CAPITULO VII.

7. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO Y LOS

ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS.

7.1. Introducción

El sistema nervioso, junto con el sistema endocrino, se encarga de regular el

funcionamiento coordinado del resto de sistemas fisiológicos y, de este modo,
mantienen la homeostasia. Para poder controlar e integrar las numerosas
funciones del cuerpo humano, el sistema nervioso necesita un aporte continuo
de información que recibe continuamente a partir de los diferentes órganos
sensoriales. El cuerpo cuenta con millones de estos receptores que transmiten
los “datos” necesarios para mantener la homeostasia. Existen numerosas
patologías que afectan al sistema nervioso y los órganos de los sentidos, y
suponen una importante alteración del equilibrio orgánico, puesto que pueden
generan importantes disfunciones, provocar discapacidad, e incluso, causar la
muerte.

Objetivos de los resultados esperados y logros de aprendizaje.

 Aprender cómo actúan el sistema nervioso y los órganos de los sentidos.

 Localizar y describir las principales estructuras anatómicas que

constituyen el sistema nervioso y los órganos de los sentidos.

 Comprender las diferentes funciones del sistema nervioso.

 Entender las diferentes funciones de los órganos de los sentidos.

 Clasificar y entender las principales patologías neurológicas y de los

sentidos.

Mapa conceptual del capítulo.

~ 165 ~
Glosario.

Ataxia. Disminución o alteración en la capacidad de coordinar movimientos.

Estímulo. Cualquier señal externa o interna que puede provocar una respuesta
a nivel celular, tisular u orgánico.

Neurotransmisor. Sustancia química que se libera en una sinapsis química en

respuesta a un potencial de acción y con capacidad de transmitir el impulso a
otra neurona, una vez que ha atravesado el espacio que las separa.

Nistagmo. Movimiento rápido, repetitivo e involuntario de los ojos.

Sinapsis. Zona de contacto especializado entre dos neuronas donde tiene lugar
la transmisión del impulso nervioso.

7.2. El sistema nervioso

El sistema nervioso está formado por una compleja red de células que le permite
reunir y procesar información de los cambios continuos que se producen en su
medio externo e in- terno y generar una respuesta específica. Esto es posible
debido a una comunicación rápida y precisa entre diferentes áreas corporales
(próximas o alejadas) gracias a la acción de unas células especializadas en la
transmisión de impulsos nerviosos denominadas neuronas. La generación y
transmisión de dichos impulsos se logra a través de complicados mecanismos
electroquímicos.

7.3. Organización del sistema nervioso

Desde un punto de vista anatómico, según la posición en el organismo, el

sistema nervioso se pue- de dividir en dos partes. Por un lado está el sistema
nervioso central, formado por el encéfalo y la médula espinal. Por el otro lado
está el sistema nervioso periférico, formado por los diferentes nervios que
conducen los impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central y hacia este
y los ganglios nerviosos (figura 7.1).

~ 166 ~
 7.3.1. Sistema nervioso central

Se encuentra protegido en el interior del cráneo y de la columna vertebral y

rodeado por tres membranas de tejido conjuntivo denominadas meninges. Es el
centro estructural y funcional del sistema nervioso y se encarga de integrar la
aferencia sensitiva y motora, es decir, evalúa la información que recibe a través
de los estímulos y genera respuestas que envía hacia los órganos efectores
(músculos y glándulas) a través del sistema nervioso periférico.

A) Cubiertas del encéfalo y la médula espinal

El encéfalo y la médula espinal están envueltos por tres membranas o cubiertas

protectoras, denominadas meninges (figura 7.2). Son las siguientes:

 Duramadre: es la cubierta más externa y está formada por un tejido

conjuntivo fibroso fuerte y de color blanquecino. Presenta dos capas
firmemente unidas excepto en unos espacios en los que se localizan los
senos venosos de la duramadre. La capa externa se adhiere a la cara
interna del cráneo. Las zonas de la capa interna ubicadas por debajo de
los senos venosos se unen para formar la hoz del cerebro.

 Aracnoides: es una delicada membrana avascular localizada entre la

piamadre y la duramadre. Recibe el nombre de “madre araña” por su
aspecto, puesto que se une a la piamadre mediante unas finas trabéculas
filiformes aracnoideas, que le dan un aspecto de telaraña.

 Piamadre: es la cubierta más interna, muy delgada y altamente

vascularizada, que rodea y se adhiere a la totalidad de la superficie del
sistema nervioso central, introduciéndose por cada uno de los surcos o
cisuras.

~ 167 ~
A su vez, entre las membranas meníngeas se forman unos espacios:

 Espacio epidural: se localiza entre la duramadre y la cara interna del

cráneo.

 Espacio subdural: se encuentra entre la duramadre y la aracnoides.

 Espacio subaracnoideo: es un espacio mayor que los anteriores, que se

forma entre la aracnoides y la piamadre y contiene líquido
cefalorraquídeo, que se forma en los plexos coroideos de los ventrículos
cerebrales laterales.

B) Divisiones del encéfalo

El encéfalo, como se ha comentado, es una de las subdivisiones del sistema

nervioso central. Se encuentra protegido por el cráneo y se puede dividir en las
siguientes partes (figura 7.3): cerebro, tronco encefálico, diencéfalo y cerebelo.

~ 168 ~
Cerebro.
El cerebro ocupa la mayor parte de la cavidad craneal y está dividido en dos
hemisferios, derecho e izquierdo, por una profunda cisura longitudinal o cisura
inerhemisférica. Cada hemisferio tiene en su superficie una capa de unos 2-5
milímetros de grosor, denominada corteza cerebral, constituida por sustancia
gris (formada principalmente por los somas neuronales y fibras amielínicas) y
que presenta numerosos surcos y circunvoluciones. La sustancia blanca,
constituida fundamentalmente por prolongaciones neuronales mielínicas, se
localiza bajo la corteza y contiene los ganglios basales. El cerebro se divide en
5 lóbulos cerebrales a partir de diferentes cisuras:

 Lóbulo frontal: control voluntario de la atención, regulación de la actividad

mental, actos motores o movimientos voluntarios, así como de la
formación de la palabra, conductas emotivas, memoria, olfación.

 Lóbulo parietal: organización e integración de las percepciones

sensoriales recibidas.

 Lóbulo temporal: responsable de la percepción y el procesamiento de los

sonidos y también se relaciona con el olfato.

 Lóbulo occipital: responsable de la percepción visual.

 Lóbulo central o ínsula: su estimulación provoca respuestas de tipo

visceral.

~ 169 ~
Tronco encefálico.

Es la región del encéfalo que se continúa con la médula espinal y es esencial

para la supervivencia del individuo. Se divide en:

Mesencéfalo: es la porción superior y más pequeña del tronco encefálico. Se

localiza entre el diencéfalo y la porción caudal del tronco encefálico. Está
relacionado con la función visual, auditiva, el control del movimiento ocular y con
el estado de alerta.

Protuberancia o puente: recibe este nombre porque es la región ensanchada del

tronco encefálico, localizada por encima del bulbo y caudal al mesencéfalo. Se
relaciona la transferencia de información entre cerebro y cerebelo, así como
contribuir en el control respiratorio junto con el bulbo raquídeo.

Bulbo raquídeo: es la transición de la médula espinal al cerebro. En esta región

se encuentran los centros de control de funciones involuntarias, como la
respiración, el control vasomotor o la deglución, entre otras.

Diencéfalo

Es la parte del encéfalo localizada entre el cerebro y el mesencéfalo. Aunque el

diencéfalo consta de varias estructuras que se localizan alrededor del tercer
ventrículo, destacan dos:

 Tálamo: es una estructura pequeña, localizada cranealmente al

mesencéfalo y por debajo del cuerpo calloso. Es un centro que se encarga
de la interpretación de determinados impulsos sensitivos como el dolor, la
temperatura o el tacto; además de algunas emociones, asociando
impulsos sensitivos con sentimientos de agrado y desagrado; participa en
la elaboración de aferencias auditivas y visuales; despertar y alerta, y
también contribuye en los mecanismos que producen movimientos
reflejos complejos.

 Hipotálamo: se localiza por debajo del tálamo, de ahí su nombre. Algunas

de sus funciones son: regular y coordinar las actividades autónomas,
funcionar como nexo entre la corteza cerebral y los centros inferiores,
tanto del encéfalo como de la médula espinal, sintetizar las hormonas que
serán liberadas por la neurohipófisis, mantener el estado de vigilia, regular
el apetito, etc.

~ 170 ~
Cerebelo

El cerebelo es la segunda estructura más grande del encéfalo y ocupa gran parte
de las fosas craneales posterior e inferior, caudal al tronco del encéfalo. Se
conecta al resto de estructuras del sistema nervioso central a través de los
pedúnculos cerebelosos. El cerebelo se divide en dos hemisferios, derecho e
izquierdo, llenos de surcos y circunvoluciones que se unen por una zona
estrecha intermedia, el vermis.

El cerebelo coordina fundamentalmente las funciones motoras esenciales del

organismo, así como la regulación de la postura y el equilibrio.

Médula espinal

Es un cordón cilíndrico que se extiende por el conducto raquídeo, protegida por

la columna vertebral. En adultos tiene un grosor aproximado de 1 centímetro y
unos 40-45 centímetros de longitud. Se inicia en el agujero magno, a partir del
tronco encefálico y termina a la altura de la 1.ª o la 2.ª vértebra lumbar. Por
debajo se forma la denominada “cola de caballo”, raíces nerviosas de los últimos
nervios espinales.

Existen 31 pares de nervios espinales, constituidos por fibras nerviosas que

entran y salen de la médula espinal a través de los orificios intervertebrales. Por
ejemplo, el nervio frénico sale desde el plexo cervical y se encarga de inervar al
diafragma, controlando su contracción y relajación, por lo que su sección puede
desencadenar una parada respiratoria.

Al corte transversal, la médula espinal presenta sustancia blanca en el exterior y

sustancia gris en el interior (figura 7.4):

 Sustancia blanca: está constituida por fibras nerviosas mielinizadas

aferentes (llevan información desde los nervios espinales hacia el
encéfalo) y eferentes (llevan información desde el sistema nervioso
central hasta los nervios espinales).

 Sustancia gris: ocupa la región central y en ella abundan los somas

neuronales. En el centro se encuentra un pequeño agujero, el canal
ependimario, por donde circula el líquido cefalorraquídeo.

~ 171 ~
La médula espinal cumple con dos funciones generales: proporciona vías de
conducción en dos sentidos y además actúa como centro reflejo y puede generar
lo que se conoce como actos reflejos: respuestas automáticas, involuntarias e
inmediatas frente a determinados estímulos, por ejemplo, retirar la mano al
contacto con un objeto punzante.

7.3.2. Sistema nervioso periférico

Está constituido por nervios, que se dividen en craneales y espinales, y ganglios

nerviosos.

Nervios: son agrupaciones de axones de neuronas procedentes del sistema

nervioso central, sostenidos por varias capas de tejido conjuntivo. Cada axón
está envuelto por una fina capa de tejido conjuntivo, el endoneuro. Un haz de
varios axones, junto con sus endoneuros, están envueltos por otra capa de tejido
conjuntivo denominada perineuro. Varios haces adyacentes, sus perineuros más
los vasos sanguíneos que los abastecen y los vasos linfáticos, forman un nervio
completo rodeado por una cubierta fibrosa denominada epineuro. Los nervios se
pueden clasificar según su función en:

 Aferentes: recogen la información de los receptores externos e internos y

la transportan al sistema nervioso central.

 Eferentes: conducen una respuesta generada en el sistema nervioso

central hasta el músculo o glándula que la debe ejecutar.

 Mixtos: formados por axones de neuronas aferentes y eferentes,

transportan información en ambas direcciones.

Ganglios nerviosos: agrupaciones de somas neuronales rodeados por células

satélite.

~ 172 ~
En la cabeza se localizan 12 pares de nervios craneales que inervan estructuras
de la región cefálica o del cuello e, incluso, otros órganos torácicos o
abdominales, como es el caso del nervio vago (cuadro 7.1). Los pares craneales
proceden del sistema nervioso central; la mayoría del tronco encefálico (figura
7.4). Estos nervios forman parte del sistema nervioso periférico y salen de la
cavidad craneal atravesando diferentes orificios o fisuras presentes en el cráneo.
Los componentes motores inervan distintos músculos esqueléticos y participan
en funciones tan esenciales como la masticación, la respiración o la fonación,
entre otras. Los componentes sensoriales intervienen en la recepción de
estímulos asociados con la visión, audición, olfato, equilibrio y gusto.

~ 173 ~
 7.4. Fisiología del sistema nervioso

La transmisión de información en el sistema nervioso se realiza a través de

impulsos nerviosos. Son impulsos de naturaleza eléctrica que recorren toda la
neurona y al llegar a la región del axón, en concreto a sus botones sinápticos,
transmitirán a la siguiente neurona por dos vías:

 Sinapsis eléctrica: el impulso se conduce a través de la membrana del

axón por canales específicos a la siguiente neurona, puesto que sus
citoplasmas estarán comunicados, permitiendo el flujo de iones entre
ambas.

 Sinapsis química: la llegada del impulso eléctrico a los botones sinápticos

provoca la liberación de unas vesículas a través de la membrana axónica.
Cada vesícula contiene neurotransmisores, unos compuestos químicos
que salen de la neurona y atraviesan la hendidura sináptica para llegar a

~ 174 ~
 las dendritas de la siguiente
neurona, y así sucesivamente.

La sinapsis es la zona de contacto

especializado entre dos neuronas. Es el
lugar en el que se transmite el impulso
nervioso (figura 7.6). La neurona desde la
que se transmite el impulso recibe el
nombre de neurona presináptica y la que
lo recibe, se denomina neurona
postsináptica

Se ha comentado que la transmisión de información en el sistema nervioso se realiza a través

de impulsos nerviosos, entonces, ¿qué es un neurotransmisor?

7.5. Fisiopatología del sistema nervioso

El sistema nervioso puede verse afectado por numerosas patologías que pueden
provocar graves alteraciones orgánicas.

7.5.1. Enfermedad cerebrovascular

El accidente cerebrovascular (ACV), también conocido como ictus, es un

proceso patológico del sistema nervioso central, causado por una alteración de
la circulación sanguínea. Puede ser el resultado de un trastorno isquémico o
puede deberse a una hemorragia (figura 7.7). Algunos de los factores de riesgo
asociados a los accidentes cerebrovasculares son la hipertensión arte- rial, una
dieta malsana, sedentarismo, tabaquismo, consumo de alcohol, drogas como la
cocaína, factores genéticos, entre otros. Cualquiera de estos dos procesos
puede provocar la necrosis del tejido nervioso funcional.

Accidente cerebrovascular isquémico: la isquemia, con la consiguiente

disminución en el flujo sanguíneo, es la causa más frecuente de un accidente
cerebrovascular (aproximadamente un 80 % de los casos). Las alteraciones
isquémicas se producen principalmente por obstrucción vascular (como por
ejemplo por ateroesclerosis y embolias) o por disminución del flujo sanguíneo
(paro cardiaco, shock…). Según la duración de los síntomas, a su vez, el ACV
isquémico se puede clasificar en:

 Transitorio: cursa manifestaciones clínicas pasajeras que duran menos de

1 hora, y la recuperación del paciente es total en menos de 24 horas. El

~ 175 ~
 enfermo se recupera por completo sin sufrir secuelas, puesto que no
existe necrosis del tejido neuronal.

 Establecido: las manifestaciones clínicas duran más de 24 horas y están

asociados con la necrosis neuronal. En muchos casos se producen
incapacidades o secuelas permanentes.

Accidente cerebrovascular hemorrágico: se produce una extravasación de

sangre en el parénquima encefálico como consecuencia de la rotura de un vaso
sanguíneo. La hipertensión arterial es la causa más frecuente de hemorragia
encefálica. Otras causas pueden ser las malformaciones vasculares, neoplasias
o las coagulopatías, aneurismas, entre otras.

El cuadro clínico dependerá de la zona afectada, así como de la extensión de la

misma. Algunas de las manifestaciones relacionadas con el accidente
cerebrovascular son dolor de cabeza fuerte y repentino, sin una causa aparente,
entumecimiento o debilidad repentina en la región facial o las extremidades,
confusión o dificultada para hablar o entender a otras personas, pérdida del
equilibrio o de la coordinación, alteraciones en la visión, como disminución de la
misma, visión doble o ceguera, entre otras.

Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica que requiere de un

tratamiento inmediato a nivel hospitalario, que variará según la causa que lo
desencadenó. Una vez que se ha controlado el accidente cerebrovascular, el
objetivo de tratamiento irá encaminado a que el paciente recupere la mayor
funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.

7.5.2. Enfermedades neurodegenerativas

Son aquellas enfermedades que se caracterizan por la degeneración y necrosis

de las neuronas que conforman el tejido nervioso debido a la acumulación de

~ 176 ~
agregados proteicos anormales. Estos agregados
son comunes entre los trastornos
neurodegenerativos y la base para esta
acumulación proteica varía entre las distintas
enfermedades. Según la localización del tejido
afectado, el paciente manifestará unos síntomas
específicos de una patología determinada, por
ejemplo, la principal manifestación clínica del
Alzheimer es la demencia. Estas enfermedades,
por norma general, son propias de la edad adulta,
generalmente de la senectud. La causa suele ser
desconocida, aunque probablemente son de origen
multifactorial y engloban aspectos propios del
individuo, así como factores ambientales.

 Enfermedad de Alzheimer: es un trastorno de etiología desconocida que

se caracteriza por una pérdida de memoria progresiva con afectación
global de las funciones cognitivas (provocan- do afasia, apraxia, agnosia,
entre otras), lo que conlleva a un deterioro de las actividades que realiza
el paciente, tanto en el ámbito laboral como en el social (figura 7.8).

 Enfermedad de Parkinson: se produce como consecuencia de la pérdida

masiva de la sustancia negra mesencefálica. Se caracteriza por lo que se
conoce como “parkinsonismo”, un cuadro clínico que se manifiesta como
rigidez, inestabilidad, temblor y bradicinesia (figura 7.9).

 Enfermedad de Huntington: debida a una alteración genética autosómica

dominante que afecta al cromosoma 4. Se caracteriza principalmente por
un trastorno generalizado de movimientos involuntarios, descontrolados.
También se asocia con alteraciones conductuales y cognitivas que
pueden progresar a un estado de demencia.

 Esclerosis lateral amiotrófica: es una patología que avanza de forma

implacable y tiene un fin invariablemente fatal. Ataca únicamente a las
neuronas motoras, que son las encargadas de controlar los músculos
voluntarios. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad e incapacidad,
que progresará hasta que se vean afectados todos los músculos de
control voluntario. Los individuos afectados pierden su fuerza, la
capacidad para mover diferentes grupos musculares, puede afectar a la
deglución, así como al diafragma o los músculos de la pared torácica,
comprometiéndose la capacidad respiratoria. La capacidad mental no se
ve afectada y permanece inalterada.

 Encefalopatías espongiformes: son enfermedades de origen infeccioso

que provocan trastornos neurodegenerativos. El agente causal son unas

~ 177 ~
 proteínas infecciosas denomina das priones. El cuadro clínico se
caracteriza por cambios sutiles de la memoria y de la conducta, que
evolucionan a una demencia rápidamente progresiva. Puede aparecer
ataxia. No existe ningún tratamiento eficaz para estas patologías.

La mayoría de estas enfermedades no tiene

cura. En cuanto al tratamiento médico, a modo
de medidas generales, se deben utilizar
fármacos con buena tolerancia y seguridad,
evitar el uso de medicamentos que puedan
empeorar la capacidad cognitiva e identificar
aquel síntoma que merezca una atención
prioritaria, característico de cada dolencia, y
tratar- lo. Además, tanto el paciente como sus
cuidadores, deben conocer el riesgo y el
beneficio de los tratamientos administrados. El
objetivo del tratamiento será mejorar los
síntomas, dentro de lo posible, para facilitar el
día a día de los pacientes y evitar la progresión
de la enfermedad.

7.5.3. Enfermedades infecciosas

Los diversos agentes infecciosos también pueden ocasionar trastornos a nivel

del sistema nervioso. Aunque existen numerosas enfermedades infecciosas que
afectan al sistema nervioso central, se destacan las siguientes:

 Meningitis infecciosa: se describe como la inflamación de las membranas

meníngeas debido a un proceso infeccioso. Las meningitis más
frecuentes son las de origen bacteriano y vírico. La meningitis bacteriana
suele ser más grave, puesto que puede producir muertes fulminantes si
no recibe el tratamiento médico específico. Los patógenos bacterianos
más frecuentes son Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.
El cuadro clínico de las meningitis se caracteriza principalmente por fiebre,
cefalea, vómitos, alteraciones de la consciencia y signos de irritación
meníngea, donde destaca la rigidez de nuca. Las medidas terapéuticas
incluyen un tratamiento médico para eliminar el agente causal, así como

~ 178 ~
 un tratamiento sintomático para aliviar los síntomas asociados.

 Encefalitis infecciosa: es una infección poco frecuente que provoca una

inflamación del parénquima encefálico causada generalmente por
agentes víricos. Clínicamente se caracteriza por crisis convulsivas,
alteraciones en el comportamiento, afasia o pérdida de memoria, cefaleas
leves, fiebre, inapetencia, entre otras. Presenta una instauración rápida
(pocas horas) y son procesos graves que pueden provocar secuelas e,
incluso, la muerte. El tratamiento irá destinado a combatir el agente
causal, proporcionar al paciente una terapéutica para ayudarle a combatir
el proceso infeccioso (reposo, nutrición, ingesta de líquidos…), y
administrar un tratamiento sintomático.

