Fisiopatología

Sistema nervioso y su patología

Las enfermedades de motoneurona son un grupo heterogéneo de enfermedades. El eje básico de regulación es el
sistema corticoespinal
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO: Activa al organismo para reaccionar ante estímulos, este facilita la huida o lucha de
eventos amenazantes. Conformado por una cadena ganglional que se origina en el bulbo raquídeo, conectandose a
la médula espinal y a los organos que inerva encontrando neuronas preganglionares: conectada a la médula espinal
y ganglio, neurotransmisor Acetilcolina y postganglionares: conectan ganglio y órgano diana por emisión de
noradrenalina. Provoca:
1.Reflejo ocular: produciendo midriasis o dilatación pupilar
2.Actuación en el sistema cardiovascular: aumenta la FC que va dirigida a los músculos, preparándose para la acción,
a su vez aumenta la presión sanguínea
3.Secreción de adrenalina, noradrenalina y glucosa
4.Dilatación pulmonar: Los pulmones entran en proceso de broncodilatación aumentando los niveles de oxigeno
5.Disminución actuación sistema gastrointestinal: el SPS reduce y enletece gran parte de la actividad del tubo
digestivo, producción de saliva
6.Detiene la excreción: se contraen los esfinteres, dificultan el orinar o defecar, aunque no es enteramente
imposible
7.Eyaculación y orgasmo: también se encuentra en relaciones sexuales, provocando la eyaculación en el hombre y el
orgasmo en ambos sexos
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO: Rige y controla los procesos inconscientes e involuntarios imprescindible para
el mantenimiento de la vida, parte del tronco del encéfalo y sigue a la médula espinal. Su función es generar un
estado de reposo para ahorrar o recuperar energía
Región craneal: Se encuentran a nivel hipótalamo, mesencéfalo y romboencéfalo. Aquí destacan la presencia y
participación de fibras nerviosas de gran importancia
Región sacra: en la parte inferior de la médula espinal estan las vértebras sacras, se encuentran pocas conexiones
del SNP que no se encuentran a nivel intracraneal
Sistema visual: Contrae la pupila
Sistema cardíaco: disminuye el gasto cardiaco, enletece el ritmo cardiaco y la presión sanguínea
Sistema respiratorio: produce broncoconstricción permite la contracción y relajación
Sistema digestivo: reanuda su funcionamiento gracias al SNP recupera el estado normal
Sistema excretor: inerva la vejiga como esfínter anal, conterayendo la primera y relajando la segunda
Sistema genital: permite la excitación sexual, causando la erección del pene y clítoris
ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA
Caracteristicas en común:
• Monoparesia
• Monoplejia
• Hemiparesia Directa,alterna
• Hemiplejia-- armonica o disarmonica
• Parapaseria
• Paraplejia
• Cuadriplejia
SIGNO MOTONEURONA MOTONEURONA INF MUSCULO
SUP (MIOPATIA)
ATROFIA ninguno Grave Leve
FASCICULACIONES ninguno Comunes Ninguno
TONO espástico Débil Normal o débil
DISTRIBUCIÓN DE LA Piramidal/regional Distal/ segmentaria Proximal
DEBILIDAD
REFLEJOS Hiperactivos Hipoactivos/arreflexi Normales/hip
TENDINOSOS cos oactivos
SIGNO DE BABINSKI Presente Ausente Ausente
 POLIGONO DE WILLIS
Es un anillo anastomótico de arterias ubicada en la base
del encéfalo. Esta formado por cuatro pares de vasos y
un único vaso impar con numerosas ramas que irrigan
el encéfalo. Su función es proporcionar flujo colateral
entre los sistemas arteriales anterior y posterior del
encéfalo. Los hemisferios cerebrales izq y der, protegen
al encéfalo de isquemia y eventos cerebrovascular.
Está generalmente compuesto por tres arterias
cerebrales y dos comunicantes que unen a las
arterias carótidas internas y al sistema
vertebrobasilar. Las arterias carótidas internas
irrigan la mayor parte del prosencéfalo. El sistema
vertebrobasilar está compuesto por dos arterias
vertebrales y una arteria basilar e irrigan el lóbulo
occipital, tronco encefálico y cerebelo. Arteria
comunicante anterior (AcoA) forma un canal entre
las arterias cerebrales anteriores der e izq (ACA)
que son ramas terminales de la arteria carotida
interna. FUNCIÓN: forma una anastomosis entre
las arterias carótidas interna y el sistema
vertebrobasilar en el aspecto ventral del encéfalo.
Formando canales que permiten el flujo sanguineo
entre las circulaciones cerebrales anterior y
posterior. CUANDO APARECEN LESIONES: son el
80% del riego sanguineo cerebral. Puede lesionarse por traumatismo por aneurisma o ACV, si hay
obstrucción puede que las areas irrigadas se queden sin oxígeno y mueran. Las consecuencias pueden ser
muerte en los nucleos que regulan las constantes vitales a la pérdida de funciones mentales y físicas,
sensibilidad o capacidad motora, puede aparecer un aneurisma y se produzca un derrame
CORTEZA CEREBRAL
Homúnculo motor
Es el manto de tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales
Su función no es una propiedad directa de una región particular altamente especializada, sino producto de actividad
compleja y de distribución difusa
Tipos de corteza: 1. Isocorteza o neocorteza: procesos de raciocinio 2. Paleocorteza: comprende el cerebro olfatorio
3. Arquicorteza: parte insintiva, supervivencia, reacciones automáticas y procesos fisiológicos
Áreas: 1.Lóbulo temporal 2.Lóbulo frontal 3.Lóbulo parietal 4.Lóbulo occipital
Lóbulo temporal: Tienen neuronas que captan las cualidades sonoras en la corteza auditiva primaria. También
contiene neuronas relacionadas con la comprensión del lenguaje, memoria y aprendizaje Lóbulo frontal: corteza
motora primaria, se encuentran las neuronas que controlan los músculos del cuerpo. Se organiza en función de las
partes del cuerpo (dedos de los pies, pie, pierna, tronco, brazo, mano, dedos, ojo, cara, labios, mandíbula, lengua)
Lóbulo parietal: aloja a la corteza somatosensorial primaria, compuesta por neuronas relacionadas con el tacto
(genitales, dedos de los pies, pie, pierna, tronco, cabeza, brazo, mano, dedos de la mano, ojo, cara, labios, lengua)
Lóbulo occipital: contiene la corteza visual primaria, localizada en la parte posterior, procesa la información visual que
llega de la retina (RETINA, NGL, RADIACIÓN ÓPTICA, CORTEZA VISUAL PRIMARIA)
LESIÓN HEMISFÉRICA: Afasia, hemianopsia, heminatención
LESIÓN CAPSULAR:
AFASIA
Es una alteración de la capacidad de utilizar el lenguaje debido a una lesión cerebral, perdida del lenguaje como
resultado del daño, fallas en la compresión y dificultad para hallar palabras o perdida del lenguaje
Características y síntomas:
Afasia expresiva Problema en el empleo de palabras y las oraciones
Afasia receptiva Problema para entender a los demás
Afasia global Problema de expresión y comprensión
Expresión y comprensión Problemas con el lenguaje oral
Lectura y escritura Problema con el lenguaje escrito
Afasia de broca No articula y usa frases cortas. Lesión de la circunvolución frontal inf
El paciente habla poco y es consciente de sus errores no encuentra las palabras
deseadas, no articula bien, la compresión del lenguaje es casi normal
 Afasias corticales Lesión perisilviana. Son más comunes la repetición esta alterada en grado
variable
Afasia de Wernicke Lesión de area tempoto-parietales. Deficiencia de la compresión y habla fluida
incoherente, se dificulta comprender y entender el habla
El paciente habla mucho, las palabras estan transformadas, cambia de lugar y
altera la fonetica, no entiende lo que dice ni es consciente de sus errores
SISTEMACORTICOESPINAL Es
la vía principal sistema de control motor voluntario del
sistema nervioso central, esta formada por axones de
las neuronas motoras que van desde la corteza motora
hasta la médula espinal controlan los movimientos de
las extremidades y el tronco. Decusación piramidal: las
fibras corticoespinales se cruzan hacia el lado
contralateral del bulbo raquídeo, las areas del cerebro
que controlan la parte derecha del cuerpo estan en el
hemisferio izquierdo, y las que controlan la parte
izquierda estan en el hemisferio derecho Organización
neuroanatómica: se origina en varias areas de la
corteza cerebral, que conecta con la sustancia gris de
la médula espinal. El haz de axones viaja desde la
corteza por la sustancia blanca profunda hasta el tallo
cerebral se decusan de un lado a otro en el tronco
encefálico inf y descienden en la sustancia blanca
contralateral del cordón. También se proyecta desde la
corteza somatosensorial hasta los centros de
procesamiento sensorial en el asta dorsal y el tronco encefálico para regular la información propioceptiva generada
durante el movimiento FUNCIONES: su función esencial en el control de los movimientos de las extremidades y el
tronco, también en la ejecución de los movimientos finos, modula la información sensorial del organismo, la vía
corticoespinal contiene neuronas piramidales de axones grandes que inervan las piernas y puedan conducir impulsos
nervioso a gran velocidad.
CAUSA: EVC: isquemica o hemorrágica, la isquemia tiene 2 tipos
A: ISQUEMIA: 1. trombolico: sus factores de riesgo son HTA, diabetico con dislipidemia, mayor de 50años fumador,
sedentario, stress produciendo hipertrofia de la capa muscular de las arterias y en la capa endotelial se producen
cumulos de grasas que si se rompe los mecanismos reparadores tratan de tapar y se produce un trombo que daria una
isquemia y necrosis produciendo un deficit motor
2. embolico: se asocia a todos estos factores, tienen una capa esclerotida en la carotida común o en la interna, se
rompe y viaja a una arteria de menor calibre pudiendo ser la arteria cerebral media produciendo la obstrucción y luego
el infarto. Otra manera es cuando hay una cardiopatia dilatada, arritmias estos llegan a una auricula o ventriculo y
forman un trombo intracavitario, viaja por la arteria cerebral media obstruye el vaso y asi va una isquemia o infarto va
a dar una paresia, plejia o hemiplejia y se le coloca ASPIRINA O ANASMOL para evitar la formación de coagulo
B: HEMORRAGICOS: ruptura de vasos encefalicos por un pico hipertensivoo aneurisma congénita. Se clasifican en:
Intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea. Causa: traumatismo craneal, hemorragia hipertensiva,
coagulopatia, tumor metastasico, drogas o farmacos, aneurisma, malformación arteriovenosa
Hemorragia subaracnoidea Desgarro de una aneurisma sacular
Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia intracraneal mas frecuente, el alcohol y
cocaína agravan su riesgo
Hemorragia lobar Causada por un embolo en la arteria que lleva sangre a
un lobulo
Infarto lagunar: necrosis que queda luego de una oclusión aterotrombótica o hipohialinotica de una arteria de
pequeño calibre en el encefalo. Este comprende el 20% de todos los ACV
LESIONES: sus signos y síntomas se denominan síndrome piramidal
1. Afectación de los movimientos voluntarios:
2. Aumento del tono muscular
 3. Aumento de los reflejos profundos:
4. Presencia de reflejos patológicos
5. LOE: tumor cerebral ya sea primario, metastasico, con abscesos cerebral, colección de pus
6. Enfermedades inmunológicas
Causas frecuentes Causas poco frecuentes
Trombosis Hipercoagulación
Infarto lagunar Deficiencia de proteina C
Trombosis de un vaso grande Deficiencia de proteina S
Deshidratación Deficiencia de antirombina III
Oclusión embolica Sindrome de antifosfolipidos
Bifurcación carotidea Mutacion de protombina
Arco sonico Vasculitis diseminada
Trombo mural Talasemia beta
Infarto de miocardio Policitemia vera
Miocardiopatía dilatada Purpura trombótica trombocitopenica
Valvulopatías Coagulacion intravascular diseminada
Embolia paradójica Anticonceptivos orales
Disección arterial Trombosis de senos venosos
Aneurisma del tabique interauricular Vasculitis primaria del SNC
Contraste espontaneo del eco Meningitis, tuberculosis, sifilis, fúngica,
bacteriana, zoster

