Estafilococos

Son cocos Gram+, catalasa+ (convierten el perxido de hidrogeno en agua

y O2), presentan un patrn semejante a un racimo de uvas, son inmviles,
anaerobios facultativos.
Cresen en ambientes con una concentracin elevada de sal. Estn presentes
en las mucosas y piel del ser humano.
Fisiologa y Estructura
Estos presentan una capsula de polisacrido (evita fagocitosis y PMN).
Producen una biopelcula soluble llamada capa de limo (formada de
monosacridos, pptidos).
El peptidoglucano representa la mitad de la PC en peso. (GRAM+), la
construccin de esta est dada por las protenas ligadoras de penicilina que
son dianas para la penicilina y para otros B-lactmicos. Esta pared tambin
est constituida por los cidos teicoicos y lipoteicoicos que son poco
inmungenos, pero estimulan una respuesta humoral especifica unidas al
peptidoglucano. Tambin presentan protenas de adhesin a la superficie
incluidas en el peptidoglucano (MSCRAMM) las ms representativas son la
protena A estafiloccica, A y B ligadoras de fibronectina y las protenas del
factor de agregacin (coagulasas) que, convierten el fibringeno en fibrina.
La resistencia bacteriana est dada por el gen (mecA), que codifica una
nueva protena ligadora a la penicilina (PBP2a) que tiene baja afinidad por la
penicilina, cefalosporina y meticilina. Actualmente existen cepas SARM (que
eran totalmente hospitalarias), en la comunidad y son responsables de la
mayor parte de infecciones estafiloccicas.

Patogenia e Inmunidad
Su virulencia consiste en evadir la fagocitosis (capsula y protena A) que les
permite librarse de las opsoninas (C3 del complemento y IGg), producir
protenas de superficie que medien la adherencia del agente a las paredes
del hospedador y la destruccin tisular por toxinas especficas y enzimas
hidrolticas.
Toxinas estafiloccicas

Citotoxinas
o Toxina Alfa: Altera el musculo liso de vasos sanguneos y es toxica
para eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas. Se integra en la
regin hidrofbica de la celula y forma poros. Producen salida de K+ y
entrada de Na- y Ca+ lo que aumenta el volumen. Produce dao
tisular.
o Toxina Beta: Conocida como esfingomielinasa C y daa hemates,
fibroblastos, leucocitos y macrfagos. Presenta lisis de la membrana
en porciones que presenten mielina.
o Toxina Delta: Toxica para eritrocitos y muchas clulas mamferas por
si especificidad para la membrana celular interna con una accin tipo
detergente.

Toxina Gama y leucocidina P-V: Lisan neutrfilos y macrfagos. La

leucocidina es leucotxica, causa lisis por formacin de poros causa
inestabilidad osmtica
Toxinas Exfoliativas
o La produccin depende de la geografa, pero normalmente es menor
al 5%
o Presenta dos tipos:
ETA: Termoestable y se asocia a un fago.
ETB: Termolbil y se asocia a plsmidos.
No se asocia a procesos de citlisis ni inflamacin por lo que no existen
estafilococos en la epidermis.
o

Enterotoxinas

Se han identificado 18 de las cuales las ms importantes son:

o Enterotoxinas A: Ms frecuente y se asocia a intoxicaciones
alimentarias.
o Enterotoxinas B: Produce colitis seudomembranosa estafiloccica.
o Enterotoxinas C y D: Se encuentran en productos lcteos
contaminados.
Son estables y resistentes al calor y a cidos gastrointestinales
o Se detectan por presencia de neutrfilos en la pared y perdida de
vellosidades intestinales
o Las liberaciones de los mediadores inflamatorios de los mastocitos
producen emesis (VOMITO).

Toxina 1 Sndrome del Shock toxico estafiloccico (TSST-1)

Es termoestable y resistente a la protelisis, necesita un Ph neutro y alta

concentracin de O2, esta puede ser asociada a la menstruacin, la
Enterotoxinas C y D son SST no asociadas a la menstruacin.
Produce extravasacin de clulas endoteliales y lisis.
La muerte se produce por shock hipovolmico e insuficiencia multiorganica.

