UNIVERSIDAD PERUANA LOS

ANDES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
LABORATORIO CLÍNICO-PRÁCTICO
LABORATORIO CLÍNICO-PRÁCTICO
CANCER CEREBRAL Y MÉDULA ESPINAL
ENFERMEDADES PLEURALES MALIGNAS PATOLOGÍA
SINOVIAL
Catedra
Catedra
Mg. Torres
Mg. Torres Oruna
Oruna Rolando
Rolando Ivan
Ivan

Estudiantes
Estudiantes
Lázaro Yupanqui
Lázaro Yupanqui Milen
Milen
Poma Cerron
Poma Cerron Julissa
Julissa
Hormaza Egoavil
Hormaza Egoavil Fabiola
Fabiola Morelia
Morelia
Zapata Antesana
Zapata Antesana Aldo
Aldo Andree
Andree
CÁNCER CEREBRAL Y DE LA
MÉDULA ESPINAL

INTEGRANTES:
HORMAZA EGOAVIL FABIOLA MORELIA
ZAPATA ANTESANA ALDO ANDREE
 EPIDEMIOLOGÍA

LOS TUMORES CEREBRALES

80%.

HAY UNA DISTRIBUCIÓN MÁS O

MENOS HOMOGÉNEA

ADULTO (> DE 15 AÑOS) MÁS INFANCIA (<15 AÑOS) MEDULOBLASTOMAS

FRECUENTE GLIOBLASTOMA CIERTOS ASTROCITOMAS BENIGNOS,
MULTIFORME. EPENDIMOMAS

>70 años –> 50% benignos

TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS
Y SECUNDARIOS

TUMORES PRIMARIOS:

• CÉLULAS ENCEFÁLICAS
(ASTROCITOMAS, GLIOMAS)
• CÉLULAS MENÍNGEAS
(MENINGIOMAS)
• CÉLULAS GERMINALES TUMORES SECUNDARIOS:
(TERATOMA)
• TUMORES DE LA REGIÓN • METÁSTASIS LINFÁTICAS
SELAR (CRANEOFARNGIOMA) • METÁSTASIS HEMATÓGENAS
• DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUIDEO
• INVASIÓN O EXTENSIÓN LOCAL
 ETIOPATOGENIA

FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES

RADIACIONES • GLIOMAS
IONIZANTES • MENINGIOMAS

• GLIOBLASTOMAS
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

• LINFOMAS CEREBRALES
INMUNOSUPRESIÓN • EPSTEIN - BARR
 GENÉTICA MOLECULAR
TUMORES
CEREBRALES

ACUMULACIÓN DE UNA SERIE HEREDITARIAS EN ALGUNOS

DE ANOMALÍAS GENETICAS SÍNDROMES FAMILIARES

ADQUIRIDAS

ESCAPAR DE LOS ESCAPAR DE LA Agentes

MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN • Tóxicos.
REGULACIÓN SISTEMA INMUNE •Biológicos.

GENES DE SUPRESIÓN TUMORAL: PAPEL REGULADOR CRECIMIENTO

CELULAR
 MECANISMOS DE PROPAGACIÓN

NEOPLASIAS CEREBRALES NO PRODUCEN METÁSTASIS FUERA DEL SNC

RARAS
EXCEPCIONES

METÁSTASIS HEMATÓGENAS: Glioblastoma,

meningioma o meduloblastoma.

IMPLANTES FUERA DEL SNC: Catéteres

EXTIENDEN DENTRO ESPACIO MENÍNGEO VÍA LCR: Metástasis de carcinomas

Meduloblastoma, ependimoma, linfoma, germinoma y linfomas
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALES
CLASIFICACION DE MALIGNIDAD
 PRESENTACIÓN CLÍNICA GENERAL

PRIMERA CAUSA DE EPILEPSIA

SIGNOS Y SÍNTOMAS ENTRE LOS 35 Y 50 AÑOS.

LA CEFALEA TUMORAL

AGRAVE CON VALSALVA

NAUSEAS Y VÓMITOS
 TUMORES

IRRITAN
RAMAS
TRIGEMINALES
CEFALEA FRONTO-
TEMPORAL

IRRITAN RAMAS
DE LAS RAÍCES
CERVICALES

DOLOR NUCA Y CUELLO

 SINDROMES EXPANSIVOS

LÓBULO FRONTAL

CAMBIOS DE
PERSONALIDAD
DISMINUCIÓN DE
LA VELOCIDAD DE
ACTIVIDAD MENTAL REFLEJOS DE
DETERIORO PRENSIÓN
INTELECTUAL CONTRALATERALES
PROGRESIVO