MEDULA ESPINAL
Paraparesia: afecta a los musculos de la piernas o brazos dependiendo del caso, genera una afección espástica de los
mismos de forma progresiva, se ve afectada la medula espinal por una degeneración de los haces corticoespinal y
afecta mayormente al nivel inferior
Tetraparesia: las cuatro extremidades sufren debilidad muscular, puede ser espastica que es rigidez inusual en los
músculos y tendones o flácida que los músculos son inertes
Parte del sistema nervioso central localizada en el interior del conducto vertebral,
Función, Conducir impulsos nerviosos entre el cerebro y los demás órganos del cuerpo, Promover los reflejos espinales
Nervios espinales, 31 pares de nervios que surgen de la médula espinal para inervar las estructuras del cuerpo y
conformar el sistema nervioso periférico - 8 pares de nervios cervicales, 12 pares de nervios torácicos, 5 pares de
nervios lumbares, 5 pares de nervios sacros, 1 par de nervios coccígeos
Nervios cervicales (c1 a c8), Torácicos (t1 a t12), lumbares (L1 a L5), sacros (S1 a S5) y coccigeo. La medula espinal
recibe tanto aferencias como eferencias, es decir posee tanto neuronas que reciben información de los receptores
 de los diferentes organos y estructuras como otras que
envian información y órdenes a dichas zonas . PARTES:
sustancia gris y sustancia blanca

