Estreptococos Gram positivos, anaerobios facultativos y estrictos, fermentan carbohidratos, ácido láctico y catalasa negativos, medio agar sangre

pyogenes enriquecido y se inhiben en glucosa.

Gupo A (clasificación serológica de lancefield) y proteína M en su pared celular, b-hemolisisis, sensibilidad a la bacitracina y actividad de
pirronidonil aril-amidasa
Estreptococos Gram positivos, anaerobios facultativos y estrictos, fermentan carbohidratos, ácido láctico y catalasa negativos, medio agar sangre
agalactia enriquecido y se inhiben en glucosa.
Alfa-hemolisis o beta-hemolisis parcial, Grupo B (hemolisis parcial) y carbohidratos específicos de tipo Ia, Ib, II-VIII y factor CAMP
Estreptococo Gram positivos, anaerobios facultativos y estrictos, fermentan carbohidratos, ácido láctico y catalasa negativos, medio agar sangre
pneumoniae enriquecido y se inhiben en glucosa.
Dispuestos en parejas o cadenas cortas, Alfa-hemolisis, Sensibilidad a la optoquina, Solubilidad en bilis y Pared celular con acido teicoico
risco en fosforilcolina (polisacárido C), co2 al 5% alfa-hemolisis
Corynebacterium Bacilos pleomórficos grampositivos cortos, aerobios o anaerobios facultativos, no esporulados, pared celular con arabinosa, galactosa y
diphtheriae acido mesodiaminopimelico y acido micólicos de cadena corta, inmóviles, catalasa positiva, fermentan hidratos de carbono produciendo
acido láctico, cepas lipofílicas.
Mycobacterium Bacilos recto o ligeramente curvos, a veces ramificado semejante a un micelo, bacilos alcohol resistente, no flageados, no forman
tuberculosis esporas, no son encapsulados, acido micólicos unido a arabinogalactana que se enlaza a mureína, alto contenido de lípidos en su pared,
aerobios mesofílicos, crecimiento intracelular en macrófagos alveolares, elevado contenido de guanina y citosina.
Presenta glicolípidos (aciltrealosa) por lo que es BAAR y hace su metabolismo lento
Mycobacterium Bacilos recto o ligeramente curvos, a veces ramificado semejante a un micelo, bacilos alcohol resistente, no flageados, no forman
leprae esporas, no son encapsulados, acido micólicos unido a arabinogalactana que se enlaza a mureína, alto contenido de lípidos en su pared,
aerobios mesofílicos, crecimiento intracelular en macrófagos alveolares, elevado contenido de guanina y citosina.
Intracelular formando algo parecido a paquetes de cigarros llamados globias, duplicación entre 11-13 días, bacilo curvo, se divide por
fisión binaria. Leprae cepa Br4923, Thai53 y NHDP63, co cultivable, prueba cutánea, análisis de liberación de INF-y
Bordetella Cocobacilo gramnegativo aerobio estricto, sumamente pequeño, coloración bipolar, células aisladas o en pares, quimiorganotrofos,
pertussi requieren nicotinamida y aminoácidos. Producen catalasa e indol, son inmóviles o móviles por flagelos en su periferia, temperatura de 35
a 37.