Enzimas Estafiloccicas

Coagulasa: Hace que el fibringeno se convierta en fibrina que forma

una capa alrededor de la colonia de estafilococos (LIMO) que los protege
de la fagocitosis.
o Ligada: es directa no necesita intermediario
o Libre: Reacciona con un factor de tipo globulina que reacciona
con la coagulasa y forma estafilotrobina que hace lo mismo que la
trombina.
o La fibrolisina disuelve los cogulos de fibrina.
Hialuronidaza: Hidroliza los cidos hialuronicos
Lipasas: Hidroliza lpidos
Nucleasas: Es termoestable e hidroliza ADN viscoso

EPIDEMIOLOGA
1. Todos tenemos estafilococos coagulasa (-) en la piel.
2. En los neonatos se observan en el ombligo, piel, perin (S. AUREUS)
3. El SA y los SC (-) se encuentran en la bucofaringe (luego migran a la
nasofaringe). Aparato digestivo y aparato genito urinario.

ENFERMEDADES CLINICAS

S. AUREUS
Sndrome de piel escaldada por estafilococos (SPEE)
Impetigo ampolloso
Intoxicacin alimentaria por estafilococos
Enterocolitis
Sndrome de shock toxico
Infecciones cutneas
Imptigo, foliculitis, fornculos, ntrax.
Infecciones a heridas
o Bacteriemia
o Endocarditis
o Neumona
o Empiema
o Osteomielitis
o Artritis sptica
o
o
o
o
o
o

S. Epidermis y otros coagulasa (-)

o
o
o
o

Endocarditis
Infecciones por catteres
Infecciones por prtesis Articulares
Infecciones del aparato genitourinario

DIAGNOSTICO

Microscopia: Depende del tipo de infeccin y del material remitido al

anlisis.
Raspado: XXX. En raspado de faringe no se distinguen los
microorganismos
Aspirado: XX
Sangre: X
cidos nucleicos: Se venden pruebas de amplificacin de ADN. Son
rpidas y tiles con cartuchos desechables duran 1 o 2 horas.
Cultivo: Se da el agar de sangre de carnero y en sal manitol, los
resultados vienen en 24 horas se produce hemolisis.
Identificacin: Coagulasa+, protena A, nucleasas estable y
fermentacin del manitol. Tambin coagulasa en prueba fish
(Hibridacin en situ fluorescente)
Deteccin de anticuerpos: Anticuerpos contra cidos teicoicos.

TRATAMIENTO
Es 10% sensible a la penicilina, para detectar la resistencia prueba del gen
MecA.

ORAL:
Trimetoprina-sulfamentoxazol,
clindamizina)
PIEL: Drenaje y limpieza
Sanguneo: Vancomicina

tetraciclina

(Doxiclina,

ESTREPTOCOCOS
Formado por cocos Gram+, son anaerobios facultativos y algunos cresen
solamente en atmosfera enriquecida con CO2, sus requerimientos
nutricionales son complejas, capaces de fermentar carbohidratos y son
catalasa (-).
Se los clasifica por:
1. Propiedades serolgicas: Grupos de Lancefield
2. Patrones hemolticos: Beta(completa), Alfa(incompleta) y Gamma
(ausencia de hemolisis)
3. Propiedades bioqumicas
El sistema de Lancefield en la actualidad se restringe a un nmero reducido
de especies (A, B, C, F y G).
Estreptococos Pyogenes
Son cocos esfricos cuyo crecimiento es ptimo en medio de agar sangre
enriquecido, pero se inhibe en concentraciones altas de glucosa a las 24
horas de se observan colonias blancas con Beta hemolisis
Presentan una pared de peptidoglucano que en su interior presenta los
antgenos especficos de tipo (la protena M) y grupo (carbohidrato
especifico, grupo A de Lancefield).
La protena M se asocia con estreptococos virulentos, esta se ancla a la
membrana citoplasmtica y sobresale por encima de la superficie celular,
son codificados por el gen emm, estos se subdividen en:

Clase I: Presentan los antgenos expuestos. Solo los que presentan

este tipo de protena M producen fiebre reumtica
Clase II: Carecen de antgenos expuestos.

Otros componentes de la membrana son:

Las protenas de tipo M.

Las protenas F.
El cido lipoteicoicos.

Algunas cepas de este, presentan capsula externa de cido hialuronicos que

las protegen de la fagocitosis y producen las infecciones sistmicas graves.
PATOGENIA E INMUNIDAD
La virulencia de los estreptococos del grupo A esta determinado por:

Capacidad de adherirse a las clulas del hospedador: Protena M, F y

A. lipoteicoico.
Capacidad de invadir las clulas del hospedador: Protena M y F.
Producir variedad de toxinas y enzimas

La capsula de cido hialuronicos es poco inmunogena, las protenas M

intervienen en la fagocitosis bloqueando el componente C3b del
complemento, las protenas de tipo M interfieren al unirse al fragmento Fc
del anticuerpo bloqueando la activacin del complemento y por ultimo
produce una peptidasa de C5a (serina proteasa) inactiva dicho componente.
Toxinas y enzimas

