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Laboratorio De Patologías Sistémicas

Catalina Arboleda Franco

Brahian Alexis Hurtado serna
Geraldine Sánchez Rosero

Abril 2023
Universidad Santiago de Cali
Valle del Cauca
Patología Animal II
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INTRODUCCIÓN

En el presente laboratorio de patología animal, se llevó a cabo para la revisión de placas

patológicas de diferentes órganos, como pulmón, hígado, riñón e intestino. Con esto se realizó

una inspección profunda de cada placa, con identificación de células y estructuras para llegar a un

diagnóstico que explique la enfermedad de cada placa histológica, como médicos veterinarios en

formación es primordial distinguir y analizar con mayor eficiencia este tipo de casos que serán de

mayor influencia en clínicas veterinarias. No se puede dejar atrás la evidencia macroscópica,

algunas patologías por su desarrollo no presentan señales precisas, pero es de gran ayuda saber o

identificar ciertos cambios o anomalías para empezar a tener diagnósticos diferenciales y cuál

posiblemente sería el diagnóstico definitivo, todo este estudio se realiza con el fin de analizar y

contribuir a un correcto pronostico y así determinar un adecuado tratamiento para aumentar la

calidad de vida de los pacientes.

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Objetivos

 Desarrollo de competencias en el reconocimiento órganos animales patológicos.

 Diferenciación celular en organografía, histología y alteraciones histopatológicas.

 Reconocimiento de la terminología y descripción del estudio de los tejidos animales.

 Interpretación e identificación de las células, tejidos y órganos de las distintas especies

animales, en las preparaciones histológicas.
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Glosario

Cianosis: Se refiere a cuando no hay buen riego sanguíneo aparece esta dolencia en forma de

manchas azuladas o negras sobre todo en los labios y la lengua. (Dezube, 2021)

Edema: acumulación de líquidos. (Dezube, 2021)

Infarto: Area de necrosis por isquemia. (Dezube, 2021)

Tejido Conjuntivo: Está integrado por células y matriz extracelular, la cual comprende a la

sustancia fundamental y a las fibras inmersas en ella. Este tejido permite que se forme un

continuo con el tejido epitelial, el muscular y el nervioso.

Predisposición: Tendencia a experimentar o sufrir algo.

Congestión: Acumulación excesiva de sangre u otro fluido en una parte del cuerpo.

Fibrosis: Es el desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un órgano o tejido como

consecuencia de un proceso reparativo o reactivo, en contraposición a la formación de tejido

fibroso como constituyente normal de un órgano o tejido. (Dezube, 2021)

Exudado: Es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos. Este

líquido está compuesto de células, proteínas y materiales sólidos. El exudado puede supurar a

partir de incisiones o de zonas de infección o inflamación. (Dezube, 2021)

Necrosis: Es la muerte de tejido corporal. Ocurre cuando muy poca sangre fluye al tejido.

Cariorrexis: Es la fragmentación destructiva del núcleo de una célula moribunda por la que su

cromatina se distribuye irregularmente por todo el citoplasma.

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Cariólisis: Proceso de degeneración nuclear que consiste en la disolución de la cromatina del

núcleo en el jugo nuclear, que acaba de desaparecer diluida en el citoplasma.

Isquemia: Consiste básicamente en que la sangre al recorrer la vía arterial pasa de forma

lenta, debido a múltiples causas. Lo cual produce que no llegue el oxígeno a los tejidos.

Hipoxia: Es la disminución del oxígeno disponible para las células del organismo, lo que

produce alteraciones en su normal funcionamiento. (Vivar, 2020)

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Marco Teórico

La patología está relacionada con el estudio de las causas, los mecanismos de producción y las

manifestaciones clínicas que dan lugar a la enfermedad, este estudio puede darse de manera

general o sistémico. Muchas veces las alteraciones no se generan directamente en el sistema

afectado, muchas veces son una reacción secundaria a la falla en otro sistema.

A través de los años las investigaciones patológicas siguen evolucionando, pues aparecen

diferentes sepas virales que pueden cambiar el comportamiento de una enfermedad y suele

cambiar en ocasiones dependiendo de la especie, por ello es importarte al momento de realizar

una nueva investigación, tomar los datos más recientes sobre la misma. Para el estudio de la

patología se utilizan diferentes herramientas diagnósticas y morfológicas.