HEMIPLEJÍA:
Paralisis de un lado del cuerpo causada por una lesión cerebral o en la medula espinal
Hemiplejías directas: La via piramidal esta afectada antes de su decusación según el punto donde se produjo la lesión
y pueden ser:
Hemiplejía cortical: afecta a la corteza del cerebro muy raro afecta la totalidad del hemisferio, se produce una
monoplejía branquial o crural acompañado con convulsiones y déficit intelectual
Hemiplejía subcortical: Afecta al centro oval antes de que el haz motor piramidal alcance la capsula interna no son
frecuentes las hemiplejia pero si las manifestaciones
Hemiplejía capsular: Más frecuente, la lesión se encuentra en la capsula interna izquierda puede aparecer afasia
Hemiplejía talámica: La lesión es talamica y ataca al haz piramidal, con manifestaciones de la sensibilidad Hemiplejía
piramido extrapiramidal: afecta a la vía piramidal y extrapiramidal y manifestaciones: rigidez, temblor, bradilalia
Hemiplejías alternas: Se situan mas debajo de la cápsula interna, en el tronco cerebral, combinandose con paralisis
de pares craneanos del lado opuesto al hemiplejío
Hemiplejía pedunculares (síndrome de weber): afecta el haz piramidal que ocupa el pie del pedunculo cerebral
afectando el III par, afectado el oculo motor comun del mismo lado del lesión
Hemiplejías protuberenciales: afecta la región anterior de la protuberancia en su porcion inferior. Con paralisis facial,
paralisis de motor ocular externo VI
Hemiplejías bulbares: Afecta la parte anterior del bulbo, se produce paralisis del hipogloso XII
Parálisis facial periférica: debilidad de la musculatura facial por afectación del nervio facial
Parálisis central: afecta la via piramidal por encima de la llegada del nucleo facial
FACTORES DE RIESGO ECV:
Factores de riesgo no modificable: EDAD: mayores de 65 años mayor incidencia. SEXO: menos frecuente en mujeres
por la protección de los estrogenos. RAZA: los negros son más frecuentes que los caucasicos. FACTORES GENÉTICOS.
LA HEREDIBILIDAD: 40 a 60% para colesterol total, 70 a 90% lipoproteinas y 15 a 40% Tension arterial
Factores de riesgo modificables:
Características fisiológicas: HTA, hiperlipidemia y dislipidemia, diabetes mellitus, estilo de vida, tabaquismo, alcohol,
sedentarismo, dieta
Características psicológicas: stress, personalidad, enfermedades cardiacas, enfermedad de arteria carotidea
asintomática
Factores de riesgo potenciales: migraña, anticonceptivos orales, ronquidos, deficit de proteinas C y S, hipotiroidismo,
Factores considerados como lesiones estructurales asintomáticas: DETECTADOS POR EXPLORACIÓN FISÍCA: soplo,
embolia retinal, PA diferentes en ambos brazos. DETECTADOS POR EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA: infarto o
hemorragia silente en TAC o RMN, displasias
LESIONES DE LA MOTONEURONA SUPERIOR
Lesión convexida Motor fascio braquial
Lesión de cara media Motor crural
Rodilla capsula interna Hemiplejía
Pedúnculo cerebral Lesión del III nervio
Síndrome de weber: ptosis palpebral, midriasis, hemiplejia o hemiparesia
contraletral a la lesión
Protuberancia Lesión del VI y VII nervio
Síndrome de millard gubler: afecta a los pares VI y VII con paralisis
asociada del abducente y nervio facial y hemiplejia contralateral de las
extremidades, visión doble, estrabismo, incapacidad de rotar los ojos
hacia afuera en el lado de la lesión
Bulbo parálisis del XII y motor contralateral
Síndrome medial bulbar: atrofia, paresia y fibrilación lingual ipsilateral a
la lesion, al sacar la lengua se desvia hacia el lado afecto (contralateral a
la hemiplejia)

Lesión de la capsula interna Paresia de la hemicara inferior izq. Hemiplejia directa

derecha
Parálisis facial central
Lesión del pendunculo cerebral
Lesión de la protuberancia
derecha
Lesión medula espinal
Parálisis de la musculatura facial inferior de la hemicara
Parálisis del III nervio
Parálisis facial periférica, parálisis VI y VII nervio
Paraplejia por debajo de D1
Shock medular
Cuadraplejia arriba de C5

Diferencias entre la Motoneurona Superior y Motoneurona Inferior

SEMIOLOGIA MNS MNI

Reflejos osteomusculares Aumentados Disminuidos o ausentes
Hiperreflaxia Hiporreflexia o arreflexia
Fuerza Disminuida Muy disminuida
Tono muscular Aumentado: espasticidad Disminuida: flacidez
Reflejos patologicos BABINSKI Presentre Ausente
Masa muscular No hay atrofia muscular Hay atrofia muscular