Mycoplasma Mollicutes, carencia de pared celular, UGA para codificar triptófano, esteroles en su membrana plasmática, organismo autorreplicativos
Pneumoniae mas pequeños, morfología esférica, crecimiento lento, aerobio estricto, se dividen por fision binariano retienen los colorantes de Gram. se
identifican por fluorocrmos en las moléculas de DNA, forma de racimo de uva
Salmonella Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, oxidasa negativo, fermenta glucosa, móviles por la presencia de flagelos periféricos, no
forman esporas, , patógeno intracelular
E. coli Catalasa positivo, fermentadoras de lactosa, fimbrias y pilis sexuales
Shigella Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, oxidasa negativo, fermenta glucosa, móviles por la presencia de flagelos periféricos
Inmóviles, lactosa negativa, no descarboxila la lisina, no tienen el sistema de arginina deshidrolasa
Campylobacter Bacilo gramnegativo en forma de espiral o S, presentan movilidad por un solo flagelo, microaerofilicas (presencia baja de O2) y
termofílicas, capsula de lipopolisacáridos externa
Helicobacter Bacilo gramnegativo en forma de espiral o S
pilory Movilidad en sarcacorchos, producen ureasa, catalasa y oxidasa positivo, no fermentan ni oxidan carbohidratos, metaboliza aminoácidos,
no forma esporas, 4 a 7 flagelos unipolares, crece en sangre de carnero o caballo. Crece in vitro a 37°C, en 2 a 7 días, microaerofilia con
 10% de CO2 y una zona de hemolisis ligera, necesita un pH alcalino
Vibrio colera Bacilo gramnegativo en forma de espiral o S
Anaerobios facultativos, necesitan NaCl (halofilicos) para crecer, se subdividen en 200 serogrupos por su antígeno O, crece entre 14 a
40°C, 6.5 a 9 pH, sensible a ácidos grasticos, flagelos polares, pilus corregulado por la toxina, catalasa y oxidasa positivos, fermentan
glucosa sin producción de gas. Susceptibles a tetraciclinas, forma de coma

Estreptococos Proteína M: forma de un dimero alfa hemolicoidal con apariencia de “fimbrillas”. Hay una respuesta inmune por los anticuerpos
pyogenes Cápsula: formado por ácido hialuronato, unidades de acido glucoronico y N-acetilgalactosamina, protección ante la fagocitosis
Proteína F: se une a la fibronectina de la matriz extracelular y actúa como adhesina en las células epiteliales de la faringe y piel
Estreptolisinas O y S: hemolisinas que lisan eritrocitos, plaquetas y leucocitos, la S es estable en 02, no es inmunogénica y estimula la
liberación de lisosomas, la O es inestable en 02, es inmunogénica y causa la liberación de los gránulos citoplasmáticos.
Estreptocinasa (fibrinolisina): degradación de coágulos al convertir el plasminógeno en plasmina
Desoxirribonucleasa DNasa: en variante A-D, no es citolítica, pero puede despolimerizar DNA libre presente en pus reduciendo su
viscosidad y facilitando la diseminación bacteriana
Peptidasa C5a: corta el factor C5a involucrado en la quimiotaxis
Proteína inhibidora de la lisis mediada por el complemento: bloqueas al complejo ataque a la membrana se localiza en M1
Exotoxina pirógena: superantigenos (SpeA, SpeC, SpeG, SpeH, Spel, SpeJ, SpeK, SpeL, SpeM, Ssa y SmeZ) estimulan la cel. T que libera IL-1,
IL6, IFN-y y TNF-alfa.
Estreptococos Polisacaridos capsulares ricos en acido siálico (inhibe la activación de la ruta alternativa de complemento)
agalactia Toxinas formadoras de poro, hialuronidasa
Adhesinas que se unen a la matriz extracelular
Peptidasas y proteasa que interfieren en la respuesta inmune innata.
La capsula es el principal factor de virulencia formada por polisacáridos que contiene 4 de 5 azucares (glucosa, galactosa, N-
acetilglucosamina, ramnosa y acido siálico) antígenos IA, IB, II-IX.
Estreptococo Capsula (impide la activación del complemento evitando el depósito de C3Bse requiere anticuerpos específicos para realizar la
pneumoniae opsonofagocitosis)
Proteasa de IgA
Neurominidasa rompe el acido siálico en la superficie celular dejando expuestos receptores para sus adhesinas (Psa A, Pap A, acido
teicocico y lipoteicocico), la neumolisina es similar a la estreptolisina O de EGA, se une al colesterol y forma poros en la membrana de
células epiteliales
El polisacárido C precipita una fracción de las globulinas séricas en presencia de calcio, acido teicoico, fosforilcolina regula la hidrolisis.
Corynebacterium Acido diaminopimelico, diamino
diphtheriae Acido de cadena corta (ácidos micólicos)
Polisacáridos de arabinosa y galactosa (antígeno O) responsable de la reactividad cruzada
Antígeno K que son proteínas termolábiles localizadas en la superficie.
 La toxina diftérica es una toxina termolábil que son producidas por cepas lisogénicas para el profago beta que contiene el gen tox, se
sintetiza cuando hay mayor concentración de fierro. La toxina esta formada por una cadena polipeptídica
El gen tox controla el metabolismo y el estado fisiológico de la bacteria, son necsarios dos pasos para que se secrete el producto activo del
gen.
