CENTRO DE ESTUDIOS UNIVERSITARIOS

DIVISION VETERINARIA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TITULO: PICORNAVIRIDAE

ALUMNO: SUSANA LIZETH TORRES PALACIOS

MATERIA: VIROLOGIA

MAESTRO: BIOLOGO EDGAR IVAN ESPINOZA REYNA

29 OCTUBRE 2021
 INDICE

INTRODUCCIÓN.............................................................................................................................3

PICORNAVIRIDAE.........................................................................................................................4

TESCHOVIRUS...........................................................................................................................4

CARDIOVIRUS............................................................................................................................6

HEPATOVIRUS.........................................................................................................................11

CONCLUSIÓN...............................................................................................................................18

Referencias...................................................................................................................................19
 INTRODUCCIÓN

Los picornavirus forman parte de la familia Picornaviridae, nombre que se

puso con la Intención de transmitir el pequeño tamaño de estos virus (pico-
pequeño) junto con el tipo de material genético que constituye su genoma (ARN).
Estos virus han jugado un papel en la mejora de la virologia moderna, como el
inicio de la propagación de los virus en cultivo celular, el método de cuantificación
de la infectividad viral (ensayo de placa), el desarrollo de las primeras vacunas, o
bien por el descubrimiento de la primera ARN polimerasa ARN dependiente
gracias al estudio de los poliovirus (PV), el virus animal causante de la
enfermedad pie-boca (FMDV) o el virus de la hepatitis A.

Los picornavirus comprenden una gran variedad de virus distintos

responsables de un amplio abanico de enfermedades, más o menos graves, que
pueden afectar tanto a seres humanos como a animales (de la familia bovina,
porcina, equina, aviar y también simios), como por ejemplo, la poliomielitis (por
PV), el resfriado común, hepatitis A o enfermedad pie-boca (por FMDV) (1, 2). El
hecho que estos virus puedan ser la causa de enfermedades muy graves como la
poliomielitis es lo que ha conllevado a su estudio más profundo y exhaustivo por
parte de los virólogos.
 Desarrollo

PICORNAVIRIDAE

TESCHOVIRUS
Teschovirus porcino
El teschovirus porcino (TVP) es un picornavirus de los cerdos que puede
provocar una amplia variedad de signos clínicos. La mayoría de los 11 serotipos
están ampliamente distribuidos e infectan a los cerdos sin presentar síntomas o
causan la enfermedad en animales jóvenes. Sin embargo, algunas cepas del
serotipo más virulento (TVP-1) causan encefalomielitis por teschovirus, una
enfermedad neurológica altamente contagiosa, con frecuencia mortal que afecta a
los cerdos de todas las edades. Se informaron brotes graves en Europa desde
1929 a la década de 1950, y el virus
se propagó a otros continentes, sin
embargo, esta enfermedad
desapareció de Europa Occidental
después de 1980 y es poco frecuente
en otras áreas. Parece que las cepas
más virulentas de TVP-1 han sido
reemplazadas en la mayoría de las
poblaciones porcinas por cepas
menos patógenas.

Transmisión: Los teschovirus porcinos pueden ingresar al cuerpo por

ingestión, y se multiplican en el tracto gastrointestinal y tejidos linfáticos asociados,
incluyendo las amígdalas. Estos virus se pueden eliminar en las heces y
secreciones bucales. Los animales convalecientes pueden excretar el virus en las
heces hasta por 7 semanas. Los teschovirus porcinos se propagan fácilmente en
fomites, y pueden transmitirse en alimento para cerdos tratada con calor de
manera inadecuada. Estos picornavirus se pueden encontrar en el ambiente
durante más de 5 meses a 15 ºC y pueden sobrevivir en el estiércol líquido
durante periodos prolongados.
 Período de incubación: El período de incubación de la encefalomielitis por
teschovirus es de 1-4 semanas. En los lechones infectados de manera
experimental, la cepa ‘Zabreh’ de TVP-1 altamente virulenta produce signos
clínicos en 5-7 días.