7.5.4. Cefaleas

La cefalea se describe como una sensación de dolor localizado en la cabeza y

es uno de los tras- tornos más comunes que afectan al sistema nervioso, siendo
el principal motivo neurológico de consulta. Puede tener su origen en diversas
estructuras craneales extracerebrales, como el tejido muscular o los vasos
sanguíneos, puesto que el parénquima cerebral es prácticamente insensible al
dolor. Las cefaleas se clasifican en:

 Primarias: son las más frecuentes y no se consideran síntomas

secundarios a otra patología, sino la enfermedad como tal. Son ejemplos
de cefaleas primarias la migraña o la cefalea tensional.

 Secundarias: son síntomas asociados a otros procesos patológicos, como

una lesión intra- craneal u otras enfermedades sistémicas.

Las medidas terapéuticas deben tratar la causa que provoca la cefalea, por lo
que la identificación de los factores desencadenantes constituye la base del
tratamiento. Asimismo, serán de gran ayuda los tratamientos que alivien el dolor.

7.5.5. Epilepsia

La epilepsia es una enfermedad relativamente frecuente que se caracteriza por

presentar crisis epilépticas asociadas a una descarga neuronal brusca, excesiva
y asíncrona de la corteza cerebral. Algunas de las causas más frecuentes de la
epilepsia son el traumatismo craneoencefálico, los procesos infecciosos del
sistema nervioso central, las enfermedades cerebrovasculares, herencia
genética, o de causa desconocida (idiopática), entre otras.

La crisis epiléptica presenta un cuadro clínico característico, con pérdida brusca

de la consciencia o sin disminución de la misma y crisis tónico-clónicas
(contracciones involuntarias de los músculos localizados en las extremidades),

~ 179 ~
que afectan a las cuatro extremidades. Sin embargo, aunque este es uno de los
cuadros clínicos más conocidos, existen otras crisis asociadas a este proceso
patológico, que cursan con otras manifestaciones clínicas distintas. Estas
variaciones en la sintomatología se deben al origen de la descarga neuronal.

El tratamiento de las epilepsias varía según el caso. En los pacientes más

favorables, el tratamiento farmacológico bastará para conseguir un buen estado
del paciente, así como su inserción a nivel familiar y social. En otros casos más
complicados, se requiere de un tratamiento multidisciplinario.

7.5.6. Enfermedades desmielinizantes

Son trastornos que se caracterizan por destruir selectivamente la vaina de

mielina (figura 7.10). Existen varios procesos patológicos asociados a la pérdida
de la mielina, entre ellos, destaca la esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple es una enfermedad

desmielinizante de causa desconocida, pero
con un origen autoinmune en la que se
producen lesiones a modo de “placas” en la
sustancia blanca del sistema nervioso central,
haciendo referencia a los hallazgos
anatomopatológicos. Se cree que existe un
componente genético importante.

Las manifestaciones clínicas son variables y

están determinadas por la localización de las
lesiones. Algunas de ellas son alteración de la
sensibilidad, debilidad, alteración de la visión,
nistagmo, temblor, ataxia, alteraciones en el
estado de ánimo, entre otras. Más de 80 % de
los pacientes presentan una evolución que se caracteriza por la aparición de los
denominados “brotes”. Estos brotes son una manifestación de disfunción
neurológica que puede ser reversible; son recurrentes en el tiempo, y según
reinciden, suelen dejar secuelas a nivel funcional.

No existe un tratamiento que cure la enfermedad. Para la terapia de la esclerosis

múltiple se dispone de fármacos indicados para tratar los brotes agudos de la

~ 180 ~
enfermedad, reducir la progresión de la misma y tratar de prevenir o posponer la
discapacidad del paciente a largo plazo. Además, se aplicará un tratamiento
sistémico para aliviar los síntomas de la patología.
7.5.7. Neoplasias del sistema nervioso central

A nivel del sistema nervioso, son mucho más frecuentes las metástasis
cerebrales que los tumores primarios de la región, los cuales únicamente
suponen un 2 % del total de neoplasias. Se clasificarán según su histología en
gliomas (se originan en las células de la glía y suponen el 80 % aproximado de
las neoplasias primarias del sistema nervioso central), meningiomas (se originan
en las membranas meníngeas), tumores de la región de la silla turca, linfomas y
metástasis tumorales, principalmente. La etiología es variable, y depende del tipo
de neoplasia, aunque suele tener un origen multifactorial. El cuadro clínico es
variable, dependiendo de la zona afectada. Algunos de los síntomas que pueden
aparecer son un déficit neurológico focal progresivo, debido a la presión que la
neoplasia y el edema asociado ejercen sobre las neuronas o las vías nerviosas
adyacentes; crisis convulsivas, debido a la alteración que provocan en las
neuronas de la corteza cerebral; y signos generales como cefaleas, demencias,
alteraciones del comportamiento, entre otras.

El tratamiento dependerá de las características propias de la neoplasia y de la

zona en la que se localice. Irá destinado a eliminar el tumor y a paliar los
síntomas.
7.5.8. Neuropatías periféricas

Son patologías que afectan al sistema nervioso periférico. Su origen puede ser
genético o adquirido. Las neuropatías periféricas adquiridas se deben
frecuentemente a enfermedades sistémicas (por ejemplo, la diabetes mellitus);
lesión física (por ejemplo, una fractura o luxación que comprima las fibras
nerviosas); procesos infecciosos (por ejemplo, el VIH) y trastornos autoinmunes
(por ejemplo, el síndrome de Guillain-Barré o el lupus), aunque algunas
presentan una causa desconocida.

Algunas de las manifestaciones clínicas asociadas a la lesión de un nervio

periférico son:

 De tipo sensitivo: como, por ejemplo, la sensación de hormigueo,

adormecimiento, hiper- sensibilidad, alteraciones del tacto, entre otras.

 De tipo motor: como la parálisis muscular o la falta de reflejos, entre otras.

 Vegetativas: como la hipotensión arterial postural, la incontinencia vesical

o la impotencia, entre otras.

~ 181 ~
El tratamiento irá dirigido a tratar la causa que originó el daño del tejido nervioso
periférico, así como a controlar y aliviar los síntomas asociados.
7.6. Los órganos de los sentidos

Los seres humanos interaccionan con el medio mediante los órganos de los
sentidos. Aunque son distintos, se complementan para aportar toda la
información que captan a través de diversos receptores al sistema nervioso
central, que se encargará de procesar esa información y elaborar una respuesta
determinada.
7.6.1. Anatomofisiología de los órganos de los sentidos

En el cuerpo humano existen millones de receptores sensitivos generales

encargados de recibir diversos estímulos, como el tacto que detecta sensaciones
como la temperatura o el dolor y se transportan al sistema nervioso central,
especialmente al encéfalo, el cual los interpretará para elaborar una respuesta
adecuada. Sin embargo, también existe un conjunto de receptores localizados
en órganos especializados encargados de recibir diversas percepciones y
transmitirlas al sistema nervioso central, a través de los pares craneales. Los
sentidos especiales son el olfato, gusto, audición y equilibrio y vista.

A) Tacto

El tacto permite percibir diferentes sensaciones como la presión, temperatura, la

textura, la vibración o el dolor. Es un sofisticado órgano sensorial que, a
diferencia del resto, no está localizado, si no que sus receptores sensitivos se
localizan de forma difusa a lo largo de toda la superficie corporal, por lo que no
se le considera un órgano especial, sino general. Algunos de los receptores más
frecuentes son:

 Terminaciones nerviosas libres: captan las sensaciones dolorosas y las

de temperatura.

 Corpúsculos de Meissner: detectan las vibraciones suaves y el roce.

 Corpúsculos de Pacini: detectan los diferentes estímulos mecánicos,

como la presión en la piel o la vibración.

 Corpúsculos de Krause: detectan el tacto y también el frío.

 Corpúsculos de Ruffini: detectan el calor.

 Discos de Merkel: detectan la presión y perciben las diferentes texturas

de los objetos.

~ 182 ~
 B) Olfato

Es el encargado de la olfacción y permite la percepción de los olores. En la

cavidad nasal, además de la mucosa nasal, existe otro tipo de mucosa,
denominada mucosa olfatoria o epitelio olfatorio, de color amarillo, que contiene
los receptores olfatorios especializados. Son quimiorreceptores que captan
diferentes moléculas químicas disueltas en el moco que recubre el epitelio
olfatorio y generan impulsos nerviosos, que son conducidos a través de la lámina
cribosa del etmoides al bulbo olfatorio. Desde aquí, a través del tracto olfatorio
el impulso llegará directa- mente a los centros olfatorios del encéfalo, donde será
interpretado y almacenado (figura 7.11).

C) Gusto

Mediante el sentido del gusto se perciben los diferentes sabores. Los botones
gustativos localizados en las papilas linguales son los receptores de los
estímulos gustativos. Las papilas fungiformes, circunvaladas y foliáceas
contienen botones gustativos (figura 7.12). En cambio, las papilas filiformes
contienen terminaciones nerviosas sensibles al tacto.

Los quimiorreceptores localizados en los botones gustativos se estimulan por los

elementos químicos disueltos en la saliva, una vez que esta se ha mezclado con
los alimentos. Esto genera un impulso nervioso que se transmite al encéfalo para
su interpretación, a través del nervio facial (dos tercios anteriores de la lengua),
glosofaríngeo (tercio posterior de la lengua) y vago (porción más posterior de la
lengua y receptores extralinguales).

Los receptores gustativos se clasifican en cinco categorías o sensaciones

gustativas primarias, que se corresponden con un sabor determinado:

 Agrio: provocado por sustancias que en solución son ácidas.

 Salado: provocado por las sales inorgánicas, principalmente por el ión

sodio.

~ 183 ~
  Dulce: se ocasiona por diferentes tipos de sustancias, como los azúcares,
glicoles, alcoholes, ciertos aminoácidos, algunas proteínas, sales
inorgánicas, entre otras.

 Amargo: al igual que el sabor dulce, lo originan diferentes tipos de

sustancias, especialmente los alcaloides.

 Umami: es un sabor diferente al resto, representativo de los alimentos que

contienen L-aminoácidos, como el glutamato monosódico presente en los
extractos cárnicos, el queso curado o el pescado.

D) Oído

El oído presenta una doble función sensorial. Por una parte, permite percibir las
diferentes ondas sonoras y, por otra, también actúa como órgano del equilibrio.

El oído se divide en tres partes (figura 7.13):

1. Oído externo: comienza con el pabellón auricular, que es la parte visible
localizada a cada lado de la cabeza. Se continúa con el conducto auditivo
externo, de unos 3 cm, que finaliza en la membrana timpánica.
2. Oído medio: es una cavidad irregular localizada entre el oído externo y el oído
interno, que contiene los tres huesecillos del oído: martillo, yunque y estribo.

~ 184 ~
3. Oído interno: constituido por la cóclea o “caracol”, debido a su complicada
forma, a modo de laberinto. Está formado por tres partes, el vestíbulo y los
conductos semicirculares intervienen en el equilibrio, mientras que el caracol
interviene en la audición. El oído interno contiene un líquido denominado
endolinfa y al órgano del sentido del oído, el órgano de Corti.

La percepción de los diferentes estímulos auditivos se debe a la estimulación del

área auditiva de la corteza cerebral. Para ello, las ondas deben recorrer
diferentes tramos:

 El sonido se genera por vibraciones que pueden producirse en sólidos,

líquidos o gases y se transmite a través de diferentes medios materiales
como, por ejemplo, el aire.

 Las ondas sonoras penetran a través del conducto auditivo externo.

 Impactan contra la membrana timpánica, que vibra en respuesta.

 Las vibraciones que se producen en el tímpano mueven los tres

huesecillos del oído, transmitiendo esa vibración hacia la ventana oval.

 Desde la ventana oval se genera una onda que se transmite hacia la

endolinfa.

 Las vibraciones de la endolinfa se transmiten al órgano de Corti, que

contiene los recep-tores que generan impulsos nerviosos en respuesta a
la vibración. Las fibras estimuladas transmiten la información en forma de
impulso eléctrico hacia el nervio coclear o acústico y, desde ahí, hacia el
sistema nervioso central.

Los órganos relacionados con el sentido del equilibrio se localizan en el

vestíbulo, que está relacionado con el equilibrio estático y en los conductos
semicirculares, relacionados con el equilibrio dinámico.

~ 185 ~
 E) Vista

El globo ocular es el órgano encargado de la visión, el sentido más desarrollado

en los seres humanos y que permite percibir formas, movimientos, colores y la
distancia. El globo ocular

es una estructura esférica, de unos 25 milímetros de diámetro, localizado en el

interior de la cavidad orbitaria. Se divide en las siguientes estructuras (figura
7.14):

1. Capa fibrosa externa o esclerótica: es una capa conjuntiva gruesa de color

blanquecino opaco que sirve para proteger al globo ocular. En su parte anterior,
se encuentra la córnea, una capa redondeada transparente que permite el paso
de la luz.

2. Capa vascular o úvea: en ella se encuentra la coroides, localizada en la parte

posterior, tapizando la esclerótica. Es una membrana delgada, altamente
vascularizada y su función es nutrir al globo ocular, controlar la presión de los
líquidos intraoculares y mantener una temperatura adecuada. El cuerpo ciliar se
localiza entre la coroides y el iris. Posee un músculo que se encarga de la
acomodación del cristalino, una lente biconvexa que regula el enfoque de objetos
localizados a diferentes distancias. El iris se localiza por delante del cristalino, es
la porción coloreada del ojo y en su centro se localiza la pupila. La contracción o
relajación del iris, modificará el diámetro pupilar para regular la entrada de luz.

3. Capa nerviosa o retina: es la capa más interna y en ella se encuentran los

fotorreceptores, células sensibles a los estímulos lumínicos. Los bastones
aportan menor resolución y son los encargados de la visión en blanco y negro.
Los conos son responsables de la visión en color.

Para producir la visión, es necesario que se den una serie de sucesos:

 La luz llega al ojo y pasa a través de la pupila, que regula la entrada de la

~ 186 ~
 misma.

 El cristalino se “acomoda” para enfocar los rayos luminosos que provienen

de diferentes distancias sobre la retina.

 La imagen se debe formar en las dos retinas (una por cada globo ocular
para una visión correcta.

 Las células fotorreceptoras captan la energía luminosa y la convierten en

señales eléctricas que son conducidas a través del nervio óptico al
encéfalo, para su correcta interpretación.

7.6.2. Patologías de los órganos de los sentidos

Existen diferentes trastornos que pueden afectar a los órganos de los sentidos y
alterar alguno de sus componentes, con la consiguiente pérdida en la calidad del
funcionamiento del mismo. Algunos de ellos son:
Tacto: son aquellos que producen alteraciones de la sensibilidad por trastornos
que afectan a los receptores localizados en las diferentes zonas orgánicas
relacionadas con este sentido. A continuación, se describirán algunos de ellos:

 Anestesia: desaparición de cualquier sensación en una región corporal.

También puede ser de una sensación específica, que se deberá concretar
como, por ejemplo, si no se percibe cambios en la temperatura o dolor. Si
la sensibilidad está disminuida de forma parcial frente a un estímulo recibe
el nombre de hipoestesia y si la sensación es más intensa de lo habitual
cuando se aplica un estímulo se denomina hiperestesia.

 Anafia: es la falta completa de la facultad para sentir los objetos y sus

diversas cualidades. Si está disminuida de forma parcial recibe el nombre
de hipoafia y en caso contrario hiperafia.

~ 187 ~
  Analgesia: ausencia de todas las sensaciones dolorosas de la región
afectada. Si la sensibilidad al dolor está aumentada se denomina
hiperalgesia, y en caso contrario, hipoalgesia.

Olfato: si se produce una disminución de la capacidad de olfacción se denomina

hiposmia, y si la pérdida es completa se denomina anosmia. Sus causas suelen
ser los procesos que afectan a la mucosa nasal y olfatoria (alergia, traumatismos,
procesos infecciosos…).

Gusto: las patologías que se relacionan con mayor frecuencia son la ageusia, o
pérdida del sentido del gusto; la hipoageusia, si la capacidad para detectar los
sabores está algo disminuida, y disgeusia, si se producen alteraciones en la
percepción de los diferentes sabores. Sus causas son variadas, pueden deberse
a trastorno del sentido del olfato, aunque hay alteraciones que lo pueden
provocar directamente como la hiposalivación, los procesos que cursen con
depapilación de la lengua, o debido a la acción del tabaco.
Oído: algunas de las patologías más frecuentes son las siguientes:

 Hipoacusia o sordera: pérdida de la percepción auditiva. Puede ir

acompañada de otros síntomas que, dependiendo de la zona afectada y
la causa, serán muy variables. Puede estar causada por cualquier
alteración en las diferentes estructuras que conducen o transmiten las
ondas sonoras (como una lesión en la membrana timpánica, rotura de los
huesecillos, lesión del órgano de Corti, infección o rotura del hueso
temporal…), o que impiden su paso (tapón de cerumen, cuerpo extraño,
inflamación…).

 Otitis: es una inflamación del oído, generalmente asociada a un proceso

infeccioso y suele afectar al oído externo. Cursa con picor, dolor,
enrojecimiento y en ocasiones puede aparecer secreción.

 Vértigo: generalmente se produce como consecuencia de la afectación

del sistema vestibular o de los canales semicirculares. Cursa con
náuseas, ataxia, nistagmos e inestabilidad postural, entre otras.

 Enfermedad de Menière: es un trastorno asociado frecuentemente a un

aumento de la presión del líquido del oído interno. Cursa con hipoacusia
o sordera, vértigos, zumbidos o golpes en el oído (conocidos como
acúfenos o tinnitus).

Vista: el correcto funcionamiento de este órgano puede verse alterado por

diferentes causas, algunas de ellas son:
 Trastornos de la visión: dificultan que se pueda ver correctamente. Se

~ 188 ~
 dividen en:

o Miopía: el globo ocular es más largo de lo normal, la imagen se forma

anterior a la retina.

o Hipermetropía: el globo ocular es más corto de lo normal. La imagen

se forma en un punto posterior a la retina.

o Astigmatismo: se caracteriza por una deformación de la córnea o del

cristalino.

 Ceguera: pérdida de visión. Provocada principalmente por daño en el

nervio óptico, asociado a presión o sección del mismo, aunque hay otras
causas.

 Visión doble, estrabismo: debido a patologías, trastornos de los músculos

oculares, lesiones, alteraciones inflamatorias, etc.

 Glaucoma: se asocia a un aumento de la presión intraocular. Cursa con

alteración de la visión, con pérdida de la misma de forma gradual. Puede
terminar en ceguera. Al principio puede pasar inadvertida, puesto que es
indolora.

 Conjuntivitis: es una inflamación de la conjuntiva producida por diferentes

causas, la más común suele ser la infección o la alergia. Se manifiesta
como dolor, picor, molestias, inflamación, enrojecimiento, secreción
lagrimal que puede presentar alteraciones en el color.

 Cataratas: cursa con visión borrosa, alteraciones en los colores, aparición

de “moscas volantes”, etc. Se produce como consecuencia de una
opacidad del cristalino.

~ 189 ~
~ 190 ~
 UNIDAD VIII.

8. FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO.

8.1. Introducción.

El aparato respiratorio es un órgano de vital importancia donde se realiza el

intercambio gaseoso del oxígeno con el anhidrido carbónico que luego es
distribuido a los órganos.
Objetivos de los resultados esperados y logros de aprendizaje.

 Aprender las partes del aparato digestivo y las glándulas anejas.

 Saber que funciones realiza el aparato digestivo.

 Distinguir entre digestión mecánica y química.

 Conocer las principales patologías del aparato digestivo.

Mapa conceptual del capítulo.

Glosario.

Disfagia. Dificultad o imposibilidad de tragar. Esplenomegalia. Aumento de

tamaño del bazo. Esteatorrea. Presencia de grasa en las heces.

Hepatocitos. Células hepáticas.

Ictericia. Coloración amarillenta de piel y mucosas.

Idiopático. De causa desconocida.

~ 191 ~
Melena. Heces negras, brillantes, que recuerdan al alquitrán, por la
transformación de la hemoglobina.

Mucocele. Tumefacción de tejido conjuntivo por colección de mucina procedente

de la ruptura del conducto de una glándula salival.

Nucleasas. Enzimas que digieren ADN y ARN.

Prurito. Picor.

Quimo. Papilla semilíquida que se produce en el estómago al mezclarse y

agitarse el contenido estomacal con los jugos gástricos secretados en este
órgano.

8.2. El aparato digestivo

El aparato digestivo está formado por un conjunto de órganos que se encargan

de la transformación de los alimentos en nutrientes simples que puedan ser
absorbidos y fácilmente utilizables por las células del organismo. Así, los
nutrientes, el agua y los electrolitos transcurren de forma continua por mediación
del aparato digestivo y cada parte de este cumple una función determinada. El
aparato digestivo está constituido por el tubo digestivo y las glándulas anexas.

