UNIVERDAD AUTÓNOMA GABRIEL RENÉ MORENO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA
MONOGRAFIA
PROBLEMAS BIOPSICOLOGICOS DE LA DIABETES EN PERSONAS CON INSUFICIENCIA RENAL EN LA
CAJA PETROLERA DE SALUD, DE SANTA CRUZ DE LA SIERA DURANTE EL SEGUNDO SEMESTRE DE
LA GESTION 2022
ESTUDIANTE: ABIGAIL RIOJA CHACON 222081961
DOCENTE: Dr. HAROLD RIVERO BOLIVAR
AUXILIARES: Dra. Fátima Urquieta Zabala
Auxiliar Alexis Rodas
GRUPO: SAP E

SANTA CRUZ – BOLIVIA

2022

ÍNDICE
1. Motivación............................................................................................................4

1
2. Justificación..........................................................................................................4
2.1 Mundial............................................................................................................4
2.2 Latinoamérica..................................................................................................5
2.3 Local.................................................................................................................5
3. Objetivos..............................................................................................................5
3.1 Objetivo general..............................................................................................5
3.2 Objetivo específicos.........................................................................................5
4. Marco teórico.......................................................................................................6
4.1 Historia de la diabetes........................................................................................6
4.2 Descubrimiento de la insulina.......................................................................10
4.3 Estructura de la insulina................................................................................11
4.4 Descubrimiento del primer tratamiento de la diabetes..........................................11
4.5 ¿Que es diabetes?....................................................................................................12
4.6 ¿Cuantos tipos de diabetes existen?........................................................................12
4.7 Diabetes tipo 1.........................................................................................................12
4.7.1 Causas...................................................................................................................14
4.7.2 Síntomas...............................................................................................................14
4.7.3 Complicaciones de la diabetes tipo 1....................................................................15
4.7.4Tratamiento...........................................................................................................15
4.8 Diabetes tipo 2.........................................................................................................15
4.8.1 Causas...................................................................................................................16
4.8.2 Síntomas...............................................................................................................16
4.8.3 Complicaciones.....................................................................................................17
4.8.4 Tratamiento..........................................................................................................17
4.8.5 Medicamentos para la diabetes............................................................................18
4.9 Diabetes gestacional................................................................................................18
4.9.1 Causas...................................................................................................................18
4.9.2 Síntomas...............................................................................................................18
4.9.3 Complicaciones.....................................................................................................19
4.9.4 Tratamiento..........................................................................................................19
4.10 Prevención contra la diabetes................................................................................20
4.11¿Que es Insuficiencia Renal?...................................................................................20
4.11.1 Causas.................................................................................................................20

4.11.2 Síntomas…………………………………………………………………………………………………………..21
4.11.3 Complicaciones…………………………………………………………………………………………………21
4.11.4 Tratamiento………………………………………………………………………………………………………22
4.12 ¿Como afecta la diabetes en pacientes renales? …………………………………………………22
4.13 ¿Qué aumenta el riesgo de tener la enfermedad de los riñones causada por la diabetes ?.22
4.14¿Cómo puedo saber si tengo la enfermedad de los riñones causada por la diabetes?..........23
4.15¿Que es Nefropatía diabética?...................................................................................23

2
5. Entrevista.....................................................................................................................23

6. Testimonio........................................................................................................................
6.1 Testimonio N°1............................................................................................................
6.2 Testimonio N°2............................................................................................................
6.3 Testimonio N°3............................................................................................................

7. Encuesta...........................................................................................................................

8 Gráficos.............................................................................................................................

9. Conclusión........................................................................................................................

10. Propuesta de acción...................................................................................................33

11. Anexos........................................................................................................................34

12 bibliografía..................................................................................................................38

3
1. Motivación

Me motiva abordar este tema ya que la diabetes es una enfermedad mortal a largo plazo que llega a
afectar tanto Emocional como físicamente a personas que lo padecen, cabe recalcar que cierto porcentaje
de personas están desinformadas sobre este tema.

La intención de esta monografía es informar y demostrar las problemáticas de esta en pacientes

diabéticos con insuficiencia renal conocida como: Nefropatía Diabética.

2. Justificación

2.1 MUNDIAL

 422 millones de personas en todo el mundial tienen diabetes, la mayoría vive en países de
ingresos bajos y medianos

La diabetes causa muertes aproximadamente 1.5 millones en todo el mundo estás muertes se atribuyen
directamente a la diabetes cada año.

4
2.2 LATINOAMERICA

 Según la OMS en América Latina, se calcula el número de personas da un total de 25 millones y

podría subir a 40 millones para el año 20302.3 LOCAL

2.3 NACIONAL

 El Sistema Nacional de Información en Salud (SNIS) estima que en Bolivia la prevalencia de

diabetes es de 6.6 % lo que quiere decir que 362.000 personas vivirían con la enfermedad, lo que
significaría que cada año mueren cerca de 5.260 personas entre 20 y 79 años por causa de la
diabetes.

3. Objetivos

3.1 Objetivo general

Determinar las problemáticas biopsicologicos de la diabetes en personas con insuficiencia renal en la

caja petrolera de salud mediante una previa investigación y análisis para dar a conocer cuantas
personas lo padecen.

3.2 Objetivos específicos

A. Indagar sobre el papel importante de las emociones en personas diabéticas renales.

B. Conocer la cantidad de personas diabéticas que dializan durante el día en la caja petrolera de
salud.
C. Demostrar cual es la dieta que llevan los pacientes diabéticos con insuficiencia renal.
D. Identificar los riesgos que provoca la diabetes en paciente renales.

