LESIÓN POR PRESIÓN

DEFINICIÓN
● Las lesiones de la piel y los tejidos blandos inducidas por presión son áreas de daño
localizado en la piel y/o el tejido subyacente, generalmente sobre una prominencia
ósea, como resultado de la presión o presión en combinación con cizallamiento

CLASIFICACIÓN
● Estadio 1: Piel intacta pero con enrojecimiento que no
se blanquea durante más de 1 hora después del alivio
de la presión
● Estadio 2: Ampolla u otra ruptura en la dermis con
pérdida parcial del espesor de la dermis, con o sin
infección
● Estadío 3: Pérdida de tejido de espesor completo. La
grasa subcutánea puede ser visible, la destrucción se
extiende al músculo con o sin infección. Puede haber
socavación y tunelización
● Estadío 4: Pérdida total de la piel con afectación de
huesos, tendones o articulaciones, con o sin infección.
A menudo incluye socavación y tunelización
● No escenificable: Pérdida de tejido de espesor total en
la que la base de la úlcera está cubierta por esfacelo
y/o escara en el lecho de la herida
● Lesión por presión de tejido profundo: Área localizada de color púrpura o granate
de piel intacta decolorada o ampolla llena de sangre debido al daño del tejido
subyacente por presión y/o cizallamiento

EPIDEMIOLOGÍA
● 3-11% de los pacientes que se hospitalizan desarrollan una lesión
● 70% de estas lesiones se producen en las primeras 2 semanas de hospitalización
● En las residencias la incidencia es del 9,5% en el primer mes y el 20% a los 2 años
● Mortalidad hospitalaria de 23-27%
● 95% son evitables
FACTORES DE RIESGO
● Inmovilidad: Factor más importante, puede ser permanente o transitoria
● Desnutrición: Un índice de masa corporal más bajo es un fuerte predictor (menos de
25 kg/m2) de lesiones por presión, la deshidratación
○ Pérdida de volumen muscular y masa corporal, acentúa las prominencias
óseas y pueden aumentar el riesgo de ulceración
● Perfusión cutánea reducida: La falta de un aumento del flujo sanguíneo en respuesta
a la presión prolongada contribuye al desarrollo de úlceras, en caso de perfusión
disminuida la presión aplicada a la piel durante menos de dos horas puede ser
suficiente para causar daño grave.
○ Factores que contribuyen a la reducción de la perfusión: disminución del
volumen, hipotensión, insuficiencia vasomotora, vasoconstricción y
arteriopatía periférica
● Pérdida sensorial: Las enfermedades neurológicas como la demencia, el delirio, la
lesión de la médula espinal y la neuropatía periférica. No perciben el dolor o la
incomodidad
● Comorbilidades: diabetes, enfermedad arterial periférica, TVP, ICC, edema,
hipoalbuminemia, AR, enfermedad renal, discapacidad sensorial, deterioro cognitivo
● Envejecimiento de la piel: Adelgazamiento dérmico y epidérmico, disminución del
recambio epidérmico y pérdida de papilas dérmicas que resulta en aplanamiento

Intrínsecos Extrínsecos

● Inmovilidad ● Humedad en la piel: por

● Alteraciones respiratorias incontinencia intestinal o vesical,
● Insuficiencia vascular catéter urinario in situ, transpiración
● Sepsis excesiva o drenaje de heridas
● Inmunosupresión ● Mayor ángulo de inclinación
● Desnutrición ● Lociones con alcohol
● Alteraciones del estado de ● Superficie de apoyo
conciencia ● Presencia de sondas
● Déficit motor ● Arrugas en la ropa
● Falta de higiene

ETIOLOGÍA
● Compresión física sostenida, fuerzas de cizallamiento y/o fuerzas de fricción
aplicadas a la piel y al tejido blando subcutáneo
● Presión sostenida de dispositivos médicos aplicados al tejido blando de la mucosa

FISIOPATOLOGÍA
● La interacción de las fuerzas externas con factores específicos del huésped conduce
al daño tisular
● Los 4 factores implicados en la patogénesis son:
○ Presión: Fuerza ejercida por unidad de superficie perpendicular a la piel
■ La presión no aliviada mayor que la presión de llenado capilar arterial
(32 mmHg) y la presión de salida de los capilares venosos (8-12
mmHg) puede interrumpir el suministro de sangre a las redes
capilares, privar de oxígeno y nutrientes, causar necrosis
 ■ La hiperemia ocurre cuando la presión se aplica a un área durante 30
min y se resuelve antes de una hora
■ La isquemia se desarrolla después de 2 a 6 horas de presión continua
y puede necesitar de 3 a 6 horas para resolverse
■ La necrosis se desarrolla después de seis horas y lesión en dos
semanas o menos después de la necrosis
○ Cizallamiento: Se ejerce cuando una persona se sienta, o cuando la cabeza
de la cama se eleva y la persona se desliza
○ Fricción: Es una fuerza tangencial que actúa paralelamente a la piel,
produciendo roces por movimiento o arrastre
○ Humedad: la piel húmeda causa maceración y daño epidérmico

CLÍNICA
● Lesión
○ Longitud, ancho, profundidad, trayectos sinusales, tejido necrótico o
exudado, evidencia de curación como la presencia de granulación
● Dolor: manifestación temprana
● Infección: signos infección sistémica (fiebre, leucocitosis, malestar, agrandamiento
de los ganglios linfáticos), afectación de tejidos blandos (calor, eritema, sensibilidad
local, secreción purulenta y presencia de mal olor)
● Examen físico:
○ Controlar el peso para evaluar la pérdida de peso marcada (≥ 5% en 30 días o ≥ 10%
en 180 días)
○ Número, ubicación y tamaño de las lesiones (largo, ancho y profundidad),
eritema de la piel, color, sensibilidad, endurecimiento, exudado, olor,
necrosis, formación de escaras, tunelización, curación, márgenes de la
herida
○ Evaluar blanqueo de la lesión: presionar sobre el eritema 3 segundos, retirar
el dedo y luego evaluar el regreso del eritema, en la piel normal el eritema
regresa en pocos segundos
○ Para medir las dimensiones físicas de la lesión: paciente debe estar en
posición neutral constante
○ Realizar el examen de monofilamento de Semmes-Weinstein para la
sensación de presión para descartar neuropatía y probar la sensación

DIAGNÓSTICO

● El diagnóstico se basa en la sospecha, en factores de riesgo y una evaluación

completa de la piel para observar alteraciones en la piel intacta.
● Evaluar el estadio de la lesión por presión según el Panel Asesor Nacional sobre
Úlceras por Presión-Panel Asesor Europeo sobre Úlceras por Presión
(NPUAP/EPUAP) 2016.

ETAPAS CLÍNICA
Etapa 1 eritema que no blanquea de la piel intacta
● localizado, a menudo sobre una prominencia ósea
● puede ser doloroso y de diferente color, firmeza y temperatura que el tejido
adyacente
● el enrojecimiento puede ser difícil de detectar con tonos de piel más oscuros

Etapa 2 pérdida de espesor parcial de la piel con dermis expuesta

● puede presentarse como
○ úlcera abierta poco profunda con herida rojizo-rosado
○ Úlcera superficial húmeda sin tejido de granulación ni gangrena
○ ampolla llena de suero (intacta, abierta o rota)
● no incluye desgarros de la piel, quemaduras con cinta adhesiva, dermatitis
perineal, maceración o excoriación

Etapa 3 Pérdida total de la piel

● pérdida de tejido de espesor total, exponiendo la grasa subcutánea
● hueso, tendón, fascia, ligamento, cartílago o músculo no expuesto
● tejido de granulación a menudo presente
● posible gangrena y/o escara, socavamiento o tunelización
● la pérdida de tejido puede ser:
○ superficial si se encuentra en un área de poco tejido subcutáneo,
como el puente de la nariz, la oreja o el occipucio
○ ser profundo en el área de la adiposidad

Etapa 4 pérdida de tejido y piel de espesor completo

● hueso, tendón, fascia, tendón, ligamento, cartílago o músculo expuesto y
directamente palpable
● posible gangrena (amarillo, tostado, gris, verde o marrón) y/o escara del
lecho de la herida, socavación o tunelización

No estadificable pérdida total de tejido y piel oscurecida

● caracterizado por pérdida de tejido de espesor total con gangrena o escara
que cubre el lecho de la herida y oscurece la profundidad
● debe eliminar la escara para determinar la profundidad de la pérdida de
tejido y el estadio
● si la extremidad o el talón tienen una escara estable (seca, adherida, intacta
sin eritema o fluctuación), no quite ni ablande la escara

Exámenes complementarios
Análisis de sangre
No se recomiendan las pruebas de laboratorio de niveles de proteína de fase aguda como
indicadores de diagnóstico de desnutrición en adultos
● estas proteínas
○ no cambian con la pérdida de peso, la restricción calórica o el balance de
nitrógeno
○ no cambian en respuesta a los cambios en la ingesta de nutrientes
Los exámenes que si se deben realizar son:
Marcadores serológicos para desnutrición proteico calórica:
● hemoglobina < 13 g/dL
 ● albúmina sérica < 3,5 g/dl (35 g/l) y prealbúmina < 15 mg/dl (150 mg/l) (no son útiles
en enfermedad hepatica)
○ puede disminuir por la inflamación, por exceso de cortisol, estrés fisiológico y
estado hipermetabólico
○ Puede aumentar falsamente por deshidratación
● transferrina < 200 mg/dL (2 g/L)
● recuento total de linfocitos < 1.500/mm 3 (1,5 x 10 9 /L)
Si se sospecha osteomielitis
● cultivo de sangre y sensibilidades (el aislamiento sólo es posible en la osteomielitis
hematógena)
● el recuento de leucocitos puede estar elevado (pero normal en casos crónicos)
● la trombocitosis puede estar presente
● la velocidad de sedimentación globular y los niveles de proteína C reactiva pueden
estar elevados, por lo general se normalizan durante el tratamiento
IMAGEN
por sospecha de osteomielitis:
● RX simple utilizada para la evaluación inicial, pero de uso limitado como herramienta
de diagnóstico principal
● si los resultados de los RX no son reveladores, se debe realizar RMN o TC
○ La RM con gadolinio es el modo de imagen de elección, especialmente para
la detección temprana de osteomielitis y enfermedades asociadas de los
tejidos blandos
○ TC útil para guiar la aguja durante la biopsia e identificar secuestros (hueso
necrótico) y extensión de tejido blando
Biopsia
por sospecha de infección de lesión por presión/úlcera
● si hay signos de infección, cultivo a través de biopsia de tejido o técnica de hisopado
cuantitativo
● si se sospecha infección pero no hay signos clínicos, se realiza cultivo cuantitativo
de tejido de herida biopsiado para determinar la carga biológica/carga microbiana
● infección consistente con resultados de cultivo de carga biológica bacteriana ≥ 10 5 UFC/gr
de tejido o presencia de estreptococos beta hemolíticos

TRATAMIENTO
● Manejo del dolor
○ Especialmente durante el cambio de posición, los cambios de apósitos y el
desbridamiento
○ Analgésicos tópicos: opioides tópicos como gel de diamorfina o bencidamina
al 3% o anestésicos tópicos como la lidocaína y prilocaína
● Reposicionar
○ Cambia de posición para que la presión se alivie o se redistribuya
○ Si hay lesión por presión en el sacro o isquion y debe estar sentado:
considere el reposo en cama, límite del tiempo sentado a menos de 3 veces
al día durante más de 60 segundos
○ En talón: utilizar almohadas para flotar los talones
● Superficies de apoyo que alivian la presión
● Atención de lesiones por presión
 ○ Limpieza de heridas: agua potable o solución salina normal, considerar
antisépticos tópicos para controlar la biopelícula
○ Vendaje para heridas: apósito que mantenga húmedo el entorno de la herida
y controlar el exudado sin desecar el lecho de la herida por presión. Los
apósitos hidrocoloides mejoran las tasas de curación
○ Desbridamiento: Considerar desbridamiento quirúrgico urgente para lesiones
por presión con signos de infección o cuando la biopelícula está presente, no
desbridar escaras estables, duras y secas en extremidades isquémicas. Se
realiza hasta que se elimine todo el tejido desvitalizado y la herida cubra con
tejido de granulación
○ Reparación quirúrgica: para etapa 3 o 4 que no se cierra con la limpieza, el
desbridamiento y el manejo del vendaje
○ Antibióticos sistémicos: no se recomienda a menos que haya evidencia de
propagación de la infección
○ Antibióticos tópicos: evitar o limitar el uso
○ Atorvastatina tópica: disminuye el tamaño de las lesiones por presión en
etapa 1 o 2
● Dieta
○ Proporcionar 30-35 kcal/kg/día
○ Uso de suplementos de proteínas o aminoácidos para reducir el tamaño de la
herida
○ Proporcionar 1,25-1,5 g/kg/día de proteína
○ Fomentar una dieta equilibrada que incluya buenas fuentes de vitaminas y
minerales
● Actividad
○ Aumentar la actividad tán rápido como se tolere
○ Desarrollar un horario de sedestación progresiva