PRESIÓN 1 PAR
LESIONES PRE CRANEAL
CENTRALES

CONVULSIONES
MOTORAS FOCALES
 LÓBULO TEMPORAL

R. UNCIFORME CONVULSIONES DESPERSONALIZACIÓN

CON
ALUCINACIONES
OLFATIVAS O
GUSTATIVAS

ILUSIONES O
DEFECTOS EN EL TRASTORNOS CAMBIOS
ALUCINACIONES
CAMPO VISUAL CONDUCTUALES EMOCIONALES
AUDITIVAS
 LÓBULO PARIETAL

Trastornos sensitivos Astereognosia

contralaterales

Síndrome talámico Síndrome de

Gerstmann

Anosognosia
 TIPOS
HISTOLÓGICOS
V
 DIÁGNOSTICO

EXAMEN MÁS RAPIDO Y

TC MÁS ACCESIBLE

SENSIBLE PARA DETECTAR

TUMORES INFILTRANTES DE BAJP
GRADO DE MALIGNIDAD
RM
ANGIO - RM

ARTERIOGRAFÍA
TERAPÉUTICO
INTRAARTERIAL

PUNCIÓN LUMBAR CONTRAINDICADA

 TRATAMIENTO

ANGIOGÉNESI
RADIOTERAPI QUIMIOTERAP MODIFICAR
S
CIRUGÍA A IA EL CICLO
BEVAZIZUMA
CELULAR
B
Cáncer de medula espinal
 T. Motor T.
Sensitivo

Espasticidad Sens. epicritic a

superficial

Parálisis Dolor
fláccida Temperatura
Arreflexia
Posición
Vibración
 CA secundario
Sarcoma
EXTRADURAL primario
(55%)
Mieloma
Neurofibroma
Meningioma
CLASIFICAICION
Neurofibroma (40%)
EXTRAMEDULAR
(40%)
M eningioma (40%)
Filum ependimoma
(15%)
INTRADURAL
Ependimoma (45%)
INTRAMEDULAR
(5%)
Astrocitoma (40%)
Hemangioblatoma
(5%)
Manifestaciones clínicas
Dermatoma
Unilateral
DOLOR RADICULAR Tos
Hiperestesi
a
Dolor
funicular
Déficit motor
Dolor radicular (+3
dermatomas) Rigidez
Fatigabilidad
Debilidad
(tobillo, dedo gordo del pie)
Dolor cervica l
Rigidez de
nuca
Postura anormal de
ca beza
Debilidad
Caudasegmentaria
equina: Dolormotora
precoz / Afectación vesical
tardía Cono medular: Dolor tardío
Manifestaciones cincas

T. SENSITIVO T. MOTOR
Astas Debilidad
Canal central posteriore Atrofia
Crecimiento centrifugo s (NMI) Hiporreflexi
INTRAMEDULAR

Haz espinotalamico a
Dolor y Temperatura
Haz
Disociación Debilidad
corticoespinal
sensibilidad epicritica Espasticida
descendente
d
(NMS)
Hiperreflexia
Sensibilidad Debilidad segmentaria
dermatomas Perdida Síndrome Brown – Sequard
sensorial Síndrome medular
MEDULAR

Anestesia en silla de transversal

EXTRA

[debilidad / t. marcha]
montar
 Exámenes auxiliares

RADIOGRAFIA PUNCION LUMBAR

• Alteraciones densidad osea
• Colapso cuerpo vertebral
• Ampliac ion interpedicular
• Ampliac ion foramen neual
• Calcifica c iones
intraespinales
• Post Mielografia
• Prueba Queckenstedt
• Permeabilidad ca nal
vertebral
• Evaluar LCR
 • Visualización radiológic a de canal
medular, ca libre y morfología.
Exámenes auxiliares • Determinar patología intrarraquídea,
nivel de lesión y tamaño.
-extramedular: desplazan medula.
-intramedular: crecimiento
fusiforme. No bloqueo.
-extradural: bloque total del canal.
TAC

• Arquitectura ósea Mielografía de tumor

• Tumores intradural extramedular que
bloquea completamente el
extramedulares canal medular no
permitiendo el pasaje de

Imagen de TAC de
columna dorsal lateral:
neuintradural,
extramedular
• CIRUGIA
• Extirpacion completa y
curativa
• Laminectomia
• Radioterapia de poca utilidad
Neurofibroma

T. Espinal mas frecuente [15 - 30

%]
Intradural - Extramedular
40 – 50 años
Origen: raíz dorsal.
Clínic a por compresión: Déficit motor –
sensitivo
DOLOR + RADICULOPATIA
PARESTESIAS + DEBILIDAD EXTREMIDADES
Calcificaciones frecuentes
Desplazamiento medular
Puede existir Bloqueo
completo
TTO quirúrgico

