INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Clínica:

 Dolor retroesternal.
 Diaforesis.
 Vómitos.

Mandar: EKG.

IAM con elevación de ST-> V1, V2, V3.

IAM sin elevación de ST.

Mandar: troponina de alta sensibilidad >0,10

Angiografía.

CK-MB.

TRATAR

 CSV.
o SatO2: <90% mascarilla a 3 litros.
o HTA.

OPIOIDE Dolor: Morfina 3 mg c/5-10 min. Diluir en 10 ml.

NITRATO nitroglicerina 0.4 mg c/5 min x 3 dosis.

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Clopidrogel 300 mg

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO ASA 300 mg

BETABLOQUEADOR Metoprolol 50 mg

ANTICOAGULANTE Enoxaparina 60 mg

HIPOLIPEMIANTE Atorvastatina 80 mg

ANTIHIPERTENSIVO IECA Captopril 25 mg sublingual

HEMODINAMIA PRIMARIA

>120 min

Terapia trombolítica: >18 años, <4 h de evolución de dolor.

 Ateplasa 15 mg IV inicial.

0,75 mg/kg en 30 min.

0,50 mg/kg en 1 h.

<120 min

No necesita terapia trombolítica

TRATAMIENTO AL ALTA

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Clopidrogel 75 mg

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO ASA 100 mg

BETABLOQUEADOR Metoprolol 50 mg

HIPOLIPEMIANTE Atorvastatina 80 mg

ANTIHIPERTENSIVO DE ELECCIÓN

FARMACODINAMIA

NITROGLICERINA

 Mecanismo de acción: produce vasodilatación convirtiéndose en óxido nítrico cuando

entra a los vasos sanguíneos por disminución del Ca intracelular.
 Contraindicaciones: hipotensión arterial.

MORFINA

 Mecanismo de acción: actúa a nivel de proteínas Gi y G0, donde va a tener tres acciones:
o En la neurona presináptica bloquea canales de Ca, bloqueando así la exocitosis de
las vesículas sinápticas y así no se liberan los neurotransmisores.
o En la neurona postsináptica abren canales de K lo que permite la hiperpolarización
de la neurona y, por tanto, no habrá estimulación.
o Disminución del AMPc, lo que disminuye la proteinkinasa, y si se disminuye, no
habrá calcio.
o Contraindicación: enfermedades respiratorias crónicas como EPOC.
o Efectos adversos: depresión respiratoria, euforia.

CLOPIDROGEL-> ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

 Mecanismo de acción: inhibe la P2DY12, impidiendo que el ADP se una, lo que bloquea la
agregación plaquetaria.
  Efectos adversos: hemorragias.
 Contraindicación: hemofilia, anemia, insuficiencia cardiaca.

ASA-> ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

 Mecanismo de acción: inhibe de manera irreversible la COX y disminuye la producción de

prostaglandinas precursoras del tromboxano A2, inhibiendo así la agregación plaquetaria.
 Efectos adversos: hemorragia, trombocitopenia.
 Contraindicaciones: úlcera péptica, trombocitopenia.

METOPROLOL-> BETABLOQUEADOR

 Mecanismo de acción: actúa a nivel de los receptores beta bloqueándolos frente a

catecolaminas y otras hormonas agonistas. Por bloqueo de B1 produce disminución del
gasto cardiaco y FC.
 Efectos adversos: broncoespasmo, bradicardia.
 Contraindicaciones: asma, EPOC, hipotensión.

ENOXAPARINA-> ANTICOAGULANTE

 Mecanismo de acción: activa la antitrombina que luego inhibe la trombina y al factor X,

bloqueando la producción del coágulo.
 Efectos adversos: sangrado.
 Contraindicaciones: hemofilia, trombocitopenia.

ATORVASTATINA-> HIPOLIPEMIANTE

 Mecanismo de acción: inhibe la enzima HMG-CoA (hidroximetilglutaril coenzima a

reductasa), reduciendo así los niveles plasmáticos del colesterol.
 Efectos adversos: rash, mialgia, cefalea.
 Contraindicaciones: embarazo.

ALTEPLASA-> TROMBOLÍTICO

 Mecanismo de acción: activa el paso de plasminógeno a plasmina, lo que activa la

fibrinólisis y por consiguiente la disolución del coágulo.
 Efectos adversos: hemorragia, trombocitopenia.
 Contraindicación: sangrado, úlceras pépticas.