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CAPÍTULO 7. CORYNEBACTERIUMY LISTERIA (BASCAS QUE NO FORMAN ESPORAS)

NOMBRE MORFOLOGÍA TRANSMISIÓN METABOLISMO VI REGLAMENTO

corinebac 1 . bacilos • respiratorio 1 . Anaerobio • Formas de pseudomembrana

terio grampositivos (muy gotitas de facultativo en la faringe, que le
difteria pleomórfico y un transportista 2. Catalasa positiva sirve de base desde
en forma de maza) donde segrega su
2 . No formador de esporas toxina
3 .No móvil

Listeria 1 .Gram positivas 1 .ingestiónde 1 .Facultativo 1 .METROotile (vía flagelo la) :

monocitogenes varillas contam i nated anaerobio también lo ha hecho el antígeno H

2. No formador de esporas leche cruda o 2.Catalasa positiva 2 . Hemólisis: (como la

3.Motilidad: la motilidad queso de 3 .Beta-hemolítico estreptolisina0)
de volteretas se ve vacas infectadas en agar sangre a . Lábil al calor
cuando crece 2. Vaginalmente b . antigénico
en25 °C. (durante el parto)
3 .transplacentario
infección de
feto de bac
madre terémica

Figura 7-3 BASTIDORES GRAM-POSITIVOS QUE NO FORMAN ESPORAS

62
 CAPÍTULO7. CORYNEBACTERIUMY LISTERIA (BASTONES QUE NO FORMAN ESPORAS)

TOXINAS CLÍNICA TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

• Exotoxi n (codificado por Difteria 1 .Antitoxina 1 . G ram sta en : 1 .Obtiene exotoxina de

un bacteriófago): 1 . Dolor de garganta 2. Penicilina o grampositivo una zona templada
Asubunidad:bloques leve con fiebre eritromicina pleomórfico bacteriófago por
síntesis de proteínas inicialmente 3 .Vacuna: DPT varillas (a veces lisogénico
al inactivarEF2 2.pseudomem- Difteria: descrito como conversión
Bsubunidad:proporciona se forma la brana en formal en pareciéndose a 2. Prueba de Schick:
entrada en tejido faringe yo desactivé Letras chinas) inyección de
cardiaco y neural 3.miocarditis que causa exotox en , como 2. Cultura: di phtheria exotoxi
conducción AV anticuerpos A. Potasio ni n la piel , para
• Esta exotoxicidad bloquear y hacia rito tel lu: obtener determinar si un
es como un anti-humano arritmia B-subun negro oscuro persona es susceptible a
antibiótico, ya que 4 .Neural son colonias la infección por
i nh ib su síntesis de intervención protector B. Medio de Loeffler: C .difteria
proteínas eucarióticas, a. Periférico • tos ferina después de 1 2 horas de
al igual que la tetraciclina parálisis nerviosas • Tétanos crecimiento h , mancha

i nh i bits síntesis b . Gu il lain con metileno

de proteínas en Barre-l i ke azul. Rojizo
bacterias síndrome (Chicas-Ernst)
C. parálisis palatina lata de gránulos
y craneal ser visto
neuropatías

• Listeriolisi na0y fosfol i 1 . Neonatal 1 . ampicilina 1 . Tinción de Gram: • facultativo

pases: meningitis 2 . trimetoprima/ Gram positivo parásito intracelular
permite escapar de 2. meningitis sulfametoxazol varillas • La inmunidad mediada
los fagolisosomas en inmuno- 2. Cultura: por células es
de macrófagos reprimido puede crecer en protector
pacientes y el temperatura
ancianos (>50) tan bajo como 0 °C.
3 . Septicemia en Así que usa frío
mujeres embarazadas enriquecimiento
técnica para
aislar de
combinación de flora

M. Gladwin,wTrattler, yS.Mahan ,Microbiología clínica hecha ridículamente simple©MedMaster

63
 BACTERIAS GRAM-NEGATIVO

CAPÍTULO8. NEISSERIA

NEISSERIA VISTO
BAJO EL MICROSCOPIO

,/
/ i
\

\\

NEISSERIA
MENINGITIDIS
NEISSERIA
GONORROA

Figura 8- 1

Es hora de examinar los únicos cocos gramnegativos
patógenos,Neisseria.Estos tipos pasan el rato en parejas y
por eso se les llama diplococos. Cada coco tiene la forma
de un frijol, y un par de cocos se pegan con sus lados
cóncavos uno frente al otro, casi haciendo que el diplococo
parezca una pequeña rosquilla.
Dos especies causan enfermedades en los humanos:
Neisseria meningitidisyNeisseria gonorrhoeae.
Higo.8- 1 .Conozca los 2 frijoles patógenos, que se han
eliminado del portaobjetos del microscopio. Están sentados
juntos en la mesa del desayuno. Observe que se sientan uno
frente al otro, formando un diplococo gramnegativo en forma
de nuez. El frijol de la izquierda,Neisseria meningitidis,bebe
una taza de café y se pone muy
nerviosoyirritable (irritación del sistema nervioso central-
meningitis) .El otro riñón patógeno

64
 CHAPTERS.NEISSERIA
frijol esNeisseria gonorrhoeae,quién es unpervertido (
observe cómo está mostrando la última pin-up de pliegue
central). Le gusta pasar el rato en los órganos sexuales y
nadar en "fluidos sexuales".de transmisión sexual
enfermedad (ETS)gonorrea.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Además de causar meningitis,Neisseria meningitidis
(también llamado elmeningococo)causa peligro de muerte
sepsis (meningococemia).
Los factores de virulencia del meningococo incluyen:
1)Cápsula:Una cápsula de polisacárido rodea el
bacteria y es antifagocítica, siempre que no haya anticuerpos
específicos para recubrir (opsonizar) la bacteria.
Neisseria meningitidisse clasifica en serogrupos basados
en diferentes polisacáridos capsulares, que son
antigénico (estimularuna respuesta de anticuerpos humanos).
Hay por lo menos13 serogrupos de meningococcus des
ignados A, B, C, D, E, H, I, K, L, X, Y, Z y W- 135 (Le daría a
las personas que nombraron estos un grado F por dejar la
F, G yjletras fuera de orden! ) . La meningitis generalmente
es causada por los serogrupos A, B yC .
2)Endotoxina (LPS):Los meningococos pueden liberar ampollas de
endotoxina, lo que provoca la destrucción de los vasos sanguíneos
(hemorragia) y sepsis (Capítulo 2, página 13) . La hemorragia de los
vasos sanguíneos se ve en la piel como pequeños puntos redondos
rojos de hemorragia llamadospetequias (una erupción petequial). Este
mismo proceso de hemorragia puede dañar las glándulas
suprarrenales.
3)proteasa IgAl:Sólo se encuentra en especies patógenas
deNeisseria.Esta enzima divide IgA (un tipo de anticuerpo)
por la mitad.
4)Neisseria meningitidispuede extraer hierro de humanos
transferrina a través de un mecanismo que no requiere energía.
5)pili:Neisseria meningitidisposeen pelos que permiten la
unión a las células nasofaríngeas humanas y experimentan una
variación antigénica para evitar el ataque del sistema inmunitario.
A pesar deNeisseria meningitidistiene todos los factores de
virulencia anteriores, por lo general se mezcla y se convierte en
parte de la flora normal de la nasofaringe. Estos individuos
(alrededor del 5% de la población) se denominan portadores. Los
portadores tienen suerte, ya que esta infección nasofaríngea
asintomática les permite desarrollar anticuerpos
antimeningocócicos (esto se llama inmunización natural) .
Los grupos de alto riesgo son:
1)Infantes de edad6meses a2años
2)reclutas del ejército
2)Estudiantes de primer año de la universidad
Durante el embarazo, los anticuerpos protectores maternos
atraviesan la placenta y brindan protección al recién nacido,
pero solo durante los primeros meses de vida. Infantes
sesenta y cinco
no fabricarán sus propios anticuerpos protectores durante
algunos años. Por lo tanto, hay un período de ventana (desde la
edad6meses a 2 años) cuando los bebés son extremadamente
susceptible a una infección meningocócica (meningitiso
septicemia). Tenga en cuenta queHaemophilus influenzaetienea
ventana libre de anticuerpos similar.
Un segundo escenario para una infección
meningocócica invasiva ocurre cuando los reclutas del
ejército de todo Estados Unidos se colocan juntos en
lugares cerrados y deben sobrevivir al "campo de
entrenamiento".40%.Cada recluta del ejército puede
ser portador de una cepa particular de meningococo que el otro
ejércitoLos sistemas inmunológicos de los reclutas nunca han
estado expuesto, aumentando la susceptibilidad a
enfermedades invasivas. Además, debido al entrenamiento
mental y físicamente agotador, la capacidad del sistema
inmunológico para defenderse se debilita.
Estudiantes de primer año que ingresan a la universidad y viven en dormitorios
también están enalto riesgopor razonessimilaraejército
reclutas Quizás recuerdes "Fresmeningitis".
Enfermedad meningocócica
Neisseria meningitidisse propaga a través de las
secreciones respiratorias y suele vivir de forma asintomática
en la nasofaringe. En raras ocasiones, las bacterias invaden el
torrente sanguíneo (bacteriemia) desde la nasofaringe, lo que
provoca meningitis y/o sepsis mortal (llamada
meningococemia). La "pista" clásica de una infección
meningocócica invasiva es la aparición de unerupción petequial.
Esta erupción se debe a la liberación de endotoxina del
meningococcus, que provoca necrosis vascular, una reacción
inflamatoria y hemorragia en la piel circundante. Tenga en
cuenta que los diplococos pueden verse (tinción de Gram) o
cultivarse a partir de biopsias de las petequias.
1)Meningococemia:El intravascular multipli
catión deNeisseria meningitidisda como resultado un inicio
repentino de picos de fiebre, escalofríos, artralgia (dolores en las
articulaciones) y dolores musculares, así como erupción petequial.
Estos pacientes suelen tener un aspecto gravemente enfermo.
Una vez en el torrente sanguíneo, los meningococos se diseminan
rápidamente por todo el cuerpo. Esto puede conducir a meningitis
y/o meningococcemia fulminante.
2)Meningococemia fulminante (síndrome de Waterhouse Friderichsen) :
Esto es un shock séptico (vea el Capítulo 2, página 13) . Se produce
una hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales, lo que
provoca insuficiencia suprarrenal. Se produce un inicio brusco de
hipotensión y taquicardia, junto con lesiones cutáneas petequiales
que aumentan rápidamente de tamaño. Se puede desarrollar
coagulación intravascular diseminada (CID) y coma. La muerte
puede ocurrir rápidamente (6-8 horas).
3)Meningitis:Esta es la forma más común de enfermedad
meningocócica, y suele afectar a los lactantes <1 año de edad.
Los bebés generalmente muestran hallazgos inespecíficos de
una infección, que incluyen fiebre, vómitos, irritabilidad,
 CAPÍTULO S. NEISSERIA
y/o letargo. Una fontanela anterior abierta y abultada puede ser un
signo de meningitis en los recién nacidos, mientras que los bebés un
poco mayores pueden mostrar rigidez en el cuello, así como signos
positivos de Kernig y Brudzinski.
La erupción cutánea petequial clásica puede ocurrir cuando
la meningococemia ocurre junto con la meningitis. Esto
permite al médico hacer un diagnóstico presuntivo de
meningitis meningocócica incluso antes de realizar una
punción lumbar diagnóstica.
Perla clínica:Tres bacterias son responsables de la mayoría de
las meningitis adquiridas por el bebé que sale del canal de parto
(dentro de las primeras3meses de edad):Listeria mono
cytogenes, Escherichia coliyGrupoBEstreptococo.
Dos bacterias causan meningitis más tarde en la vida después de que los
anticuerpos maternos administrados pasivamente al feto disminuyen y
antes de que se desarrollen nuevos anticuerpos:Neisseria meningitidis
yHaemophilus influenzae.
h influenzaeusadoser elcausa más común
de meningitis bacteriana en niños y adultos con
meningitisle sigue de cerca, pero ahora con el éxito
NORTE.
del H.influenzaetipoBvacuna conjugada capsular,
meningitises el número uno en los Estados Unidos y
NORTE.
asociado con un13%mortalidad.
El diagnóstico implica la tinción de Gram y el cultivo del
meningococo a partir de sangre, líquido cefalorraquídeo,opetequial
raspaduras.Neisseriacrecen mejor en agar sangre que ha sido
calentado para que el agar se vuelva marrón (llamado agar chocolate).
El medio clásico para el cultivo.Neisseriase llama el VCN de Thayer-
Martinmedios de comunicación. Este es agar chocolate con
antibióticos, que se incluyen para matar bacterias competidoras.
Vsoportesparavancomicina,que mata los organismos
grampositivos.
Crepresentacolistina (polimixina)que mata todos los
organismos gramnegativos (exceptoNeisseria).
norterepresentanistatina,que elimina los hongos.
Por lo tanto, soloNeisseria (ambosNeisseria meningi tidis
yNeisseria gonorrhoeae)son capaces de crecer en esto
medio cultural. La adición de una alta concentración de C02
promueve aún más el crecimiento deNeisseria.
En el laboratorio, la diferenciación entre los
Neisseriala especie se basaenNeisseria meningitidis'
capacidad de producir ácido a partir del metabolismo de la maltosa, mientras que
Neisseria gonorrhoeae¡no puedo!
tratamiento inmediato conpenicilinaGRAMOoceftriaxona
se requiere en la primera indicación de meningococcemia
diseminada. Los contactos cercanos de un paciente
infectado son tratados conrifampicinaociprofloxacina.Immu
nizaciónconpurosi yopolisacáridos capsularesde
ciertas cepas (grupos A, C, Y yW135 )actualmente está
disponible y se utiliza para epidemias y en grupos de alto
riesgo. El polisacárido del grupo B no induce inmunidad, por
lo que actualmente no se dispone de una vacuna.
66
El problema con las vacunas actuales es que no inducen
suficiente inmunidad en niños menores de 2 años, y la
duración de la inmunidad en adultos es sólo de 2 a 4 años. Al
igual que el caso de H.influir en zaevacuna conjugada
capsular tipo B, se están desarrollando nuevas vacunas contra
N.meningitisque se conjugan con proteínas mutantes de
toxina diftérica o toxoide tetánico para provocar una
respuesta inmunitaria más fuerte y duradera en etapas más
tempranas de la vida (en4meses de edad).
NEISSERIA GONORROEAE
Neisseria gonorrhoeae,a menudo llamado elgonococo,
causa la segunda enfermedad de transmisión sexual más
común, la gonorrea (las infecciones por clamidia son un poco
más comunes).
Los factores de virulencia del gonococo incluyen:
1)pili:Neisseriagonorreatiene genes complejos
codificaciónpor su pili. Estos genes se someten a múltiples
recombinaciones, lo que resulta en la producción de pili con hiper
secuencias de aminoácidos variables. Estos antígenos cambiantes en
los pili protegen a las bacterias de nuestros anticuerpos, así como
como de vacunas destinadas a producir anticuerpos dirigidos
contra los pili.
Los pili se adhieren a las células huésped, lo que permite que el gonococo
cus para causar la enfermedad. También sirven para prevenir la
fagocitosis, probablemente manteniendo las bacterias tan cerca de las
células huésped que los macrófagos o los neutrófilos no pueden
atacar.
2)Porinas proteicas de la membrana externa (PorA y PorB,
antes llamadospagrutinaenI) parecen promover
invasión encélulas epiteliales
3)Proteínas opason otra clase de proteínas de la membrana
externa que promueven la adherencia y la invasión de las células
epiteliales; estos se denominan así porque su expresión da como
resultado colonias opacas.
En general, los pili, las porinas y las proteínas Opa permiten que la
gonococosatar aun falopiotubono ciliadoepitelial
celúla. La endotoxina gonocócica (LPS) luego destruye los
cilios en las células vecinas. Luego, el gonococo es
absorbido por endocitosis, transportado en la vacuola
endocitótica (donde se multiplica) y se libera al espacio
subepitelial, donde puede causar más infección sistémica.
Enfermedad gonocócica en hombres
Un hombre que tiene relaciones sexuales sin protección con
una persona infectada puede adquirir unaNeisseria gonorrhoeae
infección. Este organismo penetra las membranas mucosas de la
uretra, causando inflamación de la uretra (uretritis).
A pesar dealgunos hombres permanecerán asintomáticos, la mayoría
se quejará de dolor al orinar junto con una secreción
uretral purulenta (puede salir pus de la punta del pene).
Tanto los hombres asintomáticos como los sintomáticos
pueden transmitir esta infección a otra pareja sexual.
 CAPÍTULO 8. NEISSERIA
Las posibles complicaciones de esta infección incluyen
epididimitis, prostatitis y estenosis uretral.
Afortunadamente, esta enfermedad se cura fácilmente con una pequeña
dosis de ceftriaxona.
Hombres que tienen sexo con hombres (referidos comoHSH)
da como resultadoinfección gonocócica rectaly esto es
a menudo el único sitio de infección en este grupo. Esta
infección suele ser asintomática pero puede causar prurito
anal, tenesmo y/o sangrado rectal y secreción purulenta.
Enfermedad gonocócica en mujeres
Al igual que los hombres, las mujeres también pueden
desarrollar una uretritis gonocócica, con ardor doloroso al
orinar y secreción purulenta de la uretra. Sin embargo, es más
probable que la uretritis en mujeres sea asintomática con
secreción uretral mínima.
Neisseria gonorrhoeaetambién infecta el epitelio
cilíndrico del cuello uterino, que se enrojece y friable, con un
exudado purulento. Un gran porcentaje de mujeres son
asintomáticas. Si se desarrollan síntomas, la mujer puede
quejarse de molestias en la parte inferior del abdomen, dolor
durante las relaciones sexuales (dispareunia) y flujo vaginal
purulento. Tanto las mujeres asintomáticas como las
sintomáticas pueden transmitir esta infección.
Una infección gonocócica del cuello uterino puede progresar a
enfermedad inflamatoria pélvica (PID, o "pus in dere").
La PID es una infección del útero (endometritis),fallar
tubos ian (salpingitis),y/u ovarios (ooforitis).
Clínicamente, las pacientes pueden presentar fiebre, dolor en la parte
inferior del abdomen, sangrado menstrual anormal y sensibilidad al
movimiento del cuello uterino (dolor cuando el dedo del médico mueve
el cuello uterino). La menstruación permite que las bacterias se
propaguen desde el cuello uterinoael tracto genital superior. Por lo
tanto, no es de extrañar que durante50%de los casos de PID ocurren
dentro de una semana del inicio de la menstruación. La presencia de
un dispositivo intrauterino (DIU) aumenta el riesgo de que una
infección gonocócica cervical progrese a PID.
Chlamydia trachomatises la otra causa principal de la EIP (ver
Capítulo13,página1 1 1) .
Las complicaciones de la EIP incluyen:
1)Esterilidad:El riesgo de esterilidad parece aumentar
con cada infección de gonorrea. La esterilidad suele ser
causada por la cicatrización de las trompas de Falopio, que
ocluye la luz e impide que los espermatozoides lleguen al
óvulo ovulado.
2)Embarazo ectópico :El riesgo de que se desarrolle un feto
El dolor en un sitio que no sea el útero aumenta
significativamente con la inflamación previa de las trompas de
Falopio (salpingitis). Las trompas de Falopio son el sitio más
común para un embarazo ectópico. Una vez más, con la
cicatrización de las trompas de Falopio, hay resistencia al
tránsito normal del óvulo por las trompas.
67
3)abscesospuede desarrollarse en las trompas de Falopio, los
ovarios o el peritoneo.
4)peritonitis:Las bacterias pueden propagarse desde los ovarios y
las trompas de Falopio para infectar el líquido peritoneal.
5)Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) :
Esta es una infección porNeisseria gonorrhoeaede la cápsula
que rodea el hígado.Ael paciente se quejará de dolor y sensibilidad
en el cuadrante superior derecho. Este síndrome también puede
seguir a la enfermedad inflamatoria pélvica por clamidia.
Enfermedad gonocócica tanto en hombres
como en mujeres
1)Bacteriemia gonocócica:Casi nunca,Neisseria gon
orreaspuede invadir el torrente sanguíneo. Las manifestaciones
incluyen fiebre, dolores en las articulaciones y lesiones en la piel (que
generalmente brotan en las extremidades). La pericarditis, la
endocarditis y la meningitis son complicaciones raras pero graves de
una infección diseminada.
2)Artritis septica:El inicio agudo de fiebre ocurre junto con
dolor e hinchazón de1o2articulaciones Sin una pronta terapia
con antibióticos, se producirá una destrucción progresiva de la
articulación. El examen del líquido sinovial generalmente
revela un aumento de glóbulos blancos. La tinción de Gram y
el cultivo del líquido sinovial confirman el diagnóstico y revelan
diplococos gramnegativos.dentrolos glóbulos blancos. La
artritis gonocócica es el tipo más común de artritis séptica en
personas jóvenes sexualmente activas.
La gonorrea también puede transmitirse por vía anal u oral,
siempre que haya transmisión de fluidos corporales.
Enfermedad gonocócica en bebés
Neisseria gonorrhoeaese puede transmitir de una
mujer embarazadaasu hijo durante el parto, lo que resultó en
oftalmía neonatal.Esta infección ocular suele ocurrir en el
primer o segundo día de vida y puede dañar la córnea,
provocando ceguera. porque neonatalclamidia
las infecciones oculares también son una amenaza,eritromicinagotas para
los ojos, que son eficaces contra ambosNeisseria gonorrhoeae
yclamidia,se dan a todos los recién nacidos. La conjuntivitis
gonocócica también puede ocurrir en adultos.
Diagnostico y tratamiento
Diagnóstico deNeisseria gonorrhoeaela infección se realiza
mejor mediante tinción de Gram y cultivo en medio Thayer-Martin
VCN. El pus se puede eliminar de la uretra insertando un hisopo
estéril delgado. Cuando esto se tiñe con Gram y se examina bajo el
microscopio, se pueden ver los diminutos diplococos en forma de
rosquilla.dentrolos glóbulos blancos.
En el pasado, el simple uso de sulfonamidas y penicilina G solía
azotar a este insecto, pero ahora ha desarrollado múltiples
mecanismos de resistencia a los antibióticos (verCapítulo34):
1)plásmidosque pueden ser transferidos conyugalmente
entre los gonococos y otras bacterias. Hay un TEM-1
 CAPÍTULO8.NEISSERIA

tipo beta-lactamasa (penicilinasa) que codifica el plásmido la azitromicinavoluntadtambién cubreChlamydia trachomatis ,

(llamadoPordeterminante). Existe un plásmido con la
secuencia del gen tetM que codifica una proteína que protege
a los ribosomas de los efectos de la tetraciclina.
2)Resistencia a los antibióticos mediada cromosómicamentea los
betalactámicos, las tetraciclinas y ahora las fluoroquinolonas es un
gran problema. Elmetrocodifica el locus del gen
una bomba de eflujo que evita la acumulación de antibióticos
en las células. ElpenAlocus representa una mutación que
altera la proteína de unión a la penicilina2 (la transpeptidasa
requerido para sintetizar peptidoglicano) para reducir su afinidad
por la penicilina. Múltiples mutaciones en el cromosoma.
malgyrAygyrBgenes que codifican elADNLas girasas confieren
resistencia a la ciprofloxacina.
¡Puede que nos estemos acercando rápidamente al día de la gonorrea
intratable! El tratamiento de elección recomendado actualmente es la
ceftriaxona, una cefalosporina de tercera generación (ver página
181) combinado con un1gramo de dosis única de azitromicina.
Hasta2012,la ceftriaxona sola se consideró suficiente,
pero la susceptibilidad reducida a las cefalosporinas como resultado de
varias mutaciones genéticas ha llevado a una mayor resistencia.
porque hasta el 50% de los pacientes estarán infectados
simultáneamente con esta bacteria resistente a los betalactámicos
(incluida la ceftriaxona).
MORAXELLA (BRANHAMELLA)
CATARRAL
La gran familia de Neisseriaceae se compone de cinco
géneros:nortemiissmiria,Moraxella (subgénerosSalvado
hamella), Kingella, Acinetobacter,yOligella.Lo haremos
solo discutirMoraxellayreyellaya que son patógenos
humanos importantes que deberá conocer.
Moraxella (Branhamella) catarrhaliscausa dos enfermedades
principales: otitis media e infección de las vías respiratorias
superiores en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOCo enfisema) o en los ancianos:
Otitis media:esta infección del oído medio ocurre en aproximadamente el
80% de todos los niños por3años de edad . Es causado
por tres bacterias principales, Streptococcus pneumoniae
(=30% de los casos),Haemophilus influenzae ( =25%) y
Moraxella catarrhalis ( =15-20%) .

RESERVORIO GRAM-NEGATIVO DE PLOCOCCI MORFOLOGÍA & VIRULENCIA TOXINAS

METABOLISMO

Neisseria 1 .nasofaringe 1.En forma de frijol con 1 .Cápsula: 1 .Endotox en :

meningitis de humanossolo. lados cóncavos a .1 3serotipos basados en Lipopoli
• La inmunidad puede uno frente al otro, la ant igeni ci dad de la sacárido (LPS)
desarrollar a formando la apariencia cápsula 2 .Noexotoxinas
particular de una dona polisacáridos
presiones 2. Gram-negativo b . serotipos
• Humano estricto diplococos A, B y C son
parásito 3. Facultativo-anaerobio asociado con
2. Difundido por 4.Crece mejor en ambientes con epidemias de
respiratorio alto contenido de C02 meningi t es
transmisión 5 . Fermenta maltosa y (usualmente tipo B)
glucosa - fácil de 2 . proteasa lgA1
recordar, ya que hay 3.Tienen proteínas únicas que
una "m" y una "g" en pueden extraer hierro de la
meningi t idis transferencia,
lactoferrin y
hemoglobina
4 . P ili : para la adherencia

Figura 8-2 NEISSERIA

68
 CAPTERS. NEISSERIA

EPOCexacerbaciones:empeoramiento de las sibilancias, Higo.8-2.Resumen deNeisseria.

dificultad para respirar y tos. Estas exacerbaciones a menudo
se asocian con la adquisición de una nueva cepa de no
tipificable.Haemophilus influenzaeo infeccióncon
Moraxella catarrhalis(30%de los casos) .Moraxella catar
ralistambién causa neumonía en los ancianos.
Kingella kingaees el patógeno humano más frecuente del
reyellagéneros Con frecuencia coloniza la garganta de los
niños pequeños y puede causar artritis séptica y osteomielitis
en los niños. En niños y adultos puede causar endocarditis de
válvulas nativas y protésicas.
Perla Clínica:Kingella kingae se agrupa comúnmente con
varios patógenos gram negativos de crecimiento lento
conocidosacausar una endocarditis llamadaHACEKgrupo de
bacterias:
Haemophilusespecies
Actinobacillusespecies
cardiobacteriaespecies
Eikenellaespecies
reyellaespecies
Artículos de revisión recomendados:
Bolan GA, Sparling, et al. La amenaza emergente de lo intratable
Infección gonocócica. NEJM 2012 ;366:485-7 .
Cook RL, Hutchison SL, Ostergaard L, et al. Sistemático
revisión: pruebas no invasivas para Chlamydia trachomatis y
Neisseria gonorrhoeae. Ann Intern Med 2005; 142:9 14-25.
Crossman SH. El desafío de la enfermedad inflamatoria pélvica.
Am Fam Physician 2006 ;73:859-64 .
Deeks ED. Cuadrivalente meningocócico (serogrupos A, C,
w l35, yy) vacuna conjugada (Menveo): en adolescentes y
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Gottlieb SL, Berman SM, Low N. Cribado y tratamiento para
prevenir secuelas en mujeres con infección genital por
Chlamydia trachomatis: ¿cuánto sabemos?jInfectar Dis.
2010;201 Suplemento 2: Sl56-67.
Pathan N, Faust SN y Levin M. Fisiopatología de
meningitis meningocócica y septicemia. Arch Dis Child
2003;88 :60 1-7 .

CLÍNICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

1 . Portación asintomática 1 . Vacuna contra antígenos 1 . tinción de Gram 1 . Los recién nacidos son
en la nasofaringe capsulares: A, C, Y y W- 1 35 2 . Cultura muy susceptibles
2 . Meni ngi es: solamente noB (ya que no se
- A. Muestra de cultivo en de6a 24 meses,
A. Fiebre forman anticuerpos contra B) agar sangre que se ha cuando sea protector
B. Rigidez de nuca (rigidez de nuca) 2. Antibióticos: calentado a 80 °C. anti men i ngococcal
C. Vómitos A. Penicilina G durante 15 mi n utos (cal lgG es bajo
D. Letargo o estado B. Ceftriaxona (u otras cefalosporinas led agar-chocolate) 2 . Los reclutas del ejército

mental alterado de tercera generación) B . Medios selectivos: también están en alto riesgo

E. Erupción petequial C . El rifampin y la ciprofloxacina se evita el crecimiento de (con tarifas de transporte

3. Septicemia utilizan para la profilaxis de los bacterias superior al 40%)
(hombres i ngococemia) : contactos estrechos de • Thayer Mart en VCN V
A. Fiebre personas infectadas. = vancomicina
B. Erupción petequial C = Colista en
C. Hipotensión norte = nistatina
D . Fu lmi nante C . La pared celular contiene
hombres i ngococcemia citocromo oxidasa
(Síndrome de Waterhouse- que oxida el tinte
Friderichsen) :hemorragia tetrametilfenileno
de las glándulas suprarrenales diamine de incoloro a rosa
junto con hipotensión y erupción intenso. Se utiliza para
petequial identificar colonias
D. PCR de muestras clínicas
de ADN bacteriano

69
 CAPÍTULO8.NEISSERIA

RESERVO GRAM-NEGATIVO IR DIPLOCOCCI MORFOLOGÍA & VIRULENCIA TOXINAS

METABOLISMO

Neisseria 1 . Solo humanos 1 . En forma de frijol 1 . Pili: 1 . Endotoxina :

gonorrea (sin inmunidad a con lados cóncavos A. Adherencia lipopolio
repetido uno frente al otro, a las células epiteliales sacárido (LPS)
infecciones) formando el B. Variación antigénica 2 .Noexotoxinas
2 . sexualmente Apariencia de C . Antifagocítico:
transmitido una dona se une a las bacterias
2. Gram-negativo apretadamente para albergar

diplococos celda,
3.Anaerobio facultativo protegiéndola de
4. Crece mejor en fagocitosis
ambiente con alto contenido de CO2 2 . proteasa l gA1
5. Fermenta solo glucosa 3. Membrana exterior
(no maltosa) - fácil proteínas: ProteínaI :
para recordar, ya que pori n P rote n II
sólo hay un "gramo" (opacidad prote in ) :
(sin "m") en gonorrhoeae presencia asociada
con oscuro, opaco
colonias
• por adherencia
4 . Tienen proteínas únicas que
pueden extraer hierro de la
transferrina,
lactoferrina y
hemoglobina

Moraxella • Parte de la flora

(Branhamella) respiratoria normal
catarral

Figura 8-2 (continuado)

70

CLÍNICO
1 . Asintomático (pero aún
infeccioso)
2 . Hombres: uretritis
3 . Mujeres: gonorrea
cervical, que puede
progresar a pélvica
enfermedad inf lammatoria {PIO )
Complicaciones dePío
A. Esterilidad
8.Embarazo ectópico
C. Absceso
D. Peritonitis
mi por hepatitis
4 .Tanto hombres como mujeres :
A. Bacteriemia gonocócica
8Artritis séptica: la artritis
gonocócica es la causa
más común de artritis
séptica en
sexualmente activo
individuos
5 . Neonatos:Oftalmía
neonatalConjuntivitis en
recién nacidos.
n gonorrea
se adquiere durante el paso a
través de un canal de parto
infectado. conjuntivitis
por lo general entra en erupción
en los primeros 5 días
1 . Otitis media en niños
2 . Puede causar otro
tracto respiratorio
infecciones, como
sinusitis, bronquitis y
neumonía
3 . exacerbaciones de la EPOC
CAPÍTULO8. NEISSERIA
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS
1 .Antibiótico de elección: 1 . tinción de Gram de • Sin inmunidad
Ceftriaxona 250 mg u reth ral pus revela el después de una infección:
IM y Azith romicina diminuto gram-negativo una persona puede ser
1gm oralmente x 1 dona en forma de ut reinfectado
2.Segunda linea: diplococos con en blanco numerosas veces
A. Cefixima+azitromicina o células de sangre
doxiciclina 2 . Cultura
B. Espectinomicina A. Espécimen de cultivo
(no disponible en los EE. UU.) enagar chocolate
3 . Paraoftalmía 8Medios selectivos: previene
neonatal: el crecimiento de
• Deben administrarse colirios otras bacterias
de eritromicina • Thayer Mart en
inmediatamente después del VCN V vancomicina
=
nacimiento, para la profilaxis contra C colistina
=
ambosN. gonorrhoeaey norte nystat en
=
Chlamydia trachomatis C. La pared celular contiene
conjuntivitis citocromo oxidasa
• Los bebés con oftalmía que oxida el tinte
neonatorum requieren tetrametilfenileno
tratamiento sistémico con diamina de incoloro
ceftriaxona. También se a rosa intenso. Se utiliza para
debe proporcionar jarabe identificar colonias
de eritromicina para cubrir D . PCR de ADN bacteriano en cl
posibles en especímenes ical
Chl amydia! enfermedad (esto es
importante, ya que la falta de
tratamiento neonatalclamidia
¡La conjuntivitis puede
provocar clamidia! neumonía)
1 . Azi tromicina o • Resistente a
clarith romicina penici llin
2 . Illina amoxica con lanato de clavu
3. Cefalosporinas orales de segunda
o tercera generación
4 . trimetoprima/
sulfametoxazol
m gladwin,wTrattler, yS .Mahan ,Microbiología clínica hecha ridículamente simple©Me dMaster
71
 CAPÍTULO 9.
Elentéricosson bacterias gramnegativas que forman parte de la
flora intestinal normal o causan enfermedades gastrointestinales
facilidad. La familia,género y especie de todos los entéricosson
organizados en el cuadro al final de este capítulo para que no
se confunda con los diferentes nombres. Muchas de estas
bacterias se refierenasimplemente por su género
nombre porque hay tantas especies diferentes en algunos
grupos. Los principales grupos sonEnterobacteriaceae,
Vibrionaceae, PseudomonadaceaeyBacteroidaceae.
Estos organismos también se dividen en grupos según
albioquímicoyantigénicopropiedades.
Clasificación bioquímica
Algunas de las propiedades bioquímicas importantes de los
organismos, que se pueden medir en el laboratorio, son:
1)Elcapacidad de fermentar lactosay convertirlo
en gas y ácido (que se puede visualizar al incluir un tinte que
cambia de color con los cambios en el pH).Escherichia coliy
la mayoría de las enterobacterias fermentan
lactosa mientrasSalmonella, ShigelayPseudomonas
aeruginosano.
2) Elproduccion deH2S,abiyoitytVayaydrviejoyze
urea, licuar gelatina y descarboxilar aminoácidos específicos.
Algunos medios de crecimiento hacen 2 cosas a la vez: 1) Estafa
contienen sustancias químicas que inhiben el crecimiento de bacterias
grampositivas que pueden estar contaminando la muestra. 2) Poseen
indicadores que cambian de color en presencia de laca
fermentación de esta. Los 2 que debes saber son:
1 ) agar EMB (Eosina azul de metileno ) : metileno
azul inhibe las bacterias grampositivas, y las colonias de fermentadores
de lactosa se vuelven de color morado oscuro a negro eneste
medio.Escherichia colicolonias tomanabrillo verde
metalizado en este medio.
2)Agar Mac Conkey:Sales biliares en el medio.
inhiben las bacterias grampositivas y los fermentadores de lactosa
desarrollan una coloración rosa-púrpura.
En la actualidad modernalaboratorios hay bandejas de plástico
con hasta to30 medios diferentesque miden muchos
reacciones bioquímicas, incluyendolos recién descritos. A
colonia dedesconocidola bacteria se inocula en cada medio y
se incuba. Luego, una computadora interpretathmi
resultados e identifica el bactomiria.
Contaminación fecal del agua
Un método clásico para determinar si el agua ha sido
contaminada con heces demuestra algunos de los usos
prácticos de las reacciones bioquímicas y algunos importantes
72
LOS ENTERICOS
propiedades deEscherichia coli .Siga esta discusión para ver el
panorama general.
Tú unre travelinortegramotholatugh tutuGuay terminan
en un pueblo cuyos habitantes sufren una terrible diarrea.
Después de administrar líquidos intravenosos a decenas de
bebés, comienza a preguntarse si la causa de esta infección
puede ser erradicado. Cuando se les pregunta, los
aldeanos le dicen que obtienen el agua de un río común.
Usted sabe que los entéricos son transmitidos por el
vía fecal-oral, y te empiezas a preguntar si hay contaminación
fecal del agua del río. ¿Cómo probará que el agua está
contaminada focalmente?
Escherichia colia¡el rescate! Verás,Escherichia coli
es un coliforme, lo que significa que es un habitante
forma colon.
normal del tracto intestinal.PensardeMI.coli coli = - =
Escherichia colinormalmente no se encuentra fuera de la intes
púa. Así que si encuentrasEscherichia colienel agua del arroyo
del pueblo, no significa necesariamente queEscherichia coliestá
causando la diarrea, perohacedecirte que hay materia fecal en el
rio y que algo entérico puede ser responsable
posible Sacas tu copia andrajosadeMicro clínico
Hecho ridículamente simpley comenzar la prueba.
1)Prueba presuntiva:le agregas el agua del rioSam
tubos de ensayo que contienen caldo nutritivo (como agar) que
contienelactosa.Estos tubos contienen un vial invertido que puede
atrapar gas y un indicador de colorante que cambia
color si es ácidoes producido. Dejas que la muestra crezcapara
día. Si la lactosa se fermenta, se produce gas y se visualiza
el colorante. Ahora sabes que o bienEscherichia coli
ouna bacteria no entérica que fermenta la lactosaestá en el
agua. Para saber cuál sigues. . .
2)Prueba confirmada:Rayar las placas de agar EMB con
el aguamuestras, yla Escherichia colideberíaforma
coloniasconun brillo verde metálico. TambiénEscherichia colipuede
crecer a 45. 5C0 pero la mayoría de los no entéricos no pueden, por lo
que puede hacer crecer 2 placas a 45.5C0 y 37C0 y comparar
las colonias en ambos.
3)Prueba Completada:Colonias que eran metálicas
verdes se colocan nuevamente en el caldo. si producen
ácido y gas, entonces ya sabeselmiagua de riocontiene
Escherichia coli .
Viaja río arriba y encuentra unletrina que tiene
sido construido en uncolgando del árbolsobre elagua. tu informas
los aldeanos sobre la necesidadtodefecar en áreas que no
no tener escorrentías de ríos y enseñarles a construir letrinas. ¡En
unas pocas semanas la epidemia ha terminado!
Clasificación antigénica
Los entéricos forman muchos grupos, basados en estructuras de la
superficie celular.esounirspagCEificciónanticuerpos (antigénicos
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS
Figura 9- 1
determinantes). Los entéricos tienen3principales antígenos de
superficie, que difieren ligeramente de un insecto a otro.
1) 0antígeno:Este es el componente más externo.
del lipopolisacárido (LPS) de bacterias gramnegativas. El0El
antígeno difiere de un organismo a otro, dependiendo de los
diferentes azúcares y las diferentes sustituciones de la cadena
lateral. Recordar0para exterior (verHigo.dieciséis,para más
información sobreLPS).
2)kantígeno:Esta es una cápsula (Kapsule) que cubre el0
antígeno.
3)Hantígeno:Este determinante antigénico constituye las
subunidades de los flagelos bacterianos, por lo que solo las
bacterias que son móviles poseerán este antígeno.Shigelano
tiene un antígeno H.Salmonelatiene antígenos H que cambian
periódicamente, protegiéndolo de nuestros anticuerpos.
Higo.9-1 .El0El antígeno forma la parte exterior de la membrana
celular, elkEl antígeno envuelve la célula como una cápsula y los
brazos del antígeno H se vuelven flagelos ondulados.
73
Patogénesis
Los organismos de este capítulo producen2tiposde
enfermedad :
1 ) Diarreacon o sin invasión sistémica.
2)Varias otras infeccionesincluyendo urinario
infecciones del tracto, neumonía, bacteriemia y sepsis,
especialmente en personas debilitadashospitalizadopacientes
Diarrea
Un concepto útil para entender la diarrea producida por
estos organismos es que existen diferentes manifestaciones
clínicas dependiendo de la "profundidad" de la invasión
intestinal:
1)Sin invasión celular:Las bacterias se unen a la
células epiteliales intestinales pero no entran en la célula.
La diarrea es causada por la liberación de exotoxinas (llamadas
enterotoxinas en el tracto GI), lo que provoca la pérdida de
electrolitos y líquidos de las células epiteliales intestinales o la
muerte de las células epiteliales. Diarrea acuosasinLos síntomas
sistémicos (como fiebre) es el cuadro habitual. entero
toxigénicoEscherichia coliyVibrio cólerason
ejemplos
2)Invasión de las células epiteliales intestinales:El
Las bacterias tienen factores de virulencia que permiten la unión y
la invasión de las células. Luego se liberan toxinas que destruyen
las células. La penetración celular da como resultado una
respuesta inmunitaria sistémica con infiltración local de glóbulos
blancos (leucocitos en las heces), así como fiebre. La muerte
celular da como resultado la fuga de glóbulos rojos en las heces.
Ejemplos: EnteroinvasivoEscherichia coli, Shigela,
ySalmonella enteritidis.
3)Invasión de los ganglios linfáticos y la sangre.
arroyo:Junto con el dolor abdominal y la diarrea que contiene glóbulos
blancos y rojos, esta invasión más profunda da como resultado
síntomas sistémicosde fiebre, dolor de cabeza y elevación del recuento
de glóbulos blancos. La invasión más profunda también puede
provocar agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos,
bacteriemia y sepsis. Ejemplos:Salmonella typhi,
Yersinia enterocolitica,yCampylobacter jejuni .
Varias otras infecciones
Los entéricos son habitantes intestinales normales y suelen
vivir con nosotros en pacífica armonía. En el hospital y en las
residencias de ancianos, sin embargo, suceden algunas cosas
malas. Adquieren resistencia a los antibióticos y pueden
causar enfermedades en pacientes debilitados. Pueden invadir
a los pacientes debilitados cuando los catéteres de Foley están
en la uretra o cuando un paciente aspira vómito que ha sido
colonizado por los entéricos. Debido a esta adquisición del
hospital, a menudo los escuchará describir comoel
gramnegativos adquiridos en el hospitalonosocomiales
gramnegativos.Ejemplos:Escherichia coli, Klebsiella
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS
pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter, Serratia,
yPseudomonas aeruginosa.
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
Escherichia coli
Escherichia colinormalmente reside en el colon sin
causar enfermedad. Sin embargo, hay una cantidad increíble
de ADN intercambiado entre los cntcrics por con jugación con
intercambio de plásmidos, conversión lisogénica por
bacteriófagos templados e inserción directa de ADN mediada
por transposones (ver Capítulo3).CuandoEscherichia coli
adquiere virulencia de esta manera, puede causar
enfermedad:
Escherichia coli no patógena (normal
flores) +Factores virulentos ENFERMEDAD .
=
Factores virulentosIncluya lo siguiente:
1)Interacción de la mucosa:
a) ¡Mucosa! adherencia con pili (factor de colonización).
b) Capacidad de invadir las células epiteliales intestinales.
2)Producción de exotoxinas:
a ) termolábil ytoxina estable (LT y ST).
b) Toxina tipo Shiga.
3)Endotoxina: LípidoAporción de lipopolisacárido (LPS).
4)Sideróforo fijador de hierro: obtiene el hierro de la
transferrina o lactoferrina humana.
Enfermedades causadas porEscherichia colien presencia de
factores de virulencia incluyen los siguientes:
1)Diarrea.
2) Infección del tracto urinario.
3)Neonorteaejército de reservalmeningitis.
4)Gram-negativosepsis, que ocurre comúnmente en
pacientes hospitalizados debilitados.
Escherichia coliDiarrea
Escherichia colila diarrea puede afectar a bebés o adultos.
Los bebés de todo el mundo son especialmente susceptibles a
Escherichia colidiarrea, ya que por lo general aún no han
desarrollado inmunidad. Dado que el agua que se pierde en las heces a
menudo no se reemplaza adecuadamente, la muerte porEscherichia
colila diarrea generalmente se debe a la deshidratación. Acerca de5
millones de niños mueren cada año a causa de esta infección.
Los adultos (y niños) de países desarrollados que viajan a
países subdesarrollados también son susceptibles a
Escherichia colidiarrea, ya que no han desarrollado
inmunidad durante su infancia. Esteviajeros'
diarreaes el llamadoLa venganza de Moctezuma
llamado así por el jefe azteca asesinado a manos del
explorador español Cortés.
74
La severidad deEscherichia colidiarrea depende de qué
factores de virulencia la cepa deEscherichia coliposee
Discutiremos3grupos de productores de diarreaEscherichia
coli.Estos han sido nombrados en base a sus factores de
virulencia y las diferentes enfermedades diarreicas que
presentan.oye causmi.
1)enterotbueyiedadnorteic Escherichia coli (ETEC):
EsteEscherichia coliprovoca la diarrea del viajero. Tiene pili
(factor de colonización) queayudar a que se una a las células
epiteliales intestinales, donde libera exotoxinas que son
similares a las exotoxinas del cólera discutidas enpágina80.El
las toxinas son laslábil al calortoxina (LT),cuales como
la toxina del cólera y latoxina termoestable (ST) . Estas
exotoxinas inhiben la reabsorción de Na+ y Cl
y estimular la secreción de Cl- y HCO3- en el intestinallumen
Aguasigue la atracción osmóticade estos iones, lo que resulta
en la pérdida de agua y electrolitos. este profesional
induceuna severadiarrea acuosa con hasta20litros
estar perdido un día! ! !¡Las heces parecen agua de arroz
como el cólera!
2)enterohemorrágico Escherichia coli
(EHEC) :EstosEscherichia colitambién tienen un factor de
colonización pili como el ETEC pero se diferencian en que secretar
el poderosoToxina similar a Shiga (también llamado
verotoxina) que tiene el mismo mecanismo de acción que
elShigelatoxina (ver página 76). Ambos inhiben las
proteínassynthesisinhibiendo el ribosoma 608, que
resulta en la muerte de las células epiteliales intestinales. Así que
estas bacterias se aferran a las células epiteliales intestinales y
dispararlejos con la toxina similar a Shiga (verHigo.9-3).
la diarrea essangriento (hemorrágico), acompañado de
fuertes calambres abdominales, y se llamahemorroides
colitis rágica.
Síndrome urémico hemolítico (SUH)conano
mia, trombocitopenia (disminución de plaquetas) e
insuficiencia renal (por lo tanto, uremia), se asocia con
infección por una cepa de EHEC, llamadaEscherichia coli
0157:H7.Se han producido numerosos brotes secundarios a la
carne de hamburguesa infectada que se sirve en las cadenas de
comida rápida.sugerenciaque el ganado puede ser un reservorio
de EHEC.
3)Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC):Este
enfermedad es la misma que la causada por Shigella (página76).
De hecho, el principal factor de virulencia está codificado en un plásmido
compartido porShigelayEscherichia coli.este plásmido
le da a la bacteria la habilidad de realmenteinvadirlas células
epiteliales. EIEC también produce pequeñas cantidades de
toxina similar a Shiga. El huésped trata de deshacerse de las
bacterias invasoras y esto da como resultado una reacción
inflamatoria inmunomediada confiebre.Los glóbulos blancos
invaden la pared intestinal y la diarrea es sanguinolenta con
glóbulos blancos.¡Como la shigelosis!
Higo.9-2.Vibrio cólera, Escherichia coli,yShigella
dysenteriaetodos tomados de la mano.Escherichia colipoder
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS
SHIGELLA
Figura 9-2
causa diarrea indistinguible de la shigellosis y el cólera. El
panorama general aquí es que los diferentes tipos de diarrea
producidos porEscherichia coliy los otros entéricos
dependen de la adquisición de virulencia de los plásmidos, y
estos factores se comparten activamente. Entonces
Escherichia colila diarrea puede parecerse al cólera (heces de
agua de arroz) o simplemente a la shigellosis (diarrea con sangre y
glóbulos blancos).
Escherichia coliInfecciones del Tracto Urinario (ITU)
La adquisición de un factor de virulencia pili permite
Escherichia coliviajar por la uretra e infectar la vejiga (
cistitis)y, a veces, se mueven más hacia arriba para infectar el
propio riñón (pielonefritis).Escherichia colies la causa más
común de infecciones del tracto urinario, que generalmente
ocurren en mujeres y pacientes hospitalizados con catéteres
en la uretra. Los síntomas incluyen ardor al orinar (disuria),
tener que orinar con frecuencia (frecuencia) ,y una sensación
de plenitud sobre la vejiga. Cultura de mayor que100 000
colonias de bacterias de la orina establece el diagnóstico de
una infección del tracto urinario.
Escherichia coliMeningitis
Escherichia colies una causa común de meningitis
neonatal (grupoBel estreptococo es el primero). Durante el
primer mes de vida, el neonato es especialmente susceptible.
Escherichia coliSepticemia
Escherichia colies también la causa más común de sepsis por
gramnegativos. Esto suele ocurrir en personas debilitadas.
75
pacientes hospitalizados. Choque séptico (ver Capítulo2 ,página
13)debido a los lipidosAcomponente del LPS suele ser la causa
de la muerte.
Escherichia coliNeumonía
Escherichia colies una causa común de neumonía
adquirida en el hospital.
Klebsiella pneumoniae
Este entérico está encapsulado (antígeno 0) pero no es
móvil (sin antígeno H) .Klebsiella pneumoniaeronda los
hospitales, causando sepsis (segunda más común después de
Escherichia coli ) .También provoca infecciones del tracto
urinario en pacientes hospitalizados con sondas de Foley. Los
pacientes hospitalizados y alcohólicos (pacientes debilitados) son
propenso a unKlebsiella pneumoniaeneumonía, que se
caracteriza por un esputo sanguinolento en aproximadamente50%
de los casos. Esta neumonía es violenta y frecuentemente destruye
el tejido pulmonar, produciendo caries. Esputo espeso tosido con
Klebsiella pneumoniaeClásicamente se parece a la gelatina de
grosella roja, que es el color de la cápsula del antígeno 0. La tasa
de mortalidad es alta a pesar de la terapia con antibióticos.
Proteus mirabilis
Este organismo es muy móvil. De hecho, cuando se unta la bacteria
en un plato, no crecerá como colonias redondas distintas, sino más
bien como una confluencia de colonias a medida que las bacterias se
mueven rápidamente y cubren el plato. Este organismo es capaz de
descomponer la urea y, por lo tanto, a menudo se lo conoce como el
organismo que divide la urea.Proteo.
Hay3cepas deProteoque tienen antígenos de reacción
cruzada con algunosRickettsia(Capítulo13,
Higo.13- 1 1 ) .Ellos sonOX-19, OX-2,yOX-K.Esto es
pura coincidencia, pero sirve como una herramienta clínica útil
para determinar si una persona ha sido infectada conRickettsia.
El suero se mezcla con estosProteocepas para determinar si
hay anticuerpos en el suero que reaccionen con elProteo
antígenos Si estos anticuerpos están presentes, esto sugiere
que el paciente ha sido infectado
conRickettsia.
Proteoes otra causa común de infecciones del tracto
urinario e infecciones hospitalarias (nosocomiales). El examen
de la orina revelará un pH alcalino, que se debe aProteo'
capacidad de dividir la urea en
NH3y C02.
Enterobacter
Este bacilo gramnegativo altamente móvil es parte de la
flora normal del tracto intestinal. Ocasionalmente es
responsable de infecciones nosocomiales.
 CAPÍTULO9.EL ENTRAR/CS

Serratia
Serratiase destaca por la producción de unpigmento rojo
brillante.Puede causar infecciones del tracto urinario,
infecciones de heridas o neumonía.