Proceso neoformativo de bordes

definidos, ovoideo entre C4 a C6 de
localización intradural y extramedular.
Meningioma
2do T. Espinal mas frecuente [20
%]
Intradural – Extramedular
40 – 60 años
Afecta
+mujeres.
Afecta
+segmento
Clínic a por compresión: Déficit motor –
dorsal.
sensitivo DISFUNCIÓN ESFÍNTERES (50%)
Origen:
DOLORES
duramadre.
Calcificaciones raras
Desplazamiento medular
Puede existir Bloqueo
completo
TTO quirurgico

Tumor intradural-extramedular (Meingioma) muestra como la masa (flechas grandes) desplaza a la médula
(flechas pequeñas ) y ensancha el espacio subaracnoideo del mismo lado (puntas de flecha). Entre la
columna del contraste y la superficie inferior de la masa hay una línea en media luna (Flecha abierta). El espacio
subaracnoideo está bloqueado (flecha curva) y el LCR por encima del bloqueo no se opacifica.
Ependimoma
[13 %] T. medulares
Afecta +adultos /
+hombres Expansión
simetric a
Origen: cel. ependimarias
Intramedula
Dolor espalda o cuello. Déficit motor MM.II.
r
[cervical]
Mixopapilar Dolor lumbar y radicilar. Déficit motor
[cauda equina] MM.II. Disfunc ión esfínteres (25%)

Destruccion osea
Ensanchamiento medular
Puede existir Bloqueo

TTO quirúrgico
Lesión tumoral que expande el cono medular. Muestra porción
quística en la parte superior y porción sólida en la parte inferior. con realce
con realce heterogéneo del contraste. En su interior hay zona hipointensa que
corresponde a hemosiderina por sangrado antiguo
Astrocitoma
T. medular menos
frecuente Afectación
cervica l – dorsal
Pueden comprometer
toda la medula
+Niños
Siringomielia asociada
DOLOR
Origen: Parénquima
medular
Rx Normal
Ensanchamiento medular multisegmentario
TTO quirúrgico
Dificil extirpación completa y
curativa Laminectomia
descompresiva Exeresis limitada
del tumor
Posible radioterapia
Extenso engrosamiento
medular, que realza con el
contraste, secundario a
astrocitmoa
Tumores metastacicos

•+Frecuente [55%]
•+Devastadora, rápida.
Dolor de espalda
• Compresion epidural de ME -Constante
• Paralisis permanente -Progresivo
• ↓Control vesica l e intestinal -Sordo
• +Dorsal (70%) -Peor al acostarse x la noche
•Carcinomas Debilidad
Pulmon ↓Sensibilidad
Mama
Prostata
Riñon
Linfoma
Tumores metastásicos
•RADIOGRAFIA
• Erosión de pediulos
• Colapso vertebral
• Luxa ciones y fracturas patológicas
• Masa paravertebral
• Borrosidad borde superior del cuerpo vertebral
•Mielografi a: bloqueo extradural
• RMN: delimita compromiso tejidos blandos epidurales y
paraespinosos

•RADIOTERAPIA :
•CIRUGIA
Compresión persistente a pesar de radioT.
Empeoran alteración neurológica durante radioT.
Inestabilidad de columna
Compresión medular sin historia de CA
•
ENFERMEDADES
PLEURALES
MALIGNAS
LÁZARO YUPANQUI MILEN
 INTRODUCCIÓ
N
La patología tumoral de la pleura puede ser debida tanto
a tumores primarios de la misma (mesotelioma pleural)
como a la diseminación metastásica de otras neoplasias,
expresándose habitualmente como derrame pleural con
características de exudado. El derrame pleural neoplásico
constituye la causa más frecuente de derrame pleural
exudativo en los países desarrollados, debido
fundamentalmente a metástasis pleurales de otros
tumores.
 DERRAME PLEURAL MALIGNO

Derrame en el que se demuestra la presencia ETIOPATOGENIA

de células neoplásicas en el líquido pleural o
cuando las células malignas son observadas
en el tejido pleural.

Metástasis
Metástasis como
como consecuencia
consecuencia de
de émbolos
émbolos tumorales
tumorales

las principales causas de exudado pleural.

