PREGUNTAS DE DESARROLLO

1.Describe el ciclo de vida de Entamoeba histolytica.

- Periodo de incubación (1-2 semanas) {desde que ingresa
hasta que desarrolla síntomas}
- Periodo prepatente (2-4 días) periodo en el cual puedo
identificar la presencia del parásito.

Los quistes de una persona infectada ingresa por fecalismo o por

prácticas sexuales a un huésped, continúan por el aparato
digestivo. En el estómago el HCL destruye la capa de
N-acetilgalactosamina del quiste, sin embargo los quistes pasan
rápido al intestino delgado (duodeno) y los quistes comienzan a
liberarse, al llegar al Íleon tienen las condiciones necesarias para
que el parásito (T°óptimo, baja presión de oxígeno, pH alcalino y
enzimas digestivas) es por eso que es donde se desenquistan y comienza a reproducirse
por FISIÓN BINARIA (de divide y se divide). Cada quiste da lugar a 8 trofozoitos.
Generalmente, los trofozoitos se quedan atrapados en la mucosa del intestino y los
pacientes son asintomáticos. Solo en el 10% los quistes logran erosionar el epitelio e invadir
la capa mucosa (muy irrigada). Todo depende del grado de virulencia.
Ante este ser extraño y la lesión que causa ocasiona una reacción inflamatoria. Como
mencioné el parásito si bien se desenquistan en el íleon toma lugar o se queda a vivir en el
colon (sigmoides) exactamente en las CRESTAS DE Lieberkühn

Una vez que el parásito sabe que terminará su ciclo de vida se vuelve a enquistar, sale por
las heces en la diarrea y se queda en el ambiente esperando otro hospedero.

- ¿Por qué el embarazo es factor

predispone a la invasión?
Cuando el blastocisto se une al endometrio, el
blastocisto tiene ADN diferente de la madre y
puede reconocerse como un agente externo.
Por eso el endometrio es intervenido por
leucocitos quienes producen IL 2 y la madre
cambia de Inmunidad celular a una Humoral en
(solo genera anticuerpos).
Por lo tanto, como la inmunidad celular está
debilitada no hay neutrófilos ni macrofagos,
ETC. QUE ATAQUEN favoreciendo así la
invasión por entamoeba Histolytica

- Adhesinas porque la entamoeba

histolytica es dependiente de adhesión para
entrar al huésped.
- Proteínas formadoras de poros → AMEBAPORO , es como una puerta en el
citoplasma del parásito que genera un desequilibrio electrolítico y promueve la
apoptosis (YA QUE SE PROMUEVE CITOTOXICIDAD Y SE ACTIVA LA CASPASA
3). (se inactiva ante un pH alcalino)
- Presencia de Citotoxinas.

Estas citotoxinas eliminan al tejido para que pueda meter a la sangre.

- Seña de autoinducción Gal/Gal/Nac:

● si el parásito NO POSEE la lectina no INVADE. La lectina Gal Gal Nac del
parásito se une a N acetilgalactosamina del ENTEROCITO.
 ● También, protege al parásito cuando ingrese a la sangre. Cuando el sist, de
complemento actúa la lectina evita o inhibe la unión de c5 POR LO TANTO
NO SE FORMA EL COMPLEJO DE UNIÓN A LA MEMBRANA
- Interacción e la flora bacteriana intestinal
- Respuesta innata y adquirida del hospedero.

- ¿PORQUE EL METRONIDAZOL ES EL FÁRMACO DE 1°ELECCIÓN)

Para que el parásito tenga energía necesita de 2 procesos (glucólisis anaerobia y
catabolismo de aminoácidos)
Para realizar el catabolismo de aminoácidos se necesita de la FERREDOXINA
REDUCIDA para obtenerla generalmente el parásito descarboxila al PIRUVATO.
El metronidazol tiene un grupo nitro que reacciona con FERREDOXINA REDUCIDA,
lo activa. Y el grupo nitro se convierte en nitroimidazol, este genera citotoxicidad
con el parásito para matarlo. :D

EL METRONIDAZOL SOLO ACTÚAN CONTRA los TROFOZOITOS no contra los

quistes.
2. Describa la forma infectante y la forma de diagnóstico del parásito en mención

La forma infectante de la Entamoeba histolytica es el quiste; estos son de forma esférica u

oval, con una pared resistente de quitina y miden de 10 a 15 μm. En el citoplasma tienen
barras cromatoidales de bordes curvos (menos de 10) y una masa de glucógeno cuando
son inmaduros. Se dividen por mitosis sucesivas por lo que al alcanzar la madurez tienen
cuatro núcleos.