El sistema respiratorio, es uno de los sistemas más expuestos y fuertes del organismo, su

principal función es proteger el parénquima alveolar mediante la remoción de agentes nocivos, a

nivel alveolar el mecanismo de defensa por excelencia está compuesto por los macrófagos

alveolares, encargados de la fagocitosis de las partículas menores que llegan a ese lugar. Los

distintos agentes nocivos actúan alterando uno o más de estos mecanismos defensivos llevando a

la aparición de patologías del sistema respiratorio. Existen diferentes afecciones ocurridas en este

sistema, entre ellas esta, el Enfisema que se puede observar tanto en alvéolos como en intersticio.

La Congestión y edema pulmonar, ambos trastornos circulatorios indican alteraciones en los

vasos pulmonares especialmente en neumopatías como así también frente a disfunciones

cardíacas izquierdas o bilaterales. La Inflamación, es una lesión pulmonar que se conoce con el

nombre de neumonía, en ella la respuesta varía según la naturaleza del agente infeccioso, la vía

de entrada al pulmón y su persistencia. La Bronconeumonía, que como su nombre lo indica, es la

inflamación pulmonar que se origina en la unión bronquiolo alveolar, se puede observar la

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presencia de distintos exudados que variarán según el tipo de inflamación. La Neumonía lobar,

corresponde parcialmente con las bronconeumonías descriptas anteriormente, diferenciándose por

ser más difusa y amplia. La Pleuritis, es la inflamación de la pleura y es la lesión más frecuente

que se puede encontrar en esta estructura. (Magnano, 2000).

La estructura microscópica de las paredes alveolares (o tabiques alveolares) está formada,

desde la sangre hacia el aire, por:

• El endotelio capilar y la membrana basal.

• El intersticio alveolar.

• Epitelio alveolar.

• Macrófagos alveolares, que habitualmente están libres dentro del espacio alveolar.

Existen múltiples enfermedades pulmonares primarias que afectan: 1) a las vías respiratorias;

2) al intersticio, y 3) al sistema vascular pulmonar. A menudo la enfermedad de un

compartimento, causa alteraciones en la morfología y la función de otras zonas. (Abbas, Kumar ,

& Aster , 2017)

La neumonía se define como la inflamación del pulmón, esta puede abarcar la infección de

uno o ambos pulmones. Pueden causarla diversos agentes, como son: hongos, virus, bacterias,

parásitos y sustancias tóxicas. La mayoría de veces estas enfermed ades causan una afección en el

tejido (estructural) o en la función del mismo, sin embargo, no excluye que se presenten ambas

afecciones. Básicamente las neumonías son procesos patológicos del pulmón que tienen como vía

de entrada la aerohematógena (Trigo , 2002; García y Zea, 2004). Normalmente se observan

lesiones en bronquios, bronquiolos, sacos alveolares, y tabique inter alveolar. Cuando se laceran

vasos capilares, provocan edema en pared y espacios alveolares, bronquios y bronquiolos

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dependiendo del ti po de neumonía y el agente (microorganismo) que ingrese o prolifere. Las

neumonías se dividen dependiendo de su duración (agudas y crónicas), su reacción inflamatoria,

el tipo de lesión, por el tipo de proliferación celular y por el agente causal (Cirilo e Caicedo 4 4 .

1.. et al, 2012).

El sistema hepático, tiene multitud de funciones, todas los cuales pueden ser alteradas en la

enfermedad hepática, la disfunción hepática puede ser primaria, pero con frecuencia el hígado se

ve afectado de forma secundaria por desórdenes de otros sistemas orgánicos, ya que el hígado

interviene en muchos procesos metabólicos y detoxificantes, puesto que los signos de

enfermedad hepática (ya sea primaria o secundaria) son inespecíficos, cuando se detecta la

enfermedad ya es en estadios avanzados. Existen diversas hepatopatías y su estudio es

fundamental para cumplir con ciertos objetivos generales al momento de realizar un tratamiento.

El sistema digestivo, constituyen una preocupación importante para los facultativos de la

medicina veterinaria de pequeños animales. Específicamente, los trastornos digestivos crónicos

pueden ser difíciles de tratar debido a las limitaciones de los procedimientos diagnósticos y a la

multiplicidad de causas posibles. El intestino delgado es el lugar principal de digestión y

absorción de los elementos nutritivos; es primordial para la absorción de los electrolitos y de los

líquidos, los enterocitos son células muy especializadas implicadas en los procesos de absorción,

las proteínas transportadoras ayudan al transporte de los aminoácidos, los monosacáridos y los

electrolitos. Factores luminales como las enzimas pancreáticas, las sales biliares y las bacterias

influyen en la renovación de los enterocitos y de las proteínas de las microvellosidades. (German

& Zentek, 2019)

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RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Placa 15C – Congestión Pasiva Crónica de Hígado.

