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hemodinámica de
Shock cardiogénico
Ariel Furer, MDa, *, Jeffrey Wessler, MDb, Daniel Burkhoff, MD, PhDb,c

PALABRAS CLAVE

Choque cardiogénico Hipoperfusión Hemodinámica Bucles de presión-volumen

Cateterismo cardíaco derecho

PUNTOS CLAVE

El tratamiento del shock cardiogénico sigue siendo un desafío clínico.

Una mayor comprensión de la fisiopatología del shock cardiogénico por diferentes causas y de las estrategias
de tratamiento disponibles está conduciendo a nuevos conceptos de tratamiento.
Si la disfunción del ventrículo izquierdo se basa en isquemia o infarto, los cambios en la perfusión miocárdica
que ocurren en diferentes etapas del proceso pueden desempeñar un papel fundamental.
Es importante que los médicos aprecien y comprendan el significado fisiológico de estas mediciones y las
tengan en cuenta al tratar a pacientes con shock cardiogénico.

INTRODUCCIÓN se caracterizan por niveles crecientes de hipoperfusión

tisular y peor respuesta al tratamiento, pero tienen en
El shock cardiogénico (SC) representa un estado
común una reducción subyacente del GC.
avanzado de morbilidad a lo largo de la vía fisiopatológica
Aunque se han utilizado varios parámetros diferentes
de la hipoperfusión de órganos diana causada por la
para definir el SC, las definiciones más utilizadas se
reducción del gasto cardíaco (GC) y la presión arterial
centran en los parámetros hemodinámicos basados en
(Tabla 1). Los síndromes coronarios agudos (SCA)
la presión arterial y el índice cardíaco (IC).2 Las
siguen siendo la causa más común de SC , con un
anomalías de la presión venosa central, la presión capilar
estimado de 100 a 120 000 pacientes en los Estados
pulmonar en cuña (PCWP) y la la resistencia vascular
Unidos y Europa que posteriormente tienen SC después
(SVR) suele estar involucrada, pero no siempre se
de un SCA cada año. al SC refractario y puede
incluye en las definiciones de CS debido a la variabilidad
caracterizarse por una variedad de parámetros
en la medición, y el lactato sérico a menudo se incluye
hemodinámicos. Esta revisión proporciona la base para
para proporcionar evidencia objetiva de hipoperfusión de
una comprensión hemodinámica del SC, incluido el uso
órganos diana. Para cada uno de estos parámetros, se
de la monitorización hemodinámica para el diagnóstico
reconoce que existe un continuo que va desde la
y el tratamiento, los determinantes cardíacos y vasculares
condición completamente normal hasta un estado de SC
del SC y un enfoque hemodinámico para la estratificación
refractario. Las estrategias de manejo actuales se basan
del riesgo y el tratamiento del SC.
en este continuo, en particular llamando la atención
sobre los pacientes que están al borde del desarrollo de
una disfunción significativa de órganos diana en quienes
la intervención temprana puede ser particularmente
DEFINICIONES
efectiva.
El espectro de CS se puede dividir en pre-CS, En este sentido, el estado de pre-CS, también
CS y CS refractario, por lo que cada estado es denominado shock cardiogénico no hipotensivo, ha sido

Divulgaciones: D. Burkhoff es consultor de Medtronic, Corvia Medical. La Fundación de Investigación Cardiovascular es

beneficiaria de una beca educativa sin restricciones de Abiomed.
a B Division de
Medicina Interna T, Tel-Aviv Sourasky Medical Center, 6 Wiezmann street, Tel Aviv 64239, Israel;
C Cardiovascular
Cardiología, Universidad de Columbia, 161 Fort Washington Avenue, Nueva York, NY 10032-3784, EE.
UU.; Research Foundation, 1700 Broadway, New York, NY 10019, EE. UU. * Autor de correspondencia.

Dirección de correo electrónico: furera@gmail.com

Intervent Cardiol Clin 6 (2017) 359–371

http://dx.doi.org/10.1016/j.iccl.2017.03.006
2211-7458/17/ª 2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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360 Furer et al.

tabla 1
Definiciones de shock precardiogénico, shock cardiogénico y shock cardiogénico refractario según criterios clínicos,
hemodinámicos y de respuesta a la terapia
Pre-CS (sin hipotensión) CS CS refractario
Criterios Signos de hipoperfusión Signos de hipoperfusión Signos de hipoperfusión
clínicos periférica: periférica periférica
Oliguria (diuresis
<30 ml/h)
Extremidades frías
Estado mental alterado
Aumento de lactato sérico

Criterios PAS 90 mm Hg sin soporte PAS <90 durante >30 Igual que CS
hemodinámicos circulatorio3 min o la necesidad de
soporte farmacológico o de
bomba de balón intraaórtico
para mantener una presión
arterial sistólica >90 mmHg
o una presión arterial media
30 mmHg inferior a la basal.

