Funciones de los linfocitos T, diferenciación

Induce la . Induce
Promueve el Promueve el producción de formación de Regula la respuesta
Defensa contra cambio de isotipo a cambio de isotipo Promueve la péptidos centros inmune. Inhibe la
patógenos IgE, el a IgE, el producción de antimicrobianos. germinales, proliferación y
intracelulares, reclutamiento de reclutamiento de quimioquinas y Promueve la transformación activación de LT y DC
participa en la mastocitos, mastocitos y e induce apoptosis
neutrofilia. proliferación de de LB en células
patogénesis de eosinofilia, producción de queratinocitos e plasmáticas y en estas células
enfermedades producción de moco. inhibe su producción de
autoinmunes y en la moco e diferenciación. Ac.
DTH. hiperrespuesta de
las vías aéreas
 La la estimula secreción de IL-12, IL-18 e IFNα y β. Citoquinas que son liberadas por DCs y Møs después
de ser activadas, principalmente, por patógenos intracelulares. La IL-18 potencia la acción de la IL-12
en el desarrollo del fenotipo Th1. En general, la respuesta mediada por Th1 depende del factor de
transcripción Tbet y la molécula STAT4. Estos LsT producen IFNγ, IFNα, IFNβ, e IL-2. El IFNγ activa

Th-1 mecanismos microbicidas en los Møs e induce en los LsB la producción de IgG2a. Los LsTh1
estimulan una fuerte inmunidad celular contra patógenos intracelulares. En condiciones anormales
participan en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes y de hipersensibilidad retardada. La
IL2 incrementa la expresión del factor de transcripción Tbet y del IL-12Rβ2, para sostener el
desarrollo de este fenotipo Th1.

El Th2 es inducida por patógenos extracelulares y alérgenos. Se genera por efecto de las IL-4, IL-25,
IL-33 e IL-11 secretadas por Mas, Eos y NKTs. Los Th2 inician la secreción de las citoquinas IL-4, IL5,
IL-9, IL-10, IL-13, IL-25. Los LTh2 inducen el cambio de isotipo de anticuerpos hacia IgE, a través de
la IL-4. La IgE, por su parte, activa células del sistema inmune innato como Bas y Mas e induce su
degranulación y liberación de histamina, heparina, proteasas, serotonina, citoquinas y

Th-2
quimioquinas. Estas moléculas generan contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad
vascular y reclutamiento de más células inflamatorias. Los LTh2 también migran al pulmón y al
tejido intestinal donde reclutan Eos (a través de la secreción de la IL-5) y de Mas (a través de la IL-
9) y genera eosinofilia tisular e hiperplasia de Mas. Al actuar sobre las células epiteliales y músculo
liso, por medio de IL-4 e IL-13, los LTh2 inducen producción de moco, metaplasia de las células de
Goblet, incrementando la respuesta de las vías aéreas o hipersensibilidad que se observa en las
enfermedades alérgicas. En los LsTh2, la IL-2 induce la expresión de IL4Rα y mantiene el locus de los
genes Il4 e Il13 en una configuración accesible durante las últimas etapas de la diferenciación de
estas células, ayudando así a la conservación de este fenotipo.

El Th9 Surgen por efecto del TGFβ e IL-4. Producen IL-9 e IL-10.

Th-9 El principal efecto de la IL-9 es sobre los Mas, en los que promueve el crecimiento y la producción
de IL-1β, IL-6, IL-13 y TGF-β. La IL-9 no es exclusiva de esta subpoblación celular, también la liberan
los LsT Th2, Th17, Treg, Mas y NKT. En procesos alérgicos y en infecciones por helmintos la IL-9
estimula la liberación de productos de los Mas e induce de manera indirecta, a través de la IL-13 e
IL-5, la producción de moco, eosinofilia, hiperplasia del epitelio y contracción muscular.
 Se generan por la acción conjunta de la IL6, IL-21, IL-23 y TGF-β. La IL-6 activa en los LsT vírgenes la
producción autocrina de IL-21. La IL-23 es esencial para la supervivencia y activación de los Th17
después de su diferenciación. Las células Th17 se encuentran principalmente en las mucosas
pulmonar y digestiva. Producen IL-17A, IL-17F, IL-6, IL-9, IL-21, IL-22, TNF y CCL20. La IL-17, en
sinergismo con el TNF, promueve la expresión de genes que amplifican el proceso inflamatorio y se

Th-17
une a un receptor en las células mesenquimatosas como fibroblastos, células epiteliales y
endoteliales, para promover la liberación de quimioquinas y de mediadores de la inflamación como
IL-8, MCP-1, G-CSF y GM-CSF. Los Th17 atraen PMNs al lugar de la infección y estimulan la
producción de proteínas antimicrobianas. En sinergismo con la IL-22 inducen la producción de
defensinas. El ambiente inflamatorio generado por esta subpoblación de LsT se asocia a las
enfermedades que tienen un componente inflamatorio importante como artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico, asma bronquial y rechazo de trasplantes.

Se generan por la acción conjunta de la IL-6 y el TNF con la participación de las DCs plasmocitoides.

Th-22 La IL-13 y quimioquinas implicadas en angiogénesis y fibrosis. En la piel, la IL-22 induce péptidos
antimicrobianos, promueve la proliferación de queratinocitos e inhibe su diferenciación, lo que
sugiere un papel en la cicatrización de heridas y en los mecanismos de defensa naturales. Las células
Th22 expresan CCR4, CCR6 y CCR10 que les permiten infiltrar la epidermis en individuos con
trastornos inflamatorios de la piel. Participan en las enfermedades de Crohn, y psoriasis.El principal
factor de transcripción asociado a este fenotipo es el AHR.

Se denominan LsT ayudadores foliculares y en su desarrollo intervienen la IL-6, IL-12 e IL21. Al

THF establecer contacto con ellos inducen: formación de centros germinales; transformación de LsB en
células plasmáticas, producción de anticuerpos con diferentes isotipos;y producción de LsB de
memoria. Entre todas las subpoblaciones de LsT, los LsTFH expresan el TCR con la mayor afinidad
por el Ag y abundante cantidad de moléculas coestimuladoras como ICOS y CD40L. Además,
expresan el factor de transcripción BCL-6 y citoquinas como IL-21, IL-4 e IL-10 que inducen la
diferenciación de LsB en células productoras de Acs
 Es estimulada por TGF-β IL-10 que son segregadas por el linfocito t virgen al entrar en contacto con la

Treg célula dendrítica.

La presencia de LsTreg es esencial para prevenir el desarrollo de enfermedades autoinmunes y
evitar procesos y alergias. También, son esenciales en la inducción de tolerancia a trasplantes
alogénicos, así como, y hacia el feto durante el embarazo. Estas células inhiben la activación,
proliferación y funciones efectoras de un amplio rango de células que incluyen CD4 y CD8 que
escapan a la selección negativa del timo, NK, NKT, LB y APC. Como un arma de doble filo, los LTreg
también pueden inhibir respuestas antitumorales, lo cual favorece el desarrollo de algunos tumores
Liberación de moléculas reguladoras como IL-10, TGF-β, IL-35 y adenosina, las cuales inhiben la
secreción de citoquinas propias de los fenotipos Th1, Th2 y Th17.

Bibliografía
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