Vena Central
Lobulillo Hepático

Vena Sublobulillar
Congestión

Vena Central

Espacio Portal

Eritrocitos Eritrocitos

Hepatocitos

Trabéculas

Fibrosis

Espacio Sinusoide
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HALLAZGOS MICROSCÓPICOS.

 Se observa una dilatación tanto en algunas venas centro lobulillares, como en los

espacios sinusoides. En estos últimos también se logra observar una congestión

eritrocitaria, siendo la mayor parte de esta acumulación de glóbulos rojos alrededor de

las venas centrales.

 La fibrosis presente, suele ser progresiva y puede llegar a formar una especie de puente

entre algunas venas centrales y portales.

 Se logra presenciar una marcada desorganización de las trabéculas y a su vez una

apoptosis de los hepatocitos, presentándose con ellos, unos hepatocitos binucleados.

Estas alteraciones patológicas suelen darse principalmente debido a un aumento en la presión

venosa central causada por una insuficiencia cardiaca, siendo esta, la causante de muchos

procesos mencionados anteriormente, causando posibles hipoxias, necrosis y terminando en una

fibrosis o bien sea aumentando la presión venosa lo que condiciona a una congestión y

hemorragia. (Garcia Compean & Jaquez Quintana, 2016)

HALLAZGOS MACROSCÓPICOS.

Esta enfermedad es también conocida como “Hígado de Nuez Moscada” debido a que

presenta ciertas áreas de una coloración más pálida, estas lesiones blancas son cicatrices fibrosas.

Por otro lado, se presencian también regiones con cierta acumulación de sangre y perdida de

estructuras celulares.

La insuficiencia cardiaca es causante de muchas fallas en otros sistemas, debido a la

incapacidad de responder a los requerimientos metabólicos, el hígado, principalmente es uno de

los órganos más sensibles a los cambios hemodinámicos, la falla ventricular derecha lleva a una
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dilatación de las sinusoides hepáticas y esto puede llevar a la atrofia progresiva de los hepatocitos

y a una fibrosis centro lobulillar. (Guadalupe Baialardo, 2015)

Figura 1. Imagen macroscópica de Hígado Congestivo (Garcia

Compean & Jaquez Quintana, 2016)

FISIOPATOLOGÍA

Dilatación de Venas
Aumento Hepáticas
Presion Venosa en Presión Venosa - Congestión
Cavidad Derecha Retrogrado Hepática - Hemorragia
Dilatación de
Sinusoides

Necrosis
Flujo Sanguineo Aporte de Hemorrafg
Insuficiencia Cardiaca Hepático -Fibrosis
Oxigeno
Hipoxia ia
Hemo

rrafgia

Existen tres factores principales que conllevan a una congestión hepática tales como la

disminución del flujo hepático, la disminución del oxígeno y un aumento de la presión venosa

hepática. Las presiones elevadas intracardiacas se ven reflejadas en las venas hepáticas y los
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sinusoides, esto genera que el flujo portal disminuya dilatando con ello a las venas y sinusoides

hepáticos, cuando ocurre esto, disminuye también de la sangre arterial, por lo tanto, de igual

forma disminuye la cantidad de sangre oxigenada disponible. Con la dilatación no solo disminuye

la sangre oxigenada disponible, sino que también se extravasan proteínas y fluidos en los

espacios de Dissé, lo cual impide la llegada de oxígeno y nutrientes a los hepatocitos.

Toda la presión sinusoidal, también lleva a una disminución de producción de óxido nítrico y

vasoconstricción, finalmente una isquemia. Todo lo anterior conlleva a una fibrosis, esta

hepatopatía congestiva no es un proceso inflamatorio, pues aquí prima la hipertensión portal, por

lo cual se vuelve susceptible a una hipoxia. (Rebolledo Toro & Rincon Sánchez, 2022)

2INF – Bronconeumonía Fibrinohemorragica Difusa.

Alveolos con Congestión

Bronquio

Tabique Alveolar

Fibrosis
Bronquio

Vaso Sanguíneo
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Alveolo con Congestión

Fibrosis

Tabique Alveolar

Vaso Sanguíneo

Alveolo con Congestión

HALLAZGOS MICROSCÓPICOS.

