FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS ESCUELA

PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA

1er TRABAJO DE INVESTIGACIÓN PATOLOGÍA GENERAL

VETERINARIA
TITULO:
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)

INTEGRANTES:
CRISTOBAL JAUNI, CARMEN STEFANY
ACOSTA CAMACHO, BETSI MELANI
MUCHCCO ANAMPA, CHRISTIAN ELVIS
PEÑA VELITO, NOEMI SARA
ORDUÑA CHOY, CRISTINA RICARDINA

RESUMEN: La Anemia Infecciosa Equina, es una enfermedad viral que afecta a los équinos a nivel
mundial.  El virus de la Anemia Infecciosa Equina es el único, entre los retrovirus estudiados hasta la
fecha, que su dominio L es un motivo YPDL situado en el C-terminal región de P9 (5). Este virus requiere
componentes de la proteína vacuolar clasificación celular (VPS) maquinaria para la liberación eficaz. La
transmisión de la enfermedad puede darse de diferentes formas, una de estas es el contacto directo de
animales portadores de la enfermedad (AIE) con animales sanos, la transmisión por medio de vectores
hematófagos la familia Tabanidae (tabanus spp, hybomitra spp), también por fómites tales como: (agujas
hipodérmicas, fluidos, elementos cortopunzantes o instrumentos quirúrgicos), o incluso por transmisión
vertical, a través de la vía intrauterina, leche materna o a través del coito (transmisión venérea). Esta
enfermedad clínicamente se asocia con altos niveles de viremia. Esta se caracteriza por la presentación
de cuadros de fiebre intermitentes, anemia, pérdida progresiva de peso, trombocitopenia, a nivel de las
mucosas se puede apreciar petequias hemorrágicas, edemas cutáneos, las yeguas gestantes pueden
presentar abortos. La severidad de los signos clínicos está ligada a la cepa y la dosis del virus como
también al estado inmunológico y compromiso patológico del caballo infectado. Los signos clínicos
también incluyen episodios de fiebre recurrente, fiebre, trombocitopenia y pérdida de peso progresiva.
Las alteraciones observadas en el músculo esquelético de caballos por el virus de la A.I.E. son similares
a las descritas en desórdenes de origen autoinmune, así como en los que se presentan asociados con
un compromiso de ese tipo.

PALABRA CLAVE: hematófagos, inmunológico, venérea, transmisión.

 ÍNDICE
I.INTRODUCCIÓN…………………………………………………………1
II.CONTENIDO TEMÁTICO………………………………………………2
2.1.Generalidades……………………………………………………… 2
2.2.Etiología…………………………………………………………….. 2
2.3.Distribución…... …………………………………………………… 2
2.4.Epidemiología……………………………………………………… 2
2.4.1.Horizontal:……………………………………………………. 3
2.4.2Vertical: ……………………………………………………….. 3
2.5.Patogenia…………………………………………………………… 3
2.6.Presentación clinica ………………………………………………4
2.6.1.Sobreaguda…………………………………………………...4
2.6.2.Aguda…………………………………………………………..4
2.6.3.Subaguda o crónica………………………………………… 4
2.6.4.Subclínica…………………………………………………….. 4
2.6.5.Crónica…………………………………………………………4
2.7.Lesiones…………………………………………………………….. 4
2.8.Técnicas de diagnostico ………………………………………… 4
2.9. Identificación del agente patógeno…………………………….5
2.9.1. Aislamiento e identificación del virus…………………...5
2.9.2.PCR o Reaccion en cadena de la polimerasa………….5
2.10.Diagnóstico de laboratorio……………………………………..6
2.10.1.Prueba de inmunodifusion en gel de agar…………..6
2.10.1.1.Preparacion del antígeno……………………..6
2.10.1.2.Preparación del antisuero estándar ……….7
2.10.1.3.Procedimiento analítico ………………………8
2.10.2Enzimoinmunoanalisis…………………………………..9
2.11.Diagnóstico Diferencial….……………………………………...9
2.12.Tratamiento……………………………………………………….10
2.13.Medidas de Prevención y Control…………………………….10
2.14.Transmisión a las personas……………………………………11
III. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………...12
IV.CONCLUSIONES ……………………………………………………..13
V.RECOMENDACIONES…………………………………………………14
VI.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ………………………………...15
VII.ANEXOS ……………………………………………………………….16
 1