Shigela
Hay cuatro especies deShigella (dysenteriae,
flexneri, boydii,ysonnei)y todos son inmóviles. Si
vuelves a mirar la imagen deEscherichia coliy
Shigelatomados de la mano (Higo.9-2),verás que
Shigelano tiene flagelos.Shigelano fermenta laca
tose y no produce H2S. Estas propiedades se pueden
utilizar para distinguirShigeladeEscherichia coli (laca
fermentador) ySalmonela(fermentador sin lactosa,
produce H2S).
Los seres humanos son los únicos huéspedes deShigela,y
la disentería que provoca suele afectar a la edad preescolar
niños y poblaciones en hogares de ancianos. La transmisión
por la ruta fecal-oral ocurre a través del agua contaminada
focalmente y el contacto de mano a mano (Empleados
¡Por favor, lávese las manos! ) .Shigelaesnuncaconsiderado parte
de la flora intestinal normal! Siempre es un patógeno. Cifra9-3

Shigelaes similar a la enteroinvasivaEscherichia coli

(EIEC) en que ambos invaden epíteto intestinal
células liales y liberacióntoxina Shiga,que provoca la destrucción
celular. Los glóbulos blancos llegan en una reacción inflamatoria.
El colon, cuando se ve a través de una colonoscopia,
tiene úlceras poco profundas donde las células se han desprendido. la
enfermedad comienzaconfiebre(a diferencia deETEC ycólera,
que no invaden las células epiteliales y por lo tanto no
noprovocar fiebre), dolor abdominal y diarrea. La
diarrea puede contener manchas de sangre de color
rojo brillante y pus (glóbulos blancos). Los pacientes
desarrollan diarrea porque el colon inflamado, dañado
por la toxina Shiga, es incapaz de reabsorber líquidos y
electrolitos.
Higo.9-3.Visualice a Shazam Shigella con su láser blaster Shiga,
ingresando a las células epiteliales intestinales y destruyendo
el ribosoma 60S, causando la muerte de las células epiteliales.
Toxina Shiga
Esta es la misma toxina que en EHEC y EIEC, y su
mecanismo es el mismo. Hay una subunidad A unida a 5
subunidades B. Las subunidades B (B de Unión) se unen a
la membrana de las microvellosidades en el colon, lo que
permite la entrada de la subunidad A letal (A de Acción).
Las subunidades A inactivan el ribosoma 60S, inhibiendo la
síntesis de proteínas y matando las células epiteliales
intestinales.
Salmonela
("El salmon")
Salmonelano es un fermentador de lactosa, es móvil (como
un salmón), y produceH2S.
TúescucharádeSalmonellaantígeno Vi.Esta es una cápsula
de polisacárido que rodea el0antígeno, protegiendo así a
las bacterias del ataque de anticuerpos contra
el0antígeno. Esto es como elkAntígeno ¡Ráfaga para
confundirte! ) , pero conSalmonelalo nombraronVi
(por virulencia) .
Si bien hay más de 2000 serotipos de Salmonella,
recientemente todos los subtipos de Salmonella clínicamente
importantes se han clasificado como una sola especie.Salmo
nella cholerasuis.A pesar de este intento de simplificación
con fines clínicos, los serotipos de Salmonella a menudo
todavía se dividen en tres grupos:Salmonella typhi, Salmo
nella cholerae-suis y Salmonella enteritidis.Este
No será tan difícil de recordar porque se nombran de
acuerdo a las enfermedades que provocan.
Salmoneladifiere de los otros entéricos porque vive
en el tracto gastrointestinal deanimalese infecta a los
humanos cuando hay contaminación de alimentos o
agua conanimalheces.
Higo.9-4.Muchos animales pueden llevarSalmonella. (Imagínese
un salmón). En los EE. UU. hubo incluso una epidemia de
salmonelosis de tortugas mascotas. Hoy en los EE.UU. ,
Salmonelase adquiere más comúnmente al comer
pollos y huevos crudos.Salmonella typhies un

76
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

0
0
0
0
0
0 II
0
0

\)

Figura 9-4

excepción como esnozoonótico (una enfermedad infecciosa de exposición e incluye fiebre, dolor de cabeza y dolor abdominal que
los animales que puede transmitirse al hombre) .Salmonella es difuso o localizado en el cuadrante inferior derecho (sobre el
typhisolo lo llevan los humanos. íleon terminal), a menudo simulando una apendicitis. A medida
Salmonella (comoShigela)esnuncaconsiderado parte de la que ocurre la inflamación de los órganos involucrados, el bazo
flora intestinal normal! Siempre es patógeno y puede causar 4 puede agrandarse y el paciente puede desarrollar diarrea y
estados de enfermedad en humanos:1)el famoso manchas rosadas en el abdomen, una erupción transitoria que
fiebre tifoidea,2) unestado de portador,3)septicemia,y 4) consiste en pequeñas marcas rosadas que solo se ven en personas
gastroenteritis (diarrea). de piel clara.
Diagnostique esta infección mediante un cultivo de
Fiebre tifoidea sangre, orina o heces.Ciprofloxacinooceftriaxonase
consideran terapia apropiada.
Esta enfermedad causada porSalmonella typhies tambien llamado
Fiebre entérica.Salmonella
typhiva un paso más allá de EIEC y
Shigela.Después de invadir las células epiteliales intestinales,
invade los ganglios linfáticos regionales, y finalmente siembra
múltiples sistemas de órganos. Durante esta invasión, las
bacterias son fagocitadas por los monocitos y pueden
sobrevivir intracelularmente. EntoncesSalmonella typhies un
parásito intracelular facultativo (verHigo.2-7).

Higo.9-5.Fiebre tifoidea, causada porSalmonella typhi,

representado por un salmón con fiebre (termómetro) y manchas de
rosa en el vientre. Comienza la salmonelosis1-3semanas después Figura 9-5

77
 CAPÍTULO9.EL ENTRAR/CS

Estado del transportista

Higo.9-6.Algunas personas que se recuperan de la fiebre tifoidea se

vuelven portadores crónicos, albergandoSalmonella typhien
sus vesículas biliares y excretando la bacteria constantemente.
Estas personas no están infectadas activamente y no tienen
ningún síntoma. Un ejemplo famoso ocurrió en1906cuando
Typhoid Mary (Mary Mallon), una inmigrante irlandesa que
trabajó como cocinero, propagó la enfermedad a docenas en la ciudad de
Nueva York. (¡Nuevamente, empleados, por favor lávense las manos después
de usar el baño!) Algunos transportistas realmente requieren cirugía
extirpación de sus vesículas biliares para curarlas.

Septicemia

Higo.9-7.Salmón que circula por el torrente sanguíneo para infectar los

pulmones, el cerebro o los huesos. Esta diseminación sistémica es
tustuatotalmente causado porSalmonella choleraesuisy no
involucra el tracto GI.
Una perla de sabiduría:
Recuerda esoSalmonelase encapsula con el DUODENO

Vicápsula. Nuestroinmunesistema borra encapsulado

bacterias opsonizándolas con anticuerpos (ver
Higo.2-5),y luegolos macrófagos y neutrófilos en el bazo (el sistema
retículo-endotelial) fagocitan a las bacterias opsonizadas. Por lo
tanto, los pacientes que han perdido el bazo (asplénico), ya sea
por traumatismo o por enfermedad de células falciformes, tienen
dificultad para eliminar el encapsulamiento.
tardíobacterias y son más susceptibles aSalmonela
infeccionesLos pacientes con anemia de células falciformes
son particularmente propensos aSalmonelaosteomielitis
(infección ósea) .
Se requiere una terapia antibiótica vigorosa y prolongada
Figura 9-6
Diarrea (Gastroenteritis)
Higo.9-8.SalmonelaLa diarrea es el tipo más común de
Salmonelainfección y puede ser causada por cualquiera de
los cientos de serotipos de Salmonella no tifoidea.
La presentación incluye náuseas, dolor abdominal y
diarrea que es acuosao,menos commónyoy estafa ,

para tratarSalmonelaosteomielitis. contiene mucosidad y trazasangre. La fiebre ocurre en aboUtah

Figura 9-7

78
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS
COLON
CECO
Figura 9-8
la mitad de los pacientes. Esta diarrea es causada por una
toxina similar al cólera aún no caracterizada (diarrea
acuosa) y, a veces, también por inflamación ileal (diarrea
mucosa).
El tratamiento por lo general implica solo la reposición de
líquidos y electrolitos, ya que los antibióticos no acortan el curso
de la enfermedad y provocan una diseminación bacteriana
prolongada en las heces. La diarrea solo dura una semana o
menos.
Yersinia enterocolítica
Este bacilo gramnegativo móvil es otra causa de
gastroenteritis aguda. Desdeenteroes parte deYersinia
enterocoliticanombre, no es de extrañar que este
79
COLON
organismo es una causa de gastroenteritis aguda. No es realmente una
bacteria entérica, pero se incluye aquí porque causa diarrea. Este
organismo está estrechamente relacionado con
Yersinia pestis,que es la causa de la peste bubónica. Como
Yersinia pestis,Los animales son una fuente importante de
Yersinia enterocolítica; Yersinia enterocolíticadifiere en
que se transfiere por vía fecal-oral en lugar de la picadura
de una pulga.
Después de la ingestión de alimentos contaminados, como
leche de animales de granja domésticos o agua contaminada
con heces, los pacientes desarrollarán fiebre, diarrea y dolor
abdominal. Este dolor suele ser más intenso en el cuadrante
inferior derecho del abdomen y, por lo tanto, puede parecer
que los pacientes tienen apendicitis. El examen del íleon
terminal (ubicado en el cuadrante inferior derecho) revelará
ulceración de la mucosa.
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS
La patogenia de este organismo es doble:
1)Invasión:ComoSalmonella typhi,este organismo
posee factores de virulencia que permiten la unión a la pared
intestinal y la invasión sistémica a los ganglios linfáticos
regionales y al torrente sanguíneo. Linfa mesentérica
los ganglios se hinchan y se puede desarrollar sepsis.
2)Enterotoxina:Este organismo puede secretar un entero
toxina, muy similar a la enterotoxina termoestable de
Escherichia coli ,que provoca diarrea.
El diagnóstico se puede hacer mediante el aislamiento de este organismo.
de heces o sangre. El tratamiento no parece alterar el curso de la
gastroenteritis, pero los pacientes que tienen sepsis deben ser
tratados con antibióticos. Aunque la refrigeración de los alimentos
puede acabar con muchos tipos de patógenos bacterianos,
Yersinia enterocolíticapuede sobrevivir y crecer en el frío.
Otros miembros de la familia Enterobacteriaceae de
los que escuchará en las salas incluyenEdwardsiella,
Citrobacter, Hafnia,yProvidencia.
FAMILIA VIBRIONACEAE
Vibrio cólera
Vi bri o
Cifra9-9
Higo.9-9.Como se puede ver,Vibrio cóleraes un bacilo
gramnegativo curvo con un solo flagelo polar.
El cólera es la enfermedad diarreica causada porVibrio cólera.La
bacteria se transmite por vía fecal-oral, y el agua contaminada
focalmente suele ser la culpable. Los adultos en los EE. UU.,
especialmente los viajeros, y los niños en áreas endémicas son los
grupos principalmente infectados (la inmunidad se desarrolla en
adultos en áreas endémicas). Las epidemias recientes han surgido
como consecuencia de la eliminación deficiente de las aguas
residuales en muchos países de América del Sur (400.000 casos en
América Latina en 1991) y las inundaciones monzónicas de 1993
que mezclaron heces con agua potable en Bangladesh.
Las bacterias se multiplican en el intestino y causan la misma
enfermedad que la ETEC, pero más grave. Al igual que con ETEC, no
hay invasión de células epiteliales. Las bacterias se adhieren a las
células epiteliales y liberan la toxina del cólera, que se denomina
colerágenoLa enfermedad se presenta con el inicio repentino de una
diarrea acuosa (clásicamente descrita como aspecto
80
comoagua de arroz)con la pérdida de hasta 1 litro de líquido por hora en
casos severos. Se producirá un shock por la pérdida de líquidos
isotónicos si el paciente no se rehidrata. Como ETEC:
El cólera causa la muerte por deshidratación.
Los hallazgos físicos como disminución del pulso, ojos hundidos
y poca turgencia de la piel se desarrollarán con deshidratación
severa.
colerágeno
Esta toxina tiene el mismo mecanismo de acción que
Escherichia coliToxina LT (aunque el cólerageno está codificado
en el cromosoma, mientras que LT se transmite a través de un
plásmido). Hay una subunidad A (acción) unida a cinco
subunidades B (unión). La subunidad B se une a la
GMLgangliósido en la superficie de las células epiteliales intestinales, lo
que permite la entrada de la subunidad A. En la celda, el
Una subunidad activa la proteína G, que a su vez estimula la
actividad de una adenilato ciclasa unida a la membrana, re
resultando en la producción de cAMP. El cAMP intracelular da
como resultado la secreción activa de Na y Cl, así como la
inhibición de la reabsorción de Na y Cl. Se pierden líquidos,
bicarbonato y potasio con la atracción osmótica del NaCl a
medida que viaja por el intestino.
El examen microscópico de las heces debenorevelar
leucocitos (glóbulos blancos), pero pueden revelar numerosos
bastones curvos con movimientos rápidos como dardos. Tratamiento
con líquidos y electrolitos salva vidas, y la doxiciclina
acortará la duración de la enfermedad.
Vibrio parahaemolyticus
Este organismo es una bacteria marina que provoca gas
troenteritis tras la ingestión de pescados y mariscos crudos
(sushi). Este organismo es la principal causa de diarrea en Japón.
Campylobacter jejuni
(bacterias que acampanen eljmijunum¡sin nada mejor
que hacer que causar diarrea! )
Este bicho es¡importante! ! !Este bacilo gramnegativo que parece
Vibrio cólera (curvo con un solo flagelo polar lum) a menudo se
pierde en lo profundo de los libros de texto. No dejes que esto
suceda. Campylobacter jejuni ,ETEC y el Rotavirus son las tres
causas más comunes de diarrea. r ea en el mundo. esti
los compañeros son esoCampylobacter jejunicausa hasta 2 millones de
casos de diarrea al año solo en los Estados Unidos.
Esta es una enfermedad zoonótica, como la mayoríaSalmonella (excepto
Salmonella typhi),con reservorios deCampylobacter
jejunien animales salvajes y domésticos y en aves de corral. La ruta
fecal-oral a través del agua contaminada es a menudo el modo de
transmisión. Este organismo también se puede adquirir al beber leche
sin pasteurizar. Como ocurre con la mayoría de las enfermedades
diarreicas, los niños son los más afectados en todo el mundo.
La enfermedad comienza con un pródromo de fiebre y dolor de
cabeza, seguido después de medio día por calambres abdominales.
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS
y unsangriento,diarrea suelta. Este organismo invade el revestimiento
del intestino delgado y se propaga sistémicamente como
hacerSá.yo soynordestetodosun tifoyYersinia enterocolítica. cursi
lobacterjejunitambién segrega unLTtoxina similar a la de
Escherichia coliy una citotoxina desconocida que destruye
mucosa! células. El papel exacto de estas toxinas en el pato
génesis decampylobacterla diarrea esaún desconocido .
Helicobacter pylori
(anteriormente llamadoCaliforniametropagylobaCTer pylori)
Este organismo es elcausa más común de úlceras
duodenalesy gastritis crónica (estómago inflamado).
(Los productos de aspirina ocupan el segundo lugar). Es el segundo
causa de las úlceras gástricas (estómago), detrás de los productos de
aspirina. La evidencia de esto es comosigue:
1)Helicobacter pylorise puede cultivar de una úlcera
cráteres.
Figura 9- 10
81
2 ) Alimentar a voluntarios humanosHelicobacter pylori
provoca la formación de úlceras y gastritis.
3)PAGepisodioa Bismetrool , utilizado durante años para la gastritis, tiene
-
bis sales de muth, que inhiben el crecimiento deHelicobacter pylori .
4) Los antibióticos ayudan a tratar la úlcera duodenal y gástrica
enfermedad: Múltiples estudios han demostrado que el tratamiento
con combinaciones de sales de bismuto, metronidazol, ampicilina
y/o tetraciclina, aclaraHelicobacter pyloriy resulta en una
disminución dramática tanto en el dúo
recurrencia de úlcera gástrica y denal (Veldhuyzen van
Zanten, 1994; Ransohoff, 1994; Cantado, 1995).
Figura 9-10.Helicobacter pyloricausa duodenal y úlceras
gástricas y gastritis. Visualiza unbacterias helicóptero
levantando la tapa de una úlcera duodenal y gástrica
cráter. Si tienes una disposición más violenta, visualiza
un apachehelicóptero-bacteriasdisparando misiles de fuego
infernal al estómago.
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

GRAM-NEGATIVO RESERVORIO TRANSMISIÓN METABOLISMO VIRULENCIA

CAÑAS

ENTEROBACTER I ACEAE

enterobacterias • Todos son bacilos 1 . fecal-oral 1 . Catalasa positiva • Muchos de estos

idades generales Gram negativos 2 . Migración hasta la u 2. Oxidasa negativa los organismos pueden

reth ra 3.fermenta la glucosa adquirir resistencia a

3.Colonización de 4. Facultativo los antibióticos
catéteres en anaeróbico
hospitalizado
pacientes (Foley
catéteres,
líneas centrales, etc. )

Escherichia coli • Humanos: 1 .Fecal-oral 1 .l ndol-positivo 1 .Fimbriae (pili): factor

GI y 2 .Mi g ración hasta (hace indol de colonización
tracto urinario el u rethra de triptófano) 2. Sideróforo
3 . Colonización de 2 . Beta-hemolítico 3. Adhesinas
catéteres en 3 . fermentos l actosa 4 . Cápsula
hospitalizado (antígeno K)
pacientes (Foley 5. Flagelo la
catéteres, (antígeno H)
líneas centrales, etc.)
4 .Aspiración de
oralE. coli

Klebsiella • lndole-negativo 1 . Cápsula

neumonía • Fermenta la lactosa 2 . no móvil

Figura 9- 1 1 BACTERIAS ENTÉRICAS

82
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

TOXINAS CLÍNICA TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

1 . muchos tienen 1.Muchos organismos 1 . Agar eosina azul de antigénico

enterotoxinas causan diarrea. metileno (EMB): Clasificación
2 . Todos tienen 2 . varios otros i nh i bitory a bacterias 1 . 0-antígeno:
endotox en: I nfecciones, incluidas gram positivas Ión del puerto exterior

li popolysac infecciones del tracto urinario, 2 .Agar MacConkey: de LPS.

caride (LPS) neumonía y contiene sales biliares 2.antígeno K:
sepsis especialmente en los medios que inhiben Kapsu-le
(en pacientes las bacterias 3 .antígeno H:
hospitalizados debilitados) grampositivas Flagelo la

Enterotoxinas 1 . Meningitis del recién nacido 1 . Cefalosporinas 1 . tinción de Gram • Órgano índice
1 . LT (Calor 2. I nfección del tracto urinario 2 . Aminoglucósidos 2. Cultura (espécimen ismo para heces
labi le) : 3.Sepsis roja adquirida en el 3.trimetoprima& puede ser orina, nación de contaminación

aumenta hospital sulfametoxazol esputo , LCR o de agua

AMPc (igual 4 .Neumonía adquirida 4 .Fluoroquín y nolones sangre ) . Puede crecer a
como el cólera en el hospital los 45 . 5 °C.
toxicidad) 5 . Diarrea 3. Cepas patógenas
2 . ST (calor A. Cepa no invasiva puede estar aislado
estable) : (enterotoxigénica): del taburete
aumenta libera toxinas LT y MI. colifermenta
cGMP ST, causando lactosa Sus colonias
3.Shiga-como diarrea del viajero producen un verde
toxina ke B . Enterohemorrágico ic: brillo metálico en agar
(verotoxina): diarrea sanguinolenta; No EMB y son de color
yo nh ibits fiebre, sin pus en rosa-púrpura en
proteína las heces; secreta Agar MacConkey.
síntesis por Shiga-l i ke tox in:
inactivando causa hemorragia
los años 60 colitis rágica y
ribosomal urémica hemolítica
subun síndrome(MI.coli
cepa 01 57: H7)
C. Enteroi invasivo:
diarrea con sangre
(con pus en las heces)
y fiebre. También
secreta pequeños l
cantidades de
Shiga-como la toxina.

1 . Neumonía, con 1 . Tercero

pulmón importante generación
necrosis y sangre cefalosporina f
esputo, comúnmente en 2. Ci profloxacin
alcohólicos, o aquellos con
enfermedad pulmonar
subyacente
2 . Infecciones del tracto
urinario adquiridas en el
hospital y sepsis

83
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

GRAM-NEGATIVO RESERVORIO TRANSMISIÓN METABOLISMO VIRULENCIA

CAÑAS

Proteo 1 . U rease: divide su • Mot i le (enjambre)

mirabilis u rea en NH3& C02

2. l ndole
negativo
3. no
fermentar
lactosa

Shigela • humanos • Fecal-oral 1 . sin H2S 1 . me invade

disentería transmisión producción submucosa de
2. no pruebo el tracto inal,
fermentar pero no la lámina
yoactoosí propio
2.NO móvil: Sin
antígeno H (desde
sin flagelo la)

Salmonella typhi • S. typhi es • S. tifoes 1 .Produce H2S 1 .MestIllinoise (antígeno H)

solo encontrado transmitido 2.No es 2 .Cápsula (cal condujo

Inhumanos vía fecal-oral fermentar lactosa. elVIantígeno):
ProtmiConnecticutes de

Grupos no tifos • Zoonótico: i ntrace llul ar ki lli ng

deSalmonela 1.tu mascotaRTIes 3. Sideróforo
2. Pollos
3. Sin cocer
huevos

Yersinia • Zoonótico: puede 1 . Ingestión de alimentos 1 .Fermentador 1 antígenos V y W

.

enterocolitica ser encontrado en contaminados sin lactosa 2 . móvil

cerdos o agua 2 . Vi regla
2. Leche no pasteurizada los factores son
temperatura
sensible;
expresado
a 37°C

Figura 9- 1 1 (continuación)

84
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

TOXINAS CLÍNICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

Sin tóxicos 1 . Infección del tracto urinario: la 1 . ampicilina 1 .Cul tura: las colonias • Prueba Wei l-Fel ix:
orina tiene un pH alto 2. Trimetoprim y pululan sobre toda la una prueba que
debido a su motivo. Puede sulfametoxazol placa de cultivo utiliza anticuerpos
tener piedras en la vejiga 2. El examen de la contra certa en
2 . Septicemia orina muestra una cepas de
pH alto (de proteo a
dividir la orina en diagnosticar
NH3 y C02) rickettsial
enfermedades (como

cierto rick-
compartir
antígenos similares)

• Shiga tox en : SANGRIENTO 1 . fluoro- • Cultivo de heces: • l gA es mejor

I nactivates diarrea con qu i nolones nunca parte de la por inmunidad
los años 60 mucosidad y 2. Azitromicina flora intestinal normal
ri seno, pus (similar 3. Trimetoprim y
i nh i t ing enteroin- sulfametoxazol
proteína vasivoE. coli )
síntesis
y matando
al test inal
epitelial
células

1 . Fiebre entérica 1 . Ciprofloxacino • Cultivo: sangre, heces A. Facultativo

A. Fiebre tifoidea: 2 . ceftriaxona u orina pueden i ntrace llu lar
1 . Fiebre 3 . Trimetoprim y contenerS. typhi. parásito :
2. Dolor abdominal sulfametoxazol • nunca forma parte de 1 . Vidas
3 . Agrandamiento del 4 . Azitromicina en la flora intestinal dentro
hígado o del bazo * Salmonel·la normal macrófagos
4 .Manchas de rosa gastroenteritis: en la linfa
en el abdomen hay poco nodos
B . Paratifoidea beneficio de 2 . Puede vivir en la
fiebre (similar a la tratamiento antibiótico - vesícula biliar durante
fiebre tifoidea, pero puede prolongar el portador años (portadores
causado por estado secretarS. tifo
no tifoidea en heces)
Salmonela) B . Las personas que son
2 . Estado de portador crónico asplénicas o tienen
3 . Gastroenteritis no esta funcionando
4 .Septicemia bazos (hoz
5 . Osteomielitis: especialmente anemia celular)
en pacientes con células tienen un mayor
falciformes riesgo de infección
por este organismo

• Enterotoxina • Enterocol agudo es, • Los antibióticos hacen 1 . Los cultivos de heces o 1 . Puede sobrevivir a
similar al con fiebre, diarrea no alterar la de sangre pueden ser la refrigeración.
estable al calor y dolor abdominal. curso de la positivos 2. Estrechamente relacionado

toxina de diarrea. 2. Examen aYersinia

E. coli: Sin embargo, los pacientes de la terminal peste,cual es
aumenta con positivo estoy con La causa de
niveles de cGMP cultura de sangre colonoscopia peste bubónica
debería ser tratado revelará la mucosa!
con antibióticos ulceración

85
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

RESERVORIO TRANSMISIÓN METABOLISMO VIRULENCIA

CAÑAS

VIBRIONACEAE

Vibrio cholerae 1 . fecal-oral 1 Oxidasa positiva

. 1 . Móvil (antígeno H)
transmisión 2 . fermentos 2. Mucinasa:
2 . Morfología: azúcares (excepto digiere la mucosa
coma corta lactosa) capa tan
en forma, gramo- choleraepoder
varilla negativa, adjuntar a celdas.
con un solo 3.Fimbrias: ayuda
bandera polar ll um con adjunto
a ls cel.
4 . ¡No invasivo! !

Vibrión • Pez 1 . Consumo de • Halophi l ic (le gusta la 1 . Móvil (antígeno H)

parahaemolyticus pescado crudo sal) 2 . Cápsula
2 . Morfología:
coma corta
en forma, con una
sola bandera polar ll um

Campylobacter • Zoonótico: 1 . crudo 1 . Microaerófilo 1 . Motilidad (antígeno H)

jejuni salvaje y carne (especialmente 2. Oxidasa positiva 2 . invasivo
doméstico aves de corral) 3.Óptimo
animales, 2 . Leche sin pasteurizar temperatura
y aves de corral 3.fecal-oral es de 42 °C
4 . Morfología:
gramnegativo curvo
bastones , con un solo
flagelo polar l um

Helicobacter pylori Morfología: curvo 1 . Microaerófilo

bacilos g ram-negativos, 2 . U rease-positivo
con un mechón de bandera
polar ll um

BACTEROIDACEAE

Bacteroides fragilis • Parte de 1 . anaeróbico

Flora normal 2. Gram-negativo
de la prueba vara

Figura 9- 1 1 (continuación)

86
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

TOXINAS CLÍNICA TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

• colerágeno • Cólera: diarrea 1 . Reemplace los fluidos 1 . Campo oscuro muerte por
(enterotoxina) : severa con arroz 2.Línea doxicíclica mi croscopia de deshidratación;
comoLTde heces de agua. No 3 .Fluoroqu i nolone taburete revela niños afectados en
MI.coli; pus en las heces móvil áreas endémicas
aumenta organismos que 1 99 1 :América Latina
niveles de AMPc, se inmovilizan epidemia
causando con antisuero 1 993:epidemia en
secreción de 2.Crece como colonias Bangladés y
electrolitos amarillas planas India
desde el en selectivo
pruebo final medios: tiosulfato-
epithe li um. citrato-bi le
Esto resulta en sales-sacarosa
secreción de (TCBS)agar
líquido en el
tracto intestinal .