 En los espacios alveolares se logra identificar una infiltración de hematíes, al encontrarse

congestionado, también provoca una dilatación en el tabique alveolar, como respuesta a

una compensación.

 Junto con la dilatación del tabique alveolar se observa un infiltrado polimorfonuclear, lo

que nos puede ir generando una necrosis tisular y una fibrosis como resultado de una

inflamación prolongada.

 Los vasos sanguíneos se encuentran con una congestión pasiva y a su alrededor una

fibrosis, aunque no es muy marcada, ante esta, predomina na infiltración de los eritrocitos.

 En cuanto a los bronquios, el cartílago que normalmente lo rodea, debe estar en armonía,

pero debido a la bronconeumonía, se encuentra en un proceso inflamatorio lo cual

disminuye la luz en su interior.

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Dentro de muchos estudios, se establece que los cambios degenerativos que sufre el epitelio de

las vías respiratorias, está relacionado con posibles agentes virales. Puede llegar a ser un cuadro

reversible cuando la inflamación no es tan severa. (Rivera Rosales & Vásquez Maríquez , 2007)

HALLAZGOS MACROSCÓPICOS.

Muchos casos de bronconeumonía suelen estas asociadas a infecciones bacterianas, pueden

llegar a causar lesiones fibrino hemorrágicas, que en ocasiones más crónicas se vuelven

necrozantes, las lesiones encontradas suelen darse en consolidación cráneo-ventral. Las lesiones

suelen ser bilaterales, los pulmones suelen encontrarse más voluminosos, pleura engrosada y

lesiones inflamatorias, necróticas o circulatorias. (Gómez Cabrera , 2011)

Figura 2. Bronconeumonía Fibrino-hemorrágica. Tomado de (Barcelona, s.f.)

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FISIOPATOLOGÍA

Limitación de
Congestión
Entrada del Union Alveolo Activación cascada la capacidad
Agente Causal - Bronquial de inflamación pulmonar
Extravasación de
Eritocitos

Exudación de
Proteinas Exudado Fibrino-
Celular

La bronconeumonía se desarrolla a partir de la entrada de un agente causal que ingresa

mediante una vía aerógena y se disemina a partir de la unión alveolo-bronquial, una vez ingresa a

los alvéolos, interactúa con los macrófagos y se activa la cascada de inflamación. La interleucina

1 y el factor de necrosis tumoral provocan una inflamación en los alveolos para que los agentes

no logren salir y multiplicarse, por otro lado, la interleucina 8 se encarga del reclutamiento de los

leucocitos, pero a su vez provocan una fuga alveolo-capilar, causando no solo una extravasación

de leucocitos sino también de eritrocitos, es ahí cuando nos ocasiona la congestión alveolar.

La inflamación y el daño no solo se presenta a nivel alveolar, sino también a nivel de los

bronquios, ocasionando también la disminución de la luz intersticial de este y disminuyendo

considerablemente la capacidad pulmonar. (Lavado, 2016)

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Placa 25 INF - Pleuroneumonía Necrótica Fibrinosa

Fibrosis

Fibroblasto

Placa
de fibrina

Fibrosis

Infiltración leucocitaria

HALLAZGOS MICROSCÓPICOS

En estas imágenes podemos observan un pulmón con pleuroneumonía, es una enfermedad

bacteriana el cual genera un trastorno respiratorio, en la placa se evidencia un estado

inflamatorio, donde hay depósitos de fibrina; hay alta presencia leucocitaria como linfocitos,

neutrófilos maduros y en banda; infiltración de hematíes, hay presencia de fibrosis y fibroblastos

fusiformes, hay presencia de placas de mallas de fibrina que quiere decir que hay un exudado en

el pulmón, el exudado ocurre cuando hay una lesión o una inflamación, hay presencia de zonas

necróticas donde se evidencia gran pérdida de neumocitos o neumocitos en proceso de cariorrexis

o cariólisis.
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Presencia
de zonas
necróticas

Fibrosis

La extensión de la superficie disponible para el intercambio gaseoso se incrementa por los

alvéolos pulmonares. Los alvéolos son los espacios aéreos terminales del sistema respiratorio y

en estas estructuras ocurre el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre.