LESIONES DE LA MNI:
Del asta inf núcleos motores nervio craneales: asimetria, poliomielitis
Lesión de las raíces motoras: hernia del núcleo pulposo discal, lumbar, cervical
Lesión múltiple polirradicular: Sindrome de guillan barre: transtorno autoinmune en el que el sistema inmunitario
del cuerpo ataca a parte del SNP, la mielina, los nervios no envian las señales eficaz y los musculos dejan de
responder
Lesión plexo braquial sup: sindrome de erb- duchenme: paralisis de los nervios perifericos cervicales
Lesión del nervio periférico: mononeuropatia: Radial: atrofia del carpo, mano en caida Cubital: mano en garra
endormesimiento del 4 y 5 dedo, musculos hipotenares. Mediano: sindrome del tunel del carpo
 SISTEMA VISUAL
Terminos:
Campo visual: porción del ojo capaz de ver. Nervio óptico: II par, sensitivo y encargado de transmitir la información
de la retina al cerebro
NIVELES DE LAS LESIONES
Lesiones de la retina:
a) Vasculares; la trombosis de la arteria central de la retina produce ceguera de comienzo agudo, la
insuficiencia vascular provoca episodios de disminución de agudeza visual y cegueras transitorias. La HTA,
diabetes y arterioesclerosis originan retinopatias
b) Degenerativas: Retinitis pigmentaria producida por la degeneración de la estructura del ojo sensible a la luz,
la retina, los conos, los bastones, afectando el campo periferico pero manteniendo la central. Idiocia
amaurotica se caracteriza por la degeneración de las células del sistema nervioso central y se asocia a la
ceguera de fondo de ojo
c) Tóxicas: quinina, sarcoidosis, tabaquismo, alcoholismo
d) Tumores: retinoblastoma cáncer de retina
Lesiones del nervio óptico:
a. Traumaticas: por contusión, compresión o sección del óptico, tienen distintas alteraciones en la agudeza
visual
b. Neuritis óptica: perdida aguda de la visión que evoluciona a una atrofia de papila. Sintomatica de una placa
de esclerosis, intoxicaciones, avitaminosis o para-infecciosas
c. Tumores: por el propio nervio o bien procesos de zonas cercanas que comprimen el nervio del ojo
(meningiomas, gliomas)
Lesiones del quiasma: estas lesiones pueden ser compresivas, traumaticas, inflamatorias y desmienlinizantes. Son
lesiones originadas por tumores hipofisiarios que se desbordan y comprimen el quiasma de abajo hacia arriba,
raramente tumores en el hipotalamo lo comprimen de arriba a abajo
Lesiones de cintilla: provocan una hemianopsia homonima del lado opuesto a la lesión y compresión por un proceso
expansivo
Lesión de radiaciones ópticas y corteza occipital: son frecuentes por tumores, proceso vascular y traumatismo, ya
que la via optica se denconcentra el campo visual es irregular y se expresa en cuadrantopsia o menos sistematicos
Lesiones de la corteza visual primaria: conducen a un escotoma o agujero del campo visual
ALTERACIÓN DEL CAMPO VISUAL
• Amaurosis: ceguera parcial o total sin alteración en la parte externa del ojo debido a lesiones en la retina,
nervio óptico, medula o en el cerebro
• Hemianopsias: perdida de la vision a la mitad nasal, temporal, superior o inferior del campo visual puede ser
Unilateral o bilateral
• Hemianopsias homonimas: es una hemianopsia bilateral afectando a la mitad derecha o izquierda del
campo visual
• Hemianopsia heteronimas: es una hemianopsia bilateral afectando a la mitad derecha del campo visual de
un ojo y a la mitad izquierda de otro
• Hemianopsia binasal: afecta la mitad izzquierda del campo visual del ojo derecho y el ojo izquierdo afecta la
mitad derecha
• Hemianopsia bitemporal: afecta la mitad derecha del campo visual del ojo derecho y la mitad izquierda del
ojo izquierdo
• Cuadrantopsias: ausencia de la vision en la mitad superior o inferior de un hemicampo. Nivel de la lesión:
surcos lingual de la corteza visual
SISTEMA AUDITIVO
El sistema periferico cumple con la percepción dedl sonido, la transformación de la presión sonora que llega al
tímpano por impulsos eléctricos
ALTERACIÓN DE LA AUDICIÓN:
✓ Acusia: sensibilidad auditiva
✓ Hipoacusia: disminución de la audición
✓ Paracusia: trastornos de la audición. Oir falsamente
✓ Acufenos: sensación de campanillero, retintin, silbidos o zumbudos
✓ Sordera o anacusia: perdida de la audición

CLASIFICACIÓN DE LAS SORDERAS:

✓ DE CONDUCCIÓN: deficiencia del oído externo o oído medio. bloqueo del sonido relacionado por un
obstaculo, ya sea por el oído externo o el oido medio, el timpano o los tres huesecillos. Perdida casi de las
frecuencias y conservación de la diferenciación del lenguaje CARACTERISTICAS: A. pueden oír hablar mejor
en un fondo ruidoso que en no silencioso, B. perdida de la audición de tonos bajos, C. perdida de la audición
vía aérea, D. rinne negativo y weber lateral al oído enfermo. CAUSAS: tapón de cera impactado, otitis
extrema, colesteatoma, osteoclerosis, traumatismo
✓ NEUROSENSORIAL: consecuencia de una aplasia de las celulas ciliadas o el deterioro de ellas, presente al
momento de nacer o en la vida adulta CARACTERISTICAS: A. audiometria: tonos bajos se oyen mejor, B.
perdida de las tonalidades agudas, C. audicion disminuida por via aérea y ósea
✓ CENTRAL: la cofosis central es solo unilateral por lesión de los núcleos cocleares protuberanciales del tronco
cerebral y esto puede observarse como un infarto isquémico del tronco cerebral lateral. La degeneración de
los núcleos cocleares puede ser heredados de la infancia en forma recesiva. La orientación espacial del
sonido depende de estructuras y vías nerviosas en el tronco cerebral y en la corteza auditiva. Las lesiones en
este recorrido pueden alterar la función auditiva CARACTERISTICAS: A. comprende palabras claramente en
un medio silencioso
PRUEBA DE RINNE: compara la sensación auditiva por vía aerea y ósea
PROCEDIMIENTO: se hace vibrar un diapason sobre la apofisis mastoidea del paciente, da vibraciones por via osea
hasta que ya no se escucha y luego frente al conducto auditivo externo y que la vibración sea vía aerea. Lo sano seria
que dejan de escuchar cuando esta en el mastoideo antes y cuando se retira y se pone frente al oído lo sigue
escuchando
RESULTADO: RINNE POSITIVO: si oye mejor vía aerea. Normal en personas sanas y si es sordera de conducción en
ambas vías es disminuida. RINNE NEGATIVO: si oye mejor vía ósea. Tipico en sordera de conducción
PRUEBA DE WEBER: solo explora la vía ósea, se coloca en un punto de línea media del cráneo, para saber en que
oído se percibe mas
AMBOS OIDOS: su audición es normal o idéntica en ambos oídos
LATERALIZADA EN EL OIDO DE PEOR AUDICIÓN: presencia de hipoacusia de conducción
OIDO DE MEJOR AUDICIÓN: hipoacusia de percepción de oído contrario
COFOSIS: abolición completa del sentido del oído
1. Cofosis unilateral aguda: lesiones extensas coclear y de células ciliadas, por bacterias, traumatismo de
cráneo con factura o hemorragia intracoclear
2. Cofosis unilateral súbita: asociada con vertigo y tinnitus, a consecuencia de una fistula perilinfatica y pueden
ser congenitas o aparecen luego de cirugias o traumatismo leve
3. Drogas: causan transtornos auditivos bilaterales agudos con frecuencia. Destruyendo las celulas ciliadas
cocleares a nivel de concentración serica
4. Cofosis progresiva: acompaña al envejecimiento por el deterioro de la celulas ciliadas
5. Cofosis inducida: es frecuente en personas expuestas a ruidos instrumentales o militares

INFECCIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Barrera hematoencefalica:
Situada en el espacio intravasculares y extraclaviculares, es un sistema de uniones firmes de los capilares, que
impide la entrada de germenes, células inflamatoria en el espacio subaracnoideo.
PROCESOS INFECCIOSOS MÁS FRECUENTES EN SNC:
Meningitis, encefalitis visual, meningoencefalitis, abcesos cerebral, empiema subdural, abceso epidural,
tromboflebitis intracraneal supurativa
Vías de diseminación SNC de procesos infeccioso:
✓ Vía directa
✓ Vía continuidad: las bacterias difunden producto de la comunicación entre distintas esteucturas del
organismo
✓ Diseminación hematógena: bacterias difunden vías vasos sanguíneos
CARACTERISTÍCAS DEL SISTEMA INMUNE DEL SNC:
• Mecanismo de defensa humoral ausente
• Actividad de opsonización indetectable
• Fagocitosis de bacterias encapsuladas
AGENTES ETIOLOGICOS IMPLICADOS:
Virales Bacterianas Micoticas Parasitarias
• Enterovirus • S.pneumoniae Criptococos (pacientes Neurocisticercosis
• Arbovirus • N. Meningitis VIH positivo)
• Dengue • Bacilos Gram
• VHS(herpes simple) • H. influenzae
• VIH • Estafilococo
ALTERACIÓN DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO:
LCF NORMAL LCR INFECCIONES PIOGENAS LCR INFECCIONES VIRALES
• Presión 50 y 180 mmH20 • Presión mayor a • Aspecto claro
• Claro como cristal 180mmH2O • Discreto aumento de
• Celularidad Menor a 5 • Lechoso turbio celularidad 100 a 300
celulas • Aumento de celularidad • Predominio linfocitario
• Proteinas 30-50mgr • Bacteriano predominio de • Proteina poco elevada
segmentados o neutrofilos • Glucosa normal
• Disminución de la glucosa
serica
• Aumento de proteina 80
EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS
✓ Entra y se replica la bacteria en el LCR
✓ Inflación en el espacio subracnoideo
✓ Aumento de la permeabilidad de la BHE
✓ Aumento de la presión intracraneana (dolor de cabeza intenso, edema de papila, vomito proyectil)
✓ Flujo sanguíneo cerebral bajo
✓ Perdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
✓ Hipoxia y acidosis del LCR
COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES DEL SNC
Agudas Crónicas
• Shock endotóxico – síndrome de falla • Hipoacusia
multiorganica • Afasia
• Derrame subdural • Alteraciones visuales
• Hidrocefalia • Alteraciones motoras
• Artritis • Convulsiones
• Pericarditis • Retraso mental
MENINGITIS
Enfermedad caracterizada por la inflamación de las meninges
Meningitis bacteriana Fisiopatología Manifestaciones clínicas Meningitis vírica aguda
Es una infección Las bacterias que causan • Puede ser Cuadro clínico
supurativa aguda meningitis colonizan la progresiva ✓ Inicia con fiebre
localizada dentro de nasofaringe uniéndose a rapidamente ✓ cefalea en área
espacio subaracnoideo. Se las células del epitelio, se aguda frontal o retro
acompaña con una transporta como vacuolas • Puede ser orbitaria,
inflamación del SNC, de pared membranosa subaguda ✓ irritación
convulsiones, alteración hacia el espacio • Fiebre meningea con
de la conciencia, accidente intravascular o lo invaden • Cefalea inflamación del
cerebrovascular. Esta y crean separaciones, ya • Rigidez de la nuca LCR, se compaña
afecta las meninges y cuando la bacteria este en con migrañas,
• Nauseas
meningoencefalitis. el torrente elude la malestar general,
• Vomitos
Agentes que causan fagocitosis, la infección en mialgias, anorexia,
• Fotofobia
meningitis: las células epiteliales dan nauseas y
• Convulsiones en
Streptococus acceso al LCR, se comitos,
un 20 a 40%
pneumoniae, N. multiplican rápidamente. ✓ dolor abdominal o
meningitis, Estreptococos Su reacción inflamatoria y diarrea,
grupo B y Listeria manifestaciones son a ✓ pequeños grados
monocytoges, H. Influenza causa de la respuesta del de somnolencia,
sistema inmune. En ✓ alteración de la
consecuencia el daño conciencia
neurológico puede Crisis epilépticas
avanzar incluso si se Parálisis de pares
comenzó antibiótico craneales síntomas
neurológico
Rigidez de nuca

EDEMA CEREBRAL
Aumento de agua a nivel interneuronal o intersticial
Citotóxico Vasogénico Intersticial
Alteración de la bomba sodio Alteración en las uniones Hidrocefalias no comunicantes por
potasio. Entrando el sodio al interior intercelulares del endotelio éxtasis del LCR, causando presión de
de la célula y arrastrando el agua vascular. Ingresa liquido del espacio la pared del ventrículo, pasando el
Ejemplo: infarto cerebral intravascular al intersticial. Ejemplo: líquido al tejido intersticial
edema de tumores cerebrales
Herniación: por el edema produce un desplazamiento del tehido cerebral para alejarse de la masa LOE , presenta
pupilas midriáticas
CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL: solo tiene función cardiovascular, no hay respiración espontanea, conectado a un
ventilador mecánico, el electroencefalograma es plano o isoelectrico, pupilas midriáticas y arrectivas

ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA

Su alteración es producto de desórdenes que afectan ambos hemisferios cerebrales o el sistema reticular activador
ascendente
Sistema de activación reticular: parte central del tronco encefalico, hay nucleos llamados formación reticular. Estos
nucleos reciben señales de la mayoria de sistemas sensorial del cuerpo y cerebro, cerebelo y hemisferios cerebrales,
algunos reticulos se concectan con la columna vertebral y pueden afectar el control respiratorio y cardiovascular.
Estas fibras ascendentes forman una red llamada SISTEMA DE ACTIVACIÓN RETICULAR, influyendo en el estado de
alerta, concentración y excitación, se encarga de los ciclos de vigilia y el sueño
CONCIENCIA: estado de la actividad nerviosa cerebrañ anterior que determina el reconocimiento del ser y del
medio
Función:
Estado de alerta: respuesta a estímulos externos (ritmo circadiano)
Estado de conciencia: 3 factores 1) Aporte de nutrientes: A. aporte del flujo sanguíneo cerebral 55cc/
100mg/día. B. aporte de oxígeno 3.5cc/100. C. aporte de glucosa 5mg/100mg. 2) Integridad de las
estructuras del SNC. 3) Adecuado funcionamiento de los neurotransmisores
ESTADOS DE CONCIENCIA
Obnubilación Estupor Coma
Hay estimulo vertebral, bosteza, Hay estímulos enérgicos y No hay respuesta mental, ojos
confuso, ojos cerrados, estado de persistentes pero luego vuelve al cerrados, no es posible detectar
alerta por periodos de tiempo estado de falta de respuesta. respuesta psicológica
Proporciona información limitada Coma superficial: respuesta pupilar
fótica III nervio, vestibular VIII
Coma profundo: respiración
estertorosa, respira
espontáneamente y mantiene la
función cardiovascular
CAUSA DE LAS ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Lesiones supratentoriales Encefalopatías metabolicas
• Hemorragia subaracnoidea ( HTA, ruptura de un • Toxicos exogenos (depresión del centro
vaso, meningitis), intraparenquimatosa, respiratorio): barbituricos, alcohol, drogas ilicita
subdural • Hipoxia, anoxia
• Infarto cerebral: embolico o trombolico • Encefalopatia hepatica, uremia
• Abcesos cerebral, encefalitis • Transtorno endocrino: addison, insufiencia
• Lesión traumatica: traumatismo suprarrenal por la destrucción de la corteza
craneoencefalico • Deshidratación con desequilibrio electrolitico
• Estados carenciales: tiamina complejo B
TERMINOS
EMPIEMA: colección de pus en una cavidad ya formada
ABSCESO: colección de pus en una cavidad neoformada