Signos clínicos: Los signos clínicos de la encefalomielitis por teschovirus,

causada por cepas altamente virulentas de TVP-1, habitualmente incluyen fiebre,
anorexia, depresión e incoordinación, seguidos por hipersensibilidad dolorosa,
parálisis y muerte dentro de los 3 a 4 días. Se pueden observar temblores
musculares, rigidez, nistagmo, convulsiones, cambios o pérdida de la voz,
opistótonos y espasmos clónicos en las piernas. Algunos cerdos pueden rechinar
los dientes, relamerse los labios o chillar como si tuvieran dolor. En los últimos
estadios de la enfermedad, se
desarrolla parálisis progresiva,
que comienza en los cuartos
traseros y asciende hacia la
cabeza. Durante este estadio,
los cerdos pueden presentar
hipotermia. La muerte generalmente se produce por parálisis de los músculos
respiratorios. Los animales con signos clínicos más leves en ocasiones se
recuperan.

Otras cepas y serotipos suelen infectar a los cerdos sin presentar síntomas;
sin embargo, algunas cepas pueden provocar enfermedad neurológica en los
animales jóvenes. Los signos clínicos habitualmente consisten en ataxia y paresia,
que ocasionalmente derivan en parálisis. Se puede producir la muerte, pero los
cerdos con enfermedad leve con frecuencia se recuperan. Algunos informes han
vinculado los teschovirus porcinos con una variedad de otras enfermedades tales
como neumonía, pericarditis y miocarditis; sin embargo, no ha habido una
asociación consistente con ningún síndrome salvo enfermedad neurológica.

En la encefalomielitis por teschovirus los índices de morbilidad y mortalidad

son elevados: hasta el 90% de los cerdos pueden morir en apenas unos días. Los
cerdos de todas las edades pueden ser afectados con esta forma de la
enfermedad. Otros serotipos de TVP, así como también cepas leves de TVP-1,
provocan signos clínicos menos graves con morbilidad y mortalidad variables.
Estas formas más leves generalmente se producen en animales jóvenes. Con
frecuencia, los cerdos se infectan durante el destete, cuando aumenta la
exposición a otros animales y han disminuido los anticuerpos maternos. Los
lechones también pueden verse afectados, en especial cuando en la piara se
introduce un serotipo para el que no tienen inmunidad. Los teschovirus porcinos
generalmente se aíslan de cerdos que no presentan síntomas; estos virus están
diseminados y son endémicos en muchas piaras.

CARDIOVIRUS
Encefalomiocarditis
La encefalomiocarditis (EMC) es una enfermedad infectocontagiosa que
afecta a la especie porcina provocada por un virus de genoma RNA perteneciente
al género CARDIOVIRUS de la familia PICORNAVIRIDAE. Este microorganismo
ha sido aislado en Panamá, Estados Unidos, Cuba, Canadá, Australia, Brasil,
Gran Bretaña, Países Bajos, Alemania, India, Colombia, Nueva Zelandia e Italia;
sus huéspedes habituales son, especialmente, roedores, cerdos y primates no
humanos; también se han encontrado en: caballos, bovinos, elefantes y varias
aves silvestres.

Se piensa que roedores del género Rattus son los reservorios del virus y
que la transmisión hacia los vertebrados se efectuaría por vía oral; sin embargo, al
respecto, no hay consenso entre diversos investigadores. En realidad no se sabe
con seguridad cual es la especie que mantiene al virus en la naturaleza y tampoco
conocemos cual es la fuente y vía de infección en el cerdo y eventualmente, en el
hombre. La especie humana puede contraer la infección del virus EMC en forma
ocasional, su posible vía de entrada seria la oral lo que genera una enfermedad
benigna, a veces asintomática pero que puede cursar con cefalea y tortícolis. No
se han presentado cardiopatías en los humanos.
 El virus EMC es un reconocido patógeno para los cerdos desde 1960 y en
forma cíclica se presentan brotes. En 1989 y 1990 se han descrito, en varios
países, numerosos casos que han provocado ingentes pérdidas económicas. En
Chile desde fines de 1989 hasta el presente se ha sospechado su presencia en
varios criaderos industriales de la Zona Central.

Transmisión: El virus de la EMC afecta a lechones neonatos, durante el

post-destete, en la crianza y también a los reproductores. No se ha constatado
una enfermedad visible en cerdos de engorda. En los lechones se aprecia,
generalmente, una gran cantidad de muertes súbitas sin signos prodrómicos.
Cuando es posible observar enfermos hay depresión, inapetencia, temblores
musculares que preceden a una rigidez o a una parálisis progresiva; a veces, hay
vómitos y/o diarrea.