En cambio la forma de diagnóstico del parásito es el trofozoito; este es anaerobio

facultativo, con forma irregular ameboide alargada y puede medir de 10 a 60 micras (μm) de
diámetro, aunque el tamaño más habitual es de 12 a 15 μm. En el citoplasma tiene un único
núcleo con un cariosoma central, cromatina periférica fina distribuida regularmente y
vacuolas que pueden contener los eritrocitos fagocitados del huésped. A partir del
citoplasma se forman prolongaciones o pseudópodos con los que se desplaza.

3. Describa las complicaciones que puede originar Entamoeba histolytica.

● Colitis invasiva crónica: consiste en períodos alternados de estreñimiento y
diarrea, con meteorismo, flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. Es más
frecuente en adolescentes y adultos.
● Colitis fulminante necrotizante (megacolon tóxico amebiano o disentería
amebiana fulminante): se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y
perforación de zonas extensas del colon y del íleon, fiebre elevada, abdomen
distendido y doloroso, síndrome disentérico. La peritonitis y las infecciones
bacterianas son frecuentes. La mortalidad es del 50% al 60%.
● Ameboma: se produce en raras ocasiones, consiste en una masa granulomatosa de
tamaño variable que se desarrolla en la pared intestinal, sobre todo a nivel del colon
ascendente. Los síntomas son obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo
o sangrado del tubo digestivo bajo. Puede confundirse con un carcinoma o un
adenocarcinoma de colon con metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos
hepáticos amebianos asociados.
● Apendicitis.
● Amebiasis visceral o forma invasiva extraintestinal: es poco frecuente, se debe a
la migración de los trofozoítos del foco intestinal, que a través del torrente sanguíneo
y por contigüidad e invasión llegan a otros órganos y tejidos, como al hígado
(amebiasis hepática) en la mayoría de los casos, y, en muy raras ocasiones, al
cerebro, a la pleura, el pericardio, al tracto genitourinario y a la piel (amebiasis
 cutánea secundaria que afecta principalmente a la zona perianal y genital y, con
menos frecuencia, a la zona abdominal o torácica).

4. Describa los métodos diagnósticos que existen para el parásito en mención.

Menciona la sensibilidad y especificidad de dichos tests.

1. EXÁMEN DE HUEVOS Y PARÁSITOS EN HECES

● No permite distinguir amebas comunes e íntimamente relacionadas

morfológicamente: E. histolytica (patógena) y E. dispar y E. moshkovskii
(comensales).
● Sensibilidad y Especificidad BAJA para distinguir E. histolytica de E. dispar y E.
moshkovskii

2. CULTIVO

● Cultivo de E. histolytica a partir de muestras de heces, disponible en pocos

laboratorios en el mundo.
● Más sensible que examen de huevos y parásitos en heces, pero menos sensible que
PCR.
● No es específico para E. histolytica.

3. REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA PCR en tiempo real:

● Sensibilidad superior a detección de antígenos en heces. Desafortunadamente es

técnicamente compleja para el diagnóstico de amebiasis.

4. DETECCIÓN DE ANTÍGENOS

● Prueba antigénica fecal para distinguir E. histolytica de E. dispar y E.

moshkovskii.
● Detecta: adherencia de lectina Gal/GalNAc de E. histolytica (epitopos).
● Más sensible que exámen de huevos y parásitos o que cultivos. Es rápida: <2
horas.
● Prueba: Inmunoabsorción enzimática ligada a enzimas (ELISA) II de E.
histolytica.

5. PRUEBAS SEROLÓGICAS

● Puede obtenerse resultados falsos negativos en primeras fases de amebiasis

intestinal y de absceso hepático amebiano.
● Pruebas serológicas se usan junto a detección de antígenos o PCR para E.
histolytica. Para infección intestinal por E. histolytica: menos sensible.
● Particularmente útil cuando no se dispone de técnicas de diagnóstico
específicas para E. histolytica (detección de antígeno o PCR), ya que la
infección por E. histolytica da lugar a seroconversión, pero no por E. dispar o
 E. moshkvskii.