La pared alveolar está conformada por un epitelio simple plano (los neumocitos tipo I), que

contacta con la cavidad aérea por un lado, por otro con una fina matriz de fibras de colágeno y

elásticas que sostienen al capilar pulmonar, y finalmente por los neumocitos tipo 1 del alveolo

contiguo. Además entre los neumocitos tipo 1, hay otras células epiteliales, redondeadas,

los neumocitos tipo II, que constituyen el 5% del epitelio de la pared alveolar. (Ferri, et al.2002)

Se da la presencia de fibrosis pulmonar que es una afección en donde el tejido profundo de sus

pulmones se va cicatrizando al haber un daño en el órgano que no se puede regenerar. Esto hace
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que el tejido se vuelva grueso y duro, eto dificulta recuperar el aliento y es posible que la sangre

no reciba suficiente oxígeno. En cuanto a la infiltración leucocitaria son reclutados por los

pulmones durante el curso de enfermedades respiratorias inflamatorias que hacen parte de la

respuesta inmunitaria especifica célular del pulmón. (Gutiérrez et al. 2002)

FISIOPATOLOGÍA
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HALLAZGOS MACROSCÓPICOS

Figura 3. Pleuroneumonía contagiosa

Se evidencia el desarrollo de una neumonía necrótico-hemorrágica, con nódulos dispersos en

mayor o menor medida por el parénquima pulmonar, que se acompaña de una pleuritis

serofibrinosa característica y abundante en ocasiones, que provoca la formación de adherencias

de la pleura a las paredes costales y al corazón, con presencia de líquido serohemorrágico en la

cavidad torácica y de coágulos de fibrina en los bronquios y tráquea. (Gutiérrez, 2014).

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Placa 28 INF. Enteritis Hemorragica Coccidia

Serosa

Capa Capa
mucosa muscular

Capa
submucosa

Engrosamiento
del epitelio simple
cilíndrico.

Pérdida de
vellosidades

HALLAZGOS MICROSCÓPICOS

En las siguientes imágenes se evidencia un intestino altamente inflamado, se observa un

engrosamiento del epitelio de la capa mucosa,incluso ligeramente en la capa muscular del

intestino, capilares llenos de hematies, infiltración leucocitaria, hay pérdida de musculo liso,

ejido conectivo por la tumefacción y retención de liquidos, por lo que también hay perdida de las

vellosidades de la capa de la mucosa y por consiguiente pérdida en su función de absorción.

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Infiltración
Capilares
leucocitaria
llenos de

hematíes

Cualquiera que sea el nivel del intestino delgado, las paredes se encuentran conformadas por: 1)

Mucosa, 2) submucosa, 3) muscular y 4) serosa

Mucosa: conformado por epitelio, lamina propia y muscular de la mucosa.

La pared intestinal la mucosa y la submucosa se sitúan por encima de la muscular formando

pliegues. La médula de estas estructuras es la submucosa. El epitelio de la mucosa remeda en

escala pequeña a los pliegues circulares, pues se proyecta hacia la superficie intestinal para luego

hundirse de nuevo conformando proyecciones a manera de dedos llamadas vellosidades. Las

vellosidades son responsables del área de superficie de la mucosa intestinal. (Ferrufino, J. C.,

Taxa, L., & Angeles, G. 1996).

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La coccidia puede causar enteritis parasitaria en múltiples partes del tracto gastrointestinal,

ingresa por vía fecal- oral, luego de ser ingerido, el parasito completa su complejo ciclo de vida

dentro del tracto intestinal, durante el cual se replica dentro de las células intestinales,

produciendo ruptura de las estas. Empieza la primera fase con la generación asexual con pocos

cambios patológicos con un número relativo de linfocitos y neutrófilos.

En la siguiente fase causa lesiones extensas destruyendo las células epiteliales, por lo que los

capilares quedan expuestos; entre 18 y 21 días las capas submucosa y muscular externa quedan

expuestas, produciendo edema e infiltración celular de la submucosa. (Tamasaukas, R., Agudo,

L., & Vintimilla, M. 2010).

FISIOPATOLOGÍA
 23

HALLAZGOS MACROSCÓPICOS

Figura 4. Enteritis hemorrágica

Las lesiones macroscópicas provocadas por las coccidias incluyen: pérdida de la superficie

epitelial, engrosamiento de la mucosa, hemorragia difusa, enteritis catarral o hemorrágica y

destrucción de las glándulas intestinales. Hay pérdida de electrolitos y péptidos; y cuando el

intestino grueso también está afectado pueden haber fallas en la reabsorción, especialmente de

iones de sodio y de agua, produciendo diarreas; mientras que la concentración de albúmina

plasmática está disminuida y los animales comienzan a deshidratarse (Schillhorn van Veen, 1986;

Urriola, 1990).
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Placa 23 INF. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA.