• hemolítico • Causa de25% 1 . doxiciclina • Requisitos

citotoxina de intoxicación alimentaria 2 .Fluoroquín y nolone tiosulfato y
en Japón (diarrea * (no está claro si sales biliares
para3días) cambio de antibióticos
curso clínico)

1 . Enterotoxi n: • secretora o 1 . Fluoroqu i nolone 1 . El examen microscópico • Uno de los tres

similar a diarrea con sangre 2 .eritromicina de las heces revela más comunes
toxina del cólera móvil, curvo causas de
y el LT r gram-negativoods diarrea en el
deE. coli 2.medios selectivos mundo
2.Citotoxicidad: con antibióticos
destruye en42ºC
células mucosas

• No tóxico en 1 . Úlceras duodenales 1 . bismuto,

2.Gastritis crónica ampicilina,
metronidazol
y tetraciclina
2 .claritromicina
y omeprazol
• Ambos reg imens
reducen duodenal
recaída de úlcera

• No es • Abscesos en el 1.metron idazol 1 . tinción de Gram • La infección ocurre

contienen lípidos gastrointestinal 2 .cl indamicina 2 .anaeróbico cuando el
A (así que NO tracto, pelvis y 3 .Cloramfeno ico cultura organismo

87
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

GRAM-NEGATIVO RESERVORIO TRANSMISIÓN • · · VIRULENCIA

CAÑAS

3. Sin esporas
anterior
4. polisacárido
cápsula

Bacteroides • Parte de 1. anaeróbico

melaninogénico flora normal de 2 . Gram-negativo
la prueba vara
3 . sin esporas
anterior
4. polisacárido
cápsula

fusobacteria 1. anaeróbico
2. Gram-negativo
vara
3 . sin esporas
anterior

Cifra9- 1 1 (continuado)

88
 CAPÍTULO 9. EL ENTER/CS

ENTRADAS TOXICOLÓGICAS CLÍNICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

Endotox en) pulmones 4 .Lluvia entra en la

quirúrgica cavidad peritoneal
abscesos

• No es 1 . anaeróbico 1 metronidazol
. • Produce un pigmento
contienen lípidos necrosante 2 . Cl i ndamyc en negro cuando
A (así que NO neumonía crecido en la sangre
endotoxicidad) 2 . periodontales agar
enfermedad

1 .necrotización • pluma ici llinGRAMO 1 .tinción de Gram

anaeróbico 2. Anaeróbico
neumonía cultura
2 . periodontales
enfermedad

3.abdominales y
absceso pélvico
4 .Otitis media

m Gladwin,wtraficante, yS .Mahan ,Microbiología clínica hecha ridículamente simple©MedMaster

89
 CAPÍTULO 9. LOS ENTÉRICOS
FAMILIA BACTEROIDACEAE
Hemos dedicado tanto tiempo a estudiar todas las bacterias
entéricas anteriores que quizás se sorprenda al encontrar
destacan que el 99% de la flora de nuestro tracto intestinal está
formada por bacilos gramnegativos anaerobios obligados
pertenecientes a la familia Bacteroidaceae. La boca y la vagina
también son el hogar de estos bichos.
Bacteroides fragilis
Esta bacteria se destaca por ser una de las pocas
bacterias gramnegativas que no contiene lípido A en su
membrana celular externa (¡NO endotoxina!). Sin
embargo, posee una cápsula.
Te familiarizarás mucho conBacteroides fragilis
mientras estudiaba cirugía. Esta bacteria tiene baja virulencia y
normalmente vive tranquila en el intestino. Sin embargo cuando
una bala desgarra el intestino, cuando un cinturón de seguridad lacera
el intestino en un accidente automovilístico, cuando se realiza una
cirugía abdominal con penetración intestinal, o cuando el intestino se
rompe como consecuencia de una infección (apendicitis) o isquemia,
ENTONCES las bacterias se vuelven salvajes en el peritoneo cavidad,
formandoabscesosUn absceso es una colección contenida de bacterias,
glóbulos blancos y tejido muerto. La fiebre y, a veces, la diseminación
sistémica acompañan a la infección.
Esta formación de abscesos también se observa en pacientes
obstétricas y ginecológicas. Los abscesos pueden surgir en un paciente
con un aborto séptico, enfermedad pélvica inflamatoria (absceso
tubovárico) o un dispositivo intrauterino (DIU) para el control de la
natalidad.
Bacteroides fragilisrara vez está presente en la boca, por lo que
rara vez está involucrado en las neumonías por aspiración.
Después de la cirugía abdominal, se administran antibióticos
que cubren los anaerobios como profilaxis contraBacteroides
fragilis.Estos incluyen clindamicina, metronidazol (Flagyl),
cloranfenicol y otros (ver Capítulo17,Higo.17-16).
Si se forma un absceso, debe drenarse quirúrgicamente.
Bacteroides melaninogenicus
Este organismo produce un pigmento negro cuando se
cultiva en agar sangre. De ahí el nombremelaninogénico.
Vive en la boca, la vagina y el intestino, y suele ser
90
involucrado en las neumonías anaerobias necrosantes causadas por la
aspiración de gran cantidad de esputo de la boca (durante una
convulsión o estado de embriaguez) . También causa enfermedad
periodontal.
fusobacteria
Esta bacteria es comoBacteroides melaninogeni cusen
que también causa enfermedad periodontal y neumonías
por aspiración.fusobacteriatambién puede causar abscesos
abdominales y pélvicos y otitis media.
COCOS ANAERÓBICOS GRAM-POSITIVOS
Peptostreptococcus (tira o cadena de cocos) yPepto
coco (grupo de cocos) sonanaerobios grampositivos que
forman parte de la flora normal de la boca, la vagina y
el intestino. Se mezclan con los anteriores.
microorganismos en abscesos y neumonías por aspiración.
Los miembros de laStreptococcus viridansEl grupo ,
discutido en el Capítulo 4, se mencionan aquí porque son
grampositivos, microaerófilos y con frecuencia se aíslan de
abscesos (generalmente mezclados con otras bacterias
anaerobias). Estos bichos que odian el oxígeno tienen muchos
nombres (comoStreptococcus anginosusyestreptococo cus
milleri)y forman parte de la flora GI normal.
Higo.9-1 1 .Resumen de bacterias entéricas.
Referencias
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Meltzer E, Schwartz E. Fiebre entérica: una visión orientada a la medicina de viajes.
Curr Opin Infect Dis. 20 10; (5) :432-7.
 CAPÍTULO 10. GRAM-NEGATIVOS ADQUIRIDOS EN EL HOSPITAL
Por C. Scott Mahan, MD
Estos errores a menudo surgen en pacientes hospitalizados
cuyas defensas naturales se han visto comprometidas por intra
catéteres venosos, tubos endotraqueales, catéteres de foley e
incisiones quirúrgicas. Además, las personas hospitalizadas a
menudo reciben antibióticos que alteran su flora microbiológica y
están expuestas a bacterias que se encuentran en las manos del
personal de atención médica. En este entorno, prosperan estos
organismos astutos, a menudo altamente resistentes a los
antibióticos.
En 2002 había un estimado de 1 . 7 millones de infecciones
adquiridas en hospitales y 99.000 muertes asociadas. Las infecciones
adquiridas en hospitales fueron la sexta causa principal de muerte en
los Estados Unidos. Las infecciones debidas a organismos
gramnegativos son motivo de especial preocupación, ya que
l .V.
heridas
agua =UT yo
(Foley)
Figura 10-1
91
estos organismos son maestros en la regulación ascendente y la
adquisición de genes que codifican la resistencia a los antibióticos.
Las infecciones adquiridas en el hospital incluyen neumonía (a
menudo asociada con intubación endotraqueal y ventilación
mecánica), infecciones del tracto urinario (asociadas con
catéteres de Foley), infecciones de heridas (asociadas con
cirugía reciente y dispositivos implantados) e infecciones del
torrente sanguíneo (asociadas con líneas intraarteriales). Solo
recuerda el4W: viento (neumonía) ,
agua (infección del tracto urinario) ,herida,yalambres
( líneas intravenosas ) . VerHigo.10- 1 .
Higo.10- 1 .Infecciones hospitalarias comunes (la
4W).Piense en un paciente que está en un ventilador por lo tanto
Viento = Neumonía
(a menudo asociado
con ventilador)
a..
 CAPÍTULO10GRAM-NEGATNES ADQUIRIDOS EN EL HOSPITAL

predisponente a la neumonía (Viento) ;tiene un catéter de foley
que lo pone en riesgo de una infección del tracto urinario
(Agua) ;ha tenido una cirugía reciente en su pierna (Herida) ;
yhmiJasmultipagle líneas intravenosas (alambres).
En los Estados Unidos, las bacterias gramnegativascuenta paraacerca de
30% dehoespital-aCqinterfaz de usuariored infecciones , y en el unidades
de cuidados intensivos, donde las líneas y los tubos son uniformes
más común, este número se aproxima70%.El
enterobacteriasfamilia de organismos gramnegativos
comoE. coli, Klebsiella,yEnterobacter (verCapítulo9)
es el grupo más común en general. Lamentablemente, las
bacterias gramnegativas multirresistentes (MDR)
comoPseudomonas (Pseudomonas aeruginosa,
Stenotrophomonas maltophilia,yBurkholderia cepa cia)
y Acinetobacter se informan cada vez más. VerHigo.
10-2.
Figura 10-2.Para recordar estas 4 bacterias gramnegativas a
menudo altamente resistentes, imagine los generales
Pseudomonas, Acinetobacter,y las tropas,Esteno trofomonasy
burkholderia,sentado alrededor de un mapa de
el mundo (realmente el paciente hospitalizado) y
planeando su ataque.
Pseudomonas aeruginosa
Escuchará mucho sobre este error mientraswtrabajo
engramoen el hospital que le desearas al señornunca lo había
evocado. Hay dos razones por las que
esmuy importante :
1)Itcoloniza e infecta enfermos, inmunocomprometidos
pacientes hospitalizados.
2)El granuja es resistente a casi todos los antibióticos, por lo
que Se ha convertidoun arte para pensar "anti-pseudomonascov
edad " En las discusiones sobre rondas, siempre deberá
considerar la cobertura de antibióticos paraPseudomonas.
Pseudomonas aeruginosaes un aeróbico obligado
(no fermentador de lactosa), bacilo gramnegativo. Produce
un pigmento verde fluorescente (pioverdin)y un pigmento
azul (piocianina),que da colonias y apósitos para heridas
infectadas una coloración azul verdosa. Él

Nuestras todas las mentiras han

ablandado las defensas con
¡su arti llería antibiótica!
¡Ahora estamos autorizados para
entrar y tomar el control!

Acinetobacter

estenotrofomonas

Figura 10-2
92
 CAPÍTULO 10. GRAM-NEGATNES ADQUIRIDOS EN EL HOSPITAL
también produce un aroma dulce parecido a la uva, por lo que los
apósitos para heridas y las placas de agar a menudo se huelen para
identificar organismos.Pseudomonas aeruginosatiene débil invasivo
capacidad. Las personas sanas simplemente no contraen infecciones con esto
¡chico! Sin embargo, una vez dentro de un paciente debilitado, la
historia cambia. Elabora numerosas exotoxinas incluyendo exotoxinaA,
que tiene el mismo mecanismo de acción que la toxina diftérica
(detiene la síntesis de proteínas) pero no es antigénicamente idéntico.
Algunas cepas también poseen una gorra.
sule que es antifagocítica y ayuda en la adhesión a las células
diana (en los pulmones, por ejemplo).
ImportantePseudomonas aeruginosa
Infecciones
1JNeumonía (Viento)
a) La mayoría de los pacientes con fibrosis quística tienen sus pulmones
colonizado conPseudomonas aeruginosa.estos pa
Los pacientes desarrollan una neumonía crónica, que les destruye
progresivamente los pulmones.
b) Los pacientes inmunocomprometidos (pacientes con cáncer y
pacientes de la unidad de cuidados intensivos) son altamente
susceptibles a la neumonía causada porPseudomonas aeruginosa.
2)Osteomielitis (relacionada con Heridas)
a) Los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de
úlceras en los pies en desarrollo infectadas con
Pseudomonas aeruginosa.La infección puede penetrar
en el hueso y provocar osteomielitis.
b) Los drogadictos por vía intravenosa (IV) tienen un
mayor riesgo de osteomielitis de las vértebras o la
clavícula.
c) Los niños desarrollan osteomielitis secundaria a
heridas punzantes en el pie. La lesión clásica que
conduce a la osteomielitis pseudomonal es pisar un
clavo mientras se usan tenis. Los tenis a menudo
sudan y crean un agradable ambiente húmedo para las
pseudomonas amantes del agua.
3)Infecciones de heridas por quemadura (Herida):Este organismo provoca
infecciones significativas en las heridas por quemadura, que
eventualmente pueden conducir a una sepsis fatal.
4)Sepsis (alambre):Pseudomonasla sepsis conlleva una tasa
de mortalidad extremadamente alta. Esto puede provenir de
"alambres" o catéteres infectados, o de otros sitios de
infección (viento, herida o agua).
5)Infecciones del tracto urinario, pielonefritis (Agua) :Esto
ocurre en pacientes debilitados en hogares de ancianos y
en hospitales. A menudo tienen sondas de Foley uretrales,
que sirven como fuente de infección.
6) Endocarditis:estafilococo aureusy
Pseudomonas aeruginosason causas frecuentes de endocarditis de la válvula
del corazón derecho en drogadictos intravenosos.
93
7)Otitis externa maligna:APseudomonas la infección del conducto
auditivo externo se introduce en el hueso mastoideo,
principalmente en pacientes diabéticos de edad avanzada.
8)Infecciones de la córnea:Esto puede ocurrir en usuarios de lentes
de contacto.
MNEMOTÉCNICO(cortesía de Eric Davies):Pseudomonas
aeruginosa
SER PSEUDO
quemaduras
Endocarditis
Neumonía
Septicemia
Otitis media maligna externa ITU
osteomielitis diabética
Tratamiento dePseudomonasse complica debido a la resistencia a
muchos antibióticos. Cuando se sospecha una infección por
pseudomonas, a menudo se administran dos antibióticos con actividad
anti-pseudomonas hasta que se identifique el organismo y se disponga
de la susceptibilidad a los medicamentos (los antibióticos anti-
pseudomonas se revisan enCapítulo1 7/Antibióticos de la familia de las
penicilinas). En este punto, la terapia puede continuar con un solo
agente al que el organismo sea susceptible. A pesar de un largo debate
sobre el valor de dos agentes para la "sinergia" en el tratamiento de
infecciones por pseudomonas, existen pruebas limitadas de que la
combinación de dos agentes anti-pseudomonas conduce a mejores
resultados.
Burkholderia cepacia
Este bacilo gramnegativo aeróbico positivo a la oxidasa es una de
varias especies que juntas forman elBurkholde ria cepaciacomplejo.
Estos son organismos ambientales que pueden crecer en el agua, el
suelo, las plantas y los animales. En el hospital ,B. cepaciase ha aislado
de varias fuentes de agua y ambientales y puede transmitirse a los
pacientes.B. cepaciatambién puede causar infecciones en pacientes
quemados y ventilados. Las personas con fibrosis quística (FQ) tienen
mayor riesgo de contraer la enfermedad debido a este patógeno. Los
pacientes con FQ pueden tener una variedad de enfermedades
relacionadas conB.cepacia
que incluye portación asintomática, bronquiectasias (vías respiratorias
infectadas dilatadas) o, alternativamente, una neumonía rápidamente
progresiva con bacteriemia. Estos organismos a menudo son
altamente resistentes a los medicamentos y requieren pruebas de
susceptibilidad para guiar la terapia.
estenotrofomona maltofila
S. maltophiliaes un patógeno cada vez más frecuente en pacientes
hospitalizados. Si bien a menudo es solo un colonizador y parte de la
flora respiratoria normal, puede causar enfermedades en pacientes
hospitalizados e inmunocomprometidos.
 CAPÍTULO10GRAM-NEGATNES ADQUIRIDOS EN EL HOSPITAL

personas Las infecciones incluyen neumonía (aislada en3% de las
personas hospitalizadas con neumonía) y bacteriemia relacionada
con la línea. Debido a su rango muy estrecho de susceptibilidad a
los antibióticos, a menudo se selecciona y tiene la posibilidad de
prosperar en personas que reciben una amplia cobertura de
antibióticos para otros patógenos. Trimetoprim-sulfametoxazol es el
tratamiento de elección para este patógeno.
Acinetobacter
Acinetobacterespecies son muy similares a Pseudo
monas. Son aerobios gramnegativos.bactoejemI a se
encuentran en el suelo y el agua y causan una amplia gama de
infecciones en el ambiente hospitalario.Acinetobacter b
Aumánni yo soyelespecies más comúnmente aisladas.A.
baumanni yopuede sobrevivir durante períodos prolongados en
superficies ambientales, aumentando su transmisión
en entornos sanitarios. Muy parecidoPseudomonas, Acinetobacteresuna
causa frecuente de hosAgaveyo-acquirmid neumonía, bacteriemias
relacionadas con la línea, infecciones por quemaduras e infecciones del
tracto urinario asociadas con el catéter de Foley.
Estos tipos pueden engañar a los técnicos de laboratorio. A
veces ellos puede parecer grampositivo y, en otras ocasiones, thmi
yincluso puede ser mal identificado comoNeisseriaespecies. Esto
se debe a que pueden ser cocobacilares (bastones cortos) o coccal
en apariencia, y en medios sólidos a menudo forman diplo cocci
similar aNeisseria.
A. baumanniipuede ser un verdadero desafío para tratar. ha
adquiridomúltiples mecanismos de resistencia a los antibióticos,
lo que dificulta la elección de los antibióticos apropiados. Las
cepas de Acinetobacter pueden ser susceptibles a los
aminoglucósidos (como gentamicina, tobramicina y amikacina),
carbapenémicos, polimixinas (colistina, polimixinami,y
polimixina B), tigecilina y sulbactam (la B-lactamasa

BARRAS DE RESERVORIO GRAM- TRANSMISIÓN METABOLISMO VIRULENCIA

NEGATIVAS

Pseudomonas - Suelo - Médico 1 .obligado 1 .Moti le (flagelo

aeruginosa - Agua dispositivos airetransmisión exteriormi polar la)
- Plantas - Manos de 2. Sin lactosa 2 . hemolisina
- Animales cuidado de la salud fermentador 3 . Col lagenasa
- Flora intestinal trabajadores 3 .oxidasa- 4 .elastasa
- Piel positivo 5. fibrinolisina
6.Fósforo i pase C
7. ADNasa
8.Antifagocítico
cápsula (algunas cepas)

Burkholderia - Suelo - Médico 1 . Oxidasa positiva Extremadamente antibiótico

cepacia - Agua dispositivos 2 . Fermentador y desinfectante
- Plantas - Manos de sin lactosa resistente
- Animales cuidado de la salud

- Pulmones decístico trabajadores

pacientes con fibrosis - Entre quístico
pacientes con fibrosis?

estenotrofomonas - Suelo - Médico 1 . oxidasa Extremadamente antibiótico

maltofilia - Agua dispositivos negativo y desinfectante
- Plantas - Manos de 2. Sin lactosa resistente
- Animales cuidado de la salud fermentador
- Normal trabajadores

flora respiratoria

Acinetobacter - Suelo - Médico 1 . obligado Múltiples mecanismos

Baumannii - Agua dispositivos aerobio de adquisición de
- Piel - Manos de 2. oxidasa Resistencia antibiótica
- Secreciones cuidado de la salud negativo
trabajadores 3 . Fermentador
sin lactosa

Figura 10-3
94
 CAPÍTULO10GRAM-NEGATNES ADQUIRIDOS EN EL HOSPITAL

inhibidor). A vecesAcinetobacterlas cepas son resistentes o sólo
intermediamente sensibles a todos los antibióticos disponibles. Es
en estos casos cuando entra en juego la creatividad y hay que
probar combinaciones inusuales de antibióticos para
Referencias
sinergia así como infusiones prolongadas. Esta difícil tarea suele recaer
en el especialista en Enfermedades Infecciosas.
Prevención
La mejor apuesta para limitar la morbilidad y la mortalidad
Higo.10-3.Resumen de bacterias gram negativas adquiridas
en el hospital.
baño de pescado,j,Peleg,SÍ.Tratamiento deAcinetobacterInfecciones.
Clin Infect Dis 2010;5 1( 1 ) : 79-84.
Garnacho-Montero J, Amaya-Villar R. MultirresistentesAcinordeste
infecciones por tobacter baumannii: epidemiología y manejo
metrominortet. Curr Opin Infect Dis. 2010 ;23(4) :332-9.

por infecciones hospitalarias es, en primer lugar, evitar que
ocurran. Probablemente, los tres factores más importantes
para prevenir estas infecciones son la buena higiene de las
Etiologías microbianas de bacterias adquiridas en hospitales
manos por parte de todos los profesionales de la salud, la
limitación del uso de dispositivos invasivos (ventiladores,
sondas de Foley y vías intravenosas) y el uso juicioso de
antibióticos.
Directrices para el Manejo de Adultos con Hospital
Neumonía adquirida, asociada al ventilador y asociada a la atención
médica. SoyjRespir Crit Care Med 2005; 1 7 1 : 388-4 16. Jones RN.
Neumonía y neumonía bacteriana asociada al ventilador.
Clin Infect Dis 2010;5 1 (Sl ) : S81-S87 .
PélegSÍ,Tolva CC. Infecciones hospitalarias debidas a
Bacterias Gram-negativo. N Engl J Med 2010;362: 1804-13.

TOXINAS CLÍNICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

1 .Exotoxina A 1 .quemaduras 1 .Tiempo en 1 .Cultivo: colonias 1 .Etiología común de

(Similar a 2 . Endocarditis 2 . Pi perac illin verdosas metálicas que la infección en
toxina de la difteria): i 3 . Neumonía 3 . l mipenem aparecen en la sangre pacientes neutropénicos
nhibe la síntesis de 4 .Septicemia 4 .Dori penem agar, que tienen 2. Produce pigmentos
proteínas por 5 . Otitis media 5 . Aminoglucósidos olor afrutado (uva) l cuando se cultiva:
bloqueo de EF2 maligna externa 6 aztreonam a. piociano en
6 ITU 7 . ci profloxacina (pigmento azul)
7 . Diabético 8 ceftazidima b . pyoverd en
osteomielitis 9tiempo cefep (pigmento verde)
1 0. Polimixinas

1 . Neumonía en la 1 . Trimetopr 1 . Puede usar medios selectivos

fibrosis quística imsulfametoxazol con colistina para seleccionar
pacientes 2 . Tiempo en para el crecimiento.
2 . I nfecciones en 3 . ci profloxacina
pacientes con 4 .ceftazidima
crónico 5 . Carbapenémicos
g ranu lomatous
enfermedad

1 . Neumonía en 1 . Trimetroprim 1 . A menudo, un colonizador

pacientes ventilados sulfametoxazol no patógeno.
en b carretera antibióticos de la flora respiratoria
2. Relacionado con la línea

bacteriemia

1 . Bacteriano en 1 . Neumonía 1 . Aminoglucósidos 1 . Puede ser mi apuesta

producción 2 . relacionado con la línea 2 . Carbapenémicos paraNeisseria
2 . Cápsula protectora ( i bacteriemia 3 . polimixinas 2 . Guiar la terapia
nh i bits 3 . ITU 4 .Tigecil i ne con antibiótico
fagocitosis) 4 . Quemadura/herida 5 . Su lbactam susceptibilidades
i nfecciones
5 . Infecciones oculares