I. INTRODUCCIÓN

La anemia infecciosa equina (AIE) es causada por un retrovirus de la familia

Retroviridae, subfamília Lentivirinae, es una enfermedad de distribución mundial. El
virus de la Attribution + NoDerivatives anemia infecciosa equina (VAIE) tiene un
genoma de ARN monocatenario de aproximadamente 8,2 kb y contiene tres genes
principales, gag (estructural), pol (enzimas) y env (glicoproteínas de superficie), que
están flanqueadas por repeticiones terminales largas (LTR). este virus ataca asnos,
mulares y équidos, no presenta predisposición de sexo, edad y condición corporal. La
transmisión de la enfermedad puede darse de diferentes formas, una de estas es el
contacto directo de animales portadores de la enfermedad (AIE) con animales sanos, la
transmisión por medio de vectores hematófagos la familia Tabanidae (tabanus spp,
hybomitra spp), también por fómites tales como: (agujas hipodérmicas, fluidos,
elementos cortopunzantes o instrumentos quirúrgicos), o incluso por transmisión
vertical, a través de la vía intrauterina, leche materna o a través del coito (transmisión
venérea). Esta enfermedad clínicamente se asocia con altos niveles de viremia. Esta se
caracteriza por la presentación de cuadros de fiebre intermitentes, anemia, pérdida
progresiva de peso, trombocitopenia, a nivel de las mucosas se puede apreciar
petequias hemorrágicas, edemas cutáneos, las yeguas gestantes pueden presentar
abortos. La severidad de los signos clínicos está ligada a la cepa y la dosis del virus
como también al estado inmunológico y compromiso patológico del caballo infectado.
Los signos clínicos también incluyen episodios de fiebre recurrente, fiebre,
trombocitopenia y pérdida de peso progresiva. La mayoría de los animales progresan
de una forma crónica de la enfermedad, caracterizada por picos recurrentes de viremia
y fiebre, a una fase asintomática del padecimiento. Los portadores inaparentes
permanecen infectivos de por vida. La identificación de los métodos diagnósticos más
oportunos son fundamentales para realizar un determinación del estado clínico del
semoviente y control sanitario oportuno a las manifestaciones clínicas de la
enfermedad mediante diagnóstico seguido de la identificación, aislamiento y sacrificio,
también la restricción de tránsito de animales seropositivos contribuye
significativamente a reducir factores predisponentes a la diseminación de la
enfermedad, adicionalmente al reducir la baja sensibilidad o especificidad de las
pruebas diagnósticas se pueden obtener resultados más contundentes.
 2

II. CONTENIDO TEMÁTICO

2.1. Generalidades

La Anemia Infecciosa Equina, también llamada “Fiebre de los pantanos”, es una

enfermedad producida por un lentivirus que afecta exclusivamente a todos los équidos
(caballos, burros, asnos y mulas) y es una enfermedad que está ampliamente difundida
a nivel mundial. Es así que en el continente europeo, en los países de Francia y
Alemania se reportaron la reaparición de la AIE en el año 2005 y 2006,
respectivamente; al igual que en Irlanda e Inglaterra que reportaron los primeros casos
en este último año. Sin embargo, los mayores reportes provienen de Centro y
Sudamérica, especialmente de las áreas con climas tropicales y pantanosos,
ecosistema que favorece la transmisión y permanencia de la AIE.

2.2. Etiología

La AIE está causada por un virus del género Lentivirus (relacionado con la
inmunodeficiencia humana), perteneciente a la familia Retroviridae, subfamilia
Orthoretrovirinae. Otros miembros del género Lentivirus son el de la inmunodeficiencia
felina, inmunodeficiencia humana tipo 1 y 2 y virus Maedi Visna. Está constituido por un
genoma ARN monocatenario de alto peso molecular, considerado el genoma más
simple y pequeño de los lentivirus.
Presenta constantes mutaciones; los serotipos no producen inmunidad cruzada.
Resiste a temperaturas de 100ºC durante 15 minutos y a desinfectantes, pero es
fotosensible.

2.3. Distribución
Se encuentra distribuido por todo el mundo.
Rumanía es el único país de la Unión Europea en el que la enfermedad es endémica.
España es un país libre desde el año 1983. No obstante, el 20 de julio de 2017 se
notificaron dos casos seropositivos a AIE en una explotación en Candeleda, en Ávila.
En el mes de septiembre de ese mismo año se notificó otro nuevo caso en la provincia
de Cáceres.

2.4. Epidemiología
Afecta a équidos de todas las especies (caballos, asnos, mulas). Todos los solípedos
son susceptibles, independientemente de la edad, raza o sexo.
La presencia de anticuerpos, una vez se han infectado, no garantiza la protección
inmunitaria. Los animales pueden enfermar y morir al cabo de meses o años. Una vez
se infectan, los que sobreviven, se convierten en portadores de por vida. El virus
permanece latente hasta que a causa de un inmunocompromiso (estrés severo, trabajo
 3

intenso, enfermedades, etc.), se producen episodios transitorios de fiebre, anemia,

pérdida de peso y depresión.
Los únicos hospedadores que actúan como reservorios de la enfermedad son los
équidos.
La transmisión puede ser:

2.4.1.Horizontal: A través de especies de artrópodos hematófagos, mayormente

los tábanos; también moscas y mosquitos (Stomoxys calcitrans, Musca spp,
Anopheles psorophora). También a través de fómites (arreos, material
quirúrgico, material médico cortante o punzante o material mal desinfectado o
reutilizado). Otras vías de entrada, menos frecuentes, son a través de
microlesiones en la boca o en el tracto digestivo.

