Artículo de revisión

Manejo de un
Dirigir la correspondencia al Dr.
Gregory K. Bergey, Escuela de
Medicina Johns Hopkins, 600
North Wolfe Street, Meyer 2-147,

Fiprimera convulsión
Departamento de Neurología,
Baltimore, MD 21287,
gbergey@jhmi.edu.
Divulgación de relación:
Gregory K. Bergey, MD, FAAN
El Dr. Bergey ha recibido una
compensación personal por
desempeñarse como editor
asociado de Neuroterapéutica y ha RESUMEN
recibido apoyo para la
investigación de los Institutos Propósito de la revisión: La evaluación del paciente con una primera convulsión es un problema
Nacionales de Salud. neurológico común e importante. Menos del 50% de los pacientes que tienen una primera convulsión no
Uso sin etiquetar de provocada tienen una segunda convulsión; por lo tanto, la evaluación debe centrarse en determinar el
Productos / Divulgación de uso
paciente's riesgo de recurrencia de las convulsiones.
en investigación:
El Dr. Bergey no informa ninguna divulgación. Hallazgos recientes: Varios estudios de población, incluidos algunos informes clásicos, han
* Academia Americana 2016 identificado los factores de riesgo relativo para la recurrencia de convulsiones posteriores. La
de Neurología. actualización de 2014 de la definición de epilepsia de la Liga Internacional contra la Epilepsia
incorpora estos hallazgos, y en 2015, la Academia Estadounidense de Neurología publicó una guía
que analizaba los datos disponibles.
Resumen: Las convulsiones sintomáticas provocadas o agudas no confieren un mayor riesgo de recurrencia de
convulsiones posteriores no provocadas. Varias convulsiones en un período determinado de 24 horas no
aumentan el riesgo de recurrencia de las convulsiones. Las convulsiones sintomáticas remotas, un EEG
epileptiforme, una anomalía significativa en las imágenes del cerebro y las convulsiones nocturnas son factores de
riesgo para la recurrencia de las convulsiones. La terapia con fármacos antiepilépticos retrasa el tiempo hasta la
segunda convulsión, pero es posible que no influya en la remisión a largo plazo.

Continuum (Minneap Minn) 2016; 22 (1): 38-50.

INTRODUCCIÓN de 2014, la Liga Internacional Contra la

Los pacientes que presentan una primera
convulsión, ya sea en la infancia o en la edad
adulta, suelen estar bastante angustiados.
Cuando se considera que alrededor del 10% de la
población tendrá una convulsión en algún
momento de su vida, pero menos de la mitad de
estos pacientes tendrá múltiples convulsiones, se
pone de relieve la importancia de una evaluación
adecuada. El artículo"Diagnóstico de epilepsia y
trastornos episódicos relacionados"
por Erik K. St. Louis, MD, MS, FAAN y
Gregory D. Cascino, MD, FAAN,1 en este
número de Continuum discute el proceso
de hacer el diagnóstico y la evaluación
adecuada, por lo que a los efectos de este
artículo, se asumirá que el paciente ha
tenido un ataque epiléptico (ya sea
convulsivo o no convulsivo), y la evaluación
solo se mencionará en el contexto de los
hallazgos. que influyen en el riesgo de
recurrencia de las convulsiones. Vale la
pena repetir, sin embargo, que como
Epilepsia (ILAE) define la epilepsia como al
menos dos convulsiones no provocadas que
ocurren con más de 24 horas de diferencia,
una convulsión no provocada y una
probabilidad de nuevas convulsiones similar al
riesgo de recurrencia general
(aproximadamente 60% o más) sobre el 10
años siguientes después de dos convulsiones
no provocadas o el diagnóstico de un
síndrome epiléptico.2 Los componentes de esta
definición se extraen de estudios publicados
que se analizan en este artículo.
Hacer una evaluación temprana con precisión
evita el tratamiento innecesario de pacientes que
probablemente no sufrirán una segunda
convulsión no provocada. De hecho, debido a la
importancia de esta evaluación temprana, varios
centros de epilepsia han establecido clínicas para
las primeras convulsiones. En estas clínicas, los
pacientes que han experimentado una primera
convulsión son atendidos de inmediato por un
epileptólogo experimentado con el