5
4. Marco teórico

4.1 HISTORIA DE LA DIABETES

La diabetes era ya conocida antes de la era cristiana. En el manuscrito descubierto por Ebers en Egipto, en
el siglo XV AC, se describen síntomas que parecen corresponder a la Diabetes.

Al final del siglo I y principios del siglo II Ateneo de Atalia funda en Roma la Escuela de los neumáticos. El
concepto griego de pneuma (aire, aliento vital) se remonta a la filosofía de entonces. El neuma se obtiene
a través de la respiración y las enfermedades se deben a algún obstáculo que se presente en el proceso.

ARETEO DE CAPADOCIA, un médico griego que posiblemente estudió en Alejandría y residente en Roma
describe las enfermedades clásicas como la tuberculosis, la difteria y la epilepsia; para él la Diabetes es
una enfermedad fría y húmeda en la que la carne y los músculos se funden para convertirse en orina. Fue
él quien le dio el nombre de Diabetes que en griego significa Sifón, refiriéndose el síntoma más llamativo
por la exagerada emisión de orina. Él quería decir que el agua entraba y salía sin quedarse en el individuo.
En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes.

En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta
que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de la Medicina.
Tras un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes,
quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien,
refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).

A partir del siglo XVI comienza a sucederse descubrimientos médicos, principalmente en Europa.

Paracelso (1491-1541) escribió que la orina de los diabéticos contenía una sustancia anormal que quedaba
como residuo de color blanco al evaporar la orina, creyendo que se trataba de sal y atribuyendo la
diabetes a una deposición de ésta sobre los riñones causando la poliuria y la sed de estos enfermos.

Sin embargo, la primera referencia en la literatura occidental de una "orina dulce" en la diabetes se debe a
Tomas Willis (1621-1675) autor de "Cerebri anatome", el mejor tratado de anatomía del cerebro realizado
hasta la fecha. De esta manera, aparece en la medicina occidental un hecho ya conocido por la medicina
oriental más de 1000 años antes. Willis escribió que "antiguamente esta enfermedad era bastante rara,
pero en nuestros días, la buena vida y la afición por el vino hacen que encontremos casos a menudo...". La
figura más sobresaliente de la medicina clínica del siglo XVII fue Tomas Syderham (1624-1689), doctorado
en Cambridge quien hizo que la Medicina volviera a regirse por los principios hipocráticos. Sydenham
especuló que la diabetes era una enfermedad sistémica de la sangre que aparecía por una digestión
defectuosa que hacía que parte del alimento tuviera que ser excretado en la orina.

6
SIGLO XVI

Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool hizo por primera vez
estudios en grupos de pacientes. Después de tratar un pequeño grupo de pacientes Dobson informó que
estos pacientes tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes. Dobson
pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la digestión limitándose los riñones a
eliminar el exceso de azúcar.

En 1775 Dobson identificó la presencia de glucosa en la orina. La primera observación en un diabético fue
realizada por Cawley y publicada en el "London Medical Journal" en 1788. Casi en la misma época el inglés
Rollo consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de
carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron
realizados por Claude Bernard quien descubrió en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de
glucosa en la orina excitando los centros bulbares mediante pinchaduras.

Algunos años más tarde otro médico inglés, John Rollo publicó sus observaciones sobre dos casos
diabéticos describiendo muchos de los síntomas y olor a acetona (que confundió con olor a manzana) y
proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne, con complementos a base de
antimonio, opio y digital. Con esta dieta anorética Rollo observó que se reducía el azúcar en la sangre y
consiguió una mejora de la sintomatología en algunos casos. Fue el primero en acuñar el término de
diabetes mellitus para diferenciar la enfermedad de otras formas de poliuria. También es de esta época la
observación de Thomas Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas, "por
ejemplo por la formación de un cálculo".

SIGLO XIX

En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y
de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marco las normas para el tratamiento dietético,
basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos
anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani,
Naunyn, Lanceraux, etc. Y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por
Mering y Minskowski en 1889.

La búsqueda de la presunta hormona producida, por las células descritas en el páncreas, en 1869, por
Langerhans, se inició de inmediato.

Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en
1921, a los jóvenes canadienses Banting y Best, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar su
efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del
siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el campo
experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos.

7
La era de la racionalidad que se inició en Francia con la revolución francesa y continuó a lo largo del siglo
XIX, con el comienzo de una ciencia experimental, permitió que se consiguieran más avances en medicina
de los que se habían conseguido en todos los siglos anteriores.

Una de las mayores figuras fue el fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) que realizó importantes
descubrimientos incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la orina de los diabéticos
había estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno. También demostró que el sistema nervioso
central estaba implicado en el control de la glucosa al inducir una glucemia transitoria en el conejo
consciente estimulando la médula. También realizó numerosos experimentos con el páncreas
desarrollando el modelo de ligadura del conducto pancreático y aunque él no llegó a atribuir a este
órgano un papel endocrino, permitió a otros demostrar que con esta técnica se inducía la degeneración
del páncreas exocrino manteniendo intacta la función endocrina.

Las funciones del páncreas como glándula capaz de reducir los niveles de glucosa en sangre comenzaron a
aclararse en la segunda mitad del siglo XIX. En 1889, Oskar Minskowski y Josef von Mering, tratando de
averiguar si el páncreas era necesario para la vida, pancreatectomizaron un perro. Después de la
operación ambos investigadores observaron que el perro mostraba todos los síntomas de una severa
diabetes, con poliuria, sed insaciable e hiperfagia. Minskowski observó, asimismo, hiperglucemia y
glucosuria. De esta manera quedó demostrado que el páncreas era necesario para regular los niveles de
glucosa y estimuló a muchos investigadores a tratar de aislar del páncreas un principio activo como un
posible tratamiento de la enfermedad.