8.2.1. Tubo digestivo

El tubo digestivo es un conducto desde la boca hasta el ano, que comprende

boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso. Las
paredes del tubo digestivo, o tracto gastrointestinal, están formadas por cuatro
capas: mucosa (en contacto con la luz), submucosa (compuesta por tejido
conjuntivo, contiene pequeñas glándulas, vasos sanguíneos y nervios) muscular

~ 192 ~
(envuelve a la submucosa, formada por músculo liso, contiene nervios) serosa
(es la más externa, formada por tejido conjuntivo).

 Cavidad bucal: el alimento entra al organismo por la boca; en ella se lleva

a cabo la aprehensión del alimento que posteriormente será masticado y
mezclado con la saliva. A continuación, se produce la deglución, proceso
por el cual pasa de la boca a la orofaringe y de esta al esófago.

 Faringe: es la zona de comunicación entre la cavidad oral y el esófago.

También comunica con la cavidad nasal, por ello se distinguen dos zonas:
orofaringe y nasofaringe, que comunica con vías digestivas y
respiratorias, respectivamente.

 Esófago: es un tubo que en reposo está aplanado sin tener apenas luz.
Se sitúa posterior a la tráquea y su pared muscular propicia el paso del
bolo alimenticio desde la cavidad bucal hasta el estómago. Se comunica
con este por un esfínter llamado “cardias” que impide que el contenido
alimenticio vuelva al esófago.

 Estómago: es una porción dilatada del tubo digestivo. Se encuentra en la

parte superior del abdomen, entre el esófago y el duodeno. En este
órgano se almacenan los alimentos durante horas hasta que pasan al
intestino delgado. El estómago se va distendiendo para irse adaptando a
las cantidades que van acumulándose. Consta de tres partes principales
(figura 8.2): fundus, que es la región situada por encima de la apertura
esofágica; el cuerpo, que es la parte central del órgano y el antro, que
hace referencia a la parte final del estómago. Tiene dos curvaturas: una
mayor dirigida hacia la izquierda y una menor hacia la derecha.

Comunica con el intestino delgado por el esfínter pilórico. El revestimiento del

estómago se dispone formando pliegues. Posee unas glándulas gástricas que
secretan jugos gástricos (líquido mucoso con enzimas digestivas y HCl) que
entrarán en contacto con el contenido estomacal mezclándose y agitándose
dando lugar a una papilla semilíquida denominada quimo.

~ 193 ~
Intestino delgado: en el intestino delgado se produce la absorción de los
productos finales de la digestión. Se divide en tres partes: duodeno (primera
parte que comunica con el estómago por el píloro), yeyuno y finalmente íleon. Al
final se encuentra la válvula íleocecal que conecta íleon con ciego e impide que
el contenido fecal del intestino grueso pase al intestino delgado.

El revestimiento del intestino está formado por pliegues de la mucosa que con-
tienen vellosidades muy pequeñas que dan un aspecto aterciopelado. Las
células que constituyen estas vellosidades están formadas por multitud de
microvellosidades, por lo que se dice que tienen un “borde en cepillo”. Las
microvellosidades se encuentran en el borde apical de los enterocitos. Estas
microvellosidades aumentan la superficie del intestino delgado para favorecer la
digestión y absorción.

Los enterocitos son las células principales del intestino delgado y su función
principal será la absorción de nutrientes. Cubren la superficie del intestino desde
la base hasta la punta de las vellosidades. En el borde apical los enterocitos
presentan una estructura denominada ribete en cepillo.

Otras células intestinales son las denominadas células caliciformes y poseen en

su citoplasma gránulos de secreción mucosos. Hay un mayor número de este
tipo de células en las partes distales del intestino delgado. Su función es secretar
un mucus que lubrifica y protege la mucosa intestinal.

La lámina propia está constituida por una red de tejido conectivo laxo, que ocupa
el centro de las vellosidades. Contiene además linfocitos, células plasmáticas,
macrófagos y eosinófilos que ejercen una función defensiva frente a los
patógenos que atraviesan la barrera intestinal.

Intestino grueso: en el intestino grueso los desechos digestivos son

compactados y almacenados hasta su eliminación. La presencia de células
caliciformes es mayor que en intestino delgado, el moco que secretan protege la
mucosa y permite el avance del contenido. Consta de tres partes: ciego, colon y
recto.

El ciego es la primera porción del intestino grueso, contacta con el íleon por la
válvula íleocecal y está seguido por el colon. Posee forma de saco y en su parte
inferior tiene un pequeño apéndice.

La siguiente porción se denomina colon y se divide a su vez en tres partes, colon

ascendente, colon transverso y colon descendente. Se encarga de la absorción
de agua y electrolitos para constituir unas heces sólidas que serán almacenadas
hasta su expulsión (figura 8.3).

~ 194 ~
El recto es la última parte del intestino grueso. Se sitúa a continuación del colon
descendente y recibe las heces que serán expulsadas al exterior por el ano. El
canal anal se extiende desde el recto hacia el ano. El ano consta de un esfínter
anal interno y externo (voluntario).

8.2.2. Glándulas anejas

En la digestión intervienen una serie de glándulas que no están localizadas

dentro del tubo digestivo, pero vierten sus secreciones al mismo y se denominan
glándulas anejas. Son las glándulas salivales, hígado y páncreas.

 Glándulas salivales: se encargan de secretar la saliva que llega a la

cavidad bucal. La saliva es la mezcla producida por la secreción de todas
las glándulas salivales. Las funciones de la saliva serán el
humedecimiento del alimento a la vez que lubrican la cavidad bucal
favoreciendo de esta forma la masticación y posterior deglución. Reciben
distinto nombre según su localización anatómica, pudiéndose distinguir
entre glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales. También hay
unas glándulas salivales bucales.

 Hígado: es la glándula más grande del organismo (figura 8.4). Se

encuentra situado en la parte superior derecha del abdomen, debajo del
diafragma. Está formado por dos lóbulos (izquierdo y derecho, este último
de mayor tamaño). Está envuelto por una cápsula de tejido conjuntivo
denominada cápsula de Glisson. Realiza funciones de excreción,
secreción, almacenamiento, fagocitosis, detoxificación, síntesis,

~ 195 ~
 conjugación, metabolismo, esterificación y hematopoyesis. Secreta bilis
que llega al duodeno mediante el conducto colédoco. Un gran porcentaje
de bilis se transporta a la vesícula biliar para ser almacenada hasta su
liberación en la digestión.

La unidad estructural del hígado son los lobulillos hepáticos (figura 8.5), prismas
hexagonales milimétricos, delimitados por tejido conectivo interlobulillar. En el
centro del lobulillo está la vena centrolobulillar. En la periferia del lobulillo se
encuentran los espacios porta que contienen una rama de la vena porta, una
rama de la arteria hepática y un conducto biliar interlobulillar.

Este lobulillo está constituido por los hepatocitos o células hepáticas que se
disponen formando láminas a modo de cordones radiales desde el centro hasta
la periferia del lobulillo. Entre estas láminas se encuentran los sinusoides
hepáticos por los que circula la sangre procedente de las ramas de la porta y la
arteria hepática que se dirigen al centro del lobulillo. En las paredes de los
sinusoides están las células de Kupffer (células reticuloendoteliales).

Las venas centrolobulillares desembocan en las venas hepáticas principales

que a su vez desembocan en la vena cava inferior.

Los hepatocitos son las células parenquimatosas del hígado y constituyen la

mayoría de las células de este órgano. Son poliédricos, tienen un núcleo esférico
central con uno o más nucléolos y tienen muchas mitocondrias en su citoplasma
debido a sus necesidades energéticas. Producen la bilis que pasa a través de
los canalículos hasta la periferia del lobulillo para unirse a los pequeños
conductos biliares. Estos conductos biliares se unen para formar dos conductos
mayores: el conducto hepático derecho y el izquierdo que conforman el conducto
hepático común, que junto con el conducto cístico (de la vesícula biliar)
constituye el conducto colédoco que desemboca en el duodeno.

~ 196 ~
Páncreas: el páncreas es una glándula compuesta. Tiene cuatro partes: cabeza,
cuello, cuerpo y cola. La cabeza se sitúa en el arco duodenal, el cuerpo se
extiende horizontalmente por detrás del estómago hasta tocar el bazo con la
cola. Está envuelto por una fina cápsula de tejido conectivo que emite tabiques
hacia el interior que dividirán el parénquima pancreático en lóbulos y lobulillos.

Tiene una parte exocrina y otra endocrina. Predomina la parte exocrina

constituida por los acinos pancreáticos, compuestos por células secretoras que
liberan sus secreciones a conductos que desembocan en el conducto
pancreático principal que se vacía en el duodeno. La parte endocrina está
dispuesta en forma de islotes pancreáticos o de Langerhans compuestos por
distintos tipos de células entre las que destacan las alfa (liberan glucagón) y las
beta (liberan insulina). El páncreas exocrino sintetiza y secreta sustancias que
intervienen en la digestión. Por el contrario, el páncreas endocrino participa en
el metabolismo de los hidratos de carbono.
8.3. La digestión

Se distinguen dos tipos de digestión, la mecánica y la química. La primera se

refiere a la trans- formación física de los alimentos debido a los movimientos que
se van sucediendo a lo largo del tubo digestivo, mientras que la segunda tiene
en cuenta la transformación química que tiene lugar en el recorrido digestivo.
8.3.1. Digestión mecánica

La digestión mecánica hace referencia a la motilidad del tracto digestivo para

transformar el estado físico de los alimentos, mezclarlos con los jugos digestivos
para propiciar su absorción e impulsar el contenido alimenticio a través del tubo
digestivo para que finalmente se eliminen los compuestos no digeridos.

El primer paso de la digestión mecánica es la masticación, cuyo fin es la

disminución del tamaño de los alimentos y su mezcla con la saliva. A
continuación, tiene lugar la deglución, que es el proceso por el que se traga el
alimento, se divide en tres etapas:

 Etapa oral: es el proceso por el cual se forma el bolo alimenticio en la boca

y pasa de la boca a la orofaringe por la presión que ejerce la lengua sobre
el paladar. Es un proceso voluntario.

 Etapa faríngea: se produce el cierre de la tráquea, apertura del esófago y

en la faringe se origina una onda peristáltica que dirige el bolo alimenticio
al esófago. Durante esta fase se interrumpe la respiración. Es involuntaria.

 Etapa esofágica: es el proceso mediante el cual el bolo alimenticio se

dirige desde el esófago al estómago. Para que el bolo alimenticio llegue
al estómago es necesario que se den dos tipos de movimientos

~ 197 ~
 peristálticos en el esófago: primarios y secundarios. El primario es una
continuación de la onda peristáltica de la faringe. Si esta onda no es
suficiente para transportar el contenido al estómago se producen ondas
de peristaltismo secundario provocadas por la retención de alimentos. Es
una etapa involuntaria.

Para llevar a cabo el complejo proceso de la digestión es necesario que se

produzcan dos tipos de movimientos:

 Movimientos peristálticos o de propulsión: permiten el desplazamiento del

contenido alimenticio a través del tubo digestivo a una determinada
velocidad para que se lleve a cabo la digestión y absorción. Consiste en
un movimiento ondulatorio que se desplaza en sentido anal empujando
todo el contenido hacia delante.

 Movimientos de mezcla: su función es conseguir que el contenido

intestinal esté continuamente mezclándose. No siempre tienen el mismo
origen, por ejemplo, los movimientos peristálticos pueden producir por sí
solos la mezcla del contenido, pero también se pue- de producir por
movimientos constrictivos locales.

El contenido estomacal se agita y mezcla con los jugos gástricos formándose

una papilla semilíquida denominada quimo. El quimo es continuamente
empujado hacia el píloro por ondas de contracción peristáltica denominándose
propulsión. Mientras que el píloro permanece cerrado el quimo vuelve para atrás
continuamente en lo que se denomina retropropulsión. Esta propulsión y
posterior retropropulsión facilita la mezcla del quimo con las secreciones
gástricas. Tras varias horas de almacenamiento, el estómago se va vaciando
lentamente permitiendo el paso gradual del quimo al duodeno a través del píloro.

En el intestino delgado se dan contracciones de mezcla y propulsión, estos

movimientos en el duodeno y primera parte del yeyuno permiten que el quimo se
vaya mezclando con las secreciones pancreáticas, hepáticas e intestinales.
Estos movimientos también permiten el contacto de las sustancias con la mucosa
para que puedan absorberse. El peristaltismo continúa para que el contenido
pase a través de todo el intestino delgado. En el intestino grueso se dan
movimientos de propulsión y mezcla.

~ 198 ~
 8.3.2. Digestión química

Hace referencia a los cambios que tienen lugar en la composición química de los
alimentos a lo largo del tracto digestivo.

La saliva es la secreción de las glándulas salivales y está constituida

fundamentalmente por agua. Colabora en la digestión mecánica de la comida y
en la transformación líquida de esta, permitiendo que otras sustancias y enzimas
actúen. Uno de los componentes de la saliva es la amilasa, que digiere los
glúcidos. También forma parte de la saliva la lipasa, que se encarga de la
digestión de los lípidos.

El jugo gástrico se secreta en las glándulas gástricas. Las células de estas

producen pepsinógeno que se convertirá en pepsina por la acción del ácido
clorhídrico. La pepsina es una proteasa, digiere las proteínas.

El jugo pancreático se secreta en las células de los acinos pancreáticos.

Contiene tripsinógeno que se convertirá en tripsina que digiere proteínas. La
tripsina puede activar a otras proteasas como la quimiotripsina, lipasas,
nucleasas y amilasa.

La bilis es una mezcla de diversas sustancias que se secreta en el hígado y se

almacena y concentra en la vesícula biliar. Llega al duodeno por el colédoco.
Contiene lecitina y sales biliares que rompen las moléculas de grasa y forman
unas pequeñas esferas denominadas micelas que permiten que las grasas
(hidrófobas) se muevan libremente por el quimo acuoso. Existen los
denominados pigmentos biliares, entre los que destaca la bilirrubina que procede
de la degradación de los eritrocitos en el hígado y aporta la coloración
característica a las heces.

El jugo intestinal se produce en su mayoría en el intestino delgado. Es una

solución mucosa ligeramente básica que tampona y lubrifica el contenido de la
luz intestinal. En la membrana celular de las células epiteliales, cubriendo las
vellosidades, se localizan las enzimas sacarasa, lactasa y maltasa que digieren
glúcidos. En el borde del cepillo intestinal se encuentran las peptidasas que
digieren proteínas.
8.4. Patología del aparato digestivo

Existen diferentes trastornos que pueden darse en el aparato digestivo, en

cualquiera de sus partes, con consecuencias para el organismo. A continuación,
se citan los más importantes.

~ 199 ~
 8.4.1. Patologías de las glándulas salivales

Entre las patologías que pueden afectar a las glándulas salivales, las más
comunes y representativas son la sialoadenitis o inflamación de estas glándulas
o tumores de distinto tipo.

 Sialoadenitis: es la inflamación de las glándulas salivales. Puede estar

causada por un traumatismo o por una infección bacteriana. Entre los
síntomas que se presentan son mucocele y agrandamiento de las
glándulas. Si la causa de esta inflamación es bacteriana se requerirá un
tratamiento antibiótico.

 Tumores de las glándulas salivales. Pueden ser neoplasias benignas y

malignas, suelen cursar con hinchazón en el ángulo de la mandíbula. En
función de su malignidad se aplicará un determinado protocolo
terapéutico.

8.4.2. Patologías del esófago

En esta parte del tubo digestivo destacan distintas patologías provocadas por
diversas causas y con diferente sintomatología. Las más relevantes son las que
se exponen a continuación.

 Acalasia esofágica: es la falta de relajación del esfínter esofágico inferior.

Puede ser idiopática o consecuencia de la enfermedad de Chagas. Entre
sus principales síntomas destacan disfagia e incapacidad de traslado
completo del alimento al estómago. El tratamiento recomendado será
dilatación endoscópica o bien, tratamiento quirúrgico.

 Hernia de hiato: en esta patología la unión gastroesofágica, así como la

parte superior del estómago pueden introducirse en la cavidad torácica a
través del hiato diafragmático. Su etiología es debida a múltiples causas
que cursen con el debilitamiento diafragmático como envejecimiento, tos
crónica, etc. Cursa con dolor, acidez gástrica y dificultad para la deglución,
aunque muchos pacientes no presentan síntomas. Como acciones
terapéuticas se recomiendan medidas posturales, determinados hábitos
de vida y en determina- dos casos puede estar indicado el tratamiento
quirúrgico.

 Síndrome de MalloryWeiss: este síndrome se caracteriza por la aparición

de desgarros esofágicos provocados por vómitos intensos y se manifiesta
con una hemorragia. El tratamiento recomendado son fármacos
vasoconstrictores y transfusiones sanguíneas si se ha perdido demasiada
sangre.

 Esofagitis: es la inflamación del esófago producida por reflujo

~ 200 ~
 gastroesofágico, ingestión de tóxicos, corrosivos o irritantes, intubación
gástrica prolongada o uremia. Produce dolor al deglutir, acidez gástrica y
tos. El tratamiento variará dependiendo de la causa desencadenante, si
hay reflujo consistirá en tratamiento farmacológico para reducir el ácido
estomacal.

 Esófago de Barret: consiste en la sustitución de la mucosa escamosa

normal estratificada del esófago por epitelio columnar metaplásico con
células caliciformes. Es consecuencia de reflujo gastroesofágico crónico.
No posee síntomas propios, salvo los producidos por el reflujo. El
tratamiento indicado va desde tratamiento antireflujo, tratamiento
quirúrgico o terapia fotodinámica.

 Tumores esofágicos: en este tramo del tubo digestivo también se pueden

dar tumores. Puede tratarse de neoplasias benignas o malignas, que en
función de sus características y tamaño pueden provocar disfagia,
obstrucción gradual, etc. El tratamiento variará de- pendiendo de la
malignidad y envergadura del tumor.

8.4.3. Patologías del estómago

Entre las patologías gástricas se han destacado la gastritis o inflamación del

estómago, las úlceras gástricas y las neoplasias estomacales.

 Gastritis: hace referencia a la inflamación del estómago. Puede ser

crónica, producida por la infección por Helicobacter pylori o aguda, como
consecuencia de la ingestión de medicamentos tipo AINES
(antiinflamatorios no esteroideos), alcohol o quimioterapia. Se caracteriza
por malestar abdominal, náuseas y vómitos. La terapia adecuada es el
tratamiento antibiótico para erradicar la infección por Helicobacter pylori y
fármacos que disminuyan la cantidad de ácido en el estómago.

 Úlceras gástricas: son la pérdida de continuidad de la mucosa gástrica.

Pueden producirse por varias causas como infección por Helicobacter
pylori, exposición de la mucosa al ácido gástrico, traumatismos o
exposición crónica a fármacos irritantes gástricos. Cursa con dolor
epigástrico. El tratamiento puede consistir en administración de
antibióticos para erradicar la infección por Helicobacter pylori o fármacos
que disminuyan la cantidad de ácido en el estómago.

~ 201 ~
  Tumores gástricos: se trata de neoplasias tanto benignas como malignas
que son asintomáticas en un gran porcentaje, en otros casos puede
presentarse malestar abdominal. El tratamiento varía en función del
tumor, aunque en la mayoría de los casos se produce una extirpación
quirúrgica del mismo que puede verse acompañada de otros métodos
terapéuticos.

8.4.4. Patologías del intestino

En este apartado se describen aquellas patologías que pueden afectar al

intestino delgado, al intestino grueso o a ambos. Presentan diferente etiología y
sintomatología.

 Megacolon: consiste en la distensión del colon. Puede ser congénita o

adquirida, por ejemplo, en la enfermedad de Chagas o en obstrucciones
por neoplasias o estenosis. La sintomatología en el megacolon adquirido
se caracteriza por retraso en el paso inicial del meconio y vómitos en las
primeras 48-72 horas. El megacolon adquirido cursará con estreñimiento,
dolor, distensión abdominal, etc. El tratamiento varía en función de la
causa y pueden emplearse laxantes, realizar una desimpactación de las
heces o incluso, en algunos casos, es necesario un tratamiento quirúrgico.

 Diverticulosis del colon: la diverticulosis hace referencia a la presencia de

divertículos o bolsas que se forman en la pared del colon. La diverticulosis
puede ser congénita o adquirida por alteración de las fibras musculares
del colon o por alteración del peristaltismo. Es asintomática en la mayoría
de los casos. El tratamiento recomendado es dieta con alto contenido en
fibra.

 Obstrucción intestinal: es más común en intestino delgado. Puede estar

causada por hernias, adherencias intestinales, invaginaciones o vólvulos.
Cursa con dolor, distensión abdominal e incapacidad para evacuar los
gases. Se requiere tratamiento quirúrgico para su resolución.

 Diarrea: la diarrea se caracteriza por una mayor frecuencia, volumen y

fluidez de las he- ces. Hay diversos tipos: la diarrea osmótica está
causada por la presencia de sustancias no absorbibles en el intestino,
como laxantes, o presencia de sustancias absorbibles pero que el
intestino es incapaz de absorber. Los síntomas serán diarrea que se
interrumpe con el ayuno, heces poco voluminosas y pH fecal ácido. La
diarrea secretora está originada por enterotoxinas bacterianas, ácidos

~ 202 ~
 grasos hidroxilados o ácidos biliares y se caracteriza por ser una diarrea
que persiste durante el ayuno y heces voluminosas y la diarrea exudativa
está provocada por una lesión inflamatoria con presencia de sangre, pus
y leucocitos polimorfonucleares en las heces. El tratamiento dependerá
de la causa desencadenante.