38 www.ContinuumJournal.com Febrero de 2016

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Esperamos que esta evaluación temprana de
expertos guíe el tratamiento de manera más
apropiada. Las decisiones sobre el tratamiento
después de una sola convulsión incluyen
consideraciones sobre la posibilidad de tener una
segunda convulsión, las consecuencias de tener
una segunda convulsión, la eficacia de los
medicamentos para prevenir futuras convulsiones
y la posible toxicidad de los fármacos
antiepilépticos (FAE). La posibilidad de recurrencia
de las convulsiones es una de las determinaciones
más importantes que guiará las decisiones de
tratamiento. Si bien todavía hay que lidiar con las
probabilidades, afortunadamente, existen varios
estudios de población que pueden ayudar en esta
determinación. De más de 180 parámetros de
práctica publicados por la Academia
Estadounidense de Neurología (AAN), seis tratan
sobre el inicio de la terapia con AED, incluida la
evaluación de una primera convulsión en niños,3
tratamiento del niño con una primera convulsión
no provocada,4 evaluación de una primera
convulsión en adultos,5 y la guía de 2015 para el
manejo de una primera convulsión no provocada
en adultos.6 La guía de 2015 es la más relevante
para la discusión en este artículo. (Referirse a
Apéndice A para obtener un resumen de la guía
basada en la evidencia de la AAN para los médicos).
Al enmarcar la discusión, vale la pena revisar
la clasificación de una primera convulsión (Tabla
2-1). Las convulsiones provocadas se deben a
causas identificables, como medicamentos,
drogas de abuso o causas metabólicas. Las
convulsiones resultantes de procesos cerebrales
agudos (p. Ej., Encefalitis) se clasifican como
sintomáticas agudas
TABLA 2-1 Clasificación de una primera convulsión
B Convulsiones provocadas (p. Ej., Convulsiones causadas por toxinas, medicamentos o factores metabólicos)
B Convulsión sintomática aguda (convulsión causada por una enfermedad aguda como accidente cerebrovascular,
lesión cerebral traumática, encefalitis / meningitis)
B Convulsión sintomática remota (convulsión causada por una lesión cerebral preexistente)
B Convulsión asociada con síndrome epiléptico (p. Ej., Epilepsia mioclónica juvenil)
B Otros no identificados
Continuum (Minneap Minn) 2016; 22 (1): 38-50
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PUNTOS CLAVE
convulsiones. Las convulsiones debidas a una
h El diagnóstico de
anomalía o trastorno cerebral preexistente (p. Ej., la epilepsia se usa de manera
Lesión cerebral traumática [LCT]) se consideran apropiada incluso después de una
convulsiones sintomáticas remotas. Mientras que única convulsión no provocada
algunos autores6 convulsiones sintomáticas si el riesgo de un
agudas y provocadas en grupo juntas, existe segundo sin provocación
algún beneficio al separar estas dos categorías, la convulsión es significativa
como se discutirá más adelante. A veces, una (aproximadamente 60%
primera convulsión y los hallazgos EEG asociados o más).
permiten una clasificación sindrómica que indica h Una parte muy importante
una probable recurrencia. Obviamente, no todos de la historia de
los pacientes encajan en estas categorías; en pacientes con un "
algunos, se desconoce la causa de las primera convulsión" es
determinar si tienen,
convulsiones incluso después de la evaluación.
de hecho, tuvo otras
Al evaluar al paciente con un "primero"
convulsiones no reconocidas.
convulsión, el neurólogo también debe
determinar si el paciente ha tenido realmente
múltiples convulsiones. Es común que los
pacientes busquen atención médica después de la
primera convulsión tónico-clónica generalizada,
pero es posible que no hayan apreciado la
importancia de las sacudidas mioclónicas después
del despertar, morderse la lengua durante la
noche o períodos breves de mirada fija (ausencia
o convulsiones focales con características no
cognitivas). Un historial cuidadoso a menudo
determinará que muchos pacientes con
convulsiones recién diagnosticadas en realidad
han tenido múltiples eventos. Esto es
particularmente cierto en pacientes con crisis
parciales complejas y niños con crisis de ausencia.
Si el paciente ha tenido múltiples
convulsiones, es importante determinar cuándo
ocurrieron estas convulsiones a lo largo del
tiempo. En un estudio de Kho y colegas,7
72 pacientes con múltiples convulsiones en un
período de 24 horas como su primera convulsión
www.ContinuumJournal.com 39
 Manejo de una primera convulsión
PUNTOS CLAVE
h Múltiples no provocados
convulsiones dentro de un período
de 24 horas deben ser
considerado un solo
evento, y esto por sí
solo no establece el
diagnóstico de epilepsia.
h Después de dos sin provocación
convulsiones separadas por
ocurren más de 24 horas,
el riesgo de convulsiones
adicionales es
alto (más del 60%), el
diagnóstico de epilepsia
(trastorno convulsivo) es
presente, y la terapia con
medicamentos antiepilépticos es
a menudo justificado.
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La presentación se comparó con 425 pacientes
que presentaban una sola convulsión. La tasa de
recurrencia global fue del 38% (28% provocada,
38% idiopática, 53% sintomática remota); sin
embargo, los que presentaban múltiples
convulsiones en un período de 24 horas no tenían
más probabilidades de tener recurrencia de las
convulsiones que los que presentaban una sola
convulsión, independientemente de la etiología o
el tratamiento (Figura 2-1). La definición de la ILAE
de 2014 incorpora estos hallazgos al estipular "al
menos dos convulsiones no provocadas que
ocurren con más de 24 horas de diferencia."2
Aún se puede optar por comenzar la terapia con
AED (p. Ej., Para convulsiones sintomáticas
remotas), pero esta decisión de tratar no debe
verse influenciada por múltiples convulsiones en
un período de 24 horas.
Después de dos convulsiones no provocadas
(con más de 24 horas de diferencia), el riesgo de
convulsiones posteriores aumenta drásticamente.
En un estudio de Hauser y colegas8
que siguió prospectivamente a 204 pacientes
Los datos no muestran diferencias en la probabilidad acumulada de recurrencia de las convulsiones,
FIGURA 2-1
ya sea que los pacientes presentaran una sola convulsión (n = 425) o múltiples convulsiones (n = 72).
Reproducido con permiso de Kho LK, et al, Neurology.7 www.neurology.org/content/67/6/1047.
B 2006 Academia Estadounidense de Neurología.
después de una primera convulsión no provocada, el
riesgo general de una segunda convulsión fue solo
del 33%. Sin embargo, después de una segunda
convulsión, el riesgo de una tercera convulsión no
provocada aumentó al 76%. Este riesgo de
recurrencia se incorpora a la definición de ILAE. La
mayoría de las recurrencias ocurren dentro de 1 año
de la segunda o tercera convulsión. Después de una
segunda convulsión sintomática, el riesgo de una
tercera convulsión durante 5 años fue del 87%, en
comparación con el riesgo de recurrencia del 64%
para las convulsiones idiopáticas o criptogénicas. En
otro estudio en niños, el riesgo de una tercera
convulsión después de una segunda convulsión fue
del 72%.9
FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO
PROFILAXIS
La única evidencia que respalda la profilaxis con FAE
se encuentra en pacientes con traumatismo
craneoencefálico de alto riesgo en el período
postraumático temprano.10; esto se aborda en una
guía AAN.11 No existe evidencia para el tratamiento
con FAE de pacientes con tumores cerebrales,12
Febrero de 2016