Por otra parte, ya en 1869 un joven médico berlinés, Paul Langerhans mientras trabajaba en su tesis
doctoral, había observado unos racimos de células pancreáticas bien diferenciadas de las demás y que
podían ser separadas de los tejidos de los alrededores. Langerhans, que entonces tenía 22 años, se limitó
a describir estas células sin entrar a tratar de averiguar cuál era su función.

Hubo que esperar hasta 1893, fecha en la que un médico belga, Édouard Laguesse, sugirió que estos
racimos de células, que él había llamado, "islotes de Langerhans" constituían la parte exocrina del
páncreas. Sus ideas fueron continuadas por Jean de Meyer quien denominó "insulina" a la sustancia
procedente de los islotes (en latín islote se denomina "insulina") que debía poseer una actividad
hipoglucemiante pero que todavía era hipotética.

En los últimos años del siglo XIX y los primeros del XX, se realizaron grandes esfuerzos para aislar la
insulina. Uno de los primeros investigadores en obtener resultados fue el alemán Georg Zuleger quién
obtuvo una serie de extractos pancreáticos que eran capaces de reducir los síntomas de diabetes en un
perro previamente pancreatectomizado. Zuelger publicó sus resultados en 1907 e incluso patentó su
extracto ("Acomatol"). Sin embargo, los graves efectos tóxicos que producía hicieron que renunciase a
seguir sus experimentaciones.

El médico rumano Nicolas Paulesco también preparó un extracto a partir de páncreas congelados de perro
y buey y demostró que los mismos eran capaces de revertir la hiperglucemia. De hecho, uno de los
extractos preparados por Paulesco era tan potente, que uno de los perros tratados murió debido a la
hipoglucemia. Debido a la primera Guerra Mundial, las observaciones de Paulesco sobre los efectos de su
"pancreatina" no fueron publicadas hasta 1921. lo mismo que en el caso de Zuelger, los efectos tóxicos de
los extraídos excluían cualquier posibilidad de administración terapéutica.

8
En el año 1909 los doctores Pi Suñer y Ramón Turró publicaron los primeros trabajos experimentales de
diabetes que no difieren uno del otro de las investigaciones que en el momento se hacían sobre la
enfermedad; el trabajo se refiere a dos escritos: "La diabetes experimental" y "La dieta de los diabéticos"
que aparecen en el año 1909 en Isa revistas de Ciencias Médicas de Cataluña, los autores ponen de
manifiesto los mecanismos de regulación de la glicemia, que en determinadas condiciones, el simpático y
las catecolaminas de la médula suprarrenal entran en juego. Según los autores, la elevación de la glicemia
se debe a la actuación de las hormonas de la médula suprarrenal y a la ejercida por las catecolaminas de la
terminal sináptica.

A pesar de que teóricamente estaba próximo a resolver el problema de la diabetes, la verdad es que hasta
la década de los 20, los diabéticos tenían pocas posibilidades de sobrevivir. Las dietas anoréxicas
promovidas por el diabetólogo bostoniano Frederick M. Allen, solo conseguían prolongar pocos meses de
vida. Los tratamientos existentes en poco diferían de los propuestos por Arateus, casi 200 años antes.

Otros descubrimientos relacionados con la diabetes también tuvieron lugar en la mitad del siglo, XIX.
William Prout (1785-1859), asoció el coma a la diabetes; el oftalmólogo americano H.D. Noyes, observó
que los diabéticos padecían de una forma de retinitis y Kussmaul (1822-1902), descubrió la cetoacidosis.

Sanger utilizó tres herramientas para conseguir armar el rompecabezas: la utilización de un marcador
especial que se une a los grupos NH2 libres; la hidrólisis fraccionada y la cromatografía en capa fina. El
marcador empleado por Sanger fue el DNP (dinitrofenol) que se une al NH2 terminal y resiste la hidrólisis.
De esta manera, fraccionando la molécula de insulina en diferentes péptidos, marcando estos con DNP y
produciendo la hidrólisis fraccionado y total de estos péptidos para identificar los aminoácidos.

En primer lugar, Sanger consiguió fraccionar la molécula de insulina en sus dos cadenas. Para ello,
aprovechó el hecho de que los puentes disulfuro entre las mismas se pueden romper selectivamente por
oxidación con ácido per fórmico. Después Sanger separó ambas cadenas por electroforesis. Demostró que
una cadena se iniciaba con glicocola, mientras que la segunda se iniciaba por fenilalanina.

Sanger se concentró inicialmente sobre la cadena de glicocola. Sometiendo la cadena a hidrólisis parcial,
marcando los fragmentos peptídicos con DNP, separando los mismos y analizándolos en busca de
secuencia iguales en los diferentes fragmentos, Sanger y sus ayudantes demostraron que la secuencia
inicial de la cadena de glicocola era: Glicocola-isoleucina-valina-ácido glutámico-ácido glutámico

Procediendo de esta manera, Sanger llegó a conocer la secuencia completa de la cadena de glicocola. La
cadena de fenilamina, con 30 aminoácidos era, con gran diferencia, el polipéptido más completo cuyo
análisis no se había intentado jamás. Sanger abordó el problema empleando la misma técnica que la
utilizaba para la cadena de glicocola, pero, además, empleó enzimas proteolíticas que cortan los
polipéptidos de forma selectiva.