TUNICA
MUSCULAR

CELULAS DE LOS
TUBULOS TEJIDO
LINFATICO

VENA CELULAS DE LOS

INTRALOBULILLAR GLOMERULOS

RETENCION DE
LIQUIDO DENTRO DAÑOS EN LA
DEL CITOPLASMA MEMBRANA

CORPUSCULO
RENAL
CELULA CON
VACUOLA
BLANQUECINA,
TUMEFACCION ENSANCHAMIENTO
DE CELULAS

NUCLEOS CON
PIGNOSIS RETENCION DE
LIQUIDO DENTRO
DEL CITOPLASMA

CITOPLASMA CON
LIQUIDO TUBULOS
NECROSADOS

EPITELIO
SEUDOESTRATIFICADO CONO
CADO MEDULAR
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HALLAZGOS MICROSCOPICOS

Se muestran cuatro imágenes de nefritis intersticial aguda con tinción de hematoxilina-eosina,

observándose un infiltrado compuesto por linfocitos en su mayor parte, y en menor proporción

células plasmáticas, eosinófilos o neutrófilos. Las células tienen una vacuola blanquecina que

contiene líquido, la tumefacción se da por la retención de líquido dentro del citoplasma y se da

por daños en el intercambio de la membrana en la bomba sodio potasio o se desequilibra la

homeostasis celular o generalmente se asocia que en el exterior hay cambios electroquímicos,

todas estas células empezaron a retener liquidos y se ensancharon, no se puede diferenciar si es

de los tubulos o de los glomérulos, se necrosaron los núcleos están en estado de picnosis en un

estrés oxidativo pronto a necrosis, celular,, su citoplasma está invadido de liquidos, agua, sodio o

inclusive bajos niveles de potasio intersticial, acumulo de líquido, se encuentra de manera

irreversible.
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HALLAZGOS MACROSCOPICOS

La nefritis intersticial es una enfermedad que causa inflamación (hinchazón) alrededor de unas

partes de los filtros renales llamados túbulos. Esta inflamación reduce la capacidad de los riñones

para depurar la sangre y producir orina.

La nefritis intersticial aguda se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios y

edema en el intersticio, generalmente asociado a un deterioro agudo de la función renal. Se

observa en el 1-3% de todas las biopsias renales en algunos estudios. Sin embargo, cuando el

análisis se restringe a pacientes con insuficiencia renal aguda, representa el 15-27% de las

lesiones. Estos estudios sugieren que la nefritis intersticial aguda es una causa frecuente de

insuficiencia renal aguda, pero su verdadera incidencia podría ser subestimada por varias razones.

En primer lugar, un número significativo de pacientes en los que se sospecha por motivos

clínicos, no se someten a una biopsia renal de confirmación porque se prefiere el tratamiento

empírico, en particular en los de edad avanzada y en que reciben antiagregantes plaquetarios o

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anticoagulantes. En segundo lugar, las formas más leves de nefritis intersticial aguda pueden

pasar desapercibidas, ya sea por la ausencia o imprecisión de los síntomas clínicos o porque la

insuficiencia renal aguda puede atribuirse a otras causas de lesión renal

FISIOPATOLOGIA

 se considera una reacción de hipersensibilidad tardía idiosincrática a los antígenos

endógenos nefritogénicos o a los exógenos procesados por las células tubulares.
 Diferentes medicamentos pueden unirse a un componente normal de la membrana basal
tubular comportándose como un hapteno o simular una molécula antigénica normalmente
presente en la membrana basal tubular, induciendo una respuesta inmune contra este
antígeno.
 Se piensa que algunos péptidos microbianos pueden ocasionarla a través de este
mecanismo.
 El hecho de que solo pocos pacientes presenten una nefritis intersticial al sufrir una
enfermedad infecciosa hace pensar que la expresión de antígenos nefritogénicos en el
riñón es neutralizada por mecanismos complejos que probablemente involucren las
células T supresoras.
 La mayoría de los medicamentos se caracterizan por ser moléculas.
 por lo cual no presentan propiedades inmunogénicas.
 Sin embargo, estas moléculas pueden unirse a proteínas transportadoras y volverse
inmunogénicas en un proceso llamado haptenización.
 Los complejos hapteno-transportador tienen la capacidad de activar una respuesta inmune,
la cual puede presentarse en la circulación que llega directamente al riñón
 . En algunos casos, el medicamento actúa como un prohapteno y requiere ser
metabolizado a un compuesto reactivo que se fija a las proteínas determinadas para
realizar la haptenización, iniciándose así una reacción de hipersensibilidad inmunológica.
 La respuesta inmunológica ha sido descrita en diferentes fases que se superponen.
 La primera fase consta del reconocimiento y presentación del antígeno, en la cual las
células intersticiales peritubulares y las células epiteliales lesionadas funcionan como
células presentadoras de antígenos.
 Este reconocimiento de antígenos induce una respuesta necroinflamatoria que se
caracteriza por la liberación de citoquinas, incremento de la permeabilidad vascular y
reclutamiento de células inflamatorias, lo que lleva a la muerte de las células tubulares
renales (necroptosis).
 Esta fase inicial es seguida por una integrativa o reguladora de la respuesta inmune, donde
tienen lugar eventos protectores que regulan la respuesta inflamatoria y la autolimitan.
 28