SEGUIMIENTO
● Reevaluar al menos una vez a la semana y documentar los resultados y también
reevaluar con cada cambio de apósito
● La lesión debe mostrar signos de curación dentro de las 2 semanas
PREVENCIÓN
● Predicción de riesgo: Predecir qué pacientes están en riesgo de desarrollar
lesiones en la piel y los tejidos inducidas por la presión
○ Sensibilidad entre 70-90% y especificidad entre 60-80%
○ Escala de Norton
 ■ Una puntuación inferior a 14 indica un alto riesgo de desarrollo de
úlceras por presión
○ Escala de Braden
 ■ Una puntuación de 18 o menos indica un alto riesgo
● Inspeccionar la piel afectada por dispositivos médicos más de 2 veces al día
● Reposicionamiento:
○ Cambiar la posición de todos los pacientes con riesgo de lesión por presión
○ Premedicar 20-30 min antes del cambio de posición
○ Considerar cambiar la superficie de apoyo para mejorar la redistribución de la
presión y la comodidad
○ Reposicionar al menos una vez cada 4 horas si está en un colchón que
redistribuye presión o una vez cada 2 horas si está en un colchón normal
● Protección de la piel:
○ No coloque al paciente sobre el eritema si es posible
○ Mantener la piel seca y limpia
○ No masajear ni frotar el área con riesgo de lesión
● Apósitos profilácticos
○ Apósito de espuma de poliuretano aplicado a las prominencias óseas sujetas
a fricción y cizallamiento
○ Evaluar la piel en cada cambio de apósito y más de una vez al día
○ Reemplazarlo si está dañado, desplazado, aflojado o húmedo
● Terapia nutricional
○ Desarrollar un plan de atención individual
○ Asegurar una hidratación adecuada y una ingesta adecuada de energía,
proteínas, vitaminas y minerales
● Superficies de apoyo:
○ Uso de colchones estáticos avanzados o cobertores estáticos
○ Asientos: funda de cojín elástica
○ No elevar los talone con almohadillas de piel de oveja sintética, dispositivos
de corte, bolsas de líquido intravenoso, guantes llenos de agua
 CAÍDAS
DEFINICIÓN
● Se define como la precipitación al suelo, repentina, involuntaria e insospechada, con
o sin lesión secundaria, confirmada por el paciente o un testigo.
● El síndrome de caídas se diagnostica cuando se presentan 2 o más en 1 año, o
cuando se produce una con alguna complicación.
EPIDEMIOLOGÍA
● La prevalencia se estima entre 30 y 50%.
● La incidencia de las caídas se incrementa con la edad y varía dependiendo del
escenario en el que se encuentren los adultos mayores.
● Entre 30 y 40% de las personas mayores de 65 años de edad que viven en la
comunidad se caen cada año, incrementándose hasta 50% para los mayores de 80
años.
● Aproximadamente 50% de los individuos que viven en residencias de cuidados para
adultos mayores se caen cada año; casi 60% de los que tienen historia de caídas en
el año previo tendrán una caída subsecuente.
● Las caídas ocurren por igual en hombres y mujeres, pero estas últimas presentan
alguna lesión como consecuencia más frecuentemente.
● En la comunidad aproximadamente 40% de las caídas resultan en lesiones
menores, como equimosis y laceraciones de la piel; de 5 a 10% de las caídas en
este escenario ocasionan lesiones mayores (fractura, traumatismo craneoencefálico
o laceraciones mayores).
● Aproximadamente 5% de las caídas en los adultos mayores requieren
hospitalización.
● Las caídas y las lesiones que ocasionan tienen como consecuencia
○ el síndrome post caída
■ Miedo a una nueva caída
■ Hay evidencia de que las caídas producen de forma reactiva síntomas
de ansiedad y depresión. Los trastornos del estado de ánimo son muy
frecuentes después de una fractura.
○ deterioro del estado funcional (principalmente los que no pueden levantarse
por sí solos después de la caída)
○ incremento en la necesidad de institucionalización
○ mayor uso de servicios médicos.
● Además de la morbilidad que ocasionan, las caídas tienen gran impacto en la
mortalidad.
● En mayores de 65 años de edad de ambos sexos las complicaciones secundarias a
las caídas constituyen la primera causa de muerte.
● Fracturas, más comúnmente de cadera, pelvis, fémur, vértebras, húmero, mano,
antebrazo, pierna o tobillo, ocurren en aproximadamente el 3% de las caídas
○ Las fracturas de cadera son probablemente las lesiones más temidas
relacionadas con las caídas, ya que aproximadamente la mitad de las
personas mayores que sufren una fractura de cadera no pueden regresar a
casa o vivir de forma independiente después de la fractura, y hasta el 20 %
muere dentro del año posterior a la fractura
FACTORES DE RIESGO
● Historia de caídas previas.
 ● Debilidad de las extremidades inferiores.
● Edad.
● Sexo femenino.
● Alteraciones de balance y postura: alteraciones de la marcha y el equilibrio.
● Déficit sensorial: incluye el de tipo visual, alteraciones vestibulares y de la
propiocepción.
● Polifarmacia: en especial el uso de fármacos psicoactivos.
○ demuestran un mayor riesgo de caídas con anticonvulsivos y cualquier uso
de medicamentos psicotrópicos, incluidos sedantes/hipnóticos,
antidepresivos, benzodiazepinas de acción corta o prolongada o
neurolépticos
● Artritis
● Historia de evento vascular cerebral
● Hipotensión ortostática
● Mareo/vértigo.
● Los factores asociados a riesgo incrementado de caídas con lesiones mayores como
fractura, dislocación o laceraciones graves incluyen:
○ Caída asociada a síncope
○ Historia de caída previa con lesión
○ Funciones de ejecución disminuidas, valoradas por el método Trail Making B
time.

● el riesgo de caídas se incrementa con mayor número de enfermedades crónicas

coexistentes y en personas con deterioro cognoscitivo
● factores extrínsecos que contribuyen a la ocurrencia de caídas, como el tipo de
calzado, la iluminación, condiciones del suelo, tapetes y las barreras arquitectónicas
en el domicilio, en el transporte y en las instituciones y hospitales, por mencionar las
más importantes
DX
● evaluación integral del adulto mayor que se cae; esto debe incluir
○ la identificación de los factores intrínsecos, los extrínsecos y las
circunstancias de la caída
○ determinar de forma oportuna las consecuencias del evento
○ prevenir nuevas caídas.
 ● Se debe realizar una historia clínica completa que incluirá una anamnesis detallada
de los síntomas prodrómicos, de las circunstancias de la caída y las actividades que
realizaba el paciente, así como el tiempo de permanencia en el suelo.
● La valoración geriátrica debe realizarse por completo con una exploración
cardiovascular, neurológica, del sistema musculosquelético, de los órganos de los
sentidos, de la marcha y del equilibrio.

PREVENCIÓN
 DELIRIUM - SCA
DEFINICIÓN:
Es un síndrome clínico agudo caracterizado por fluctuaciones del estado de la conciencia.
Dos manifestaciones principales son: dificultad para sostener la atención y confusión.

SINÓNIMOS:Síndrome confusional agudo, Encefalopatía tóxico-metabólica, Síndrome

cerebral orgánico,Psicosis postquirúrgica o de terapia intensiva.

EPIDEMIOLOGÍA:
● Entre un 20 - 40% de los pacientes ancianos ingresados presentan un SCA en algún
momento de su estancia hospitalaria.
● Varía de acuerdo al servicio que acuda, entre ellos: Institucionalizados → 30% . Ambulatorios → 5-
10%. Hospitalizados → 15%. UCI → 60%.
● Afecta del 10-52% de ancianos durante el postoperatorio (61% tras cirugía ortopédica y
hasta un 50% tras cirugía de cadera).
● El desarrollo de SCA durante el ingreso, aumenta la estancia hospitalaria a 7 días o más.
● La mortalidad anual es del 38%.

FACTORES DE RIESGO: Se los asigna por categorías

A) FACTORES PREDISPONENTES :

—Deterioro cognitivo previo. — Edad avanzada. — Hábitos tóxicos

— Enfermedad grave. — Varones (alcohol).
— Deshidratación. — Depresión. — Neoplasia terminal.
— Alteraciones metabólicas — SCA previo — Pluripatología grave.
(malnutrición). — Quemados.

B) FACTORES PRECIPITANTES:
— Polifarmacia.
— Iatrogenia.
— Uso de catéter urinario.
— Restricción física.
— Malnutrición (albúmina < 3g/l).
— Riesgo bajo: 0 puntos, riesgo intermedio 1-2 puntos, riesgo alto 3-5 puntos.

C) FACTORES DE VULNERABILIDAD:
— Alteración de la agudeza visual (test de Jaeger).
— Enfermedad grave (APACHE II 16).
— Deterioro cognitivo: MMSE < 24.
— Deshidratación.
— Riesgo bajo: 0 puntos, riesgo intermedio 1-2 puntos, riesgo alto: 3-4 puntos.

ETIOLOGÍA:
A) Enfermedad cerebral primaria:
● Vasculares (isquemia/hemorragia arterial o ● Crisis epilépticas.
venosa). ● Hidrocefalia normotensiva.
● Traumatismos. ● Encefalopatía hipóxica.
● Neoplasia primaria o metastásica. ● Cefaleas vasculares (migraña confusiones,
● Infecciones (encefalitis, absceso, jaqueca basilar).
empiema). ● Parasomnias.
● Enfermedades desmielinizantes
(mielinolisis central pontina).

B) Enfermedades sistémicas:
1. Alteraciones metabólicas (hidroelectrolíticas: deshidratación, hiper o hiponatremia)
hipoxia/hipercapnia, acidosis/alcalosis (metabólica/respiratoria),
2. Deficits nutricionales: Tiamina, niacina, vitamina B12, ácido fólico, intoxicación de vitamina A y
D.
3. Enfermedades infecciosas: brucelosis, endocarditis infecciosa, fiebre reumática, fiebre tifoidea,
ITU, legionella, mononucleosis, neumonía, paludismo, sepsis, viriasis.
 4. Enfermedades endocrinas: hiper o hipotiroidismo, hiper o hipoparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, síndrome de Cushing, hipoglucemia, descompensación diabética.
5. E. Hematológicas: anemia grave, policitemia, macroglobulinemia, CID.
6. E. Cardiovasculares: Enfermedad coronaria, IC, shock, arritmias, encefalopatía hipertensiva.
7. E. pulmonares: TEP
8. E. digestivas: hepatopatías, encefalopatía hepática, enfermedades pancreáticas.
9. E. renales: insuficiencia renal.
OTROS:
● Agentes ambientales: golpe de calor, hipotermia, quemaduras, radiaciones, electrocución.
● Intoxicaciones: Alcohol etílico y metílico, alucinógenos, anfetaminas, ansiolíticos, antidepresivos,
cannabis, cocaína, éter, hipnóticos, inhalantes, disolventes, gasolina, pegamentos, insecticidas,
metales pesados (plomo, bismuto) , CO, nitritos, opiáceos, salicilatos, sedantes.
● Abstinencia: Alcohol, ansiolíticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes.
● Fármacos: Agonistas dopaminérgicos, aminofilina, antiarrítmicos, antibióticos, anticolinérgicos,
antidepresivos, antiepilépticos, antihipertensivos, antihistamínicos, antiinflamatorios,inhibidores
H2, interferían, litio, anticonvulsivantes, salicilatos, ciclosporina, benzotropina, corticoides,
digitálicos, disulfiram, venenos animales y vegetales.
● Miscelánea: Impacto fecal, retención aguda de orina, cambio del medio ambiente, cirugía,
traumas sencillos, fracturas.