Las exotoxinas pirgenas estreptoccicas (Spe) o toxinas

eritrogenas: son producidas por las cepas lisogenicas de los S. y se
han distinguido 4 de ellas termolbiles (Spe A, B, C, F) que
interaccionan con los macrfagos y linfocitos T colaboradores con un
aumento de citosinas proinflamatorias. Es causante de escarlatina,
shock toxico y fascitis necrosante.
Las estreptolisina S: es una hemolisina estable en presencia de O2,
no inmunogenica que lisa a eritrocitos leucocitos y plaquetas, y
tambin de la liberacin de contenidos lisosomicos con posterior
destruccin de la celula, se ve en suero y produce la B-hemolisis.
La estreptolisina O: Lisa a eritrocitos leucocitos y plaquetas
adems de clulas de cultivo. Se forma anticuerpos con facilidad
frente a esta (Anticuerpos antiestreptolisina O) (ASLO). Este es
inhibido por colesterol por lo que en infecciones cutneas no esta.
Estreptocinasas A y B: Degradacin de plasminogeno en plasmina
que se encarga de trasformar la fibrina en fibringeno lisando los
cogulos y facilitando su diseminacin. Anticuerpos contra
Estreptocinasas.
ADN asa A-D: Despolimerizan el ADN existente en el pus, lo que
reduce la viscosidad y facilita la diseminacin.

Epidemiologa
Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la bucofaringe de
nios sanos y adultos jvenes.
Los pacientes no tratados producen anticuerpos contra la protena M, lo que
le da inmunidad de por vida.
Ataca fundamentalmente a nios de entre 5 y 15 aos y se puede transmitir
por gotitas respiratorias entre personas. Las infecciones a tejidos blandos
vienen precedidas de una colonizacin inicial a la piel por S. del grupo A.
Enfermedades clnicas

Supurativas

Faringitis
Fiebre escarlatina
Pioderma
Erisipela
Celulitis
Fascitis Necrosante
Sndrome de shock toxico

No supurativas

Bacteremia
Glomrulo Nefritis Aguda
Fiebre Reumtica

Diagnostico
La microscopia resulta til para infecciones de tejidos blandos, pero no para
faringitis o complicaciones supurativas.
Las pruebas directas para el antgeno del grupo A resultan tiles para
diagnstico de faringitis, pero los negativos se deben recomprobar.
La prueba de ASLO resulta til para confirmar la fiebre reumtica o
glomerulonefritis y tambin se debe hacer la prueba ADN asa.
Tratamiento
Penicilina V o amoxicilina para tratar la faringitis
Cefalosporina oral o macrolido en los pacientes alrgicos a penicilina.
Penicilina intravenosa ms clindamizina en infecciones sistmicas.
Estreptococos Agalactiae
nica especie de antgeno del grupo B, es causa de septicemia, meningitis y
neumona en el recin nacido.
Son cocos Gram+ que cresen en medios enriquecidos con nutrientes y
tienen un aspecto mantecoso con B-hemolisis, estos se pueden dividir por
tres aspectos:
1. El antgeno o polisacrido de grupo
2. Nueve polisacridos de capsula especficos del tipo (Ia, Ib y II a VIII),
son marcadores epidemiolgicos en especial Ia, III y V que producen
aparicin de enfermedad.
3. La protena de superficie como antgeno c
Patogenia e inmunidad
El factor de virulencia ms importante es la capsula de polisacridos que
interfiere con la fagocitosis hasta que se cree anticuerpos especficos.
Se presenta con mayor frecuencia en el parto prematuro y en sus de
antgenos adems las cepas Ia, Ib y II poseen un residuo de terminal de
cido sialico que inhibe la ruta alternativa del complemento interfiriendo
con la fagocitosis.
Epidemiologa
Colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario,
aproximadamente el 60% de madres colonizadas transfieren este
microorganismo al nio, otros factores que pueden incidir son el parto
prematuro, la rotura prematura de membranas y fiebre intraparto
En mujeres embarazadas las consecuencias son infecciones en el aparato
genitourinario, endometritis y las infecciones en heridas. Y en no
embarazados y hombres se presentan lesiones cutneas y de tejidos
blandos, bacteremia y septicemia urinaria, los predisponentes a esto son
enfermedades como Diabetes mellitus, hepatopata, cncer y VIH.
Enfermedades clnicas

Enfermedad Neonatal de comienzo precoz

Enfermedad neonatal de comienzo tardo
Infecciones en mujeres embarazadas
Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas

Diagnstico de laboratorio
Microscopia til en el LCR (meningitis), secreciones
bajas(neumona) y exudado (infecciones en heridas)

respiratorias

Las pruebas antignicas son menos sensibles y no se deben emplear

Los cultivos son pruebas ms sensibles se necesita medios de cultivo
selectivo como LIM
Se identifican por la presencia de antgeno del grupo B o por anlisis de
amplificacin de cidos nucleicos.
Tratamiento

La penicilina G es el frmaco de eleccin; hasta identificar al

patgeno se administra tratamiento emprico de amplio espectro
(cefalosporina mas aminoglucosido)
En pacientes alrgicos se usa vancomicina o cefalosporina
En bebes de alto riesgo se administra Penicilina 4 horas antes del
parto
No hay vacunas disponibles

Stresptococcus Viridans
Son un grupo heterogneo de estreptococos alfa-hemolticos y no
hemolticos, algunos miembros pueden mostrar beta-hemolisis como
polisacridos en la pared.
El S. neumonae es el ms virulento del grupo coloniza la orofaringe, el
aparato digestivo y la va genitourinaria, estos son difciles a nivel
nutricional.
Estreptococos Pneumonae
Se describi hace ms de 100 aos sin embargo la enfermedad
neumolgica contina siendo causa importante de morbimortalidad.
Fisiologa y estructura
Coco Gram+ encapsulado, las clulas ms viejas se descolorarn y pueden
verse como Gram-.
Este presenta Alfa-hemolisis en condiciones aerobias (deriva de la
produccin de neumolisina que da el aspecto verdoso) y beta-hemolisis en
condiciones anaerobias. La acumulacin de H2O2 inhibe su proliferacin y
crecimiento.

Es exigente desde el punto de vista nutricional, capaz de fermentar

carbohidratos y crece dificultosamente en medios con glucosa elevada es
catalasa -.
Otro de los componentes de la pared es el cido teicoicos el cual presenta
dos formas:

Expuestas a la superficie celular: Unido a la capa de peptidoglucano

(polisacrido C)
Unida a los lpidos de la membrana: Antgeno F

La protena C reactiva CPR est presente en bajas concentraciones en

personas sanas, pero aumenta cuando existe inflamacin aguda.
Ambos asocian fragmentos de fosforilcolina que regula la hidrolisis de la
bacteria.

Patogenia e inmunidad
Las manifestaciones de la enfermedad se deben a la respuesta del
hospedador frente a la infeccin.

Colonizacin y migracin: Coloniza la bucofaringe y puede

diseminarse a los pulmones, senos para nasales y el odo medio y
puede llegar al cerebro
o La unin al hospedero se por Adhesinas de superficie
o Las mucosas hacen que estas sean eliminadas por lo cual
producen proteasa IgA secretora y una neumolisina (Se une al
colesterol y crea poros en la membrana)
Destruccin tisular: Una de las caractersticas que tiene es la
movilidad de las cellas inflamatorias al foco de infeccin
o cido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano: activan la
ruta alternativa del complemento
o La neumolisina activa la ruta clsica
o La produccin de H2O2 por parte de este puede daar los
tejidos
o La fosforilcolina se puede unir al factor activador plaquetario lo
que le permite entrar a la celula y protegerse de la
opsonizacin y diseminarse
Supervivencia Fagocitica
o Por su capsula se determina la virulencia.

Epidemiologa
Habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de personas sanas es
ms frecuente en nios que en adultos es ms elevada durante los meses
fros, se tiene a menudo una infeccin respiratoria virdica como un
antecedente.
Enfermedades Clnicas

Neumona
Sinusitis y otitis media
Meningitis
Bacteremia

Diagnstico de laboratorio

La microscopia es muy sensible al igual que el cultivo a no ser que el

paciente haya sido tratado con antibiticos
Las pruebas antignicas para el polisacrido C del neumococo son
sensibles en el LCR, pero no para orina
Las pruebas basadas en los cidos nucleicos no se suelen emplear
El cultivo requiere utilizacin de medios ricos en nutrientes
Las cepas se identifican por la catalasa la sensibilidad y la
solubilidad en bilis.

Tratamiento
Combinacin de antibiticos hasta disponer de los resultados de las pruebas
de sensibilidad in vitro. En el tratamiento emprico:

Vancomicina combinada con ceftriaxona seguida de una monoterapia

con una cefalosporina fluoroquinolona.
Se recomienda la administracin de vacuna polisacrida neumolgica
de 23 serotipos
Se recomienda la administracin de vacuna polisacrido neumolgica
de 13 serotipos en nios menores de 2 aos