hemangiomas cerebrales cavernosos, eventos
cerebrovasculares o craneotomía13 antes de que
ocurra una primera convulsión.
FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO
INICIACIÓN DEL TRATAMIENTO
Después de que ocurre una primera
convulsión, se deben considerar los
siguientes factores para decidir si comenzar
o no el tratamiento con FAE.
Convulsiones provocadas frente a convulsiones no
provocadas
La definición de la ILAE define la epilepsia como
convulsiones no provocadas. Tabla 2-2 es una lista
parcial de algunas de las causas más comunes de
convulsiones provocadas. Si bien en ocasiones la
hipoglucemia puede producir hallazgos
neurológicos focales, en general, las convulsiones
provocadas son eventos convulsivos
generalizados, no convulsiones focales. Las
convulsiones provocadas por el alcohol, ya sea
por intoxicación o abstinencia, no serán
convulsiones focales, reconociendo que la
intoxicación puede reducir el umbral convulsivo
en el paciente con lesión cerebral focal. Por lo
tanto, un paciente que presente síntomas que
sugieran convulsiones focales (p. Ej., Actividad
motora focal, confusión transitoria) o
convulsiones focales con generalización
secundaria debe tratarse como si tuviera una
convulsión no provocada. Las convulsiones
provocadas por lo general no justifican la terapia
con AED. En algunos casos, la medicación
prescrita es esencial, pero es una causa de
convulsiones provocadas en ese paciente. La
terapia con AED puede estar justificada por un
período de tiempo. Por supuesto, provocado
TABLA 2-2 Ejemplos de convulsiones provocadas
B Abstinencia de alcohol
B Abstinencia de barbitúricos o benzodiazepinas
B Metabólicas (p. Ej., Hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, hiperglucemia)
B Drogas de abuso (p. Ej., Cocaína, anfetaminas, fenciclidina)
B Medicamentos (p. Ej., Tramadol, imipenem, teofilina, bupropión)
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PUNTOS CLAVE
las convulsiones pueden reaparecer si el paciente
h Excepto durante el
se expone nuevamente al agente provocador. primera semana después de un
Obviamente, si se pudiera predecir con precisión traumatismo craneoencefálico severo, no
quién tendría y quién no tendría una segunda existe evidencia para
convulsión no provocada, entonces se podrían administración de soporte
proporcionar recomendaciones específicas para de medicamentos anticonvulsivos para
todos los pacientes. En realidad, solo se pueden prevenir una primera
hacer predicciones de las probabilidades de convulsión no provocada.
recurrencia de las convulsiones. Por ejemplo, el niño h Pacientes con provocado
pequeño con una sola convulsión y sin factores de las convulsiones no tienen
riesgo (p. Ej., Exploración normal, EEG e imágenes) epilepsia y no necesitan
tiene un riesgo relativamente bajo de recurrencia de medicación para las convulsiones si
las convulsiones. se puede eliminar la causa que las
provoca.
Tipo de convulsión
Las convulsiones parciales (focales)
simples con sólo síntomas sensoriales
o motores focales sin alteración de la
conciencia son menos incapacitantes
que las convulsiones parciales
complejas con alteración de la
conciencia. La decisión de tratar estas
convulsiones menores parciales
(focales) simples sin alterar la
conciencia debe ser individualizada. El
niño de 8 años con una convulsión
motora focal de la boca y un
electroencefalograma que muestra
picos centrotemporales compatibles
con epilepsia rolándica benigna puede
dejar de tomar la medicación a menos
que ocurran convulsiones tónico-
clónicas generalizadas o convulsiones
focales recurrentes que produzcan
angustia psicosocial. A diferencia de,
www.ContinuumJournal.com 41
 Manejo de una primera convulsión
PUNTOS CLAVE
h Pacientes mayores de edad
de 60 con una nueva
convulsión no provocada
debería ser considerado
sintomático (a menudo
enfermedad cerebrovascular)
incluso si la evaluación no es
reveladora.
h Pacientes con agudo
convulsiones sintomáticas
son mucho menos propensos a
tener posteriores
convulsiones que son
pacientes con control remoto
convulsiones sintomáticas.
h Pacientes con agudo
convulsiones sintomáticas
no necesita medicamentos
antiepilépticos a largo plazo
terapia después de la
período de enfermedad aguda a
menos que una posterior
se produce una convulsión.
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las consecuencias de una convulsión
incapacitante (p. ej., focal con alteración de la
conciencia, convulsión secundariamente
generalizada) serían mucho mayores en este
adulto activo y debido a la naturaleza sintomática
de la convulsión focal. Las convulsiones febriles
son otro tipo de convulsiones que normalmente
no requieren tratamiento. Consulte el artículo
"Convulsiones febriles" por Ajay Gupta, MD,14
en este número de Continuum.
Edad del paciente
La cuestión de si el paciente anciano con
una sola convulsión no provocada merece
una consideración diferente a la de un niño
no está completamente resuelta. La
incidencia de epilepsia de nueva aparición
es más alta en niños y adultos mayores.15
Los pacientes de edad avanzada con convulsiones
no provocadas no tienen convulsiones idiopáticas.
Incluso si las imágenes no son reveladoras o
inespecíficas, estas convulsiones, aunque se
clasifican como debidas a una etiología
desconocida, pueden deberse a una causa
indefinida en lugar de ser idiopáticas. La
enfermedad cerebrovascular es la causa más
común de convulsiones en los ancianos.dieciséis Las
convulsiones no provocadas en pacientes de edad
avanzada deben considerarse focales, con o sin
generalización secundaria, incluso si la
presentación es solo una convulsión convulsiva
generalizada. Un estudio de todos los pacientes
en Marshfield, Wisconsin, mayores de 50 años
que experimentaron una primera convulsión
entre 1996 y 1998 identificó 48 pacientes
(incidencia 162 por 100.000 pacientes-año).17 De
estos, 12 tuvieron convulsiones recurrentes no
provocadas (es decir, epilepsia), 14 tuvieron una
única convulsión y EEG o imágenes anormales, y
22 tuvieron una única convulsión con estudios
normales. Durante un seguimiento de 12 meses,
6 de los 22 pacientes (27%) con una sola
convulsión y una evaluación normal tuvieron una
segunda convulsión. Curiosamente, ninguno de
los 14 pacientes con pruebas anormales tuvo una
segunda convulsión en el período de seguimiento
de 12 meses, pero la mayoría de estos pacientes
(87,5%) fueron tratados; la influencia del
tratamiento
sobre este pequeño grupo fue indeterminado, pero
ciertamente puede haber retrasado el tiempo hasta
la segunda convulsión. De los 48 pacientes, cinco se
perdieron durante el seguimiento antes de 1 año y 16
murieron antes de 1 año, análisis de confusión.
Muchas primeras convulsiones no provocadas en
adultos mayores pueden considerarse convulsiones
sintomáticas remotas. Las decisiones de tratamiento
en este grupo de edad también deben incluir la
situación de vida y estilo de vida del paciente (p. Ej.,
Activo y conduciendo versus residente de cuidados a
largo plazo).
Agudo versus remoto
Convulsiones sintomáticas
Es importante considerar las convulsiones
sintomáticas agudas por separado de las
convulsiones sintomáticas remotas. Un estudio de
Hesdorffer y colegas18 compararon 262 pacientes
con convulsiones sintomáticas agudas con 148
pacientes con una primera convulsión no
provocada debido a una lesión cerebral estática
(es decir, sintomática remota). Definieron
sintomático agudo como dentro de los 7 días
posteriores al accidente cerebrovascular o TBI y
durante la infección activa para infecciones del
sistema nervioso central (SNC). Los pacientes con
una primera convulsión sintomática aguda fueron
8,9 veces más probabilidades de morir en 30 días en
comparación con aquellos con una primera
convulsión no provocada. Después de 30 días, el
riesgo de mortalidad a 10 años no difirió entre los
dos grupos. Durante un período de 10 años, las
personas con una primera convulsión sintomática
aguda tenían un 80% menos de probabilidades de
experimentar una segunda convulsión no provocada
en comparación con las personas con una primera
convulsión no provocada debido a una causa
sintomática remota (Figura 2-2). Las etiologías de las
convulsiones sintomáticas agudas en este estudio
fueron accidente cerebrovascular (34,7%), TCE (34,7%)
e infección del SNC (30,6%). Las etiologías de la
primera convulsión sintomática remota no provocada
fueron accidente cerebrovascular (68,2%), TCE (25%) e
infección del SNC (6,8%). Los pacientes de 65 años o
más representaron el 31,7% de los pacientes con la
primera convulsión sintomática aguda, pero casi la
mitad (48,7%) de aquellos con un
Febrero de 2016
 PUNTO CLAVE
h Pacientes con
remoto no provocado
convulsión sintomática
tienen un alto riesgo de