FISIOPATOLOGÍA:
1. El adulto mayor es vulnerable a desarrollar delirium porque bajan concentraciones
encefálicas de acetilcolina, serotonina y GABA .
2. El descenso de estos neurotransmisores complican funciones en el tálamo , la cx prefrontal y
ganglios basales.
3. Aminora la reserva cognitiva, sumado al deterioro del metabolismo oxidativo neuronal esto se
debe a que se produce una liberación de NT neurotóxicos ( glutamato a grandes dosis).
4. El NT más relevante en el desarrollo de delirium es la Ach, que disminuye con la liberación
de IL-6, IL-2, TNF-a citocinas liberadas en cuadros de enfermedad aguda.
5. Otro evento desencadenante es el uso de fmc anticolinérgicos como:

CLÍNICA: Fases que varían de la noche a la mañana siguiente.

1. Hiperactivo:

Presenta hiperactividad, agitación, agresividad, confusión, alucinaciones e ideación delirante. Existe

una disminución de la actividad inhibitoria del sistema GABA y un aumento de la neurotransmisión
noradrenérgica.

2. Hipoactivo:

Se caracteriza por enlentecimiento psicomotor, bradipsiquia, lenguaje lento, inexpresividad facial,

letargia, actitud apática, inhibición

3. Mixto, hiper e hipoactivo:

 Supone el 35-50% de los síndromes confusionales. Alternan la hiper e hipoactividad en el tiempo.

4. Inclasificable.

Exploración funcional:

● Conducta y comportamiento: La actividad psicomotora aumenta y luego disminuye.

● Estado afectivo: Euforia, agresividad, ansiedad, temor o rabia, depresión, perplejidad, apatía,
indiferencia.
● Ciclo sueño-vigilia: Insomnio es lo más común con empeoramiento de la confusión durante la
noche e hipersomnia diurna.
● Sistema neurovegetativo: Temblor, sudoración, taquicardia, HTA, midriasis, hipertermia, rubor
facial, fiebre, incontinencia.

Exploración física general:

● Identifique el factor o factores desencadenantes del SCA:

○ Signos de deshidratación, alteraciones metabólicas, traumatismo, fiebre,
infecciones, IC, TEP, retención aguda de orina, impactación fecal.
● Exploración neurológica minuciosa (signos meníngeos, crisis convulsivas, déficit neurológico,
temblor, mioclonías.

DIAGNÓSTICO: Se considera una urgencia médica

Anamnesis:Dirigida al personal medico, cuidadores y familiares → situación intelectual

previacondiciones sociales y ambientales, antecedentes neurológicos o psiquiátricos, uso de
sustancias, exposición a tóxicos, hábitos nutricionales , dolor mal controlado, disminución de peso,
cirugía reciente, uso de fármacos con efecto anticolinérgico o serotoninérgico, hipotensión, cefalea,
hipertermia o hipotermia.

Exámenes complementarios:
1. Hemograma:
a. Anemia (déficit de B12, ácido fólico, ferropenia).
b. Leucocitosis (infección o sepsis).
c. Trombopenia (PTI, CID).
2. Bioquímica: electrolitos, glucosa, calcio, Alb,, urea, creatinina, transaminasas, bilirrubina, FA, CPK...
3. Gasometría (equilibrio ácido-base): hipercapnia, acidosis metabólica.
4. Electrocardiograma: Arritmias, IAM, hiperpotasemia, TEP.
5. Orina: leucocitos, nitritos en infección de orina.
6. Rx de tórax: Insuficiencia cardiaca, TEP, neumonía, masas.
7. Electroencefalograma: Evaluación del SCA, para diferenciarlo de crisis convulsivas.

ESCALAS:

a) Escalas de detección:

● Clinical Assessment of Confusion-A.

● Confusion Rating Scale.
● Delirium Symptom Interview.

b) Escalas de diagnóstico:

● Confusion Assessment Method (CAM).

● EVALUA: el inicio agudo con curso fluctuante, inatención, pensamiento desorganizado y nivel
de conciencia alterado. Es sencillo y eficaz; además puede ser usado por personal no
facultativo. Tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100%.

c) Cuantificación:

● Delirium Rating Scale.

● Organic Brain Síndrome Scale.

DG DIFERENCIAL:

MANEJO:
GENERAL
● Asegurar la vía aérea
● Canalizar una vía venosa
● Suspender fármacos sospechosos de causar el SCA
● Equilibrio hidroelectrolítico
● Prevenir lesiones (p. ej , con barras laterales ).
● Atarlo solo se indicará cuando peligre la vida del paciente o suponga un peligro para familiares o
personal sanitario.
● Retirar objetos peligrosos.
 AMBIENTAL
● Habitación iluminada.
● No debe aislarlo, debe mantener un acompañante permanente.
● No debería estar en la misma habitación que un paciente delirante.
● Proporcionarle información sobre su estancia, motivo de ingreso, etc.
● Intentar la movilización precoz del paciente e incorporar a los familiares en los cuidados
FARMACOLÓGICO:
1. Tratar la etiología, controlando simultáneamente los síntomas del SCA.
2. El fármaco elegido debe darse a bajas dosis y durante el menor tiempo posible.
3. No se trata de sedarlo, sino de aminorar los síntomas estando el paciente lo más despierto posible.
Neurolépticos típicos
HALOPERIDOL: Menor efecto anticolinérgico y menor poder sedativo e hipotensor que otros
antipsicóticos.
● PRESENTACIONES:Gotas, comprimidos , inyectables.
● DOSIS: Inicio 0,5 mg IM o 0,1 mg en gotas. Repetir c/30 minutos doblando la dosis hasta
controlar la agitación.
Neurolépticos atípicos:
RISPERIDONA: No tiene efectos anticolinérgicos, aplicable en quienes no se controlan con
haloperidol.
● PRESENTACION: No existe IV-IM, es una desventaja en quienes no toleran V.O.
● DOSIS: 0,25-0,5 mg c/4 horas. La dosis de noche puede aumentar, disminuyendo la del día.

QUETIAPINA: Es de elección en pacientes con enfermedades extrapiramidales, por ejemplo,

enfermedad de Parkinson.

● DOSIS: 25 a 50 mg cada 4-12 h.

BENZODIAZEPINAS:Únicamente en caso de delírium causado por la abstinencia del alcohol o de

hipnóticos sedantes.

● DOSIS: Lorazepam - Midazolam 2,5-5 mg IM.

PREVENCIÓN: Medidas aplicables en px hospitalizados, postqx o institucionalizado.

 DEMENCIA
DEFINICIÓN
La demencia es un síndrome de naturaleza crónica y progresiva caracterizado por el
deterioro de las funciones cognoscitivas y de la conducta, llevando a incapacidad y
dependencia.
La demencia, o trastorno neurocognitivo mayor, es un trastorno progresivo con
deterioro cognitivo desde un nivel previo de funcionamiento en uno o más dominios
cognitivos que interfiere con la independencia en las actividades cotidianas, incluido
el funcionamiento laboral, doméstico o social.

Tipos
● demencia de alzhéimer
● deterioro cognitivo vascular
● demencia con cuerpos de Lewy
● demencia frontotemporal
● demencia rápidamente progresiva
DEMENCIA ALZHEIMER
DEFINICIÓN
La demencia de Alzheimer (EA) es un deterioro gradual y progresivo de la cognición y la memoria,
que normalmente afecta a adultos de ≥ 65 años e interfiere con la función y las actividades diarias.
 - trastorno neurodegenerativo: trastorno caracterizado por la pérdida progresiva y
selectiva de neuronas
TIPOS
Tiempo de evolución

● Demencia de Alzheimer de inicio tardío (LOAD)

- definido como el inicio en personas > 65 años
- representa ≥ 96% de los casos de demencia de Alzheimer
● Demencia de Alzheimer de inicio temprano (EOAD)
- es un síndrome de demencia que afecta el comportamiento y la cognición,
con inicio en personas < 65 años
- generalmente comienza en personas de 45 a 65 años
- representa aproximadamente el 34% de los casos de EOD

EPIDEMIOLOGÍA
● Afecta mayoritariamente a personas >65 años
● la prevalencia de la demencia es de alrededor del 1 % al 2 % en adultos ≤ 65 años y del 30 %
al 50 % a los 85 años
● La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia en
mayores de 65 años de edad.
FACTORES DE RIESGO
Modificables y potencialmente modificables
● factores de riesgo cardiovascular:
- diabetes
- hipertensión
- dislipidemia
- obesidad
- síndrome metabólico
- tabaquismo
- baja actividad física
- accidente cerebrovascular
- lesión cerebrovascular
- hipoperfusión cerebral
● depresión en la vejez
● uso de antidepresivos
● pérdida auditiva de mediana edad
● baja reserva cognitiva
● menos educación
● aislamiento social
No modificables
● sexo femenino
● antecedentes familiares de demencia de Alzheimer (EA)
● factores de riesgo genéticos
- alelo epsilon-4 del gen APOE (para EA de inicio tardío)
- variantes genéticas patógenas de los genes APP , PSEN1 y PSEN2 (para la
EA de inicio temprano)
 - Síndrome de Down

ETIOLOGÍA
● causa precisa desconocida
● la genética puede desempeñar un papel en algunos casos de demencia de
Alzheimer
- demencia tipo Alzheimer de inicio tardío → variantes en el alelo APOE epsilon-4
- demencia tipo Alzheimer de inicio temprano →genes APP , PSEN1 y PSEN2
FISIOPATOLOGÍA
Las características neuropatógenas de la demencia de Alzheimer incluyen
● ovillos neurofibrilares de proteína tau
- la proteína tau en el cerebro consiste típicamente en isoformas de 3 y 4
repeticiones
- la hiperfosforilación de las proteínas tau interrumpe la unión de las isoformas de 4
repeticiones a los microtúbulos → lleva a la formación de ovillos neurofibrilares 8de
proteínas tau
● disfunción mitocondrial que conduce a neuroinflamación, daño oxidativo y apoptosis
- placas de proteínas beta-amiloides, que también pueden conducir a
★ disfunción mitocondrial
★ reducción de la liberación de acetilcolina en el hipocampo (problemas
de memoria)
★ aumento de la glucógeno sintasa quinasa 3 beta (GSK3-beta) que
conduce a la fosforilación de tau y ovillos neurofibrilares
● angiopatía cerebral
La neuropatología de Alzheimer puede estar presente décadas antes del inicio de los
síntomas
CLÍNICA
Síntomas en etapas tempranas (antes de que se cumplan los criterios de diagnóstico):
● ansiedad
● síntomas depresivos
● apatía
● retraimiento
● cambios en el sueño
Síntomas de la última etapa
● deterioro del juicio
● desorientación
● confusión
● agresión
● agitación
● otros cambios de comportamiento
● delirios
● alucinaciones
● otros cambios neuropsiquiátricos
Síntomas inespecíficos
● caídas
● debilidad
● temblores
● cambios de personalidad
 ● comportamientos extraños
● síntomas asociados con el parkinsonismo
Cambios en el pensamiento
● memoria
● atención
● orientación
● idioma
● funciones ejecutivas
● juicio y razonamiento
● resolución de problemas
● funciones visuoespaciales
Cambios conductuales neuropsíquicos
● alucinaciones
● agitación/agresión
● disforia/depresión
● ansiedad
● euforia/euforia
● apatía/indiferencia
● desinhibición
● irritabilidad/labilidad
● comportamientos motores aberrantes
● alteraciones del comportamiento nocturno
DIAGNÓSTICO
Evaluar la HC clínica del paciente
- valorar la medicación
● medicamentos anticolinérgicos
● medicamentos sedantes-hipnóticos
● medicamentos estupefacientes
sospechar según cambios presentados
Criterios Diagnósticos

DEMENCIA (General) Demencia Alzheimer

- disminución del nivel anterior de - Se cumplen los criterios de un

funcionamiento
- deterioro de la capacidad para
funcionar en el trabajo o en las
actividades habituales
- detección y diagnóstico de deterioro
cognitivo mediante la combinación
de
● historia del paciente e
informante confiable
● examen del estado mental al
lado de la cama o prueba
neuropsicológica
- ≥ 2 de
● deterioro de la capacidad
trastorno neurocognoscitivo mayor
- Inicio insidioso y progresión gradual
del trastorno en uno o más dominios
cognoscitivos
- Se cumplen los criterios de
enfermedad de Alzheimer probable
● Evidencia de una mutación
genética causante de la
enfermedad de Alzheimer en
los antecedentes familiares o
en las pruebas genéticas
● Aparecen los tres siguientes:
1. Evidencias claras de
un declive de la
 para adquirir y recordar memoria y del
nueva información aprendizaje y por lo
● falta de juicio o dificultad menos de otro
para razonar dominio cognoscitivo
● deterioro de las habilidades 2. Declive progresivo,
visuoespaciales gradual y constante
● alteración de la función del de la capacidad
lenguaje cognoscitiva
● cambios de personalidad o 3. Sin evidencia de
comportamiento etiología mixta:
- no causado por trastorno ausencia de cualquier
psiquiátrico mayor o delirio otra enfermedad
neurodegenerativa o
cerebrovascular, otra
enfermedad
neurológica, mental o
sistémica, o cualquier
otra afección con
probabilidades de
contribuir al declive
cognoscitivo.

