Escarlatina

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Escarlatina

Eritemas provocadas en la piel por la fiebre escarlata

Especialidad infectología
pediatría

Síntomas Dolor de garganta, fiebre, dolores de cabeza,

ganglios linfáticos inflamados, erupción
característica

Complicaciones Glomerulonefritis, cardiopatía reumática, artritis.1

Causas Faringitis estreptocócica, infecciones

estreptocócicas de la piel.1

[editar datos en Wikidata]

La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril

producida por el Streptococcus pyogenes del serogrupo A. Su período de
incubación es de 2 a 4 días.1
 Índice

 1Epidemiología
 2Cuadro clínico: síntomas y signos
 3Tratamiento
 4Fisiopatología
o 4.1Microbiología
 5Complicaciones
 6Diferenciales
 7Referencias
 8Enlaces externos

Epidemiología[editar]
Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria,
que se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años
de edad (incluso hasta 12), pero raramente en adultos.
A veces puede aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede
aparecer tras otras enfermedades estreptocócicas como infección de una
herida o sepsis puerperal. En ciertos casos excepcionales, la escarlatina puede
surgir de una infección cutánea denominada «impétigo», que también es
causada por la bacteria Streptococcus. En estos casos, es posible que el niño
no presente dolor de garganta.
Un individuo puede tener varias veces la escarlatina debido a la formación de
anticuerpos específicos contra las exotoxinas pirógenas. Los pacientes con
inmunidad antibacteriana específica contra un tipo de estreptococo (con o sin
inmunidad antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al exponerse a ese
tipo. Los pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad
antitóxica) podrán contraer faringitis y los pacientes sin ninguno de los 2 tipos
de inmunidad podrán contraer faringitis y escarlatina.

Cuadro clínico: síntomas y signos[editar]

El cuadro comienza con fiebre alta de aparición abrupta, superior a los 38°C,
inflamación de las amígdalas o la faringe, adenopatías cervicales (inflamación
de los ganglios del cuello) y otros síntomas como escalofríos, dolores
articulares en todo el cuerpo, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolores
muy fuertes de estómago y dolor e inflamación de garganta.
El exantema, que es el síntoma más evidente de la escarlatina, aparece de uno
a cinco días después del comienzo de la fiebre. Al comienzo, suele tener el
aspecto de una quemadura solar con pequeños puntos sobreelevados que
pueden producir picazón. La erupción comienza primero en el cuello y la cara;
por lo general, no afecta el área alrededor de la boca (triángulo de Filatov). Se
extiende al tórax y la espalda y después se generaliza en el resto del cuerpo.
En los pliegues de la piel, especialmente en las axilas y los codos, la erupción
es de un rojo más intenso que se dispone de manera lineal (líneas de Pastia).
Las zonas de la piel que presentan la erupción se tornan blancas al
presionarlas y son ásperas al tacto, describiéndose como "piel de lija" o "piel de
gallina". Al sexto día de la infección, la erupción comienza su involución, pero la
piel afectada puede comenzar a descamarse, lo que puede durar hasta 3
semanas.2 Pueden aparecer en abdomen y tórax lesiones vesiculares en
cabeza de alfiler (sudamina miliar). En su máxima expresión el exantema
presenta un aspecto difuso, color escarlata brillante. Las lesiones suelen
aparecer espontáneamente en los sitios de rascados, o al tomar la medida de
la presión con el baumanómetro aparecerán las lesiones en el sitio donde se
colocó el brazalete (Signo de Rumpell-Leede)
Se acompaña también de enantema (erupción de las mucosas), con
enrojecimiento de la faringe y amígdalas, o puntos blanco-amarillentos de pus,
y la lengua se cubre de una capa blanquecina, con papilas rojas ("lengua en
fresa blanca") que luego desaparece al quinto día, quedando roja ("lengua en
fresa o frambuesa").3.