 Apendicitis: consiste en la inflamación del

apéndice del ciego. No se sabe la causa
que lo origina, aunque si es de tipo agudo
requiere una cirugía de urgencia (figura 8.6)
por el importante riesgo de peritonitis que
existe. Se manifiesta con dolor abdominal
mal localizado en los estadios iniciales que
con el paso del tiempo se va localizando en
la parte inferior derecha del abdomen.
Puede estar acompañado de malestar,
vómitos, náuseas, el dolor se vuelve más intenso al caminar.

 Síndrome de malabsorción: en este síndrome se produce una absorción

defectuosa de los nutrientes de los alimentos por el organismo. Está
provocado por alteraciones en la digestión intraluminal, en la absorción
por la mucosa o en el transporte del nutriente. Cursa con esteatorrea que
se presenta con heces voluminosas, espumosas, amarillentas o
grisáceas. El tratamiento será distinto dependiendo de la causa
desencadenante.

 Enfermedad de Crohn: la enfermedad de Crohn es una patología

inflamatoria crónica de origen desconocido. Se manifiesta con diarrea,
dolor abdominal, fiebre y retortijones. El tratamiento es fundamentalmente
farmacológico, aunque en determinados casos es necesario un
tratamiento quirúrgico.

 Colitis ulcerosa: es una patología ulcero-inflamatoria del colon. Su

etiología es desconocida. Cursa con ataques de diarrea mucoide
sanguinolenta persistente durante un tiempo que remite y después
recidiva. Se requiere tratamiento farmacológico y en ciertos casos se
precisa tratamiento quirúrgico.

~ 203 ~
  Tumores intestinales pueden aparecer neoplasias benignas o malignas
en cualquier parte del intestino. Puede haber (en función del tipo y
localización): anemia ferropénica, astenia, hemorragias ocultas y
retortijones. El tratamiento dependerá de las características del tumor
aunque normalmente suele requerir extirpación quirúrgica.

8.4.5. Patologías del hígado

Las patologías de esta glándula son de diversa índole y provocan distintas

manifestaciones clínicas en el individuo que las padece. A continuación se
describen las más destacadas:

 Insuficiencia hepática: hace referencia a la incapacidad del hígado para

realizar su función. Se diferencian dos tipos: aguda y crónica. Se puede
dar en hepatitis y fibrosis. Está originada por lesiones extensas del hígado
producidas por agentes tóxicos, alcohol, obesidad, virus de la Hepatitis B
o C. Sus manifestaciones clínicas son ictericia, hipoalbuminemia, arañas
vasculares, hiperamoniemia, hipogonadismo, ginecomastia en el hombre.
También puede aparecer encefalopatía hepática que se caracteriza por
confusión, estupor y temblor aleteante. El tratamiento dependerá de la
causa: puede ser dietético. Se recomienda la realización de ejercicio físico
en las fases tempranas de la enfermedad, tratamiento farmacológico y en
última instancia, trasplante hepático.

 Cirrosis: es una patología crónica que produce la aparición de fibrosis y

nódulos entre las células del hígado, lo que repercutirá en la estructura y
funcionamiento del órgano pudiendo ocasionar insuficiencia hepática.
Está causada principalmente por alcoholismo crónico y hepatitis crónicas
B y C. En las primeras etapas de la enfermedad suele ser asintomática,
después puede aparecer debilidad, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
arañas vasculares y en estados más avanzados ascitis, ictericia,
encefalopatía hepática, etc. La cirrosis es una enfermedad irreversible,
por lo que no existe ningún tratamiento que elimine la enfermedad, salvo
el trasplante hepático.

 Hepatitis: hace referencia a la inflamación del hígado. La principal causa

de inflamación hepática es la hepatitis vírica, una infección provocada por
los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Pueden dar lugar a hepatitis aguda
o crónica. Las infecciones por virus B y C pueden causar cirrosis y
presentan un mayor riesgo de desarrollo de cáncer de hígado.

 Hiperbilirrubinemia e ictericia: consiste en un aumento de bilirrubina en

sangre originado por un exceso de producción de bilirrubina, como ocurre
en la hemólis; por un defecto en la captación hepática de este compuesto
provocado por determinados medicamentos, síndrome de Gilbert o una

~ 204 ~
 lesión de hepatocitos; por un defecto de la conjugación de bilirrubina en
hiperbilirrubinemia neonatal, síndrome de Gilbert y síndrome de
Crigler-Najjor; o bien un defecto en la excreción biliar de la bilirrubina
conjugada que se puede dar en síndrome de Dubin-Johnson, síndrome
de Rotor, colestasis y lesión del hepatocito. Entre las manifestaciones
clínicas destacan ictericia, heces hipercoloreadas o, por el contrario,
heces hipocólicas (color blanquecino) y orina hiperpigmentada, de color
pardo. El tratamiento depende de la causa desencadenante.

 Litiasis biliar: esta patología viene determinada por la presencia de

cálculos en las vías biliares, que se pueden haber desarrollado por
diversos factores. Estos cálculos son asintomáticos en la vesícula biliar, y
producen sintomatología cuando abandonan la vesícula y obstruyen las
vías biliares provocando dolor abdominal agudo y cólico biliar. El método
terapéutico es múltiple: tratamiento farmacológico con antiinflamatorios
para el cólico biliar, tratamiento dietético y eliminación de litiasis mediante
la administración de sustancias disolventes, ondas de choque o
tratamiento quirúrgico.

 Colestasis: hace referencia a la detención de la bilis. Puede producirse

por distintas causas: obstrucción del conducto hepático común o del
colédoco y obstrucción mecánica de las vías intrahepáticas. Los síntomas
que se producen son ictericia, prurito, orina de color pardo
(hiperpigmentada) y heces blanquecinas. El tratamiento está dirigido a
tratar la causa subyacente de la colestasis.

 Tumores hepáticos: neoplasias malignas o benignas que dependiendo de

sus características pueden cursar con ascitis, dolor, fiebre y
hepatomegalia. El tratamiento variará en función del tumor.

8.4.6. Patologías del páncreas

En las patologías del páncreas se han destacado la pancreatitis o inflamación de

esta glándula por varias causas y las neoplasias pancreáticas, tanto benignas
como malignas.

 Pancreatitis: la pancreatitis es una enfermedad grave que cursa con

inflamación del páncreas. Puede ser aguda, provocada por una litiasis
biliar o consumo excesivo de alcohol, y crónica, generalmente como

~ 205 ~
 consecuencia de la ingesta de alcohol. En ambos casos se presenta dolor
abdominal, en la crónica tras la ingesta de alcohol o alimentos. El trata-
miento está dirigido a tratar la causa desencadenante.

 Tumores pancreáticos: pueden darse neoplasias benignas o malignas en

el páncreas. La principal manifestación clínica es dolor abdominal, puede
haber colestasis extrahepática. El tratamiento dependerá del tipo de tumor
de que se trate.

8.4.7. Patologías vasculares del aparato digestivo

En el aparato digestivo también se dan una serie de patologías de tipo vascular.

Las más relevantes son las que se describen a continuación:

 Hipertensión portal: consiste en un aumento de la resistencia al flujo

sanguíneo venoso portal por distintas causas: prehepáticas,
intrahepáticas o posthepáticas. La sintomatología será esplenomegalia,
circulación colateral portosistémica y ascitis. El tratamiento puede ser
dietético, farmacológico e incluso quirúrgico.

 Isquemia intestinal: hace referencia a la reducción de la luz de las arterias

mesentéricas por estenosis orgánica, estenosis funcional u oclusión
arterial. Cursa con dolor abdominal. El tratamiento en la mayoría de los
casos requiere una intervención quirúrgica.

 Hemorragia digestiva: se produce salida de sangre de los vasos

sanguíneos. Es provocada por una lesión en cualquier zona del tubo
digestivo. Se manifiesta con hematemesis o vómito de sangre. Puede
aparecer vómito rojo, vómito en “poso de café” con pigmentos oscuros por
la transformación de la sangre por parte de los jugos gástricos y melena.
En algunos casos es necesario realizar un tratamiento quirúrgico.

~ 206 ~
~ 207 ~
 UNIDAD IX.

9. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA URINARIO.

9.1. Introducción

El aparato urinario es el sistema de depuración de la sangre a través de el se

eliminan los desechos tóxicos para el organismo

Objetivos de los resultados esperados y logros de aprendizaje.

 Identificar los componentes del sistema urinario.

 Saber las funciones que realiza este sistema.

 Conocer el proceso de formación de la orina.

 Reconocer las principales patologías que se pueden dar en el sistema

urinario.

Mapa conceptual del capítulo.

Glosario.

Aminoaciduria. Cantidades de aminoácidos en la orina superiores a las

normales.

Azotemia. Aumento del nivel de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina.

Cuando produce una serie de manifestaciones clínicas determinadas se
denomina uremia.

Glucosuria. Glucosa en orina.

~ 208 ~
Hematuria. Presencia de sangre en la orina.

Nicturia. Expulsión de orina involuntaria durante la noche.

Oliguria. Disminución anormal del volumen de orina.

Polidipsia. Sed excesiva.

Poliuria. Producción de elevadas cantidades de orina.

Proteinuria. Presencia de proteínas en la orina, en cantidades superiores a las

normales.

Uremia. Presencia de productos de desecho nitrogenados en la sangre.

9.2. El sistema urinario

El sistema urinario (figura 9.1) está compuesto por distintas estructuras, cuya
función es expulsar al exterior los productos de desecho del metabolismo y
sustancias anómalas. También regula el metabolismo hídrico y participa en la
formación de eritrocitos (mediante la secreción de eritropoyetina). Estas
funciones las lleva a cabo formando la orina, que constituirá el líquido excretor
del sistema urinario. Está formado por riñones, uréteres, vejiga urinaria y uretra.
Las vías urinarias son los uréteres, la vejiga y la uretra.

9.2.1. Riñones

Los riñones son los órganos principales del sistema urinario. Son dos órganos,
con forma de habichuela, que se ubican en la parte superior trasera de la pared
de la cavidad abdominal, a ambos lados de la columna vertebral. Se sitúan entre

~ 209 ~
la última vértebra torácica y las tres primeras lumbares. El riñón derecho está un
poco más abajo que el izquierdo. Miden 12 centímetros aproximadamente de
largo, 6 de ancho y su espesor es de 3 centímetros. En el polo superior de cada
riñón se encuentran las glándulas suprarrenales, una por riñón.

Su función es la de filtrar la sangre y eliminar los excedentes de agua, sal y

desechos del organismo, que formarán la orina. Además, este órgano secreta
eritropoyetina que actúa incrementando la formación de eritrocitos.

Cada riñón está envuelto por una capa de tejido conectivo denominada cápsula.
En la zona del hilio renal (situado en la parte medial de ambos riñones) esta
cápsula se continúa con el tejido conjuntivo de los conductos y vasos sanguíneos
que entran o salen de dicho hilio.

En este órgano se distinguen dos zonas: corteza (zona externa de color rojizo) y
médula (zona interna más pálida). La corteza renal se sitúa por debajo de la
cápsula y se prolonga mediante las columnas renales dividiendo la médula renal
en porciones discontinuas de forma triangular, denominadas pirámides renales
o de Malpighi. Las pirámides renales forman la mayor parte del tejido medular.
Las bases de las pirámides están dispuestas hacia el exterior y el vértice o papila
hacia la zona interna o hilio renal. Las papilas se continúan con los cálices
renales que confluyen en la pelvis renal (figura 9.2).

La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón (figura 9.3). Está

constituida por el corpúsculo renal, el túbulo proximal y el túbulo distal. El
corpúsculo renal está formado por el glomérulo renal (red capilar) y la cápsula
de Bowman. El túbulo proximal y el distal poseen una porción contorneada que
recibe el nombre de túbulo contorneado proximal y distal, respectivamente, y una
porción recta que se denomina túbulo recto proximal y distal.

El túbulo recto proximal entra en contacto con el túbulo recto distal a través del
segmento delgado, denominándose estos tres elementos Asa de Henle. A
continuación, se sitúa el túbulo contorneado distal que se continúa con el túbulo
colector, en el que desembocan los túbulos contorneados distales de varias
nefronas.

~ 210 ~
Los corpúsculos renales, los túbulos contorneados proximales y distales se
sitúan en la corteza renal. Sin embargo, el asa de Henle y el túbulo colector se
localizan en la médula renal.

9.2.2. Uréteres

Los uréteres parten de la pelvis renal. Son dos tubos de unos 25 centímetros,
uno derecho y otro izquierdo, que recogen la orina desde la pelvis renal de cada
riñón y la transportan hasta la ve- jiga. Están constituidos por tres capas: una
mucosa, una túnica media muscular y una serosa. La capa mucosa se encuentra
tapizada por un epitelio de transición denominado urotelial. La capa muscular
tiene una composición que permite crear ondas peristálticas que progresan hasta
la vejiga. La comunicación de los uréteres con la vejiga posee una orientación
oblicua que impedirá el reflujo de orina.
9.2.3. Vejiga

Es un órgano hueco situado en la parte inferior del abdomen, cuya función es la

de almacenaje de la orina. La capa mucosa se encuentra revestida por un
urotelio, que tiene la capacidad de variar el número de capas de células y
morfología de las mismas en función del grado de distensión de la vejiga. La
lámina propia está constituida por tejido conectivo laxo. Las túnicas musculares
son continuación de las que existen en los uréteres en los tramos finales y la
capa se- rosa es similar a la del uréter. La orina sale de la vejiga hacia la uretra
a través del esfínter vesical.

~ 211 ~
 9.2.4. Uretra

Constituye la última porción del

sistema urinario. Transporta la orina
desde la vejiga hasta el exterior del
organismo. Existen diferencias
notables entre la uretra femenina y la
masculina, ya que debe adaptarse a
la anatomía de cada aparato genital.
La uretra de la mujer mide unos 4
centímetros, mientras que en el
hombre en torno a 20 y además de
transportar la orina transporta el
semen al exterior. La masculina tiene tres porciones distintas (figura 9.4):

 Porción prostática: desde la vejiga a la próstata, recibe los conductos

prostáticos.

 Porción membranosa: llega hasta el bulbo del pene.

 Porción esponjosa: atraviesa el pene hasta el orificio externo.

9.3. El proceso de formación de orina

Para que se forme la orina se dan tres fenómenos en la nefrona: filtración

glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular.

a) La filtración glomerular tiene lugar en el glomérulo renal. La sangre se filtra a

través de la membrana basal del glomérulo. Este fenómeno depende de la
presión de los capilares glomerulares, la presión osmótica ejercida por las
proteínas sanguíneas y la presión hidrostática que hay en la Cápsula de
Bowman. La membrana permite el paso de líquido y solutos de poco tamaño que
se encuentren disueltos en el plasma, a la vez que impide que pasen elementos
más grandes como células sanguíneas y la mayoría de las proteínas
plasmáticas. En este momento la orina primaria es un ultrafiltrado del plasma con
idéntica composición sin proteínas.

b) La reabsorción tubular es el proceso por el cual un gran porcentaje del filtrado

glomerular es devuelto de nuevo a la circulación sanguínea. Se produce en
cualquier parte de los túbulos renales, ocurre por mecanismos de transporte
activos y pasivos. Tiene lugar una reabsorción masiva de agua y sustancias
disueltas (glucosa, sodio, calcio, fosfato, etc.), principalmente se lleva a cabo en
el túbulo contorneado proximal, aunque también tiene lugar en el asa de Henle,
túbulo contorneado distal y tubo colector.

~ 212 ~
c) La secreción se produce en las células tubulares que tienen la capacidad de
secretar sustancias al líquido tubular. Dichas sustancias pasan de los capilares
peritubulares a la luz tubular. Pueden secretarse iones y regular así el pH
sanguíneo.

9.4. Patología renal y de vías urinarias

En el sistema urinario se dan patologías de diversa índole, tanto en el riñón
como en las vías urinarias. La patología más grave es la insuficiencia renal. A
continuación, se detalla esta, y se explican otras que afectan al sistema
urinario. Muchas de estas patologías crónicas desembocarán en una
insuficiencia renal.

9.4.1. Insuficiencia renal

La insuficiencia renal es una patología grave y es la incapacidad del riñón para

excretar los productos de desecho a través del filtrado glomerular, acompañado
de dificultades para la regulación del equilibrio hidrosalino y ácido básico,
producción de eritropoyetina y síntesis de vitamina D.

Insuficiencia renal aguda. Cursa con un deterioro rápido del filtrado glomerular
produciendo retención de productos de desecho y alteración del equilibrio
hidrosalino y ácido básico. Normalmente es reversible.

Hay tres tipos de insufiencia renal aguda:

 Prerrenal: la causa que origina el descenso del filtrado glomerular se halla

antes de los riñones. Hay una insuficiencia circulatoria global que conlleva
isquemia renal y descenso de la repleción arterial. Los mecanismos de
compensación son vasoconstricción de la arteriola aferente y
autorregulación del flujo sanguíneo renal.

 Intrínseca: la causa que la origina está en el riñón propiamente dicho.

Entre las causas existen glomerulopatías y nefropatías tubulointersticiales
o la oclusión de los grandes vasos renales. La causa más relevante es la
necrosis tubular aguda.

 Posrenal: la causa que la genera está después del riñón. Destacan la

obstrucción entre cuello vesical y meato uretral, y la obstrucción entre
ambos uréteres.

~ 213 ~
La principal manifestación clínica de la insuficiencia renal aguda es la oliguria. Si
hay anuria es una evidencia de obstrucción completa de las vías.

Insuficiencia renal crónica. Existe un deterioro progresivo e irreversible del

filtrado glomerular, debido a una pérdida del número de nefronas. Las causas
más relevantes son diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomerulonefritis y
quistes renales congénitos.

No hay manifestación clínica hasta que la pérdida de nefronas es superior al 70

%, ya que las neuronas sanas compensan a las neuronas perdidas. Entre estas
manifestaciones, en las iniciales destacan poliuria, nicturia. Cuando la pérdida
nefronal es superior al 90 % aparece uremia o síndrome urémico.
9.4.2. Otras patologías urinarias

Además de la insuficiencia renal descrita en el apartado anterior, en el riñón y

las vías urinarias tienen lugar otra serie de patologías que se exponen a
continuación:
 Glomerulonefritis. Consiste en la inflamación y consecuente lesión de las
estructuras que integran la pared del capilar glomerular. La etiología suele
corresponderse con una re- acción inmune, aunque puede tener varias
causas y manifestaciones clínicas. Se pueden clasificar en primarias
(producidas por una enfermedad renal) o secundarias (como
consecuencia de una enfermedad sistémica). Puede presentarse con
hematuria, proteinuria, como un síndrome nefrótico, nefrítico, lesión renal
aguda o crónica.
 Síndrome nefrítico. Hace referencia a un síndrome glomerular, que
comienza con hematuria macroscópica, proteinuria, azotemia,
hipertensión y edema. Está ocasionado por distintas patologías que
producen una proliferación celular dentro del glomérulo y un infiltrado
leucocitario. Esta reacción de tipo inflamatorio provoca la lesión de las
paredes capilares permitiendo el paso de glóbulos rojos a la orina y una
disminución del filtrado glomerular que produce oliguria.

 Síndrome nefrótico. Es un síndrome glomerular que cursa con proteinuria

masiva (pérdida de más de 3,5 gramos de proteínas al día),
hipoalbuminemia, edema e hiperlipemia. Se origina por un daño en las

~ 214 ~
 paredes glomerulares que aumentan su permeabilidad a pro- teínas
plasmáticas que en condiciones normales no pasan. La concentración de
albúmina en sangre disminuirá (hipoalbuminemia) como consecuencia de
la expulsión de esta proteína que se está produciendo con la orina. La
hipoalbuminemia, a su vez, disminuye la presión osmótica del plasma
produciéndose edema generalizado.

Las causas más comunes que dan lugar a síndrome nefrótico en adultos
son diabetes, amiloidosis y lupus eritematoso sistémico. En niños, sin
embargo, la causa principal es la enfermedad de cambios mínimos.

Nefritis tubulointersticial. Pielonefritis. Las nefritis tubulointersticiales

hacen referencia a una serie de patologías inflamatorias de riñones que
afectan fundamentalmente al intersticio y los túbulos. Entre estas
patologías destaca la pielonefritis. La pielonefritis puede ser aguda o
crónica y es una enfermedad inflamatoria de la pelvis y del parénquima
renal. Puede producirse por infección bacteriana, o ser secundaria a
lesiones, obstrucciones o cálculos.

Las manifestaciones clínicas son dolor, malestar y fiebre como consecuencia de

la infección. En la mayoría de los casos, la patología se resuelve sin que tengan
lugar complicaciones que comprometan la función renal. Pero en algunos casos
se produce pielonefritis crónica, que puede derivar en insuficiencia renal crónica.

Enfermedades quísticas renales. Agrupan un conjunto de patologías que

producen formas quísticas en estos órganos. Se dan con bastante frecuencia.
Pueden ser congénitas o adquiridas. Algunas de ellas causan insuficiencia renal
crónica. Destacan:

 Quistes simples. Son de tamaño variable entre 1 a 5 centímetros, suelen

ser inocuos y su localización habitual es en la corteza.