ANÁLISIS DE SANGRE
Sirve para evaluar posibles causas de los síntomas
- hemograma completo con diferencial
- hormona estimulante de la tiroides y vitamina B12 (niveles bajos asociados con
síntomas neurológicos o psiquiátricos)
- homocisteína ( niveles elevados asociados con daño vascular, mayor riesgo de
eventos cardíacos o cerebrovasculares y deficiencia funcional de vitamina B12)
- panel metabólico completo para evaluar deshidratación , hipo o hipernatremia , hipo
o hipercalcemia , hipomagnesemia , anemia , uremia y disfunción hepática
- tasa de sedimentación de eritrocitos y niveles de proteína c reactiva para evaluar
condiciones inflamatorias, infecciosas autoinmunes o neoplásicas
Otras pruebas:
- niveles de anticuerpos - VIH
antinucleares (ANA) - reagina plasmática rápida (RPR)
- HbA1c - electroforesis de proteínas séricas
- perfil lipídico (SPEP)
- folato - ácido metilmalónico (MMA)
- amoníaco - tiempo de protrombina (PT) y
- Plomo tiempo de tromboplastina parcial
- anticuerpo de Lyme (PTT)

IMAGEN
RM o TC sin contraste
- se prefiere de primera instancia RM y TC en el caso de contraindicación de RM
- Se busca para evaluar:
 ● atrofia hipocampal y cortical en los lóbulos temporal y parietal
● infartos, leucoaraiosis y microhemorragias
● afecciones no degenerativas como hidrocefalia o lesiones masivas

Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), tomografía por emisión de
positrones (PET) con fluorodesoxigl8ucosa (FDG) o imágenes de PET amiloide

- Se usa para pacientes seleccionados (como pacientes con síntomas de demencia

de aparición temprana, muy atípica o rápidamente progresiva de etiología
desconocida)
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
- considere el panel de biomarcadores del LCR para pacientes seleccionados (como
síntomas de demencia de aparición temprana, altamente atípica o rápidamente
progresiva de etiología desconocida)
- Hallazgos asociados:
● concentración reducida de beta-amiloide (BA)-42 en LCR (debido a la
agregación de BA-42 en el cerebro)
● aumento de las concentraciou8nes de tau fosforilada y total en el LCR
● baja proporción de concentración de BA-42/tau
BIOPSIA
- Considerar solo en pacientes muy seleccionados, como perfiles clínicos atípicos,
síntomas de inicio temprano o progresión rápida
ESCALAS
- Escala de deterioro global: clasifica el deterioro cognitivo en 7 etapas (la etapa 7
indica la mayor gravedad)

Etapa 1 - sin deterioro cognitivo ● sin anomalías clínicas

● sin déficit de memoria por autoinforme o
entrevista clínica

Etapa 2 - deterioro cognitivo muy ● autoinforme de "olvido" y déficit de memoria,

leve como olvidar dónde se han colocado objetos
familiares y nombres familiares
● sin evidencia objetiva de memoria u otros
déficits en la entrevista clínica, en el trabajo
o en situaciones sociales

Etapa 3 - deterioro cognitivo leve ● autoinforme de déficit de memoria en

estadio 2 (nombres aprendidos
recientemente, perder un objeto de valor y
perderse cuando viajan a un lugar
desconocido)
● Disminución en el desempeño de tareas
exigentes en el trabajo o situaciones
sociales
● evidencia objetiva de déficit de memoria

Etapa 4 - deterioro cognitivo
moderado
Etapa 5 - deterioro cognitivo
moderadamente severo (demencia
temprana)
Etapa 6 - deterioro cognitivo severo
(demencia de fase intermedia)
solo en una entrevista clínica intensiva
realizada por un psiquiatra geriátrico
● la negación del paciente es común
● Deterioro cognitivo acompañado de
ansiedad de leve a moderada que se ve
exacerbando.
● capacidad conservada para orientarse en el
tiempo y la persona, distinguir rostros
familiares de extraños y capacidad para
viajar a lugares familiares
● Los déficits son evidentes en una cuidadosa
entrevista clínica que incluye
○ déficits de concentración
○ problemas para recordar eventos
personales o mundiales recientes
○ Déficits para recordar la historia
personal
● deterioro de la capacidad para realizar
tareas complejas con precisión y eficiencia
● la negación del paciente es común
● incapaz de recordar los principales aspectos
relevantes de la vida personal
● desorientado en tiempo y lugar
● dificultades con
○ realizar tareas moderadas de
cognición y atención
○ otras habilidades no básicas (elegir
la ropa, errores menores al vestirse)
● el paciente requiere asistencia para
sobrevivir
● habilidades conservadas en su mayoría
para recordar su propio nombre y distinguir
rostros familiares de rostros desconocidos
● retención limitada del conocimiento de
eventos de vida no recientes
● ocasionalmente olvida el nombre del
cónyuge
● Desconoce en gran medida los eventos y
experiencias personales recientes, el tiempo
(incluidos el año y la estación) y el entorno
inmediato.
● dificultades para realizar tareas cognitivas
simples, como contar hacia atrás (y, a
veces, hacia adelante) de 10 en 1
● requiere asistencia sustancial con las
actividades de la vida diaria, incluido el uso
del baño y los viajes a lugares familiares
● ritmos diurnos alterados
● cambios de personalidad y emocionales
Etapa 7 - deterioro cognitivo muy ● pérdida casi completa del habla y de las
severo (demencia tardía) habilidades psicomotoras
● incontinencia urinaria
● asistencia necesaria para usar el baño y
comer
● signos neurológicos corticales y focales
generalizados

- ABC demential scale: utiliza una escala de 9 puntos para cada elemento de la
pregunta, donde las puntuaciones más bajas indican una función más deficiente
- Escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer: El ADAS-Cog consta de 11
ítems que evalúan fundamentalmente memoria, orientación, lenguaje y praxis

TRATAMIENTO
- determinar la gravedad de la demencia para ayudar a guiar el manejo
evaluar para
● riesgos de seguridad, incluidos cocinar, fumar, deambular
● administración financiera y administración de medicamentos
● capacidad de conducción
● necesidad de planificación anticipada: testamento, poder duradero, directiva
personal
● capacidad de decisión
MEDICACIÓN
 - Identificar y considerar la suspensión de medicamentos redundantes y
potencialmente nocivos, como anticolinérgicos, benzodiazepinas, difenhidramina y
sedantes hipnóticos
Inhibidores de la colinesterasa (AChE) y/o memantina
- Los inhibidores de AChE donepezilo, rivastigmina y galantamina están aprobados
por la FDA para el tratamiento de pacientes con EA en todas las etapas
- las contraindicaciones incluyen enfermedad cardíaca inestable o grave, epilepsia no
controlada, síncope inexplicable y úlcera péptica activa
● dosis inicial de donepezilo 5 mg por vía oral una vez al día durante ≥ 4-6 semanas
● dosis inicial de rivastigmina 1,5 mg por vía oral dos veces al día durante ≥ 2
semanas o parche transdérmico de 4,6 mg una vez al día durante ≥ 4 semanas
● dosis inicial de galantamina 4 mg por vía oral dos veces al día durante ≥ 4 semanas
● memantina: dosis inicial de 5 mg por vía oral una vez al día durante ≥ 1 semana
Existen otros medicamentos que pueden usarse pero no están del todo recomendados:
- agentes antidiabéticos
- medicamentos antihipertensivos
- suplementos de vitamina E
- ginkgo biloba y huperzina A
- antidepresivos adjuntos o dihidroergocristina
- antipsicóticos
DIETA
- la suplementación con vitamina E podría retrasar el deterioro funcional en hombres
con demencia de Alzheimer de leve a moderada, pero podría no afectar la función
cognitiva o la gravedad de la demencia
- Por lo general, no se debe considerar la alimentación por sonda.
- para los pacientes con demencia de leve a moderada que requieren asistencia para
la alimentación, las pautas recomiendan una alimentación manual cuidadosa en
lugar de una alimentación por sonda enteral
- Para los pacientes con demencia grave, se desaconseja la alimentación por sonda
enteral
EJERCICIO
- Puede mejorar la cognición modestamente en adultos mayores con o en riesgo de
desarrollar demencia de Alzheimer
- los programas de ejercicio podrían mejorar las actividades de la vida diaria en
pacientes con demencia
- Se recomienda realizar ejercicio aeróbico
CIRUGÍA
- la evidencia es limitada para tratar la demencia de Alzheimer con terapias invasivas
TERAPIA
Se describe que las diferentes terapias ayudan a la estimulación de los pacientes, y les
permiten retrasar la progresión de la enfermedad, además que permite un manejo integral

- Terapia de estimulación cognitiva y entrenamiento cognitivo

● intervenciones centradas en involucrar el pensamiento y la cognición con el
objetivo de mejorar o mantener los procesos cognitivos y reducir el deterioro
funcional debido a la cognición alterada
- Terapia ocupacional
● puede mejorar el funcionamiento de los pacientes y reducir la necesidad de
cuidados informales
 - Terapias para los problemas del sueño
● no se recomienda uso de fármacos
● considere un enfoque personalizado de gestión del sueño de múltiples
componentes que incluya consejos sobre higiene del sueño, exposición a la
luz del día, ejercicio y actividades personalizadas

COMPLICACIONES
- problemas de alimentación, que incluyen disfagia oral, disfagia faríngea, incapacidad
para alimentarse por sí mismo y negativa a comer
- Infecciones
- problemas sociales
- problemas de seguridad

PRONÓSTICO
Se describe que una persona diagnosticada tiene aproximadamente 6-7 años cuando se
diagnostica antes de los 60 años

DEMENCIA VASCULAR
Definición
Es la disminución de la función cognitiva, asociada con la enfermedad cerebrovascular y
que afecta las actividades de la vida diaria.

Epidemiología
Las personas más afectadas son los adultos mayores y las personas con riesgo vascular.
● Esta es la segunda causa principal de demencia con un 15%, después del
Alzheimer.
● En epidemiología mundial afecta al 1.6% de la población mundial
● En cuanto al ajuste por edad, entre los 65 a 69 años afecta en 0,3% de este grupo
etario.
● en los mayores de 90 años afecta en un 5% de la población.