5. Explique por qué produce dichos síntomas el parásito en mención.

6. Explique por qué produce dichos signos el parásito en mención.

● Ictericia:
● Coluria
● Bilirrubina Directa
● Bilirrubina Indirecta
● Fosfatasa Alcalina
● Hemograma:
➔ Leucocitos
7. Explique el mecanismo de acción del metronidazol

El mecanismo exacto de acción del metronidazol no se ha establecido

completamente, sin embargo, es posible que un intermediario en la reducción de
metronidazol que solo es producido por bacterias anaeróbicas y protozoos, se una
al ácido desoxirribonucleico y a las proteínas transportadoras de electrones de los
organismos, bloqueando el ácido nucleico. síntesis. 14 Después de la
administración, el metronidazol ingresa a las células por difusión pasiva. Después
de esto, la ferredoxina o la flavodoxina reducen su grupo nitro a radicales nitro. El
potencial redox de las porciones de transporte de electrones de los
microorganismos anaeróbicos o microaerófilos hace que el metronidazol sea
selectivo para estos organismos, que provocan la reducción del grupo nitro, lo que
conduce a la producción de metabolitos tóxicos. Estos incluyen ácido N-
(2-hidroxietil) oxámico y acetamida, que pueden dañar el ADN de los organismos en
replicación.

8. Explique la farmacodinamia del metronidazol

El metronidazol trata la amebiasis, la tricomoniasis y la giardiasis, ejerciendo actividades

tanto antibacterianas como antiprotozoarias. El metronidazol es un tratamiento eficaz para
algunas infecciones bacterianas anaeróbicas. El metronidazol ha mostrado actividad
antibacteriana contra la mayoría de anaerobios obligados, sin embargo, durante los estudios
in vitro, no demuestra una acción significativa contra anaerobios facultativos o aerobios
obligados. La reducción del grupo nitro del metronidazol por los organismos anaeróbicos es
probablemente responsable de los efectos citotóxicos antimicrobianos del fármaco, que
dañan la cadena de ADN a los microbios.

Una nota sobre convulsiones y neuropatía y carcinogénesis

Es importante conocer el riesgo de neuropatía periférica y convulsiones asociadas con el
metronidazol, especialmente a dosis más altas. Si ocurren convulsiones o entumecimiento
de una extremidad, suspenda el medicamento de inmediato. Se ha descubierto que el
metronidazol es cancerígeno en ratones y ratas. Se desconoce la relevancia de este efecto
en humanos. Es aconsejable administrar metronidazol solo cuando sea clínicamente
necesario y solo para sus indicaciones aprobadas.
9. Describa los efectos colaterales más frecuentes y los más severos del
metronidazol
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:

Neutropenia (disminución del número de células sanguíneas) reversible, leucopenia

(disminución del número de glóbulos blancos en sangre) y raramente trombocitopenia
(disminución del número de plaquetas) reversible.

Trastornos del sistema inmunológico:

Urticaria (manchas en la piel y picor), eritema (enrojecimiento de la piel), congestión nasal,

sequedad de boca y fiebre.

Trastornos del sistema nervioso:

Crisis convulsivas (movimientos irregulares involuntarios), neuropatía periférica

(enfermedad del sistema nervioso), vértigo, mareo, confusión, irritabilidad, depresión,
insomnio.
Una reacción adversa grave muy rara es una enfermedad cerebral (encefalopatía). Los
síntomas varían, pero podría presentar fiebre, rigidez en el cuello, dolor de cabeza, o ver u
oír cosas inexistentes. También podría tener problemas para usar brazos y piernas o para
hablar, o sentirse confundido. Hable con su médico de inmediato si advierte cualquiera de
estas reacciones adversas.

Trastornos gastrointestinales:

Náuseas, anorexia (falta de apetito), vómitos, diarreas, dolor abdominal, estreñimiento y

raramente mal sabor de boca (sabor metálico) y pancreatitis (inflamación del páncreas)
reversible.

Trastornos renales y urinarios:

Disuria (dolor o dificultad para la emisión de orina), cistitis (inflamación de la vejiga),

incontinencia (emisión involuntaria de orina) y sensación de presión pélvica.

10. Describa otros usos del metronidazol.

está indicado en el tratamiento de las siguientes infecciones:
● Infecciones producidas por Trichomonas vaginalis (uretritis: inflamación e irritación
de la uretra, vaginitis: inflamación de la vagina)
● Lambliasis (infección intestinal producida por parásitos)
● Amebiasis (infección producida por parásitos) intestinal y hepática (del hígado)
● Infecciones por bacterias anaerobias, debidas a Bacteroides fragilis, Clostridium
perfringes y otras bacterias anaerobias