recurrencia de las convulsiones y

a menudo cumple el

Liga internacional
Contra los criterios de la

epilepsia para el diagnóstico.

de la epilepsia.

Riesgo de convulsiones posteriores durante 10 años después de una convulsión sintomática aguda durante una
FIGURA 2-2
enfermedad aguda (p. Ej., Accidente cerebrovascular, infección del sistema nervioso central, lesión cerebral traumática)
en comparación con el riesgo de convulsiones posteriores en pacientes con síntomas remotos
convulsión no provocada (es decir, accidente cerebrovascular previo, infección del sistema nervioso central, lesión cerebral traumática).

Reproducido con permiso de Hesdorffer DC, et al, Epilepsia.18 onlinelibrary. wiley.com/doi/10.1111/j.1528-1167.2008.

01945.x / completo. B 2009 Liga Internacional contra la Epilepsia.

primera convulsión no provocada, y muchos de Las convulsiones tomáticas no son epilepsia. Es

este segundo grupo son los pacientes con
etiologías cerebrovasculares. En el estudio de
Hesdorffer,18 el riesgo de una convulsión
posterior después de un accidente
cerebrovascular fue solo del 33% si la convulsión
fue sintomática aguda, pero del 71,5% si fue
sintomática remota no provocada. En los
pacientes con LCT, el riesgo de recurrencia de las
convulsiones fue del 13,4% si sintomático agudo y
del 46,6% si sintomático remoto, y con infecciones
del SNC, el riesgo fue del 16,6% si sintomático
agudo y del 63,5% si sintomático remoto. Los
autores del estudio concluyeron que el pronóstico
de una primera convulsión sintomática aguda
difiere del de una primera convulsión no
provocada cuando la etiología es accidente
cerebrovascular, TCE o infección del SNC. Las
convulsiones sintomáticas agudas tienen una
mortalidad más alta en el primer mes y un riesgo
menor de convulsiones posteriores que las
convulsiones sintomáticas remotas, y los autores
concluyeron apropiadamente que la evidencia
sugiere que los síntomas agudos
por eso que estas convulsiones sintomáticas
agudas a veces se agrupan con convulsiones
provocadas como en la guía de la AAN de 2015.6
Si bien esto es apropiado desde el punto de vista
de las implicaciones para el tratamiento, existe
alguna justificación para separar las convulsiones
sintomáticas agudas de otras convulsiones
provocadas (p. Ej., Metabólicas, medicamentos,
fármacos) ya que las primeras pueden producir
lesión cerebral y cambios crónicos (p. Ej., Gliosis,
encefalomalacia) que pueden estar asociados con
convulsiones sintomáticas remotas posteriores,
mientras que otras convulsiones provocadas no lo
hacen. Caso 2-1
proporciona un ejemplo de estas
consideraciones en la práctica clínica.
ESTUDIOS DE RIESGO
DE REAPARICIÓN
Todas las consideraciones anteriores relacionadas
con la importancia de una primera convulsión
giran esencialmente en torno a la idea de riesgo
de recurrencia. Algunos de los mejores