Primero
Primero en
en pleura
pleura visceral
visceral yy se
se disemina
disemina aa la
la pleura
pleura parietal
parietal //
de derrame paramaligno cuando el derrame afectación
afectación linfática.
no es consecuencia directa de la afectación
pleural neoplásica

El
El 36%
36% de
de los
los DPM
DPM son
son debidos
debidos al
al cáncer
cáncer de pulmón; le siguen
siguen el
el
derrames que se presentan como cáncer de mama (25%), el linfoma
cáncer de mama (25%), el linfoma (10%), los tumores del tracto
tracto
consecuencia de neumonitis post- gastrointestinal
gastrointestinal y genitourinario (10% en su conjunto);
obstructiva, embolismo pulmonar,
obstrucción del conducto torácico,
atelectasia o insuficiencia cardíaca.

El
El adenocarcinoma
adenocarcinoma es
es el
el tipo
tipo histológico
histológico que
que más
más se
se asocia
asocia con
con DPM
DPM
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS HISTORIA NATURAL

Disnea LA PRESENCIA DE enfermedad

1 DPM avanzada

supervivencia media de 4-12

meses desde el momento del Mal pronostico
Tos y malestar diagnóstico
hemoptisis
general
En un 25% de los casos
el DPM puede cursar
de una forma TUMORES QUE SON QUIMIOSENSIBLES (MAMA,
asintomática 2 MICROCÍTICO DE PULMÓN, LINFOMA, CÉLULAS
GERMINALES, OVARIO)

supervivencias más prolongadas

Anorexia y perdida
Dolor torácico
de peso

3 LA DETECCIÓN EN EL LÍQUIDO
PLEURAL DE UN PH INFERIOR A supervivencia menor
matidez a la percusión y disminución de la 7,20 Y GLUCOSA INFERIOR A 60 (media de 2 meses)
EXPLORACIÓN transmisión de las vibraciones vocales en MG/DL
FÍSICA la zona del derrame; en ocasiones se
detectan adenopatías periféricas.
 DIAGNOSTICO

Derrame pleural generalmente unilateral, masivo y de

Radiografía de tórax
tamaño moderado-grande

son útiles para detectar afectación de nódulos linfáticos

TÉCNICAS DE IMAGEN TC Y RM
torácicos, invasión de la pared torácica

ECOGRAFÍA TORÁCICA Permite guiar la toracentesis

• toracentesis es del 62%, hemoptisis o cuando las técnicas de

TÉCNICAS INVASIVAS • biopsia pleural con aguja 44% Broncoscopia imagen sugieren patología
• Toracoscopia 95% neoplásica en el pulmón

• determinación de marcadores tumorales

• citometría de flujo • Derrame pleural
• actividad de telomerasa DIAGNOSTICO exudativo de cualquier
OTRAS TÉCNICAS otra etiología
• análisis inmunohistoquímico con anticuerpos DIFERENCIAL
• Mesotelioma maligno.
monoclonales
• análisis cromosómico
 TRATAMIENTO

QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA tumores quimiosensibles

TERAPIA SISTÉMICA
RADIOTERAPIA MEDIASTÍNICA compromiso de los ganglios mediastínicos

OBSERVACIÓN

TORACENTESIS TERAPÉUTICA

PLEURODESIS

TERAPIA LOCAL
CATÉTER PLEURAL PERMANENTE
PALIATIVO
SHUNT PLEUROPERITONEAL

PLEURECTOMÍA

TERAPIA IINTRAPLEURAL
 MESOTELIOMA PLEURAL MALIGNO

ETIOPATOGENIA

En el 80% de los casos existe un antecedente de exposición al asbesto1

CÉLULAS MESOTELIALES DE LA PLEURA • La crocidolita y la amosita son los que poseen mayor capacidad para desarrollar
mesotelioma

• daño cromosómico y alteraciones en el ADN que promueven el desarrollo del tumor

• La exposición al asbesto actúa sinérgicamente con el humo del tabaco, incrementando el

riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.
• Se origina en las células mesoteliales de la pleura.
• Se trata de un tumor relacionado con la exposición
a las fibras de asbesto
• período de latencia en torno a los 30-40 años
desde la exposición inicial hasta la expresión del • La mayoría de los MPM muestran alteraciones cromosómicas en los análisis citogenéticos,
tumor. siendo la más frecuente la pérdida del cromosoma 22.
• Es más frecuente en hombres de 50-70 años.
 MESOTELIOMA PLEURAL MALIGNO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR TORÁCICO NO
DISNEA PROGRESIVA
PLEURÍTICO

Tumor progresa

FIEBRE PERDIDA DE PESO

MALESTAR GENERAL DEBILIDAD

DERRAME PLEURAL
 Clasificación TNM para el estadiaje del mesotelioma pleural maligno*