1) Escisión proteolítica de la secuencia adelantada de la proteína Tox durante la secreción desde la pared bacteriana
2) Escisión de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) unidos por enlace disulfuro
La toxina B se une al receptor que es el factor de crecimiento epidérmico y produce un proceso de endocitosis (formación de vesículas) y
la unidad A guarda la porción enzimática activa que disminuye el pH lo que permite que se rompan los puentes disulfuros. La fracción A en
el citosol recupera su forma e incide en el factor de elongación 2 inhibiendo la síntesis proteica.
DTxR
Mycobacterium Lipoproteínas de 19 y 27 kDa, glicoproteínas de 38 kDa, glicolípidos (fosfatidinositol, manósido, lipomananas, lipoarabinomanana,
tuberculosis iipoarabinomana recubierta de mañosa y dimicolato de trehalosa). Otros ligandos son proteínas expuestas (LprA y LprG)
Pared celular compleja y rica en lípidos que le confiere resistencia a los antibióticos antibacterianos frecuentes.
M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (al inhibir la molécula de unión específica, el autoantígeno endosómico
temprano 1 [EEA1]). Cuando existe IFN-γ, los macrófagos infectados se activan, lo que aumenta la fusión entre los fagosomas y los
lisosomas y la destrucción intracelular
Mycobacterium Lipoarabinomanana para macrófagos y la adherencia de M. leprae a las c. de Schwann esta dada por el dominio G de la lamina 2 que
leprae forma parte de la lamina basal de estas células. Expresión de antígenos bacterianos por el complejo de histocompatibilidad principal clase
II lo que conduce a daño neuronal.
Resistentes a la degradación dentro de los fagocitos mononucleares
Bordetella Exposición, adherencia, desarrollo y daño tisular
pertussi Aglutinógenos
Entra por la vía aérea, es atrapada por el moco y luego los fragmentos de mucina conteniendo a la bacteria son eliminadas por las células
ciliadas. La colonización del epitelio respiratorio persiste por varias semanas y esta asociada con ciliostasis, daño localizado en el epitelio y
en el tejido subyacente mesenquimatoso
B. pertussis se adhiere a fagocitos generalmente por opsonización de la bacteria con C3b o anticuerpos, esto debe presentarse antes de
que sea ingerida. Pero, además posee una hemaglutinina filamentosa (HFA) por la cual, se une directamente a la ¡ntegrina CR3 de la
superficie del fagocito y la adherencia de la bacteria lleva directamente a la fagocitosis. La unión de la toxina pertussis (TP) a
polimorfonucleares neutrófílos (PM N) aumenta la cantidad de CR3 en la superficie de PM N ; así TP y FH A actúan en conjunto
estimulando la fagocitosis
Toxina pertussis: 5 subunidades (s1-s5), toxina A-B, s1 es la parte activa y el oligormero de s2-s5 es union a los receptores de células
blancos
Hemaglutina filamentosa: aglutina diversos eritrocitos
Adenilatociclasa extra citoplasmática: se activa en la célula blanco por calmodulina intracelualr
Citotoxina traqueal: afinidad por las células ciliadas epiteliales
Toxina dermonecrotica: toxina termolábil que a bajas concentraciones produce vasoconstricción de los vasos perifericos
Sistema de secreción tipo 3: via secundaria independiente en la que la creación de factores de virulencia se crea en un paso desde el
citosol hasta el exterior celular
Sistema de BvgAS: el operor es responsable de la regulación de factores de virulencia
Mycoplasma Lipoproteínas variables de superficie (VLP): ayuda a repartir su repertorio antigénico
Pneumoniae No tiene toxinas
Productos de secreción: peróxido de hidrogeno y radicales superóxidos que causan daño oxidativo, producción de H2O2 (hemolisis)
inhibida por catalasa
Componentes celulares: Los micoplasmas producen al menos dos clases de mocJulinas: Iipoproteínas y lípidos. Las modulinas
micoplásmicas provocan activación inespecífíca y policlonal de linfocitos T y B, así como la estimulación de citocinas tanto proinflamatorias
(IL-1, IL-6, TNF-alfa e IL-12) como inhibitorias de mecanismos Inflamatorios (IL-1 O)
Fuerte adherencia a los tejidos respiratorios (parásitos superficiales). Organelo de adherencia llamada P1 y P30, lo que confiere polaridad
a la adherencia. La adherencia es mediada por sulfogalactosilceramidad (SGC)
Salmonella Bicapa de fosfolípidos, proteínas carbohidratos y lipopolisacáridos que esta conformado por el antígeno O
LPS: pared central antígeno R, lipido A (toxica)
Peptidoglucano o mureína, unido a la membrana externa de la pared celular a través de lipoproteínas y entre ambas se encuentra el
espacio periplasmatico
Sobre la superficie de la pared celular se encuentra la estructura capsular o antígeno vi o K
Antígeno H
Colonización e invasibilidad de células M, a través de endocitosis mediada por su sistema de secreción tipo3, inyecta IPS 1 que polimeriza
la actina la cual produce ondulaciones de la membrana y la bacteria entra en las células M donde se multiplicara en las vacuolas el SST3
inyecta IPS2 lo que favorece la multiplicación intracelular y facilita su diseminación por la via linfática.