 En esta, las células T supresoras y la subregulación de la expresión de moléculas clase II

de histocompatibilidad (MHC class II) juegan un papel importante para el control de la
respuesta inmune.
 Si persiste el estímulo o este fue muy intenso, las células epiteliales tubulares y
endoteliales inducen la producción de citoquinas que aumentan la expresión de
fibroblastos, macrófagos y neutrófilos.

la membrana basal tubular es indicativo de anticuerpos dirigidos contra antígenos de la

membrana, como en la nefropatía por anticuerpos anti membrana basal tubular, pero también se

ha descrito en algunos casos de nefritis intersticial aguda por fármacos.

La microscopia electrónica muestra lesiones inespecíficas. En los pacientes con nefritis

intersticial aguda inducida por AINE acompañada por síndrome nefrótico se observa borramiento

difuso de los procesos de los podocitos. Los cambios fibróticos pueden verse 7-10 días después

del inicio de un proceso inflamatorio, y progresan hacia la fibrosis intersticial avanzada

acompañada de atrofia tubular

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PLACA 16 C MAL DE ALTURA (PULMON) EPITELIO DEBILITADO

PERDIDA DE DEFINICION
DE LOS NEUMMOCITOS
EXCESIVA INFILTRACION
DE LIQUIDO
AUMENTO DE LOS
FIBROBLASTOS

EDEMA, INFILTRACION MATERIAL

DE LIQUIDO OXIDATIVO

MATERIAL DETRITUS

MALLA DE
FIBRINA
VASCULITIS Y
FIBROSIS

HEMATIES
FIBROSIS

FORMA
SEUDOESTRATIFICADA,
ENGROSAMIENTO
INFLAMACON
DE CAPILARES

ACUMULO DE EPITELIO
LIQUIDO CUBOIDAL SIMPLE

BRONQUIOLO
ALVEOLOS INFLAMADO
CONGESTIONADOS
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Las variantes de los pisos térmicos o la presión atmosférica de M.S.N.M los cambios bruscos

de presión afectan el pulmón internamente, no solamente a nivel pulmonar, pero afectan otros

órganos.

 En el pulmón puede ser agudo o crónico, encontramos:

 Vasodilatación

 Vasculitis

 Epitelio delimitado por la excesiva infiltración de liquido

 Bronquios inflamados

 Epitelio seudoestratificado

El cambio de presión realiza aumento de la presión oncotica, los alveolos se han

congestionado y han empezado a acumular líquido y empieza un proceso de necrosis; Los

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bronquiolos y capilares presentan un engrosamiento y fibrina leve como acumulación de liquidos;

Perdida y definición de los neumocitos.

EXUDADO.

Los exudados son líquidos, CÉLULAS u otras sustancias celulares que usualmente se

expulsan lentamente desde los VASOS SANGUÍNEOS de los tejidos inflamados. Los

transudados son líquidos que pasan a través de una membrana o que salen a través de un tejido o

hacia el ESPACIO EXTRACELULAR de los TEJIDOS. Los transudados son finos y acuosos y

contienen pocas células o PROTEINAS.

FIBROSIS

La fibrosis se refiere a una gran cantidad de tejido fibroso, el mismo tejido del que están

compuestos los ligamentos y el tejido cicatricial. Las áreas de fibrosis tienen una consistencia

como de hule, firme o dura al tacto.

 32

FISIOPATOLOGIA

Otros factores menos frecuentes involucrados son: La susceptibilidad individual, lesiones

pulmonares crónicas, alteración fenotípica de las células musculares lisas, envenenamiento por

ingestión de astrágalo (especies Oxytropis y Astragalus), temperaturas bajo cero.