2.4.2.Vertical: De la yegua al feto. Aún se desconoce si la vía es transplacentaria o

lactogénica. Se ha conseguido la transmisión experimental del virus mediante
inyección subcutánea de esperma de un semental enfermo con sintomatología
clínica.

2.5. Patogenia

El período de incubación es de ente 1-3 semanas, pero puede prolongarse hasta los 3
meses.
Difusión vía hematógena a través de hematíes. Se replica en los macrófagos. O puede
encontrarse en forma de provirus en el genoma de los linfocitos.
Presenta tropismo por las células hematopoyéticas de la médula ósea, los hematíes y
linfocitos.
La eliminación del virus es siempre a través de secreciones contaminadas con sangre.
Las consecuencias de su mecanismo de patogenicidad son:

 La reducción de la hematopoyesis.

 La producción excesiva de anticuerpos fijadores del complemento, que al unirse

al virus situado en los glóbulos rojos produce una lisis extracelular de los mismos
dando lugar a una anemia de tipo hemolítica.
 Un exceso de hemosiderina con presencia de infiltrado linfoide y necrosis
visceral.
 La enfermedad se cronifica si el animal no muere durante la crisis hemolítica.

2.6. Presentación Clínica

La gravedad de los síntomas depende de la predisposición individual del animal y de

factores inmunosupresores.
 4

2.6.1.Sobreaguda: el animal muere antes de mostrar algún síntoma. Es una forma

poco frecuente.

2.6.2.Aguda: fiebre elevada e intermitente (41-42ºC), taquicardia, apatía, ataxia,

mucosas pálidas o ictéricas, edema subcutáneo en zonas declives, disminución
del peso (aunque el apetito persista). Anemia con debilidad extrema (<4
millones/mm3 de hematíes).

2.6.3.Subaguda o crónica: Se observa la misma sintomatología que en la forma

aguda pero de forma más leve. Se caracteriza por presentar períodos de
normalidad, con infección inaparente.

2.6.4.Subclínica: Ausencia de síntomas, excepto en períodos de inmunosupresión.

2.6.5.Crónica: Inapetencia, abatimiento, anemia, edemas, pérdida de peso, paresia,

taquipnea, conjuntivitis.

2.7. Lesiones

Al realizar la necropsia de animales fallecidos, se observan hemorragias en hígado,

bazo, riñones, membranas serosas y mucosa del intestino.

En los cuadros agudos se da esplenomegalia, hepatomegalia y adenomegalia. A nivel

histológico, en estos órganos, se observan poblaciones de leucocitos inmaduros y
células plasmáticas. Las células de Kupffer del hígado pueden contener hemosiderina o
eritrocitos (el hígado adquiere una coloración amarillenta marronácea).

En los cuadros crónicos se observa esplenomegalia e hipertrofia de la médula ósea.

2.8. Técnicas de Diagnostico

Las pruebas de inmunodifusión en gel de agar (AGID) (Coggins et al., 1972) y los
enzimoinmunoanálisis (ELISA) (Suzuki et al., 1982) son pruebas precisas y fiables para
la detección de la AIE en los caballos, excepto para los animales que están en las
primeras etapas de la infección y para los potros de las madres infectadas. En otras
circunstancias poco frecuentes, pueden obtenerse resultados equívocos cuando la
cantidad de virus que circulan en la sangre durante un episodio agudo de la
enfermedad es suficiente para unir el anticuerpo disponible, y si la cantidad inicial de
anticuerpos nunca aumenta lo suficiente para que estos sean detectables (Toma,
1980). Aunque con el ELISA se detectan los anticuerpos en concentraciones bajas
antes que con la prueba AGID, esta se utiliza para confirmar los ELISA positivos. Esto
es debido a que los resultados positivos falsos han sido detectados con el ELISA. La
prueba IGDA tiene también la ventaja de que sirve para distinguir, mediante líneas de
identidad, entre las reacciones de los anticuerpos con antígeno de la AIE y las
producidas con antígeno diferente al de la AIE.
 5

Generalmente, no es necesario el aislamiento del virus para realizar un

diagnóstico.
Se puede aislar el virus en caballos sospechosos inoculando su sangre en
cultivos de leucocitos preparados a partir de caballos no infectados. La producción
de virus en los cultivos puede confirmarse detectando el antígeno específico
contra la AIE por medio de un ELISA (Shane et al., 1984), por la prueba de la
inmunofluorescencia (Weiland et al., 1982), por pruebas moleculares, o por
subinoculación en caballos susceptibles. Apenas se intenta el aislamiento del
virus debido a la dificultad para obtener cultivos de leucocitos de caballos.
Cuando no se puede confirmar con precisión la infección de un caballo, podría
realizarse la inoculación de un caballo susceptible con sangre sospechosa. En
este caso, a un caballo que ha sido previamente examinado en busca de
anticuerpos y da un resultado negativo, se le debe realizar inmediatamente una
transfusión de sangre del caballo sospechoso y debe controlarse el estado de sus
anticuerpos y sus condiciones clínicas durante al menos 45 días. Generalmente,
1–25 ml del total de la sangre inyectada en vena es suficiente para demostrar la
infección, pero, en algunos casos, puede ser necesaria la utilización de un
volumen mayor de sangre (250 ml) o de los leucocitos lavados de dicha sangre
(Coggins & Kemen, 1976).