La mayor parte de las muertes ocurren entre los 5 y los 28 días de edad.
Estas muertes son importantes en su número y llaman de inmediato la atención.
En ocasiones mueren camadas completas. En los lechones sobrevivientes se han
comprobado leucopenia y una baja de las proteínas plasmáticas, en forma
especial de las globulinas. La enfermedad genera una inmunodepresión por lo que
se presentan infecciones secundarias con gérmenes presentes en el medio como
Streptococcus suis, Staphylococcus hyicus, Escherichia coli, Haemophilus suis
etc. Además hay un aumento en el número de mortinatos, de fetos momificados y
de neonatos débiles que mueren al poco tiempo del parto. Estos brotes
epidémicos pueden durar entre 10 a 12 semanas como promedio, pero con una
extensión de hasta 6 meses. En los cerdos reproductores el primer signo es un
aumento en la repetición de los servicios y también abortos de fetos casi a término
(107 a 113 días de gestación). Los mortinatos pueden presentarse en un rango de
50 a 80% tanto las hembras gestantes como los verracos pueden sufrir anorexias
diarias y repetidas. En otros de estos animales adultos se pueden verificar
aumentos de la temperatura corporal en 40,5° C o más.
 En resumen, la enfermedad se manifiesta en los lechones en episodios
dramáticos por su alta mortalidad pero también, en forma un poco velada, puede
hacerse presente en la reproducción.

Signos Clinicos: La mayor parte de las muertes ocurren en los lechones.

Los cerditos presentan un estado corporal malo o deficiente pero también hay
otros casos en que son afectados cerdos en muy buenas condiciones físicas. Hay
manchas violáceas congénitas en la piel de las ovejas, "planum nasale", abdomen,
cara interna de los miembros. Llama la atención la coloración púrpura, casi negra,
de las pezuñas.

Los cadáveres presentan una cardiomegalia que es más evidente, en los

ventrículos. Las auriculas, generalmente, tienen un aspecto normal. En la
superficie de los ventrículos y especialmente en el derecho, hay focos blanco o
amarillentos de 2 a 10 mm de diámetro, o bien, líneas longitudinales de 1 a 2 mm
de grosor y de 4 a 8 cm. de largo. Además, se puede encontrar una
hepatomegalia congestiva y a veces, un edema pulmonar junto a un hidrotórax e
hidropericardio. El bazo se presenta contraido; al corte transversal se verifica la
figura de un triángulo.

Cuando se superponen otros cuadros infecciosos secundarios podemos

encontrar gastroenteritis, y una congestión y edema pulmonar agudos.

En el encéfalo, en casi todos los casos, llama la atención una intensa

congestión meningea, petequias y plétora sanguínea en pequeños vasos en el
interior del tejido nervioso.

El estudio histopatológico del corazón nos revela una epicarditis aguda

congestiva y una miocarditis intersticial focal subaguda junto con áreas de
necrosis y degeneración de fibras musculares, a veces, con calcificación distrófica.
La célula inflamatoria preponderante es el linfocito seguido de células plasmáticas
y unos pocos macrófagos o histiocitos. En las lesiones no se encuentran
granulocitos; es, entonces, una típica inflamación de etiología viral.
 En el encéfalo encontramos una leptomeningitis monocelular con focos
múltiples de necrosis, pequeñas hemorragias, congestión vascular y reacciones de
la glia en forma difusa o focal, localizadas en el tálamo y cerebelo de preferencia,
pero se pueden presentar en otras formaciones encefálicas. Se trata de una
encefalitis no purulenta de tipo leve a moderado.

En el estudio histopatológico del hígado se presenta una congestión

centrolobulillar; en los hepatocitos se pueden encontrar pequeñas vacuolas. Un
autor describe cuerpos eosinofÍlicos dentro de estas vacuolas que pueden
alcanzar un tamaño de hasta 10 mm de diámetro (Acland 1975). Resumiendo, las
lesiones macroscópicas sugieren una falla cardíaca aguda de tipo congestivo
intenso que, incluso, puede generar efusiones en pericardio y cavidades pleural, y
abdominal; las lesiones microscópicas revelan una miocarditis intersticial cm.
focos degenerativos y una leve a moderada meningo-encefalitis no purulenta.