HISTORIA NATURAL

SUPERVIVENCIA MEDIA DE 6-10 MESES

rodea y atrapa al
EL TUMOR PROGRESA
pulmón subyacente

FACTORES DE PEOR PRONOSTICO

• El sexo masculino
• Edad superior a 65 años INSUFICIENCIA
• Estadio avanzado PRINCIPAL RESPIRATORIA
CAUSA DE
• Status performanceigual o superior a 1 MUERTE
• Tipo histológico sarcomatoso
• Dolor torácico, la pérdida de peso
• Alteraciones sanguíneas (trombocitosis, anemia,
leucocitosis)

COMPLICACIONES

• El MPM en su evolución invada los órganos mediastínicos vecinos con la consiguiente

sintomatología.
• El MPM metastatiza muy tardíamente, y cuando lo hace suele ser en nódulos linfáticos
mediastínicos y supraclaviculares, hueso, hígado, pulmón y glándula suprarrenal.
• Infrecuentemente, este tumor puede manifestarse como un síndrome paraneoplásico
 DIAGNOSTICO

Ayuda a diferenciar
1 el MPM de otros
procesos benignos
Derrame de la pleura
pleural
unilateral
TÉCNICAS DE Rx
IMAGEN TÓRAX
demostrar invasión
de estructuras
mediastínica por el
tumor
fases avanzadas

Engrosamiento
pleural difuso
que envuelve y
atrapa el más sensible para
pulmón detectar la invasión
de la pared torácica TOMOGRAFÍA
de la fascia POR EMISIÓN DE
endotorácica y del POSITRONES
RESONANCIA Distinguir
diafragma
pérdida de volumen de ese MAGNÉTICA procesos (PET)
pulmón y la desviación del TORAX pleurales
mediastino hacia el lado benignos de otros
afecto. malignos y
permite localizar
metástasis en
otros órganos
2 3 biopsia pleural
El líquido pleural mediante biopsia
obtenido con cerrada con aguja
toracentesis o toracoscopia
ANÁLISIS presenta ANÁLISIS
características de
CITOLÓGICO exudado
HISTOPATOLÓGICO
EPITELIAL
(50%)
marcadores
calretinina, el inmunohistoquímicos biopsia pleural
antígeno del mediante biopsia
tumor 1 de Wilms cerrada con aguja HISTOPATOLÓGICAMENTE
(WT1) y el o toracoscopia
antígeno epitelial
de membrana
(EMA)
SARCOMATOSA
MIXTA (20%)
(30%)
La proteína
relacionada con la
mesotelina sérica
4 (SMRP) se
encuentra elevada
en el 80% de
pacientes con MPM
MARCADORES
SÉRICOS
Sus niveles disminuyen
después de la resección
quirúrgica del tumor18.
 3.1
MARCADORES
INMUNOHISTO
QUÍMICOS

combinación de ellos, siendo la calretinina, la

citoqueratina 5/6 y el WT1 los marcadores con
mayor valor predictivo positivo para MPM y
antígeno carcinoembrionario (CEA), MOC-31, Ber-
EP4, BG-8 y B72.3 los marcadores con mejor valor
predictivo negativo.

con el adenocarcinoma metastásico de la pleura,

La microscopía electrónica es útil para diferenciar DIAGNOSTICO DIFERENCIAL empleándose marcadores inmunohistoquímicos
el MPM del adenocarcinoma. para diferenciar ambos procesos.
 Fines curativos (neumonectomía
TRATAMIENTO extrapleural), aunque
beneficio en la supervivencia en
pacientes con MPM tipo epitelial, en
estadio Ia y con una adecuada reserva
pleurectomía/decorticación cardiopulmonar

CIRUGÍA controlar el derrame

pleural recidivante
toracoscopia con pleurodesis OTRAS TERAPIAS

inmunoterapia con interferón alfa e interleucina

2, la terapia génica, la terapia fotodinámica, los
RADIOTERAPIA Se usa de manera paliativa para el control del dolor agentes antiangiogénicos y los anticuerpos
torácico. monoclonales antimesotelina.

la combinación de pemetrexed, un fármaco antifolato, aumenta la supervivencia de estos pacientes y mejoran

QUIMIOTERAPIA con cisplatino los síntomas y la calidad de vida

neumonectomía extrapleural, seguida de

TERAPIA MULTIMODAL quimioterapia secuencial y posterior radioterapia.

extracción del líquido y a continuación la pleurodesis

química.
disnea secundaria a derrame pleural
TRATAMIENTO PALIATIVO recurrente.
control del dolor torácico : opiáceos, antiinflamatorios,
anticonvulsivantes.
PATOLOGIA
SINOVIAL

POMA CERRON JULISSA

MEMBRANA SINOVIAL