Continuum (Minneap Minn) 2016; 22 (1): 38-50 www.ContinuumJournal.com 43

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 Manejo de una primera convulsión

PUNTO CLAVE
h Una convulsión idiopática
Caso 2-1
con un patrón de EEG de
Un hombre de 27 años acudió al servicio de urgencias tras un episodio de sacudidas
descargas de onda puntiaguda
de la pierna derecha que progresó a una generalización secundaria con mordedura
es probable que se repita y
de lengua. Su historial médico anterior fue significativo para un historial de fractura
puede representar un
de cráneo deprimida 2 años antes. Fue tratado con fármacos antiepilépticos
síndrome epiléptico.
profilácticos (FAE) en el momento del trauma, pero no tuvo convulsiones, y su
levetiracetam se suspendió poco después.
Su examen neurológico fue normal. La resonancia magnética cerebral mostró un área
de aumento de la señal cortical y subcortical en el lóbulo frontal anterior izquierdo
compatible con su lesión anterior. El electroencefalograma no reveló actividad
epileptiforme, pero se observó un leve enlentecimiento focal en la región frontocentral
izquierda. Reconoció que había estado bebiendo (cuatro cervezas) mientras veía un evento
deportivo en la televisión con sus amigos 36 horas antes de la convulsión.
Comentario. Este paciente ha experimentado una primera convulsión. La ingesta remota de
alcohol probablemente no fue suficiente para producir una convulsión por abstinencia de alcohol
y, en cualquier caso, su convulsión tenía características focales y las convulsiones provocadas no
son focales. Su tratamiento inicial en el momento de su lesión en la cabeza de alto riesgo
(fractura de cráneo deprimida) fue apropiado ya que los FAE profilácticos pueden reducir el
riesgo de convulsiones postraumáticas tempranas (pero no tardías). Los médicos que lo trataron
en ese momento tenían razón al no continuar con el levetiracetam después del período agudo,
ya que no existe evidencia de que los FAE prevengan la epilepsia postraumática tardía. Sin
embargo, ahora ha tenido una convulsión sintomática remota debido a la lesión en la cabeza
anterior. Su resonancia magnética documenta esta lesión previa. El hecho de que su EEG sea
inespecífico (es decir, no epileptiforme) no altera el hecho de que su riesgo ahora de recurrencia
de las convulsiones es significativo, y ahora el paciente debe recibir tratamiento con FAE a largo
plazo. Este paciente incorpora las consideraciones de los factores de riesgo que se abordan en el
texto de una convulsión sintomática remota resultante de un traumatismo craneoencefálico
previo de alto riesgo.

Los estudios epidemiológicos sobre el riesgo de
recurrencia de las convulsiones tienen ahora más
de 25 años y son anteriores a la tecnología de
resonancia magnética. Sin embargo, los hallazgos
de estos estudios siguen siendo relevantes en la
actualidad y, de hecho, estos estudios fueron muy
importantes en la redacción de la guía AAN de
2015. La falta de imágenes con resonancia
magnética en estos estudios anteriores sirvió
para subrepresentar el grupo con convulsiones
sintomáticas remotas, por lo que las conclusiones
en este grupo de mayor riesgo siguen siendo
válidas, y el riesgo de los pacientes con una
evaluación negativa (incluida la resonancia
magnética) en la actualidad podría ser incluso
menor de lo informado. En el estudio histórico de
Hauser y sus colegas,19 244 pacientes de todas las
edades que presentaron una primera convulsión
no provocada fueron seguidos durante una
mediana de 22 meses para evaluar
mantener el riesgo de una convulsión posterior, y
los riesgos acumulados de recurrencia para toda
la cohorte fueron del 16%, 21% y 27% a los 12, 24
y 36 meses, respectivamente. Si las convulsiones
se consideraron idiopáticas, solo el 17% tuvo una
recurrencia a los 20 meses, aumentando al 26% a
los 36 meses. Sin embargo, si las convulsiones
eran idiopáticas con descargas de ondas
puntiagudas en el EEG, el riesgo de recurrencia de
las convulsiones era del 50% a los 18 meses. Si la
convulsión fue idiopática y el paciente tenía un
hermano con convulsiones, el riesgo de
recurrencia de las convulsiones fue del 29% a los
4 meses. La edad de la primera convulsión, el tipo
de convulsión y el inicio con el estado no fueron
factores de riesgo en este estudio. Es interesante
que, en este estudio y en otros, el hecho de que
un individuo tuviera convulsiones parciales
(focales) o generalizadas no influyó en la