Índice cardíaco
<2,2 L/min/m2 .
Presiones de llenado elevadas
del ventrículo izquierdo, derecho
o de ambos

Respuesta a Evidencia continua de

tratamiento hipoperfusión tisular a
pesar de la administración
de dosis adecuadas de 2
medicamentos vasoactivos
y el tratamiento de la
etiología subyacente.9

discutido y definido como evidencia clínica de El uso de mediciones hemodinámicas invasivas

hipoperfusión periférica con presión arterial sistólica
(PAS) de más de 90 mm Hg sin soporte circulatorio
vasopresor. En comparación con los pacientes con
SC, los pacientes con pre-CS tenían IC, fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y PCWP
similares, pero una RVS más alta (1 753 675 1frente 389 a
5
689 dyn/cm/seg) Los pacientes , P 5con pre-CS
.07).3 a menudo
En particular, pa
son difíciles de identificar porque de signos sutiles de
hipoperfusión; sin embargo, el diagnóstico adecuado
puede ser importante debido a las altas tasas de
mortalidad hospitalaria (hasta el 43 %).3 El SC se ha
definido clínicamente como (1) PAS inferior a 90 mm
Hg durante más de 30 minutos o uso de
vasopresores para alcanzar esos niveles; (2) evidencia
de edema pulmonar o presiones de llenado del
ventrículo izquierdo (LV) elevadas (presión diastólica
final del LV o PCWP); (3) evidencia de hipoperfusión
de órganos que incluye al menos uno de los siguientes:
(a) cambio en el estado mental, (b) piel fría y húmeda,
(c) oliguria, (d) aumento del lactato sérico.4,5
Finalmente, la cesárea refractaria se puede definir
como cesárea que no responde al apoyo médico o
mecánico. .
es importante para el diagnóstico definitivo y para
caracterizar la extensión y el sitio de la condición
patológica cardiaca a través de la medición de las
presiones de llenado del lado derecho, las presiones
pulmonares, las presiones de enclavamiento y el GC.
ETIOLOGÍA
Una multitud de procesos pueden conducir a CS. El
SC puede ocurrir de forma aguda en un paciente sin
antecedentes cardíacos o progresivamente en un
paciente con insuficiencia cardíaca crónica de larga
data. La etiología más prevalente del SC sigue siendo
el SCA (incluido el infarto de miocardio [IM] con
elevación del segmento ST y el sistema coronario
agudo sin elevación del segmento ST), que representa
casi el 80% de los casos. A pesar de los avances en
el tratamiento y la revascularización, el SC sigue
siendo la complicación más letal del infarto de
miocardio, con tasas de mortalidad que oscilan entre
el 38 % y el 65 % en diferentes cohortes6–8. ser
causado por mecanica
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complicaciones que incluyen regurgitación mitral aguda por
ruptura del músculo papilar, ventrículo
rotura septal y rotura de pared libre. Las causas de SC no
SCA, aunque menos frecuentes, pueden
resultar de anormalidades o como consecuencia
de una anormalidad cardiaca, valvular, eléctrica o pericárdica
primaria4,9 incluyendo enfermedad valvular descompensada,
miocarditis aguda,
obstrucción del flujo de salida ventricular en pacientes hipertróficos
miocardiopatía obstructiva, miocardiopatía,
taponamiento pericárdico, arritmias, lesión mecánica
(traumática) del corazón, síndrome de cardiotomia, arritmia no
controlada y
progresión de las lesiones congénitas. La prevalencia de estas
diversas causas de SC no relacionadas con el SCA
se ha estimado de la siguiente manera: progresión de
insuficiencia cardíaca crónica (11%), valvular y otras
causas mecánicas (6%), estrés inducido/
Miocardiopatía de Takotsubo (2%) y miocarditis (2%).10 Entre
los pacientes con insuficiencia cardíaca, SC
fue la característica clínica de presentación del 7,7% de
pacientes con insuficiencia cardíaca de nueva aparición o
pacientes con insuficiencia cardiaca crónica descompensada.11
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE
PACIENTES CON SHOCK CARDIOGÉNICO
Aunque el examen físico y de laboratorio,
electrocardiográfico y ecocardiográfico
las pruebas siguen siendo el pilar en la evaluación inicial de
un paciente con sospecha de SC,
el creciente énfasis en la evaluación hemodinámica tiene el
potencial para un reconocimiento más temprano
y un manejo más adecuado de la SC con
mejora posterior de los resultados. los
La evaluación clínica inicial en SC es difícil en pacientes
inestables debido a cambios hemodinámicos rápidos y la
contribución frecuente de múltiples