 Enfermedad renal poliquística autosómica dominante. Es congénita y los

quistes pueden contener líquido de distinto aspecto: claro, turbio o
hemorrágico. Los riñones pue- den llegar a tener un gran tamaño y
presentar múltiples quistes. Es una enfermedad de progresión lenta que
derivará finalmente en insuficiencia renal. Las complicaciones previas son
hipertensión e infección urinaria.

 Enfermedad quística medular. Es una patología congénita. Los riñones

aparecen pequeños y retraídos con muchos quistes, principalmente en la
unión corticomedular. Se manifiesta con poliuria y polidipsia por la
disminución de la función tubular.

~ 215 ~
Litiasis renal. Consiste en la presencia de cálculos en el riñón o las vías
urinarias. Se produce por orina con sobresaturación de componentes del cristal,
déficits de factores que inhiben la cristalización, alteración del pH urinario o
infección por bacterias productoras de ureasa.

Las manifestaciones clínicas incluyen dolor, riesgo de infección y nefropatía

obstructiva. El tratamiento dependerá del tipo de cálculo, puede ser
farmacológico y en determinadas circunstancias es necesario el tratamiento
quirúrgico.

Hidronefrosis. Se denomina hidronefrosis a la dilatación de la pelvis y los

cálices renales, acompañada de atrofia del parénquima. Esta se produce por la
obstrucción del flujo de salida de la orina. Puede ser congénita o adquirida
(presencia de cálculos, tumores, etc.).

Cistitis. Se denomina cistitis a la inflamación de la vejiga. Puede estar provocada

por una infección microbiana (es lo más frecuente) o por otras causas como la
presencia de un catéter durante largos periodos de tiempo, etc. Es más común
en mujeres que en hombres. Las manifestaciones clínicas son: dolor o ardor al
orinar, necesidad intensa y frecuente de miccionar, hematuria o turbidez en la
orina, olor intenso y característico. Puede aparecer fiebre, dolor, malestar
general, etc.

Tumores. En el sistema urinario pueden aparecer neoplasias, tanto en los

riñones como en las vías urinarias, y pueden ser benignas y malignas. El cáncer
renal presenta el 2-3% de los cánceres en adultos. En el caso de las vías
urinarias, los tumores más frecuentes son los de vejiga, suponiendo una causa
de muerte más frecuente que los tumores de riñón, se dan más en hombres que
en mujeres. La manifestación clínica más frecuente es la presentación de
hematuria sin dolor.

~ 216 ~
~ 217 ~
 UNIDAD X.

10. ANATOMOFISIOLOGÍA CARDIOCIRCULATORIA.

RECONOCIMIENTO DE TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES, HEMODINÁMICOS Y DE LA
COAGULACÍON.

10.1. Introducción

La sangre es un tejido esencial que se encarga de cumplir con diversas funciones

como la de transportar distintas sustancias (por ejemplo, nutrientes, oxígeno,
hormonas, elementos formes, diversas proteínas o productos de desecho
metabólico); función homeostática (regula la temperatura corporal, el equilibrio
hidroelectrolítico, o el pH corporal); además interviene en la función defensiva
(de forma indirecta, al transportar diferentes células o componentes del sistema
inmune).

El sistema cardiovascular se ocupa de que la sangre circule por todo el

organismo de forma ininterrumpida.

El mecanismo de hemostasia y coagulación impide que la sangre salga del

torrente circula- torio si se producen pequeñas roturas vasculares.

Existen numerosos trastornos que afectan al sistema cardiovascular y al proceso

de hemostasia y coagulación. Las enfermedades cardiovasculares son la
principal causa de muerte a nivel mundial y los trastornos de la coagulación
pueden producir alteraciones hemorrágicas que comprometen seriamente la vida
del paciente.
Objetivos de los resultados esperados y logros de aprendizaje.

 Aprender cómo funciona el sistema cardiovascular.

 Localizar y describir los principales componentes del sistema

cardiovascular.

 Comprende el mecanismo de hemostasia y coagulación.

 Clasificar y entender las principales patologías cardiovasculares,

hemodinámicas y de la coagulación.

~ 218 ~
Mapa conceptual del capítulo.

Glosario.

Coágulo. Masa semisólida compuesta principalmente por fibrina que se forma

mediante el proceso de coagulación.

Corazón. Órgano muscular que se encarga de bombear la sangre mediante su

contracción.

Factores de la coagulación. Proteínas que circulan en el plasma sanguíneo y

que intervienen en el proceso de coagulación.

Hemodinámica. Rama de la fisiología que se encarga del estudio de la dinámica

sanguínea en el interior de los vasos.

Hemorragia. Salida de sangre del sistema cardiovascular.

Hemostasia. Detención o interrupción del flujo sanguíneo.

Infarto. Necrosis completa o parcial de una estructura tisular por falta de riego
sanguíneo, como consecuencia de una isquemia mantenida.

Isquemia. Bloqueo parcial o completo del riego sanguíneo. No solo disminuye la

cantidad de oxígeno que reciben las células del tejido afectado por la misma,
también la disponibilidad de nutrientes y compromete la eliminación de los
desechos del metabolismo celular.

Shock. Afección grave que se produce debido a una disminución en la perfusión.

Sistema cardiovascular. Formado por el corazón y un sistema vascular

cerrado, constituido por arterias, venas y capilares.

~ 219 ~
Válvula. Repliegue membranoso que impide el reflujo o retroceso sanguíneo.

10.2. El sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular se encarga de transportar la sangre por todo el cuerpo

de forma constante. Está formado por el corazón, que actúa como un dispositivo
muscular de bombeo, y un sistema d conductos cerrado, constituido por arterias,
venas y capilares.

10.2.1. Corazón

El corazón es un órgano musculoso con capacidad para contraerse y relajarse,

de forma alternativa, lo que permite distribuir la sangre por todo el organismo. El
corazón se localiza oblicuamente en el mediastino medio (figura 10.1). Está
rodeado y protegido por el tórax óseo, formado por el cuerpo del esternón, las
costillas y las vértebras torácicas (T5 a T8).

En el adulto, su forma y tamaño se parece al de un puño cerrado, con un peso

que oscila entre unos 300 gramos (en el hombre) y 310 gramos (en la mujer)
(figuras 10.2 y 10.4).

A) Estructura de la pared y envolturas

La pared del corazón está formada por tres capas, pericardio, miocardio y
endocardio:

 Pericardio: es un saco externo fibroseroso, laxo, que rodea y protege al

corazón y la raíz de los grandes vasos que entran y salen de él. Impide
que el corazón se desplace de su posición. Sin embargo, le permite
contraerse y relajarse sin riesgo de roce. Está formado por dos capas:

~ 220 ~
  Pericardio fibroso: es una capa de tejido conjuntivo fibroso, blanco,
resistente e inextensible que ayuda a limitar la distensión cardiaca.

 Pericardio seroso: es el componente profundo y fino; formado, a su

vez, por dos delgadas capas serosas, lisas y húmedas entre las que
se encuentra el espacio pericárdico, que contiene unos 10-15 mililitros
de un líquido lubricante denominado líquido pericárdico.

— Hoja parietal: reviste la superficie interna del pericardio fibroso.

— Hoja visceral (epicardio): reviste externamente al miocardio.

 Miocardio: es la capa intermedia del corazón formada por el músculo

cardiaco, muy grueso, potente y de inervación autónoma. Sus fibras
musculares se encuentran distribuidas formando un entramado sincitial a
modo de red, único y característico, que permite una contracción
perfectamente coordinada. Además, el miocardio cuenta con otras células
especializadas en la génesis y conducción de impulsos eléctricos rítmicos.

 Endocardio: es una fina capa de tejido endotelial y fibras de colágeno y

elásticas que tapiza internamente el miocardio, los vasos sanguíneos
cardiacos aferentes y eferentes y las válvulas cardiacas.

~ 221 ~
 B) Cavidades.

El corazón es un órgano hueco que se divide internamente en cuatro cavidades,

dos superiores, denominadas aurículas, y dos inferiores, los ventrículos (figura
10.3):

Aurículas: son las dos cavidades superiores, derecha e izquierda. Las aurículas
reciben la sangre a través de unos vasos sanguíneos denominados venas.
Desde aquí, mediante la con- tracción auricular, la sangre acumulada pasará a
los ventrículos. Están separadas mediante el tabique interauricular en:

 Aurícula derecha: recibe la sangre que retorna del organismo, mediante

la vena cava superior e inferior, así como la sangre del seno coronario,
que proviene del propio corazón. Cuando se contrae, expulsa la sangre
recibida al ventrículo derecho.

 Aurícula izquierda: recibe la sangre que retorna de los pulmones, a través

de las venas pulmonares. Mediante su contracción, expulsa la sangre
recibida al ventrículo izquierdo.

Ventrículos: son las dos cavidades inferiores. El miocardio de los ventrículos es

más voluminoso que el de las aurículas, puesto que una vez que reciben la
sangre de la aurícula correspondiente la impulsan mediante su contracción a
diferentes estructuras orgánicas a través de unos vasos sanguíneos
denominados arterias, que salen de los ventrículos. El tabique interventricular
separa a los ventrículos en:

 Ventrículo derecho: recibe la sangre de la aurícula derecha y mediante su

contracción la impulsa a través de la arteria pulmonar hacia los pulmones.

 Ventrículo izquierdo: recibe la sangre de la aurícula izquierda y su pared

~ 222 ~
 presenta un mayor espesor que el ventrículo derecho, puesto que el
primero interviene en la circulación sistémica, enviando la sangre a través
de la arteria aorta al resto del cuerpo, mientras que el segundo forma parte
del circuito pulmonar.

En el cuadro 10.1 se especifican las principales diferencias entre las cavidades

cardiacas superiores (aurículas) e inferiores (ventrículos).

C) Válvulas cardiacas

Son estructuras que actúan a modo de “compuertas”, permitiendo la circulación

de la sangre en una única dirección, impidiendo su retroceso (figura 10.3). Se
clasifican en:
Válvulas auriculoventriculares: se localizan entre las aurículas y los ventrículos.

 Tricúspide: válvula auriculoventricular con tres valvas o cúspides, situada

entre la aurícula y el ventrículo derechos.

 Mitral: válvula auriculoventricular con dos valvas, situada entre la aurícula

y el ventrículo izquierdos.

Válvulas semilunares: se localizan en el origen de la arteria aorta y el tronco

pulmonar. Están formadas por tres valvas con forma de “media luna”; de ahí su
nombre.

~ 223 ~
 D) Irrigación cardiaca

El corazón, al igual que el resto de las estructuras tisulares del organismo,

necesita ser irrigado para poder realizar su función (figura 10.4). Las pequeñas
arterias coronarias, que son ramificaciones del inicio de la arteria aorta, llevan la
sangre oxigenada hacia el músculo cardiaco. El ventrículo izquierdo se
encuentra más irrigado que el derecho, puesto que el trabajo que realiza es
mayor.

Las venas coronarias recogen la sangre de las diferentes localizaciones

cardiacas y la conducen hacia la aurícula derecha.

~ 224 ~
 E) Inervación

El corazón es un órgano con capacidad de generar los impulsos para su

funcionamiento, pero además está inervado por los dos componentes del
sistema nervioso autónomo. La combinación de las fibras simpáticas y
parasimpáticas da lugar a los plexos nerviosos cardiacos, cerca del cayado
aórtico, que actúan como moduladores para adaptar la funcionalidad cardiaca a
las necesidades externas. Los efectos del sistema nervioso autónomo son:

1. Efectos del sistema nervioso simpático: aumento de la frecuencia cardiaca

(taquicardia), también de la fuerza de contracción y vasodilatación de las arterias
coronarias.

2. Efectos del sistema nervioso parasimpático: disminución de la frecuencia

cardiaca (bradicardia), reduce la fuerza de contracción y vasoconstricción de las
arterias coronarias.
10.2.2. Vasos sanguíneos

El sistema vascular es el conjunto de vasos sanguíneos por los que circula la

sangre a través del organismo. La estructura general de los vasos sanguíneos
de cierto calibre, como las arterias y las venas, es la siguiente:

 Túnica adventicia: es la capa más externa formada por tejido conjuntivo

fibroelástico dispuesto longitudinalmente.

 Túnica media: son células musculares lisas colocadas de forma

concéntrica, en estratos circulares.

 Túnica íntima: es la capa más interna formada por una capa simple de
células escamosas (endotelio), la lámina basal, y una capa subendotelial
de tejido conectivo laxo.

~ 225 ~
Se diferencian tres tipos de vasos sanguíneos: las arterias, las venas y los
capilares (cuadro 10.2 y figura 10.5).

A) Arterias.

Las arterias son los vasos sanguíneos que transportan la sangre desde el
corazón (concretamente desde los ventrículos) a distintas partes del cuerpo. Las
arterias de mayor calibre se van ramificando sucesivamente hasta adquirir un
pequeño calibre (arteriolas), desde donde la sangre pasa a los capilares para
abastecer a las células de los diferentes tejidos. Tras el nacimiento, la mayoría
de las arterias transportan sangre oxigenada, a excepción de la arteria pulmonar
y sus ramificaciones (figura 10.6).

Presentan unas paredes fuertes, elásticas pero resistentes, que les permite
soportar la gran presión que lleva la sangre expulsada por los ventrículos.

B) Venas

Las venas son los vasos sanguíneos que conducen la sangre desde los capilares
sanguíneos de los diferentes tejidos hasta el corazón (figura 10.6). Las venas de
menor calibre (vénulas) van convergiendo entre sí formando otras de mayor
calibre. Algunas venas se localizan a un nivel bastante superficial, por lo que se
pueden localizar a través de la piel.

La pared venosa es más delgada y menos resistente que la arterial, pues debe
soportar una menor presión sanguínea. Sin embargo, su diámetro puede ser
mayor, puesto que tienen una mayor capacidad de distensión (capacitancia). Las
venas contienen en su interior válvulas semilunares que impiden el retroceso de
la sangre.

~ 226 ~
 C) Capilares

Los capilares son los vasos sanguíneos de menor calibre, con una pared
conformada exclusivamente por una delicada capa de endotelio y su lámina
basal. Transportan la sangre desde las arteriolas a las vénulas y permiten el
intercambio de sustancias entre la sangre y las células de los tejidos en las
denominadas redes o lechos capilares.

¿Qué diferencias estructurales fundamentales existen entre los

diferentes tipos de vasos sanguíneos?

10.2.3. Fisiología del sistema cardiovascular

~ 227 ~
El sistema cardiovascular se encarga de transportar la sangre por todo el cuerpo
de forma ininterrumpida. Está formado por el corazón, que es el mecanismo de
bombeo, y un sistema cardio- vascular cerrado, constituido por arterias, venas y
capilares, por donde la sangre circula hacia las diferentes estructuras
anatómicas.
A) Fisiología cardiaca.
El corazón actúa como un dispositivo muscular de bombeo con capacidad para
impulsar la sangre a todas las partes del cuerpo. Los diferentes fenómenos
eléctricos cardiacos se traducen en la generación de los movimientos de sístole
(contracción) y diástole (relajación), que determinarán el ciclo cardiaco.
El ciclo cardiaco

Es el conjunto de fenómenos cardiacos que tienen lugar en el espacio de tiempo

comprendido entre un latido y el siguiente. Incluye el movimiento de sístole o
contracción y el movimiento de diástole o de relajación (figura 10.7). El flujo de
sangre durante este ciclo se desplaza a favor de gradiente de presión, es decir,
desde donde hay mayor presión a donde hay menos. Las etapas del ciclo
cardiaco son:

 Sístole auricular: contracción simultánea de las aurículas, que impulsan la

sangre a través de las válvulas auriculoventriculares hacia los ventrículos
(se encuentran en diástole). Las válvulas semilunares están cerradas.

 Sístole ventricular: los ventrículos comienzan a contraerse, pero las

válvulas semilunares aún se mantienen cerradas. La sangre que intenta
retroceder hacia las aurículas provoca el cierre de las respectivas válvulas
aurículoventriculares, lo que produce el primer ruido cardiaco.

 Eyección: la presión intraventricular es mayor que la de las arterias aorta

y pulmonar, lo que provoca que las válvulas semilunares se abran y la
sangre sea expulsada de los ventrículos.

 Diástole ventricular: comienza la relajación ventricular. Parte de la sangre

que ha sido expulsada hacia las arterias intenta retornar al ventrículo, lo
que produce el cierre de las válvulas semilunares, que dará lugar al
segundo ruido cardiaco. Las válvulas auriculoventrículares permanecen
cerradas y comienza el llenado auricular.

 Llenado ventricular: las aurículas reciben la sangre que proviene del

retorno venoso. Debido al aumento de presión que se ha generado en las
aurículas, se abren las válvulas auriculoventriculares y la sangre fluya a
los ventrículos, que están en diástole.

~ 228 ~
El sistema de conducción cardiaco.

El corazón posee células modificadas que le permite generar impulsos que

estimulen la contracción cardiaca. La señal eléctrica que inicia la contracción
mecánica del músculo cardiaco se origina en el nódulo sinoauricular o
“marcapasos natural” del corazón, que se localiza en la parte superior de la
aurícula derecha, justo por debajo del epicardio auricular. Las células localizadas
en el nódulo sinoauricular pueden iniciar por sí mismas impulsos a intervalos
regulares (lo que se conoce como ritmo intrínseco). Los impulsos generados
estimulan la contracción de las fibras musculares de la aurícula derecha, y se
distribuye rápidamente por el haz interauricular a la izquierda. A continuación, la
señal se transmite a través del nódulo auriculoventricular (AV) hasta los
ventrículos, en los que se distribuye mediante el haz de His y las fibras de
Purkinje.

Circuitos cardiacos

La sangre circula de forma constante por las distintas regiones corporales a

través de los diferentes vasos sanguíneos siguiendo un “circuito” cerrado.
Después del nacimiento, en el organismo humano se diferencian dos circuitos
(figura 10.9):

 Circulación menor o pulmonar: la circulación pulmonar comienza en el

~ 229 ~
 ventrículo derecho que, mediante su contracción, expulsa la sangre rica
en dióxido de carbono hacia la arteria pulmonar, que se bifurca en dos
ramas, una para cada pulmón. Cada arteria pulmonar se va ramificando y
disminuyendo su calibre, hasta convertirse en arteriolas, que drenan su
sangre en los capilares sanguíneos adyacentes a los alveolos
pulmonares. Aquí es donde tiene lugar el intercambio gaseoso entre la
sangre capilar no oxigenada y el aire alveolar. La sangre rica en oxígeno
drena desde los capilares a las vénulas, que van convergiendo entre sí
hasta formar venas de mayor calibre. Finalmente, cuatro venas
pulmonares (dos de cada pulmón) con sangre oxigenada desembocan en
la aurícula izquierda.

 Circulación mayor o sistémica: la circulación sistémica es la encargada

transportar la sangre rica en oxígeno y nutrientes a todas las células del
organismo. Comienza en el ventrículo izquierdo, que expulsa la sangre
hacia la arteria aorta. Sus sucesivas ramificaciones repartirán la sangre
oxigenada por el organismo. Una vez que la sangre de los capilares cede
el oxígeno y recibe los productos derivados del metabolismo celular (entre
ellos el dióxido de carbono), continuará su trayecto a través de las venas,
lo que se conoce como retorno venoso. Las vénulas irán convergiendo
formando venas de mayor calibre que acaban, finalmente, desembocando
en la gran vena cava (una superior y otra inferior). Ambas venas cavas
drenan su contenido en la aurícula derecha, donde finaliza la circulación
sistémica.

~ 230 ~
 B) Hemodinámica

La hemodinámica es una rama de la fisiología que se encarga del estudio de la

dinámica sanguínea en el interior de los vasos.
Presión arterial
La presión o tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared
arterial cuando es eyectada por la contracción cardiaca. Se mide en milímetros
de mercurio (mmHg) y está regulada por el sistema nervioso autónomo y el
endocrino:

 Sistema nervioso autónomo: actúa sobre la resistencia periférica, sobre la

fuerza y la frecuencia de contracción cardiaca y sobre la cantidad de
sangre eyectada por el corazón en un tiempo determinado (gasto
cardiaco).

 Regulación renal de la presión arterial a largo plazo: mediante la

homeostasis del volumen de líquido orgánico que está influida por la
ingestión y eliminación de líquidos y de sal.

 Regulación endocrina: mediante la ADH (hormona antidiurética), que

actúa sobre los riñones para disminuir la cantidad de agua eliminada del
cuerpo aumentando su reabsorción antes de ser expulsada con la orina.

Destacan dos valores de la tensión arterial dentro de las variaciones de la misma

durante el ciclo cardiaco, una máxima y otra mínima:

 Tensión arterial sistólica o máxima: corresponde a la presión máxima que

ejerce la sangre cuando es expulsada mediante la contracción ventricular.
En un adulto joven y sano la tensión arterial sistólica normal es de 120
mmHg.

 Tensión arterial diastólica o mínima: corresponde a la presión mínima que

ejerce la sangre cuando los ventrículos están relajados. La tensión arterial
diastólica normal en un adulto joven y sano es de 80 mmHg.

~ 231 ~
 C) Hemostasia y coagulación

La palabra hemostasia deriva del griego haima, “sangre” y stasis, “fijación,

detención”, y significa detención o interrupción del flujo sanguíneo. La
hemostasia o coagulación sanguínea es un sistema de seguridad que permite al
organismo detener la hemorragia que se produce tras una lesión vascular.
Además, por otro lado, debe existir un mecanismo que permita destruir el
coágulo formado una vez que se haya restaurado el daño en el vaso sanguíneo
afectado y restablecer la circulación. Este proceso se conoce como fibrinólisis.
Las alteraciones del sistema hemostático pueden producir procesos
hemorrágicos, en el caso de que falle la hemostasia, o trombosis, si se producen
anomalías en la fibrinólisis.