Salmonella Typhi coloniza vesícula biliar y en ella se multiplicara y se eliminara por la vía intestinal a partir de la tercera semana
E. coli Adhesinas fimbriales: sirve para la adherencia
Adhesinas no fimbriales: función de adherencia
Internalización e células M: invasividad
Movilidad y quimiotaxis: colonización y permanencia en el hospedero
IgA proteasa: disminuye la viscosidad del moco
Siderofos: ayuda a sobrevivir a la bacteria
Capsula: antifagocitica y factor de sieminacion
Variación antigénica: evasión de la respuesta inmune
Exotoxina y endotoxina
Shigella El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los
macrófagos. Estas proteínas hacen que se ondulen las membranas de las células diana, lo que permite que las bacterias sean engullidas.
Las shigelas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del hospedador (al contrario de lo que ocurre con
Salmonella, que se replica en el interior de la vacuola). Con la reorganización de los filamentos de actina en las células del hospedador, las
bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde tiene lugar el paso de una célula a otra.
Las cepas de S. dysenteriae producen una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina Shiga producida por ECEH, esta toxina tiene una
subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades B se unen a un glucolípido de la célula del hospedador (GB3) y facilitan la
transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula. La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S, evitando
de este modo la unión del aminoacil-ARN de transferencia y alterando la síntesis de proteínas
Campylobacter El antígeno principal es el lipopolisacárido y oligosacáridos de la membrana externa
Adhesinas
 Enzimas citotóxicas
Enterotoxinas
Reactividad antigénica cruzada
Helicobacter Ureasa:
pilory Lipopolisacáridos: el lipido A muestra una baja actividad de endotoxina y el antígeno O la protege de la eliminación inmunitaria
CagA: codifican el SST4 que inyecta a la proteína CagA en las células epiteliales donde interfiere con la estructura del citoesqueleto
VacA: una proteína que tras sufrir endocitosis por las células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación devacuolas
Vibrio colera O1 se subdivide en serotipos: inaba (A, B y C), ogawa (A y C) e hikojima (A, B y C inestable)
Serogrupos O1 (145 fagos), O139 (5 fagos) sintetizan la toxina del cólera y No O1 (no aglutinan con O1 y O139) casusa brotes diarreicos
O1 se subdivide en biotipos: clásico y Thor (ET1 clona australiana, ET2 clona de costa del golfo, ET3 o clona de la séptima pandemia, ET4
clona latina)
Ribotipos: 7 clasico, 20 Thor y 6 para O139
Toxina colérica (O1 y O139) actua en la mucosa intestinal y provoca la hipersecreción de sales y agua, causando diarrea, cuenta con 2
subunidades (A y B), Un anillo compuesto por cinco subunidades B idénticas de la toxina del cólera se une a los receptores del gangliósido
GM1 en la superficie de las células epiteliales intestinales. La porción activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G
que controlan la adenil ciclasa y provoca la conversión catabólica del trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc), lo que origina la hipersecreción de agua y electrólitos.
Toxina de la zónula ocludens: relaja las uniones estrechas de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la permeabilidad
intestinal
Enterotoxina accesoria; aumento de la secreción de líquidos
Neuraminidasa: Modifica la superficie celular para aumentar el número de sitios de unión de GM1 para la toxina colérica
Lipopolisacaridos: lipido A (endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral O.