. Por lo general, la insuficiencia izquierda conduce a una insuficiencia cardiaca derecha. Esta

puede desarrollarse directamente a causa de estenosis mitral, hipertensión pulmonar primaria

(como en mal de altura en bovinos), policitemia vera, y otras condiciones.

Etiopatogenia del mal de altura primario Parece evidente que hay un condicionamiento

genético para la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares y la consiguiente hipertensión

arterial pulmonar e hipetrofia de la lámina media de las arteriolas pulmonares.

 33

CONCLUSIÓN
Finalmente podemos decir que la histología es un campo de la biología y de la medicina

dedicado a dilucidar la estructura y función de los tejidos, y los estados mórbidos. Las principales

técnicas de histología implican el uso de varias tinciones químicas para estudiar muestras de

tejido que van desde organismos unicelulares hasta animales, plantas y hongos, que están

optimizadas para objetivos únicos. La histopatología implica la aplicación clínica de métodos

histológicos para examinar las células y los tejidos enfermos con fines diagnósticos o de

pronóstico de varias afecciones médicas como el cáncer y las enfermedades multiorgánicas.

 34

BIBLIOGRAFÍA

Barcelona, U. A. (s.f.). 3tres3. Obtenido de https://www.3tres3.com/atlas/bronconeumonia-

fibrinosa_62

Dezube, R. (2021). MANUALMSD. Obtenido de Evaluación del paciente con trastornos

pulmonares: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-

pulmonares/abordaje-del-paciente-con-trastornos-pulmonares/evaluaci%C3%B3n-del-

paciente-con-trastornos-pulmonares

Garcia Compean, D., & Jaquez Quintana, J. (2016). HIGADO CONGESTIVO. Researchgate.

German, A., & Zentek, J. (2019). Royal canin. Obtenido de https://vetacademy.royalcanin.es/wp-

content/uploads/2019/11/Cap-3-Enfermedades-digestivas-mas-frecuentes-el-papel-de-la-

nutricion.pdf

Gómez Cabrera , S. (Enero de 2011). MODELOS NEUMÓNICOS Y COMPLEJO

RESPIRATORIO PORCINO EN IMÁGENES . Obtenido de Poduccion Animal:

http://www.produccion-animal.com.ar/

Guadalupe Baialardo, A. (2015). Síndrome cardio-hepático ¿Qué debemos saber como

cardiólogos? Insuficiencia Cardíaca.

Lavado, D. (Octubre de 2016). NEUMONIA Y BRONCONEUMONIA. Obtenido de Slideshare:

https://es.slideshare.net/DiplomadoIv5falcon/bronconeumonia-y-neumonia

Magnano, G. (Junio de 2000). Produccion Animal. Obtenido de http://www.produccion-

animal.com.ar/
 35

Rebolledo Toro, M., & Rincon Sánchez, R. A. (2022). Enfermedad hepática congestiva, las

repercusiones hepáticas de un corazón enfermo. Hepatología.

Rivera Rosales, R., & Vásquez Maríquez , E. (2007). Alteraciones histológicas pulmonares.

Medigraphic.

Vivar, A. (2020). Uppers. Obtenido de https://www.uppers.es/salud-bienestar/noticias-

salud/hipoxia-causas-tratamiento-be5m_18_3038970370.html

Ferri, E. R., Gutiérrez, C., de la Puente, V., García, N., Monter, J. L., & del Río, M. L. (2002).

Pleuroneumonía porcina. Información Veterinaria. Obtenido de: https://www.produccion-

animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/porcinos/09-

pleuroneumonia.pdf

Gutiérrez. (2014). La pleuroneumonía en el contexto del complejo respiratorio porcino. Obtenido

de:

file:///C:/Users/asus/Downloads/LapleuroneumonaenelcontextodelComplejoRespiratorioP

orcino5junio2015.pdf

Ferrufino, J. C., Taxa, L., & Angeles, G. (1996). Histología normal del intestino delgado.

Obtenido de: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v7n1/v7n1tr2.pdf

Tamasaukas, R., Agudo, L., & Vintimilla, M. (2010). Patología de la coccidiosis bovina en

Venezuela. Obtenido de: https://www.redalyc.org/pdf/636/63614251013.pdf

García, H y J. Zea. (2004). Patología Veterinaria. Tomo I. Guatemala, Universitaria. 198 p.

Trigo, F. J. (2002). Patología Sistémica Veterinaria. (3ra ed.). México. McGraw-Hill

Interamericana. 421p.
36