Tratamiento[editar]
Como esta enfermedad es producida por un estreptococo, su tratamiento es
con antibióticos. El antibiótico de primera elección es la penicilina, que puede
ser oral como la penicilina V o la amoxicilina, o intramuscular como la penicilina
benzatínica. Una alternativa para pacientes alérgicos a la penicilina es
la eritromicina o la azitromicina. El tratamiento debe durar al menos diez días,
dado que un tratamiento inadecuado puede ocasionar complicaciones. 3

Fisiopatología[editar]
La erupción de la escarlatina, que es lo que diferencia a esta enfermedad de
una faringitis estreptocócica del grupo A aislada (o faringitis estreptocócica),
está causada por cepas específicas de estreptococos del grupo A que
producen una exotoxina pirogénica estreptocócica, 4 que es la principal
responsable de la manifestación cutánea de la infección. 5 Estas cepas
productoras de toxinas causan la escarlatina en personas que aún no tienen
anticuerpos antitoxina. Se han identificado las exotoxinas pirogénicas
estreptocócicas - SPE A, B, C. y F. Las exotoxinas pirogénicas, también
llamadas toxinas eritrogénicas, causan la erupción eritematosa de la
escarlatina.64 Las cepas de estreptococos del grupo A que causan la
escarlatina necesitan bacteriófagos específicos para que haya producción de
exotoxinas pirogénicas. En concreto, el bacteriófago T12 es el responsable de
la producción de speA.7 La exotoxina pirogénica estreptocócica A, speA, es la
que se asocia con más frecuencia a los casos de escarlatina que se complican
con las secuelas inmunomediadas de la fiebre reumática aguda y la
glomerulonefritis postestreptocócica.8
Estas toxinas también se conocen como "superantígenos" porque pueden
provocar una amplia respuesta inmunitaria al activar algunas de las células que
son las principales responsables del sistema inmunitario de la persona. 9
Aunque el organismo responde a las toxinas que encuentra fabricando
anticuerpos, esos anticuerpos sólo protegerán contra ese subconjunto concreto
de toxinas. No necesariamente protegerán por completo a una persona de
futuras infecciones por estreptococos del grupo A, ya que la enfermedad puede
producir 12 exotoxinas pirogénicas diferentes, y las futuras infecciones pueden
producir un subconjunto diferente de esas toxinas. 4
Microbiología[editar]
La enfermedad está causada por la secreción de exotoxinas pirogénicas por
parte de la bacteria Streptococcus infectante.1011 La exotoxina pirogénica
estreptocócica A (speA) es probablemente la mejor estudiada de estas toxinas.
Es transportada por el bacteriófago T12 que se integra en el genoma
estreptocócico desde donde se transcribe la toxina. El propio fago se integra en
un gen de ARNt de serina del cromosoma.12
El Comité Internacional de Taxonomía de Virus no ha clasificado el virus T12
en ningún taxón. Tiene un genoma de ADN de doble cadena y, por razones
morfológicas, parece pertenecer a la familia Siphoviridae 13
El gen speA se clonó y secuenció en 1986,. 14 tiene 753 pares de bases y
codifica una proteína de 29,244 kiloDalton (kDa). La proteína contiene un
péptido señal putativo de 30 aminoácidos; la eliminación de la secuencia señal
da un peso molecular previsto de 25,787 kDa para la proteína secretada. Tanto
un promotor como un sitio de unión al ribosoma (secuencia Shine-Dalgarno)
están presentes aguas arriba del gen. Hay un terminador transcripcional
situado 69 bases aguas abajo del codón de terminación de la traducción.
Los fagos estreptocócicos distintos del T12 también pueden portar el gen
speA.15

Complicaciones[editar]
Puede tener complicaciones infecciosas, como abscesos faríngeos u otitis, y no
infecciosas y tardías, como glomerulonefritis posestreptocócica, fiebre
reumática, o uremia; aunque en la actualidad se observan casi exclusivamente
formas leves.3

Diferenciales[editar]
 Enfermedad de Kawasaki
 Mononucleosis infecciosa
 Otras causas de exantema