Proteínas quimotacticas: adherirse a la capa de células mucosas
Pilus corregulado por la toxina (TCP): adherirse a la capa de células mucosas

Estreptococos Nasofaringe y piel

pyogenes Faringitis: inflamación o exudado periamigdalino, fiebre mayor a 38° y adenopatía cervical sensible, pueden llevar a otitis (puede
diseminarse a las meninges causando meningitis), sinusitis, neumonía y bacteriemia (osteomielitis o artritis)
Fiebre escarlatina: complicación de la faringitis, ocasionada por la liberación de exotoxina pirogena A y C, con erupción de puntos rojos en
 el cuello y se disemina, lengua amarilla que se torna a rojiza.
Piodermas: afecta a la superficie de la piel, y es introducida por teijdo subcutáneo.
Erisipela: infección aguda de la piel, dolor y eritema de la cara, piel cabelluda y extremidades con lesiones tipo dermatitis.
Celulitis: tejido subcutáneo profundo, inflamación local y los signos sistémicos son observados cuando afecta el aparato circulatorio
Fascitis necrotizante: destrucción masiva de musculo y grasa a lo largo de los planes faciales, comienza como una celulitis que
desencadena en una gangrena. Toxicidad sistémica, falla multiorgánica y muerte.
Síndrome de shock toxico estreptocócico: dolor e inflamación del tejido blando, es progresiva y llega ashock y falla multiorganica
Sepsis puerperal, linfagitis y neumonía
Bacteremia: se desarrolla a partir de shock estreptocócico o fascitis necrosante
Fiebre reumática: complicación retardada por infecciones faríngeas, produce artritis, carditis, corea de sydenham, eritema marginal y
nódulos subcutaneos
Glomerulonefritis aguda: edma, hipertensión, hematuria y proteinuria, desencadenada por faringitis
Estreptococos Gastrointestinal, urogenital, respiratorio y vaginal
agalactia Septicemias, neumonía y meningitis en recién nacidos: fiebre, letargo y mala alimentación, diagnostico por hemocultivo y LCR. Durante el
embarazo o el parto
Celulitis, artritis, endometritis, bacteriemias, e infecciones de heridas
Estreptococo Neumonía: escalofríos y fiebre elevada, esputo con sangre, y pleuresía
pneumoniae Sinusitis, otitis y meningitis
Corynebacterium Piel y membrana mucosa
diphtheriae Difteria respiratoria: periodo de incubación de 2 a 6 dias, se multiplican en el interior de las células epiteliales, causando daño localizado,
hay malestar general, dolor faríngeo, faringitis exudativa, febrícula. El exudado se convierte en membrana por bacterias, linfocitos, células
plasmáticas, fibrina y células muertas. Complicaciones: oclusión respiratoria, coma, arritmias y muerte
Difteria cutánea: excoracion o ampolla que evoluciona a ulcera cubierto por un exudado grisaceo con mal olor y una pseudomembrana.
Coloniza por corrupciones en la piel.
Mycobacterium Tuberculosis: en adultos se da por la reactivación del microorganismo y su incubación es de años, en niños es de semanas a meses. Tos
tuberculosis seca no esporulativa, disnea, fiebre prolomgada, sudoración nocturna, anorexia, actividad disminuida, dolor torácico, adinamia, disnea,
taquipnea, pleuresía tuberculosa.
Mycobacterium Lepra tuberculoide o Hansen paucibacilar: reacción inmunitaria celular contra la bacteria, maculas cutáneas hipopigmentadas
leprae Lepra lepromatosa Hansen multibacilar: respuesta de anticuerpos, pero con una respuesta celular inespecífica a los antígenos.
Crecimiento en macrófagos y células de Schwann de los nervios periféricos, se asocia a lesiones cutáneas, nódulos, placas, dermis
engrosada y afectación de la mucosa.
Bordetella Tos ferina: 3m a 12 años, en adultos y adolescente los síntomas se reducen, fase de incubación: 1-2 semanas, fase catarral; 1-2 semanas
pertussi los pacientes son mas contagiosos, puede confundirse con resfriado común (rinorrea, estornudo, fiebre y tos ocasional), fase paroxística;
tres días a 6 semans, cultivos positivos, progresión de la tos seguida de un esfuerzo respiratorio prolongado y un sonido agudo
(coqueluche o tos como el cato del gallo), vomito y malestar general, cianosis y apnea, fase de convalecencia; 2-3 semanas a meses la tos
va desapareciendo aunque puede existir recurrencia de paroxismo leve o infecciones respiratorias. Puede desarrollar neumonía y otitis
media. Complicaciones: convulsiones, encefalopatías por hipoxemia y toxinas.