2.9.2 PCR o Reaccion en cadena de la polimerasa

Se ha descrito la reacción en cadena de la polimerasa anidada (PCR) para

detectar el ADN provírico de la AIE en la sangre periférica de los caballos
(Nagarajan & Simard, 2001). El método de la PCR anidada está basado en las
secuencias de cebadores en la región correspondiente al gen gag del genoma
provírico. Ha resultado ser una técnica sensible para detectar cepas naturales del
VAIE en leucocitos de sangre de caballos infectados por la AIE; lo normal es que
el límite inferior de detección se sitúe en torno a 10 copias genómicas del ADN
diana (Nagarajan & Simard, 2001; 2007). También se ha descrito la PCR con
transcriptasa inversa en tiempo real (Cook et al., 2002). Para confirmar los
resultados de esas pruebas tan sensibles se recomienda procesar duplicados de
las muestras de cada espécimen de diagnóstico. Es importante utilizar
procedimientos adecuados para prevenir el riesgo de contaminación cruzada
(véase el Capítulo 1.1.5 Gestión de calidad en los laboratorios de pruebas
veterinarias y el Capítulo 1.1.6 Principios y métodos de validación par las pruebas
de diagnóstico de las enfermedades infecciosas).
A continuación se indican algunas de las circunstancias propicias para la
utilización de la prueba PCR para la detección del VAIE en caballos:

i) Resultados de las pruebas serológicas contradictorios.

ii) Sospecha de una infección pero con resultados serológicos negativos o

dudosos.
 6

iii) Pruebas que complementen el uso de la serología para la confirmación de los

resultados positivos;
iv) Confirmación de la infección precoz, antes del desarrollo de anticuerpos
séricos frente al VAIE.

v) Garantía de que los caballos utilizados para la producción de antisueros o

vacunas o como donantes de sangre no están infectados por el VAIE.

vi) Confirmación del estatus de un potro nacido de una yegua infectada.

2.10. Diagnóstico de laboratorio

Debido a la persistencia del virus de la AIE en los équidos infectados, la detección

serológica de anticuerpos frente al VAIE sirve para confirmar el diagnóstico de la
infección por dicho virus.

2.10.1. Prueba de inmunodifusion en gel de agar

Los anticuerpos precipitantes se producen rápidamente como resultado de la
infección por la AIE y se pueden detectar mediante la prueba AGID. Las
reacciones específicas se indican por las líneas de precipitina entre el
antígeno de la AIE y el suero problema, y se confirman por ser idénticas a la
reacción que se da entre el antígeno y el suero estándar positivo.

Están disponibles comercialmente reactivos para la IGDA de diversas

compañías. Alternativamente, el antígeno para la IGDA y el suero de
referencia se pueden preparar como se describe a continuación.

2.10.1.1. Preparacion del antígeno

El antígeno de la AIE puede prepararse a partir del hígado de
caballos con la enfermedad en fase aguda (Coggins et al., 1973), del
cultivo de tejidos de caballos infectados (Malmquist et al.,1973), de
una línea celular de timo canino con infección permanente (Bouillant
et al., 1986) o de proteínas recombinantes expresadas en bacterias
o en baculovirus utilizando la técnica del ADN recombinante
(Archambault et al., 1989; Kong et al., 1997). La preparación del
antígeno a partir de cultivos infectados o mediante la técnica de ADN
recombinante, proporciona un resultado más uniforme que utilizando
las células del bazo, y permite una mejor estandarización de los
reactivos.

Para obtener un antígeno satisfactorio a partir del bazo, debe

infectarse un caballo con una cepa muy virulenta del virus de la AIE.
El período de incubación resultante debería durar entre 5 y 7 días, y
el bazo debe recogerse 9 días después de la inoculación, cuando
más alto es el título del virus y antes de que se produzca cualquier
 7

cantidad de anticuerpos precipitantes. La pulpa del bazo, sin diluir,

se utiliza como antígeno en la prueba de inmunodifusión (Coggins et
al., 1973). La extracción del antígeno del bazo con una solución
salina y una concentración con sulfato amónico no proporciona un
antígeno tan satisfactorio como una selección de bazos con un título
alto del antígeno de la AIE.