En un año de trabajo, Sanger consiguió identificar y situar los aminoácidos de la cadena de fenilalanina.
Tampoco fue fácil averiguar cómo se situaban los puentes disulfuro entre las dos cadenas. Sin embargo,
Sanger y sus colaboradores encontraron la forma de hidrolizar las cadenas manteniendo intactos estos
puentes. El análisis de los aminoácidos unidos a los puentes permitió, en último término llegar a la
estructura de la insulina. Por esta magnífica proeza, Sanger recibió el premio Nobel de medicina en 1955.
Se necesitaron 12 años más para descubrir que la insulina se excreta y se almacena como proinsulina,

9
inactiva, que se escinde a insulina activa con sus cadenas y a un resto llamado péptido C y hasta la década
de los 70 no se conoció con exactitud su estructura tridimensional.

Simultáneamente a los avances obtenidos en la dilucidación de la estructura 3 D de la insulina y de su

biosíntesis en los mamíferos, los biólogos moleculares aislaban los genes responsables de la producción de
la proinsulina (Villa Komaroff, L. Y col. 1978) y pronto la industria farmacéutica vislumbró la posibilidad de
obtener insulina humana por clonación de genes en bacterias.

La insulina humana ha sido el primer producto comercial de la clonación de genes y su éxito ha sido
debido al pequeño tamaño de la molécula que hizo posible la síntesis de un gen.

La estrategia seguida para la producción de insulina humana recombinante fue la siguiente: En primer
lugar, se sintetizaron químicamente las cadenas de ADN con las secuencias correspondientes a las cadenas
de glicocola y fenilalanina, siendo necesarios 63 nucleótidos para la primera y 90 para la segunda más un
triplete para señalar el fin de la traducción. Además, para facilitar la separación de los productos
sintetizados, se añadió a cada gen el triplete correspondiente a la metionina.

Los genes sintéticos A y B se insertaron por separado en el gen bacteriano responsable de la p-

galactosidasa y presente en un plásmido. Los plásmidos recombinantes se introdujeron en E. coli donde se
multiplicaron, fabricando un ARNm que tradujo una proteína quimérica, en la que una parte de la
secuencia de la b-galactosidasa estaba unida por una metionina a la cadena de glicocola o de fenilalanina
de la insulina. Como ninguna de las cadenas de insulina contiene metionina, esto se aprovechó para
separar las cadenas de la insulina del resto de proteína quimérica rompiéndola con bromuro de cianógeno
que destruye la metionina. Después de purificadas, las cadenas se unieron mediante una reacción que
forma puentes disulfuro.

4.2 DESCUBRIMIENTO DE LA INSULINA

La insulina fue descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Grant Banting como consecuencia de una
serie de experimentos realizados en la cátedra del Prof. Jhon J.R. MacLeod, profesor de fisiología de la
Universidad de Toronto.

Banting había mostrado ya mucho interés por la diabetes y había seguido de cerca los trabajos de Sahfer y
otros, quienes habían observado que la diabetes estaba ocasionada por la carencia de una proteína
originada en las células de los islotes de Langerhans y que habían denominado insulina. Shafer suponía
que la insulina controlaba el metabolismo del azúcar en la sangre y su eliminación por la orina, de tal
forma que su carencia ocasionaba una excreción urinaria aumentada. Sin embargo, sus intentos por suplir
esta deficiencia de insulina administrando a los pacientes diabéticos extractos de páncreas habían
fracasado, probablemente debido a la presencia de enzimas proteolíticas en los extractos pancreáticos.

Dándole vueltas al problema, en 1921, Banting leyó una publicación de un tal Moses Barón en la que se
demostraba que la ligadura del conducto pancreático ocasionaba la degeneración de las células
productoras de la tripsina, mientras que los islotes de Langerhans permanecían intactos.

Banting consiguió convencer a MacLeod para que, durante las vacaciones de éste le asignara un ayudante
y le permitiera utilizar sus laboratorios. Charles Best, estudiante de Química fue el encargado de aislar la
presunta proteína. En tan solo 9 semanas, luchando contra reloj, Banting y Best ligaron el conducto

10
pancreático de varios perros y obtuvieron un extracto de páncreas libre de tripsina. Después, provocaron
una diabetes experimental en otros perros, y, una vez desarrollada la enfermedad, comprobaron que la
administración del extracto de páncreas de los primeros reducía o anulaba la glucosuria de los segundos.
Habían descubierto la insulina.

Como consecuencia de este descubrimiento, MacLeod y Banting recibieron en 1923 el Premio Nobel de
Medicina, Banting protestó porque MacLeod compartiera el premio en lugar de Best, y repartió con este
último su parte del Nobel

4.3 LA ESTRUCTURA DE LA INSULINA

El siguiente hito en la historia de la insulina fue la dilucidación de su estructura, proeza realizada en 1954
por Frederick Sanger y sus colaboradores de la Universidad de Cambridge. Sanger estaba interesado por la
estructura de las proteínas, eligiendo la insulina por ser una de las pocas que podía ser conseguida en
estado razonablemente puro, por conocerse ya su composición química y peso molecular y porque la
actividad de la misma debía estar ligada a algún componente estructural.

La insulina es una molécula muy pequeña: sólo contiene 254 átomos de carbono, 337 de hidrógeno, 65 de
nitrógeno, 75 de oxígeno y 6 de azufre. Además, desde los trabajos de Fisher se sabía que, de los 24
aminoácidos posibles, 17 están presentes en la insulina.