Factores de riesgo
● Edad mayor a 65 años
● Hábito tabáquico
● Actividad física baja o nula
● Higiene del sueño (dormir menos de 5 horas o más de 9 horas)
● Obesidad
● HTA
● Hiperglucemia
● Inflamación
● ECV
● Arteriopatía coronaria
● Fibrilación auricular
● Enfermedad arterial periférica
● Enfermedad renal crónica
Otros factores de riesgo
● Dislipidemia
 ● Bajo gasto cardiaco
● Depresión
● Homocisteina elevada
● Genotipo de la apolipoproteína E

FISIOPATOLOGÍA
Causas
Lesiones cerebrovasculares:
● infarto cerebral
○ infarto único o infarto múltiple
● lesiones de la sustancia blanca
○ leucoaraiosis (término radiológico, existe una alteración de la sustancia
blanca el cual se observa hiperintenso en T2 e hipointenso en T1),
leucoencefalopatía vascular
● hemorragia cerebral
○ Los vasos más afectados son:
■ Vasos pequeños con un 70%
■ Vasos grandes con un 30%
○ En más del 90% de los casos existe una lesión en más de un vaso
Trastornos vasculares:
● aterosclerosis
● enfermedad de vasos pequeños
● angiopatía amiloide cerebral
Causas genéticas (son las menos probables):
● arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía (CADASIL)
● arteriopatía cerebral autosómica recesiva con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía (CARASIL)
● angiopatía amiloide cerebral
● hemorragia cerebral hereditaria con amiloidosis
● Vasculopatía retiniana autosómica dominante con leucodistrofia cerebral (RVCL)
● telangiectasia hemorrágica hereditaria
● hiperhomocisteinemia
● Encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y convulsiones (MELAS)
● moyamoya
● enfermedad de células falciformes

Patogénesis
● Se da gracias a una función cerebral alterada causada por lesiones
cerebrovasculares.
● El infarto cerebral es la patología más importante.
● Existen varios factores que aportan a una mayor probabilidad de demencia:
○ ubicación del infarto, especialmente en el tálamo, la circunvolución angular y
los ganglios basales
○ mayor volumen de infarto
○ mayor número de infartos, múltiples infartos microscópicos pueden afectar la
función cerebral debido a:
■ hipoxia difusa
■ inflamación
■ estrés oxidativo
■ alteración de la barrera hematoencefálica
● La disfunción cerebrovascular permite una lesión cerebral por varios mecanismos:
 ○ Cambiar el suministro de sangre cerebral
○ Alteración de la barrera hematoencefálica
○ Soporte trófico reducido
Tipos de demencia vascular
● Demencia multiinfarto
○ Infartos lacunares múltiples, microinfartos, infartos corticales o subcorticales.
○ El tamaño y la cantidad de infartos reducen la función cerebral, generando un
deterioro cognitivo.
● Demencia por infarto estratégico
○ Infarto único grande o pequeño en una región crítica del cerebro que media
una función cognitiva, resulta en deterioro cognitivo.
● Encefalopatía vascular subcortical
○ Lesiones generalizadas en la sustancia blanca central y periférica.
○ Causado por una enfermedad grave de vasos pequeños
CLÍNICA
Los signos y síntomas que presente el paciente se presentan acorde el área cerebral que se
vea afectada:

Vaso y área Clínica

Lóbulo temporal medial y occipital (Arteria amnesia, afasia, dificultades

cerebral posterior) compromiso del tálamo visoespaciales, apraxia construccional
(dificultad de realizar movimientos
coordinados)

Lóbulo frontal medial, cíngulo anterior apatía, abulia, amnesia, afasia, compromiso
(Arteria cerebral anterior) de esfínteres y trastorno de la marcha

Giro angular (Arteria cerebral media), síndrome de Gertsmann (acalculia, agnosia

compromiso parietal digital, desorientación izquierda-derecha y
agrafia)

Infartos de cápsula interna (Arteria coroidea confusión, abulia, inatención

anterior, cerebral media)

Demencia talámica (Arterias paramedianas, Demencia

arteria de Percherón, ramas de Arteria
cerebral posterior)

Lesiones de sustancia blanca con curso cambios del afecto, marcha a pequeños
crónico pasos, incontinencia, Parkinsonismo de la
parte inferior del cuerpo

DIAGNÓSTICO
Exámenes de sangre:
Este examen ayuda a determinar la posible causa del desarrollo de la enfermedad o
factores de riesgo:
● hemograma completo
● vitamina B12
● folato
● hormona estimulante de la tiroides
● calcio
 ● glucosa
● pruebas de función renal
● pruebas de función hepática

Imagen:
Tomografía o resonancia magnética para ayudar al diagnóstico de deterioro cognitivo
vascular
● Aunque no existen imágenes patognomónicas de esta patología sirve para orientar
los tipos de lesiones vasculares.
Si se decide usar métodos de imagen, la RM es el método de elección en sospecha de
demencia vascular.
En este método se puede observar:
● accidentes cerebrovasculares mayores, pequeños infartos estratégicos y daño
isquémico de la sustancia blanca de los vasos pequeños se ven con técnica FLAIR y
en T2 con alta sensibilidad
● infarto de vaso grande generalmente indicado por hipointensidad marcada en
imágenes ponderadas en T1
Análisis del LCR:
● Si es que existe alguna causa infecciosa
PRUEBA COGNITIVA:
Prueba de Montreal
Es un test de tamizaje para detectar deterioro cognitivo leve y demencia.
Evalúa las funciones mentales mediante diferentes ejercicios claros y sencillos de ejecutar.
Sensibilidad del 90% y especificidad del 85%
Tratamiento
No farmacológico
○ identificar y tratar condiciones médicas o delirio que contribuyen a la
alteración del comportamiento
○ las intervenciones conductuales pueden reducir las conductas disruptivas en
pacientes con demencia
 ○ El ejercicio aeróbico regular podría mejorar la función cognitiva a los 6 meses
en adultos con deterioro cognitivo vascular leve
○ las intervenciones psicológicas pueden reducir ligeramente la depresión y la
ansiedad en pacientes con demencia
● apoyo y asesoramiento del cuidador
○ puede retrasar la institucionalización en pacientes con demencia
○ puede reducir la carga del cuidador y los síntomas depresivos
○ las clínicas de memoria pueden no mejorar la cognición del paciente o la
carga del cuidador

Farmacológico
● inhibidores de la colinesterasa y memantina
○ Donepezilo 5-10 mg/día puede ser útil para la mejora cognitiva en pacientes
con demencia vascular pura
● No se recomienda antiagregantes, vitaminas ni antipsicóticos para el tratamiento de
esta enfermedad

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

Definición
enfermedad demencial progresiva asociada con deterioro cognitivo fluctuante, alucinaciones
visuales y características de parkinsonismo.

Subtipos
● neocortical difuso
● límbico (de transición)
● tronco cerebral predominante
● amígdala predominante
● solo bulbo olfatorio

Epidemiología
● puede ser la causa de la demencia en alrededor del 10 % al 15 % de los pacientes
con demencia
● Es la tercera causa de demencia, después de las otras dos de arriba
● prevalencia estimada 0,7% en personas > 65 años
● tasa de incidencia 3,5 por 100.000 años-persona
● Se menciona que es una demencia muy infradiagnosticada.

Factores de riesgo
● Edad avanzada
● HTA
● Hiperlipidemia
● Mutaciones genéticas esporádicas
○ glucocerebrosidasa ( GBA )
○ alfa-sinucleína ( SNCA )
○ LRRK2
○ SCARB2
○ alelo APOE 4
FISIOPATOLOGÍA
CAUSAS
● La causa patológica subyacente es probablemente multifactorial
ETIOPATOGENIA
El desarrollo está relacionado con el metabolismo anormal de la alfa-sinucleína
● Las mutaciones y multiplicaciones del gen de la alfa-sinucleína genera una alta
acumulación y concentración de esta proteína.
● la inhibición de la ubiquitina exacerba el proceso de acumulación y la dopamina
ayuda a la formación de cuerpos de Lewy al unirse a la alfa-sinucleína creando
protofibrillas y despues cuerpos de Lewy
● Los cuerpos de Lewy pueden desarrollarse como resultado del transporte anormal
de neurofilamentos gracias a la modificación de las proteínas del citoesqueleto.
● El grado en que los cuerpos de Lewy y las neuritas contribuyen al cuadro clínico no
está claro
● Se desconoce el mecanismo de propagación de la enfermedad, la teoría actual
sugiere que la alfa-sinucleína se propaga de una célula a otra.
○ Los núcleos motores dorsales IX/X o la zona reticular intermedia adyacente
se ven afectados primero.
○ la diseminación rostral afecta el tronco encefálico, específicamente la
sustancia negra y los ganglios basales
○ sistema límbico y neocórtex se ven afectados de igual forma

CLÍNICA
● características del deterioro cognitivo:
○ fluctuación en la cognición, variaciones pronunciadas en el estado de alerta y
la atención
○ disfunción ejecutiva
○ déficits de atención
○ Disfunción visuoespacial (es de los primeros síntomas)
○ preservación de la memoria y habilidades para nombrar
● síntomas psiquiátricos
○ alucinaciones recurrentes prominentes temprano en el curso de la
enfermedad
■ generalmente alucinaciones visuales
■ las alucinaciones visuales ocurren en hasta el 80% de los casos
confirmados
● Las alucinaciones son vívidas, detalladas, completamente
formadas
● tienden a ser de personas o animales
● puede ir acompañado de alucinaciones de pasaje (percepción
de la imagen que abandona el campo visual), ilusiones
visuales o sensación de presencia en algunos pacientes
○ ansiedad
● parkinsonismo
○ las características espontáneas del parkinsonismo ocurren en > 85%
○ por lo general, sólo está presente una característica cardinal del
parkinsonismo:
■ bradicinesia
■ rigidez de las extremidades
■ temblor
○ los temblores son menos frecuentes que en la enfermedad de Parkinson y
suelen ser más simétricos
○ la inestabilidad postural puede ocurrir con laI caída
○ no es tan probable que responda a los medicamentos dopaminérgicos,
incluida la levodopa
 ● anomalías autonómicas:
○ hipotensión ortostática
○ constipación
○ sialorrea
● somnolencia diurna excesiva
DIAGNÓSTICO
Los criterios para el diagnóstico son presencia de cambios fluctuantes en la cognición con:
● Cambios en la atención.
● Cambios en el estado de alerta.
● Alucinaciones visuales recurrentes.
● Síntomas parkinsónicos presentes por menos de un año previo al deterioro
cognoscitivo.
● Alteraciones en el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR).
● Sensibilidad neuroléptica severa.
● Baja captura de dopamina en los ganglios basales evidenciada por PET o SPECT.
El diagnóstico se hace con al menos uno de estos criterios más otro síntoma sugestivo, o
dos de estos criterios.
TRATAMIENTO
el tratamiento debe abordar los síntomas cognitivos, psiquiátricos, motores y no motores
comunes del trastorno
La combinación de terapias farmacológicas y no farmacológicas es el enfoque de
tratamiento óptimo.
Tto no farmacológico
● los programas de ejercicio pueden mejorar la cognición y las actividades de la vida
diaria en adultos con demencia
● las intervenciones psicológicas para reducir la depresión y la ansiedad pueden ser
efectivas en pacientes con demencia
● rivastigmina asociada con mejores puntajes en el Inventario Neuropsiquiátrico
Tto farmacológico
● donepezil 3 mg, 5 mg y 10 mg mejora la función cognitiva y puede mejorar la función
global en pacientes con demencia con cuerpos de Lewy
● la memantina es eficaz para la demencia con cuerpos de Lewy
● Levodopa mejora la función motora en algunos pacientes con demencia con cuerpos
de Lewy
● La quetiapina como antipsicótico es la mejor opción debido a que es más segura,
pero solo se debe colocar en el tratamiento cuando está debidamente justificado.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
DEFINICIÓN

Grupo de condiciones neurodegenerativas caracterizadas por atrofia progresiva y

relativamente selectiva de los lóbulos frontales, lóbulos temporales o ambos, y deterioro en
el comportamiento y la personalidad o en las habilidades del lenguaje que culminan en
demencia

EPIDEMIOLOGÍA
 ● Generalmente en la sexta década, pero varía de la tercera a la novena década
○ Mediana de edad alrededor de los 58 años
○ 22% de los pacientes después de los 65,7 años
○ Edad de aparición menor que la de la demencia de Alzheimer
● 20%-40% de los pacientes afectados tienen antecedentes familiares positivos
● Estimado 4-15 por 100,000 antes de los 65 años en estudios epidemiológicos de
Europa y Estados Unidos

FACTORES DE RIESGO
Historia familiar

Antecedentes de lesión cerebral traumática

Enfermedad de la tiroides

Síndromes motores considerados dentro del mismo espectro de trastornos

● Degeneración corticobasal
● Parálisis supranuclear progresiva
● Enfermedad de la neuronas motoras

Enfermedad de Parkinson
TIPOS

● Variante conductual de la demencia frontotemporal (50%)

● Afasia progresiva primaria:
○ Variante no fluida/agramatica (afasia progresiva no fluida)
○ Variante semántica
○ Variante logopénica
ETIOLOGÍA

Mutaciones del gen tau ( MAPT ) en el cromosoma 17 en una minoría de pacientes

Mutaciones del gen de la progranulina ( GRN ) (cromosoma 17) asociadas con
agregaciones de la proteína de unión a TDP-43 en neuronas y glía, 1 esquema de
clasificación de variantes incluye

● FTD-U tipo 1 asociado con demencia semántica

● FTD-U tipo 2 asociado a enfermedad de motoneurona y variantes conductuales
● FTD-U tipo 3 asociado con variante conductual y variantes progresivas de afasia no
fluida

FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología poco clara

Patología heterogénea caracterizada por:

 ● gliosis
● pérdida neuronal
● degeneración espongiforme superficial en las cortezas frontal y/o temporal

Las neuronas globosas (células Pick) ocurren con frecuencia variable en todos los subtipos
CLÍNICA