95
 CAPÍTULO 11 . HEMOFILO, BORDETELLA,
Ylegionela
Los bacilos gramnegativosHaemophilus influenzae, Borde
tella pertussisyLegionella pneumophilase agrupan porque
todos se adquieren a través del tracto respiratorio. Esto tiene
sentido si considera los nombres de las especies:gripe (la
gripe, una enfermedad de las vías respiratorias superiores),
tos ferina (tos) yneumófila (amante de los pulmones).
Haemophilus influenzae
El nombreHaemophilus influenzaedescribe algunas de sus
propiedades:
Haemophilussignifica "amante de la sangre". Este organismo
requiere un medio que contenga sangre para crecer. La hematina
que se encuentra en la sangre es necesaria para que la bacteria
sistema de citocromo. La sangre también contiene NAD+, necesario
para la actividad metabólica.
influenzae:Esta bacteria a menudo ataca los pulmones de
personas debilitadas por una infección viral de influenza. Durante
las pandemias de influenza de 1890 y 1918, los científicos
cultivaronHaemophilus influenzaede las vías respiratorias
superiores de los pacientes con "gripe", llevándolos a concluir
incorrectamente queHaemophilus influenzaefue el agente
etiológico de la gripe.
Haemophilus infZuenzaees un parásito humano obligado
que se transmite por vía respiratoria. Dos conceptos
importantes nos ayudan a entender cómo este bicho causa
enfermedades:
1 ) Una cápsula de polisacárido compuesta de poliribitol
la ribosa fosfato confiere virulencia: Hay 6 tipos de
cápsulas, denominadas a, b, c, d, e y f. De estos, el tipo
b se asocia comúnmente con invasivosHaemophilus
influenzaeenfermedad en niños, como meningitis,
epiglotitis y artritis séptica.
Cápsula b = malo
Cepas no encapsuladas (también llamadasno tipificable)
deHaemophilus infZuenzaepuede colonizar las vías
respiratorias superiores de niños y adultos. Carecen de la
invasividad virulenta de sus primos encapsulados y solo
pueden causar infección local. Con frecuencia provocan
otitis media en niños, así como enfermedad respiratoria en
adultos debilitada por una enfermedad pulmonar
preexistente, como bronquitis crónica por fumar o infección
viral reciente por influenza.
Perla clínica:Los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) contraen infecciones frecuentes
por H.influenzaeque provoca un empeoramiento de
96
sibilancias, dificultad para respirar y tos (exacerbación de
la EPOC). Estas exacerbaciones a menudo se asocian con la
adquisición de una nueva cepa de no tipificable.
hinfluenzae.
2)Faltan anticuerpos contra la cápsula en bebés y niños
entre 6 meses y 3 años de edad. La madre posee anticuerpos
contra la cápsula b que ha adquirido durante su vida. Ella pasa
estos anticuerpos al feto por vía transplacentaria y en la leche
materna. Estos anticuerpos adquiridos "pasivamente" duran
unos 6 meses. Se necesitan de 3 a 5 años deHaemophilus
influenzaecolonización e infección para que los niños
desarrollen sus propios anticuerpos. Así que hay una ventana
durante la cual los niños son blancos fáciles para la invasiva
Haemophilus influenzae.
Haemophilus influenzaetipob
1)Meningitis:Esta es la infección más grave.
causado por encapsuladoHaemophilus influenzaetipo b
Antes de la introducción de la vacunación de U.S. niños
en 1991, fue la principal causa de meningitis en niños
pequeños entre la edad de6meses a 3 años (más de 10 000
casos al año). Después de la inhalación, este órgano
ism invade los ganglios linfáticos locales y el torrente sanguíneo, y
luego penetra en las meninges. Dado que los lactantes no suelen
mostrar la clásica rigidez de nuca, los signos inespecíficos como
fiebre, vómitos y alteración del estado mental son los
pistas de esta infección potencialmente fatal.
Aunque la mortalidad con los antibióticos apropiados es
inferior al 5%, hasta la mitad de los niños infectados seguirán
tienen déficits neurológicos residuales permanentes, como retraso
mental, convulsiones, retraso del lenguaje o sordera. Cuando una
meningitis bacteriana se trata con antibióticos, las bacterias
muertas se lisan y liberan antígenos celulares, como LPS lípido A
(endotoxina), lo que da como resultado una respuesta inmunitaria
violenta que destruye tanto las neuronas como las bacterias.
Estudios recientes muestran que el tratamiento con esteroides
15-20 minutos antes de administrar antibióticos por vía
intravenosa disminuirá este riesgo de desarrollar déficits
neurológicos. Se teoriza que los esteroides limitan la inflamación
respuesta a los antígenos de las bacterias muertas mientras permite la
muerte bacteriana.
Perla clínica:Tres bacterias son responsables de la mayoría de las
meningitis adquiridas por el bebé que sale del canal de parto (dentro
de los primeros 3 meses de edad):Listeria mono cytogenes, Escherichia
coli,yEstreptococo del grupo B. Dos bacterias causan meningitis más
tarde en la vida (6 meses a 3 años) después de que los anticuerpos
maternos se administraron pasivamente a
 CAPÍTULO 1 1. HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y LEGIONELLA
el feto disminuye y antes de que se desarrollen nuevos anticuerpos:Neisse
ria meningitisyHaemophilus influenzae.
2)Epiglotitis aguda:Haemophilus influenzaetipo
b también puede causar una inflamación rápida de la epiglotis,
obstruyendo el tracto respiratorio y el esófago. Después de un
dolor de garganta y fiebre, el niño desarrolla sibilancias severas en
las vías respiratorias superiores (estridor) y no puede tragar. Saliva
excesiva saldrá de la boca del niño ya que no puede pasar la
epiglotis hinchada. El grande,
la epiglotis roja parece una cereza roja en la base de la
lengua. Si sospecha esta infección, no examine el
laringe a menos que esté listo para insertar un tubo de respiración
endotraqueal porque la manipulación puede causar espasmo
laríngeo. Esto puede causar una obstrucción completa de las vías
respiratorias que solo puede evitarse con una traqueotomía.
3)Artritis septica :Haemophilus influenzaeel tipo b es la causa
más común de artritis séptica en bebés. Lo más común es que se
infecte una sola articulación, lo que provoca fiebre, dolor,
hinchazón y disminución de la movilidad de la articulación. El
examen del líquido sinovial (líquido articular) mediante tinción de
Gram revela los bacilos gramnegativos pleomórficos.
4)sepsis:Los niños entre 6 meses y 3 años presentan
fiebre, letargo, pérdida de apetito y sin evidencia de
enfermedad localizada (otitis media, meningitis o
epiglotitis). Presumiblemente, las bacterias invaden el
torrente sanguíneo a través del tracto respiratorio
superior. Dado que el bazo es el órgano más importante
en la lucha contra la infección por bacterias encapsuladas,
no sorprende que los niños con bazo ausente o que no
funciona (ya sea por cirugía o conanemia drepanocítica)
están en mayor riesgo. La pronta identificación y el
tratamiento evitarán Haemophilus influenzaetipo b de
invadir las meninges, la epiglotis o una articulación.
La meningitis, la epiglotitis y la sepsis bacteriana son
rápidamente fatales sin terapia con antibióticos. La ampicilina
solía ser el fármaco de elección antes del desarrollo de
resistencia. La resistencia a la ampicilina es transmitida por un
plásmido de cepa a cepa deHaemophilus influenzae.
Actualmente, una cefalosporina de tercera generación, como
comocefotaximaoceftriaxona,es la droga de elección
para infecciones graves.ampicilinaoamoxicilinase puede
utilizar para infecciones menos graves, como la otitis media.
Vacunación
(Vacuna en cápsula Hib)
La clave para controlar este organismo es estimular la
generación temprana de anticuerpos protectores en niños
pequeños. Sin embargo, es difícil estimular la formación de
anticuerpos en los más jóvenes.
La primera vacuna, que consistía en una cápsula tipo b
purificada, fue efectiva solo en la generación de anticuerpos
en niños mayores de18meses. Las vacunas utilizadas
actualmente están compuestas por H.influenzaecápsula
poliribitol ribosa fosfato (PRP) conjugado con difteria mutante
97
proteína toxina, unaMeningitis por Neisseriaproteína de
membrana externa o toxoide tetánico para activar los linfocitos T y
los anticuerpos contra los antígenos de la cápsula b. vacuna
ción con la cápsula Hib de niños en los EE. UU. a los 2 años,
4, 6,y 15 meses (junto con las vacunas DPT y poliomielitis)
ha reducido drásticamente la incidencia de Haemophilus
influenzaeinfección. AgudoHaemophilus influenzaela
epiglotitis ahora rara vez se ve en las salas de emergencia
de EE. UU.
Hib, Hib, ¡Hurra!
Otros esfuerzos implican inmunizar a las mujeres en el octavo
mes de embarazo, lo que resulta en una mayor secreción de
anticuerpos en la leche materna (inmunización pasiva).
Haemophilus ducreyi
Esta especie es responsable de la enfermedad de transmisión
sexual.chancroide.Clínicamente, los pacientes presentan una
dolorosoúlcera genital. Unilateraldoloroso Los ganglios linfáticos
inguinales inflamados se desarrollan rápidamente en la mitad de
las personas infectadas. Los ganglios linfáticos se apelmazan y se
rompen, liberando pus.
Eldiagnóstico diferencialincluye:
1)sífilis (Treponema pallidum) :es extremadamente
importante excluir la sífilis como causa de la úlcera.
Recuerde que la úlcera de sífilis es indolora y la
adenopatía asociada es bilateral,sin dolor,y no
supurativo (sin pus).
2)herpes (Virus del herpes simple 1 y 2): las lesiones
herpéticas comienzan como vesículas (ampollas), pero una vez
que se rompen, pueden diagnosticarse erróneamente como
chancroide, especialmente porque sondoloroso.El herpes
suele ir acompañado de síntomas sistémicos como mialgias y
fiebres. El chancroide no suele producir síntomas sistémicos.
3)Linfogranuloma venéreo (clamidia
tracomatis):LGV tienesin dolorGanglios linfáticos inguinales supurativos
apelmazados que se desarrollan mucho más lentamente que el chancroide.
La úlcera primaria de LGV desaparece antes de que los ganglios aumenten
de tamaño, mientras que con el chancroide coexisten.
La tinción de Gram de la úlcera puede revelar cococobacilos
gramnegativos. aislamiento de h.ducreyide una úlcera o de un
aspirado de ganglio linfático se considera diagnóstico. un muy
enfoque prometedor para ayudar con estos casos de genital
úlceras es unreacción en cadena de la polimerasa (PCR)multi
complejoque amplifica y detecta el ADN bacteriano de
Haemophilus ducreyi, Treponema pallidum,y herpes
simplex 1 y 2, ¡todo al mismo tiempo!
Actualmente se recomienda el tratamiento de dosis única con 1
gramo de azitromicina oral o 250 mg de ceftriaxona
intramuscular. El tratamiento eficaz de las úlceras genitales es
crucial, porque estas lesiones abiertas crean una ruptura en la
barrera cutánea, lo que aumenta el riesgo de transmisión del VIH.
 CAPÍTULO1 1 . HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y LEGIONELLA
OtroHaemophilusespecies
algunos rarosHaemophilusLas especies merecen mención
porque tienen requisitos exigentes de crecimiento (necesidad
variable de factor X y V, y/o C02), crecen
lentamente y causar hasta5%de casos de endocarditis. Las
especies incluyen H.parainfiuenzae, H. aphrophilus,y
h paraphrophilus.
Perla clínica:EstosHaemophiluslas especies están
incluidas en elHACEKgrupo de bacterias:
HACEKson bacterias de crecimiento lento conocidas por causar
endocarditis:
Haemophilusespecies
Actinobacillusespecies
cardiobacteriaespecies
Eikenellaespecies
reyellaespecies
Gardnerella vaginalis
(antesHaemophilus vagina/es )
Este organismo causa vaginitis bacteriana junto con
bacterias vaginales anaerobias. Las mujeres con
vaginitis desarrollan ardor o prurito (picazón) en los
labios, ardor al orinar (disuria) y una copiosa,
Flujo vaginal maloliente que tiene un olor a pescado. Se
puede diferenciar de otras causas de vaginitis (como
cándidaotricomonas)examinando una diapositiva
del flujo vaginal (recolectado de la vagina durante el examen con
espéculo) para la presencia decélulas clave.Las células clave son
células epiteliales vaginales que contienen diminutos bacilos
pleomórficos dentro del citoplasma.
Trate esta infección conmetronidazol,Que cubre
Gardnerellaasí como coinfectar anaerobios. Como nota,
esta especie fue separada del géneroHaemophilus
porque no requiere factor X o factor V para crecer en
cultivo.
Bordetella pertussis
Esta bacteria se llama:
Bordetellaporque fue descubierto a principios de 1900
por dos científicos llamados Bordet y Gengou. ¡Parece que
Bordet consiguió la mejor parte del trato!
tos ferinasignifica "tos violenta".Bordetella pertussis
provoca tos ferina.
Armas de exotoxinas
Bordetella pertussises una criatura violentamente militante
con una actitud (gram) negativa. Es un bacilo gramnegativo
armado hasta la saciedad con 4 armas principales (factores de
virulencia). Estos factores de virulencia le permiten adherirse a
las células epiteliales ciliadas de la tráquea y los bronquios.
Elude las defensas del huésped y destruye las células ciliadas,
provocando tos ferina.
98
1)Toxina de la tos ferina:Como muchas exotoxinas bacterianas
esta toxina tieneBsubunidad quese unea los receptores de la
célula diana, "desbloquea" la célula, permitiendo la entrada de la
subunidad A. ElAsubunidad (AparaAcción)activa las proteínas
reguladoras G unidas a la membrana celular, que a su vez
activar la adenilato ciclasa. Esto da como resultado una
efusión de AMPc, que activa la proteína quinasa y otros
mensajeros intracelulares. El papel exacto de esta toxina
en la tos ferina no está del todo claro, pero tiene3
efectos observados: a) sensibilización a la histamina, b) aumento
en la síntesis de insulina, yc) promoción de la producción
de linfocitos e inhibición de la fagocitosis.
2)Adenilato ciclasa extracitoplasmática:Al atacar los
bronquios,Bordetella pertussislanza su
granadas de adenilato ciclasa. Son deglutidos por los
neutrófilos, linfocitos y monocitos del huésped. Luego, la
adenilato ciclasa internalizada sintetiza el mensajero cAMP, lo
que da como resultado una quimiotaxis alterada y
generación de H2O2 y superóxido. Esto debilita la capacidad de las
células de defensa del huésped para fagocitar y eliminar las
bacterias.
3)hemaglutinina filamentosa (FHA):Bordetella
tos ferinaen realidad no invade el cuerpo. Se adhiere a las
células epiteliales ciliadas de los bronquios y luego libera sus
exotoxinas dañinas. La FHA, una varilla de pili que se extiende
desde su superficie, participa en esta unión. Los anticuerpos
dirigidos contra la FHA previenen la unión y la enfermedad y,
por lo tanto, son protectores.
4)Citotoxina traqueal:Esta toxina destruye las células epiteliales
ciliadas, lo que da como resultado una eliminación deficiente de
bacterias, mucosidad y exudado inflamatorio. Esta toxina es
probablemente la responsable de la tos violenta.
Tos ferina
El número de casos de tos ferina ha disminuido drásticamente
desde que comenzaron los programas de vacunación. En la era
previa a la vacunación en los Estados Unidos, hubo
aproximadamente 100-300 mil casos al año que ocurrieron
principalmente en niños de entre 1 y 5 años. Con la introducción
de la vacunación en la década de 1940, las tasas de casos se
desplomaron, con un nadir de solo 1010 casos informados en
1976. Posteriormente, ha habido un mini resurgimiento de la
enfermedad con más de 25 000 casos en 2005. La mayoría de los
casos diagnosticados hoy son en adolescentes y adultos (con
disminución de la inmunidad asociada a la vacuna). En respuesta
al aumento de los casos de tos ferina, EE. UU. ahora recomienda
una vacunación de refuerzo para adultos de 19 a 64 años.
La tos ferina es una enfermedad altamente contagiosa que se
transmite a través de las secreciones respiratorias en las manos o
en forma de aerosol.AEl período de incubación de una semana es
seguido por 3 etapas de la enfermedad:
1)Etapa catarral:Esta etapa dura de 1 a 2 semanas.
y es similar a una infección del tracto respiratorio superior,
con febrícula, secreción nasal, estornudos y leve
 CAPÍTULO1 1.HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y LEGIONELLA
tos. Es durante este período que la enfermedad es más
contagiosa.
2)Etapa paroxística:La fiebre cede y el individuo
infectado desarrolla estallidos característicos de
tos no productiva. Puede haber15-25de estos ataques
por día, yella persona puede parecer normal
entre eventos. Los ataques consisten en 5-20 toses
enérgicas seguidas de un jadeo inspiratorio a través de
la glotis estrechada. Esta inspiración suena como un
grito. Durante estos paroxismos de tos elPensilvania
paciente puede volverse hipoxémico y cianótico (azulde bajo nivel de
oxígeno), la lengua puede sobresalir, los ojos se hinchan y las venas del
cuello se hinchan. Los vómitos a menudo siguen a un ataque.
La etapa paroxística puede durar un mes o más. La
enfermedad es más grave en los jóvenes, con hasta el 75% de
los bebés menores de 6 meses de edad y el 40% de los bebés y
niños pequeños de más de 6 meses que requieren
hospitalización.
Bebés y parcialmente inmunizados (usandoa menudo)los
niños y los adultos pueden no tener el grito típico. Infantes
puede tener accesos de tos y apnea (sin respiración). Los
adultos pueden presentar tos persistente. De hecho, hasta un
20-30% de los adolescentes y adultos con tos crónica de más
de1la duración de la semana puede tener serológica
evidencia deB. tos ferina.
Perla clínica: B. pertussisahora es una causa frecuente
de tos crónica inexplicable en adolescentes y adultos. Otras
causas a excluir incluyen asma, goteo posnasal (rinitis
alérgica), reflujo ácido y uso de inhibidores de la ECA para
controlar la presión arterial.
Sorprendentemente, el examen de los glóbulos blancos
revelan un aumento en el recuento de linfocitos con sólo un
modesto aumento en los neutrófilos (más como una imagen
viral). El aumento del número de linfocitos parece ser una de
las manifestaciones de la toxina pertussis.
3)Etapa convaleciente:Los ataques se vuelven menos frecuentes
durante un mes, y el paciente ya no está Conortetasoldado americano
UNEDs .
Dado que este organismo senocreceren algodón,las
muestras para cultivo se recogen de la faringe posterior con
unalginato de calciohisopo Este hisopo se inserta en las fosas
nasales posteriores y luego se le indica al paciente que tosa.
Luego, el hisopo se limpia en un medio de cultivo especial con
agar de patata, sangre y glicerol, llamadoMedio Bordet-
Gengou.AtEn la mayoría de los hospitales, la identificación de
esta bacteria se puede realizar con pruebas serológicas
rápidas (ELISA) y ensayos de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
El tratamiento es principalmente de apoyo. Infantesestán
hospitalizados topagroviDelawareoxígeno, aspiración de
secreciones respiratorias, aislamiento respiratorio y observación.
Tratamiento de personas infectadas coneritromicinaen la etapa
prodrómica o catarral puede mejorar los síntomas y acortar la
duración de la infecciosidad. La terapia posterior durante la etapa
paroxística no altera el curso de
99
enfermedad, pero puede disminuir la diseminación bacteriana. Los
contactos domésticos también deben recibir eritromicina.
Vacunación
La vacuna que se usa actualmente en los EE. UU. es
una vacuna acelular con antígenos para la toxina de la
tos ferina, FHA y uno o dos antígenos más, según el
fabricante de la vacuna. Se combina con los toxoides
tetánico y diftérico inactivados con formalina para
formar el DTaP. (Difteria-Tétanos-Tos ferina acelular), y
se da en2,4,6,15-18 meses, y 4-6años de edad .
La vacuna de células enteras muertas por calor ya no está disponible
en los EE.UU . pero sigue en uso en el mundo en desarrollo. La
vacuna de células enteras tiene muchos más efectos secundarios,
lo que condujo a su eventual reemplazo en elA NOSOTROSAdemás,
unTdapse recomienda la vacunación para todos los adultos en los
EE. UU.19-64años de edad para aumentar la inmunidad menguante.
Nota lad,un, ypagque están en letras minúsculas porque hay
cantidades menores del toxoide diftérico y se administran antígenos
de tos ferina acelular en comparación con los que se administran
en la vacuna infantil.
Legionella pneumophila
(neumonía de los legionarios)
Legionella pneumophilaes un bacilo aeróbico
gramnegativo que es famoso por causar un brote de
neumonía en una convención de la Legión Americana en
Filadelfia en 1976 (de ahí su nombre).
Este organismo es ubicuo en la naturaleza yentornos acuáticos
creados por el hombre. Aerosol contaminado el agua es inhalada,
resultandoen infección. Fuentes que identificados durante los
brotes han incluido sistemas de aire acondicionado, torres de
refrigeración e hidromasajes. ¡Los brotes incluso se han asociado
con el crecimiento de organismos en los cabezales de las duchas y
producen máquinas de vapor en los supermercados! ! ! La
transmisión de persona a persona no ha
sido demcomplementostrado
ComoTuberculosis micobacteriana ,este organismo es
un parásito intracelular facultativo que se asienta en el
tracto respiratorio inferior y es engullido por los
macrófagos. Esto significa que una vez que ha sido
fagocitado, inhibe la fusión fagosoma-lisosoma, sobrevive
y se replica intracelularmente.
Dos cosas interesantes e inusuales sobrelegionela
merecen mención: La primera es queLegionella pneu
mophilaes un parásito intracelular facultativo de las
amebas de vida libre (comoNaegleria y Acanthamoeba;ver
Chapor favorr 3 1 ) .legionelamultiplicaamilpliegue dentro
de las amebas y cuando la ameba se enquista frente a las
dificultades ambientales, ellegionelaesta protegido. El
segundo hecho interesante es que Legionella puede entrar
en un estado metabólico bajo y puede sobrevivir en un
biopelículaLa interrupción de esta biopelícula puede provocar la
liberación masiva de Legionella en el agua.
 CAPÍTULO1 1 .HEMOFILO, BORDETELLA,Ylegionela

legionelaes responsable de enfermedades que van desde una
infección asintomática y una enfermedad parecida a la gripe llamada
fiebre de Pontiac hasta una neumonía grave llamada enfermedad del
legionario:
1)Fiebre de Pontiac:Al igual que la gripe, esta enfermedad implica
dolor de cabeza, dolores musculares y fatiga, seguidos de fiebre y
escalofríos. La fiebre de Pontiac ataca repentinamente y se resuelve por
completo en menos de una semana. La fiebre de Pontiac se llamó así
por la enfermedad que afectó al 95% de los empleados del
Departamento de Salud del Condado de Pontiac, Michigan. El agente
causal fue identificado comoLegionellapneumophila llevado por el
sistema de aire acondicionado.
2)Legionelosis:Los pacientes se desarrollan muy
fiebres altas y una neumonía severa.
Legionella pneumophilaes una causa común de neumonía
adquirida en la comunidad, lo que representa un estimado
0.5-10% de todos los casos de neumonía admitidos (2%
es probable, la estimación más precisa) . Si bien causa
una neumonía consolidativa lobular clásica que puede
ser imposible de distinguir de la neumonía
neumocócica, hay algunos elementos clínicos inusuales,
como fiebre con disociación de la temperatura del pulso
(fiebre alta, frecuencia cardíaca baja), dolor de cabeza
intenso, confusión, mialgia dolores) a veces asociado
con rabdomiólisis (degradación muscular con niveles
elevados de CPK sérica y mioglobinuria), tos (sólo la
mitad del tiempo produce esputo purulento),
hiponatremia, hipofosfatemia y enzimas hepáticas
elevadas (AST, ALT, fosfatasa alcalina, LDH). También se
presentan diarrea y dolor abdominal. A veces los
síntomas sistémicos como fiebre, mialgias, confusión,
dolor abdominal y diarrea preceden a los síntomas
pulmonares,

G RAM-NEGATIVO RESERVORIO VIRULENCIA TOXINAS

CAÑAS

Haemophilus • Solo hombre (parásito 1 .Cápsula:6tipos, af (b es • citoletal

influenzae humano obligado) más vi reglante) distensión
• transmitido 2 .Archivo adjunto tóxico en (CDT)
vía respiratoria 3 . proteasa lgA1 • hemolisina
ruta

Haemophilus • de transmisión sexual • Sin exotoxinas

ducreyi enfermedad

Figura 1 1 - 1 HAEMOPHILUS, BORDETELLAYlegionela

1 00
 CAPÍTULO1 1 .HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y LEGIONELLA

Para matar este bicho, el antibiótico tiene que estar concentrado Artículos de revisión recomendados:
dentro de una célula, el macrófago, donde ellegionelaes
Carratala J, Garcia-Vidal C. Actualización sobre Legionella. actual
ocultación. Los betalactámicos y los aminoglucósidos no lo
Opin Infect Dis. 2010;23(2): 152-7.
hacen bien, por lo que los pilares del tratamiento para
Cornia PB, HershALABAMA,et al. ¿Este adolescente que tose o
Legionella pneumophilason losmacrólidos (eritromicina, paciente adulto tiene tos ferina?JAMA.2010;304(8):890-6. MandellLA,
azitromicina, claritromicina),tetraciclinas (doxycy cline) y Wunderink RG, et al. ; Sociedad de Enfermedades Infecciosas
quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, moxi floxacina). de América; Sociedad torácica americana. Directrices de consenso de la
Llamamos a estas drogas "cobertura atípica"ya que tapan Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América/Sociedad Torácica
las bacterias atípicasmicoplasma, legionela, Americana sobre el manejo de la neumonía adquirida en la comunidad en
yclamidia,que, además de la neumonía viral, todas causan adultos. Clin Infect Dis. 2007;44 Suplemento 2:S27-72.
neumonía atípica (la neumonía atípica se llamó así porque
las penicilinas no funcionaron para estas neumonías).
Luego intente determinar la fuente de legionela.¿Está
contaminado el sistema de aire acondicionado?

Higo.1 1- 1 . Resumen deHaemophilus, Bordetellay

legionela.

CLÍNICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

ENCAPSULADO 1 . Cefalosporinas de segunda o 1 . Tinción de Gram 1 .Haemophilus

H influenzae tercera generación (desde 2 . Muestra de cultivo en influenzaerequerimiento
(usualmente cápsula tipo B) hinfluenzaepuedo adquirir agar sangre que se ha dos factores para
1 .Meningitis:Haemophilus resistencia a la ampicilina calentado a 80 °C. crecimiento (ambos encontrados

influenzaetipo b es el por plásmidos) durante 15 mi nutos en sangre) :

principal causa de 2 . Vacuna Hib:H influenzae (ahora llamadachocolate • Factor X: hematoma
meningitis en lactantes cápsula de polisacárido agar).Esta alta • Factor V: NAO +
de3a36meses de edad. de la cepa tipo b (H ib) se temperatura lisa los 2 .Nota :
Complicaciones conjuga con el toxoide glóbulos rojos, Hemofi/nosotros
incluyo mental diftérico y se administra a liberando tanto hematina significa "sangre
retraso mental, convulsiones, niños a los 2 años,4 ,6 y 1 5 meses (llamado factor X) y NAO+ cariñoso"
sordera y muerte (OTaP y polio oral se administran (llamado factor V led).
2.epiglotitis aguda al mismo tiempo). Esto ha dado Como elNeisseria, H.
3 .Artritis septicaen niños como resultado una sólida influenzaeorganismos
4 .Septicemia:especialmente inmunidad durante el período crece mejor cuando el
en pacientes sin crítico.3mes a3años de edad, y ha agar chocolate es
funcionamiento del bazo reducido dramáticamente la colocado en un ambiente
5 .Neumonía incidencia de alto en C02 a 37 °C.
Hi bi nfección (epiglotitis aguda, 3. Anticuerpos marcados con
meningitis, etc . ) en los EE. UU. fluorescencia (ELISA y
S. partículas de látex
NO ENCAPSULADO 3 .Inmunización pasiva: la nación aglutinante)
hinfluenzae madre es inmunizada 4 .Test
de Quel l ung positivo:
1 .Otitis
media durante el 8º mes de por su capsu le Uust
2.Sinusitis embarazo para aumentar la comoSteotococos
3 . Exacerbación de transferencia pasiva de anticuerpos en neumonia)
COPO y neumonía la leche materna

• Chancroide:úlcera genital 1 . Entrada azitromica o • Tinción de Gram y cultivo 1 . una mentira sexual

dolorosa, a menudo entrada eritromica de exudado de úlcera y Enfermedad transmitida

asociada con 2 . Ceftriaxona (IM) pus liberado de 2 . Requiere factor X
ganglios linfáticos unilaterales 3 . Ci profloxac en ganglio linfático inflamado (hematina) solamente.
inflamados que pueden romperse
y liberar pus

101
 CAPÍTULO 11 . HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y LEGIONELLA

GRAM-NEGATIVO RESERVORIO VI REGLAMENTO TOXINAS

CAÑAS

Gardnerella • Enfermedad de • Sin cápsula • Sin exotoxinas

vagina/es transmisión sexual

Bordetel/a • Hombre: altamente contagioso 1 . Cápsula 1 .tos ferina

tos ferina • Transmitido por 2 . Beta-lactamasa tóxico en:activa las
vía respiratoria 3.Hemaglutinina filamentosa (FHA): proteínas G que
una varilla de pili que aumentan el AMPc,
se extiende desde la superficie resultando en :
deB.tos ferina,habilitando A. I ncremento
las bacterias se unen a las sensibilidad a
células epiteliales ciliadas de los histamina
bronquios B. Aumento de la liberación de
insulina
C. Aumento del número
de linfocitos
en sangre
2 .extracitoplasmático
adenilato ciclasa:
"debilita"
neutrófilos,
linfocitos y
monocitos
3.Fi lamentable
hemaggl uti nin :
permite la unión a las
células epiteliales ci
liadas
4 . Citotoxina traqueal:
ki l ls ciliated
células epiteliales

legionela • Omnipresente en el hombre y 1 . Parásito intracelular facu • Cytotoxi n: ki l ls

pneumophila en el agua natural ltativo: El sistema de secreción ovario de hámster
ambientes Dot/lcm tipo IV inhibe el células
1 .Sistemas de aire fagosoma macrófago/
acondicionado fusiones endo/lisosoma
2 . Torres de enfriamiento 2 . Cu-Zn superóxido d ismutasa
y catalasa-peroxidasa
protege a las bacterias de
superóxido de macrófagos
y peróxido de hidrógeno
explosión oxidativa
3.Pi li y flagel la promueven
el apego y la invasión
4 . Secreción de toxinas proteicas
como la RN Aasa, la fosfolipasa A y
la fosfolipasa C.