El trabajo realizado por Sanger consistió en dilucidar no solo la estructura total de la molécula de insulina,
sino también el orden en el que se alinean las distintas subunidades de aminoácidos. Esta secuencia es
crucial: un solo cambio en la posición de un aminoácido dentro de la molécula puede hacer cambiar la
funcionalidad de la proteína. Para conseguir esto, Sanger utilizó el método tradicional empleado por los
químicos para estudiar las grandes moléculas romperlas en fragmentos y colocarlas nuevamente juntas
como las piezas de un rompecabezas. La rotura de la molécula sirve para identificar los aminoácidos, pero
no dice nada acerca de cómo están ordenados.

4.4 Descubrimiento del primer tratamiento de la diabetes

En 1898, Blumenthal utilizó con éxito en animales y humanos un extracto alcohólico de páncreas que

reducía significativamente la glucemia. Dicha técnica fue mejorada en 1908 por Georg Lewin Zuelzer,
quien patentó un extracto al que llamó Acomatol, y en 1910 por Vahlen quien patentó el Metabolín. Más
cerca de la solución estuvo Nicolás Paulesco en 1921, describiendo una disminución espectacular de la
glucemia tras la administración endovenosa de una solución de páncreas en agua destilada salada a la que
denominó Pancreina. Eran inyecciones intramusculares que dejaban dolorosos abscesos bajo la piel: “me
ha bajado el azúcar, pero no puedo levantar los brazos para celebrarlo… déjelo doctor que ya me espero a
que salga otra cosa…”. En el mismo año Frederick Grant Banting, Charles Herbert Best, MacLeod y J. B.

11
Collip obtuvieron un extracto pancreático con un efecto similar a la Pancreina y al que llamaron Isletina. La
carrera hipoglucemiante terminó el 11 de enero de 1922, cuando Banting y Best llevaron a cabo el primer
uso clínico de un extracto en un paciente diabético de 14 años de edad llamado Leonard Thompson.
Leonard fue el primero en recibir la insulina.
También en 1922, Werner y Bell sintetizaron el primer fármaco para estimular la secreción de insulina, la
dimetil-biguanida y en 1923, J. R. Murlin descubrió y nombró al glucagón. En 1936, Hans Cristian
Hagedorn, B. N. Jensen y N. B. Kraup consiguen, en el Laboratorio Nordisk de Dinamarca, prolongar la
acción de la insulina asociándola con protamina-zinc y crean la NPH. Mientras unos mejoran la
administración de insulina otros siguen buscando la vía oral y en 1942, M. J. Jabon y Auguste
Loubatiéres descubren por casualidad los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas en pacientes que
estaban siendo tratados de fiebre tifoidea. Se depura el fármaco y en 1955, aparece la Carbutamida, la
primera sulfonilurea creada específicamente con el objetivo de disminuir la glucemia. En 1957, G.
Ungar comenzó a utilizar las Biguanidas y en 1961 aparece la Glibenclamida.

4.5. ¿Qué es la Diabetes?

Es una enfermedad crónica pero tratable que puede aparecer a cualquier edad y se presenta durante toda
la vida.
La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o
cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce. La insulina es una hormona que
regula la azúcar en la sangre. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia 9 (aumento de
azúcar en la sangre) que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los
nervios y los vasos sanguíneos

4.6 ¿Cuántos tipos de Diabetes existen?

Existen tres tipos principales de diabetes: diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 y diabetes gestacional (diabetes
durante el embarazo).

4.7 Diabetes tipo 1

También llamada insulinodependiente juvenil o de inicio en infancia se caracteriza por una producción
deficiente de insulina y requiere la administración diaria de esta hormona.

12
4.7.1 Causas

Se desconoce la causa exacta de la diabetes tipo 1. Por lo general, el propio sistema inmunitario del
cuerpo, que normalmente combate bacterias y virus dañinos, destruye las células del páncreas que
producen la insulina (islotes). Otras posibles causas incluyen:

 Antecedentes familiares. Cualquier persona que tenga padres o hermanos con diabetes tipo 1
presenta un riesgo levemente mayor de tener esta afección.

 Genética. Tener determinados genes aumenta el riesgo de padecer diabetes tipo 1.

 Ubicación geográfica. La cantidad de personas que tiene diabetes tipo 1 tiende a ser mayor a
medida que uno se aleja del ecuador.

 Edad. La diabetes tipo 1 puede manifestarse a cualquier edad, pero se presenta en dos momentos
críticos. El primer momento crítico se produce en niños de entre 4 y 7 años. El segundo, en niños de
entre 10 y 14 años.

4.7.2 Síntomas

Los síntomas de la diabetes tipo 1 pueden aparecer de forma repentina, e incluyen los siguientes:

 Tener más sed de lo habitual.

 Orinar demasiado.

 En el caso de los niños, mojar la cama de noche cuando nunca les sucedió antes.

 Tener mucha hambre.

 Bajar de peso sin intención.

13
  Sentirse irritable o tener cambios en el estado de ánimo.

 Sentirse cansado y débil.

 Tener visión borrosa.

4.7.3 Complicaciones de la diabetes tipo 1

 Enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos.

 Daño a los nervios (neuropatía). 
 Daño renal (nefropatía).
 Daño ocular.
 Daños en el pie.
 Afecciones de la piel y la boca.
 Complicaciones en el embarazo.