● El olvido puede ser una preocupación presente, pero la memoria de los eventos
cotidianos suele estar intacta
● Alteraciones del comportamiento:
○ Pérdida de emociones sociales apropiadas
○ Desinhibición
○ Hiperactividad
○ Apatía y afecto embotado
● Alteraciones del habla
○ Alteración de la producción del habla
○ Problemas de la memoria semántica
● Alteraciones cognitivas
○ Déficit en el funcionamiento ejecutivo
○ Mala atención
○ Pobre abstracción
○ Dificultad para cambiar el conjunto mental
○ Perseverancia

Variante conductual (frontal): caracterizada por la aparición insidiosa de cambios de

personalidad, anomalías conductuales y una percepción deficiente que incluye
● desinhibición (por ejemplo, vergüenza pública de otros o comentarios y gestos
sexuales verbalmente inapropiados)
● mal control de los impulsos
● comportamiento antisocial
● obsesiones, rituales o comportamientos estereotípicos (por ejemplo, dar golpecitos
con los pies, hacer las mismas cosas en el mismo orden ya la misma hora todos los
días)
● apatía
● cambios en la dieta, especialmente comer en exceso y preferencia por los alimentos
dulces
● embotamiento emocional
● salida de voz atenuada con mutismo eventual
 ● ecolalia y perseverancia
● deterioro de la función ejecutiva (por ejemplo, déficits en la planificación,
organización) o memoria de trabajo
● déficits de atención
● pobre abstracción
● dificultad para cambiar el conjunto mental
● la memoria y las funciones corticales posteriores a menudo están relativamente
preservadas
La afasia progresiva primaria tiene 3 variantes

Demencia semántica (también llamada variante afásica temporal)

● Anomalías del lenguaje, especialmente pérdida de memoria para las palabras o
pérdida del significado de las palabras
● Dificultad temprana prominente para recuperar nombres, uso de términos imprecisos
y comprensión deficiente del significado de las palabras.
● Los pacientes que preguntan el significado de palabras familiares son
patognomónicos de la demencia semántica
● discurso circunlocutorio fluido pero vacío
● disminución de las capacidades de reconocimiento facial
● déficits visuales y auditivos

Afasia progresiva no fluida

● cambios en la fluidez
● cambios en la pronunciación
● dificultad para encontrar palabras
● los problemas de comportamiento no se presentan hasta más tarde en el curso de la
enfermedad

Afasia logopénica
● discurso vacilante pero gramaticalmente correcto
● pausas para encontrar palabras
● anomia
● dificultad para repetir frases habladas versus palabras sueltas
● los déficits cognitivos similares a la enfermedad de Alzheimer surgen más adelante
en el curso de la enfermedad
Signos neurológicos

● Signos parkinsonianos
○ Acinesia
 ○ Rigidez
● Comportamientos motores repetitivos
● Rigidez muscular

DIAGNÓSTICO

Criterios clínicos del International Behavioral Variant Frontotemporal Dementia Criteria

Consortium

Evidencia de enfermedad neurodegenerativa (deterioro progresivo del comportamiento y/o

cognición) por observación o historial de informante

Síntomas considerados "tempranos" si están presentes dentro de los primeros 3 años, 3 de

los siguientes síntomas (los síntomas deben ser recurrentes, no eventos únicos o raros)

● desinhibición temprana del comportamiento con

○ comportamiento socialmente inapropiado
○ pérdida de modales o decoro
○ acciones impulsivas, imprudentes o descuidadas
● apatía o inercia temprana
● pérdida temprana de simpatía o empatía
○ disminución de la capacidad de respuesta a las necesidades y sentimientos
de otras personas
○ disminución del interés social, la interrelación o la calidez personal
● comportamiento temprano perseverante, estereotipado o compulsivo/ritualista
○ movimientos repetitivos simples
○ comportamientos complejos, compulsivos o ritualistas
○ estereotipia del habla
● hiperoralidad y cambios en la dieta
○ preferencias alimentarias alteradas
○ atracones, aumento del consumo de alcohol o cigarrillos
○ exploración oral o consumo de objetos no comestibles
● perfil neuropsicológico con todos los siguientes déficits ejecutivos
○ déficits en tareas ejecutivas, que incluyen habilidades cognitivas complejas
como la memoria de trabajo, la planificación, la generación, la abstracción, la
resolución de problemas y la flexibilidad mental
○ conservación relativa de la memoria episódica
○ ahorro relativo de habilidades visuoespaciales
Pruebas complementarias:
 ● Evaluación neuropsiquiátrica y pruebas neuropsicológicas
● Estudios de imagen
○ Estudios de neuroimagen estructural (RMN)
■ Atrofia del lóbulo frontal y anterior, muy variable en grado y extensión,
asimétrica con preservación de las áreas corticales posteriores.
■ Alteración de la señal de la materia blanca puede ser prominente, a
menudo cerca de la atrofia cortical
■ La atrofia de la corteza frontal orbital puede ser un signo temprano,
pero puede que solo sea evidente en estudios seriados.
○ Neuroimagen funcional como la tomografía computarizada por emisión de
fotón único
■ Revela patrones de hipoperfusión regional o hipometabolismo antes
de que los cambios estructurales sean aparentes
● Biopsia y patología
○ Los cambios típicos incluyen atrofia de la neocorteza temporal anterior y
prefrontal
○ Muestra microvacuolación de las láminas corticales externas debido a una
gran pérdida de células neuronales o gliosis transcortical
● Pruebas genéticas
○ Detectar mutaciones en gen MAPT (enfermedad aparece antes de los 65
años) o GRN (enfermedad aparece después de los 65 años)

TRATAMIENTO
● No hay tratamientos modificadores de la enfermedad, por lo que los tratamientos
están dirigidos a controlar los síntomas ya yudar a los pacientes y cuidadores a
sobrellevar el impacto de la enfermedad
● Fármacos
○ Antidepresivos: se informó que son útiles para los síntomas conductuales,
inhibidores de la recaptación de serotonina
■ Paroxetina 40 mg/dpia
○ Oxitocina intranasal: mejoría a corto plazo de los síntomas conductuales
● Intervenciones conductuales
○ Intervenciones conductuales y ambientales
○ Identificar desencadenantes del comportamiento
● Proporcionar apoyo a los cuidadores
○ Proporcionar educación, asesoramiento, apoyo psicológico y el problema

POLIFARMACIA
Definición:
Es la prescripción de múltiples medicamentos, por lo general, entre 5 y 9 fármacos
simultáneos (incluyendo herbolaria, vitamínicos y fármacos de venta libre).
OMS: define a la polifarmacia como el uso simultáneo de más de tres fármacos
prescritos o no.
Hay que diferenciarlo de comedicación, que se refiere a la asociación de dos o más
fármacos concomitantemente en un sujeto.
También hay que diferenciar entre polifarmacia:

● Apropiada (término ideal): Se considera en los casos en que haya 5 o más fármacos
de uso regular, pero todos ellos con una indicación médica que justifique su empleo.
● Inapropiada: Radica en sí al menos uno de los fármacos de uso tiene o no una
indicación precisa.

Epidemiología:
Mundial:

● La prevalencia mundial varía entre el 5 y el 78%.

● Se considera que 44% de los hombres y 57% de las mujeres consumen más de 5
fármacos por semana, y cerca de 12% (de ambos sexos) consumen más de 10
fármacos por semana (incluyendo fármacos de prescripción y fármacos de venta
libre).
● En EEUU un 40% de la población ≥ 65 años toma entre 5 y 9 medicamentos y un 20% toma
10 o más.
● En México se estima una prevalencia entre el 55 y el 65% (depende del nivel de
atención).
Ecuador:

● Estudio de 2019 en el centro anidado del primer nivel de atención pública San
Vicente de Paúl del Cantón Pasaje, Provincia de El Oro, reporta una prevalencia de
polifarmacia del 75%.

Factores de riesgo:
Factores asociados con el sistema de salud:

● Incremento en la esperanza de vida

● Desarrollo de terapias nuevas

● Mejoras en medicina preventiva

Factores asociados al paciente:

● Edad > 65 años

 ● Sexo: Femenino

● Conocimiento incompleto de los medicamentos

● Enfermedades crónico—degenerativas
o Polifarmacia excesiva (≥ 10 medicamentos) incluyen:
▪ depresión 

▪ diabetes mellitus

▪ cardiopatía 

▪ enfermedad pulmonar obstructiva

▪ Dolor

● Hospitalización durante el último año

Factores asociados al médico:

● Prejuicios

● Guías de práctica médica

● Hábitos de prescripción

● Conducta

Fisiopatología:
Los sujetos mayores de 65 años de edad reaccionan de forma diferente a los fármacos
comparados con los jóvenes, ya que sufren modificaciones a nivel de metabolismo hepático
o renal, cambios del agua en diversos compartimentos, así como deterioro a diversos
niveles no relacionado con el metabolismo del fármaco.

Alteraciones farmacocinéticas:
Absorción: Se ve afectada a los cambios fisiológicos secundarios al envejecimiento, debido
a diversos factores como:

● retraso del vaciado gástrico

● incremento del pH gástrico por desarrollo de gastritis atrófica

● alteración de la motilidad intestinal

● disminución de células absorbentes

Hay fármacos que se absorben a través de difusión pasiva y son mínimamente afectados a
diferencia de los que requieren transporte activo y en estos se ve afectada la
biodisponibilidad.
Distribución: Se ve afectada por:

● Aumento de la grasa corporal en relación con el músculo esquelético.

● Disminución de:
o masa magra
o agua corporal total
o volumen del líquido extracelular
o gasto cardíaco
o flujo sanguíneo cerebral y cardíaco

Como resultado de todo esto, disminuye el volumen de distribución de los fármacos

hidrofóbicos y en cambio el de los lipofílicos aumenta como las benzodiacepinas y opioides.

● el volumen de distribución de diazepam se incrementa, y la tasa de aclaramiento de

litio se reduce
● En Diabetes tipo 2: hay disminución de la albúmina que se une a fármacos acídicos
como la fenitoína, warfarina, naproxeno, fenitoína y tolbutamida, aumentando su
concentración, su dosis de carga.
o En enfermedades inflamatorias, cáncer, quemaduras la glucoproteína ácida
alfa 1 puede permanecer igual o aumentar, lo que disminuye la concentración
de betabloqueantes, antidepresivos tricíclicos, lidocaína, quinidina.

Metabolismo: Se metaboliza a través de dos tipos de reacciones:

● Fase I (reacciones oxidativas que son mediadas por las enzimas monooxigenasa del
citocromo P450)
o Su metabolismo reducido provoca depuración corporal total reducida y mayor
semivida para fármacos como:
▪ Piroxicam

▪ Teofilina

▪ Diazepam

▪ quinidina

● Fase II (reacciones conjugadas con un grupo acético o un azúcar para mejorar su

polaridad, hidrosolubilidad y excreción renal).
 Además:

● Reducciones del flujo sanguíneo hepático pueden reducir la depuración de

fármacos como los:
o Opioides
o Lidocaína
o antidepresivos tricíclicos
o propranolol
● Existen otros factores como raza, sexo, tabaquismo, dieta, e interacciones
farmacológicas que pueden alterar el metabolismo hepático.

Eliminación: Se afecta por:

● Una disminución natural de la función renal con la edad por:

o Reducción importante de la masa renal, el número y tamaño de las nefronas
● Un descenso en el filtrado glomerular, la secreción tubular y el flujo sanguíneo renal
a partir de los 20 años.
● Se afecta sobre todo IECA, digoxina, furosemida, metformina, acetazolamida,
aminoglucósidos, vancomicina, ranitidina.

Alteraciones farmacodinámicas:
Se refiere a los efectos fisiológicos del fármaco y pueden deberse a:
● Cambios fisiológicos y homeostáticos secundarios al envejecimiento
● Alteraciones de la sensibilidad por cambios en la afinidad o en el número de
receptores y cambios en la respuesta de los post-receptores

Manifestaciones clínicas:
El cuadro clínico dependerá del tipo, el número y las características de los medicamentos
en cuestión, así como de las condiciones predisponentes y precipitantes del sujeto afectado.

Diagnóstico:
Considere:
● Que los pacientes traigan todos los medicamentos (evaluación “brown bag”)
○ Estándar de oro para revalorar los medicamentos usados por los pacientes.
○ Se les dice a los pacientes que lleven todos los medicamentos, incluidos los
medicamentos de venta libre y los suplementos dietéticos, en una bolsa a
cada cita.
● Evaluar la adecuación de cada medicamento para el paciente.
● Preguntarle al paciente sobre sus inquietudes o creencias relacionadas con los
medicamentos.

