UNIVERSIDAD SIMON BOLIVAR – FARMACO II

IV SEMESTRE
NOMBRES Y APELLIDOS: Daniela Arias Torres, Jordis Andrés Hernández Martínez,
Stephania Madrid Solano
FECHA: Martes 18 de abril de 2023

TALLER ANTIBIOTICOS

OBJETIVOS

Comprender los mecanismos de acción de los antibióticos. Su clasificación y usos

principales.

1. Cómo se clasifican los antibióticos según

a). SU ESPECTRO: antibióticos que pueden combatir bacterias diferentes.

• Antibióticos de amplio espectro: Actúan sobre una amplia gama de bacterias

grampositivas y gramnegativas, y también contra Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia,
Espiroquetas y Actinomycetos. Ej: tetraciclinas, cloramfenicol.

• Antibióticos de espectro limitado: Actúan sólo contra cocos grampositivos y

gramnegativos, bacilos grampositivos y espiroquetas. Ejemplo: penicilina.

• Antibióticos de espectro reducido: Actúan sólo contra un sector limitado de gérmenes

b). SU ACCIÓN: antibióticos que resultan eficaces contra determinadas bacterias.

• Antibióticos que afectan la biosíntesis de la pared bacteriana: La pared bacteriana es

una estructura que protege a la célula de los cambios osmóticos del medio externo, le
confiere forma y rigidez, y contiene elementos patogénicos característicos de cada especie.

La composición química de la pared celular varía de una bacteria grampositiva a una

gramnegativa. Sabemos que la pared de las bacterias grampositivas está formada por una
capa de 50 a 100 moléculas de espesor de peptidoglicano, mientras que el peptidoglicano
de las bacterias gramnegativas es sólo de una o dos moléculas de espesor, además de una
capa externa de lipopolisacáridos, que está ausente en las especies grampositivas.

Docente: Ludys Esther Cuentas Bolivar

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El peptidoglicano está formado por largas cadenas de polisacáridos en las cuales se alternan
en forma lineal N-acetilglucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM). Estas
largas cadenas están unidas en forma cruzada por puentes peptídicos mediante enlaces
amida con los grupos D-alanina del ácido N-acetilmurámico.

2. Revise la estructura de una célula procariote (bacteria), pared, organelos

(ribosomas con sus subunidades 30S y 50S).

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3. Qué son unidades Svedberg.?

Las subunidades ribosomales y las moléculas de ARNr se suelen designar en unidades

Svedberg (S), una medida de la velocidad de sedimentación de partículas centrifugadas en
condiciones estándares, de manera que en procariotas la subunidad menor se denomina 30S
y la subunidad mayor 50S.

4. Clasifique los antibióticos según su Mecanismo de Acción:

a. Inhibición de síntesis de Pared Bacteriana: (penicilinas, cefalosporinas y otros

antibióticos betalactámicos, y agentes disímiles, como vancomicina, bacitracina,
cicloserina, inhibidores de betalactamasa y los antimicóticos imidazólicos, miconazol,
ketoconazol y clotrimazol).

b. Alteración de permeabilidad de membrana: (polimixina B, colistina, colistimetato,

detergentes y antimicóticos poligénicos, como nistatina y anfotericina B, que se unen a los
esteroles de la pared celular)

c. Inhibición en subunidades 30S y 50S.: Se pueden dividir en dos grupos, según inhiban
la transcripción o la traducción proteica.
- Inhibición de la transcripción: Consiste en la inhibición de la subunidad beta de la
enzima ARN polimerasa ADN dependiente, que lleva a la inhibición de la síntesis del ARN
mensajero; éste transmite la información del ADN, que es necesaria para la formación
proteica normal.
- Inhibición de la traducción: Se logra mediante la unión de la molécula del ATB a la
subunidad 30S o 50S del ribosoma bacteriano.

d. Alteración del metabolismo del RNA bacteriano: El genoma bacteriano contiene

información para la síntesis de proteínas que se transmite a través del ARN mensajero
producido a partir del molde de ADN (transcripción), y para la síntesis de ARN ribosómico
que formará parte de los ribosomas bacterianos. La información del ADN debe duplicarse
(replicación) cuando la bacteria se divide, para transmitir esta información a la
descendencia. La replicación y la transcripción del ADN se realizan en varias fases con la
participación de diferentes enzimas y sustratos, además del ADN molde, que constituyen
dianas para la acción de diversos antibióticos.