Figura 1 1 - 1 (continuación)

102
 CAPÍTULO1 1 .HAEMOPHILUS, BORDETELLA Y LEGIONELLA
CLÍNICO
• La vagina bacteriana es:sucio
Secreción vaginal con mal olor
(con olor a pescado)
mal olor), prurito vaginal y,
a menudo, disuria
¿Qué?ohpagentos
1 . Fase catarral: el paciente es
altamente contagioso (1 -2
semanas)
A. Fiebre baja, secreción
nasal&tos leve
B . Sensible a los antibióticos
durante esta etapa
2. Fase paroxística (2-10
semanas)
A. Whoop (ataques de tos
no productiva)
B . Aumento del número de
linfocitos en el frotis de
sangre
C . Antibióticos ineficaces
durante esta etapa
3 . Etapa convaleciente
1 .pontiC.Afiebre:dolor de cabeza,
fiebre, dolores musculares y
cansancio, autolimitación;
la recuperación en una
semana es común.
2.Legionelosis: neumonía:
fiebre y
tos no productiva
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS
• metron idazol • Celdas de pista:vaginal • No requiere factor X o
células epiteliales que factor V para el
contienen diminutas crecimiento
gramo pleomórfico
bacilo negativo con
citoplasma interno
1 . Eritromicina (más eficaz si se 1 . Medios Bordet-Gengou: • G rupos de alto riesgo:
administra en la etapa catarral) patatas, sangre 1 .Niños menores
2 . Vacuna:DaPT y agar glicerol, de un año
1 . difteria con penicilina 2. Adultos (como inmunidad
2 . tos ferina acelular agregado acqu i rojo de
3 . Tétanos 2. Pruebas serológicas rápidas el efecto de la vacuna desaparece)
(Administrado rutinariamente (EL ISA)
a los 2 años,4 ,6 , 1 5meses y • Recopile especímenes de la
entre4-6años . ) faringe posterior en un
3 . Trate a los contactos domésticos hisopo de alginato de calcio
con e ryth romyc in . desde8.tos ferinavoluntad
no crecer en algodón
3. Anticuerpos marcados
con fluoresceína directa
aplicado a
nasofaríngeo
especímenes para
diagnóstico rápido.
4 .Detección por PCR de ADN
bacteriano en secreciones
respiratorias
1 .Azith romicina 1 . Cultivo sobre extracto de 1 . Parásito
2 . Levofloxac en levadura de carbón tamponado intracelular facu
3 . doxiciclina agar (L-cisteína es un ltativo: i nside
ingrediente crítico) alveolar
2 . Serología (I FA y macrófagos
EL ISA) 2. Personas con
3 . El antígeno urinario se comprometida
puede detectar por radioim sistema inmune
munoensayo con alta sensibilidad y son especialmente ly
especificidad y seguirá siendo susceptible
positivo durante meses después de
la infección. Solo prueba de
antígeno en orina
detectaL. pneumophi/a
serogrupo1 ,pero esto
representa el 90% de los
casos.
m gladwin,wTrattler, yS .Mahan ,Microbiología clínica hecha ridículamente simple©MedMaster
1 03
 CAPÍTULO 12. YERSINIA, FRANC/SELLA, BRUCELLA,
Y PASTEURELLA

Estos organismos se han incluido en el mismo capítulo porque ElFlorida,v,yWfactores de virulencia permiten a este organismo
comparten muchas características (Pasteurella solo comparte aresistir la destrucción después de la fagocitosis (organismo
los primeros 2): intracelular facultativo):

1)Fracción 1 (Fl ) :Este antígeno capsular tiene

1) Son todos bacilos gramnegativos (bacilos).
propiedades antifagocíticas.
2)Todas estas son enfermedades zoonóticas (es decir, son
2)VyWantígenos:Estos antígenos, que son una proteína
principalmente enfermedades de los animales).
y una lipoproteína respectivamente, son exclusivos del
3 ) Estas bacterias son muy virulentas y pueden
Yersiniagénero. Se desconocen sus acciones.
penetrar en cualquier área del cuerpo que toquen. Esto puede ocurrir en la
piel después de una picadura de insecto, mordedura de animal o Figura 12-1.Visualice una rata montada en un Fuel Injected (Florida),
contacto con un animal. Esto también puede ocurrir en los pulmones VW bug, siendo perseguido por un macrófago. Estos tres factores
después de la inhalación de materia en aerosol infectada. de virulencia están implicados enYersinia pestis'resistencia a la
4) Desde el sitio de contacto (normalmente la piel) las destrucción después de la fagocitosis.
bacterias son fagocitadas por macrófagos. Pueden sobrevivir
dentro de los macrófagos y también lo sonorganismos
intracelulares facultativos.Migran a los ganglios linfáticos
regionales, establecen una infección allí y luego se trasladan al
torrente sanguíneo y otros órganos, como el hígado, el bazo y
los pulmones.
Al igual que otros organismos intracelulares facultativos (ver
Figura 2-7)la inmunidad es mediada por células, y las inyecciones
intradérmicas de extractos bacterianos provocarán una reacción
Yersinia pastis
de hipersensibilidad de tipo retardado (DTH). Esta reacción
produce hinchazón e induración (endurecimiento) de la piel en el
lugar de la inyección 1 o 2 días después. La presencia de hinchazón
indica una exposición previa a la bacteria y se puede utilizar como
prueba de diagnóstico (consulte la discusión sobre DTH y las
COMBUSTIBLE INYECTADO
pruebas cutáneas intradérmicas en el Capítulo 15, página 144) (Fl ) VW BUG

5 ) El tratamiento común es unaminoglucósido

(gentamicina o estreptomicina) y/odoxiciclina,
que debe administrarse durante un período prolongado para
llegar a las bacterias intracelulares ocultas.
Yersinia pestis
(Peste bubónica)
Todos ustedes han oído hablar depeste bubónicay que las
ratas estaban involucradas de alguna manera. Las ratas son las
PLAGAS (Yersinia pestis)que albergan esta enfermedad, mientras
que las pulgas sirven como vectores, transportandoYersinia pestis
a humanos . La peste bubónica destruyó una cuarta parte de la
población de Europa en el siglo XIV. Los brotes posteriores se
trasladaron de China a la India (donde la enfermedad mató a 10
millones) y en la década de 1900 a San Francisco. El organismo
ahora reside en ardillas y perritos de las praderas del suroeste de
los EE. UU.
Figura 12-1
Figura 12-2.Yersinia pestises una bacteria gramnegativa con un patrón
de tinción bipolar. Los extremos de la bacteria en forma de varilla
absorben más manchas que el centro. Tres mamíferos son presa de
Yersinia pestis:roedores salvajes, roedores urbanos domésticos y
humanos. La bacteria reside en la población de roedores salvajes entre
epidemias y es transportada de roedor a roedor por la pulga. Cuando
los roedores salvajes entran en contacto con las ratas domésticas de la
ciudad (durante las sequías, cuando los roedores salvajes buscan
comida), las pulgas pueden transmitir la bacteria a las ratas
domésticas. A medida que muere la población de ratas domésticas, las
pulgas se vuelven hambrientas y buscan humanos.
Durante los períodos interepidémicos (estamos en uno ahora),
la peste bubónica se puede contraer durante el campamento,

104
 CAPÍTULO12YERSINIA, FRANC/SELLA, BRUCELLA Y PASTEURELLA
DOMÉSTICO
PULGA
TINCIÓN BIPOLAR
Figura 12-2
la caza o el senderismo. La víctima humana toca un roedor
infectado muerto o es picada por una pulga infectada.
Las bacterias invaden la piel y son engullidas por los macrófagos.
Continúan reproduciéndose intracelularmente y dentro de una semana
se mueven a los ganglios linfáticos más cercanos, por lo general los
ganglios inguinales (boubon es la palabra griega para "ingle"). Los
ganglios se hinchan como huevos y se vuelven calientes, rojos y
dolorosos. Aparecen fiebre y dolor de cabeza. Los bacilos invaden el
torrente sanguíneo, el hígado, los pulmones y otros órganos. Las
hemorragias debajo de la piel causan una decoloración negruzca, lo
que lleva a la gente a llamar a la peste bubónica la "Muerte Negra". Sin
tratamiento, la muerte puede ocurrir en unos pocos días. Durante las
epidemias, la enfermedad también puede verse como una peste
neumónica con neumonía y transmisión de persona a persona por
medio de bacterias en aerosol.
Si ve a un paciente que ha estado acampando en Arizona o
Nuevo México y ha desarrollado fiebre, tenga un alto índice de
sospecha. Es posible que desee comenzar con la gentamicina de
inmediato. No puede depender de la presencia de ganglios
linfáticos inflamados: entre 1980 y 1984, el 25 % de los casos en
Nuevo México no tenían compromiso de los ganglios linfáticos.
¡Esta enfermedad es mortal si no se trata! ¡Alrededor del 75% de las personas que no
reciben tratamiento mueren!
El control de epidemias implica DDT para las pulgas y la
destrucción de las ratas. ¡Si solo matas a las ratas, las pulgas
hambrientas se alimentarán de humanos en su lugar!
1 05
Otra especie deYersiniallamadoYersiniaenterocolita icainfecta
el colon y está estrechamente relacionado conEscherichia coli (ver
Capítulo 9 página 79).
Francisella tularensis
(Tularemia)
La tularemia es una enfermedad que se parece tanto a
la peste bubónica que siempre se incluye en el diagnóstico
diferencial cuando se considera la peste bubónica. Esta
enfermedad se contrae más comúnmente al manipular
conejos infectados y por las picaduras de garrapatas y
tábanosMás de cien criaturas portan esta bacteria,
incluidos conejos, otros mamíferos e incluso reptiles y
peces. La tularemia se distribuye por todo EE. UU.
Higo.12-3.Francisco (Francisella)el conejo (vector de conejo)
está jugando en los tulipanes (tularensis).Una oreja tiene una
garrapata, la otra un tábano.
ComoYersinia pestis,este organismo es extremadamente
virulento y puede invadir cualquier área de contacto, resultando
en más de una presentación de enfermedad. Las enfermedades
más importantes causadas por Francisella tularensis son las
enfermedades ulcero glandulares y neumónicas:
1)Tularemia ulceroglandular:Siguiendo el
picadura de una garrapata o tábano, o contacto con un conejo salvaje,
 CAPÍTULO12YERSINIA, FRANC/SELLA, BRUCELLA Y PASTEURELLA
Cifra12-3
se desarrolla un orificio bien delimitado en la piel con una
base negra. Aparecen fiebre y síntomas sistémicos, y los
ganglios linfáticos locales se hinchan, enrojecen y duelen
(a veces supuran pus). Entonces las bacterias pueden
propagarse a la sangre y otros órganos. Tenga en cuenta que
estos síntomas son casi idénticos a los de la peste bubónica, pero
la úlcera cutánea generalmente está ausente en la peste y la tasa
de mortalidad no es tan alta como en la peste bubónica.
peste, llegando al 5% para la tularemia ulceroglandular.
2)Tularemia neumónica:La aerosolización de bacterias
durante el desollado y eviscerado de un conejo infectado o la
diseminación hematógena de la piel (tularemia ulcerosa
glandular) a los pulmones puede provocar una infección
pulmonar (neumonía).
Francisella tularensistambién puede invadir otras áreas
de contacto como los ojos (tularemia oculoglandular)y
el tracto gastrointestinal (fiebre tifoidea
tularemia).
Debido a que esta bacteria es tan virulenta (solo 10 organismos pueden
causar enfermedades), la mayoría de los laboratorios no la cultivarán a partir
de sangre o pus. Por la misma razón, no es aconsejable drenar los ganglios
linfáticos infectados. Restos de diagnóstico
1 06
TULIPÁN
en el cuadro clínico, una prueba cutánea similar a la PPD
para la tuberculosis, y la medicióndelos títulosdeanti
cuerpos aFrancisella tularensis.
brucela
(Brucelosis)
Todos los nombres debrucelalas especies se basan en el
animal que infectan:
• Brucella melitensis (cabras)
• Brucella abortus (provoca abortosenvacas)
• brucella suis (cerdos)
• brucella canis (perros )
Los humanos adquierenbrucelapor contacto directo con
carne de animales infectados o placentas abortadas, o por
ingestión de productos lácteos infectados. La incidencia de
esta enfermedad en todo el mundo es mayor que la de la
peste bubónica y la tularemia. En los EE.UU . , sin embargo, no
es muy común porque el ganado está inmunizado y la leche
está pasteurizada.
Higo.12-4.Si ve a un paciente con brucelosis, lo más probable
es que sea un trabajador en la empacadora de carne.
 CAPÍTULO12YERSINIA, FRANC/SELLA, BRUCELLA Y PASTEURELLA
Figura 12-4
industria (carne), un veterinario, un granjero o un viajero que
consume productos lácteos (vaca o cabra) en México o en otro
lugar.
Al igual que las otras bacterias en este capítulo,brucela
penetra en la piel, la conjuntiva, los pulmones o el tracto GI. Sin
embargo, no aparecen bubones ni úlcera cutánea primaria. La
penetración va seguida de diseminación linfática, crecimiento
intracelular facultativo de macrófagos e invasión de sangre y
órganos. Los síntomas son sistémicos con fiebre, escalofríos,
sudores, pérdida de apetito, dolor de espalda, dolor de cabeza y, a
veces, linfadenopatía. La fiebre suele alcanzar su punto máximo
por la noche y vuelve lentamente a la normalidad por la mañana.
El lento ascenso de la temperatura durante el día, y el descenso
por la noche, ha dado lugar a su otro nombre,fiebre ondulante.
Estos síntomas pueden durar de meses a años, pero
afortunadamente la enfermedad rara vez es fatal.
El diagnóstico de enfermedad activa se realiza mejor
mediante el cultivo del organismo de la sangre, la médula
ósea, el hígado o los ganglios linfáticos. El examen serológico
que demuestra anticuerpos anti-Brucella elevados sugiere una
enfermedad activa. Se dispone de una prueba cutánea (con
brucellergina) similar a la de la tularemia, pero un resultado
positivo solo indica exposición al organismo y no prueba que
haya brucelosis activa.
Pasteurella multicida
Este organismo es un organismo zoonótico
gramnegativo. Sin embargo, ¡NO es un organismo
intracelular facultativo! ! ! ! Esta bacteria coloniza la boca
de los gatos de la misma manera queStreptococcus
uiridanscoloniza la nasofaringe humana. También causa
enfermedades en otros mamíferos y aves.
107
II I I ,�•
Figura 12-5
Figura 12-5. Gatopersiguiendo unpájaroen un "Pasteur".
Esta bacteria causa la infección de herida más frecuente
después de una mordedura de perro o gato. Cuando un paciente
ingresa con una mordedura (o un arañazo) de perro o gato, es
importante no cerrar la herida con suturas. Una herida cerrada
crea un ambiente agradable paraPasteurella multocida
crecimiento, y la infección resultante puede invadir articulaciones y
huesos locales. Trate a los pacientes infectados con penicilina o
doxiciclina.
Figura 12-6.Resumen de bacilos gramnegativos zoonóticos.
Referencias
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Prueba nóstica para peste bubónica y neumónica. Lancet 2003
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Infecciones orales, Vol 12, No. 1; 1997; 6 1-67.
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Titball R, Leary S. Peste. Boletín Médico Británico 1998;
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Artículos de revisión recomendados:
BitamI, Dittmar K, et al. Pulgas y enfermedades transmitidas por pulgas. Int J
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Butler T. Peste en el siglo XXI. Clin Infect Dis. 2009;
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Liberman JM. Zoonosis de América del Norte. Pediatra Ann. 2009;
38(4): 193-8.
 CAPÍTULO12YERSINIA, FRANC/SELLA, BRUCELLA Y PASTEURELLA

ORGANISMO RESERVORIO TRANSMISIÓN METABOLISMO VIRULENCIA TOXINAS

Yersinia 1 . roedores salvajes 1 . picadura de pulga 1 . Anaerobio 1 . Fracción 1 { F 1 ): este 1 . Pesticina: ki l ls

peste 2. Ratas de ciudad 2. Contacto con facultativo antígeno capsular otras bacterias
3. Ardillas animal infectado 2. Los factores de virulencia es antifagocítico ( incluido
y pradera tejido son la temperatura 2.Proteínas V y W MI.coli)
perros en el 3 . Organismos aerosolizados sensible: solo 3 . no móvil 2.Intoxicación murina
SO U. S. inhalados: humano expresado en 4. Requiere calcio a intracelular: letal
a humanos trans 37 °C. (pintura al temple 37 °C. I fi nsufi para los ratones
se produce la misión interior ciente calcio ,
durante las epidemias del anillo macrófagos) ypestealtera su
3 . Vi regla metabol i sm y
es plásmido protei np roduc
mediado ción Este rasgo
ayuda con su
estado intracelular

Yersinia • Salvaje & • Leche sin pasteurizar 1 . facultativo 1 . invasivo • Enterotoxina

enterocolitica doméstico anaerobio 2. Proteínas V & W (como la toxina ST
un imals 2 .Los factores de virulencia 3 . Mot i le en25°C deMI.coli) :
son la temperatura aumentar
sensible: solo niveles de cGMP
expresado en
37 °C.

Francisca/la 1 . Conejos y 1 . Picadura de garrapata, 1 . Aerobio obligado 1 . Cápsula:

tularensis ardillas tábano o animal infectado 2 . Requisitos antifagocítico
2. Las garrapatas pueden 2 . Contacto directo con cisteína 2. Inmóvil
servir como un animal infectado
reservorio t problema

(generalmente conejo)

3 . Organismos en aerosol
inhalados
4 . Ingestión de carne
contaminada
o agua
5. Transmitido fácilmente al
personal de laboratorio

bruce/la 1 . Contacto directo con animales • Aerobio obligado 1 . Cápsula

vivos contaminados. 2 . no móvil
bruce/la Cabras stock o abortado 3. Tropismo por
melitensis: placentas eryth rito l , un azúcar que se

Bruce/la abortus. Ganado 2. Ingestión de encuentra en las placentas de

Bruce/la suis: cerdos leche infectada animales

Bruce/la canis: Perros productos

3. Aerosolización
en el laboratorio o
posiblemente debido a
bioterrorismo

Pasteurella • Parte de • Mordedura de perro o gato • Facultativo 1 . Cápsula

multocida Flora normal anaerobio 2 . no móvil
de doméstico y
animales salvajes

Figura 12-6 BASTIDORES GRAM-NEGATIVOS ZOONÓTICOS

1 08
 CAPÍTULO12YERSINIA, FRANCISELLA, BRUCELLA Y PASTEURELLA

CLÍNICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MISCELÁNEAS

1 .Peste bubónica: 1 .Estreptomicina o 1 . La tinción de Gram revelará 1 . Parásito facu ltativo i

A. Los ganglios linfáticos regionales (generalmente en gentamicina bacilos gram negativos ntrace llul ar
la ingle) se hinchan y se vuelven rojos, calientes y 2.doxiciclina con tinción bipolar: los extremos 2 .Yersiniapoder aceptar
sensibles (llamados bubones) 3 . La vacuna muerta es de estas bacterias en forma de plásmidos deE. coli,
B . Fiebre alta efectiva solo para un bastoncillo absorben más tinción y comparte muchas
C. Conjuntivitis pocos meses (la vacuna que el centro antígenos con entérico
2 .sepsis:las bacterias sobreviven en los atenuada es más eficaz 2 .Cultura de sangre bacterias
macrófagos y se propagan a la sangre y pero también tiene más 3. Cu l tura de aspirado 3. Subcutáneo
los órganos. La muerte ocurre en75%si efectos secundarios) de bubón la hemorragia da como resultado
no se trata 4. Serología una decoloración negruzca de la
3.Peste neumónica:durante 5.Prueba de diagnóstico rápido: piel, lo que le da el nombre de
epidemias, se produce neumonía, ya que anti cuerpo contra nst F 1 "Muerte Negra".
las bacterias se transmiten de persona a (antígeno capsular)
persona por medio de secreciones
respiratorias en aerosol:1 00% fatal si no
se trata

1 . Enterocolitis:Úlceras focales en el íleon 1 . Fluoroqu i nolone • Enriquecimiento en frío de las 1 .Parásito facultativo i nt
y ganglios linfáticos mesentéricos 2 .trimetoprimaI heces con sal i ne selects para race llul ar
2 .artritis sulfametoxazol Yersinia 2.Tinción bipolar
3. Erupción • Cefalosporina
¡resistente!

tularemia 1 . Gentamicina o 1 . Cultivo (pero muy peligroso • Parásito intracelular

1 . Ulceroglandu lar: en el sitio de la picadura estreptomicina debido a su alta i nfectividad): facu ltativo
de garrapata o contacto directo con conejo 2 .Línea doxicíclica requiere la adición de cisteína
contaminado, se desarrolla una úlcera, con 3. Vacuna atenuada: solo al medio de agar sangre
inflamación de los ganglios linfáticos para alto riesgo
locales yo individuos 2 .Sk en prueba
2 .Neumonía: por inhalación, o a través de la 3. Mida el aumento en el título
sangre de anticuerpos l gG (l gM no
3. Oculoglandular: noculación directa en es muy bueno)
los ojos
4. Tifoidea: la ingestión produce
síntomas gastrointestinales
(dolor abdominal) y fiebre

1 .Brucelosis: 1 . Pasteurización de la 1 . Cultivo de sangre, médula • Parásito facu ltativo i

• Fiebre ondulante (la fiebre alcanza su leche ósea (mejor rendimiento), ntrace llul ar
punto máximo por la noche y vuelve a la 2 .Tratar con hígado o ganglios linfáticos
normalidad por la mañana) combinación de 2 .Pruebas serológicas
• Debilidad doxiciclina y otro 3. Prueba de piel: indica
• Pérdida de apetito fármaco (gentamicina, solo la exposición
2.Induce abortos en animales. estreptomicina o
rifampicina).
3 . Todo el ganado está
inmunizado con una
cepa viva atenuada de
bruce/la abortus

• Infecciones de heridas (después de mordeduras 1 . Penicillin G • Muestra de cultivo en Noun facultativo

de perros o gatos): pueden progresar a 2.doxiciclina laboratorio estándar i ntracel lu lar organo i sm!
infecciones de huesos y articulaciones cercanos 3. Cefalosporinas de medios de comunicación

tercera generación

m gladwin,wtraficante, yS .Mahan ,Microbiología clínica hecha ridículamente simple©MedMaster

1 09
 CAPÍTULO 13. CLAMIDIA, RICKETTS/A,
YAMIGOS

clamidiayRickettsiaSon 2 grupos de bacterias gram negativas
que son parásitos intracelulares obligados. Esto significa que
solo pueden sobrevivir estableciendo "residencia" dentro de
las células animales. Necesitan el ATP de su anfitrión como
fuente de energía para su propia actividad celular. Ellos son
parásitos energéticos,utilizando un sistema de transporte de
membrana celular que roba un ATP de la célula huésped y
escupe un ADP. Ambosclamidiay
Rickettsiatengo estoATP/ADPtranslocadorEllos
difieren en que Rickettsia puede oxidar ciertas moléculas y
crear ATP (a través de la fosforilación oxidativa) mientras que
clamidiano parece tener este sistema de citocromos y,
de hecho, no tiene ningún mecanismoparaProducción
de ATP. La existencia intracelular obligada plantea 2
cuestiones:
P:¿Cómo cultivamos y aislamos a estas criaturas cuando
los medios no vivos no contienen ATP?
A:De hecho, la existencia intracelular obligada hace que sea
imposible cultivar estos organismos en medios artificiales sin
vida. Sin embargo, podemos inocularclamidia
oRickettsiaen células vivas (más comúnmente saco vitelino de
embrión de pollo o cultivo celular).
P:¿Son estas bacterias realmente virus, ya que son muy pequeñas y
utilizan la célula del huésped para su propia reproducción?
A:A pesar declamidiayRickettsiacomparten un
pocas características con los virus (como su pequeño
tamaño y siendo parásitos intracelulares obligados),
tienen ARNyADN (mientras que los virus tienen cualquiera
ADNoARN).Además, a diferencia de los virus, ambos
sintetizan sus propias proteínas y son sensibles a los
antibióticos.
Figura 13-1.Comparación declamidiayRickettsia
con bacterias y virus.
clamidiayRickettsiacausar muchas enfermedades humanas
distintas.clamidiase propaga por contacto de persona a persona,
mientras queRickettsiase propaga por un vector artrópodo.
CLAMIDIA
clamidiaes extremadamente pequeño. Se clasifica como
gram negativo porque se tiñe de rojo con la técnica de tinción
de Gram y tiene una membrana interna y externa. A diferencia
de otras bacterias gramnegativas, no tiene una capa de pepti
doglycan y no tiene ácido murámico.
Higo.13-2.clamidiausando suALMEJAcollar junto a un
virus del herpes que demuestra queclamidia
es aproximadamente del mismo tamaño que algunos de los virus grandes.
clamidiale gustan especialmente las células epiteliales
cilíndricas que recubren las membranas mucosas. Esto se
correlaciona bien con los tipos de infección queclamidia
causas, incluyendo conjuntivitis, cervicitis y neumonía.

BACTERIAS CLAMIDIA YRICKETTSIAE VIRUS

Tamaño (nm.) 300-3000 350 1 5-350

Obligatorio i ntrace llul ar parásitos No SÍ SÍ

Ácidos nucleicos ARN y ADN ARN y ADN ARNOADN

Reproducción Fisión Ciclo complejo con fisión Síntesis y ensamblaje

Sensibilidad a los antibióticos SÍ SÍ NO

senos ri SÍ SÍ NO

Enzimas metabólicas SÍ SÍ NO

Producción de energía SÍ NO NO

Figura 13-1 COMPARACIÓN DECLAMIDIAYRICKETTS/A

CON BACTERIASYVIRUS

110
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS
Cifra13-2
ElclamidiaEl ciclo de vida es complejo ya que las bacterias
existen en 2 formas:
1)Cuerpo elemental (EB) :Esto es metabólicamente
partícula inerte (no se divide), densa, redonda, pequeña (300 nm.),
infecciosa. La membrana externa tiene extensos enlaces cruzados
de enlaces disulfuro que confieren estabilidad para la existencia
extracelular.
Higo.13-3.Piense en el cuerpo elemental como un arma
elemental como la bala de cañón, disparada de una célula
huésped a otra, propagando la infección.
2)cuerpo inicial (también llamadocuerpo reticulado):
Una vez dentro de una célula huésped, el cuerpo elemental
inhibe la fusión fagosoma-lisosoma y crece en tamaño hasta
1000 nm. Su contenido de ARN aumenta y la fisión binaria
Figura 13-3
111
se produce, formando el cuerpo inicial (IB). Aunque el
IB sintetiza su propio ADN, ARN y proteínas, requiere
ATP del huésped. Por lo tanto,clamidiase considera
un parásito de la energía, así como un parásito intracelular.
Higo.13-4.Elclamidiaciclo vital :
AlabamaLa partícula infecciosa es el cuerpo elemental (EB).
El EB se adhiere a las células epiteliales cilíndricas que
recubren las membranas mucosas y entra (por endocitosis).
B )Una vez dentro de un endosoma, elEBinhibe fusión
fagosoma-lisosoma y no se destruye. Él
se transforma en un cuerpo inicial (IB).
C ) Una vez que se han formado suficientes IB, algunos se transforman
nuevamente en EB.
D) El ciclo de vida se completa cuando la célula huésped
libera el cuerpo elemental (EB), que ahora puede infectar a
más células.
Hay 3 especies declamidiaque se sabe que causan
enfermedades en los seres humanos. La taxonomía está
en constante revisión. A última vista, los nombres eran
Chlamydia trachomatisque infecta principalmente los ojos,
los genitales y los pulmones;Chlamydophila psittaciy
Neumonía por Chlamydophila,ambos principalmente
afectar los pulmones. Todos se tratan con doxiciclina, un
macrólido o una fluoroquinolona.
Higo.13-5.Clamidia! enfermedades.
Chlamydia trachomatis
Higo.13-6.Chlamydia trachomatisante todoinfecta
los ojosygenitales.Imagina a un niño de las flores con
Groovyalmejaanteojos y unalmejabiquini
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

�
ENDOSOMA

A. D.
INICIALCUERPO

INICIALCUERPO
B.

/
CUERPO ELEMENTAL

Cifra13-4

tracoma
Chlamydia trachomatises responsable del tracoma, un
tipo de conjuntivitis crónica que actualmente es la principal
causa deceguera prevenibleen el mundo. Es una enfermedad
de la pobreza, prevalente en partes subdesarrolladas.
del mundo. En elA NOSOTROS ,Los nativos americanos son el grupo
que se infecta con mayor frecuencia. Los niños actúan como
principal reservorio y la transmisión se produce de mano a mano.
de secreciones oculares infectadas y compartiendo ropa o toallas
contaminadas. La ceguera se desarrolla lentamente durante 10-15
años.

ESPECIES ENFERMEDAD

Chlamydia trachomatisserotipos A, B y C • Tracoma (una de las principales causas de ceguera en el mundo)

serotipos D a K 1 . Conjuntivitis de inclusión (generalmente en recién nacidos, contraída en

el canal de parto)
2. Neumonía infantil
3. Cervicitis
4.U rethritis no gonocócica en hombres

serotipos L, , L2 , L3 • Linfogranuloma venéreo (LGV)

Chlamydophila psittaci • Neumonía atípica

Chlamydophila pneumoniaeSerogrupo TWAR • Neumonía atípica

Figura 13-5 ENFERMEDADES POR CLAMIDIAS

1 12
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

Figura 13-6

Higo.13-7. La infección conjuntival provoca inflamación y

cicatrización. La tracción de la cicatriz (tracción para el
tracomoma) tira y pliega el párpado hacia adentro para que
las pestañas rocen la conjuntiva y la córnea, lo que causa
cicatrización de la córnea, infecciones bacterianas secundarias
TRAC.HOMA
y, en última instancia, ceguera. El tratamiento tópico es
ineficaz para esta enfermedad. La azitromicina oral es el Figura 13-7
tratamiento estándar de primera línea.