procesos comórbidos.12 Signos tradicionales de corazón
La falla, incluida la congestión pulmonar y la distensión venosa
yugular, puede ser engañosa en
un paciente con insuficiencia del ventrículo derecho (VD),
embolismo pulmonar, crónicamente compensado
insuficiencia cardíaca, arritmias y complicaciones mecánicas,
lo que reduce la especificidad de estos
Signos para diagnosticar SC. hemodinámica invasiva
La evaluación mediante el cateterismo de la arteria pulmonar (CAP,
por sus siglas en inglés) proporciona un complemento importante en el
diagnóstico y evaluación continua de un paciente
con CS. Esta técnica permite la cabecera directa
y medición indirecta de los principales determinantes del
rendimiento cardíaco (como precarga,
poscarga y CO) proporcionando datos adicionales a
apoyar la toma de decisiones clínicas.13 Corazón derecho
el cateterismo también ofrece información
con respecto al estado de líquidos y las presiones de llenado
del corazón derecho, la idoneidad del suministro de oxígeno y la
Hemodinámica del shock cardiogénico 361
grado de resistencia vascular pulmonar. Estas
los datos hemodinámicos, a su vez, pueden guiar las opciones
terapéuticas a través de la optimización del volumen, los
vasodilatadores, los vasopresores y los inotrópicos como
apropiado y la decisión crítica con respecto a
si proporcionar apoyo circulatorio mecánico (MCS). De hecho,
las mediciones hemodinámicas invasivas a menudo son
necesarias para la correcta
selección, momento y escenarios de atención médica y
soporte mecánico. Por último, la hemodinámica.
cambios a lo largo del curso del tratamiento y
seguimiento tiene pronóstico mostrado
importancia.14,15
El uso de la evaluación hemodinámica invasiva
está en declive,16 principalmente debido a los datos de
estudios como el ensayo ESCAPE,17 en el que un
impacto global neutral de la terapia guiada por PAC
se observó en pacientes con insuficiencia cardíaca en comparación
con terapia guiada únicamente por la evaluación clínica.
Sin embargo, este estudio estuvo limitado por varios posibles
factores de confusión, incluida la posibilidad
que los resultados neutrales en realidad reflejaron una
negación del beneficio de la reducción agresiva en
presiones de llenado por los efectos nocivos de terapias como
los inotrópicos que se usaban a base
en el perfil hemodinámico extraído del
uso de CAP. De hecho, los centros de alto volumen en el
El ensayo ESCAPE junto con pacientes en CS puede
han mostrado beneficios en los resultados con PAC
en comparación con el uso sin PAC. Otros estudios
han examinado el uso de PAC en el tratamiento
de pacientes con SCA, encontrando asociaciones con PAC
uso y aumento de la mortalidad a los 30 días, aunque
Los pacientes con CS han mostrado una notable excepción.
por lo que se disminuyó el efecto nocivo de la PAC.18–20 En
el apoyo retrospectivo
estudio,20 aunque las tasas de mortalidad más altas fueron
observado en pacientes de la unidad de cuidados intensivos y
relacionados con la PAC, es difícil determinar
si estos efectos no fueron simplemente causados
por el uso de PAC en pacientes más enfermos en comparación con
uso sin PAC. Un segundo estudio de Murdoch y
colegas21 confirma esta sospecha, como PAC
la inserción no predijo la muerte (odds ratio,
1,08; intervalo de confianza del 95 %, 0,87–1,33) después
corrigiendo el sesgo de tratamiento, lo que sugiere que
mayor mortalidad en pacientes guiados por PAC puede
deberse a una peor condición de referencia en lugar de
que el efecto de la medición hemodinámica
o la naturaleza invasiva del procedimiento.
El debate sobre la necesidad del uso de PAC es
impulsado aún más por los hallazgos de los estudios que
examinan la capacidad del médico para predecir la hemodinámica
hallazgos sin el uso de PAC en comparación con
medidas invasivas que mostraron sólo la mitad de
las estimaciones eran correctas.22 Además, en
una serie reportada de pacientes tratados por
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362 Furer et al.
shock circulatorio, el 63% de los casos sufrieron un
cambio en el plan de tratamiento después de la inserción de
PAC.23 Ningún estudio aún ha utilizado variables derivadas
de PAC para impulsar protocolos de tratamiento para determinar
si los datos guiados por hemodinámica invasiva
obtener mejores resultados que los datos derivados