e. Bloqueo de vía de Folatos: Para obtener determinados elementos esenciales como los
aminoácidos o las bases púricas y pirimidínicas de los nucleótidos, se requiere la síntesis de
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folatos, que algunas bacterias son incapaces de obtener del medio, a diferencia de las
células eucariotas. La síntesis de ácido tetrahidrofólico se obtiene a partir de una molécula
de pteridina y de ácido paraaminobenzoico (PABA), y mediante la enzima
dihidropteroatosintetasa se forma el ácido dihidropteroico. Posteriormente, por adición de
ácido glutámico se forma el ácido dihidrofólico (ácido fólico), que reducido por el
dihidrofolato reductasa forma el ácido tetrahidrofólico (ácido folínico).

5. Estudie la clasificación de los antibióticos antivirales

a. Análogos y No análogos de ácidos nucleicos:

- Análogos de ácidos nucleicos: Estos antibióticos antivirales son compuestos que se

asemejan a los ácidos nucleicos presentes en los virus, interfiriendo con su replicación y
transcripción. Pueden ser análogos de nucleótidos (monómeros que forman los ácidos
nucleicos) o de nucleósidos (nucleótidos sin el grupo fosfato). Los análogos de ácidos
nucleicos se incorporan en la cadena de ácido nucleico viral en crecimiento y detienen la
síntesis de nuevas cadenas, lo que impide la replicación del virus. Ejemplos de análogos de
ácidos nucleicos incluyen aciclovir, ganciclovir, zidovudina (AZT), lamivudina y tenofovir.

- No análogos de ácidos nucleicos: Estos antibióticos antivirales no se asemejan

estructuralmente a los ácidos nucleicos, pero actúan inhibiendo la replicación y
transcripción viral. Por ejemplo, el sofosbuvir es un inhibidor de la polimerasa viral de la
hepatitis C, que bloquea la síntesis del ARN viral.

b. Inhibidores de enzimas virales: Estos antibióticos antivirales inhiben enzimas

específicas necesarias para la replicación del virus. Por ejemplo, el ritonavir y el lopinavir
son inhibidores de la proteasa del VIH, que bloquean la maduración de las proteínas virales,
impidiendo la formación de partículas virales infecciosas.

c. Inhibidores de fusión: Estos antibióticos antivirales impiden la entrada del virus en la

célula huésped al bloquear la fusión del virus con la membrana celular. Ejemplos de
inhibidores de fusión incluyen el enfuvirtide, que se utiliza para el VIH, y el palivizumab,
que se utiliza para prevenir la infección por el virus sincitial respiratorio en bebés
prematuros.

6. ¿Qué es sensibilidad bacteriana a los antibióticos?

Las pruebas de sensibilidad o antibiogramas determinan la susceptibilidad de un

microorganismo frente a los medicamentos antimicrobianos, a partir de la exposición de
una concentración estandarizada del germen a estos fármacos. Las pruebas de sensibilidad
pueden hacerse para bacterias, hongos o virus. Para algunos microorganismos, los
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resultados obtenidos con un fármaco permiten predecir los resultados que se obtendrán con
fármacos similares. Así, no todos los medicamentos potencialmente útiles necesitan
probarse.

Las pruebas de sensibilidad se realizan in vitro, y no tienen en cuenta numerosos factores

que afectan al fármaco in vivo (p. ej., la farmacodinámica y la farmacocinética, las
concentraciones del medicamento en el sitio de acción, el estado inmunitario del huésped,
las defensas específicas de sitio) y que influyen en el éxito de un tratamiento. Por ello, las
pruebas de sensibilidad no siempre predicen los resultados de la terapia.

Las pruebas de sensibilidad pueden ser cualitativas, semicuantitativas o con métodos

basados en los ácidos nucleicos. Las pruebas también pueden determinar el efecto de la
combinación de distintos antimicrobianos (pruebas de sinergía).

7. ¿Qué es resistencia bacteriana a los antibióticos?