4.7.4 Tratamiento

El tratamiento de la diabetes tipo 1 comprende lo siguiente:

 Tomar insulina

 Contar los carbohidratos, las grasas y las proteínas

 Controlar con frecuencia la glucosa sanguínea

 Consumir alimentos saludables

 Hacer ejercicio con regularidad y mantener un peso saludable

El objetivo es mantener el nivel de glucosa sanguínea lo más cerca posible del nivel normal para postergar
o evitar las complicaciones. Por lo general, el objetivo consiste en mantener los niveles de glucosa
sanguínea durante el día antes de las comidas entre 80 y 130 mg/dl (de 4,44 a 7,2 mmol/l). El valor
después de las comidas no debe superar los 180 mg/dl (10 mmol/l) dos horas después de comer.

14
4.8 Diabetes tipo 2

La diabetes de tipo 2 (denominada anteriormente diabetes no insulinodependiente o de inicio en la edad

adulta) se debe a una utilización ineficaz de la insulina por el organismo. Más de un 95% de las personas
con diabetes presentan la de tipo 2, que se debe en gran medida al exceso de peso y a la inactividad física.

4.8.1 Causas

La diabetes tipo 2, la forma más común de la enfermedad, es causada por varios factores, entre ellos, el
estilo de vida y los genes.

 Sobrepeso, obesidad e inactividad física

 Resistencia a la insulina
 Genes y antecedentes familiares
 Distribución de la grasa
 Prediabetes
 Niveles de lípidos en sangre

4.8.2 Síntomas

Con frecuencia, los signos y síntomas de la diabetes tipo 2 se desarrollan lentamente. De hecho, puedes
tener diabetes tipo 2 durante años, sin saberlo. Cuando se presentan los signos y síntomas, estos pueden
comprender los siguientes:

 Aumento de la sed

 Micción frecuente

 Aumento del hambre

 Pérdida de peso involuntaria

 Fatiga

 Visión borrosa

 Llagas que tardan en sanar

 Infecciones frecuentes

15
  Entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies

 Zonas de piel oscurecida, por lo general en axilas y cuello

4.8.3 Complicaciones de la diabetes tipo 2

Las posibles complicaciones de diabetes y comorbilidades frecuentes incluyen las siguientes:

 Enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos.

 Daño en los nervios (neuropatía) de las extremidades. 

 Otro daño en los nervios. 

 Enfermedad renal.

 Daño ocular.

 Enfermedades de la piel. 

 Cicatrización lenta. 

 Deterioro de la audición. 

 Apnea del sueño. 

 Demencia. 

4.8.4 Tratamiento

El control de la diabetes tipo 2 incluye:

 Alimentación saludable

 Hacer ejercicio de forma regular

 Pérdida de peso

 Posiblemente, medicamentos para la diabetes o tratamiento con insulina

 Control de la glucosa sanguínea

16
Estos pasos ayudarán a mantener tu nivel de glucosa en la sangre más cercano al normal, y esto puede
retrasar o evitar complicaciones.

4.8.5 Medicamentos para la diabetes

 Metformina (Fortamet, Glumetza y otros)

 Sulfonilureas
 Glinidas
 Tiazolidinedionas
 inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4
  agonistas del receptor del glucagón tipo 1 (GLP-1
  inhibidores del transportador de sodio-glucosa 2 

4.9 Diabetes gestacional

Se caracteriza por hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre) que aparece durante el embarazo y
alcanza valores que, pese a ser superiores a los normales, son inferiores a los establecidos para
diagnosticar diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional corren mayor riesgo de sufrir complicaciones
durante el embarazo y el parto. Además, tanto ellas como sus hijos corren riesgo de padecer diabetes II

4.9.1 Causas
Usted está en riesgo de tener diabetes gestacional (diabetes durante el embarazo) si:

 Tuvo diabetes gestacional en un embarazo anterior.

 Dio a luz a un bebé que pesó más de 9 libras.
 Tiene sobrepeso.
 Tiene más de 25 años.
 Tiene antecedentes familiares de diabetes tipo 2.
o Tiene un trastorno hormonal llamado síndrome del ovario poliquístico (PCOS, por sus
siglas en inglés).
 Es afroamericana, hispana o latina, indoamericana, nativa de Alaska, nativa de Hawái o de otras
islas del Pacífico.

4.9.2 Síntomas

17
La mayor parte del tiempo, la diabetes gestacional no causa signos ni síntomas perceptibles. El aumento
de la sed y la micción más frecuente son síntomas posibles

4.9.3 Complicaciones de la Diabetes Gestacional

1. Complicaciones que pueden afectar al bebé:

 Sobrepeso al nacer.  Nacimiento temprano (prematuro). 

 Dificultades respiratorias graves. 

 Bajo nivel de glucosa sanguínea (hipoglucemia). 

 Obesidad y diabetes tipo 2 con el tiempo.

 Muerte fetal intraútero. 

2. Complicaciones que pueden afectar a la madre:

La diabetes gestacional también puede aumentar el riesgo de lo siguiente:

 Presión arterial alta y preeclampsia. 

 Tener un parto quirúrgico (cesárea). 

 Diabetes en el futuro. 

4.9.4 Tratamiento

El tratamiento de la diabetes gestacional incluye lo siguiente:

 Cambios en el estilo de vida

 Control de la glucosa sanguínea

 Medicamentos

 Control minucioso de tu bebé

18
  Seguimiento después del parto

4.10 Prevención contra la Diabetes

 Eliminar el azúcar y los carbohidratos refinados de tu dieta

 Hacer ejercicio regularmente
 Que el agua sea tu bebida principal
 Bajar de peso si tienes sobrepeso u obesidad
 Dejar de fumar
 Seguir una dieta muy baja en carbohidratos
 Tener cuidado con el tamaño de las porciones
 Evitar el comportamiento sedentario
 Comer una dieta alta en fibra
 Optimizar los niveles de vitamina D
 Minimizar el consumo de alimentos procesados
 Considera tomar estas hierbas naturales

4.11 ¿Que es Insuficiencia Renal?