Clásicamente, el proceso hemostático se ha dividido en hemostasia primaria y

hemostasia secundaria.

Hemostasia primaria

En el que tiene lugar la formación del tapón hemostático inicial mediante la

intervención plaquetaria. La hemostasia primaria es la primera etapa en el
proceso hemostático. Una vez que se produce una lesión en un vaso sanguíneo,
se ponen en marcha una serie de acontecimientos para evitar la hemorragia:

 Espasmo vascular: en primer lugar, el estímulo del traumatismo en la

pared vascular provoca la vasoconstricción local del músculo liso, para
reducir rápidamente la llegada de sangre a la zona dañada. Es un
mecanismo importante, aunque es insuficiente para, por sí mismo,
detener la hemorragia.

 Fase plaquetaria: las plaquetas son elementos fundamentales en el

proceso de hemostasia y coagulación sanguínea. Al producirse un daño
vascular, las plaquetas contactan con el tejido lesionado y se adhieren a
él, lo que provoca un cambio en sus características:

— Secretan sustancias con funciones agregantes, capacidad de

amplificar la hemos- tasia primaria y participar en el inicio de la
coagulación.

— Emiten pseudópodos que les permite unirse a las adyacentes para

formar, inicialmente, agregados reversibles (primarios) y, posteriormente,
un agregado irreversible (secundario) denominado tapón plaquetario, con
capacidad para sellar pequeñas roturas vasculares.

~ 232 ~
Hemostasia secundaria

En el que se produce la fase de coagulación. Es un mecanismo de la hemostasia

en el que se produce la formación de un coágulo sanguíneo. En este proceso
intervienen las sustancias activadoras de la pared vascular dañada, de las
plaquetas y de diferentes proteínas sanguíneas que se activan en cascada y
acaban transformando el fibrinógeno (proteína soluble) en una red de fibrina
insoluble que refuerza el tapón plaquetario y retiene elementos formes de la
sangre en el lugar de la lesión. La coagulación puede iniciarse por dos vías
(figura 10.11):

 Vía extrínseca: es un proceso más rápido y se desencadena por una

lesión tisular del endotelio.

 Vía intrínseca: es un proceso más lento y se activa por el contacto de la

sangre con el tejido subendotelial, que queda expuesto debido a la lesión.

~ 233 ~
El proceso de coagulación sanguínea es un fenómeno limitado a aquellas zonas
vasculares que han resultado dañadas. De este modo, se evita la formación
innecesaria de coágulos que puedan alterar la circulación. Para ello, en el plasma
existen diversos mecanismos que regulan el proceso hemostático, evitando una
coagulación excesiva. Destacan los siguientes:

 Superficie endotelial: si el endotelio vascular no está dañado, se limita la

coagulación mediante diversos factores de la superficie endotelial.

 Heparina: es un poderoso anticoagulante que, al combinarse con la

antitrombina III, aumenta entre 100 y 1.000 veces la eficacia de esta. La
producen muchas células del cuerpo, pero destacan los mastocitos
(localizados en el tejido conectivo perica-pilar) y los basófilos (circulación
sanguínea).

 Cofactor Antibtrombina III-Heparina: forma un complejo irreversible con la

~ 234 ~
 trombina, in- activándola y eliminándola. También inhibe otros factores
activados como el IXa, Xa, XIa y XIIa.

 Proteínas C y S: inhiben los factores V y VIII.

Fibrinólisis

Proceso que se encarga de la destrucción o lisis del coágulo una vez que este
ha cumplido su función y, de este modo, se restablece la circulación sanguínea.
El sistema de fibrinólisis lo forman diversas proteínas plasmáticas que se activan
al mismo tiempo que el proceso de coagulación. De este modo, se evita el
exceso de formación de fibrina o si esta se produce sin un daño vascular previo.
En el proceso de fibrinólisis se regula la conversión de una proenzima plasmática
circulante, denominada plaminógeno, en su forma activa, la enzima plasmina.
Esta enzima produce la lisis de la fibrina. El resultado final es la reparación del
tejido y el restablecimiento del flujo sanguíneo.
10.3. Fisiopatología del sistema cardiovascular

Existen numerosas patologías que pueden afectar al sistema circulatorio y

presentan diferentes etiologías y cuadros clínicos. Estas enfermedades pueden
comprometer el funcionamiento de otras estructuras orgánicas. A continuación,
se describen las más habituales.

10.3.1. Cardiopatías

Son diversos trastornos o alteraciones que provocan una disfunción cardiaca.

Las causas son diversas, pero la alteración funcional suele ser consecuencia de:

 Fracaso de la contracción.

 Alteraciones en el flujo.

 Trastornos en la conducción eléctrica del corazón.

 Lesión o daño que provoque rotura cardiaca o de un vaso de gran calibre.

A) Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca o fracaso cardiaco es un trastorno frecuente que se

caracteriza porque el corazón es incapaz de bombear la sangre con eficacia para
satisfacer las necesidades de los tejidos orgánicos. Puede ser consecuencia de
cualquier alteración, estructural, funcional o ambas, que reduzca la capacidad
del corazón para realizar su función, aunque la causa más frecuente es la
disminución de la contractilidad miocárdica debido a una reducción del flujo
sanguíneo coronario. Las manifestaciones clínicas variarán en función de los
efectos que provoquen la insuficiencia cardiaca en los diferentes tejidos que no

~ 235 ~
reciben el aporte sanguíneo necesario. Algunos síntomas generales que
presentan las personas que padecen insuficiencia cardiaca son: debilidad,
cansancio o fatiga en la realización de actividades diarias, edema y dificultad
respiratoria.

El tratamiento debe centrarse en eliminar la causa primaria responsable de la

insuficiencia, además irá dirigido a evitar la progresión de la enfermedad, aliviar
los diferentes síntomas que presente el paciente y reducir la mortalidad.

B) Arritmias

Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco. Se produce como

consecuencia de alteraciones del sistema de generación conducción de
impulsos del corazón. Se distinguen diferentes anomalías:

 Taquicardia: se define como un aumento en la frecuencia cardiaca, más

de 100 latidos por minuto.

 Bradicardia: se define como una disminución en la frecuencia cardiaca,

menos de 60 latidos por minuto.

 El ritmo cardiaco presenta un patrón irregular, como en una fibrilación

ventricular.

El tratamiento varía en función de la causa y el tipo de arritmia y puede ser

médico e incluso quirúrgico.

C) Cardiopatía isquémica

Es un término general que hace referencia a un conjunto de síndromes

asociados con una descompensación entre el riego sanguíneo que llega al
corazón y las necesidades del mismo, es decir, una disminución en el flujo
sanguíneo coronario. La isquemia no solo disminuye la cantidad de oxígeno que
reciben las células del tejido afectado por la misma, sino también la disponibilidad
de nutrientes y compromete la eliminación de los desechos del metabolismo
celular. La causa más frecuente es la aterosclerosis coronaria, aunque también
puede deberse a émbolos coronarios, estenosis de los vasos sanguíneos
miocárdicos o a un descenso de la presión sanguínea sistémica (por ejemplo,
como consecuencia de un shock hipovolémico), entre otras.

La cardiopatía isquémica puede derivar en distintos cuadros clínicos, entre los

que destacan la angina de pecho y el infarto de miocardio.

 Angina de pecho. Se caracteriza por un intenso dolor torácico (descrito

como opresivo, asfixiante o en puñalada), que puede ir asociado a otros

~ 236 ~
 síntomas (sudoración, palidez…), como consecuencia de una isquemia
miocárdica transitoria en la que el músculo cardiaco es privado de la
cantidad necesaria de irrigación sanguínea.

 El tratamiento médico irá destinado a evitar la isquemia que provoca el

cuadro clínico y en algunos casos será necesario un tratamiento
quirúrgico.

 Infarto de miocardio. Se define como la muerte de las células musculares

del miocardio, como consecuencia de una isquemia mantenida en el
tiempo. Inmediatamente después de la obstrucción arterial coronaria se
produce el cese del riego sanguíneo en una región del miocardio, lo que
provoca una disfunción miocárdica y la posterior necrosis celular si la
isquemia se mantiene. La evolución dependerá de la intensidad de la
obstrucción y la duración de la misma. La frecuencia de aparición se ve
incrementada con la edad.

Un infarto de miocardio puede producir diversas complicaciones, como por

ejemplo:
 Disfunción contráctil.
 Arritmias.
 Rotura miocárdica.
 Pericarditis.

Un infarto es una emergencia médica que precisa de atención inmediata. En una

situación así, el objetivo es evitar un aumento de la necrosis del tejido y prevenir
cualquier complicación. El tratamiento irá dirigido a eliminar la causa que lo ha
provocado y tratar las posibles alteraciones ocasionadas. Una vez que el
paciente esté estabilizado y fuera de peligro se le debe alentar a que tome una
serie de medidas destinadas a reducir o eliminar los factores de riesgos para
prevenir una nueva patología cardiaca, como por ejemplo, la realización de
ejercicio moderado, eliminación del hábito de fumar o eliminar la grasa de la
dieta. Además, dependiendo del caso, puede que sea necesaria la
administración de fármacos como anticoagulantes o aquellos destinados a
controlar la tensión arterial alta (por ejemplo los betabloqueantes), entre otros.

~ 237 ~
 10.3.2. Trastornos vasculares

Los trastornos vasculares y sus repercusiones provocan las tasas más elevadas
de mortalidad y discapacidad prematura en comparación con cualquier otro
proceso patológico en las sociedades desarrolladas. Los mecanismos
principales responsables de las alteraciones vasculares son:

 Estrechamiento u estenosis vascular: que compromete el riego

sanguíneo.

 Afectación de la pared del vaso: que puede evolucionar a una dilatación

o a su rotura.

A) Patología obstructiva

Son aquellos procesos patológicos en los que se produce una obstrucción al flujo
sanguíneo, con las implicaciones clínicas que ello conlleva.

 Ateroesclerosis. Es una enfermedad que afecta a las arterias y se

caracteriza por el depósito de placas ateromatosas debajo del endotelio
vascular. Los ateromas son lesiones elevadas con un núcleo lipídico
revestido por una cubierta fibrosa blanquecina. Estas placas protruyen
hacia la luz de los vasos provocando una obstrucción mecánica de la
misma, con el consecuente bloqueo parcial o total del flujo sanguíneo
(figura 10.13). Además de la obstrucción mecánica, pueden provocar una
trombosis vascular si se daña el vaso y se desata el mecanismo de la
coagulación, o un aneurisma como consecuencia del debilitamiento de la
túnica media subyacente. El desprendimiento de una placa ateromatosa
hacia la circulación sanguínea es una complicación añadida; el émbolo
que circula con el flujo sanguíneo puede llegar a un vaso de menor calibre
y taponarlo, bloqueando el riego, lo que se conoce como embolia. Un
importante factor en la aparición de la aterosclerosis es el incremento de
la concentración plasmática de colesterol en forma de lipoproteína de baja
densidad (LDL). Su incremento se relaciona principalmente con el
sedentarismo, la ingesta de grasas saturadas y la obesidad, aunque
existen otros factores de riesgo como la diabetes, la hipertensión o el
tabaquismo.

~ 238 ~
Algunas medidas importantes destinadas a evitar la aparición de aterosclerosis
y su progresión a patologías vasculares graves son: una alimentación sana y
equilibrada, con grasas insaturadas y bajo contenido en colesterol; la actividad
física, evitar el consumo de tabaco, controlar la tensión arterial y la glucemia.

 Trombosis. La trombosis es el equivalente patológico a un proceso

hemostático normal, e implica la obstrucción de la circulación debido a la
formación de un coágulo o trombo en unos vasos sanguíneos que, en
algunos casos, no presentan lesión (figura 10.14). Existen diferentes
causas predisponentes en la formación de un trombo, pero las tres
alteraciones principales o primarias que la determinan (lo que se conoce
como tríada de Virchow) son las siguientes:

 Lesión endotelial: por ejemplo, la formación de trombos tras un infarto

de miocardio.

 Estasis sanguíneo o flujo turbulento: por ejemplo, los aneurismas

producen estasis sanguíneo local, y la aterosclerosis provoca
turbulencias en el flujo.

 Hipercoagulabilidad: debido a una alteración en las vías de la

coagulación.

El tamaño y la forma del trombo es variable en función de la estructura anatómica

donde se origina y la causa que lo provoca. Las lesiones endoteliales y el flujo
turbulento suele producir trombos arteriales y cardiacos, mientras que en las
zonas de estasis sanguíneo suelen formarse trombos venosos. Los trombos
pueden formarse en cualquier parte del aparato cardiovascular y su importancia
clínica radica en que pueden obstruir un vaso sanguíneo, provocando isquemia
en el tejido que irrigaba el mismo, y ocasionar embolias. Las repercusiones de la

~ 239 ~
trombosis o de la tromboembolia pueden ser muy diversas en función de la zona
afectada.

Debido a que las trombosis es un trastorno silente hasta que causa algún daño,
existen ciertas situaciones clínicas (como una intervención quirúrgica) que
aumentan el riesgo de su aparición. Por ello, es necesario aplicar medidas
preventivas, como la administración de anticoagulantes. En el caso de una
trombosis instaurada se pueden utilizar diferentes tratamientos destinados a
evitar la coagulación o disolver el coágulo ya formado. También son muy
importantes las medidas destinadas a evitar los factores de riesgo, como el
tabaco y el sedentarismo, entre otros.

 Embolia. Una embolia es una obstrucción parcial o completa de un vaso

sanguíneo producida por un émbolo, que es cualquier sustancia
intravascular, sólida, líquida o gaseosa, transportada por la sangre hacia
una región anatómica distinta y alejada de su lugar de origen con
capacidad para obstruir un vaso. Según la naturaleza del émbolo se
clasifican en:

 Tromboembolia: el émbolo es un trombo o una parte del mismo. Es el

tipo más frecuente.

 Émbolo graso: formado por gotículas de grasa.

 Émbolo gaseoso: formado por burbujas de aire o de nitrógeno.

 Émbolos de material ateromatoso: se producen a partir de placas

ateromatosas.

 Émbolos de líquido amniótico: se produce la penetración de líquido

amniótico en la circulación materna debido a partos complicados.

 Émbolos sépticos: es un émbolo que contiene agentes infecciosos de

tipo bacteriano en la mayoría de los casos.

 Émbolos de médula ósea: se produce el paso de este tejido a la

~ 240 ~
 circulación sanguínea como consecuencia de fracturas.

 Émbolos tumorales: constituido por material neoplásico.

La clínica de la embolia varía en función del tamaño del émbolo, de su lugar de

origen, de su naturaleza, la velocidad de instauración, el grado de obstrucción
que provoque y el lugar afectado. El tratamiento debe ir enfocado a eliminar la
causa subyacente y también dependerá de varios factores; no obstante, en la
mayoría de los casos (hasta que se descubre el factor desencadenante) es
necesario aplicar un tratamiento inmediato que dependerá de la gravedad del
proceso (desde anticoagulantes a diferentes tipos de cirugías).

B) Afectación de la pared del vaso

Son lesiones o trastornos que provocan alteraciones en las paredes de los vasos
sanguíneos. Destacan los aneurismas y las varices.

Aneurisma. Es una dilatación congénita o adquirida localizada y permanente en

la pared de un vaso sanguíneo o del corazón. Principalmente, afecta a las
arterias y se produce cuando la estructura o función tisular sufre alteraciones.
Las arterias son los vasos que se ven afectados con mayor frecuencia,
especialmente la aorta, y se debe a las alteraciones en su estructura o función
tisular. La ateroesclerosis y la hipertensión son los dos factores predisponentes
más importantes en la formación de aneurismas, aunque existen otras
afecciones que contribuyen al debilitamiento de las paredes vas- culares como
el tabaco, lesiones traumáticas, vasculitis, procesos infecciosos o algunos
defectos congénitos.

Los aneurismas no suelen presentar sintomatología en la mayoría de los casos,

aun- que por su expansión pueden presionar estructuras adyacentes y provocar
síntomas relacionados con la estructura afectada. La evolución del aneurisma y
el cuadro clínico asociado dependerán de su localización.

El tratamiento de esta patología dependerá de su tamaño y de la zona donde se

encuentre. Irá destinado a controlar las posibles causas de su origen y se
realizarán revisiones periódicas para evaluar su crecimiento. Si existe riesgo, se
valorará el tratamiento quirúrgico.

~ 241 ~
Varices. Las varices son unas dilataciones venosas anómalas, permanentes y
tortuosas. Se producen debido a la alteración del equilibrio entre la presión
intravenosa y la estructura de la pared vascular por un aumento constante de la
presión intravascular que debilita la pared. Afecta con mayor frecuencia a las
venas superficiales de las extremidades inferiores y aparece en mayor
proporción en las mujeres (figura 10.15).

Es una de las patologías más frecuentes del ser humano con una incidencia
aproximada del 15 al 20 % en la población mayor de 35 años, que aumenta con
la edad. Existen numerosos factores predisponentes como, por ejemplo, el
sedentarismo, la hipertensión, la obesidad, los anticonceptivos orales,
permanecer largos periodos de tiempo de pie o sentado, el tabaquismo, factores
genéticos, etc.

La dilatación patológica provoca una disfunción de las válvulas venosas, que

dificulta el retorno venoso con la consiguiente estasis sanguíneo. Clínicamente,
las varices se pueden clasificar en:

 Grado I: son pequeñas dilataciones asintomáticas del sistema venoso

superficial.

 Grado II: dilataciones más visibles y tortuosas asociadas con edema,

dolor, prurito, y cansancio.

 Grado III: se produce un fracaso en la regulación del retorno venoso, lo

que ocasiona, además de los síntomas anteriores, inflamación y una
extravasación de glóbulos rojos al espacio intersticial que provoca
alteraciones en la coloración de la piel.

 Grado IV: se produce debido a la progresión

de las alteraciones anteriores. Pueden
aparecer reacciones eccematosas y
ulceraciones, que tienen riesgo de infección.

Actualmente, se cuenta con un amplio arsenal

terapéutico para el tratamiento de las varices. El
tratamiento suele ser conservador, puesto que los
síntomas suelen mejorar si el sujeto eleva
periódicamente las extremidades, intenta no estar
demasiado tiempo de pie y usa medias elásticas. En
pacientes con sintomatología persisten- te, trombosis o úlceras, se utilizan
tratamientos de ablación venosa por radiofrecuencia o láser, escleroterapia y
cirugía.

~ 242 ~
 10.3.3. Alteraciones hemodinámicas

El aporte sanguíneo a los diferentes tejidos debe mantenerse dentro de unos

límites determinados para evitar la aparición de alteraciones perjudiciales.
Además, las células necesitan un equilibrio hidroelectrolítico para que puedan
mantener sus funciones.

A) Hipertensión

La hipertensión arterial es una de las principales patologías que afectan a las

personas a nivel general. Se caracteriza por un aumento en la presión sanguínea
por encima de los valores que se consideran normales.

En el 90 % de los casos la causa es desconocida, es lo que se conoce como

hipertensión primaria o esencial. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes el
aumento excesivo de peso, el sedentarismo, los altos grados de estrés, la edad
avanzada o el tabaquismo, entre otros, parecen ser unos factores
predisponentes importantes en el origen de la hipertensión. El resto de hiper-
tensiones, conocidas como hipertensión arterial secundaria, parecen tener una
causa conocida, entre las que figuran enfermedades renales, problemas
hormonales, anticonceptivos orales, consumo de alcohol, entre otras.

La hipertensión arterial apenas presenta sintomatología durante su evolución,

por lo que se la conoce como “el asesino silencioso”.

El aumento persistente de la tensión arterial predispone a numerosas

enfermedades como la insuficiencia cardiaca, la patología coronaria, el accidente
cerebrovascular o patologías del parénquima renal, entre otras; por lo que su
diagnóstico precoz y su control son esenciales para retrasar las diferentes
repercusiones clínicas que provoca.

En el tratamiento de la hipertensión arterial es necesario realizar modificaciones

en el estilo de vida de la persona orientadas hacia hábitos saludables, como
mantener un peso adecuado, disminuir la ingestión de cloruro sódico en la dieta,
consumo moderado de alcohol, así como evitar el sedentarismo. En el
tratamiento farmacológico se utilizan combinaciones de fármacos para disminuir
la presión arterial.

B) Hipotensión

~ 243 ~
En la hipotensión, la presión arterial presenta unos valores más bajos de lo
normal, lo que puede provocar una disminución en la presión
de perfusión sanguínea general y que diferentes órganos no
reciban la irrigación necesaria (figura 10.16). Existen
numerosas causas que pueden producir una hipotensión,
pérdida de sangre, reacción alérgica intensa, un cambio súbito
en la posición del cuerpo, algunos medicamentos, arritmias,
deshidratación, entre otras.

Algunos de los síntomas que pueden aparecer son visión

borrosa, vértigos, mareos, desmayos, náuseas, debilidad o
somnolencia.

En una persona sana, una hipotensión arterial que no cause sintomatología no

requiere tratamiento. En los otros casos, el tratamiento dependerá de la causa
de la hipotensión y del cuadro clínico asociado.