La resistencia bacteriana a los antibióticos es un tipo específico de resistencia a los

fármacos antimicrobianos. Otros microorganismos, como los virus y los hongos, también
pueden hacerse resistentes a los fármacos antimicrobianos utilizados para tratar las
infecciones que producen, pero este artículo se centra solo en las bacterias que se hacen
resistentes a los antibióticos.

El desarrollo de resistencias es común en la naturaleza. Sin embargo, debido al uso

rutinario de los antibióticos, la exposición de las bacterias a dichos antibióticos es más
frecuente y la resistencia se desarrolla más rápidamente. Si no se dispone de antibióticos
efectivos, las infecciones comunes, como la neumonía bacteriana, podrían llegar a ser
mortales de nuevo. Los procedimientos complejos, como la cirugía a corazón abierto,
podrían ser más peligrosos y las muertes por infección más comunes.

8. ¿Qué factores determinan la sensibilidad y la resistencia?

Entre los principales factores de la resistencia a los antimicrobianos se encuentran los

siguientes:

 El uso indebido y excesivo de antimicrobianos

 La falta de acceso a agua limpia, saneamiento e higiene (ASH) tanto para las
personas como para los animales.
 Medidas deficientes de prevención y control de las enfermedades y las infecciones
en los centros de atención de salud.
 El acceso deficiente a medicamentos, vacunas y medios de diagnóstico asequibles y
de calidad.
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  La falta de sensibilización y conocimientos; y el incumplimiento de la legislación.

9. ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia bacteriana?

10. ¿Cómo afecta la Mutación- Selección del gen codificador a la Resistencia

Bacteriana?

Las bacterias consiguen resistencias a los antibióticos mediante dos mecanismos. Pueden o
sufrir mutaciones en su genoma o adquirir genes resistentes del exterior a través de
plásmidos, moléculas circulares de ADN que se transfieren de una bacteria a otra mediante
un proceso llamado conjugación. Se trata de elementos accesorios al cromosoma de la
célula con la capacidad de replicarse independientemente a su ADN.

11. Revise la clasificación de los antibióticos. Haga énfasis en los mecanismos de

acción y los usos más sobresalientes. No haremos mucho hincapié en dosis. Sólo en
algunas presentaciones y efectos tóxicos.

Clase de antibiótico  Antibióticos principales  

Penicilina    Amoxicilina, ampicilina. 

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 EFECTOS TOXICOS: Glositis, estomatitis, náusea, vómito,
enterocolitis, colitis seudomembranosa y diarrea

Ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino.

EFECTOS TOXICOS: La neurotoxicidad se refleja por

Quinolonas   mareos, cefalea, inquietud, depresión, insomnio y
somnolencia, excepcionalmente pueden presentarse
reacciones psicóticas, alucinaciones y convulsiones de tipo
grand mal.

Azitromicina, claritromicina, eritromicina. 

Macrólidos  EFECTOS TOXICOS: Alteraciones de la piel y tejido

subcutáneo: prurito, erupción, fotosensibilidad, edema,
urticaria y angioedema.

Cefaclor, cefalexina, cefuroxima. 

Cefalosporinas EFECTOS TOXICOS: inflamación del rostro, la garganta, la

lengua, los labios y los ojos. dificultad para respirar o tragar.
sibilancia. retorno de la fiebre, dolor de garganta,

Doxiciclina. 

EFECTOS TOXICOS: puede causar coloración permanente

en los dientes. Alteraciones hepáticas/biliares: tras la
Tetraciclinas  
administración de dosis elevadas de tetraciclinas puede
aparecer alteración de la función hepática y hepatitis.

Sulfonamidas   Sulfametoxazol, trimetoprim.

EFECTOS TOXICOS: Puede presentarse diarrea, mareos,

dolor de cabeza, pérdida de apetito, náuseas o vómito.

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 Gentamicina, tobramicina.

EFECTOS TOXICOS: mareo, vértigo, ataxia, tinnitus,

pérdida auditiva, la cual como sucede con otros
Aminoglucósidos  aminoglucósidos puede ser irreversible. En general, la
pérdida auditiva se manifiesta en su inicio con una
disminución de la audición de altas frecuencias.