Referencias[editar]
1. ↑ Saltar a:a b c «Scarlet Fever: A Group A
Streptococcal Infection | Features |
CDC». web.archive.org. 12 de marzo de 2016.
Archivado desde el original el 12 de marzo de
2016. Consultado el 3 de abril de 2022.
2. ↑ Marcela Ferrés Garrido, Enrique Fanta
Núñez. «Exantemas en Pediatría». Manual de
Pediatría PUC. Archivado desde el original el 30 de
abril de 2017. Consultado el 6 de agosto de 2013.
3. ↑ Saltar a:a b c Podestá López, Loreto (2011).
«Exantemas». En Arnoldo Quezada, ed. Pediatría
Ambulatoria (2° edición).
Mediterráneo. ISBN 9789562203234.
4. ↑ Saltar a:a b c Kliegman, Robert; Stanton, Bonita; St
Geme, Joseph; Schor, Nina (2016). Nelson
Textbook of Pediatrics. Elsevier. pp. 1327-1337.
5. ↑ Pardo, Salvatore; Perera, Thomas B.
(2022), «Scarlet Fever», StatPearls (Treasure
 Island (FL): StatPearls Publishing), PMID 29939666,
consultado el 23 de marzo de 2022.
6. ↑ «Group A Streptococcal (GAS) Infections:
Background, Pathophysiology, Etiology». 17
October 2021. Consultado el 23 December 2022.
7. ↑ McShan, W. Michael (February 1997).
«Bacteriophage T12 of Streptococcus pyogenes
integrates into the gene encoding a serine
tRNA». Molecular Microbiology 23 (4): 719-
728. PMID 9157243. S2CID 32598700. doi:10.1046/j.1365-
2958.1997.2591616.x.
8. ↑ Goldsmith, Lowell; Katz, Stephen; Gilchrist,
Barbara; Paller, Amy; Leffell, David; Wolff, Klaus
(2012). Fitzpatrick's Dermatology in General
Medicine. McGraw Hill.
9. ↑ Marks, James; Miller, Jeffrey (2013). Lookingbill
and Marks' Principles and Dermatology, Fifth
Edition. Elsevier. pp. 183-195.
10. ↑ Zabriskie, J. B. (1964). «The role of temperate
bacteriophage in the production of erythrogenic
toxin by Group A Streptococci». Journal of
Experimental Medicine 119 (5): 761-
780. PMC 2137738. PMID 14157029. doi:10.1084/jem.119.5.76
1.
11. ↑ Krause, R. M. (2002). «A Half-century of
Streptococcal Research: Then & Now». Indian
Journal of Medical Research 115: 215-
241. PMID 12440194.
12. ↑ McShan, W. M.; Ferretti, J. J. (1997). «Genetic
diversity in temperate bacteriophages
of Streptococcus pyogenes: identification of a
second attachment site for phages carrying the
erythrogenic toxin A gene». Journal of
Bacteriology 179 (20): 6509-
6511. PMC 179571. PMID 9335304. doi:10.1128/jb.179.20.650
9-6511.1997.
13. ↑ «Taxonomy browser (Streptococcus phage
T12)». www.ncbi.nlm.nih.gov. National Library of
Medicine (National Center for Biotechnology
Information). Consultado el 22 de mayo de 2022.
14. ↑ Weeks, C. R.; Ferretti, J. J. (1986). «Nucleotide
sequence of the type A streptococcal exotoxin
(erythrogenic toxin) gene from Streptococcus
pyogenes bacteriophage T12». Infection and
Immunity 52 (1): 144-
150. PMC 262210. PMID 3514452. doi:10.1128/IAI.52.1.144-
150.1986.
15. ↑ Yu, C. E.; Ferretti, J. J. (1991). «Molecular
characterization of new group A streptococcal
bacteriophages containing the gene for
streptococcal erythrogenic toxin A
(speA)». Molecular and General Genetics 231 (1):
161-168. PMID 1753942. S2CID 36197596. doi:10.1007/BF00
293833.

Enlaces externos[editar]
  Wikimedia Commons alberga una galería
multimedia sobre Escarlatina.
 MedlinePlus Enciclopedia 000974
  Kids Health en Español
 Más información sobre la escarlatina

 Proyectos Wikimedia

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