Alternativamente, se infectan células de riñón fetal equino, células

dérmicas o células del timo canino con una cepa del virus de la AIE
adaptado para crecer en un cultivo de tejido (American Type Culture
Collection o cepa china adaptada a células dérmicas de feto equino).
El virus se recoge de los cultivos mediante la precipitación con
polietilenglicol al 8%, o mediante la precipitación por
ultracentrifugación. El antígeno de diagnóstico, p26, se separa del
virus mediante tratamiento con detergente o con éter (Malmquist et
al., 1973). Las proteínas del núcleo del virus de la AIE, expresadas
en bacterias o baculovirus, están disponibles comercialmente y se
utilizan como antígenos de alta calidad para el diagnóstico
serológico.

La p26 es una proteína estructural interna del virus que está

codificada por el gen gag. La proteína p26 es antigénicamente más
estable en cepas del VAIE que las glucoproteínas de virión gp45 y
gp 90 (Montelaro et al., 1984). Existen pruebas de una variación
menor de las cepas en la secuencia de aminoácidos de la p26; sin
embargo no hay pruebas de que esa variación influya en ninguna de
las pruebas serológicas de diagnóstico (Zhang et al., 1999).

2.10.1.2. Preparación del antisuero estándar

Se debe recoger un antisuero positivo conocido procedente de un
caballo previamente infectado con el virus de la AIE. Este suero
debe producir una única línea de precipitación densa, que es
específica para la AIE, tal como se ha demostrado mediante una
reacción idéntica a la de un suero estándar conocido. Es esencial
equilibrar las concentraciones de antígeno y de anticuerpos, con el
fin de garantizar la sensibilidad óptima de la prueba. Las
concentraciones del reactivo deben ajustarse para formar una línea
de precipitación estrecha aproximadamente equidistante de los dos
pocillos que contienen el antígeno y el suero.

2..10.1.3. Procedimiento analítico (Association Française de

Normalisation [AFNOR], 2000; Coggins et al.,1973; Pearson &
Coggins,1979)

a. Las reacciones de inmunodifusión se llevan a cabo en una capa de agar

en placas de Petri. Para placas de Petri de 100 mm de diámetro, se
 8

utilizan 15–17 ml de agar Noble al 1% en tampón borato (9 g H3BO3, más

2 g de NaOH por litro) 0,145 M, pH 8,6 (± 0,2). Se perforan 6 pocillos en
el agar en torno a un pocillo central del mismo diámetro. Los pocillos
serán de 5,3 mm de diámetro y con una separación de 2,4 mm. Cada
pocillo debe contener el mismo volumen de reactivo.

b. Se coloca el antígeno en el pocillo central y el antisuero estándar en uno

de cada dos pocillos exteriores. Las muestras del suero problema se
colocan en los tres pocillos restantes.

c. Se mantienen las placas a temperatura ambiente en un ambiente

húmedo.

d. Transcurridas 24–28 horas, se examinan las reacciones de precipitación

con un haz estrecho de luz oblicua e intensa frente a un fondo negro. Las
líneas de referencia deben ser claramente visibles a las 24 horas y, en
ese momento, cualquier suero problema que sea fuertemente positivo
también puede haber formado líneas idénticas a las que se dan entre los
reactivos estándar. Una reacción positiva débil puede tardar 48 horas en
formarse, y se indica mediante una pequeña inclinación de la línea de
precipitación del suero entre el pocillo del antígeno y el pocillo del suero
problema. Los sueros con títulos de anticuerpos de precipitación altos,
pueden formar bandas anchas de precipitina que tienden a extenderse.
Tales reacciones pueden confirmarse como específicas de la AIE por
dilución al 1/2 o 1/4 antes del contra-análisis; estas pueden ofrecer una
línea de identidad más marcada. Los sueros libres de anticuerpos de la
AIE no formarán líneas de precipitación y no tendrán efecto alguno sobre
las líneas de reacción de los reactivos estándar.

i) Interpretación de los resultados:

Cuando los resultados son negativos, se observa una inmunoprecipitación

entre el antígeno y los anticuerpos de los controles positivos. Pero la
precipitación no se da en los anticuerpos del suero problema. Se observa una
línea solo en los controles positivos.
Si el suero problema es positivo, se observan unas líneas de precipitación
tanto en el control positivo como en el suero problema.
Si la reacción positiva es débil, se necesitarán 48 horas para visualizar un
pequeña inclinación de la línea de precipitación del suero entre el pocillo del
antígeno y el del suero problema. La presentación de resultados débilmente
positivos se puede dar en; potros sanos que vehiculizan anticuerpos maternos,
caballos infectados con el virus en período de incubación y en animales con
infección latente.
 9

Cuando el suero problema tiene un título de anticuerpos elevado, se observan

bandas anchas de precipitina que se extienden. Los sueros negativos a
anticuerpos no forman líneas de precipitación y no existirá efecto sobre las
líneas de reacción del reactivo estándar.
Caballos en primeras etapas de la infección puede no dar positivo a la prueba,
en estos casos sería recomendable repetir la prueba a las 3-4 semanas. Para
confirmar la infección en un potro joven, habría que determinar el estado de
anticuerpos de la madre. Si la yegua transmite anticuerpos al potro a través del
calostro, habría que esperar unos 6 meses o más para que disminuyan los
anticuerpos maternos para saber si el potro está o no infectado.