Hemorragias subconjuntivales, petequias en la parte superior del tórax, hematomas subdurales, hernias inguinales y umbilicales,
prolapso rectal, efisema subcutáneo, fracturas costales o neumotórax.
Mycoplasma Enfermedades respiratorias: se desarrolla en días, persiste semanas o meses, manifestaciones garganta irritada, fiebre, tos sin esputo que
Pneumoniae evoluciona a esputo, cefalea, escalofríos, coriza, mialgias, dolor de oído y malestar general.
Infecciones extrapulmonares y extragenitales: manifestaciones que ocurre durante o después, incluen; exantemas eritematosos,
maculopapular y vesicular, estomatitis y conjutivitis ulcerativas, anemia hemolítica, pericaritis, artritis y enf. Del sistema nervioso central
(síndrome de guillan-barre).
Salmonella Gastroenteritis: salmonelosis, síntomas entre 6 a 48 horas después de la ingesta, nauseas, vómitos, diarrea, espamos abdominales, fiebre,
mialgias y cefaleas
Fiebre tifoidea: enfermedad sistémica, febril y aguda. Fiebre de 38.5 a 40.5, anorexia, mialgias, malestar general y cefalea, diarreas, dolor
abdominal, roséola tifoidica en la región inguinal, hepatomegalia, esplenomegalia y bradicardia.
Septicemia, fiebre entérica y colonización asintomática
E. coli Enterotoxigénica: diarrea del viajero, diarrea infantil en países en desarrollo, diarrea acuosa, vómitos, espasmos, nauseas y febrícula
Enteropatogena: diarrea infantil en países en desarrollo, diarrea acuosa, vómitos, heces no sanguinolentas,
Enteroagregativa: diarrea infantil, diarrea del viajero, diarrea acuosa persistente con vómitos, deshidratación y febricula
Enterohemorrágica: diarrea acuosa, diarrea sanguinolenta, espasmos abdominales, sin fiebre o con febrícula, síndrome hemolítico
uremico
Enteroinvasiva: fiebre, espasmos, diarrea acuosa, disenteria sanguinolenta
Shigella Shigelosis: diarrea acuosa o una disenteria (ulcerativa), localizada en el colon caracterizada por dolor abdominal y diarrea con moco,
sangre y pus. Inflamación del colon por citocinas y necrosis del epitelio colonico. Sobrevive a la acides gástrica, con un inoculo muy
pequeño, invade las células epiteliales del colon en las 12h
Campylobacter Gastroenteritis (campilobacteriosis): incubación de 1-7 dias pueden presentar fiebre, nauseas, vomitos, dolor abdominal y diarrea acuosa
autolimitante
Extraintestinales: bacteremia, hepatitis, colecistitis, pancreatitis, aborto, sepsis neonatal, nefritis, prostatitis, infecciones de vías urinarias,
peritonitis, miocarditis meningitis, artritis, abscesos y complicaciones posinfecciosas; síndromes de reiter, intestino irritable. síndrome
guillan-barre, Miller Fisher.
Helicobacter Dispepsia: dolor crónico del estomago o abdomen superior. Las ulceras son una de las causas
pilory Gastritis crónica: causado por un proceso inflamatorio y por la infiltración de células del sistema inmune.
Ulcera duodenal: perdida de continuidad del epitelio, 1ra porción del duodeno
Ulcera gástrica: en la unión del antro y el cuerpo, el riesgo se incrementa por la inflamación, el grado de atrofia y metaplasia intestinal.
Linfoma tipo MALT: cumulo no encapsulado, pero bien delimitado de linfocitos que se localizan en la mucosa del intestino digestivo
relacionado con el gen CagA
Adenocarcinoma gástrico: H. pylori causa primaria de cancer gástrico. Originado del epitelio glandular de la mucosa gástrica. La
infiltración crónica promueve la oncogénesis. Cag A promueve una fuerte respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica.
