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ESTRUCTURA CARDIOVASCULAR EN LOS

NATIVOS DE LA ALTURA
Aparato Cardiovascular
Está demostrado que el débito cardíaco es igual al nivel del mar en
la altura, pero las condiciones mecánicas que afronta el corazón
para realizar el trabajo que este debito requiere no son iguales en
ambas altitudes.
La frecuencia cardíaca será menor en la altura qué a nivel del
mar.
La presión sanguínea a nivel del mar es menor en el circuito
pulmonar y mayor en él sistémico que en la altura.

Si el trabajo del ventrículo izquierdo es menor en altura debemos concluir que su


desarrollo muscular será menor que en conclusión que se ha obtenido por comparación
teórica sobre el flujo coronario o el consumo de oxígeno
si el ventrículo izquierdo trabaja menos en la altura qué a nivel del mar su desarrollo
tiene que ser menor y su irrigación y consumo de oxígeno correspondiente es menor.
La presión arterial en el circuito pulmonar es mayor en la altura y por ello se requiere una
mayor potencia del ventrículo derecho. Aunque la frecuencia es baja, la resistencia a
vencer es suficientemente alta para ser necesario un mayor trabajo para movilizar la
sangre.

A NIVEL DEL MAR EN LA ALTURA

21 mm Hg. 38 mm Hg.
P. Sistolica
P. Diastolica 7 mm Hg. 15 mm Hg.
P. Media 12 mm Hg. 24 mmHg.

Afirmamos que el proceso de adaptación a la


altura es necesario un aumento de la
superficie de difusión en el pulmón es decir un
incremento de las superficies alveolo capilar,
pero de capilares funcionantes.
También qué a nivel del mar la tendencia
general es que la sangre va hacia las áreas
que reciben aire y viceversa, esto es la
distribución normal de aire y sangre pues los
vértices pulmonares reciben una ventilación
bastante regular pero son poco perfundidos,
en casos de hipertensión pulmonar puede
llegar a necrosarse.
se cree que el tono vascular es responsable
de la diferencia de presiones. El tono vascular
es el resultado de un complejo juego de
factores principalmente neurológicos, que
está presente a nivel del mar en las diferentes
alturas solo que diferentes valores.
La Influencia de la Altura sobre el hombre
La hipoxia plantea un problema de consideración a las
personas que viven a grandes alturas, así como a las
que sufren de diversas enfermedades respiratorias,
cardiovasculares, hematológicas y de otra naturaleza.
Este artículo examina los conocimientos acerca de las
adaptaciones logradas por los habitantes permanentes
de las regiones de gran altura y señala algunos
aspectos sobre los que se requiere más información. El
trabajo fue presentado originalmente en Ginebra como
la Cuarta Conferencia de la Fundación Jacques Parisot.

Dr. Alberto Hurtado

El hombre de la altura, en reposo y en actividad física, tiene una mayor ventilación pulmonar que
el hombre del llano y de la costa en condiciones similares, o sea que en un tiempo dado entra y
sale de los pulmones un elevado volumen de aire, y este proceso compensa en parte la caída de
la presión parcial del oxígeno en el aire inspirado.
Aparentemente en la altura hay una mayor incidencia de ciertas malformaciones congénitas del
corazón y quizás de otros órganos, de infecciones respiratorias, de complicaciones
postoperatorias, tales como el vólvulo intestinal, y de trastornos hepáticos.
Varios factores especiales influyen en la fisiología humana en las grandes alturas, como la
“hipoxia”, o sea la oxigenación deficiente de la hemoglobina y una menor tensión de la pequeña
fracción de oxígeno disuelto en el plasma. Ello impide el abastecimiento debido de oxígeno a los
tejidos y su utilización por las células metabólicamente activas que han de liberar la energía
necesaria para la vida. La hipoxia se presenta en altitudes superiores a 3,000 metros, pero es más
repentina y grave cuando exceden de 4,000 metros.
Los individuos que han nacido y habitado con carácter permanente en zonas de gran altura
muestran características morfológicas, funcionales y bioquímicas que explican su tolerancia a una
menor presión atmosférica y que los distingue de las personas consideradas normales al nivel del
mar. Entre estas características figura una mayor ventilación pulmonar, aumento de la circulación
sanguínea en los pulmones, aumento de la hemoglobina y reducción de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno, lo que facilita la difusión del gas en los tejidos.