2.10. Enzimoinmunoanalisis

Existen cuatro tipos de ELISA que han sido aprobados por el Departamento de
Agricultura de los Estados Unidos para el diagnóstico de la anemia infecciosa
equina y que están disponibles internacionalmente: un ELISA de competición y
tres ELISA no de competición. El ELISA de competición y dos de los ELISA no de
competición detectan los anticuerpos producidos contra el antígeno proteico del
núcleo p26. El tercer ELISA no de competición incorpora la proteína del núcleo
p26 y los antígenos gp45 (proteína transmembrana vírica). Los protocolos típicos
del ELISA se utilizan en todas las pruebas. Si los materiales comerciales del
ELISA no están disponibles, puede emplearse un ELISA no de competición
utilizando antígeno p26 purificado procedente del material de cultivo de células
(Shane et al., 1984).
Un resultado positivo obtenido mediante el ELISA debe comprobarse de nuevo
utilizando la prueba AGID para confirmar el diagnóstico, debido a que se han
detectado algunos falsos positivos mediante el ELISA. También se puede
confirmar el resultado por la técnica de inmunoelectrotransferencia. Los
Laboratorios de Referencia de la OIE tienen disponible un antisuero estándar para
inmunodifusión que contiene una cantidad mínima de anticuerpo que deberían
detectarse en los laboratorios (véase la tabla de la parte 4 de este Manual
Terrestre). Se han publicado métodos uniformes para el control de la AIE (United
States Department of Agriculture [USDA], 2002).

2.11. Diagnóstico Diferencial

La AIE debe estar entre las diferenciales, en casos particulares de caballos que
presentan pérdida de peso, edema y fiebre intermitente. También se debe considerar
cuando varios caballos padecen fiebre, anemia, edema, debilidad progresiva o pérdida
de peso, especialmente cuando se han incorporado nuevos animales a la manada o ha
muerto un integrante de la misma.
 10

Considerar las siguientes enfermedades:

 Encefalitis equina.
 Anemia hemolítica autoinmune.
 Babesiosis.
 Leptospirosis.
 Purpura hemorrágica.
 Tripanosomiasis.
 Erlichiosis.
 Carbunco.
 Influenza.
 Intoxicaciones por fenotiazinas.

2.12. Tratamiento

Actualmente no se dispone de una vacuna eficaz ni un tratamiento efectivo debido a la

alta capacidad de mutación del virus. Los animales infectados, tanto los sintomáticos
como los portadores, se sacrifican obligatoriamente.

2.13. Medidas de Prevención y Control

Es una enfermedad de declaración obligatoria por la OIE en la Unión Europea.

En España, al no existir una normativa específica frente a la enfermedad, ante la

aparición de un foco se aplicarían las medidas especificadas en la ley 8/2003 de
Sanidad Animal (MAGRAMA). Ante una sospecha, el veterinario responsable en la
explotación debe comunicar la situación a los Servicios Oficiales de la Comunidad
Autónoma donde se haya localizado el animal sospechoso. Se envían muestras al
Laboratorio Nacional de Referencia. Los casos seropositivos tienen que ser
comunicados por el veterinario responsable a la Autoridad Sanitaria Competente.

Es obligatorio el sacrificio de animales seropositivos. Estos animales son previamente

aislados hasta que se ordene su sacrificio.

Las medidas preventivas y de lucha son:

 La detección de los équidos portadores mediante pruebas laboratoriales.

 La eliminación de los animales portadores y sintomáticos mediante el sacrificio.

El objetivo principal es evitar la difusión del virus y el incremento de los équidos

portadores.

Medidas de prevención:
 11

 En territorios libres de la enfermedad: los équidos importados a regiones libres

tienen que ir acompañados de un certificado oficial en el que conste que no más
de 5 días antes del embarque o transporte;

o los animales no presentaron síntomas clínicos.

o permanecieron los últimos 3 meses en su establecimiento de origen.
o 30 días antes del embarque o transporte dieron negativo al Test de
Coggins.

o los que vayan a quedarse de forma definitiva se someterán a su llegada a

una cuarentena de 30 días, como mínimo, además de la realización de
una segundo test a los 60 días.

 En territorios con enfermedad enzoótica: se tiene que realizar

o uno o dos test anuales.

o establecer cuarentenas para los équidos importados repitiendo el test a los
30-60 días.
o garantizar un manejo adecuado de las fuentes posibles de transmisión.

Medidas a adoptar cuando se produce un brote o cuando se detectan animales

seropositivos:

o Los animales clínicamente enfermos y seropositivos tienen que ser

separados de los sanos y ser sacrificados de forma inmediata. También se
tienen que iniciar campañas de lucha contra los vectores (fuente de
transmisión de la enfermedad) mediante el uso de insecticidas autorizados.
o Medidas de desinfección química de los instrumentos, sumergiéndolos en
desinfectantes fenólicos, habiendo realizado un lavado y cepillado previo
de los mismos.
o Medidas de desinfección del personal mediante el uso de alcohol,
hipoclorito sódico o compuestos yodados.