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posibilidad de recurrencia posterior. Se podría
plantear la hipótesis de que, dado que las
convulsiones focales son a menudo
sintomáticas remotas, es más probable que
reaparezcan, pero esto no se ha demostrado,
tal vez porque muchas convulsiones
generalizadas primarias tienen altas tasas de
recurrencia y algunos pacientes con
convulsiones generalizadas pueden tener un
comienzo parcial no reconocido.
En el estudio de Hauser de 1982,19 los pacientes
con convulsiones sintomáticas remotas tenían un
riesgo de recurrencia de las convulsiones del 34%
durante 36 meses, pero todas estas convulsiones
ocurrieron en los primeros 20 meses. En los pacientes
con traumatismo craneoencefálico, que
comprendieron el 37% del grupo sintomático remoto,
el riesgo de recurrencia fue del 40% a los 12 meses y
del 46% a los 20 meses. La mayoría de estos
pacientes (69%) fueron tratados después de la
primera convulsión; no se observaron diferencias en
la recurrencia entre los tratados y el pequeño
número de pacientes no tratados. En general, un
daño neurológico previo fue el predictor más
poderoso encontrado. Un patrón de onda puntiaguda
en el EEG también fue un factor de riesgo; un patrón
de onda puntiaguda podría sugerir la posibilidad de
un síndrome epiléptico (p. ej., epilepsia mioclónica
juvenil) con un alto riesgo conocido de recurrencia de
las convulsiones. Curiosamente, una anomalía EEG
focal no fue un predictor en este estudio de Hauser y
colegas.19 Los antecedentes familiares positivos
también fueron un factor de riesgo independiente en
estos pacientes.
Estos estudios iniciales de 1982 se ampliaron a
un seguimiento más prolongado que se publicó
posteriormente en 1990.20 Estos 208 pacientes
fueron seguidos durante una duración media de 4
años después de su primera convulsión no
provocada. Los riesgos generales de recurrencia
fueron del 14%, 29% y 34% a 1, 3 y 5 años,
respectivamente, después del primer episodio. En
los 149 pacientes con convulsiones idiopáticas, los
riesgos de recurrencia fueron del 10%, 24% y 29%,
en comparación con los riesgos de recurrencia del
26%, 41% y 48% a 1, 3 y 5 años, respectivamente,
para los pacientes con crisis sintomática remota
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zures. Nuevamente, el tratamiento se administró en
el 80% de los pacientes, pero ninguna evidencia
mostró que el tratamiento afectara favorablemente la
recurrencia de las convulsiones. Un historial de una
agresión neurológica previa (es decir, sintomático
remoto) se asoció con una
2.5 veces mayor riesgo de recurrencia. En este
informe, los factores de riesgo de recurrencia de
convulsiones en pacientes con convulsiones
idiopáticas fueron: (1) un hermano con epilepsia,
(2) descargas de onda puntiaguda generalizadas en el
EEG y (3) antecedentes de convulsiones sintomáticas
agudas. Los dos últimos factores de riesgo
aumentaron el riesgo de recurrencia de las
convulsiones al 60% o más.
El estado epiléptico, las convulsiones
sintomáticas agudas previas o una parálisis de
Todd aumentaron el riesgo de recurrencia de las
convulsiones en aquellos pacientes con
convulsiones sintomáticas remotas. Estos análisis
brindan apoyo adicional para separar las
convulsiones provocadas por medicamentos o
sustancias que no tienen influencia sobre el
riesgo de recurrencia de convulsiones posteriores
no provocadas de las convulsiones sintomáticas
agudas. Como se mencionó, las convulsiones
sintomáticas agudas tienen un riesgo bajo de
recurrencia de las convulsiones (menos del 25%)
y, a menudo, no se justifica el tratamiento crónico
con FAE. Pero una vez que el paciente tiene una
convulsión posterior no provocada, el
antecedente de una convulsión sintomática aguda
previa aumenta el riesgo de recurrencia de la
convulsión al 60% o más.
REAPARICIÓN DE LAS CONVULSIONES EN
NIÑOS
Curiosamente, ningún estudio poblacional ha
demostrado que la edad sea un factor de riesgo
independiente de recurrencia de las convulsiones.
Es mucho más probable que las convulsiones que
comienzan en la infancia sean idiopáticas que en
los adultos, y es más probable que los niños sean
diagnosticados con síndromes epilépticos. Ambos
factores pueden influir en la posibilidad de
remisión de las convulsiones, un tema que no se
abordará aquí. Como se mencionó, la AAN tiene
una guía separada para el tratamiento del niño
con una primera
www.ContinuumJournal.com 45
 Manejo de una primera convulsión
PUNTO CLAVE
h Factores de riesgo de convulsiones
recurrencia en niños
son similares a los de los
adultos, con EEG epileptiforme y
control remoto
sintomatología siendo
factores importantes.
46 www.ContinuumJournal.com
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embargo.4 Esto es razonable ya que las causas de
las convulsiones no provocadas en los niños son
diferentes a las de los adultos. Si bien los niños
pueden andar en bicicleta, nadar y trepar a los
árboles, no conducirán y los riesgos de lesiones
debido a una segunda convulsión pueden ser
menores que para un adulto. La muerte súbita
inesperada en la epilepsia (SUDEP) es una
preocupación para pacientes de todas las edades;
no existe evidencia de que el tratamiento después
de una primera convulsión no provocada reduzca
este riesgo. Aunque muchos de los FAE de
segunda y tercera generación tienen mejores
perfiles cognitivos que los agentes de primera
generación, los medicamentos aún pueden tener
efectos sobre el aprendizaje, y la ingesta diaria de
medicamentos puede ser estigmatizante para el
niño por lo demás sano en la escuela.
Shinnar y colegas9,21 han realizado
estudios muy completos sobre la
recurrencia de las convulsiones en niños. En
un estudio de 407 niños siguió una media de
6.3 años después de una convulsión no provocada, el
42% tuvo convulsiones subsecuentes, con el riesgo
acumulativo del 29% a 1 año aumentando al 37% a
los 2 años y al 42% a los 3 años.9
Los factores de riesgo para la recurrencia de
las convulsiones en este grupo incluyeron
sintomatología remota, EEG anormal,
convulsiones que ocurren durante el sueño,
antecedentes de convulsiones febriles previas
y una parálisis de Todd. Un EEG epileptiforme
fue más predictivo de recurrencia de
convulsiones que un EEG anormal pero
inespecífico. El riesgo de recurrencia de las
convulsiones con un EEG normal fue inferior al
30% durante 5 años. Este riesgo se elevó al
45% con un EEG anormal no epileptiforme y a
más del 60% con un EEG epileptiforme. La
ralentización focal también se asoció con un
alto riesgo de recurrencia de las convulsiones
en estos estudios, en contraste con los
estudios de Hauser y colegas.19 En los estudios
de Shinnar y colegas,9,21 el EEG fue el predictor
más importante en pacientes con primeras
convulsiones idiopáticas. Las primeras
convulsiones sintomáticas se asociaron más
comúnmente con una anomalía
mal EEG. Curiosamente, en los niños con
convulsiones sintomáticas no provocadas (p.
Ej., Lesiones estructurales), un EEG anormal no
se asoció con un mayor riesgo; es decir, el
aumento del riesgo fue conferido por la lesión
estructural. Los factores de riesgo son
similares para la recurrencia temprana o tardía
de las convulsiones.21 En otro estudio del
mismo grupo,22 el riesgo de recurrencia a los 5
años para los niños que tienen una primera
convulsión no provocada fue solo del 21% si
las convulsiones eran idiopáticas /
criptogénicas y el EEG era normal. Solo el 3%
de los niños tuvo una segunda convulsión
después de 5 años desde la primera.
EFECTO DEL TRATAMIENTO SOBRE
EL RIESGO DE RECIBIDA
Al evaluar el riesgo de una segunda convulsión,
los médicos tratantes están tratando de
determinar cuándo comenzar la terapia con AED.
Se espera que la terapia con AED proporcione un
control de las convulsiones o al menos reduzca el
riesgo de una segunda convulsión. Como se
mencionó, ninguna evidencia ha demostrado que
la terapia profiláctica con FAE prevenga el
desarrollo de epilepsia. ¿La terapia con AED
reduce el riesgo de una segunda convulsión en
pacientes que ya han tenido su primera
convulsión no provocada?
Dos ensayos aleatorios han intentado
responder a esa pregunta. El grupo First
Seizure Trial (FIR.ST) estudió a 397 pacientes,
de 2 a 70 años de edad, 193 de los cuales
fueron asignados al azar a un tratamiento
diferido.23 El riesgo de recurrencia en la
cohorte no tratada fue del 18% a los 3 meses,
del 28% a los 6 meses y del 51% a los 24
meses. Entre la cohorte tratada, el riesgo de
recaída fue del 25% en los primeros 24 meses,
lo que sugiere que el tratamiento conduce a
una reducción significativa del riesgo.
El European Multicenter Epilepsy and
Single Conizure Study (MESS) fue un estudio
multicéntrico aleatorizado desenmascarado
del tratamiento con FAE inmediato versus
diferido en 1847 pacientes con convulsiones
únicas o convulsiones tempranas infrecuentes
no provocadas.24 De los 408 pacientes
Febrero de 2016