CAPILARES TISULARES
Se origina en sustancias que se fugan de los capilares sanguíneos el tipo más pequeño de vasos
sanguíneo ayuda a traer oxígeno y nutrientes a las células y a extraer desperdicios de ellas a
medida que se forma nuevo líquido tisular este reemplaza el líquido viejo que se drena hacia los
vasos linfáticos
Está demostrado que es mucho mayor en la altura que al nivel del mar y la razón elemental aunque
fundamental si en lugar de un capilar existen dos la distancia de difusión sea corta y se acortará
tanto más cuanto más capilares existen en el área donde inicialmente había uno hay además
factores capilares que mejoran la sesión de oxígeno a las células el número mayor de capilares y
su dilatación permiten mayor cantidad de sangre y por ende una mayor cantidad de HB como el
débito cardíaco no disminuye los factores de más capilares y más gruesos hacen más lento el
tránsito sanguíneo y facilitan la disociación de la hb y el efecto de bohr en fin hay una serie de
mecanismos que entran en la concepción general que hacen de la capilarización y de los factores
conexos uno de los elementos fundamentales en la adaptación en la altura.
ESTRUCTURA CARDIOVASCULAR EN LOS NATIVOS DE
LA ALTURA
El ser humano al nacer pasa a un ambiente más oxigenado al respirar expanden sus alvéolos ambos
factores mayor cantidad de oxígeno y menor resistencia pulmonar disminuyen los altos niveles de la
presión arterial pulmonar y del circuito vascular pulmonar en menos de una semana el promedio de
la presión pulmonar alcanza 12 a 15 mm de hg niveles que mantiene a lo largo de su vida
Conforme pasan los días y semanas van cambiando sus estructuras vasculares adaptándose al nuevo
nivel de oxígeno ambiental regresiona la masa ventricular derecha la arteria pulmonar disminuye sus
fibras elásticas y las ramas arteriales periféricas pulmonares pierden su gruesa capa muscular lisa
No existen diferencias entre el sistema cardio circulatorio del recién nacido a nivel del mar y recién
nacido en la altura sin embargo la hipoxia ambiental influye directamente en la persistencia del
patrón vascular fetal en el nativo de la altura.

ARTERIA PULMONAR
Transporta la sangre del ventrículo derecho a los
pulmones y la aorta la arteria más grande del
cuerpo que transporta la sangre rica en oxígeno
desde el ventrículo izquierdo al resto del cuerpo en
la altura es más gruesa su tronco mantiene en su
capa media grande cantidad de fibras elásticas
largas y paralelas que le dan apariencia aórtica.

ARTERIOLAS PULMONARES
Las ramas arteriales pulmonares periféricas o arteriolas pulmonares a nivel del mar tienen una fina
capa de fibras elásticas en las grandes alturas mantienen su gruesa capa muscular lisa La
musculación periférica de las arteriolas aumentan su capacidad contráctil durante el ejercicio el
grosor muscular alcanza acerca del 25% del diámetro del vaso lo que disminuye el área luminar.

VENAS PULMONARES
Las arterias pulmonares llevan la sangre desoxigenada desde el
ventrículo derecho a los pulmones donde el oxígeno ingresa al
torrente sanguíneo las venas pulmonares llevan la sangre
oxigenada a la aurícula izquierda la aorta lleva la sangre
oxigenada a todo el cuerpo las venas pulmonares en la altura
tienen abundantes células musculares lisas en su íntima limitadas
por las capas elásticas interna y externa la arteriolización de
estas venas las capacitan para los fenómenos de
venoconstricción que pueden jugar un rol fisiopatológico en
enfermedades como el edema agudo pulmonar de altura.