Vibrio colera Colera: enfermedad diarreica muy contagiosa acompañada de vomito, deshidratación, acidosis metabólica, choque hipovolémico, heces
fecales con tonalidad grisácea y con olor a pescado

Estreptococos Cultivo en agar sangre de camero al 5%, las colonias son beta hemolisis con diámetros >0.5 milímetros, presentan una reacción serológica
pyogenes al grupo A, son sensibles a la bacitracina, prueba serológica de grupo carbohidrato C o prueba de PYR que evalua la actividad de la enzima
pirrolidonil aminopeptidasa
Tipificación de EGA: identificación de la proteína M mediante antisueros específicos para cada tipo y análisis molecular del gen emm ya
 sea por secuenciación o determinación de RFLP
Serología: identificación de anticuerpos contra la estreptolisina O. elevación de AEO>160 unidades Todd en infecciones de piel se puede
determinar por anticuerpos anti-DNasa B
Estreptococos Cultivo en agar sangre; no todas producen hemolisis, colonias catalasa positiva más grandes, grisáceas, blanquecinas y en ocasiones rojas.
agalactia Prueba de CAMP: presencia de la proteína extracelular EGB que potencia la acción de la esfingomielinasa de Staphyloccocus aureus
Caldo Todd-Hewitt: muestra gastrointestinal con o sin sangre y agentes antimicrobianos (a.nalidixico, gentamicina y colistina)
Tipificacion sobre la base de polisacáridos celulares,: por antisueros específicos o por PCR
Estreptococo Microscopia: tinción de gran que se puede confirmar con la reacción de quellung
pneumoniae Detención de antígeno: polisacárido C (detectable en orina y LCR) poca sensibilidad en niños y en orina
Pruebas basadas en ácido nucleico: PCR
Cultivo de agar sangre enriquecido y suplementado con gentamicina, sensibilidad a la optoquina
Identificación: prueba de solubilidad a la bilis (lisis porque se activan ls autolisinas)
Corynebacterium Cultivo: agar cisteina telurio (medio de tinsdale), agar suero telurito
diphtheriae Identificación y sistemas de tipificación: tinción de Gram, morfología colonial, microscopia, producción de pigmentos y hemolisis, prueba
de catalasa, oxidación/fermentación en medio base tripticaseina_cistina agar, movilidad, reducción de nitratos, hidrolisis de urea,
producción de acido a partir de glucosa, maltosa, sacarosa, xilosa y manitol, reacción de CAMP y actividad lipolítica
Molecular: PCR
Pruebas de toxigenicidad: análisis de inmunodifusión o prueba de Elek con disco impregnado de la toxina difterica, neutralización de
cultivo tisular, amplificación de los acido nucleicos, amplificación de subunidades A y B
Mycobacterium Prueba cutánea de tuberculina y las pruebas de liberación de INF-y
tuberculosis Tinción: tinción del frote por técnicas de Ziehl-Neelsen o su variante el método de Kinyoun. Fluorocromo de auramina-rodamina
Cultivo: LowensteinJensen, M icobactocell, medio de Gruft modificado, medio de Petragnani, medio de Am erican Thoracic Society,
Middlebrook 7H 1 0 y 7 H 1 1.
Mycobacterium Baciloscopia: Ziehl-Neelsen
leprae Examen histopatológico: fite faraco que es una modificación de Ziehl-Neelsen
Leprominoreaccion: mitsuda
Glicolípido fenólico
Bordetella Manifestaciones clínicas
pertussi Cultivo de secreciones nasofaríngeas por el medio selectivo Bordet-Gengou (etapa paroxística inicial) con cefalexina sus colonias son
pequeñas brillantes, lisas de color grisaceo rodeadas de una zona de hemolisis
Inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales o monoclonales o por aglutinación con antisueros específicos para la cepa
Diagnostico molecular: PCR
Mycoplasma Microscopia: no es útil porque no tiene pared celualr
Pneumoniae Cultivo: es lenta y no es sensibles
Diagnostico molecular: PCR
Serología: enzimoinmunoanalisis prueba la proteínas adhesina P1
Salmonella Cultivo: hemocultivo, coprocultivo y mielocultivo y urocultivo
Diferenciales. Agar MacConkey, eosina azul de metileno
Selectivos: agar salmonella-shigella, medio xilosa lisina desoxicolato, medio de hecktoen
 Selectivos altos: medio verde brillante, medio de sulfato de bismuto
Serotipacion: PCR
Serodiagnostico: Prueba de Widal (reacciones febriles) con detección de antígenos O, H y vi por aglutinación o ELISA
E. coli . coli, la bacteria se aísla de muestras de heces o hisopos rectales en medios selectivos y diferenciales para enterobacterias, como el agar
de M acConkey o ei agar de eosina y azul de metileno
Adherencia celulas en cultivos por la adhesión a células HEp-2
PCR
Shigella Heces en un medio de transporte como es el Stuart o el Cary-Blaír.
