David fue diagnosticado con diabetes mellitus tipo I (insulinodependiente) cuando tenía 12 años de

edad. En el momento de su diagnóstico, David estaba en la escuela secundaria. Era un excelente

estudiante y tenía muchos amigos. En una fiesta de pijamas, sucedió lo inimaginable: ¡David mojó su
saco de dormir! Es posible que no se lo haya dicho a sus padres, excepto que estaba preocupado por
otros síntomas que el estaba teniendo. Tenía sed constante y orinaba cada 30 a 40 minutos.
Además, a pesar de un apetito voraz, parecía perder peso; todos sus pantalones se habían aflojado
en la cintura.

Los padres de David entraron en pánico porque sabían que estos eran los síntomas clásicos de la
diabetes mellitus.

De inmediato llevaron a David a ver a su pediatra. El pediatra realizó un examen físico y ordenó
pruebas de laboratorio

Examenes de Laboratorio y Examen Fisico

Altura 1,60 metros
Peso 45 Kilos (Disminuyo 2 kilos desde el ultimo
control hace 2 meses)
Presion arterial 90/55 ( recostado) 75/45 (parado)
Glucosa en ayunas 320 mg/dL (normal, 70–110 mg/dL)
Cetonas en plasma 1+ (normal ninguno)
Glucosa en orina 4+ (normal ninguno)
Cetonas en orina 2+ (normal ninguno)
Todos los hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico de diabetes mellitus tipo I (dependiente
de insulina).

David inmediatamente comenzó a usar insulina inyectable y aprendió a controlar su nivel de glucosa
en sangre con una punción en el dedo. Se destacó en la escuela secundaria y ganó una beca para la
universidad estatal, donde actualmente es estudiante de medicina y está planeando una carrera en
endocrinología pediátrica. Tiene controles periódicos con su endocrinólogo, quien vigila de cerca su
función renal.

1. ¿Cómo condujo la deficiencia de insulina un aumento en la concentración de glucosa en la sangre

de David?

2. ¿Cómo condujo la deficiencia de insulina al hallazgo de cetonas en la sangre y la orina de David?

3. ¿Por qué David tenía glucosa en la orina (glucosuria)?

4. . ¿Por qué David tenía una mayor producción de orina (poliuria)? ¿Por qué bebía tanto
(polidipsia)?

5. ¿Por qué la presión arterial de David era más baja de lo normal? ¿Por qué disminuyó aún más
cuando se puso de pie?

6. David se puso insulina por vía parenteral (por inyección subcutánea). ¿Por qué no puede tomar
insulina por vía oral?

7. El endocrinólogo controla de cerca la función renal de David. ¿Cuál es la principal complicación

nefrológica de la diabetes mellitus tipo I?
Preguntas de comprencion

¿Por cuál de los siguientes se inhibe la secreción de insulina?

A. Glucagón

B. Epinefrina

C. Aminoácidos

D. Glucosa

Un animal se pone a experimentacion y esta unido a un monitor para controlar los niveles de glucosa
e insulina en plasma. Después de un período de ayuno de control para establecer un estado de
equilibrio, se administra al animal una sustancia de ensayo. Poco tiempo después de la
administración de la sustancia, se produce un aumento de la concentración de insulina plasmática y
una caída de la concentración de glucosa plasmática.

¿Cuál es la sustancia que se administro al animal?

A. Glucagón

B. Epinefrina

C. Un compuesto de sulfonilurea

D. Somatostatina

E glucosa

En un individuo normal, el hígado es el principal regulador de la concentración de glucosa en plasma.

Cuando hay un aumento en la concentración de glucosa plasmática, el hígado extrae la glucosa de la
sangre y la convierte en glucógeno y, en menor medida, en triglicéridos. Cuando la concentración de
glucosa en plasma cae, el hígado comenzará a producir glucosa y la liberará a la sangre para
mantener su concentración. En un paciente diabético tipo I no tratado, el hígado no puede extraer
glucosa y continúa produciendo glucosa independientemente de su concentración plasmática. ¿Cuál
de los siguientes es más probable que contribuya a esta falla?

A. Aumento de la actividad de la glucocinasa

B. Disminución de la actividad de la fosforilasa

C. Aumento de la gluconeogénesis

D. Disminución del catabolismo de proteínas musculares

E. Transporte de glucosa dependiente de insulina en el hígado