Unidad II Fisiopatologia del Sist. Endocrino. Trastornos del metabolismo de los carbohidratos
La insulina es quien regula los niveles de glucosa en sangre. El cerebro usa 25%
de la glucosa total del cuerpo aunque almacena poca cantidad debe tener lo
suficiente disponible para mantenerlo funcionando correctamente. Es de
vitalidad importancia que la glucosa en sangre se mantenga entre 60 a 120mg/dl
para que no le falte al sistema nervioso. Si no hay insulina o los receptores de las
células en el músculo y células grasas no funcionan, la glucosa no puede
penetrar en las células, y la persona afectada carecerá de nutrientes.

Respuesta Fisiologica ante hipoglucemia: Respuesta hormonal controladora.

El organismo titene umbrales de alerta para responder ante los niveles bajos de glucosa
82 mg/dl Se suprime la producción endogena de insulina
70 mg/dl Liberación de las hormonas contraregulatorias: GLUCAGON Y CATECOLAMINAS
50-60 mg/dl Inicio de sintomas SNA temblor, sudoración y neuroglucopenicos
 Menos 50 Disfunción cognitiva: dificultad para tareas complejas
mg/dl
Menos 30 Neuroglucopenia grave: nivel de conciencia reducido, convulsiones, coma
mg/dl
Producción y acción de la insulina y del Glucagón:
¿Que hace el glucagón?
El glucagón es una hormona que segregan las células alfa del páncreas, en respuesta a bajas concentraciones de
glucosa en sangre, es hiperglucemiante.
Su función fundamental es aumentar la producción hepática de glucosa (PHG).

Se debe diagnosticar la DIABETES Se debe diagnosticar la Se debe diagnosticar ALTERACIÓN

cuando se cumplan UNO O MÁS de
los siguientes criterios
ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS
LA GLUCOSA (ATG) cuando se
(AGA) cuando se cumplan AMBOS
cumplan AMBOS de los siguientes
de los siguientes criterios:
criterios:

Glucosa en plasma en ayunas ≥ 7,0 La glucosa en plasma en ayunas La glucosa en plasma en ayunas 6,1-
mmol/L (126 mg/dl) 6,9 mmol/L (110 to 125 mg/ dL)

Glucosa en plasma tras dos horas La glucosa en plasma tras dos horas La glucosa en plasma tras dos horas
de haber ingerido por vía oral una de haber ingerido por vía oral una de haber ingerido por vía oral una
carga de glucosa de 75g carga de glucosa de 75g 7,8- carga de glucosa de 75g
11,1mmol/L (140- 200mg/dl)
El nivel de glucosa al azar

> 11,1 mmol/L (200 mg/ dL) o la

HbA1c ≥ 48 mmol/mol
(equivalente a 6,5%)

Clasificación de las alteraciones de la glucemia

Diabetes tipo 1 • Destruccion de las células Beta y falta de
insulina
• Autoinmune
• idiopatica
Diabetes tipo 2 Hiposecreción de insulina y resistencia a la insulina
Diabetes gestacional Tolerancia a la glucosa alterada gestacional
Menos frecuentes: Única mutación genética: DM neonatal, diabetes del
Diabetes monogénica adulto joven MODY
 Diabetes secundaria Complicación por otras enfermedades ej: Cushing,
acromegalia, pancreatitis o medicamentos como
corticoides

Diabetes Mellitus tipo 1:

Características: no produce insulina y destruye las células Beta en el páncreas, inicia en la niñes, pero también se
puede desarrollar como adulto
Síntomas: sed anormal y boca seca, micción frecuente, falta de energia, apetito constante, perdida de peso
repentina, mojar la cama, visión borrosa
Potencial papel de la insulina de la autoinmunidad y en la diabetes tipo 1:

Historia natural de la Diabetes Mellitus tipo 2
Fisiopatologia de la diabetes tipo 2: Octeto ominoso
Intestino: Disminuye efecto incretina
Páncreas: Disminuye la producción de insulina
Páncreas: Aumenta la producción de glucagón
Grasa: Aumenta lipolisis
Estomago: Acelera el vaciado gástrico
Riñón; aumenta la reabsorción de glucosa
Musculo: Captación de glucosa disminuida
Cerebro: Disfunción neurotransmisores
Hígado: Aumenta la producción de glucosa hepática

Complicaciones agudas de la Diabetes:

Contraregulación hipoglucémica normal: En la década de
1930, el Dr. Somogyi especuló que la hipoglucemia al
final de la noche inducida por la insulina podía causar
una respuesta de hormonas contrarreguladoras que
producía hiperglucemia en la madrugada.

Respuesta de la hipoglucemia:
Paciente sano Paciente con diabetes
Glicemia < 80 mg/dl No hay freno insulinico
 Supresión de la liberación insulínica por el páncreas

Glicemia 70-65 mg/dl Liberación de glucosa y Alteración del umbral de percepción de los síntomas
adrenalina neuroglucopénicos

Glicemia < 60 mg/dl Liberación de cortisol y GH, Manifestaciones de neuroglucopenia a mayores

aparición de síntomas de alarma valores de glicemia: 80 mg/dl
Glicemia 55-50 mg/dl Disfunción cognitiva Mayor susceptibilidad a los síntomas
CONTRAREGULACIÓN DEFICIENTE
Se pierden las defensas contra la hipoglucemia
Adaptación del SNC (Fenómeno de down-regulation)
Glicemia 30-20 mg/dl Convulsiones, coma Autopercepción de la hipoglucemia cuando los valores
son menores a 35 mg/dl

Niveles de Hipoglucemia:
70 Valor de alerta de hipoglucemia Importante para ajustar la dosis de los fármacos hipoglucemiantes
y, a menudo, está relacionado con hipoglucemias sintomáticas
54 Hipoglucemia significativa Debilita la respuesta a la hipoglucemia y la percepción de
clínicamente hipoglucemia. Estos son los componentes del fallo SN autónomo
asociado a hipoglucemia en diabetes. Pueden revertirse evitando
estos niveles de glucemia.