Conjuntivitis de inclusión
ComoChlamydia trachomatises la enfermedad de transmisión
sexual más común en los EE. UU., no es sorprendente que muchos
bebés nacidos a través de canales de parto infectados con este
organismo desarrollenconjuntivitis de inclusión.La inflamación
conjuntival con una secreción amarilla purulenta e hinchazón de
los párpados generalmente surge de 5 a 14 días después del
nacimiento. En los Estados Unidos, todos los recién nacidos
recibeneritromicinagotas para los ojos profilácticamente.
El diagnóstico se realiza demostrando basófilosintra
cuerpos de inclusión citoplasmáticosen células extraídas de
raspados de la superficie conjuntival palpebral. Estos cuerpos
de inclusión son colecciones de cuerpos iniciales en el
citoplasma de las células conjuntivales.
La conjuntivitis de inclusión también puede ocurrir en adultos,
generalmente con una infección genital asociada. La conjuntivitis
de inclusión requiere terapia oral. La mayoría de los bebés
comúnmente reciben una solución de eritromicina y los
adultos pueden tomar doxiciclina o un macrólido (eritromicina
o azitromicina) .
Neumonía infantil
¡El paso de un bebé a través de un canal de parto infectado
también puede provocar una clamidia! neumonía, que suele
presentarse entre las 4-11 semanas de vida. Inicialmente, el bebé
desarrolla síntomas de las vías respiratorias superiores seguidos
de respiración rápida, tos y dificultad respiratoria.
¡El diagnóstico se realiza clínicamente, y el diagnóstico
puede confirmarse más tarde por la presencia de anti-
clamidia! anticuerpos IgM y/o demostración deChlamydia
trachomatisen especímenes clínicos. Tratar con oral
eritromicina.

113
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

uretritis Mujeres conPIDa menudo desarrollan trastornos vaginales

La uretritis, una infección de la uretra, generalmente se
contrae sexualmente.Neisseria gonorrhoeaees la
bacteria más famosa que causa uretritis, pero no la más
común. Uretritis que esnocausado porNeisseria gon
orrhoeaese denomina uretritis no gonocócica (UNG) y se cree
que es la máscomúnde transmisión sexual enfermedad.
NGU es causado predominantemente porclamidia
tracomatoyUreaplasma urealyticum.
Muchos pacientes con UNG son asintomáticos.
Pacientes sintomáticosdesarrollar dolor al orinar (disuria)
junto con una secreción mucoide de fina a espesa de la uretra.
Clínicamente es imposible diferenciar uretritis gonocócica
porUNGyellos a menudoocurren juntas como una infección
mixta. Estas infecciones mixtas se descubren cuando los
pacientes son tratados únicamente con un antibiótico de la
familia de las penicilinas y no mejoran. pene cillins tratan la
gonorrea, pero son ineficaces contra
Chlamydia trachomatis .Recuerda esoclamidia
tracomatono tiene capa de peptidoglicano, que es la
objetivoparapenicilina.
Por lo tanto, todos los pacientes diagnosticados con uretritis son
tratados empíricamente con antibióticos paracubrirNeisseria
gonorrea, Chlamydia trachomatis,yUreaplasma
urealítico.comúnmenteusadorégimen de tratamiento consiste en
una dosis única de ceftriaxona intramuscular (una cefalosporina de
tercera generación que es extremadamente eficaz
tivo contraNeisseria gonorrhoeae)seguido de 7 días
curso de doxiciclina oral o 1 dosis oral de azitromicina
(que cubre ambosChlamydia trachomatisy túrmi
aplasma urealítico). (Consulte el Capítulo 18, página 1 8 1 . )
mientras que la patiminorteesto esen antibióticos empíricos, se
realizan pruebas diagnósticasadeterminar qué organismo es
responsable. ¡El diagnóstico de clamidia! NGU es un poco indirecto
porque las bacterias son demasiado smetroAlabamayo avisualizar
con la tinción de Gram y no se puede cultivar en medios no vivos.
Si la tinción de Gram revela leucocitos polimorfonucleares pero
NO diplococos gram negativos intracelulares o extracelulares (es
decir,NONeisseriagonorrea), una
es probable el diagnóstico de UNG. La prueba diagnóstica preferida para
gonorrea y clamidia en la mayoría de los centros es un prueba de
amplificación de ácido, comopagoyoyorcomo reacción en cadena, en un
hisopado endocervical o en una muestra de orina.
anormales carga o sangrado uterino, dolor con las relaciones
sexuales (dispareunia), náuseas, vómitos y fiebre. El síntoma
más común es el dolor abdominal bajo. El cuello uterino
inflamado,útero, trompas y ovariosson muydoloroso. Cierta jerga
médica enfatiza esto. Se observa que las mujeres tienen el "PID
shuffle" (pequeños pasos de base ancha para minimizar el temblor
del abdomen). Con movimiento del cuello uterino en el examen
vaginal bimanual, la paciente puede exhibir el "signo de la
lámpara de araña" (la sensibilidad al movimiento cervical es
tan intensa que la paciente salta hacia la lámpara de araña).
PIDa menudo resulta en cicatrización de las trompas de Falopio,
lo que puede causar infertilidad, embarazo tubárico (ectópico) y
dolor pélvico crónico . Se estima que1millones de mujeres sufren
dePAGID cada año en los EE. UU. y el 25% de ellos se volverán
infértiles. En un estudio prospectivo (Westrom, 1992), la
oclusión tubárica que conduce a la infertilidad ocurrido en8%de
mujeres después1episodio deIDP, 19. 5% después2episodios, y
40%después3episodios Asimismo, la
el riesgo de embarazo ectópico y dolor pélvico crónico
aumenta con la recurrenciaPID.
Chlamydia trachomatises particularmente peligroso ya que
a menudo causa EIP asintomática o leve que no se diagnostica
ni se trata, pero que aún puede provocar infertilidad.
Higo.13-8.Las trompas de Falopio infectadas cicatrizan
fácilmente, lo que puede resultar en infertilidad. El siniestro
silenciosoALMEJA (Chlamydia trachomatis) causa EPI asintomática
que puede conducir a la infertilidad.
Un simple tiro deceftriaxonay 14 días de oral
doxiciclinavencerá a PID.
(Mc Cormack, 1994)

Cervicitis y Enfermedad Inflamatoria

Pélvica (EIP)
El cuello uterino es un sitio frecuentepararChlamydia
trachomatisinfección. El cuello uterino inflamado aparece rojo,
hinchada y tiene una secreción endocervical amarilla
mucopurulenta. Esta infección puede extenderse hacia arriba para
afectar el útero, las trompas de Falopio y los ovarios.Esta infección,
que puede ser causado porambosChlamydia trachomatis
yNeisseria gonorrhoeae,se llamaenfermedad
inflamatoria pélvica (EPI). Figura 13-8

1 14
 CAPÍTULO13 CLAMIDIA, RICKETTSIA Y AMIGOS

epididimitis
Clamidia!epididimitispuede desarrollarse en hombres con
uretritis y se presenta clínicamente como tumefacción escrotal
unilateral, sensibilidad y dolor, asociados con fiebre.

¡Otras complicaciones de la clamidia!

Infección
Chlamydia trachomatistambién está vinculado ade Reiter
síndrome,una artritis inflamatoria de las articulaciones
grandes, que ocurre comúnmente en hombres jóvenes entre
las edades de 20 y 40 años. También se presenta inflamación
de los ojos (uveítis y conjuntivitis) y uretritis. Sin embargo, \\
otros agentes infecciosos también pueden precipitar este
síndrome.
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtises una infeccion del Cifra13-9
cápsula hepática con síntomas de dolor en el cuadrante superior
derecho que puede ocurrir en hombres y mujeres. ¡Este síndrome
está asociado con cualquiera de las clamidias! o infección entre las dos clases de neumonías con base en la apariencia
gonocócica. radiográfica, con patógenos atípicos que causan infiltrados
menos definidos que los organismos típicos. En su mayor
Linfogranuloma venéreo parte, este dogma ha sido desacreditado, pero aún escuchará
a los asistentes bromear sobre las presentaciones atípicas
1linfogranuloma venéreo, otra enfermedad de versus típicas de neumonía.
transmisión sexual causada porChlamydia trachomatis ,
(serotipos11 , 12y13)comienza con una pápula (bulto) o ulceración Higo.13-9.Un hombre con neumonía atípica causada por
indolora en los genitales que se cura espontáneamente. Las Chlamydophila psittaci.Tiene un pájaro con una ALMEJA
bacterias migran a los ganglios linfáticos regionales, que collar, POSANDO en su brazo.
aumentan de tamaño durante los siguientes 2 meses. Estos
ganglios se vuelven cada vez más sensibles y pueden romperse y Chlamydophila pneumoniae
drenar pus (consulte el Capítulo 1 1 , página97). (cepa TWAR)

Neumonía por clamidofilatiene una sola especie,

Chlamydophila psittaci
TWAR, que se transmite de persona a persona por vía
(Psitacosis)
respiratoria y causa una neumonía atípica en adultos

-
Chlamydophila psittaciinfecta a más de 130 especies de aves,
incluso loros domésticos. Los seres humanos están infectados por en
halandoClamidaia cargado de polvo de plumas o seco
heces. Esta infección es un riesgo laboral para criadores de
palomas mensajeras, veterinarios y trabajadores de tiendas de
mascotas o mataderos de aves. La infección resulta más
comúnmente en una neumonía atípica llamada psitacosis,que
ocurre 1-3 semanas después de la exposición.
Neumonía atípica
Neumonía causada por virus,Mycoplasma pneumoniae,y
Chylamydophilaespecies han sido llamadas con frecuencia
neumonías atípicasporque se consideró que se presentaban
clínica y radiográficamente de manera diferente a una
neumonía bacteriana típica como esa
causado porSteotococos neumonia .La enseñanza clásica
El problema es que los pacientes infectados con organismos atípicos se
presentan con mayor frecuencia con tos seca, fiebre y tienen una
apariencia menos enferma que los infectados con "organismos
típicos". Los médicos también afirman poder distinguir
jóvenes en todo el mundo (junto conMycoplasma
pneumoniae).TWAR es un acrónimo de su aislamiento
original en Taiwán y Acute Respiratory.
RICKETTS/A
Rickettsiaes una bacteria pequeña, gramnegativa, inmóvil,
con forma de bastón a cocoide. Esto es similar aclamidia
en que ambos son del tamaño de virus grandes. Ambos son
parásitos energéticos intracelulares obligados (roban ATP). Sin
embargo,Rickettsiadifiere declamidiade muchas maneras :
1)Rickettsiarequiere un vector artrópodo (excepto para
fiebre Q).
Higo.13-10.Ricky el montar a caballoRickettsiale encanta
viajar . Monta una garrapata en la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas,
un piojo en el tifus epidémico y una pulga en el tifus endémico.
2)Rickettsiase replica libremente en el citoplasma, a
diferencia declamidia,que se replica en endosomas
(inclusiones).

115
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS
PAQUETE DE TICK
RICO
Figura 13-10
3)Rickettsiatiene un tropismo por las células endoteliales
que recubren los vasos sanguíneos (clamidiale gusta el epitelio
columnar).
4)¡Provocan diferentes enfermedades! ! ! MayoríaRickettsia
causar erupciones, fiebre alta y fuertes dolores de cabeza.
AlgunoRickettsiacomparten características antigénicas
con ciertas cepas deProteo vulgarbacterias Es pura
coincidencia que tengan los mismos antígenos.Proteo
no está involucrado en absoluto en la enfermedad por rickettsiosis. El
Proteo vulgarLas cepas que comparten estos antígenos comunes son
designadaOX-2, OX-19,yOX-K.
ElWeil-Felixreacción es una prueba clásica que utiliza estas
reacciones cruzadasProteo vulgarantígenos para ayudar a
confirmar el diagnóstico de una infección por rickettsiosis. Esta
prueba se realiza mezclando el suero de un paciente con sospecha
de enfermedad por rickettsiosis, con antígenos de cepas
específicas deProteo vulgar.Si el suero tiene anticuerpos
antirickettsiales, perlas de látex recubiertas conProteo
los antígenos se aglutinarán, lo que indica un resultado positivo de Weil-
116
PAQUETE DE PULGAS
Prueba de Félix. Comparación de los resultados de laboratorio con
Figura 13- 1 1incluso puede ayudar a distinguir enfermedades
rickettsiales específicas. Por ejemplo, cuando esta prueba se
realiza en un paciente con signos y síntomas de una infección por
tifus de los matorrales, un OX-19 y OX-2 negativos junto con un
OX-K positivo son confirmatorios. Desafortunadamente, la prueba
Weil Felix no es sensible ni específica, lo que lleva a la mayoría de
los expertos a recomendar su uso.
Fig. 13- 1 1 .diferencias antigénicas entre losAlmiar
ettsiae.
El diagnóstico de una infección por rickettsiosis también se puede
hacer con pruebas serológicas específicas que documenten un
aumento en los títulos de anticuerpos anti-rickettsiales con el tiempo.
Estos incluyen la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFA), la
prueba de fijación del complemento(FC) ,y el ensayo de
inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA). Estas pruebas pueden
identificar específicamente especies e incluso subespecies.
La terapia para todas las enfermedades rickettsiales consiste principalmente
dedoxiciclinaycloranfenicol.
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

ENFERMEDAD WEIL-FÉLIX

OX-1 9 OX-2 OX-K

Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas + + -

Viruela rickettsial - - -

tifus epidémico + - -

tifus endémico + - -

Enfermedad de Brill-Zinsser +!- - -

tifus de los matorrales

- - +

fiebre de las trincheras

- - -

fiebre Q - - -

Figura 13-1 1 WEIL-FÉLIX

Rickettsia rickettsii Rickettsia akari

(Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas) (Ricketsialpox)

Ricky está montando una garrapata de madera. . . . Ricky está montando un ácaro. . . .

Higo.13-12.La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas se presenta
dentro de una semana después de que una persona es mordida por el
garrapata de maderaDermacentor andersonio la garrapata del perroDer
macentor variable.Ambas garrapatas transmiten el organismo
causante,Rickettsia rickettsii.Esta enfermedad se caracteriza por
fiebre, conjuntiva! enrojecimiento, dolor de cabeza intenso y una
erupción que aparece inicialmente en las muñecas, los tobillos, las
plantas y las palmas de las manos y luego se extiende al tronco.
Esta figura ilustra las Montañas Rocosas manchadas detrás de un
niño con dolor de cabeza, fiebre, erupción palmar e infestación de
garrapatas.
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas es más común en
el sureste de los EE. UU. cinturón de garrapatas que en la región
de las Montañas Rocosas. Esta enfermedad debería llamarse
fiebre maculosa de los Apalaches, ya que la mayoría de los casos
ocurren actualmente en los estados del Atlántico sur y del centro
sur, como Carolina del Norte, Carolina del Sur, Tennessee y
Oklahoma. Sin embargo, se han reportado casos en casi todos los
estados.
Los organismos proliferan en el revestimiento endotelial de
pequeños vasos sanguíneos y capilares, causando pequeñas
hemorragias y trombos. ¡La inflamación y el daño a los pequeños vasos
sanguíneos explican la conjuntiva! enrojecimiento y erupción cutánea.
Aunque esta enfermedad a menudo se resuelve en aproximadamente 3
semanas, puede progresar hasta la muerte (especialmente cuando se
retrasa la terapia con antibióticos).
Dado que la garrapata transmite esta bacteria durante sus 6 a 10 horas
de alimentación, el descubrimiento temprano y la eliminación de las
garrapatas evitarán la infección (Spach, 1993).
Higo.13-13.RickettsiaAkaricausa la viruela rickettsial y se
transmite a los humanos a través deácarosque viven en
ratones domésticos. Imagina a Ricky, con marcas de viruela,
jugando Atari (viejo tipo de Nintendo) con su amigo roedor
metroélmiratón
La rickettsiosis es una enfermedad febril, leve y autolimitada
que comienza con un bulto rojo (pápula) localizado en la piel en el
sitio de la picadura del ácaro. La protuberancia se convierte en una
ampolla (vesícula) y días después se desarrolla fiebre y dolor de
cabeza, y aparecen otras vesículas sobre el cuerpo (similar a la
varicela). Aunque esta enfermedad es autolimitada, hay una
respuesta dramática adoxiciclina.Eliminación de roedores
cercanos, que pueden servir como reservorio de
Rickettsia akari,es importante en la prevención de esta enfermedad.
Rickettsia prowazekii
(Tifus epidémico)
Ricky está montando un piojo. . . .
UnmiPidmimetroiCes el inicio repentino y la rápida
propagación de una infección que afecta a una gran
proporción de la población.Endémicose refiere a una
enfermedad infecciosa que existe constantemente en una
población. Dos especies deRickettsiacausar tifus.Rickettsia
prowazekiiprovoca una forma epidémica, mientras que
Rickettsia typhies responsable del tifus endémico. Aunque
tienen diferentes reservorios y vectores, estas son bacterias
estrechamente relacionadas que causan una enfermedad
similar, ¡y la infección con una confiere inmunidad a la otra! !

117
 CAPÍTULO13 CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

•
••
• •
•
• •
• •
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Cifra13-12

y los piojos toman el control, albergandoRickettsia prowazekii.

Los piojos transmiten la bacteria a los humanos, causando el
tifus epidémico.
Esta enfermedad acabó con un tercio del ejército de Napoleón
cuando avanzó sobre Moscú en 1812, y fue responsable de más de
3 millones de muertes de rusos en la Primera Guerra Mundial. La
última epidemia en los EE.UU. Ocurrió hace más de 70 años.
Actualmente, las ardillas voladoras sirven como reservorio en el
sur de EE. UU. Se presentan casos esporádicos cuando los piojos o
las pulgas de las ardillas infectadas pican a los humanos.

Clínicamente,tifus epidémicose caracteriza por un inicio repentino

Cifra13-13
Fig. 13- 14. Prowazekiies¡Proguerra! ! !Con la guerra, termino
el hacinamiento, la pobreza y las condiciones insalubres prevalecen
de fiebre y dolor de cabeza después de un período de incubación de 2
semanas. Pequeñas máculas rosadas aparecen alrededor del quinto día
en la parte superior del tronco y rápidamente cubren todo el cuerpo. A
diferencia de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, esta
erupción no afecta las palmas de las manos, las plantas de los pies y la
cara. El paciente puede volverse delirante o estuporoso. Desderick
ettsiainvaden las células endoteliales de los vasos sanguíneos, existe un
mayor riesgo de coagulación de los vasos sanguíneos que lleva

1 18
 CAPÍTULO 13. CLAMIDIA, RICKEITSIA Y AMIGOS
¡EM! ! !
Figura 13-14
a la gangrena de los pies o las manos. Esta enfermedad a menudo se
resuelve en 3 semanas, pero ocasionalmente es fatal (especialmente en
pacientes mayores) .
El diagnóstico sería fácil durante una epidemia. ¡El pobre
médico de las fuerzas en retirada de Napoleón seguramente se
convirtió en un experto diagnosticador del tifus transmitido por
piojos! Es el caso esporádico en el sur de los EE.UU. , transmitido
de ardillas voladoras a humanos por picaduras de piojos o pulgas,
que es inesperado y, por lo tanto, difícil de diagnosticar. El
contacto cercano con el vector de la ardilla voladora debería
generar sospechas.
Además de la tetraciclina y el cloranfenicol, la mejora del
saneamiento y la erradicación de los piojos humanos ayudarán a
controlar las epidemias.
Enfermedad de Brill-Zinsser
Para aquellos de ustedes que se han referido al libro de texto de
Microbiología de Zinsser, es interesante notar que a Hans Zinsser se le
atribuye haber postulado correctamente que los pacientes que se
recuperaron sin terapia con antibióticos del tifus epidémico transmitido
por piojos aún podrían retener el patógeno.Rickettsia prowazekiien
estado latente. Ocasionalmente, sale de su estado latente para
producir la enfermedad de Brill Zinsser. Sin embargo, los síntomas
suelen ser más leves (sin erupción cutánea) debido a la presencia de
anticuerpos preformados de la infección original. El diagnóstico se
realiza demostrando un rápido aumento temprano en el título de IgG
específico para
1 19
Rickettsia prowazekii,en lugar de un rápido aumento de IgM,
que ocurre en la infección primaria.
Siempre es importante erradicar por completoRick
ettsia prowazekiide su paciente con suficiente terapia
antibiótica porque los pacientes no tratados pueden servir
como reservorio entre epidemias.
Rickettsia typhi
(Tifus endémico o murino)
Ricky está montando una pulga. . . .
El tifus endémico transmitido por pulgas es similar al tifus
epidémico, pero no es tan grave y no ocurre en las epidemias.
Esta enfermedad es causada porRickettsia typhi.
Los roedores sirven como reservorio primario y la enfermedad se
transmite a los humanos a través de la pulga de la rata,Xenopsylla
cheopis. (Esta pulga también fue responsable de la transmisión de la
peste bubónica en el pasado. )
Después de un período de incubación de 10 días, se desarrolla
fiebre, dolor de cabeza y una erupción plana y, a veces, con bultos
(maculopapular), al igual que con el tifus epidémico. Aunque esta
enfermedad es más leve que la causada por el tifus epidémico, sigue
siendo muy grave.
Tratar con doxiciclina o cloranfenicol. Controle las
poblaciones de pulgas y ratas. Como con la peste bubónica
(Yersinia pestis),¡No queremos simplemente matar a las ratas
porque las pulgas hambrientas se moverían para morder a los
humanos! ! !
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS
Figura 13-15
Rickettsia tsutsugamushi
(Fiebre de los matorrales o fiebre Tsutsugamushi)
Rickettsia tsutsugamushise encuentra en Asia y el
Pacífico suroeste. Esta enfermedad afectó a los soldados en el
Pacífico Sur durante la Segunda Guerra Mundial y en Vietnam.
Rickettsia tsutsugamushise contagia por la picadura de
larvas ( niguas) de ácaros. Los ácaros viven de roedores y los
las larvas de niguas viven en el suelo.
Figura 13-15.Ricky es ahora un luchador de sumo del Pacífico
Sur llamado Ricky Tsutsugamushi. el esta entrando
el matorral (tifus de los matorrales) siendo picado por niguas que están
en sus pies y piernas.
Después de un período de incubación de 2 semanas, hay fiebre alta, dolor de
cabeza y una costra en el sitio original de la picadura. Más tarde un piso
y, a veces, se desarrolla una erupción con bultos (maculopapular).
Rickettsia parkeri
Infección conRickettsia parkerise estableció por
primera vez en 2002 en la costa sureste de los Estados
Unidos. El paciente inicial presentó fiebre, dolores de
cabeza, escaras y linfadenopatía regional.
Rickettsia africana
Este organismo es responsable de la fiebre africana por picadura de
garrapata (ATBF, por sus siglas en inglés), una rickettsiosis relacionada con
los viajes que se informa cada vez más. El ATBF se ha identificado cada vez
más en viajeros que regresan del África subsahariana como causa de fiebre
inexplicable.
bartonella quintana
(Fiebre de las trincheras)
La fiebre de las trincheras es una enfermedad febril transmitida por
piojos que ocurrió durante la Guerra MundialI.El organismo
responsable de esta enfermedad esBartonella quintana.Aunque es
120
Similar a Rickettsia, tiene un nombre de género diferente porque
esno es un organismo intracelular obligado.
Esta enfermedad se propagó en las trincheras por el piojo del
cuerpo. Los soldados infectados desarrollaron fiebre alta,
sarpullido, dolor de cabeza y dolores severos en la espalda y las
piernas. Después de parecer recuperarse, el soldado recaería 5
días después. Pueden ocurrir múltiples recaídas, pero las
fatalidades son raras. El nombre de la especie del organismo,
quintana, refleja el intervalo característico de 5 días entre los
episodios febriles.
Observe las similitudes aquí con el tifus epidémico
(Rickettsia prowazekii-ProwarRicky). Ambos logran
proporciones epidémicas durante la guerra, cuando la suciedad y las malas condiciones
sanitarias conducen al crecimiento excesivo de piojos.
INMUNDICIA PIOJOS Rickettsia prowazekii
= =
(Tifus epidémico) +bartonella quintana
(fiebre de las trincheras)
Bartonella henselae
(Enfermedad por arañazo de gato)
La enfermedad por arañazo de gato ocurre después de una
mordedura o un arañazo de gato.Ael ganglio o ganglios linfáticos
regionales se agrandarán y el paciente puede desarrollar fiebre leve y
malestar general. La enfermedad generalmente se resuelve en unos
pocos meses sin complicaciones.
Un bacilo gramnegativo móvil llamadoafipia felisera
aislado originalmente de los ganglios linfáticos afectados. Sin
embargo, cada vez hay más pruebas de que otra bacteria
puede ser el agente etiológico:Bartonella henselae.Varios
estudios ahora han documentado altos niveles de anti
Bartonella henselaeanticuerpos en pacientes con enfermedad
por arañazo de gato.
Ambosbartonella quintanayBartonella henselae
puede causar bacteriemia, endocarditis y un síndrome
llamado angiomatosis bacilar, que implica prolifera
ción de pequeños vasos sanguíneos en la piel y órganos de
pacientes con SIDA.
Coxiella burnetii
(Fiebre Q)
Coxiella burnetiies exclusivo de laRickettsiaporque ,
como los formadores de esporas grampositivos (Clostridiumy
bacilo),tiene unendosporaforma. Esta endospora confiere
a la bacteria propiedades que la diferencian de otras
Rickettsiae:
1)Resistencia al calor y al secado:Las esporas pueden
contaminan los productos lácteos, por lo que las temperaturas de
pasteurización deben elevarse a más de 60°C para matar las
endosporas.
2)Existencia extracelular:La resistencia de la espora
permite una supervivencia prolongada fuera de una célula huésped.
Sin embargo, comoclamidiayRickettsia,el crecimiento y la división
deben ocurrir intracelularmente utilizando el ATP del huésped.
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETI'SIA Y AMIGOS
Figura 13-16
3)Transmisión por no artrópodos:Coxiella burnetii
Crece en garrapatas y ganado. Las esporas permanecen viables en heces de
garrapatas secas depositadas en pieles de ganado y en placentas de vaca
secas después del parto. Estas esporas se aerosolizan y cuando se inhalan
causan enfermedades humanas. La inhalación de esporas en lugar de una
picadura de artrópodo causa la fiebre Q.
4)Neumonía :Debido a que las esporas se inhalan hacia
los pulmones, una neumonía leve similar a la de un
micoplasmaa menudo se desarrolla neumonía.
Clínicamente, el inicio repentino de fiebre y sudores profundos
ocurren 2-3 semanas después de la infección, junto con una
neumonía. Esta es la única enfermedad por rickettsiosis que causa
neumonía y en la que NO hay sarpullido.
Figura 13-16.VisualizarCarol Burnett (Coxiellarebaba
netoii) tos después de inhalar las esporas de una piel de vaca y
productos placentarios secos en el pasto.
121
La mayoría de las infecciones conCoxiella burnetiison
asintomáticos.Coxiella burnetiitambién puede causar hepatitis
granulomatosa y endocarditis con "cultivo negativo" (el diagnóstico se
realiza con mayor frecuencia mediante serología).
Ehrlichiosis humana
La ehrlichiosis es una enfermedad transmitida por garrapatas similar a la
fiebre maculosa de las Montañas Rocosas sin sarpullido, causada por
Ehrlichia chaffeensis (Ehrlichiosis monocítica humana),
Anaplasma phagocytophilum (Granulocítico humano
Anaplasmosis), o con menos frecuencia por una bacteria
identificada más recientementeEhrlichia ewingi i.
Figura 13-17.Cuadro resumen declamidiay
Rickettsia.
Referencias
ChapmanCOMO,Bakken JS, Folk SM, et al. Diagnosticar y gestionar
ment de enfermedades rickettsiales transmitidas por garrapatas: fiebre maculosa de
las Montañas Rocosas, ehrlichiosis y anaplasmosis-Estados Unidos. MMWR 2006; 55 :
1-27.
Freedman DO, SoldaduraLH,Kozarsky PE, et al. Espectro de enfermedades y
relación con el lugar de exposición entre los viajeros que regresan enfermos.norte
Inglés J Med2006; 354 : 1 1 9-130 .
Parola P, Raoult D. Garrapatas y enfermedades bacterianas transmitidas por garrapatas en humanos:
Unamenaza infecciosa emergente. Clin I nfect Dis200 1 ;32 :897-928.
Artículos de revisión recomendados:
Dumler JS, Madigan JE, et al. Ehrlichiosis en humanos: epi
demiología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento.
Clin Infect Dis. 2007;45 Supl l :S45-5 1 .
Casarse con TJ. Fiebre Q neumonía. Infectar Dis Clin North Am.
2010;24( 1 ) :27-4 1 .
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

ORGANISMO RESERVORIO TRANSMISIÓN METABOLISMO

clamidia • humanos 1 . Contacto personal directo CICLO VITAL

tracomato • Nota morfológica: 2.Afecta principalmente a: 1 . Cuerpo elemental (EB):
gramnegativo, A ojos esférula densa que
pero le falta B. Genitales infecta las células
peptidoglicano C . Pulmones 2. Cuerpo inicial (reticulado): después
capa y ácido 3 . Tenga en cuenta que el tracoma se de que EB ingresa a la célula,
murámico encuentra en países me transforma en
subdesarrollados y la transmisión un cuerpo inicial
ocurre debido a la falta de higiene. A. Más grandes y osmóticamente frágiles
B . Puede reproducirse por fisión binaria
C . Requisitosatpdel anfitrión
D. ElEl cuerpo inicial se transforma de
nuevo en EB, que sale de la célula
para infectar otras células.