C) Edema

El edema hace referencia a un aumento patológico del volumen del líquido

intersticial en los tejidos corporales. Las diferentes causas del edema son:

 Obstrucción del drenaje venoso y linfático: se produce un aumento de la

transferencia de líquido desde el espacio vascular al intersticial.

 Aumento de la presión hidrostática sanguínea: debido a alteraciones en

el retorno venoso (como en la insuficiencia cardiaca congestiva,
pericarditis constrictiva, cirrosis, obstrucción venosa…) a una disminución
en la resistencia arterial (como, por ejemplo, en la dilatación arteriolar
debida al calor) o a un aumento en la presión arterial.

 Hipoalbuminemia: se produce una reducción en la presión oncótica como

consecuencia de la disminución de la proteína albúmina en la circulación,
como en las cirrosis hepáticas, deficiencia nutricional grave, patologías
intestinales que ocasionen pérdidas de proteínas o el síndrome nefrótico,
entre otras.

 Aumento de la permeabilidad capilar: debido a procesos inflamatorios o a

los que producen daño vascular.

 Fármacos: varios fármacos pueden originar edema, por diversos

mecanismos, como los vasodilatadores, los que aumentan la reabsorción
renal de sodio, etc.

El edema puede ser localizado o presentar una distribución sistémica:

~ 244 ~
  El edema localizado afecta de forma circunscrita a una parte del cuerpo y
generalmente suele ser el resultado de una obstrucción venosa o linfática.

 El edema generalizado afecta a todo el cuerpo y suele ser el resultado de

una hipoproteinemia (debido a un fallo hepático), por un aumento de la
presión hidrostática (por una insuficiencia cardiaca congestiva) o como
consecuencia de un fallo renal.

10.3.4. Alteraciones de la coagulación

Las alteraciones de la coagulación más frecuentes son aquellas que producen

una hemorragia excesiva debido a un déficit en la coagulación. En el cuadro 10.4
se muestra una relación entre el elemento determinante, su acción y las
consecuencias ante su deficiencia.

~ 245 ~
~ 246 ~
 UNIDAD XI.

11. ECONOCIMIENTO DE LOS TRASTORNOS

ENDOCRINO-METABÓLICOS Y DE LA ALIMENTACIÓN.

11.1. Introducción.
Nuestro cuerpo necesita los nutrientes saludables que son necesarios para el
buen funcionamiento de las células
Objetivos de los resultados esperados y logros de aprendizaje.

 Aprender y diferenciar los conceptos de alimentación y nutrición.

 Reconocer las patologías relacionadas con la alimentación.

 Entender el metabolismo de los lípidos y sus alteraciones.

 Comprender el metabolismo de los glúcidos y sus alteraciones.

 Conocer la función hormonal y las alteraciones más importantes.

 Aprender la fisiopatología de la reproducción.

Mapa conceptual del capítulo.

Glosario.

Amenorrea. Ausencia de la menstruación.

Esteatorrea. Presencia de grasa en heces.

~ 247 ~
Espermatogénesis. Proceso de producción de espermatozoides.

Estría grasa visible. Acúmulo de células espumosas en las paredes de los

vasos sanguíneos.

Fructosemia. Fructosa en sangre. Fructosuria. Fructosa en orina. Glucemia.

Glucosa en sangre.

Glucosuria. Glucosa en orina.

Hepatoesplenomegalia. Aumento de tamaño del hígado y bazo.

Hiperglucemiante. Que aumenta los niveles de glucosa en sangre.

Hipoglucemiante. Que disminuye los niveles de glucosa en sangre.

Lipemia retinalis. Vasos de la retina blanquecinos por el aspecto lechoso del

plasma.

Poliuria. Producción de elevadas cantidades de orina.

Polidipsia. Sed excesiva.

Polifagia. Hambre excesiva.

Xantoma. Tumoración cutánea

Nutrición es un término que abarca los procesos por los cuales el organismo
recibe, transforma y utiliza los nutrientes, en relación con sus necesidades
dietéticas.

Una nutrición correcta es aquella que produce un equilibrio de los nutrientes en

las cantidades ideales y es un elemento esencial en la buena salud. Sin
embargo, una inadecuada nutrición puede reducir la inmunidad y aumentar la
susceptibilidad a enfermedades.

Alimentación es la forma por la que el organismo recibe los alimentos que

contendrán los nutrientes. Se denominan alimentos (figura 11.1) a las sustancias
comestibles, entre sus componentes están los nutrientes.

~ 248 ~
Nutrientes son los elementos nutritivos de los alimentos. Son necesarios para
aportar al organismo la energía necesaria para llevar a cabo sus funciones
vitales. Pueden ser esenciales (el organismo no es capaz de sintetizarlos) o no
esenciales (el organismo los sintetiza a partir de otros). Los distintos tipos de
nutrientes son:

 Glúcidos.

 Lípidos.

 Aminoácidos esenciales.

 Vitaminas.

 Minerales.

11.2. Fisiopatología de la alimentación: trastornos alimenticios

Los trastornos alimenticios son enfermedades que producen desajustes en la

dieta diaria, como comer pequeñas o excesivas cantidades. También será
considerado un trastorno de la alimentación la obsesión y preocupación
desmesurada por el peso o la forma del cuerpo.

Existen dos trastornos principales: anorexia nerviosa y bulimia.

A) Anorexia nerviosa

La anorexia nerviosa se da principalmente en mujeres, en mayor proporción en

la adolescencia. Influyen factores psicológicos (poca autoestima, depresión,
perfeccionismo, entre otros), biológicos, familiares y socioculturales.

~ 249 ~
Presenta las siguientes características en las personas que lo padecen:

 Rechazo consciente a pesar lo estipulado en función de su talla y edad.

 Distorsión de la propia imagen y peso corporal. Siempre creerá que tiene

sobrepeso, incluso cuando el peso esté por debajo del valor mínimo.

 Pavor a coger peso y ser obeso.

 Malnutrición.

 Amenorrea.

B) Bulimia nerviosa

Es más común en mujeres jóvenes. Se caracteriza por ingestas

desproporcionadas y voraces de alimentos que se alternan con comportamientos
contrarios a modo compensatorio, como inducción del vómito, ayuno, ejercicio
intenso, etc.

El peso suele estar dentro del rango fisiológico o ligeramente aumentado,

dependiendo de la intensidad de la actividad compensatoria que se esté llevando
a cabo.

11.2.1. Déficits nutricionales, vitamínicos y minerales

Los distintos tipos de nutrientes son necesarios para el óptimo funcionamiento

del organismo. Deben ser aportados con la dieta, ya que no se sintetizan de
forma endógena. A la carencia de estos compuestos se le denomina déficits y
da lugar a la aparición de unos síntomas clínicos que varían dependiendo del
compuesto involucrado.

A) Desnutrición

Se puede diferenciar desnutrición primaria, que será la producida por falta de

ingestión en la dieta de uno o más de los siguientes nutrientes:

 Glúcidos.

 Lípidos.

 Aminoácidos esenciales.

 Vitaminas.

 Minerales.

~ 250 ~
Mientras que en la desnutrición secundaria el aporte en la dieta es el adecuado,
pero las desnutrición estará propiciada por una mala absorción, pérdida excesiva
o cualquier causa que impida la asimilación de estos nutrientes en el organismo.

Desnutrición proteicocalórica: se caracteriza porque hay un déficit energético

o proteico, o ambos a la vez. Se produce por:

 Insuficiente ingreso proteicoenergético. Puede ser por ayuno o secundario

a otras patologías.

 Aumento del gasto energético. Es provocado por cualquier enfermedad

en la se encuentren activos los mediadores químicos de la inflamación.

Entre sus manifestaciones clínicas destacan: pérdida de peso, inmunodepresión

que desencadenará infecciones, úlceras en la superficie corporal, pérdida de
tejido muscular evidente, disminución de la capacidad de absorción intestinal,
alteración de la función respiratoria por pérdida muscular, hipotensión arterial y
bradicardia por pérdida de tejido muscular cardiaco.

B) Déficits vitamínicos

Las vitaminas son compuestos esenciales para el organismo, la mayoría no

pueden ser sintetizadas de forma endógena, por lo que deben ser ingeridas con
los alimentos (figura 11.3) en una dieta equilibrada. Las vitaminas se pueden
dividir en liposolubles e hidrosolubles, como muestra la figura 11.2.

~ 251 ~
Las carencias vitamínicas importantes no son muy frecuentes, aunque se
pueden dar en los siguientes casos:

 Disminución del aporte.

 Disminución de la absorción intestinal.

 Interacción con sustancias antagonistas.

Dependiendo de la vitamina que produzca la deficiencia se pueden dar distintas

manifestaciones como alteraciones de la visión, raquitismo, anemia, tendencia a
hemorragias, etc.

C) Déficits de oligoelementos

Los oligoelementos, también denominados microminerales, son compuestos

químicos presentes en el organismo en una proporción inferior a 0,01%. Son
imprescindibles para poder llevar a cabo muchos procesos metabólicos. La
alimentación es la principal fuente de adquisición de estos componentes. Pueden
estar presentes en carne, pescado, frutas, verduras, productos lácteos, cereales,
etc. (figura 11.4). Los más importantes son hierro, cobre, yodo, flúor, cinc,
selenio, cromo, manganeso y molibdeno. Dependiendo del oligoelemento que
produzca la deficiencia se darán distintas manifestaciones como dermatitis,
retraso del crecimiento, trastornos óseos, disfunción del sistema inmune,
caries,etc.

~ 252 ~
 11.2.2. Obesidad

Consiste en una desmesurada acumulación de grasa corporal unida al aumento

de peso que esta conlleva. Para definirla se emplea el IMC o índice de masa
corporal, fórmula que relaciona el peso con la talla según la siguiente expresión.
Existe una clasificación del peso de los individuos en función de su índice de
masa corporal (cuadro 11.1).

IMC= peso (kg)/ [talla (m)]2

La obesidad es una enfermedad con alta prevalencia a nivel mundial. Es el

resultado de un balance energético positivo, provocado por distintos factores:

 Un elevado ingreso energético. Si el ingreso energético alimenticio es

superior al derivado de las necesidades de la persona, el excedente será
acumulado en el tejido adiposo.

 Disminución del gasto energético. La vida sedentaria, con ausencia de

actividad física, conlleva un descenso del gasto energético .

La distribución de la grasa corporal, de forma general, varía en función del sexo.

En la mujer es frecuente la acumulación de grasa en la parte inferior del
abdomen, caderas, muslos y nalgas, mientras que en el hombre se acumulará
principalmente en el abdomen, en el tejido subcutáneo.

La obesidad forma parte del síndrome metabólico, que se caracteriza por:

resistencia a la insulina, diabetes, hipertrigliceridemia, disminución de colesterol
contenido en lipoproteínas HDL e hipertensión portal.

Las consecuencias más importantes de la obesidad serán el riesgo de padecer

enfermedades cardiovasculares y trastornos del aparato locomotor derivados del
peso que soporta.

~ 253 ~
 11.3. Fisiopatología del metabolismo de la glucosa.
Los glúcidos, también conocidos como hidratos de carbono o carbohidratos son
un grupo de moléculas orgánicas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno.
Sus principales funciones serán la de suministro energético inmediato y la
función estructural. Están presentes en la mayoría de los alimentos (figura 11.5).
Se pueden clasificar en:
Monosacáridos: formados por una sola molécula. Entre estos están:
 Glucosa (figura 11.6).
 Galactosa.
 Fructosa.

Disacáridos: formados por dos moléculas de monosacáridos. Algunos

ejemplos son:
 Sacarosa: es la más abundante. Formada por una molécula de glucosa y
otra de fructosa.
 Lactosa: es el azúcar de la leche. Formada por una molécula de glucosa
y otra de galactosa.

Oligosacáridos: formados por 3 a 9 moléculas de monosacáridos.

Polisacáridos: formados por 10 o más moléculas de monosacáridos. Entre
ellos destacan:
 Almidón.
 Glucógeno.
 Celulosa.
 Quitina.

11.3.1. Metabolismo y regulación hormonal de la glucosa

~ 254 ~
El objetivo final del metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas es conseguir
ATP. El ATP, o adenosín trifosfato, es la molécula energética del organismo por
antonomasia, puesto que per- mite que se lleven a cabo reacciones orgánicas.
Por ello, se le denomina la “moneda energética del organismo”.

A) Metabolismo de la glucosa

El metabolismo de la glucosa comienza al entrar está en las células a través de

las membranas celulares. Una vez dentro, se combina con ATP formándose
glucosa-6-fosfato.

 Glucólisis. Consiste en la ruptura de la molécula de glucosa obteniéndose

dos moléculas de ácido pirúvico. Tiene lugar en el citoplasma y es un
proceso anaeróbico (no necesita oxígeno para desarrollarse).

 Ciclo de Krebs o del ácido cítrico. Este ciclo consigue obtener, a partir de
las dos moléculas de ácido pirúvico fruto de la glucólisis, dos moléculas
de ATP. Se lleva a cabo en las mitocondrias.

Para que el ácido pirúvico obtenido en la glucólisis, pueda entrar en este

ciclo debe combinarse con la coenzima A originándose acetil CoA.

 Cadena de transporte de electrones. Durante el ciclo de Krebs se liberan

electrones de alta energía que pasan por una serie de moléculas
transportadoras encadenadas dispuestas en la membrana interna de la
mitocondria, que se denomina cadena de transporte de electrones, hasta
que llegan al aceptor final: el oxígeno. Durante este transporte se libera
energía que se emplea para formar ATP.

 Glucogénesis. Se denomina glucogénesis al proceso por el que se forma

glucógeno a partir de las moléculas de glucosa. Tiene lugar cuando los
niveles de glucosa en sangre están por encima de los niveles normales.

 Glucogenólisis. Es lo contrario a la glucogénesis. Consiste en la

degradación del glucógeno, en función del tipo celular en el que se
produzca, se puede obtener glucosa-6-fosfato o glucosa libre.

 Gluconeogénesis. Es el proceso por el cual se sintetiza glucosa a partir

de proteínas o grasas. Tiene lugar en el hígado.

B) Regulación hormonal de la glucosa

La glucosa está regulada por hormonas procedentes de distintas glándulas,

como se explica a continuación.

Las células beta de los islotes pancreáticos secretan la insulina que se encarga
de reducir el nivel de glucemia provocando la entrada de glucosa en las células.

~ 255 ~
Las células alfa de los islotes secretan glucagón que, al contrario de la insulina,
se encarga de aumentar el nivel de glucosa en sangre. Induce la glucogenólisis
hepática lo que provoca liberación de glucosa a la sangre.

La adrenalina es secretada por la médula adrenal en situaciones de estrés.

Aumenta los niveles de glucosa en sangre induciendo la glucogenólisis hepática
y muscular.

La ACTH, u hormona corticotrópica, estimula la corteza adrenal para que

aumente la secreción de glucocorticoides que aceleran la gluconeogénesis y, por
tanto, se elevarán los niveles de glucosa. La hormona del crecimiento también
es una hormona hiperglucemiante y se sintetiza en la pituitaria. Aumenta el nivel
de glucosa en sangre disminuyendo la utilización de los hidratos de carbono. La
hormona TSH, u hormona estimulante del tiroides, sintetizada en la
adenohipófisis, y las hormonas T3 y T4, sintetizadas en el tiroides, también
intervienen en la regulación de la glucosa mediante distintos mecanismos que
elevarán y disminuirán el nivel de glucosa en sangre.

11.3.2. Patología del metabolismo de los carbohidratos

Son alteraciones del metabolismo de los glúcidos que se originan por el bloqueo
de alguna de sus vías metabólicas impidiendo la degradación y favoreciendo la
acumulación de estos. La mayoría de estas patologías tienen origen genético.
Podemos destacar:

 Diabetes.

 Hipoglucemia.

 Galactosemia. Se caracteriza por la acumulación de galactosa en sangre

y otros tejidos.

 Fructosuria esencial. Hay un defecto enzimático que impide que la

fructosa que se ingiere con la dieta sea catabolizada. Cursa con
fructosemia y fructosuria.

 Intolerancia hereditaria a la fructosa. Cursa con hipoglucemia.

 Intolerancia a la lactosa. Existe una deficiencia de lactasa (enzima que

degrada la lactosa) que provoca que la lactosa no digerida en intestino
delgado pase al intestino grueso donde se descompone, creándose
productos de desecho que provocan hinchazón abdominal, vómitos,
diarreas, etc.

 Glucogenosis. Existe un déficit enzimático de las enzimas que realizan la

glucogenólisis produciéndose la acumulación de glucógenos en distintos

~ 256 ~
 órganos.

11.3.3. Diabetes. Hipoglucemia

De entre todas las alteraciones del metabolismo de los glúcidos citados en el

apartado anterior, las que con mayor frecuencia se dan en la población son la
hipoglucemia o disminución de los niveles de glucosa en sangre y la diabetes
que cursa con el fenómeno opuesto (hiperglucemia).

A) Diabetes mellitus

Se denomina diabetes mellitus a un síndrome que se caracteriza por alteración

del metabolismo de los glúcidos, grasas y proteínas. Se puede producir por falta
de síntesis de insulina o por descenso de la sensibilidad de los tejidos a esta.
Cursa con hiperglucemia. Se distinguen dos tipos:

 Diabetes de tipo I o insulinodependiente. Se produce por falta de

secreción de insulina, bien por destrucción de las células ß del páncreas
o por enfermedades que disminuyan la síntesis de la hormona.
Determinadas infecciones víricas y trastornos autoinmunitarios están
relacionados con la destrucción de las células ß, aunque también
interviene cierta predisposición genética. Puede aparecer en cualquier
momento de la vida de forma brusca o paulatina.

 Diabetes de tipo II. Representa la mayoría de los casos de diabetes, es la

más frecuente. Es más probable que aparezca en adultos, a partir de los
30 años. Se produce de forma gradual. Existe una resistencia a la insulina
por parte de los tejidos que cursa con un aumento de la glucemia que
produce un aumento de secreción de insulina por las células ß como
respuesta compensatoria. Entre las causas que producen esta resistencia
de los tejidos están factores genéticos y obesidad.

Entre las manifestaciones clínicas que se producen en la diabetes mellitus se

destacan por su relevancia las que se exponen a continuación:

 Elevado nivel de glucosa en sangre, como consecuencia de la

disminución del uso de la glucosa por los tejidos. Se encuentra por encima
de los 126 mg/dl.

 Glucosuria. Debido a que el exceso de glucosa se elimina con la orina,

produciendo poliuria y polidipsia.

 Deshidratación. Puesto que no difunde la glucosa al interior de las células

lo que conlleva salida del agua del interior de estas debido al incremento
de la presión osmótica del líquido extracelular.

~ 257 ~
  Adelgazamiento. Al no poderse emplear la glucosa como aporte
energético, se produce una mayor utilización de lípidos y proteínas, con
la consecuente disminución del almacenamiento de estos. Habrá polifagia
compensatoria.

 Daño tisular en hiperglucemia crónica. Los elevados niveles de glucosa

durante largos periodos de tiempo producen alteraciones en los vasos
sanguíneos que pueden comprometer el riego de los tejidos provocando
lesiones en los mismos.

B) Hipoglucemia.

Consiste en la disminución de la glucosa en sangre por debajo de los niveles

normales. Puede deberse a distintas causas.

Sus manifestaciones clínicas son importantes cuando la glucemia está por

debajo de 50mg/dl. Se produce:

 Respuesta adrenérgica excesiva. Surge para compensar el bajo nivel de

glucosa en sangre mediante el aumentto de la glucogenólisis. Cursa con
sudoración, palidez, taquicardia, temblor, ansiedad y una particular
sensación de hambre.

 Síntomas neuroglicopénicos. El cerebro necesita un aporte constante de

glucosa, ya que es su principal combustible. Por lo tanto, en estados
hipoglucémicos aparece confusión, dificultad para pensar, debilidad,
cansancio, convulsiones y puede desembocar en coma.

El tratamiento fundamentalmente consistirá en el aporte de glucosa al paciente,

en las cantidades adecuadas para no producir hiperglucemia.

11.3.4. Pruebas diagnósticas

Para diagnosticar la hiperglucemia, que sucede en ambos tipos de diabetes, así

como la hipoglucemia, existen distintos métodos diagnósticos. Estos se basan
en pruebas que evalúan:

 Concentración de glucosa en sangre (glucemia) (figura 11.7). Los valores

normales son de 80 a 110 mg/dl en ayunas.

 Concentración de glucosa en orina (glucosuria). Para que se detecte

glucosa en la orina los niveles de glucemia deben haber superado 160
mg/dl.

 Hemoglobina glicosilada. Permite conocer los niveles plasmáticos medios

de glucemia en los 2 meses anteriores a la prueba.

~ 258 ~
 11.4. Alteraciones del metabolismo de los lípidos

Se denomina lípidos a un grupo de moléculas orgánicas que están compuestas

principalmente por carbono, hidrógeno y oxígeno. Tienen distintas funciones,
entre las que destacan reserva energética, función estructural y reguladora.

Los lípidos están presentes en el organismo y en los alimentos (figura 11.8). Se

clasifican en triglicéridos, fosfolípidos y colesterol, existiendo también otros de

menor relevancia. Los tri- glicéridos son empleados fundamentalmente como

suministro energético de distintos procesos metabólicos. El colesterol y los
fosfolípidos se emplean como componentes estructurales de las membranas
celulares a la vez que pueden desempeñar otras funciones celulares.