Aislam iento y cultivo. El caldo para gramnegativos y el selenita se han empleado como medios de enriquecim iento, el crecim iento
obtenido de cualquiera de estos dos medios y ia muestra fresca debe sembrarse en los medios de agar SS, agar Me Conkey, agar entérico
de Haekton, agar citrato desoxicolato aunque el primero inhibe a 5. sonnei y 5. dysenteriae serotipo 1
Campylobacter Cultivo: atmosfera microareofila , debe contener sangre o carbon
La identificación preliminar de las cepas se basa en el crecimiento en unas condiciones seleccionadas, en su morfología microscópica
característica y en la prueba de oxidasa y catalasa positiva.
Las pruebas serológicas para las inmunoglobulinas (Ig) M y G son útiles en los estudios epidemiológicos
Helicobacter Microscopia: biopsia ; Aunque el microorganismo se puede visualizar en las muestras teñidas con hematoxilina-eosina o Gram, la tinción
pilory de plata de Warthin-Starry es el método de tinción más sensibl
Detención de antígenos: Es posible estudiar en la muestra de biopsia si existe actividad de la ureasa. La abundancia de ureasa producida
por H. pylori permite la detección de su metabolito alcalino en menos de 2 horas
PCR
Identificación; detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.

Vibrio colera Serologica: anticuerpos vibriocidas o antitoxina colérica

Laboratorio: MacConkey, TCBS (agar de tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa) colonia amarilla, planas, convexas y 2-5mm de diámetro
Identificación: prueba de oxidasa
Bioquimicas: TSA,LIA, MIO y caldo de arginina
Serotipo o serovar; para ello, se ensaya primero el antisuero polivalente OI o un suero polivalente 0139. Las cepas que no reaccionan con
el antisuero O í son llamadas Vi cholerae No 01, de las cuales solo la cepa OI39 es causante de cólera. Posteriormente se identifica el
serogrupo con los antisueros específicos Ogawa e Inaba.
Cultivo: prueba de coaglutinacion a partir del enriquecimiento en APA o directamente de las muestras diarreicas en “agua de arroz”

Estreptococos Penicilina o eritromicina durante 10 días

pyogenes Diseminado por fómites y secreciones respiratorias, tiene mayor incidencia en menores
Estreptococos Penicilina 10 veces superior a la tratada en pyogenes
agalactia Penicilina y aminoglucósido
 Vancomicina (resistencia a la tetraciclina y eritromicina
Penicilina g intravenosa 4 horas antes en mujeres con riesgo
Estreptococo Evaluación de la resistencia a la penicilina o usar cefalosporina de tercera generación, azitromicina, fluoroquinolonas y vancomicina
pneumoniae
Corynebacterium
diphtheriae
Mycobacterium
tuberculosis
Mycobacterium
leprae
Bordetella Eritromicina, azitromicina o claritromicina durante 14 dias (Fase catarral)
pertussi Trimetropin-sulfametazol
Niños con cianosis y apnea: ventilación mecánica
Vacuna acelular contra pertussi en niños menores de 7 años
Mycoplasma
Pneumoniae
Salmonella
E. coli
Shigella
Campylobacter
Helicobacter
pilory
Vibrio colera Prevenir o tratar la deshidratación, incrementar las medidas higiénicas, antibioticoterapia y prevenir las complicaciones
Doxiciclina 300 mg en dosis única o tetraciclina en dosis de 500 mg cada 6 horas durante 3 dias
En niños 10-15 años: doxiciclina en dosis única de 200 mg o tetraciclina en dosis de 250 mg cada 6 horas por tres días
5-9 años: dosis única de 100 mg de doxiciclina o 250 mg de eritromicina cada 8 horas por 3 dias