ARTERIOLAS PRE TERMINALES


Estas surgen de las arterias pulmonares de mediano
y pequeño calibre y se abren en el lado venoso del
lecho capilar pulmonar actúan como verdaderas
conexiones bypass entre la circulación venosa y
arterial de los pulmones su rol funcional actuaría
como un mecanismo compensatorio de la
hipertensión pulmonar en casos extremos cuando la
presión pulmonar sube bruscamente la apertura de
estas arteriolas desviará sangre hacia las áreas
capilares algunos investigadores han relacionado
el incremento del flujo capilar pulmonar con el
edema agudo y pulmonar de altura.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Tipo de hipertensión que afecta a las arterias en los pulmones y el corazón la hipertensión
pulmonar afecta a las arterias en los pulmones y el costado derecho del corazón la presión de la
batería pulmonar integrado vascular pulmonar en la altura está incrementada significativamente
en relación al nivel del mar el promedio de la presión pulmonar en la costa es de 12 mg y se
incrementa con el ejercicio de 18 mm hg en las grandes alturas por encima de los 3000 m es de 25
Mm hg y aumenta con el ejercicio por encima de los 54 mm hg

La ecuación: PRESION=FLUJO X RESISTENCIA,


Nos indica que la presión pulmonar tiene
una relación directamente proporcional
con la resistencia vascular. La
muscularizacion arteriolar implica mayor
vasoconstricción, por consiguiente, mayor
resistencia al paso de la sangre el
resultado final de la ecuación indica
hipertensión pulmonar. Durante el ejercicio
se incrementan el flujo sanguíneo y
resistencia vascular.
La policitemia y sus efectos sobre la viscosidad sanguínea, son factores que también
contribuyen a acrecentar la presión pulmonar en la altura.
REACTIVIDAD DEL LECHO VASCULAR PULMONAR:
Existen sujetos que nacen predispuestos a responder a la hipoxia con hiperactividad de su
sistema vascular, que se traduce con elevadas presiones pulmonares, otros son hiperactivos. Esta
característica está determinada genéticamente, y su persistencia durante la vida depende de un
estímulo crónico continuo, como la hipoxia ambiental de la altura. Un nativo de la altura
portador de un sistema vascular pulmonar hiperactivo, va a aumentar su hipertensión ´pulmonar,
durante el ejercicio o aun durante el sueño (por la hipoventilación adicional al dormir)
La disminución del oxígeno induciría la liberación de sustancias bioquímicas, semejantes a la del
sistema APUD, que amplificarían las acciones vasoconstrictivas.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA


Los estudios radiológicos de la silueta
cardiaca y las evaluaciones
electrocardiográficas en los sujetos de la
altura, un mayor volumen cardiaco. Los estudios
anatómicos midiendo el espesor de las
paredes ventriculares y la relación de los
pesos ventriculares totales (derecho e
izquierdo), usando el índice de Hermann y
Wilson, demostraron el crecimiento del
ventrículo derecho del ambiente de la altura.
La sobre carga de trabajo del corazón derecho frente a la fuerte resistencia vascular pulmonar
resulta en hipertrofia del ventrículo derecho
CIRCULACION CORONARIA:
El músculo cardíaco, como cualquier otro órgano o tejido del cuerpo, necesita sangre rica en
oxígeno para sobrevivir. El corazón recibe sangre por medio de su propio aparato vascular. A esto
se lo denomina «circulación coronaria».
La aorta (el principal conducto de suministro de sangre del organismo) se ramifica en dos vasos
sanguíneos coronarios principales (también denominados «arterias»). Estas arterias coronarias se
ramifican a su vez en arterias más pequeñas que suministran sangre rica en oxígeno a todo el
músculo cardíaco.
La arteria coronaria derecha suministra sangre principalmente al lado derecho del corazón. El
lado derecho del corazón es más pequeño porque bombea sangre sólo a los pulmones.
El miocardio del nativo de la altura es más vacularizado comparado con el nivel del mar. Las
anastomosis intercoronarias son abundantes, pero el flujo coronario no está incrementado.
Estos cambios adaptativos están relacionados a la menor prevalencia de angina de esfuerzo y de
infarto de miocardio de la altura, los otros factores involucrados con mayor colesterol- HDL, menor
colesterol- LDL, menor prevalencia e incidencia de hipertensión arterial y diabetes mellitus, etc.,
también deben de tenerse en cuenta.