Menos de Hipoglucemia grave Caracterizada por un estado mental o físico alterado que requiere
54 asistencia de otra persona para recuperarse

Cetoacidosis diabetica (CAD)

Se presenta en cualquier DM

El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización.

¿Cuáles son las señales de advertencia de la cetoacidosis?
• Alto nivel de glucosa en sangre de más de 240 mg/dl
• Alto nivel de cetonas en la orina
Luego se presentan otros síntomas clínicos: Dolor de estómago, náuseas, boca seca, falta de apetito
► Si la situación sigue sin corregirse, aparecerán la tendencia al sueño y la disminución del nivel de conciencia.
► Si la evolución persiste se llegará al coma o incluso la muerte
►
hiperosmolar no cetosico (CHNC):

✓ no grave que ocurre con mayor frecuencia en personas mayores.

✓ Pueden tenerlo pacientes con DM1 o DM2 mal controlados, aunque ocurre más en DM2.
✓ Usualmente es el resultado de una enfermedad o infección.
✓ Se eleva el nivel de glucosa en la sangre, y el cuerpo trata de eliminar el exceso por la orina.

Fenómeno de rebote:
Hiperglucemia que aparece luego de
una hipoglucemia.
Se produce por las hormonas
contrarregulación: Adrenalina,
glucagon, cortisol y GH
Los 3 fenómenos
Fenómeno de somogyi:
Es un rebote que se manifiesta en la
noche. Hay una hipo inadvertida de
madrugada y en la mañana hiper de
rebote
Fenómeno del alba:
Aumento de la glucemia a primera
hora de la mañana sin hipo previa.
A causa del aumento fisiologico de
GH a última hora de la mañana

Unidad II
Fisiopatologia del sistema endocrino Eje Hipatalamo-Hiposifis
SUPRARRENALES
 Glandula Suprarrenal -> Hiperfuncion Adreno cortical

HIPERCORTISOLISMO

Cuadro clinico del hipercotisolismo

HTA Piel fina Hirsutismo con masculinización
Incremento de peso Fragilidad capilar Alteración de ciclos menstruales
Obesidad central Estrias violáceas en abdomen Pigmentación cutánea
Cara de luna llena Osteoporosis Ulceras gástricas
Depósito de grasa en el cuello y Diabetes secundaria Astenia, adinamia
espalda Riesgo de infecciónn, mal curación Litiasis renal
Joroba de búfalo de heridas

Hiperfunción Adrenocortical: Hiperaldosteronismo primario y secundario

Causas: Adenoma cortical, hiperplasia cortical primaria (ALD Sintasa)
Cuadro clínico:
• HTA • Paresias
• Debilidad muscular • Tetania
• Alteraciones CV

Síndromes adrenogenitales:
• Neoplasia adrenocortical
• Hiperplasia adrenal congénita
• Grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por el déficit parcial o total de una de las enzimas
involucradas en la biosíntesis de los esteroides corticales

Deficiencia de 21 Hidroxilasa
Déficit absoluto: Colapso CV y muerte al nacer
Déficit parcial:
M: Hipertrofia de clítoris, pseudohermafroidismo, alteraciones del ciclo menstrual, hirsutismo
H: Genitales externos agrandados, pubertad precoz

Hipofuncion Adenocortical:
1- Aguda Crisis adrenalcRetiro súbito de gc Hemorragia adrenal masiva
2- Crónica enfermedad de addison
Insuficiencia adrenocortical por destrucción progresiva mediada por mecanismos autoinmunes o infecciosos

Enfermedad de Addison
Debilidad progresiva Pigmentación de la piel
Fatigabilidad Depleción del volumen intravascular
Anorexia Hipotensión
Náuseas, vómitos Hipoglucemia
Pérdida de peso Falta de vello axilar y pubiano
Diarreas

Hiperfuncion de la medula Adrenal:

• Feocromocitoma
 • Neoplasia de las células cromafines que inducen secreción incrementada de catecolaminas.

Cuadro clínico
• HTA • Cefaleas
• Taquicardia • Sudoración
• Palpitaciones

UNIDAD II FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Es un sistema integrador, ya que regula el funcionamiento de distintos sistemas, como cardiovascular, neurológico,
órganos sexuales e implicaciones inmunológicas
Funciones controladas por el sistema endocrino
• Crecimiento y desarrollo: división y diferenciación celular
• Reproducción: desarrollo de órganos sexuales; caracteres sexuales, gametogénesis y ciclo sexual
• Metabolismo intermediario: producción, utilización y almacenamiento de energía
• Homeostasis del medio interno:
• Presión sanguínea: excreción de agua
• Concentración sanguínea de glucosa, minerales, gases, hidrogeniones y células sanguíneas
• Control de procesos digestivos
• Conducta alimentaria
• Respuesta al estrés: reacción general de adaptación y conducta social

Tipos de receptores de membrana

• Receptor con siete dominios transmembrana (pe. y -adrenérgico; catecolaminas LH, ACTH, PTH,
dopamina, glucacón)
• Receptor de factores de crecimiento (pe. EGF, IGF, insulina)
• Receptor de citosinas (pe. GH, PRL)
• Receptor guanilato-ciclasa (pe.PAN)

Mecanismo de acción hormonal: Célula endocrina – sistema de transporte- célula diana

Control de la secreción hormonal:
CLASIFICACIÓN DE LOS TRANSTORNOS ENDOCRINOS
Estados de deficiencia hormonal Estados de hiperfunción hormonal Defectos en la sensibilidad a las
- Defectos específicos en la - Tumores hormonas
biosíntesis hormonal - Hiperplasia - Resistencia a las hormonas
- Destrucción glandular - Estimulación autoinmune - Hiperrespuesta primaria
- Trastornos extraglandulares - Administración de
hormonas exógenas

UNIDAD II FISIOPATOLOGÍA DE LA TIROIDES

Bocio: difuso, nodular y multinodular, disfonía disfagia y disnea.
BOCIO SIMPLE: Bocio que no obedece a enfermedad autoinmune, tiroiditis o neoplasia maligna.
CAUSAS: Alteraciones en la disponibilidad de iodo, ingesta de bociógenos, genéticas.
Hiperfunción tiroidea:
HORMONAS: TIROXINA T4 Y TRIYODOTIRONINA T3
Hipertiroidismo: síndrome provocado por un exceso de hormonas tiroideas, puede ser primario, secundario o
terciario
Las causas de hipertiroidismo primario son: enfermedad de graves-basedow, bocio multinodular, adenoma toxico,
neoplasia maligna.
Cuadro clínico
 • Incremento del metabolismo
basal
• Piel suave y caliente
• Intolerancia al calor
• Sudoración incrementada
• Pérdida de peso, apetito
incrementado
• Taquicardia, palpitaciones, arritmias y cardiomegalia
• Taquipnea
• Temblor fino, hiperactividad
• Disminución de la masa muscular
• Labilidad emocional, ansiedad, falta de concentración, insomnio
Diagnostico puede ser clínico o bioquimico