Existe una infección del concepto (embrión o feto) la que requiere una
víremia previa de la hembra gestante que la mayoría de las veces, es
asintomática. La placenta normal es una barrera para las partículas virales. Los
virus tienen que penetrar en las células placentarias, modificarlas o lesionarlas y
luego cruzar la interfase endometrial. Los embriones son afectados y mueren;
luego son reabsorbidos lo que provocaría una endometritis y una repetición del
ciclo estral alrededor de los 28 a 35 días después del servicio que sería, se
supone, otra puerta de entrada de la infección además de la vía oral. Los fetos
sufren alteraciones por lesiones degenerativas e inflamatorias del miocardio, se
atrasan en su desarrollo y en su vigor, los que mueren "in vitro" se maceran, se
momifican o son expulsados muertos al momento del parto o del aborto.

En los lechones la distribución de las lesiones cardiacas preferenciales en

el ventrículo derecho no parece significar que hay una mayor replicación viral en
ese comportamiento ya que se ha demostrado que en el ventrículo izquierdo hay
una cantidad equivalente de partículas virales. La causa habría de pensar que
está relacionada con la debilidad de las más delgadas estructuras musculares del
ventrículo derecho.
 La muerte súbita de los lechones es de tipo falla cardiaca congestiva lo que
sugiere una infección con una patogénesis de varios días lo que también avala la
posible infección intrauterina.

Diagnóstico: El diagnóstico requiere la aislación del virus a partir del suero,

líquido cefalorraquídeo y extractos de vísceras como corazón, bazo, pulmones,
encéfalo de cerdos e inoculados en ratones.

La histopatología de estas vísceras tanto en los cerdos como en los

animales de laboratorio es importante.

Además, se pueden realizar pruebas serológicas diagnósticas de sero-

neutralización y de inhibición de la hemaglutinación. Para el diagnóstico diferencial
es necesario realizar cultivos bacteriológicos de pulmón, hígado, contenido
gástrico; pruebas serológicas para descartar leptospirosis y parvovirosis porcina.

Este síndrome de encefalomiocarditis viral porcina debe diferenciarse de

otros cuadros nosológicos que también producen muertes perinatales.

La colienterotoxemia o enfermedad del edema producida por la toxina de

cepas de E. coli, afecta a lechones de 4 a 14 semanas de edad v se presenta con
signos nervioso musculares y paresias, además hay lesiones edematosas en el
subcutis de la cara y párpados, submucosa del estómago e intestino grueso,
especialmente el colon helicoidal.

En el "corazón del mora" o microangiopatía por deficiencia de vitamina E y

de selenio, el saco pericardíaco contiene exudados fibrinosos, hay hemorragias en
el miocardio y microtrombosis de los capilares de origen coronario. Cuando los
animales sobreviven se produce una encefalomalacia con signos nerviosos de tipo
depresivo. Ocurre después del destete de los lechones.

La llamada fiebre aftosa "maligna" se caracteriza por provocar cardiopatías

y lesiones inflamatorio-degenerativas muy parecidas al síndrome EMC viral pero
acompañada siempre de las lesiones epiteliales características en los adultos.
 La poliserositis fibrinosa del cerdo o enfermedad de Glasser provocada por
cepas capsuladas de Haemophilus suis cursa con una pericarditis fibrinosa que no
afecta al miocardio, además hay peritonitis fibrinosa que no afecta al miocardio,
además hay peritonitis, poliartritis y meningoencefalitis. Esta enfermedad se
presenta también en cerdos gordos y en reproductores

HEPATOVIRUS
Hepatitis A

La hepatitis A es una enfermedad aguda del hígado, generalmente

autolimitada, está causada por el virus de la hepatitis A (VHA). El VHA es un virus
de ácido ribonucleico (ARN), sin envoltura, que pertenece a la familia
Picornaviridae, que incluye a los enterovirus y rinovirus humanos y se engloba
dentro del género Hepatovirus. Hay 7 genotipos reconocidos: 4 humanos y 3
simios y un único serotipo. Se presenta tanto en forma esporádica como
epidémica.

Transmisión: Tiene un un período de incubación de 14 a 15 días y afecta

preferentemente a los niños en una forma anictérica y frecuentemente subclínica.
Es una infección causada por un virus ARN citopático, transmitida principalmente
por la vía fecal-oral, por alimentos o agua contaminados y en ocasiones da lugar a
brotes epidémicos.