Rumanía es el único país de la UE en el que la enfermedad es endémica, por eso para

los équidos procedentes de este país se necesitan reunir unos requisitos especiales. La
Decisión 2010/346 establece una serie de medidas de protección para hacer frente a la
enfermedad y prohíbe el movimiento de équidos y sus productos según lo establecido
en el Anexo I. También se establecen una serie de obligaciones para la Autoridad
Competente; los équidos procedentes de Rumanía deberán:

o Ser sacrificados antes de las 72 horas de su llegada al matadero. El 10%

de los équidos serán sometidos al Test de Coggins.
o Permanecerán aislados en la explotación de destino durante mínimo 30
días y a una distancia mínima de 200 metros del resto de équidos. Además
 12

tienen que dar negativo al Test de Coggins no antes de 28 días desde el

comienzo de la cuarentena.

2.14. Transmisión a las personas

Actualmente no se ha descrito ningún caso de infección a humanos.

III. MARCO CONCEPTUAL

Lentivirus: Son virus cuyo periodo de incubación es muy largo.

Monocatenario: Es un virus ARN monocatenario positivo es un virus que tiene ácido
ribonucleico de cadena sencilla de sentido positivo como material genético y no se
replica usando ADN intermedio.
Fotosensible: Es la sensibilidad a la luz ultravioleta (UV) de la luz solar y otras fuentes
de luz.
Solípedos: Que tiene un solo dedo en las extremidades.
Hematopoyesis: Es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los
elementos figurados de la sangre a partir de un precursor celular común e
indiferenciado.
Vasculitis: Es una inflamación de los vasos sanguíneos
Hemosiderina: Es un pigmento de color amarillo-dorado o pardo y aspecto granuloso o
cristalino que deriva de la hemoglobina cuando hay más hierro del necesario en el
cuerpo.
Taquipnea: Es la respiración rápida puede tener causas que no se deben a una
enfermedad subyacente. 
Esplenomegalia: Es un bazo más grande de lo normal.
Hepatomegalia: Es la inflamación del hígado más allá de su tamaño normal.
Adenomegalia: Es el aumento anormal del tamaño de los ganglios linfáticos y se
acompaña de alteración en su consistencia.
Hemosiderina: Forma altamente insoluble de almacenamiento de hierro.
Baculovirus: Es una clase de virus de insecto utilizado como vector para la expresión
de proteínas recombinantes en insectos; el baculovirus no es infeccioso en humanos.

Precipitina: Es un anticuerpo que aparece en el plasma sanguíneo de un animal como

consecuencia de la inyección en el peritoneo de cierta cantidad de suero.
 13

Inmunoprecipitación: Es una técnica ampliamente utilizada para aislar una proteína

de interés de un lisado celular o tisular o un fluido corporal.
Carbunco: Es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria llamada Bacillus
anthracis.

Leptospirosis: Es una enfermedad infecciosa causada por bacterias que pueden

producir infecciones potencialmente mortales de los riñones, el hígado, el cerebro, los
pulmones o el corazón.
Enzoótica: Enfermedad que acomete a una o más especies de animales en
determinado territorio, por causa o influencia local.

IV. CONCLUSIONES

La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una de las enfermedades más importantes, entre
las que afectan a miembros de la familia Equidae.
característica principal es la ocurrencia de procesos febriles, que ocurren a intervalos
de tiempo no predecibles, después de la infección.
La forma más común de la enfermedad es la forma crónica, en la cual el aspecto
general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de
diagnóstico, que actualmente es la prueba de Coggins.
El diagnóstico de la AIE representa con frecuencia un problema, ya que la prueba de
Coggins es muy específica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destrucción de
los glóbulos rojos y la consiguiente anemia.
La enfermedad como tal es muy fácil de controlar con medidas sencillas de limpieza,
evaluaciones semestrales y una atención de los animales que presentan la serie de
síntomas anteriormente nombrados que se presentan en caso de estar infectados.
La AIE en si para el propietario trae pérdidas económicas y en cuanto al animal lo
perjudica en términos de rendimiento y eficiencia, notada por un desgano en el animal.
Las alteraciones observadas en el músculo esquelético de caballos por el virus de la
A.I.E. son similares a las descritas en desórdenes de origen autoinmune, así como en
los que se presentan asociados con un compromiso de ese tipo.
La existencia de ese componente autoinmune podría ser demostrada por métodos
inmunocitoquímicos, clasificando las células mononucleares en el infiltrado y
localizando los depósitos de complejos inmunes.
 14

V. RECOMENDACIONES

 Expandir el estudio de esta enfermedad en todos los países, con el propósito de

presentar un reporte de prevalencia de anemia Infecciosa Equina.