Prevención:
● Criterios BEERS
○ Lista de medicamentos que se recomienda evitar en todos los pacientes de
edad avanzada o en circunstancias específicas debido a que los daños
superan los beneficios.

● Criterios Stopp/Start
○ STOPP: Herramienta de detección de prescripciones potencialmente
inapropiadas para personas mayores.
 ○ START: Herramienta de detección para alertar a los médicos sobre el
tratamiento correcto.

● Criterios FORTA:
○ Lista de medicamentos, enlistados:
 ■ Clase A, indispensable, relación beneficio-riesgo bien establecida
■ Clase B, beneficioso, pero problemas de seguridad o eficacia limitada
■ Clase C, eficacia o seguridad cuestionable, evitar en contexto de
polifarmacia
■ Clase D, evitar

● Índice de idoneidad de los medicamentos:

○ Consta de 10 preguntas sobre la idoneidad de cada medicamento que el
paciente está tomando, los criterios considerados incluyen:
■ Indicación (3) ■ Interacciones
■ Eficacia (3) farmacológicas (2)
■ Dosis correcta (2) ■ Interacciones
■ Instrucciones FMC/enfermedad
correctas (2) (2)
■ Instrucciones ■ Duplicación (1)
prácticas (1) ■ Duración (1)
■ Gastos (1)
● Método de optimización de prescripción:
○ Prescribing Optimization Method (POM) se basa en 6 preguntas que evalúan:
■ bajo tratamiento
■ adherencia
■ medicamentos inapropiados
■ efectos adversos
■ interacciones
■ necesidad de ajustes de dosis, frecuencia o formulación
Tratamiento:
● Suspender la prescripción de medicamentos innecesarios, utilizando una lista de
medicamentos inapropiados o una herramienta general de prescripción aplicable a
todos los medicamentos.
● Evite recetar medicamentos sin revisar los medicamentos existentes del paciente,
particularmente para pacientes que ya toman ≥ 5 medicamentos.
● Evite agregar medicamentos para tratar los síntomas causados por otros
medicamentos en el régimen del paciente.

INCONTINENCIA
DEFINICIÓN
Según la sociedad internacional de la continencia es la fuga involuntaria de orina, no
amenaza la vida pero, tiene una influencia negativa sobre la condición física, psicológica y
social de los pacientes que la padecen.
Según guía MSP: Es la incapacidad para controlar la micción. Puede variar desde una fuga
ocasional hasta la incapacidad total para retener cualquier cantidad de orina.

EPIDEMIOLOGÍA
● 15 a 35% de los adultos mayores la padecen y hasta 50% de los adultos mayores
institucionalizados.
● La IU es anormal a cualquier edad y siempre se debe tratar.
● Prevalencia en mujeres: 5 a 69%, esta incrementa con la edad.
 ○ El rango de la incontinencia diaria en las mujeres de 20 a 49 años va de 6 a
20%, y esto incrementa de 20 a 40% en las mujeres mayores de 50 años de
edad.

● La incontinencia mixta y la de urgencia son más comunes en mujeres de mayor

edad
● Mujeres de mediana edad: presentan incontinencia de esfuerzo con mayor
frecuencia.
● Prevalencia en hombres: 2 a 11%.
○ Incontinencia de urgencia es la más común: 40 a 80%.
○ Incontinencia urinaria mixta (de 10 a 30%)
○ Incontinencia urinaria de esfuerzo (menor de 10%)
FACTORES DE RIESGO
● Edad: disminución en el tono de los músculos del piso pélvico, también son más
frecuentes las enfermedades que pueden alterar el mecanismo de continencia como
la DM.
● Sexo: Las mujeres tienen un riesgo global de 11% de desarrollar alteraciones en el
piso pélvico
● Etnia: La IU de esfuerzo es dos veces más prevalente en mujeres blancas que en
mujeres de raza negra
● Obesidad: por aumento de la presión intraabdominal, debilitando el piso pélvico y
las estructuras de soporte uretrales - de 46 a 67% de las mujeres con obesidad
mórbida tienen incontinencia urinaria
● Tabaquismo: por tos crónica e inhibición de síntesis de colágeno.
● Alteraciones funcionales y cognitivas: Demencia y desorientación que complican
el acto físico de acudir al baño.
CLASIFICACIÓN.
● Incontinencia urinaria de urgencia: Caracterizada por pérdida de orina asociada a
urgencia urinaria, secundaria a hiperactividad del detrusor.
● Incontinencia urinaria de esfuerzo.
● Incontinencia urinaria mixta.
● Incontinencia urinaria continua.
● Incontinencia urinaria funcional.
● Retención urinaria crónica (incontinencia urinaria por sobreflujo).

Otra clasificación:
● Transitoria: causado por condiciones fuera de la vía urinaria
● Persistente o establecida: causado por alteraciones intrínsecas en la vía urinaria.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
● La IU se relaciona con cambios anatómicos y fisiológicos en la vía urinaria propios
del envejecimiento.
● La sensación de llenado vesical se encuentra disminuida.
● Contractilidad del detrusor y la habilidad de posponer la micción disminuidas.
● Riñón pierde la habilidad de concentrar la orina por las noches - nicturia.
INCONTINENCIA URINARIA TRANSITORIA O REVERSIBLE:
● Infección sintomática del tracto urinario: bacterias irritan la mucosa vesical y causan
incontinencia urinaria de esfuerzo.
 ● Vaginitis atrófica: la cual resulta en disminución de los niveles locales de estrógenos;
esta pérdida de estrógenos puede llevar a una disminución en la fuerza de los
músculos del piso pélvico.
● Estreñimiento: Debido al estreñimiento se genera actividad neurogénica espontánea
de forma local, provocando frecuencia urinaria e incontinencia
● Efectos adversos de medicamentos: La polifarmacia y el uso de bloqueadores B--
adrenérgicos, neurolépticos, diuréticos, anticolinérgicos, agentes para el Parkinson,
IECA, narcolépticos y psicotrópicos pueden exacerbar la incontinencia.
● Alcohol y café: efectos irritativos diuréticos.
● Estados hipoestrogénicos y anormalidades del tejido conectivo: contribuyen en las
alteraciones de la fuerza muscular a nivel de piso pélvico.

CAUSAS DE INCONTINENCIA DE URGENCIA: Caracterizada por pérdida de orina

asociada a urgencia urinaria, secundaria a hiperactividad del detrusor.
● demencia
● enfermedad vascular cerebral
● enfermedad de Parkinson
● esclerosis múltiple
CAUSAS DE INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO: Se refiere a la pérdida de orina
asociada al esfuerzo físico. Actividades desencadenantes son toser, reír, estornudar y
brincar - La fuga de orina ocurre cuando la presión vesical sobrepasa a la presión de cierre
uretral.
● prostatectomía radical
● resección transuretral de próstata.
CAUSAS DE INCONTINENCIA URINARIA POR REBOSAMIENTO: Ocurre cuando hay un
vaciamiento incompleto de la vejiga
● uropatía obstructiva baja
● hipomotilidad vesical.
CAUSAS DE INCONTINENCIA URINARIA FUNCIONAL: inhabilidad de la persona para
acudir a tiempo al baño
● alteraciones en la cognición y la movilidad.
● alterados el estado de alerta y la sensación de llenado vesical.
CAUSAS DE INCONTINENCIA URINARIA MIXTA: Combinación de síntomas de urgencia
y de esfuerzo
● Disminución en la fuerza del esfínter uretral o del piso pélvico, en combinación con
hipermotilidad uretral e hiperactividad del detrusor.

CLÍNICA.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis + examen físico - ojo con buscar prolapso de órganos pélvicos.
Incluye:
● Examinar el abdomen para valorar distensión vesical.
● Exploración rectal para valorar impactación fecal, tamaño prostático y tono rectal.
● Exploración vaginal para valorar atrofia, prolapso, presencia de rectocele, cistocele,
enterocele o divertículo uretral.
● Valoración neurológica, incluyendo déficit focales, tono del esfínter y reflejo
bulbocavernoso.
PRUEBAS O MANIOBRAS QUE SE PUEDEN HACER PARA VALORAR EL TIPO Y
GRADO DE INCONTINENCIA.
● Medir la orina residual mediante cateterización o ultrasonido posterior a la micción
● Prueba de la tos: para valorar incontinencia urinaria de esfuerzo.

EMO y UROCULTIVO: siempre hacerlo para descartar ITU.

Cistoscopia: útil cuando el tratamiento no ha funcionado.
Imagen: útiles en ITU de repetición.
Urodinamia: Miden la velocidad del flujo urinario, función vesical y presión, así como la
actividad de los músculos del piso pélvico

TRATAMIENTO
Objetivo:
● mejorar la calidad de vida del paciente mediante la recuperación satisfactoria de los
patrones miccionales y de continencia.
PREVENCIÓN:
 SINDROME DE INMOVILIDAD
DEFINICIÓN
La inmovilidad se define como el descenso de la capacidad para desempeñar las
actividades de la vida diaria por deterioro de las funciones motoras
Es un cuadro clínico generalmente multifactorial, potencialmente reversible y prevenible.
En caso de progresar puede ser mortal.
TIPOS
Inmovilidad relativa: personas con vida sedentaria; el individuo sí es capaz de movilizarse.
Inmovilidad absoluta: cama de forma crónica, estando muy limitada la variabilidad
postural.
Inmovilidad aguda: rápida evolución (de uno a tres días).
Inmovilidad larvada: progresión lenta, puede pasar desapercibida y ser diagnosticada con
la aparición de un evento agudo.
EPIDEMIOLOGÍA
Es más común en las mujeres
18% de las personas mayores de 65 años de edad presentan dificultades para movilizarse
sin ayuda.
50% de los mayores de 75 años de edad tienen problemas para salir de su domicilio.
De los ancianos con inmovilidad aguda 33% mueren en un plazo de tres meses y más de
50% en 12 meses.
ETIOLOGÍA
Factores extrínsecos predisponentes:
● Iatrogénicos: reposo, restricción física, sobreprotección, fármacos
● Ambientales: barreras arquitectónicas y hospitalización.
● Sociales: falta de red de apoyo, falta de estímulos
Factores intrínsecos
FISIOPATOLOGÍA
Síndrome de inmovilidad es la vía común de presentación de distintas enfermedades;
es generado por una serie de cambios fisiopatológicos en múltiples sistemas
condicionados por la inmovilidad y el desuso acompañante.
Principalmente afecta al sistema cardiovascular y sistema esquelético
A nivel cardiovascular se presenta incremento en el retorno venoso con repercusión
en la contractilidad cardiaca y disminución en la frecuencia cardiaca, que produce
redistribución de líquido que condiciona reducción de líquidos plasmático y extracelular
Hay cambios en la sensibilidad de los barorreceptores
Disminución de la respuesta del sistema nervioso simpático, incrementándose el riesgo de
síncope, hipotensión postural y trombosis
Pueden presentar disminución del gasto cardiaco, la fracción de eyección y la distensibilidad
del ventrículo izquierdo.
A Nivel musculoesquelético se observa disminución de la fuerza muscular hasta de 55%
después de seis semanas de inmovilización y de 1 a 3% al día, con una tasa de
recuperación de 6%a la semana
Presenta atrofia, contracción muscular lenta, reducción en el número de fibras musculares
rápidas y tendencia a la osteoporosis.
A Nivel locomotor
Acortamiento del tamaño de la columna vertebral a expensas del estrechamiento de los
discos
Disminución de la elasticidad articular con degeneración del cartílago, disminución de la
fuerza tensora y mayor rigidez de ligamentos y tendones
A nivel sistema nervioso
Se puede observar la disminución en la coordinación, hay inestabilidad en bipedestación,
alteración del sistema propioceptivo a nivel del cordón posterior, al igual que en el equilibrio,
la visión y la audición.
El sistema digestivo favorece el reflujo gastroesofágico y el estreñimiento.
A Nivel de sistema genitourinario hay aparición de cálculos, incontinencia urinaria
funcional e infección del tracto urinario.
En el sistema endocrino puede haber hiperglucemia por resistencia a la insulina.
A nivel de la piel se puede presentar necrosis cutánea

CLÍNICA/Consecuencias

cardiopulmonar: alteración de flujo sanguíneo con aumento del retorno venoso y

disminución de las frecuencias cardiacas, que puede provocar tendencia sincopal y
fatigabilidad. TEV, hipotension ortostatica.
Musculoesquelético: Disminución hasta de 55% de la fuerza muscular a las 6 semanas.
Atrofia muscular de predominio flexor. Articulaciones afectadas son tobillo y cadera con
debilidad en la estructura de soporte. Pérdida de masa ósea. Osteoporosis.
Respiratorio: Aumento en producción de moco, disminución del movimiento ciliar, riesgo de
bronconeumonía por aspiración. calcificación costocondral = disminución de la expansión.
Disminución de CV y aumento del volumen residual
Genitourinario: presencia de cálculos e infecciones urinarias recurrentes.
Sistema nervioso: alteración del equilibrio y coordinación.
Sistema digestivo: anorexia, trastornos de deglución, reflujo gastroesofágico, constipación
Sistema endocrino: hiperglicemia causada por resistencia a la insulina. Aumento de PTH
deficiencia inmunológica. Balances minerales negativos.
Piel: si lo asociamos directamente al adulto mayor, los cambios en la piel en el
envejecimiento los vuelve más susceptibles a desarrollar necrosis cutánea.