El virus solo se reproduce en el hígado, pero está presente en hígado, bilis,

heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la fase pre
sintomática y preictérica de la enfermedad. A pesar de la persistencia del virus en
el hígado, su paso a las heces, la viremia y la infectividad disminuyen de manera
rápida una vez que la ictericia se hace evidente.

El VHA es capaz de sobrevivir en agua de mar o en heces secas, a

temperatura ambiente durante 4 semanas y en ostras vivas durante 5 días. Solo
se le conoce un serotipo. Entre sus múltiples cepas, la HM175 y CR326 fueron
utilizadas para la producción comercial de vacunas. Interesantemente, la cepa
CR326 fue aislada de pacientes costarricenses. Las vacunas preparadas de estas
cepas proporcionan protección contra todas las cepas humanas relevantes de
HAV.

Posterior a la ingesta, el virus sobrevive al ácido gástrico, atraviesa, la

mucosa intestinal, llega al hígado a través de la vena porta, donde es captado por
los hepatocitos. Ahí, las partículas virales se replican, se ensamblan y se secretan
en los canalículos biliares, desde donde pasan al conducto biliar y regresan al
intestino delgado, con su excreción eventual en las heces. Los ciclos
enterohepáticos del ciclo de vida del virus continúan hasta que aparecen
anticuerpos neutralizantes que junto con otros mecanismos inmunitarios
interrumpen el mismo. Debido a dicha secreción hacia los canalículos biliares, los
títulos virales son más altos en heces y pueden alcanzar 108 viriones por mililitro.
Los títulos virales en suero son aproximadamente dos veces más bajos que los de
heces; por lo que la propagación parenteral no es una ruta significativa de
transmisión. El virus es detectable en heces durante la incubación y sus títulos
alcanzan su punto máximo 2 semanas antes del inicio de los síntomas. Por lo
tanto, el período más alto de infectividad es antes de la aparición de los síntomas.

Signos clínicos: Los síntomas relacionados con las hepatitis virales agudas
son variables e inespecíficos. Por lo anterior, no es posible distinguir clínicamente
una forma de hepatitis viral aguda de otra. Su curso clínico varía ampliamente
desde una fase asintomática manifestada solo por elevación de las
aminotransferasas hasta hepatitis fulminante con ictericia franca y coma hepático.

Existe una fase prodrómica

que dura entre 1 día y 2 semanas
durante la cual solo hay síntomas
constitucionales inespecíficos.
Durante esta el síntoma más
comúnmente reportado es la
pérdida de apetito. Fatiga y
debilidad son síntomas comunes
reportados en un 90% de los pacientes y pueden ser lo suficientemente graves
como para limitarlos a la cama. Se acompañan habitualmente de anorexia,
náuseas, vómitos intermitentes, malestar general, fiebre, cefalea, dolor abdominal,
heces pálidas y pérdida de peso.

Antes del inicio de la ictericia, de dos tercios a tres cuartos de los pacientes
se quejan de fiebre baja y síntomas parecidos a la gripe. Diarrea no es una
característica común de la hepatitis aguda y ocurre en menos del 25% de los
casos de infección por VHA.

La fase prodrómica es seguida por la fase ictérica. El inicio de la ictericia

suele coincidir con el pico de ALT en suero. La duración de la ictericia es variable,
desde 4 días a varios meses, pero tiene un promedio de 2 a 3 semanas. Durante
la fase de convalecencia, la mayoría de los síntomas resuelven, sin embargo, la
fatiga puede persistir hasta 2–6 meses.

Diagnóstico: Para establecer el diagnóstico, es necesario demostrar la

presencia de anticuerpos contra el virus (anti -HAV), IgM para la fase aguda e IgG
para la crónica. Los anticuerpos del tipo IgM usualmente aparecen desde el inicio
de los síntomas y persisten positivos por 4 meses, los del tipo IgG también están
presentes desde el inicio de la enfermedad y persisten positivos de por vida.