La insuficiencia renal significa que los riñones ya no funcionan lo suficientemente bien como para realizar
estas funciones y, como resultado, se presentan otros problemas de salud.

4.11.1 Causas

La diabetes y la presión arterial alta son las causas más comunes de la enfermedad de los riñones.

Otras causas de la enfermedad de los riñones incluyen:

 un trastorno genético que produce que varios quistes crezcan en los riñones, enfermedad
poliquística renal.

19
  una infección.
 un fármaco que es tóxico para los riñones.
 una enfermedad que afecta a todo el cuerpo, tal como la diabetes o el lupus NIH external link. La
nefritis lúpica es el término médico para la enfermedad de los riñones producida por el lupus.
 glomerulonefritis por IgA.
 trastornos en los que el sistema inmunológico ataca a sus propias células y órganos, tales como el
síndrome de Goodpasture.
 toxicidad por metales pesados, tales como la toxicidad por plomo.
 enfermedades genéticas raras, tales como el síndrome de Allport NIH
 síndrome hemolítico urémico en niños.
 púrpura de Schoenlein Henoch.

 estenosis de la arteria renal

4.11.2 Síntomas

 presentar hinchazón, generalmente en las piernas, los pies o los tobillos

 tener dolores de cabeza
 sentir picazón
 sentirse cansada durante el día y tener problemas para dormir por la noche
 sentirse mal del estómago, perder el sentido del gusto, sentirse inapetente o adelgazarse
 producir poca o nada de orina
 sentir calambres musculares, debilidad o entumecimiento
 sentir dolor, rigidez o líquido en las articulaciones
 sentirse confundida, tener problemas de concentración o problemas con la memoria

4.11.3 Complicaciones de la insuficiencia renal

 La presión arterial alta.

 La enfermedad cardíaca
 La anemia
 El trastorno mineral y óseo
 La desnutrición
 La picazón
 Acumulación de líquido
 Dolor en el pecho

20
  Debilidad muscular
 Lesión permanente de riñón
 Muerte

4.11.4 Tratamiento

Un tratamiento para la falla renal es llamado hemodiálisis. Este tipo de tratamiento usa una máquina para
limpiar tu sangre, y puede ser hecho en un centro de diálisis o en tu casa. Aprende más acerca del
tratamiento en un centro de diálisis y el tratamiento de diálisis en casa.

4.11.4 Prevención conta la insuficiencia renal

 Elija alimentos saludables

 Haga de la actividad física parte de su rutina
 Aspire tener un peso saludable
 Duerma suficiente
 Deje de fumar
 Limite la ingesta de alcohol
 Tomar suficiente agua
 Evitar la ingesta excesiva de sal
 Controlar su pesio arterial
 No abusar os medicamentos sin receta

4.12 ¿Como afecta la diabetes en pacientes renales?

Un nivel alto de azúcar en la sangre, también conocida como glucosa en la sangre, puede dañar los vasos
sanguíneos de los riñones. Cuando los vasos sanguíneos se dañan, no funcionan tan bien. Además,
muchas personas con diabetes tienen presión arterial alta, que también puede dañar los riñones.

4.13 ¿Qué aumenta el riesgo de tener la enfermedad de los riñones causada por la diabetes?

Tener diabetes por mucho tiempo aumenta el riesgo de tener daño a los riñones. Si tiene diabetes, es más
probable que desarrolle problemas de los riñones si tiene:

 demasiada azúcar en la sangre

 presión arterial alta (hipertensión)
 Los afroamericanos, los indios americanos y los hispanos o latinos tienen una tasa más alta de
diabetes, enfermedades de los riñones y falla de los riñones comparado con los blancos y no
hispanos.

21
  También es más probable que tenga problemas de los riñones si tiene diabetes y:
 fuma
 no sigue su plan de alimentación para la diabetes
 come alimentos con alto contenido de sal
 no hace actividad física
 tiene sobrepeso
 tiene problemas del corazón
 tiene antecedentes familiares de falla de los riñones

4.14 ¿Cómo puedo saber si tengo la enfermedad de los riñones causada por la diabetes?

La mayoría de las personas con la enfermedad de los riñones causada por la diabetes no tienen síntomas.
La única manera de saber si usted tiene esta enfermedad es haciendo pruebas de laboratorio.

Los proveedores de atención médica usan pruebas de sangre y de orina para saber si tiene la enfermedad
de los riñones causada por la diabetes. Su proveedor de atención médica le hará una prueba de orina para
ver si tiene albúmina en la orina y también una prueba de sangre para ver si los riñones están filtrando
bien la sangre.

Usted debe hacerse las pruebas cada año para ver si tiene problemas en los riñones si:

 tiene diabetes tipo 2 o

 ha tenido diabetes tipo 1 por más de 5 años.

4.15 ¿Que es Nefropatía diabética?

La nefropatía diabética es el nombre que se da a las alteraciones en el riñón que se producen en personas
con diabetes cuando su control de la glucosa en sangre y otros factores asociados no ha sido adecuado.
Forma parte de las complicaciones crónicas de las diabetes mellitus.

5. Entrevista
Dr. Lilian Cuello León

Médico General

¿Cómo la diabetes afecta a una persona?

_puede causar problemas de salud graves, como enfermedad del corazón, pérdida de la visión y

enfermedad de los riñones.

¿Cuáles son los tratamientos mas eficaces para la diabetes?