 Que se fomente la elaboración de proyectos con el fin de hacer conocer la

enfermedad en las zonas rurales donde los propietarios de equinos tienen poco
o nulo conocimiento de esta enfermedad.

 Incrementar las medidas de higiene, tales como adecuada desinfección de

agujas y enseres de manejo, el adecuado manejo de las excretas y un control de
vectores ayudarán a disminuir la difusión de esta importante enfermedad.

 Que se fomente charlas en zonas rurales donde los propietarios de los equinos
tienen poco conocimientos de esta enfermedad, así ellos puedan tener el
adecuado manejo de las excretas y un control.

 Tener en cuenta que la AIE es una enfermedad infecciosa producida por un virus
de amplia difusión en todo el mundo que no tiene cura ni vacuna preventiva y se
caracteriza por tener una presentación inaparente, con señales pobres o
ausentes, en donde los equinos actúan como reservorios y fuentes de virus para
la persistencia de la enfermedad.
 15

VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS (ESTILO

VANCOUVER)

1. PATOLOGÍA UltraestructuraL del músculo gluteus medius de Caballos

Criollos en los llanos venezolanos infectados naturalmente por el virus de
la anemia infecciosa equina.
2. Seroprevalencia de Anemia Infecciosa Equina en caballos Pura Raza Española,
del Municipio de Chinandega, durante los meses de Enero – Junio del 2015.

3. Anemia Infecciosa Equina. Una Revisión, Abelardo Morales Briceño1,

Aniceto Méndez Sánchez1, María Morales Briceño2. Departamento de
Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas, Edificio de Sanidad Animal,
Campus de Rabanales Ctra. de Madrid km 396, 14071, Córdoba Universidad de
Córdoba. España. 2 Ejercicio Privado.

4.
CHEEVERS W.M. & MCGUIRE T.C. (1985). Equine infectious anaemia virus;
immunopathogenesis and persistence. Rev. Infect. Dis., 7, 83–88.

5. COGGINS L. & KEMEN M.J. (1976). Inapparent carriers of equine infectious

anaemia (EIA) virus. In: Proceedings of the IVth International Conference on
Equine Infectious Diseases. University of Kentucky, Lexington, Kentucky, USA,
14–22.

6. COGGINS L., NORCROSS N.L. & KEMEN M.J. (1973). The technique and
application of the immunodiffusion test for equine infectious anaemia. Equine
Infect. Dis., III, 177–186.

7. COGGINS L., NORCROSS N.L. & NUSBAUM S.R. (1972). Diagnosis of equine
infectious anaemia by immunodiffusion test. Am. J. Vet. Res., 33, 11–18.
 16

8. NAGARAJAN M.M. & SIMARD C. (2001). Detection of horses infected naturally

with equine infectious anemia virus by nested polymerase chain reaction. J.
Virol. Methods, 94, 97–109.

9. NAGARAJAN M.M. & SIMARD C. (2007). Gag genomic heterogeneity of equine

infectious anemia virus (EIAV) in naturally infected horses in Canada: implication
on EIA diagnosis and peptide-based vaccine development. Virus Res., 129, 228–
235.

10. PEARSON J.E. & COGGINS L. (1979). Protocol for the immunodiffusion
(Coggins) test for equine infectious anaemia. Proc. Am. Assoc. Vet. Lab.
Diagnosticians, 22, 449–462.

VII. ANEXOS

ANEXO1:
 17

Micrografía mostrando un capilar intramuscular (ca) de aspecto normal y secciones

oblicuas de fibras musculares esqueléticas (cuadro)

ANEXO2:
 18

Sección de fibra muscular con amplias áreas sin elementos contráctiles (estrella), así
como mitocondrias edematizadas y crestas de aspecto tubular (cabezas de flecha). Los
mionúcleos se encuentran localizados hacia el interior de la fibra y dispuestos en
cadena, siendo los mismos de aspecto hipercromático (círculo blanco). Observese la
presencia de lisosomas, destacándose algunas vacuolas autofágicas (círculo hueco)

ANEXO3:
 19

Se exhibe un capilar (ca) con restos de fibrina (fb) en su interior, con un gránulo de
lipofucsina (pentágono) en el citoplasma endotelial. Nótese un pericito (pr) con
vacuolas de retículo endoplásmico rugoso (óvalo) y mitocondrias edematizadas
(hexágono). Las fibras musculares exhiben áreas con pérdida de miofilamentos
(estrella) y el sarcolema presenta diferentes grados de plegamiento (flecha)

ANEXO4:

TECNICAS DE DIAGNOSTICO
 20

Métodos de los que se dispone para el diagnóstico de la anemia infecciosa equina y

sus finalidades.
Fuente: Manual terrestres de la OIE 2013

ANEXO 5:
 21

TECNICAS DE DIAGNOSTICO
Fuente: Manual terrestres de la OIE 2013

ANEXO 6:
 22

Ciclo transmisión AIE

ANEXO 7:
 23

Ictericia en mucosa bucal y conjuntival