en MESS que fueron asignados aleatoriamente a
tratamiento diferido, el 26% tuvo recurrencia a los
6 meses y el 39% a los 2 años, similar a los
resultados de FIR.ST. A los 5 años, el 51% de la
cohorte MESS no tratada tuvo una recurrencia de
convulsiones; los pacientes seguidos durante 8
años tuvieron una tasa de recurrencia del 52%. En
este estudio posterior de Marson y colegas,24 La
terapia inmediata con FAE aumentó el tiempo
hasta la primera convulsión, la segunda
convulsión y la primera convulsión tónico-clónica,
así como redujo significativamente el tiempo para
lograr una remisión de las convulsiones a los 2
años, pero a los 5 años de seguimiento, el 76% de
los los pacientes del grupo de tratamiento
inmediato y el 77% de los del grupo de
tratamiento diferido estaban libres de
convulsiones, lo que indica que el tratamiento
inmediato con FAE no redujo la tasa de remisión a
largo plazo en personas que tenían convulsiones
únicas o poco frecuentes.
Kim y colegas25 analizó más a fondo la
cohorte de pacientes MESS. Usando la cohorte
de 1443 pacientes, desarrollaron un modelo de
pronóstico. La razón de riesgo para la
recurrencia de las convulsiones en el brazo no
tratado fue de 1,35 para las convulsiones
sintomáticas remotas y de 1,54 para un EEG
anormal. Al desarrollar su modelo, asignaron
dos puntos por tres o cuatro convulsiones
antes de la presentación y un punto por cada
EEG anormal, un trastorno neurológico o dos o
tres convulsiones antes de la presentación. El
grupo de bajo riesgo incluyó a aquellos
pacientes con una sola convulsión. El grupo de
alto riesgo tenía más de tres convulsiones o
dos o más factores de riesgo. Los pacientes
restantes se clasificaron como de riesgo
medio. Hubo poco beneficio del tratamiento
inmediato en el grupo de bajo riesgo, pero
beneficio potencial en los grupos de riesgo
medio y alto.
Otros estudios han analizado patrones
de respuesta al tratamiento en la epilepsia
recién diagnosticada en la que todos los
pacientes fueron tratados con FAE. Si bien
estos estudios no cumplen con los
requisitos de la evaluación basada en la
evidencia, brindan información sobre la
Continuum (Minneap Minn) 2016; 22 (1): 38-50
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PUNTOS CLAVE
Historia urinaria de los pacientes que reciben
h Fármaco antiepiléptico
tratamiento. En una serie grande de más de
terapia después de una primera
1000 pacientes, el 37% logró una ausencia de convulsión no provocada
convulsiones sostenida temprana (dentro de aumenta el tiempo hasta la
los 6 meses del inicio del tratamiento) y el 22% segunda convulsión.
logró una ausencia de convulsiones tardía
h Recurrencia de convulsiones en
(después de 6 meses del inicio del tratamiento)
los adultos que presentan una
con la monoterapia con AED.26 La posibilidad
primera convulsión no
de lograr la ausencia de convulsiones provocada son mayores en los
disminuye drásticamente desde el primer al primeros 2 años (21% a 45%
tercer régimen farmacológico, particularmente para todos los pacientes).
en pacientes con epilepsia focal para quienes
la terapia ha fallado debido a la falta de
eficacia, no a los efectos secundarios.26,27
ACADEMIA AMERICANA DE
PRÁCTICA DE NEUROLOGÍA
DIRECTRICES Y PARÁMETROS DE
PRÁCTICA
En 2015, la AAN publicó una guía basada en
evidencia sobre el manejo de una primera
convulsión no provocada en adultos.6
(Referirse a Apéndice A para obtener un resumen
de la guía basada en la evidencia de la AAN para
los médicos). Como se requiere con estas guías
basadas en la evidencia, los autores realizaron
una revisión exhaustiva. Identificaron 2613
artículos y seleccionaron 281 para una revisión
completa. Varios de los estudios que utilizaron en
sus análisis se han discutido anteriormente, pero
se remite al lector a la guía para el análisis
completo. A partir de la mejor información
publicada disponible (estudios de Clase I y Clase
II), encontraron que el riesgo de recurrencia fue
mayor en los primeros 2 años y fue del 21% al
45% para los pacientes no seleccionados (Figura
2-3). Los pacientes con una lesión o lesión
cerebral previa (sintomática remota), un EEG con
anomalías epileptiformes, una anomalía
significativa en las imágenes cerebrales o
convulsiones nocturnas tenían un mayor riesgo
de recurrencia de las convulsiones (Tabla 2-3). Dos
estudios de Clase II apoyaron el aumento del
riesgo de convulsiones nocturnas; ciertas
convulsiones (p. ej., convulsiones focales del
lóbulo frontal) tienen una predisposición a ocurrir
durante la noche. Los autores encontraron
evidencia de que
www.ContinuumJournal.com 47
 Manejo de una primera convulsión