_Existe una pirámide y primero se debe iniciar con la alimentación, si es que el paciente no puede con la
alimentación hay que añadir fármacos vía oral o inyectable que le ayude a reducir la glicemia y si en caso
sea muy grave se toma otra conducta como diálisis entre otros.

22
¿Cuál es la dieta que deben llevar los diabéticos renales?

_Si hablamos de un paciente diabético con una complicación hay que tener cuidado, como ya hay un daño
renal el mismo organismo no pude procesar rápido algunos alimentos entonces la dieta que deben llevar
es en verduras, con bastantes fibras, minerales, en las frutas hay que tener bastante cuidado y no exceder
en alimentos que llevan mucha glucosa, también se aconseja hidratarse y evitar alimentos procesados los
carbohidratos en poca cantidad.

¿Con que frecuencia es recomendable tomar bebidas endulzantes?

_Lo recomendable es tomar una vez por semana, pero preferible tratar de dejarlos y no tomar en exceso.

¿Cada cuánto recomienda usted hacerse un examen general?

_En personas que no padezcan ninguna enfermedad lo recomendable es 1 vez al año.

¿Con que frecuencia se ven caos de personas diabéticas con insuficiencia renal en su consultorio?

_ de cinco personas diabéticas hay uno.

¿Qué recomendaciones les da a las demás personas para prevenir la nefropatía diabética?

_Primero evitar llegar a la diabetes que implica reducir el consumo de azucares, carbohidratos, cambiar la
alimentación de aquellas personas con obesidad o sobrepeso, hacer ejercicio e hidratarse bastante.

Dra. Gloria peña

Lic. En psicología

¿Por qué cree que llegan a la depresión los pacientes diabéticos renales?

_Los pacientes con enfermedades terminales o crónicas llegan a generar un daño en la autoestima de la
persona ya que muchos llegan a peder partes del cuerpo y esos les afecta en como ellos se sienten útiles
en la vida y empiezan a entrar a una fase de duelo por los planes que ellos tenían para sí mismos y esto
tiende a generar estados depresivos.

¿Algún método para que la familia en caso de perdida del enfermo pudiera superar su duelo?

_Cuando hablamos de perdidas por enfermedades crónicas o enfermedades terminales cuando ha habido
estos casos en que la persona ha tenido que acompañar al ser querido en este proceso de desgaste físico y
emocional e ir viendo como la persona va físicamente deteriorándose es un proceso más complicado ya
que genera mucho más dolor, en conclusión se recomienda es tener un acompañamiento psicológico que
los pueda acompañar desde antes de la pérdida del ser querido (cada persona pasa el duelo de diferente
manera).

¿Cómo se lograría mejorar la depresión en pacientes con enfermedades terminales?

23
_En estos casos lo que se puede hacer es palear síntomas por medio de Analgésicos y algún otro
medicamento que retrase el deterioro en el paciente y acompañarlo en el dolor (familiares)

¿Cómo superar el pensamiento de que podría llegar a pasarles algo?

_El pensamiento esta presente, a menos que la familia opte por no brindarles el diagnostico conociendo el
estado emocional de la persona. Entonces o se acompaña en este proceso a la persona sin que ella sepa
de que ya tiene una enfermedad terminal o se le acompaña teniendo presente esta idea, pero tratando de
evocar mas que nada emociones positivas, tratando de cerrar ciclos, trabajando mucho el perdón, la
aceptación, tratando de reunir bastante a la familia, trabajando en sí mismo.

¿Por qué las emociones juegan un papel importante al momento de enfrentar una enfermedad?

_hay muchos estudios de que las emociones inciden directamente en el cuerpo, también hay otras
emociones que son tan fuertes y tan traumáticos que llegan a generar daños en órganos específicos en el
cuerpo. En conclusión, las emociones si juegan un papel muy importante al momento de enfrentar
cualquier enfermedad.

6. Testimonio

6.1 Testimonio N°1

Datos personales

24
6.2 Testimonio N°2

Datos personales

Edad:

25
6.3 Testimonio N°3

Datos personales

26
7. Encuesta

8. Gráficos

9. Conclusión

 se logra saber que hay muchos estudios de que las emociones inciden directamente en el cuerpo,
también hay otras emociones que son tan fuertes y tan traumáticos que llegan a generar daños en
órganos específicos en el cuerpo. En conclusión, las emociones si juegan un papel muy importante
al momento de enfrentar cualquier enfermedad
 Se logra conocer la cantidad de personas diabéticas que dializan durante un día que son 112
personas que dializan en las 2 salas en diferentes horarios tanto hombres y mujeres.

27
 Se logra demostrar que una dieta sana para personas diabéticas renales es con frutas cocidas en
poca cantidad, verduras, grasas saludables y proteínas magras, reducción de la sal y el azúcar y
alimentos altos en carbohidratos refinaos.
 Se logra identificar que con el tiempo los niveles altos de azúcar en la sangre causados por la
diabetes pueden dañar a los vasos sanguíneos de los riñones y las nefronas y hacerlos dejar de
funcionar como deberían. Muchas personas con diabetes, además, tiene presión arterial alta, lo
cual también puede dañar los riñones.

28
10. Propuesta de acción

 Hacer folletos informativos sobe el tema y entregarlos en la calle.

 Difundir el proyecto atreves de destinos medios de comunicación.
 Fomentar la realización y beneficios del ejercicio físico y la buena alimentación.
 Explicar sobre los riesgos que conlleva los malos estilos de vida.
 Dar charlas informativas sobre las complicaciones de salud causadas por el consumo excesivo de
azucares.

11. Anexos

29
30
12. Bibliografía

31