Existen pruebas comerciales para medir el anti-VHA total, la cuales miden

IgG e IgM, y por lo tanto no son útiles para distinguir una infección aguda de una
crónica. El ARN viral también puede detectarse en suero y heces durante la fase
de incubación, pero es más utilizado como una herramienta de investigación en
lugar de para fines diagnósticos. El hallazgo más característico de laboratorio es la
elevación en los niveles séricos de aminotransferasas. Los niveles de ALT son
más específicos para la necrosis de hepatocitos y generalmente son más altos
que los niveles de AST. Durante una hepatitis aguda, los niveles van desde 10
hasta 20 veces el límite superior de lo normal y el pico correlaciona con el inicio de
la ictericia. El nivel de elevación de ALT o AST se correlaciona con el grado de
destrucción de los hepatocitos, pero no con el resultado clínico final. Para el
médico general, los puntos principales son la detección y los tratamientos
disponibles, por lo que debe conocer los factores de riesgo y los marcadores
serovirológicos de infección, las comorbilidades hepáticas (sobre todo el consumo
excesivo de alcohol y el síndrome metabólico) para su control higiénico-dietético y,
por último, los tratamientos para optimizar la información y colaborar en el manejo
especializado.

La complicación más temida es la hepatitis fulminante, caracterizada por

una rápida progresión a insuficiencia hepática asociando encefalopatía. Si bien
solo el 1% –2% de todos los casos de hepatitis virales agudas se complican con
hepatitis fulminante, el 75% de los casos de hepatitis fulminante son causados por
hepatitis virales. La hepatitis fulminante ha sido reportada con todos los virus
hepatotróficos. Esta tiene una tasa de mortalidad extremadamente alta sin
embargo la supervivencia ha aumentado con las mejoras de las unidades de
cuidados intensivos y con la disponibilidad del trasplante hepático. Entre los
factores de riesgo para la hepatitis A fulminante se incluyen edad avanzada al
momento de la infección, el riesgo de hepatitis A fulminante con la hepatitis C
crónica subyacente se ha encontrado en algunos estudios, pero no en otros.

Encefalomielitis Aviar

La Encefalomielitis Aviar (EA) o Temblor Epidémico, es una enfermedad

infectocontagiosa por un virus que afecta a las gallinas, provocando en ponedoras
y reproductoras en producción descenso de la puesta de huevos duran te un corto
período de tiempo, síntomas nerviosos y mortalidad en pollos muy jóvenes y
mortalidad embrionaria en huevos fértiles procedentes de reproductoras
infectadas.

La enfermedad se describió por primera vez en 1930 por Jones, en Esta

dos Unidos. En Europa la primera comunicación fue desde Inglaterra, Mark son
(1955). En España, Morán (1958).
 El agente productor es un virus RNA del género Hepatovirus, familia
Picornavirus. Todas las cepas son entero tróficas, aunque varían en su virulencia y
en su capacidad neurotrófica.

Etiología: El virus se caracteriza por su gran capacidad de difusión en el

medio ambiente, esta característica influye en la forma de transmitirse la
enfermedad. Es un virus resistente, a -28 °C, conserva su poder patógeno durante
428 días. En ambiente natural sobrevive largos periodos de tiempo. Este virus se
puede destruir fácilmente con solución de formol al 2%.

Puede afectar a gallinas, faisanes, pavos y codornices. A los embriones les

produce alteraciones los últimos días, en la fase de nacimiento. La infección
natural en pollitos se produce a través del huevo y por vía digestiva entre recién
nacidos y aves adultas.

Transmisión: La enfermedad se transmite de forma horizontal de ave a ave,

o por con tacto de aves susceptibles con heces de aves contaminadas. El virus
penetra por vía digestiva, se multiplica en el intestino y puede, en ese momento,
pasar la barrera intestinal provocando una viremia y difundiéndose por otros
tejidos. El poder patógeno del
virus de pende de la edad del
individuo afecta do. En adultos,
se produce una invasión del
ovario durante un período de 3 a
6 semanas, lo que origina que
los huevos puestos durante este
período estén infectados por el
virus.

En aves jóvenes se
puede producir la enfermedad de dos formas diferentes: cuando el pollito nace
infectado por una contaminación vertical, el virus se multiplica principalmente en el
sistema nervioso, dando lugar a una sintomatología características desde el
nacimiento y durante un período de siete a diez días. Si el pollito nace de un
huevo no infectado, pero convive con otros que han nacido con la enfermedad, se
produce una contaminación horizontal. Las heces eliminan los pollitos enfermos
contamina por vía digestiva a los sanos, presentándose un segundo brote de la
enfermedad, con aparición posterior, generalmente después de dos semanas. Los
pollitos, en este caso, sufren la misma invasión del tejido nervioso por el virus y la
sintomatología es idéntica.