PUNTO CLAVE
h Retraso en antiepiléptico
inicio del fármaco hasta
después del segundo
convulsión no provocada
no influye
la posibilidad de
remisión a largo plazo.

Porcentaje de pacientes con la primera convulsión que

FIGURA 2-3
experimentan convulsiones recurrentes a lo largo del tiempo.

6
Reproducido con permiso de Krumholz A, et al, Neurology.
www.neurology.org/content/84/16/1705.full. B 2015 Academia Americana
de Neurología.

Es probable que la terapia con AED reduzca el
riesgo de una segunda convulsión no
provocada en aproximadamente un 35%
durante los siguientes 2 años, pero ese retraso
en el inicio de la terapia hasta después de una
segunda convulsión no provocada no influyó
en la posibilidad de una remisión a largo plazo.
Los informes MESS discutidos anteriormente
abordan estos problemas.24,25 Las pautas
establecen que el riesgo de eventos adversos
de los FAE fue del 7% al 31%, pero los autores
reconocieron que varios de los estudios
emplearon FAE de primera generación y que
algunos FAE seleccionados de segunda o
tercera generación podrían tolerarse mejor.
En 2003, la AAN publicó un parámetro
de práctica sobre el tratamiento del niño
con una primera convulsión no
provocada.4 Sus análisis utilizaron solo
estudios que incluían niños, pero los
autores reconocieron que existían pocos
buenos estudios limitados a niños. Dicho
esto, cabe mencionar que la edad no ha
demostrado ser una variable
independiente en múltiples estudios. Su
conclusión fue que el tratamiento con un
DEA no está indicado para la prevención
de la epilepsia. Aunque el tratamiento
después de una primera convulsión no
provocada parece disminuir

TABLA 2-3 Pacientes con mayor riesgo de recurrencia de convulsiones después

Primera convulsión: Academia Estadounidense de Neurología
Análisis de pautasa

B Pacientes con lesión o insulto cerebral previo (sintomático remoto)

B Anomalía epileptiforme del EEG

B Anormalidad significativa en las imágenes cerebrales

B Convulsión nocturna

EEG = electroencefalograma.
a Datos de Krumholz A, et al, Neurology.6 www.neurology.org/content/84/16/1705.full.

48 www.ContinuumJournal.com Febrero de 2016

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riesgo de una segunda convulsión, no existía
evidencia de que el tratamiento afectara la
posibilidad de una remisión a largo plazo.
Descubrieron que las convulsiones
sintomáticas remotas asociadas con una lesión
cerebral conocida, una anomalía significativa
en las imágenes cerebrales o un EEG anormal
(particularmente epileptiforme) tenían más
probabilidades de estar asociadas con la
recurrencia de las convulsiones. La duración
de la primera convulsión (es decir, prolongada
o asociada con el estado epiléptico) no influyó
en el riesgo de recurrencia, aparte de los
factores de riesgo conocidos. Como era de
esperar al considerar el tratamiento en niños,
aumentó la preocupación con respecto a los
posibles efectos secundarios de los FAE, y los
autores enfatizaron que las decisiones de
tratamiento deben basarse en una evaluación
de riesgo-beneficio e individualizarse para
tener en cuenta las necesidades médicas,
sociales y familiares específicas. asuntos.
CONCLUSIÓN
Una vez que se ha determinado que un
paciente ha tenido un ataque epiléptico,
la evaluación del paciente con un primer
ataque debe centrarse en evaluar el
riesgo de ataques posteriores,
reconociendo que muchos pacientes no
tendrán un segundo ataque. Una historia
clínica cuidadosa debe centrarse en
identificar posibles causas provocadoras
o agudas o convulsiones previas no
reconocidas, convulsivas o no
convulsivas. Esto debe complementarse
con una buena imagenología (se prefiere
la resonancia magnética) y un
electroencefalograma para ayudar a
identificar a los pacientes con causas
sintomáticas remotas o síndromes
epilépticos. Luego, esta información se
puede utilizar para identificar a los
pacientes con alto riesgo de recurrencia
de las convulsiones. La guía de la AAN de
2015 proporciona una excelente revisión
crítica de estos factores de riesgo que
pueden ser extremadamente útiles para
orientar la terapia,
Continuum (Minneap Minn) 2016; 22 (1): 38-50
Copyright © Academia Estadounidense de Neurología. Queda prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.
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