Hipotiroidismo: Síndrome provocado por una falta de hormonas tiroideas

Causa: Enfermedad autoinmunitaria, cirugía de tiroides, radioterapia, tiroiditis, problemas de nacimiento,
trastornos en la glándula pituitaria, embarazo, falta de yodo
Complicaciones: Bocio, problemas cardiacos, neuropatía periférica, infertilidad
Cuadro clínico
• Cansancio • Vello duro y piel aspera
• Aumento de la sensibilidad al frio • Debilidad muscular
• Estreñimiento • Dolores, sensibilidad y rigidez muscular
• Piel seca • Ciclos menstruales irregulares
• Aumento de peso • Cabello mas fino
• Hinchazón de la cara • Bradicardia
• Voz ronca • Depresión
• Problemas de memoria
Enfermedad de grave-basedow: se produce por ac dirigidos contra el receptor de TSH
Presentación clínica: bocio difuso, hiperfunción tiroidea, oftalmopatia infiltrativa, mixedema pretibial, exoftalmia.
Bocio multinodular: Hipertiroidismo que aparece en la fase nodular del bocio simple cuando uno o mas nódulos se
vuelven hiperfuncionantes. Los nódulos son independientes de la acción de TSH
Adenoma toxico: Único nódulo tiroideo con autonomía funcional que origina inhibición del resto el tejido tiroideo.
(Enfermedad de Plummer).
CAUSA: Mutaciones somáticas que determinan actividad constitutiva del receptor de TSH

Hiperfunción tiroidea: Síndrome provocado por un déficit de hormonas tiroideas. Si sucede en una edad adulta
corresponde a MIXEDEMA, y cuando surge congénitamente se denomina CRETINISMO, puede ser primario o
secundario.

Cuadro clínico cretinismo

• Desarrollo anormal del sistema esquelético: • Incoordinación motora
Talla baja • Motilidad voluntaria disminuida
• Retraso mental severo • Espasticidad
• Alteraciones faciales grotescas • Sordera
• Macroglosia • Bocio

TIROIDITIS DE HASHIMOTO: las células del sistema inmunitario producen la muerte de las células de la tiroides que
producen las hormonas. La enfermedad suele dar como resultado una reducción en la producción de hormonas
(hipotiroidismo).Aunque cualquier persona puede desarrollar la enfermedad de Hashimoto, es más común en
mujeres de mediana edad.

• Cuadro clínico
• Bocio difuso indoloro
• Infiltración linfocitaria de la glándula
• Hipofunción tiroidea
• Precedido por hipertiroidismo
• Presencia de autoanticuerpos

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO. EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS.

 Transtornos hipofisiarios
• Hiperpituitarismo primario.
• hiperpituitarismo secundario.
• Adenomas hipofisarios funcionales
Hiperfunción
• Carcinoma de adenohipófisis
• Tumores no hipofisarios
• Alteraciones hipotalámicas
• Hipopituitarismo primario.
Hipofunción
• Hipopituitarismo secundario.
Galactorrea Disminución de fluido seminal
Oligomenorrea, amenorrea Oligospermia
secundaria Disminución de la densidad mineral
Hiperprolactinemia
Infertilidad ósea
Pérdida de la lívido Alteraciones visuales
Disfunción eréctil Cefaleas
• Adenomas hipofisarios funcionales
Incremento de GH • Tumor hipotalámico productor de ghrh
• Tumor no hipofisario productor de gh
• Crecimiento longitudinal
• Hipogonadismo
Gigantismo
• Neuropatía periférica
• Debilidad muscular
• Crecimiento de órganos • Voz gruesa y ronca
blandos y huesos • Alteraciones respiratorias
membranosos • Visceromegalia
• Crecimiento progresivo • Incremento de la PA
de lengua, labios, nariz, • Alteraciones metabólicas
orejas, manos y pies (lipólisis, R insulina)
• Artralgias y artritis • Hirsutismo sin
Acromegalia degenerativa masculinización
• Joroba, cifosis • Apatía, malhumor, insomnio
• Astenia, debilidad • Cefaleas, alteraciones visuales
muscular, parestesia de • Alteraciones del ciclo
dedos y manos menstrual, pérdida de líbido,
• Engrosamiento de la impotencia
piel
• Sudoración excesiva
: talla baja de origen hipofisario (enanismo hipofisario)
- Congénito: receptor de GHRH, GH Y IGF-1
Déficit de GH
- Adquirido: adenima hipofisario, procesos inflamatorios y
traumatismos
Hipopituitarismo funcional
NIÑOS: Retardo del crecimiento y maduración
- Baja talla proporcionada
- Deterioro progresivo de la curva de crecimiento
- Piel pálida y amarillenta
Enanismo psicosocial - Aspecto aniñado
- Retraso óseo marcado
- Retraso en la aparición de signos puberales
ADULTOS: Reacciones emocionales anómalas
- Depresión, ansiedad
- Disminución de la vitalidad y energía
 - Incremento de grasa abdominal
- Reducción de la capacidad de ejercicio
- Piel fina y seca
- Alta tasa de mortalidad cardiovascular
• Incrementos fisiológicos
• Embarazo
Prolactina • Parto
• Lactancia
• Stress
• Inhibición de la liberación de dopamina
• Lesiones del tallo hipofisario
Hiperprolactinemia prolactinoma
• Tumores hipotalámicos
• Incremento de estrógenos

HIPERFUNCIÓN DE LA NEUROHIPÓFISIS

SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

•Neoplasias malignas productoras de ADH
•Enfermedades pulmonares no neoplásicas
•Enfermedades del SNC: ACV, meningitis, encefalitis, etc.

Cuadro clínico y bioquímico

•Hiponatremia
•osmolaridad
•Hipo Edema cerebral
MEN: Síndrome de Neoplasias Endócrinas Múltiples: Patologías hereditarias que provocan lesiones proliferativas de
varios órganos endócrinos
• Edades tempranas
• Afectan distintas glándulas endocrinas
• Tumores multifocales
MEN 1: Paratiroides, páncreas e hipófisis
MEN 2A: Médula adrenal, paratiroides
MEN 2B: Tiroides, médula adrenal