12. ¿Que son los beta-lactamicos?

Los antibióticos ß-lactámicos son los compuestos más ampliamente usados para tratar
infecciones adquiridas en el hospital o en la comunidad. Sin embargo, la resistencia a estos
antibióticos en bacterias Gram negativas y Gram positivas se ha incrementado, lo cual
limita su eficacia terapéutica. Se debe estar alerta a este fenómeno y seleccionar la terapia
de acuerdo con el mecanismo de resistencia probable del germen aislado. La lectura
interpretativa de los patrones de susceptibilidad permite un enfoque más racional del
problema de resistencia y se convierte en una guía fundamental para el manejo de
situaciones específicas. Dada la complejidad de los mecanismos de resistencia, es
indispensable que el laboratorio identifique los microorganismos según especie y determine
la susceptibilidad de un número razonable de antimicrobianos.

13. ¿Qué tipo de bacterias son resistente a los betalactámicos?

La resistencia ha sido descrita en microorganismos gramnegativos, principalmente en

Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca y Escherichia coli, pero también en los géneros
Acinetobacter, Burkholderia, Citrobacter, Enterobacter, Morganella, Proteus,
Pseudomonas, Salmonella, Serratia y Shigella

14. ¿Qué es el anillo betalactámico?

El anillo betalactámico forma parte de la estructura de varias familias de antibióticos;

consiste en un anillo heterocíclico de cuatro átomos, tres de carbono y uno de nitrógeno y
según la naturaleza de los radicales se diferencian las distintas moléculas, siendo las
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cadenas laterales complementarias las más relacionadas con su actividad antimicrobiana,
farmacocinética y toxicidad.

El anillo betalactámico define químicamente a esta familia de antibióticos. Además, éste

determina el mecanismo de acción (inhibición de la síntesis de la pared celular), la escasa
toxicidad directa (actúa sobre la pared celular del microorganismo que no está presente en
la célula eucariota animal) y el principal mecanismo de resistencia (las betalactamasas) de
esta gran familia de antibióticos. No obstante, para que el betalactámico sea activo, es
preciso que esté unido a otros radicales (habitualmente otros anillos). La asociación de
diferentes tipos de cadenas lineales, junto con las características propias de este esqueleto
básico formado por los 2 anillos (llamado núcleo), modifica las propiedades del compuesto
resultante y da lugar a los diferentes grupos de antibióticos betalactámicos: penicilinas,
cefalosporinas, carbapenémicos, monobactamas e inhibidores de las betalactamasas. Dentro
de cada grupo, pequeñas alteraciones en la estructura química son capaces de modificar las
características del antibiótico, como el espectro, la afinidad por determinados receptores o
la resistencia a las betalactamasas10.

15. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos betalactámicos?

Su mecanismo de acción consiste la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana,

interfiriendo en la síntesis del peptidoglicano mediante un bloqueo en la última etapa de su
producción (transpeptidación) pero también actúan activando la autolisina bacteriana
endógena que destruye el peptidoglicano. Son bactericidas parciales, ya que sólo actúan en
fase de crecimiento celular, y su eficacia es tiempo dependiente ya que su efecto bactericida
máximo ocurre a concentraciones del antibiótico libre 4-5 veces por encima de la
concentración mínima inhibitoria (CMI), por lo que es muy importante respetar o acortar
los intervalos entre las dosis (obtención de un tiempo de persistencia de antibiótico libre por
encima de la CMI en torno al 50-60% del intervalo entre dos dosis consecutivas),
especialmente en las infecciones graves por bacilos gramnegativos (BGN) resistentes, dado
que no tienen efecto postantibiótico frente a éstos, mientras que sí lo muestran (de cerca de
2 horas) frente a cocos grampositivos. Tienen un espectro de actividad antimicrobiana que
abarca a cocos grampositivos, excepto Staphylococcus resistente a meticilina y BGN
(enterobacterias y no fermentadores), con excepción de los productores de enzimas que
hidrolizan las moléculas de estos agentes (productores de betalactamasas, productores de
betactalamasas de espectro extendido –BLEE-, metalobetalactamasas y carbapenemasas),
cuya distribución clínica varía según las áreas y hospitales

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