La transmisión vertical provoca las mayores pérdidas. Las aves

reproductoras que se contaminan de forma horizontal, son capaces de transmitir el
virus a través del huevo, causando disminución del porcentaje de nacimientos,
alteraciones y mortalidad en em briones y en pollitos recién nacidos.

La mortalidad es muy variable, desde el 5% al 70%, aunque lo normal es

que no sobrepase el 20%.

Signos clínicos: En aves adultas,

ponedoras comerciales y productoras, después
de un periodo de incubación que oscila entre
veinte y cuarenta días, se observa un descenso
brusco en la producción de huevos, el porcentaje
de puesta puede bajar un 10% a 20%,
recuperándose posteriormente el nivel normal de
producción, que según la curva de producción
cabía esperar después de dos o tres semanas.

La caída de la producción de huevos nunca

va acompañada de sintomatología nerviosa en las
ponedoras; tampoco hay descenso en el consumo
de pienso ni alteraciones de la forma de huevo. El color de la cáscara es normal,
en el caso de ponedoras de huevo de color y no se altera ni la calidad de la
cáscara, ni la del albumen.

En ponedoras lo característico es la ausencia de síntomas

 En aves jóvenes, los síntomas son de tipo nervioso: ataxia, parálisis,
somnolencia, incoordinación de movimientos, postración en decúbito lateral,
movimientos de temblor en patas y cabeza. Cuando se exploran los pollitos
afectados, es muy práctico colocar un pollito a caballo sobre tres dedos de una
mano, dejando las patas colgando. Los dedos índice y corazón de la otra, se
colocan sobre el muslo, notándose si el pollito está afectado, una sensación de
trepidación que afecta a todo el sistema muscular.

Cuando se cambia de posición a un pollito que está postrado, tras

levantarse e intentar andar con pasos vacilantes, vuelve a la posición de decúbito
sobre el mismo lado que estaba. A veces las extremidades presentan un
movimiento de pedaleo y cuando se le sostenía con las patas hacia arriba los
movimientos de temblor de patas y cabeza se hacen más ostensibles. Los pollitos
que resisten la enfermedad en su fase más aguda, pueden presentar con
posterioridad lesiones oculares con opacidad de cristal ismo en uno y ambos ojos.

Cuando se intenta quebrar los huesos de las patas se aprecia que el hueso
está blando, con graves alteraciones de la calcificación. El número de pollitos
afectados varía mucho desde casos con morbilidad ligera hasta casos gravísimos
que prácticamente hacen antieconómico seguir con la cría de aves a la alta
mortalidad se suman las escuelas en los supervivientes y el mal aprovechamiento
de la capacidad de la granja.
 CONCLUSIÓN

En resumen, hemos podido observar cómo los picornavirus son una familia
que incluye un amplio espectro de virus que pueden causar una gran variedad de
enfermedades, y estas son causa de una importante morbilidad, tanto en los
humanos como en los animales.
El objetivo es conocer en el ámbito veterinario, las enfermedades que son
las causantes son variadas, como por ejemplo los síntomas del resfriado común,
poliomielitis e infecciones que son crónicas en el ganado. El más característico es
el cardiovirus que produce encefalomiocarditis en el cerdo. Pero también los
picornavirus entéricos y teschovirus tienen relativa importancia por los problemas
entéricos y respiratorios que ocasionan sobre el cerdo respectivamente.
Cuando tenemos un picornavirus teschovirus la patogenicidad es muy
variable. generalmente se producen signos de naturaleza nerviosa en animales en
crecimiento.  Aunque también, de manera ocasional, en el caso del virus de la
encefalomiocarditis que puede producir tanto miocarditis como encefalitis. Sin
embargo, lo más habitual en casos de infección con cardiovirus es la presentación
de muerte súbita debidas a fallo cardíaco agudo y zonas de necrosis en el
miocardio.
El hecho que sean virus sin envoltura los hace muy resistentes en el
ambiente. Por tanto, muchas veces no es suficiente la limpieza y desinfección para
eliminarlos. Además, son muy ubicuos y tienen otros hospedadores,
fundamentalmente roedores, de tal forma que es habitual que estén ampliamente
presente en granjas.
Esto determina que el encontrar un picornavirus no es suficiente para
diagnosticar la enfermedad. Se deben asociar los signos clínicos y el aislamiento
del virus porque encontrarlo no permite concluir el diagnóstico debido a su
característica de ubicuidad.
 Referencias

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