11.4.1. Metabolismo y transporte de los lípidos

El catabolismo de los lípidos está formado por distintos procesos. Los

triglicéridos son hidrolizados para formar ácidos grasos y glicerol: el glicerol se
convierte en gliceraldehído-3-fosfato que irá a la vía de la glucólisis y los ácidos
grasos son procesados en la denominada betaoxidación, en la que se obtiene
acetil-Co A que irá al ciclo de Krebs. Del catabolismo de los lípidos se obtiene
más energía que del catabolismo de los hidratos de carbono.

La lipogénesis o anabolismo lipídico hace referencia a la síntesis lipídica. La

mayoría de los ácidos grasos pueden ser sintetizados por el organismo, con la
excepción de los ácidos grasos esenciales que tienen que ser ingeridos mediante
la dieta.

~ 259 ~
Los triglicéridos ingeridos en la dieta, y la mayor parte del colesterol y fosfolípidos
son captados en el intestino por los quilomicrones.

Los triglicéridos de los quilomicrones serán hidrolizados por la lipoproteína lipasa

cuando pasen por los capilares de los tejidos que sintetizan esta encima (tejido
adiposo, musculo esquelético y corazón principalmente). La lipoproteína lipasa
también tiene la capacidad de hidrolizar los fosfolípidos.

Del producto de estas hidrólisis se obtienen ácidos grasos que difunden al interior
de los adipocitos y células musculares, para emplearse como combustible o bien
generar nuevos triglicéridos.

A) Lipoproteínas

Además de los quilomicrones, hay principalmente tres tipos de lipoproteínas. La

mayor parte de las lipoproteínas es formada en el hígado, puesto que es en este
dónde se sintetiza la mayoría de los triglicéridos, colesterol y fosfolípidos del
plasma. La función de las lipoproteínas será la de transporte de los lípidos de la
sangre. Se diferencian en:

 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Son sintetizadas en el

hígado. Contienen altas concentraciones de triglicéridos y moderadas de
fosfolípidos y colesterol. Transportan los triglicéridos endógenos.

 Lipoproteínas de baja densidad (LDL). Derivan de las IDL una vez que
han sido extraídos prácticamente el total de los triglicéridos, provocando
así una concentración muy elevada de colesterol y moderada de
fosfolípidos. Transportan el colesterol del hígado a los tejidos periféricos
(para la constitución de las membranas celulares).

 Lipoproteínas de alta densidad (HDL). Son sintetizadas en el hígado y en

el intestino. Con- tienen una gran concentración de proteínas y cantidades
más pequeñas de colesterol y fosfólipidos. Transportan el colesterol
desde las células de los tejidos periféricos hasta el hígado para que sea
eliminado.

11.4.2. Aterogénesis

Se denomina aterogénesis al proceso por el cual se forman depósitos de grasa

denominados placas ateromatosas en las superficies internas de las paredes
vasculares. En la mayoría de los casos desemboca en aterosclerosis.
Aterogénesis es el proceso que conlleva a la enfermedad denominada
aterosclerosis.

~ 260 ~
 Si la concentración de las lipoproteínas, fundamentalmente LDL, en el torrente
sanguíneo está aumentada pueden acumularse en la túnica íntima de las
arterias.

Las lipoproteínas pueden oxidarse en la túnica íntima generándose productos de

oxidación que ejercen de quimiotácticos para monocitos y linfocitos sanguíneos.
Una vez que los linfocitos están en la íntima se transforman en macrófagos y
fagocitan las lipoproteínas. A estos macrófagos con el citoplasma lleno de
colesterol se les denomina células espumosas.

Las células espumosas se acumulan en las paredes de los vasos sanguíneos

formando lo que se llama estría grasa visible.

En torno a la estría puede darse proliferación de tejido fibroso y músculo dando

lugar a las placas. Los depósitos lipídicos más la proliferación celular en
ocasiones son de un tamaño tan importante que la placa puede reducir la luz
arterial llegando, en ocasiones, a obstruirla. Aunque no se obstruyan, se produce
el depósito de sustancias que forman un casquete fibroso, provocando la rigidez
arterial.

Los factores que influyen en la producción de aterosclerosis son:

 Hipercolesterolemia familiar.
 Hiperlipidemia.
 Aumento de lipoproteínas LDL.
 Hipertensión.
 Diabetes mellitus.
 Inactividad física.
 Obesidad.
 Tabaquismo.

~ 261 ~
 11.4.3. Dislipemias

Dislipemia se denomina a cualquier alteración de los niveles de lípidos en la

sangre. Pueden ser hiperlipemias (por exceso) o hipolipemias (por defecto). Se
clasifican como muestra la figura 11.9.

A) Hipertrigliceridemia

Consiste en una concentración plasmática de triglicéridos superior a 200 mg/dl.

Se puede dar por un aumento de la síntesis hepática de triglicéridos endógenos
y, por tanto, de lipoproteínas VLDL (de densidad muy baja); o por una
disminución de la degradación de las lipoproteínas que transportan los
triglicéridos, tanto endógenos como exógenos, es decir, de VLDL y
quilomicrones:

 La elevación de la síntesis hepática de VLDL puede deberse a factores

de origen hereditario, como es el caso de la hipertrigliceridemia familiar, o
a factores adquiridos como la obesidad, diabetes mellitus, consumo de
alcohol o de determinados medicamentos.

 La disminución de la degradación deVLDL y quilomicrones aparecen en

las deficiencias familiares de lipoproteinlipasa (poco frecuentes).

La hipertrigliceridemia puede ser asintomática o provocar el síndrome

hiperquilomicronémico, caracterizado por:

 Dolor abdominal.

 Hepatoesplenomegalia.

 Xantomas eruptivos.

~ 262 ~
  Lipemia retinalis.

B) Hipercolesterolemia

Está determinada por una concentración de colesterol plasmático por encima de

200 mg/dl. La más relevante y la que se va a detallar a continuación es la
producida por aumento de las lipoproteínas LDL. Se produce por un aumento en
la síntesis o una disminución en la degradación de estas lipoproteínas. Sus
consecuencias son:

 Acúmulo de colesterol en la pared arterial, provocando la formación de la

placa de ateroma.

 Xantomas en la piel y tendones por el depósito extravascular del

colesterol.

C) Hiperlipemia mixta

Consiste en el aumento de colesterol y triglicéridos en el plasma, de forma

conjunta. Puede tener origen genético o adquirido. Las manifestaciones clínicas
más importantes son los xantomas cutáneos y aterosclerosis.

D) Hipocolesterolemia

Destaca la hipoalfalipoproteinemia, que se caracteriza por bajas concentraciones

de HDL y HDL colesterol en sangre. Se asocia con sedentarismo y obesidad,
aunque también puede tener un origen genético.

El descenso de HDL va acompañado de una colesterolemia baja,

fundamentalmente de HDL colesterol, y acumulación de colesterol en los tejidos
con el riesgo de aterosclerosis que esto supone.

E) Hipocolesterolemia e hipotrigliceridemia

Se da en la abetalipoproteinemia familiar. Hay una disminución de los niveles de

triglicéridos y colesterol plasmáticos, con la incapacidad para sintetizar
quilomicrones, que provocará una disminución de la absorción intestinal de
grasas y vitaminas liposolubles. Cursa con esteatorrea y, además, el déficit
vitamínico puede provocar manifestaciones neurológicas.

11.5. Hormonas. Alteraciones endocrinas más frecuentes

~ 263 ~
Las hormonas son sustancias secretadas por las glándulas endocrinas. Actúan
como mensajeros químicos que inducen determinados efectos específicos en las
correspondientes células diana.

Las hormonas y las glándulas endocrinas son los elementos esenciales del
sistema endocrino, que es el encargado de transmitir información entre
diferentes órganos y sistemas corporales.

Únicamente actuarán en sus células diana porque son las que poseen receptores
específicos para una hormona determinada. Dichos receptores se pueden
encontrar en la membrana celular o en el interior de las células.

Se distinguen tres tipos de actuaciones hormonales:

 Acción endocrina: una vez sintetizada la hormona se vierte al torrente

sanguíneo para llegar mediante esta vía a las células diana.

 Acción paracrina: la hormona actúa en células de tejidos vecinos, sin tener

que ser transportada por la sangre.

 Acción autocrina: la hormona ejerce su función en el mismo tejido donde

es sintetizada.

La producción y secreción hormonal está regulada principalmente por

mecanismos de retroalimentación, o feedback, que puede ser tanto negativos
como positivos. Se encargan de mantener óptimos los niveles hormonales, que
variarán dependiendo de las circunstancias concretas del organismo.

 Las alteraciones en la función hormonal pueden deberse a un defecto o

a un exceso de esta función:

 Defecto de la función hormonal. Puede producirse por un descenso de la

secreción o por resistencia a la acción hormonal en las células diana.

 Exceso de la función hormonal. Puede producirse por un aumento de la

secreción hormonal, secreción hormonal ectópica (fuera del lugar
habitual) y administración de hormona sintética.

La alteración endocrina más frecuenta es la diabetes (descrita en este capítulo).

Además, existen otras alteraciones frecuentes que se representan en el cuadro
11.2.

~ 264 ~
 11.6. Fisiopatología de la reproducción

Se denomina reproducción al proceso biológico a partir del cual una especie

puede crear nuevos organismos. Mientras que en la reproducción asexual un
único organismo será el responsable de dar lugar a otros nuevos, en la
reproducción sexual se requieren dos individuos de diferentes sexos.
11.6.1. Regulación hormonal de la reproducción

Las hormonas que intervienen en la reproducción lo hacen de distinta forma en

el sexo femenino que en el masculino.

A) Regulación hormonal masculina

Las hormonas que intervienen en la regulación hormonal masculina son las

siguientes:

 Testosterona. Secretada por las células de Leydig localizadas en el

intersticio testicular. Esta hormona es imprescindible para el crecimiento
y división de las células germinales testiculares.

 Hormona luteinizante (LH). Es secretada en la adenohipófisis, induce la

secreción de testosterona por las células de Leydig.

 Hormona foliculoestimulante (FSH). Secretada en la adenohipófisis,

estimula a las células de Sertoli para que lleven a cabo la
espermatogénesis.

~ 265 ~
  Estrógenos. Secretados por las células de Sertoli, también intervendrán
en la espermatogénesis.

 Hormona del crecimiento. Es fundamental para el control de las funciones

básicas de los testículos. La ausencia de esta hormona provoca
esterilidad.

B) Regulación hormonal femenina

El ciclo ovárico está regulado por 5 hormonas: GnRH (hormona liberadora de

gonadotropinas), FSH, LH, Estradiol y Progesterona.

 La FSH induce el crecimiento de los folículos ováricos.

 La LH induce la producción de esteroides y desencadena la ovulación.

 Los esteroides (progesterona y estradiol) se sintetizan por acción de la

gonadotropinas.

En la primera semana del ciclo la FSH se va elevando paulatinamente. Los

folículos van aumentando de tamaño produciendo pequeñas cantidades de
estradiol.

En la semana siguiente se produce un aumento de estradiol que produce un

feedback negativo sobre la FSH haciendo que esta disminuya.

Posteriormente, la concentración de estradiol continúa aumentando hasta

alcanzar un pico máximo a las 72 horas previas a la ovulación. Esta alta
concentración de estradiol provoca un pico de LH. A las 36 horas del pico de LH
se produce la ovulación. La hormona luteinizante induce la secreción de
cantidades pequeñas de progesterona para que exista preparación ante una
posible implantación

En la ovulación se forma el cuerpo lúteo, cuyo destino variará en función de si

se produce fecundación o no.

11.6.2. Patología de la reproducción

En la función biológica de la reproducción se dan diversas patologías de distinta

índole. A continuación, se describen las patologías hormonales de la
reproducción más destacadas.

A) Hipogonadismo

~ 266 ~
Se produce por un defecto de la función de las hormonas gonadales masculinas
o femeninas en los tejidos. El hipogonadismo femenino está causado por el fallo
de la secreción de estrógenos en los ovarios, lo que conllevará alteraciones en
el ciclo menstrual. El hipogonadismo masculino se debe fundamentalmente a
una disminución de la secreción de andrógenos en el testículo y está asociado
con alteración de la espermatogénesis. Se puede clasificar en función de dónde
se produzca el trastorno:

 Hipogonadismo primario: la alteración de la secreción se produce en la

gónada.

 Hipogonadismo secundario: en este caso el origen es hipofisiario.

 Hipogonadismo terciario: hay una alteración en la producción de la

hormona liberadora de gonadotropinas.

Se distingue entre prepuberal y pospuberal, dependiendo de que se produzca

antes o después de la pubertad, respectivamente.

 Hipogonadismo prepuberal. Se manifiesta con persistencia de voz infantil,

los caracteres sexuales primarios continúan como en la infancia, falta de
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, infertilidad, etc.

 Hipogonadismo pospuberal. Se manifiesta con involución de los

caracteres sexuales primarios y secundarios, infertilidad.

B) Hipergonadismo

El hipergonadismo se produce por un exceso de secreción de hormonas

sexuales, bien de andrógenos o estrógenos, ya que se puede dar en ambos
sexos. Se puede diferenciar entre:

 Hipergonadismo primario. La causa del aumento de la secreción reside

en la gónada.

 Hipergonadismo secundario. En este caso se debe a un exceso de

secreción de gonadotropinas por parte de la hipófisis o por una secreción
ectópica de estas hormonas.

Las manifestaciones clínicas, como ocurría en el hipogonadismo, dependen del

momento en que se produzca la alteración.

 Hipergonadismo prepuberal. Cursa con la aparición temprana de los

cambios fenotípicos que en condiciones fisiológicas acontecen en la
pubertad, pubertad precoz y talla baja.

~ 267 ~
  Hipergonadismo pospuberal. Cursa con esterilidad en ambos sexos.

11.6.3. Pruebas diagnósticas

La valoración diagnóstica de las alteraciones hormonales en la reproducción

consiste principalmente en:

 Determinación de la concentración plasmática de testosterona.

 Determinación de la concentración plasmática de progesterona y de

estradiol.

 Determinación de la concentración plasmática de la hormona FSH o

foliculotropa y de la LH o luteotropa.

 Estimulación con gonadotropinas para determinar posteriormente los

niveles de estradiol o testosterona en sangre.

 Estimulación con hormona GnRH para posteriormente realizar una

determinación de los niveles plasmáticos de FSH y LH.

~ 268 ~
~ 269 ~
 XII. ANEXO.

PORCENTAJE DE CALIFICACION DURANTE EL SEMESTRE

ACTIVIDAD TIEMPO MODO DE FECHA Y APORTA A LA PORCENTAJ

ESTIMADO ENTREGA HORA DE CALIFICACIO E
DEL TUTORIA N
PRODUCTO SINCRONIC %
A
ACTUACION Asignadas Oral o Asignadas SI 30%
en el silabo escrita en el silabo
y y
planificació planificación
n
AUTOMOMO Asignadas Hacer una Asignadas SI 20%
en el silabo revisión en el silabo
y bibliográfica y
planificació del tema planificación
n para el foro
y las
preguntas
presentarla
s en un
informe
Word
enviar al
aula virtual
en la fecha
establecida
PRACTICA Asignadas Realizar en Asignadas SI 20%
en el silabo un informe en el silabo
y de practica y
planificació la actividad planificación
n practica
asignada en
cada unidad
enviar al
aula virtual
en la fecha
establecida
ACREDITACIO Asignadas Examen Asignadas SI 30%
N en el silabo en el silabo
y y
planificació planificación
n

~ 270 ~
 RUBRICA DE EVALUACIÓN DE INFORME
SI CUMPLE CON
LOS CRITERIOS
DE CALIFICACIÓN
CRITERIOS DE DE CADA
EVALUACIÓN SUBCRITERIO DE PREGUNTA VALE
DE LA EVALUACIÓN NIVEL ALTO NIVEL MEDIO NIVEL BAJO
UN PUNTO (1)
ACTIVIDAD 10-9 8-1 0
CON CEPCIÓN DE
LA PREGUNTA 3
QUE VALE
CUATRO
PUNTOS(4)
Caratula con Mediante presenta No presenta
nombres apellidos, Caratula con nombres
semestre, paralelo, apellidos, semestre,
facultad, fecha. paralelo, facultad, fecha
1 -presentación

1
debe ser claro, Medianamente claro, No presenta
coherente y coherente y concreto
concreto Con con o sin objetivos
objetivos
2. Introducción

1
Deben ser Medianamente claro, No presenta
concretas, basada coherente y concreto
en la revisión con relación a la
bibliográfica del actividad propuesta
3 -Desarrollo del
tema propuesto.
Tema
EJECUCIÓN DEL TEMA

4
Por cada falta
La propuesta La propuesta planteada ortográfica menos 0.01
planteada adecuada cumple parcialmente
para responder al con el problema y no
problema y describe describe
4. Ortografía
fundamentación, fundamentación, ni
objetivos, objetivos, ni
momentos/etapas o momentos/etapas o
faces de la misma. faces de la misma.
1
6.- Conclusiones y Deben ser Conclusiones No presenta
recomendaciones concretas, basada imprecisas.
en la revisión
bibliográfica del
tema y basada en el
o los objetivos.

~ 271 ~
7.- Bibliografia Se colocan en orden Responde No presenta
alfabético y por medianamente
normas APA. El Se colocan en orden
60% de la alfabético y por normas
bibliografía general APA
referenciada debe
corresponder a los
últimos 10 años

1
8.- Anexos Incluye el material No presenta
auxiliar
(IlustraIiones, fotos,
dibujos, otros)
Medianamente incluye
el material auxiliar
(Ilustraciones, fotos,
dibujos, otros) 1
Calificación 10 / 10

Nombre del Evaluador

Mail Dra. Angela
angela.pico@uleam.edeu.ec Pico. Mg

~ 272 ~
 Orientación para el uso de la guía

Para garantizar el éxito del aprendizaje del estudiante mediante el uso de esta guía,
sugerimos las siguientes actividades que podrían recomendarse al estudiante
atendiendo a la naturaleza de la asignatura:

1. Localizar las fuentes bibliográficas indicadas y organizarlas en las

unidades de estudio.
2. Interpretar cuidadosamente las directrices de cada actividad y realizar
lo que se le indica en los tiempos previstos para evitar la acumulación
de las tareas.
3. Investigar en otras fuentes y elaborar las actividades de ampliación para
consolidar y mejorar sus conocimientos y habilidades.
4. Realizar las tareas de acuerdo con la modalidad que el docente le
solicite.
5. Comprobar lo aprendido, realizando las actividades de evaluación en
cada unidad.
6. Desarrollar las actividades de retroalimentación para que complete el
logro de aprendizaje y/o rectifique informaciones.
7. Al finalizar todas las unidades comprobar el logro de los objetivos
generales de la guía, con la ejecución de la evaluación integradora.

~ 273 ~
 Información general de la unidad

 La guía será distribuida de la siguiente manera:

Nombre de la unidad Distribución de las guías

LOCALIZACIÓN DE ESTRUCTURAS ANATÓMICAS Unidad 1: Semana 1
PROCESO PATOLÓGICO
TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNE
PRINCIPALES ENFERMEDADES INFECCIOSAS
PROCESO DEL DESARROLLO TUMORAL
FISIOPATOLOGÍA PULMONAR
FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO Y
LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
FISIOPATOLOGÍAS DEL APARATO DIESTIVO
FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA URINARIO
FISIOPATOLOGÍA CARDIOCIRCULATORIA.
FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS
ENDOCRINO-METABÓLICOS
Y DE LA ALIMENTACIÓN
Unidad 2: Semana 2
Unidad 3: Semana 3 y 4
Unidad 4: Semana 5 y 6
Unidad 5: Semana 7
Unidad 6: Semana 8
Unidad 7: Semana 9 y 10
Unidad 8: Semana 11 y 12
Unidad 9: Semana 13
Unidad 10: Semana 14
Unidad 11: Semana 15

Tiempo Modo de entrega del Fecha y hora de Aporta a la

estimad producto tutoría sincrónica calificación
o del
curso
6 horas semanales Carga en el aula virtual o Grupales: SÍ
envío al correo institucional o Lunes 16:00 a 17:00 Componente de
por el grupo de Whatsapp Individuales: actuación,
(solo para quienes Lunes 16:00 a 17:00 Practica y
tienen limitaciones de Autónomo.
conectividad demostrada)

~ 274 ~
 XIII. BIBLIOGRAFIAS

Bevilacqua F, Et al. . (s.f.). Fisiopatológica clínica. Buenos Aires: Librería "El

Ateneo" editorial.

Botero D, Restrepo M. (2012). Parasitosis humana . medellín, Colombia:

Corporación para investigaciones biológicas.

Cassenello N. (2019). SEMIOLOGIA MEDICA. Ecuador: Universidad Catolica de

Santiago de Guayaquil.

Guyton A, Hall J. (2006). Tratados de fisiología Médica. Madrid: ELSEVIER.

Kumar V, Abbas A, Aster J. (2017). Patología Humana. Barcelona, España:

ELSEVIER.

Murray P, Rosenthal K, Pfaller. (2016). Microbiología médica. España:

ELSEVIER.

Rouviere H, Delmas A. . (2005). Anatomía Humana 1 Cabeza y Cuello.

Barcelona (España): Masson.

Testut L, Latarjet A. (1988). Tratado de anatomía humana. Barcelona - España:

Salvat.

~ 275 ~