• Nota:clamidiason parásitos
intracelulares obligados -
robaratpdel anfitrión con
ATP/ADPtranslocador

clamidofila • Aves y aves de corral 1 . Las heces de aves se secan El ciclo de vida es similar al
psitácidas 2 .Se inhalan partículas Chlamydia trachomatis
fecales que infectan los
pulmones

Figura 13- 17 PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOS GRAM-NEGATIVOS: CLAMIDIA Y

RICKETTSIA

122
 CAPÍTULO 13. CLAMIDIA, RICKETI'SIA Y AMIGOS
VIRULENCIA CLÍNICO
1 .Resistente a la serotiposA, B yC
lisozima (desde • Tracoma: causas
su pared celular carece de Cicatrización del interior del
ácido murámico) párpado, lo que da como
2 .Previene resultado enrojecimiento de la
fagosoma - pestañas en el
fusión de lisosomas superficie corneal.
3 .no móvil Esto da como resultado cicatrices
4 . no pi li en la córnea y ceguera.
5 . Sin exotoxinas
serotiposD a travésK:
1 .Incluye conjuntivitis
(oftalmía neonatal)
2 .neumonía infantil
3 .U ret ritis, cervicitis e
inflamación pélvica
(PIO) en mujeres
4 . no gonocócica
tu retritis,
epididimitis y
prostatitis en hombres
Complicaciones de
clamidia/genital
infecciones del tracto
1 .La esterilidad, el embarazo
ectópico y el dolor crónico
pueden ocurrir después de la
enfermedad inflamatoria pélvica
2.Síndrome de Reiter: tríada
de conjuntivitis, u reth ritis
y art ritis
3. Síndrome de Fitz-Hugh-Cu
rtis: perihepatitis
Serotipos L 1 , L2 yb
• Linfogranuloma
venéreo
mismo • Psitacosis: avi ral - como
neumonía atípica,
con fiebre y seca, no tos
productiva (similar a una
micoplasma
neumonía)
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO
• Infecciones genitales 1 .NO se puede cultivar en
y oculares: medios artificiales. Poder
1 . Doxiciclina (uso exclusivo Clásicamente se cultivan en
para adultos) sacos de yema de pollo.
2 .Eritromicina (especial mente Mas comunmente,clamidia
para lactantes y mujeres se cultiva en ciertas líneas
embarazadas) celulares (células McCoy,
3 .Azith romicina Por ejemplo)
• Nota: se requiere tratamiento 2 .Paraconjuntivitis de inclusión
sistémico para cualquier (oftalmía neonatorum): los
clamidia! raspados de la superficie de
infección ocular ! ! Esto es la conjuntiva mostrarán
especialmente cierto para los bebés, inclusión intracitoplasmática
quienes pueden desarrollar cuerpos con en conj u nctiva! células
clamidia! neumonía epiteliales. Los cuerpos de inclusión
siguiendo a ch contienen glucógeno y, por lo tanto,
lamydia! conjuntivitis se tiñen con yodo.
o giemsa
3. La tinción de Gram de las
secreciones genitales NO
mostrar g ram-negativo
intrace llu lar diplococcus
4 .U ret ritis: se diagnostica más
comúnmente mediante la reacción en
cadena de la polimerasa de un hisopo
uretral o una muestra de orina.
5 . Prueba inmunofluorescente en
portaobjetos: coloque los genitales o
secreciones oculares en un
portaobjetos y teñir con
Anticuerpo anti-clamidiosis
fluorescente n-conj ugado
6Serolog ic: Examinar la sangre en busca
de títulos elevados de anti
anticuerpos contra clamidias con
pruebas de fijación del complemento
e inmunofluorescencia
7.Linfogranuloma venéreo/oma:
A. Pruebas serológicas
B. La prueba de Frei, que rara vez se usa,
es similar a la PPD en la prueba de
detección de tuberculosis.
1 . doxiciclina 1 .Serológico: Examine la sangre para
2. Eritromicina detectar títulos elevados de anticuerpos
- con pruebas de inmunofluorescencia y
fijación del complemento.
2.Los cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
no se tiñen con yodo
123
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTSIA Y AMIGOS

ORGANISMO RESERVORIO METABOLISMO

clamidofila • Humanos (propagación • Vía respiratoria El ciclo de vida es similar al

neumonía de humano a Chlamydia trachomatis
(cepa TWAR) humano)

Rickettsia • vector de artrópodos 1 . Las Rickettsias son parásitos

idades generales (excepto fiebre Q) obligados a rastrear llu lar:
No pueden hacer su r
propia ATP
2. Crecer en el citoplasma
(en contraste conclamidia,
que se replica en endosomas)

Rickettsia rickettsii• Perros, conejos y 1 . Garrapata de madera: I n Western

roedores salvajes tu S .Dermacentor
andersoni
2. Garrapata del perro: I n Oriental
tu S .Dermacentor
variable

Rickettsia akari • Casa m hielo • Ácaros (que viven en los

ratones domésticos)

Rickettsia 1 . humanos • piojo del cuerpo humano

prowazekii 2 . Ardillas voladoras ( Pediculus corporis)

Rickettsia typhi 1 . Ratas • pulga de rata (Xenopsyl/

2 .Pequeños roedores a cheopis)

Rickettsia 1 . Ratas • Larvas de ácaros (niguas)

tsutsugamushi 2. musaraña
3. mangostas
4 . Aves

Figura 13-1 7 (continuado)

124
 CAPÍTULO 13. CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

VI REGLAMENTO CLÍNICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO

• Neumonía atípica: vi rall i 1 . doxiciclina 1 . Serológico: examine la sangre para

ke neumonía atípica 2 . Eritromicina detectar títulos elevados de anticuerpos
(similar a unamicoplasma con pruebas de inmunofluorescencia y
neumonía) en adultos fijación del complemento.
jóvenes 2. Los cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos no se tiñen con yodo.

1 . no móvil • Daña las células ENOOthel ial que 1 . Línea doxicíclica 1 . Cultivo: saco vitelino de pollito
2 . Sin exotoxinas revisten los vasos sanguíneos 2 . Cloranfenoicol • NO se puede cultivar
medios artificiales (excepto
Bartone/laespecies)
2 . Serología: identificar
anticuerpos contra la rickettsial
organ ismo
3 .Reacción de Wei l -Fel ix

• montaña rocosa 1 . Línea doxicíclica 1 . examen clinico

Fiebre manchada. 2. Cloranfenicol 2 . Examen inmunofluorescente directo
1 . Fiebre de biopsia de piel del sitio de la
2. Inyección conjuntival erupción
(enrojecimiento) 3. Serología
3 . Dolor de cabeza intenso 4 . Reacción de Wei l-Fel ix:
4 .Erupción en las muñecas, los tobillos, las A. OX positivo- 1 9
plantas de los pies y las palmas de las 8OX-2 positivo
manos en principio, se vuelve más general.

al izado más tarde

• Viruela rickettsial: 1 . Línea doxicíclica • Wei l -Fel ix reacción negativa

erupción vesicular 2. cloranfenicol
similar a la varicela. se
resuelve2semanas

1 .Tifus epidémico transmitido 1 . doxiciclina 1 . Reacción Wei l -Fel ix : OX- 1 9

por piojos 2. Cloranfenicol positivo
A. Comienzo abrupto de fiebre 3. Erradicar el piojo humano 2. Serología
y dolor de cabeza
B . Erupción, que respeta las palmas de las manos,

las plantas de los pies y la cara.

C. Delirio/estupor
D . Gangrena de manos o pies
2.Enfermedad de Brill-Zinsser:
A. Reactivación deRickettsia
prowazekii
B. Síntomas leves
C. SIN sarpullido

• Endémico(o Murino) 1 . doxiciclina • Reacción de Wei l -Fel ix: positivo

Tifus:fiebre, dolor de cabeza y 2. Clorafenicol OX- 1 9
sarpullido

• Frote el tifus: 1 . Línea doxicíclica • Reacción de Wei l -Fel ix : OX-K

1 . Fiebre y dolor de cabeza 2. Clorafenicol positivo
2 . Eschar (costra) en el sitio de

la mordedura

3. Seguido de una erupción

125
 CAPÍTULO13CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

ORGANISMO RESERVORIO TRANSMISIÓN · METABOLISMO

Bartone/la • humanos • piojo del cuerpo • No es un parásito

quintana intracelular obligado

Bartone/la • No es un parásito
henselae intracelular obligado

Coxiella burnetii • Bovinos, ovinos y EXCEPCIÓN: EXCEPCIÓN:

caprinos • Noartrópodo vector requ i 1 .Puede crecer a un pH de
rojo. Aéreo directo 4 . 5con en fagolisosomas
transmisión de endosporas de 2. Tiene forma de endospora
piel de vaca o placenta seca, o a
través de
consumo de
contaminado con endosporas
leche de vaca sin pasteurizar

Ehrlichia • Venados, perros, coyotes • garrapatas

chaffeensis (HME)
anap/asma
phogocytophilum • Ciervo de patas blancas
(HGA) ratón
Ehrlichia ewingii

Figura 13- 1 7 (continuación)

126
 CAPÍTULO13 CLAMIDIA, RICKETTS/A Y AMIGOS

VI REGLAMENTO CLÍNICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO

1 .Fiebre de las trincheras.fiebre, 1 . Línea doxicíclica 1 . Serología

dolor de cabeza y dolor de 2.Cloranfenoicol 2.PCR
espalda. dura para5días y 3.Azitromicina en
recur rs a las5intervalos de día
2.Bacteremia, endocarditis y
angiomatosis baci l laria

1 .Enfermedad por arañazo de gato 1 .Azith romicina 1 .Serología

2. Angiomatosis baci l laria 2. Línea Doxycyc 2. RCP
3 .bacteriemia
4 .Endocardi t es
("cultivo negativo")

1 . qFiebre.fiebre, dolor de cabeza 1 . doxiciclina 1 . Prueba de fijación del complemento que

&neumonía similar a un virus. 2. Eritromicina demuestra un aumento de anticuerpos
¡Sin erupción! ! ! (Este es el • Pasteurizar la leche para60ºC 2. RCP
único
enfermedad rickettsial sin
erupción cutánea ! ! )
2 .Complicaciones:
1 . Hepatitis
2. Endocarditis

• Ehrlichiosis humana: 1 . doxiciclina 1 . Aumento de los títulos de

parecido a rocoso 2.rifampicina anticuerpos agudos y convalecientes
Fiebre maculosa de montaña, pero • Resistente a 2.Los cuerpos de inclusión de ehrt
la erupción es rara cloranfenicol ichial característicos se ven a
veces en leucocitos en frotis de
sangre.
3.PCR

m gladwin,wTrattler, yS .Mahan ,Microbiología clínica hecha ridículamente simple©MedMaster

127
 CAPÍTULO 14. ESPIROQUETAS

Las espiroquetas son organismos gramnegativos diminutos que

ESCENARIO CLl...ICAL
parecen sacacorchos. Se mueven de una manera giratoria única.
a través de endoflagelos delgados llamadosfilamentos axiales.Las etapa primaria • Chancro indoloro (úlcera)
espiroquetas son todas muy delgadas y muy enrolladas. De adentro
hacia afuera, tienen un citoplasma rodeado por un citoplasma interno. Etapa secundaria 1 .Erupción en palmas y plantas
membrana de micrófono Como todas las bacterias gramnegativas, 2.condiloma latum
tienen una capa delgada de peptidoglicano (pared celular) 3 .SNC, ojos, huesos, riñones y/o

rodeada por la membrana externa de lipoproteínas que contiene articulaciones pueden verse afectados

LPS. Sin embargo, 2 cosas son únicas con las espiroquetas: 1) Spiro
sífilis latente • 25%puede recaer y desarrollar
las quetas están rodeadas por una membrana externa rica en
síntomas de etapa secundaria
fosfolípidos adicional con pocas proteínas expuestas; esto es nuevamente
se cree que protege a las espiroquetas del reconocimiento inmunitario
(organismos "sigilosos"). 2) Los flagelos axiales salen de los extremos de la Etapa terciaria 1 . Gomas de piel y hueso
pared celular de la espiroqueta, pero en lugar de sobresalir de la membrana 2 .Cardiovascular
externa (como otras bacterias que se muestran en la figura). (aneurisma aórtico)
Cifra2·1 ) ,los flagelos corren lateralmente a lo largo de la espiroqueta 3 .neurosifilis
debajo de la vaina de la membrana externa. estos especiales
flagelos izados se llamanflagelos periplasmáticos.La rotación de Cifra14- 1 SÍFILIS: CLÍNICA
estos flagelos periplásmicos hace girar la espiroqueta y MANIFESTACIONES
genera empuje, impulsándolos hacia adelante. Estos
organismos se replican por fisión transversal.
Las espiroquetas son un problema de diagnóstico. No se
a un mínimo actual de menos de 25/100.000, hubo un pico a fines de la
pueden cultivar en medios ordinarios y, aunque tienen
década de 1980 (epidemias de crack y VIH) y persiste una alta
membranas celulares gramnegativas, son demasiado pequeñas
incidencia en el sureste de los Estados Unidos. Después de un nadir en
para verse con el microscopio óptico. Se requieren procedimientos
2000, las tasas de sífilis comenzaron a aumentar nuevamente. Este
especiales para ver estos organismos, incluyendo microscopía de
aumento de la sífilis primaria y secundaria se debe principalmente a
campo oscuro, inmunofluorescencia y tinciones de plata. Además,
una mayor incidencia entre los hombres. Actualmente, más del 60 % de
las pruebas serológicas ayudan a detectar infecciones con
los casos nuevos de sífilis en los EE. UU. ocurren en hombres que
espiroquetas.
tienen sexo con hombres (HSH), y estos casos a menudo se asocian con
Las espiroquetas se dividen en 3 géneros: 1)treponema,
la coinfección por el VIH y el comportamiento sexual de alto riesgo.
2)borrelia,y 3)Leptospira.

Treponema pallidumentra al cuerpo al penetrar las

TREPONEMA
Los treponemas no producen toxinas conocidas ni enzimas
destructoras de tejidos. En cambio, muchas de las manifestaciones de
la enfermedad son causadas por las propias respuestas inmunitarias
del huésped, como infiltrados de células inflamatorias, cambios
vasculares proliferativos y formación de granulomas.
Treponema pallidum
(Sífilis)
Treponema pallidumes el agente infeccioso responsable
de lasexualmente yo transmitíenfermedad sífilis. Más
Más de 12 millones de casos de sífilis ocurren en todo el mundo. Mientras
que en Estados Unidos los casos por cada 100.000 personas han disminuido
drásticamente después de la Segunda Guerra Mundial (450/100.000)
membranas mucosas intactas o al invadir a través de
abrasiones epiteliales. Contacto de la piel con una úlcera
infectada conTreponema pallidum (incluso con la mano
examinadora del médico) puede provocar una infección.
Cuando ocurre la infección, las espiroquetas inmediatamente
comienzan a diseminarse por todo el cuerpo.
Si no se trata, los pacientes con sífilis progresarán a través
de 3 etapas clínicas, con un período de latencia entre las
etapas 2 y 3.
Higo.14- 1 .Etapas de la sífilis.
Sífilis primaria
La lesión primaria de la sífilis es unasin dolorchancro que
brota en el sitio de la inoculación 3-6 semanas después de la

128
 CAPÍTULO 14. ESPIROQUETAS

Figura 14-2

contacto inicial . También se produce inflamación de los ganglios linfáticos

regionales no dolorosos.

Higo.14-2.El chancro se puede describir como una lesión firme,

ulcerada e indolora con una base en sacabocados y bordes
enrollados. Es altamente infeccioso, ya queTreponema
pálidoarroja de ella continuamente. Piense en esta úlcera Figura 14-3
de la piel como una pequeñaTreponema pallidumpiscina
del resort, con miles de vacacionistas nadando dentro. El
chancro se resuelve4-6semanas sin cicatriz, a menudo Sífilis latente
engañando a la persona infectada haciéndole creer que la
infección se ha resuelto por completo. En esta etapa, las características de la sífilis secundaria se
han resuelto, aunque las pruebas serológicas siguen siendo
positivas. La mayoría de los pacientes son asintomáticos
Sífilis Secundaria durante este período, aunque alrededor del 25% tendrá una o
más recaídas y desarrollará las lesiones cutáneas infecciosas
Los pacientes que no reciben tratamiento entran en la etapa de
de la sífilis secundaria. Después de 4 años, generalmente no
bacteriemia, o sífilis secundaria, a menudo alrededor de6semanas
hay más recaídas, y esta enfermedad ahora se considera no
después de que el chancro primario haya sanado (aunque a veces
infecciosa (excepto en mujeres embarazadas, que aún pueden
las manifestaciones de la sífilis secundaria ocurren mientras el
transmitir la sífilis al feto).
chancro primario todavía está sanando). En la sífilis secundaria, las
Alrededor de un tercio de los pacientes que no reciben tratamiento
bacterias se multiplican y se propagan a través de la sangre por
progresarán lentamente desde esta etapa hasta la sífilis terciaria. El
todo el cuerpo. A diferencia de la lesión única de la sífilis primaria,
resto permanecerá asintomático.
la segunda etapa es sistémica, con exantema generalizado,
linfadenopatía generalizada y afectación de muchos órganos.
El exantema de la sífilis secundaria consiste en pequeñas lesiones Sífilis terciaria
maculares rojas (planas) distribuidas simétricamente por todo el
La sífilis terciaria generalmente se desarrolla entre 6 y 40 años,
cuerpo, particularmente en las palmas de las manos, las plantas de los
con un daño inflamatorio lento en el tejido de los órganos, los
pies y las membranas mucosas de la cavidad bucal. Las lesiones de la
vasos sanguíneos pequeños y las células nerviosas. Puede
piel pueden volverse papulares (abultadas) e incluso pustulosas.
agruparse en 3 categorías generales: 1) sífilis gomosa, 2) sífilis
Un segundo hallazgo cutáneo característico de la segunda
cardiovascular y 3) neurosífilis.
etapa se denominacondiloma latum.Esta lesión indolora,
similar a una verruga, a menudo ocurre en sitios cálidos y
1)sífilis gomosaocurre de 3 a 10 años después de la
húmedos como la vulva o el escroto. Esta lesión, repleta de
infección primaria en el 15% de los pacientes no tratados.
espiroquetas, se ulcera y, por lo tanto, es extremadamente
contagiosa. Higo.14-3.Gum.mas (ositos de goma)están localizados
La infección de la piel en áreas de crecimiento del cabello da como lesiones granulomatosas que eventualmente se necrosan y se vuelven
resultado áreas calvas irregulares y pérdida de las cejas. fibróticas. Estas lesiones no infecciosas se encuentran principalmente
Durante la etapa secundaria, casi cualquier órgano en la piel y los huesos. Las gomas cutáneas son lesiones solitarias que
puede infectarse SNC, ojos, riñones y no causan dolor y tienen bordes afilados, mientras que las lesiones
huesos). Los síntomas sistémicos, como linfadenopatía óseas se asocian conaprofundo dolor punzante. Estos se resolverán con
generalizada, pérdida de peso y fiebre, también ocurren terapia antimicrobiana.
durante esta etapa. 2)sífilis cardiovascularocurre al menos 10
La erupción y el condiloma lata se resuelven6semanas, y años después de la infección primaria en el 10% de los pacientes
esta enfermedad entra en la fase latente. no tratados. Característicamente, se forma un aneurisma en

129
 CAPÍTULO14ESPIROQUETAS
Cifra14-4
la aorta ascendente o arco aórtico. Esto es causado por la
destrucción inflamatoria crónica de las pequeñas arteriolas (vasa
vasorum) que irrigan la aorta misma, lo que conduce a la necrosis
de la capa media de la aorta. La pared de la aorta se divide a
medida que la sangre disecciona a través de la capa media
debilitada. La insuficiencia de la válvula aórtica y la oclusión de las
arterias coronarias también pueden desarrollarse a medida que la
disección se extiende para involucrar la arteria coronaria.
es La terapia antimicrobiana NO puede revertir estas
manifestaciones.
3)neurosífilisocurre en alrededor del 8% de los casos no
tratados. Las 5 presentaciones más comunes de la
neurosífilis son:
a)Neurosífilis asintomática:el paciente es
clínicamente normal, pero el líquido cefalorraquídeo da
positivo para sífilis.
b)Meningitis subaguda:El paciente tiene fiebre, rigidez en el cuello y
dolor de cabeza. El análisis del líquido cefalorraquídeo revela un alto
recuento de linfocitos, alto contenido de proteínas, bajo
pruebas de glucosa y sífilis positivas.
Tenga en cuenta que la mayoría de las bacterias causan una meningitis aguda
con un alto recuento de neutrófilos, alto contenido de proteínas y bajo
glucosa.Treponema pallidumymicobacteria
tuberculosisson dos bacterias que causan una
meningitis subaguda con predominio de linfocitos.
C)Sífilis meningovascular:las espiroquetas
atacan los vasos sanguíneos del cerebro y las meninges
(¡círculo de Willis!), lo que provoca la oclusión
cerebrovascular y el infarto del tejido nervioso del cerebro,
la médula espinal y las meninges, lo que provoca una
variedad de alteraciones neurológicas.
DJTabes dorsal:Esta condición afecta la columna vertebral.
cordón, específicamente la columna posterior y las raíces
dorsales.
Higo.14-4.Sifilíticotabes dorsalImplica daño a las columnas
posteriores y las raíces dorsales de la médula espinal. El daño de la
columna posterior interrumpe las sensaciones vibratorias y
propioceptivas, lo que resulta en ataxia. El daño de la raíz dorsal y
los ganglios conduce a la pérdida de los reflejos y la pérdida de la
sensibilidad al dolor y la temperatura.
130
mi)paresia general (ofthe insane): Esta es una enfermedad
progresiva de las células nerviosas en el cerebro, que
lleva al deterioro mental y síntomas psiquiátricos.
ElAlumno de Argyll-Robertsonpuede estar presente en ambos
tabes dorsal y paresia general. La pupila de Argyll-Robertson,
causada por una lesión en el mesencéfalo, se contrae durante
la acomodación (visión cercana) pero no reacciona a la luz.
Esto también se conoce como "la pupila de la prostituta"
porque la prostituta se acomoda pero no reacciona y con
frecuencia está infectada con sífilis.
Higo.14-5.Descripción general de la sífilis primaria,
secundaria, latente y terciaria. Observe laregla de los seises:
transmisión sexual 6
filamentos axiales
6semana de incubación
6semanas para que cicatrice la úlcera
6Semanas después de la curación de la úlcera, se desarrolla sífilis
secundaria.
6semanas para que la sífilis secundaria se resuelva
66%de los pacientes en etapa latente tienen resolución (no
sífilis terciaria)
6años para desarrollar la educación terciariassíhiyois(en el este)
sífilis congénita
La sífilis congénita ocurre en el feto de una mujer
embarazada infectada.Treponema pallidumcruza la barrera
sanguínea de la placenta y los treponemas rápidamente
diseminarse por todo el feto infectado. Los fetos que
adquieren la infección tienen una alta tasa de mortalidad
(mortinatos, aborto espontáneo y muerte neonatal), y casi
todos los que sobreviven desarrollarán sífilis congénita
temprana o tardía.
Sífilis congénita tempranaOcurre dentro de los 2 años y es como
la sífilis secundaria grave del adulto con exantema muy extendido
y condiloma latum. La afectación de las membranas mucosas
nasales conduce a una secreción nasal llamada "resoplidos".El
agrandamiento de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo, y la
infección de los huesos (osteítis vista en una radiografía), también
son afecciones comunes de la sífilis congénita temprana.
Tardecongenital syfiyoises similar a la sífilis terciaria
del adulto, excepto que rara vez ocurre afectación
cardiovascular:
1)La neurosífilis es igual que en adultos y octava
la sordera nerviosa es común.
2) Los huesos y los dientes están frecuentemente involucrados.
La inflamación del periostio (capa externa del hueso) destruye el
cartílago del paladar y el tabique nasal, dando a la nariz una
apariencia hundida llamadanariz de silla de montar.Una
inflamación similar de la tibia conduce a un arqueamiento llamado
espinillas de sable.Los incisivos centrales superiores están muy
separados con una muesca central en cada diente (dientes de
Hutchinson)y los molares tienen demasiadas cúspides (mora
molares).
 CAPÍTULO14 ESPIROQUETAS

1 3-8SEMANAS DE INCUBACIÓN

SÍFILIS PRIMARIA

ÚLCERACURADESPUÉS
� SEMANAS

& SEMANAS

SECUNDARIOSÍFILIS

LOS SÍNTOMAS DURAN2_.SEMANAS

• PERDIDA DE CABELLO
• FIEBRE.PESOPÉRDIDA
25%
• LINFADENOPATÍA GENERAL�ED Y ERUPCIÓN ROJA
RECAÍDA
(ESPECIALJ.Y . PALMAS
A
ANO SOLES)
SECUNDARIO
• CONOYLOMA LATUM

1
yo
LAT Otorrinolaringología
2/3 (66'1,-iJ)
RESOLUCIÓN

1/3 (33%)
6-40AÑOS

'l�
SÍFILIS TERCIARIA

'3UMMAS DE
PIELY HUESO CARDIOVASCULAR
SÍFILIS(AORTITIS)

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Figura 14-5

131