CIRCULACION SISTEMICA
: La hipoxia induce vasoconstricción pulmonar, pero provoca vasodilatación en la circulación
sistémica. La mayor vascularización capilar de los tejidos y la vasodilatación sistémica van a
disminuir la resistencia vascular periférica.
La aorta de altura tiene menor capa media, lo que aumenta su capacidad de distensibilidad; los
estudios necropticos indican poca arterioesclerosis en las aortas de la altura.
La menor resistencia sistémica se traduce en menor presión arterial sistémica principalmente la
sistólica.
Los estudios epidemiológicos indican menor prevalencia de hipertensión arterial y de cardiopatía
hipertensiva en las grandes alturas.
Más de 140 millones de personas habitan sobre los 2.500 m de altura. En la región andina existe
la mayor densidad de población sobre los 3.500 m. Por otro lado, es creciente el número de
personas que habitan a nivel del mar (NM) y se movilizan a alturas mediana, grande o extrema
por razones laborales o científicas, por turismo o por deporte, como ocurre con excursionistas,
montañistas y esquiadores. Por ello es de interés conocer los efectos de la altura en aspectos
fisiológicos y estructurales del organismo humano.

Los efectos de la altura se deben a la baja presión barométrica y, por lo tanto, a una reducción
en la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. Esta condición de hipoxia hipobárica es la
causa de la hipoxia alveolar e hipoxemia en los seres humanos que habitan o ascienden a la
altura. Múltiples son las respuestas al estímulo hipóxico, así como los mecanismos adaptativos. En
ocasiones, hay mala adaptación en quien asciende a la altura. En otras, hay pérdida de la
adaptación en el nativo de altura
CORAZON PULMONAR HIPOXICO.
La desadaptación crónica a la altura o Enfermedad de Monge, presenta Como caracteristicas
principales, palicitemia severa, hipoventilación, manifestaciones neuropsiquicas y un síndrome
cardiovascular de corazón pulmonar hipoxico. La severa Hipoxemia exagera
la hipertensión pulmonar (doble: de la del nativo normal), lo que incrementa la sobrecarga del
ventriculo derecho.-La-hipertrofia ventricular derecha, los hallazgos electrocardiográficos de
“Cor pulmenale agudo” y los signos y sintomas de la insuficiencia cardiaca, son consecuencias
del corazón pulmonar hipaxioo.
En animales domésticos, Particularmente bovinos tiernos o adultos, y en corderos tiernos
(menores de 2 meses) se ha descrito enfermedad relacionada a una severa insuficiencia
cardiaca congestiva e hipertensión a que la policitemia sea una manifestación predominante.
La apariencia de los becerros con el “pocho” (la porción entre el cuello v las extremidades
anteriores) edema tizado popularizó el termino de enfermedad de Brisket.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO


Defecto cardíaco ocasionado por problemas en el desarrollo del corazón.
El conducto arterial persistente (CAP) es una abertura entre dos vasos sanguíneos que se
conectan con el corazón.
En la vida intrauterina, el conducto arterioso lleva sangre de la ariena pulmonar a la aorta,
para Que sea conducida a la sangre oxigenada de la circulación Placentaria. inmediatamente
después de nacer, la diferencia de presiones de la circulación pulmonar y sistemática la mayor
oxigenación, la liberación de mediadores químicos, etc. Inducen el cierro de esta comunicación
vascular.
En las grandes alturas la hipoxia y algunos fenómenos hemodinámicas como la persistencia de
la hipertensión pulmonar, probablemente favorecen la apertura del conducto arterioso. La
persistencia del conducto arterioso es 18 veces más fuerte que a nivel del mar por encima de los
4500 metros de altura es 80 veces mas frecuente

QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS.
Situados a nivel de los cuerpos carotídeos en el cuello aproximadamente por detrás de los
músculos esternocleidomastoideos. Los cuerpos carotídeos se estimulan ante variaciones de la
concentración de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, así como variaciones del pH en
sangre
El corpúsculo carolídeo es una estructura pequeña localizada a nivel de la bifurcación de las
arterias carótidas, recibe inervación simpática, y emite inervación eferente hacia el centro
respiratorio.

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