DIAGNÓSTICO
Clínico
● A través de la anamnesis se debe evidenciar el estado basal del paciente, tipo y
frecuencia en que realizaba actividad física, incluyendo las actividades de la vida
diaria.
● Se debe preguntar por el grado de movilidad actual del adulto mayor.
 ● Además se deben considerar y buscar los factores de riesgo de inmovilidad
intrínsecos y extrínsecos presentes que hayan causado o perpetúan el problema.
● Hacerse una idea del entorno en que se desarrolla el paciente y su situación social.

En el examen físico es importante:

● evaluar los pilares de la movilización
○ la fuerza muscular
○ el equilibrio
○ la amplitud del movimiento articular
○ estado sensorial y la sensibilidad del paciente.
● Se debe observar:
○ como mueve su tronco, cuello y miembros
○ su rango articular
○ si es capaz de levantarse de una silla y caminar.
● Una vez de pie se valorará el equilibrio.
Valoración de la movilidad

● Calzado + ropa habitual + ayudas habituales

● Movilidad en cama + ayuda parcial o completa
● Identificar formas precoces de alteración funcional
● Marcha y equilibrio – tándem
● Etapas
○ 1 🡪 bipedestación
○ 2 🡪 sentado
○ 3 🡪 acostado, poca capacidad para levantarse
○ 4 🡪 acostado, solo se mueve acostado
○ 5 🡪 acostado, no se puede mover
 ○

Prevención:
● Primaria
○ Potenciar la movilidad con ejercicio
■ Mejora fuerza muscular, deambulación + aumento de masa ósea
○ Ejercicio de potencia o fuerza muscular con musculatura extensora de
extremidades sup 🡪 pesas, poleas y escaleras
○ Ejercicios de resistencia 🡪 aumentan fuerza y masa muscular
■ Caminar ligero, ciclismo o natación
■ ** son rehab cardiaca
○ Ejercicios de flexibilidad
○ Ejercicios de mantenimiento 🡪 mejoran GC + aumento de precarga y FE
■ Subir escaleras, bici o nadar
○ Ejercicios de equilibrio
■ Disminuyen caídas 🡪 baile
● Secundaria
Adaptaciones que faciliten el desplazamiento
○ Puertas 🡪 amplitud y facilidad para abrir y cerrar
 ○ Habitaciones y pasillos 🡪 amplitud para movilización con andador o silla de
ruedas Mobiliario 🡪 retirar muebles que interrumpen deambulación + ayuda
de punto de apoyo
○ Barandillas 🡪 en pasillos y baño
○ Iluminación
○ Suelo 🡪 quitar alfombras o cables que favorezcan caídas
■ Superficies antideslizantes + rampas en vez de gradas
○ Lavabo 🡪 con barras, elevadores de retrete para transferencia
○ Bañera 🡪 antideslizante y asientos, grifería de manejo simple
○ Vestimenta 🡪 sustituir botones por cierre o velcro, suela antideslizante de
zapatos
○ Sillas 🡪 sólidas y pesadas con respaldo y brazos
○ Cama 🡪 altura graduable
○ Cubiertos 🡪 adaptados a las necesidades
● Terciaria
○ Tto de complicaciones
○ Rigidez, anquilosis, atrofia muscular, osteoporosis
○ Control postural 🡪 alineación corporal simétrica
■ Evitar posturas antiálgicas
■ Cambio de posición c/2h
■ Decúbito supino 🡪 bien tolerado por el pcte
● Tronco recto alineado con cabeza
● Colocar almohadas en zonas de presión
○ Bajo piernas, muslos, área lumbar y cervical
■ Decúbito prono 🡪 es poco tolerado, dificulta respiración
■ Decúbito lateral 🡪 no por mucho tiempo por úlceras por presión
trocantéricas
Se deben prevenir los problemas informando al paciente y familiares sobre las posible
complicaciones y no solo en solucionar los problemas
Tratamiento
● Tto de enfermedad de base
● Rehabilitación
○ *** Control de dolor, hidratación y nutrición
○ Recuperar la situación basal previa si no es posible la rehab total
○ Escala de Barthel (IB)
■ Desfavorable 🡪 dependencia en >3 AVD
 ■ IB >60 🡪 mayor probabilidad de continuar en el mismo domicilio a los
6m

● Movilización de forma progresiva 🡪 objetivo: sedestación

○ Sedestación al borde de la cama con los pies colgando
● Movilizaciones activas cuando el estado del pcte lo permita
○ Pcte encamado 🡪 Cambios posturales + movilidad pasiva de estiramiento y
relajación
● Bipedestación 🡪 si no hay equilibrio se hace con ayuda por poco tiempo y se
incrementa el tiempo gradualmente
● Corregir malas posturas (flexión de tronco, cadera o rodillas)
● Deambulación con ayuda
○ Bastón 🡪 soporta 15-20% de peso corporal
■ En extremidad contraria al lado afectado, altura individualizada
○ Muletas 🡪 debilidad de ambas EI o afección importante del equilibrio
■ Axilares 🡪 lesión del plexo braquial
■ Codo 🡪 son mejores
○ Andadores
■ En período prolongado de inmovilidad su hay debilidad generalizada y
marcha inestable
■ Da marcha en 3 tiempos 🡪 andador, una EI y luego la otra
○ Silla de ruedas
■ Adaptada a peso, discapacidad y pronóstico del pcte
■ Distribución de presiones y facilitar transferencias
 ● Adaptaciones del hogar

DEPRESIÓN
Definición → Es un trastorno del estado de ánimo que merma la calidad de vida del adulto
mayor, suele acompañarse de humor depresivo, afecciones en procesos cognoscitivos y
múltiples manifestaciones somáticas. Pueden repercutir en la funcionabilidad del individuo
con fallas en actividades cotidianas hasta llegar al suicidio.
Depresión de presentación tardía → Depresión que se presenta como cuadro clínico pasado
los 65 años de edad, es pobremente detectado
Epidemiología
- A nivel global la depresión afecta a 350 millones de personas en el mundo
- Es la segunda causa de años de vida saludables perdidos, después de
enfermedades cardiovasculares.
- Prevalencia global de 1 - 5%, pero síntomas depresivos del 15% (efecto secundario
medicamentoso o comorbilidades
- La prevalencia en personas previamente enfermos oscila entre 5-10%, en pacientes
hospitalizados de 10 a 15%, en pacientes en cuidados paliativos de 10 a 25% y en
residentes de hogares a largo plazo, como asilos o residencias de retiro, de 14 a
42%.
Ecuador
- En Ecuador la esperanza de vida en mujeres es de 78,7 años y en hombres de 72,7
años. La mujer tiene mayor esperanza de vida, esta “feminización de la vejez” ocurre
en todo el mundo
- La prevalencia de depresión fue de 25,80% (94; 365) pacientes. Se encontró
episodio depresivo recurrente en 24,47% (23; 94) pacientes deprimidos
- En la ciudad de Quito, según la 5ta Ronda de Encuesta de condiciones de vida del
Ecuador (ECV 5ta. Ronda )los adultos mayores equivale a 90.628 (5,9%) con
respecto a la población total de esta ciudad (1.523.274), un 40.967 (5,5%) equivalen
a hombres y 49.660 (6,4%) representan a las mujeres
Factores de riesgo
 - Sexo femenino
- Enfermedades crónicas
- Deterioro cognoscitivo
- limitaciones de la funcionalidad
- aislamiento social
- personalidad
- vidas estresantes
- historial de eventos depresivos previos
-

Factores de riesgo para suicidio en adulto mayor

— Síntomas depresivos: altos niveles de desesperanza.
— Déficit visual.
— Peor autopercepción de su estado de salud.
— Mala calidad de sueño.
— Limitación funcional.
— Soledad y carencia de apoyo social.
— Sexo varón, raza blanca. Viudedad.
— Enfermedades neurológicas incapacitantes.
— Enfermedades oncológicas.
— Intentos de suicidios previos.

Fisiopatología

Antes → Teoría monoaminérgica → Existe un desequilibrio entre los neurotransmisores serotonina,

norepinefrina y dopamina.
- Se menciona que además del desequilibrio en procesos de neurotransmisión, se
integra inflamación sistémica, sistemas endocrinos alterados, datos de afecciones
vasculares y degeneración neuronal en áreas específicas
- Existe lesiones cerebrovasculares subclínicas en el área subcortical y periventricular,
atrofia cerebral, lo que aumenta la susceptibilidad para el cuadro clínico
- Afectación de la vía estriado-pálido-tálamo-corticales que afecta al estado anímico
pero puede verse relacionado con la demencia.
- Dentro del adulto mayor se aumentan las pérdidas de comunicación social,
dificultades con habilidades físicas, enfermedades y polifarmacia con efectos
adversos que junto con situaciones estresantes puede facilitar un episodio
depresivo.
Clínica
Humor deprimido → manifestación del estado de ánimo con sentimientos y emociones negativas
como:
- Tristeza
- Irritabilidad
- Enojo
- Ansiedad
- Nerviosismo
 - Vergüenza
- Frustración
- Hostilidad
- Miedo
- Tensión Desasosiego
Puede causar sintomatología somática (fatiga, dolor, disminución de peso, delirio, deterioro
cognitivo, trastornos de conducta, acentuación patológica de rasgos premórbidos, escasa
expresividad de la tristeza)

Anhedonia → Dificultad para disfrutar o gozar los eventos o actividades que antes le
generaban placer
Síntomas accesorios
- Alteraciones del sueño (insomnio o hipersomnia)
- Alteraciones de apetito (disminución o aumento)
- Alteración psicomotriz (aumento o enlentecimiento)
- Ideas de culpa, desesperanza o psicomotriz
- Falta de atención, concentración o memoria
- Dificultad toma de decisiones
- Fatigabilidad, cansancio o disminución de la energía
- Pensamiento de muerte o ideación suicida
- Problemas de autocuidado, aumento de necesidad de toma de ansiolíticos o alcohol

Diagnóstico
Historia clínica completa al paciente y al familiar acompañante
Pruebas complementarias
- Biometría hemática
- glucemia
- función tiroidea
 - Niveles de Vitamina B12 y folatos

Uso de escalas

Tratamiento
- Dado por un equipo clínico multidisciplinario
- Mejorar la actividad física o comenzar
- Mejorar estado nutricional
- Involucrarse en actividades de relajación física o espiritual
- Ambiente libre de situaciones estresantes
- Aumentar actividades placenteras e interacciones sociales
- Depresión leve y moderada sin criterios completos deben ser tratadas con
psicoterapia
- Farmacológico → a partir de depresión moderada
 -

Recomendación en tratamiento farmacologico

La regla que se sugiere seguir al momento de prescribir psicofármacos en adultos mayores
deprimidos es: “empiece lento, vaya lento, ¡pero vaya!”, para minimizar las molestias y los
efectos terapéuticos. El objetivo de la remisión es exactamente igual que el de los adultos
jóvenes, disminuir más de 50% de puntos en las escalas clinimétricas aplicadas y conseguir
una mejoría subjetiva. Si el medicamento escogido inicialmente falla para alcanzar la
remisión después de una fase aguda de tratamiento (de 8 a 12 semanas) o presenta
demasiados efectos secundarios, se deberá cambiar por otro de otra familia de
antidepresivos.