de métodos no invasivos como la ecocardiografía.24 Aunque
las mediciones no invasivas
se utilizan comúnmente para obtener información de proxy
sobre los cambios hemodinámicos en pacientes críticos
pacientes, en el marco de la cesárea, estas medidas
se ven obstaculizados por la falta de precisión y es posible que no
identificar cambios dinámicos que sólo pueden ser
evaluada de forma invasiva.25
Las presiones de llenado son necesarias pero a menudo
componente pasado por alto de las mediciones de PAC.
En un análisis reciente del ensayo ESCAPE de pacientes
tratados por descompensación cardíaca aguda
fallo, el último IC registrado no estaba asociado
con resultados clínicos, mientras que PCWP se asoció con
morbilidad y mortalidad a largo plazo.
Estos hallazgos argumentan además que el tratamiento
Los objetivos deben centrarse no solo en mejorar la salud cardíaca.
sino también evaluación hemodinámica y
reducción de las presiones de llenado, que solo se puede
lograr de manera confiable a través de la medición invasiva.26
Este hallazgo se ha corroborado
por literatura reciente de pacientes con soporte circulatorio
mecánico (SQM) argumentando que la
evaluación hemodinámica de pacientes con izquierda
Se requieren dispositivos de asistencia ventricular para
optimizar y determinar la frecuencia vascular ventricular.
interacciones del dispositivo.27
La medición hemodinámica invasiva no es
sin riesgo—incluyendo complicaciones, inexactitudes y
ambigüedad de interpretación. Complicaciones
incluyen hematoma en el sitio de inserción, punción arterial,
arritmias, infecciones, infarto pulmonar, hemorragia pulmonar y
punción arterial.24 Inexactitudes en la medición
incluyen variación temporal, posicional y volumétrica, y la
interpretación puede ser diferente según las características del
paciente y la clínica general.
contextualización, así como medidas contradictorias.28 Cada
una de estas limitaciones está fuertemente influenciada por el
nivel de experiencia del operador.
médico. Con la inserción de PAC realizada por médicos junior
junto con la disminución en el volumen general de
trámites del PAC, se espera que mayores tasas
de complicaciones y malas interpretaciones pueden
ocurrir.29
FISIOPATOLOGIA Y
HEMODINÁMICA
Shock SC derivado de isquemia miocárdica
e infarto proporciona un modelo útil para
ilustrar los efectos fisiopatológicos y hemodinámicos del SC.
Comenzando con un incidente
MI de tamaño suficiente para reducir significativamente la
contractilidad de la cámara ventricular, la cascada de
eventos que culminan en CS comienza con inicial
disminución de CO y posterior aumento de la izquierda
y presiones diastólicas del VD que eventualmente conducen
a una mayor disminución de la perfusión coronaria y una
ciclo resultante de insuficiencia miocárdica. El daño de órgano
final se desarrolla con pulmonar
congestión, hipoxia tisular y mayor isquemia miocárdica.
Varios mecanismos compensatorios se activan en respuesta
a estos cambios hemodinámicos.
cambios, incluido un aumento del tono simpático
(produciendo efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos),
activación del sistema renina angiotensina aldosterona
(produciendo aumentos en
precarga como resultado de la retención de líquidos y poscarga
como resultado de la vasoconstricción), y la subsiguiente
activación por el péptido natriurético
sistema que responde al estiramiento del miocardio y
intenta contrarrestar la renina angiotensina
sistema de aldosterona a través de natriuresis, diuresis,
y vasodilatación.
Puede ser difícil determinar claramente si
ciertos cambios son beneficiosos o perjudiciales.
Un ejemplo de ello es la reducción de la poscarga con
Disminución de la presión arterial, por lo que el
la descarga del ventrículo tiene un efecto protector
mientras que la perfusión coronaria disminuye aún más,
empeoramiento de la isquemia y necrosis miocárdicas5.
Del mismo modo, el aumento del tono simpático y
La liberación de catecolaminas es esencial para
mantener un GC adecuado aumentando la contractilidad, pero
al mismo tiempo aumenta el consumo de oxígeno del miocardio
y pone al paciente en una situación de riesgo.
mayor riesgo de arritmias y más
necrosis miocárdica.
A continuación se proporciona un modelo útil para un
comprensión hemodinámica del SC mediante el examen de
los determinantes cardíacos y vasculares de
CS.
Contractilidad disminuida
Aunque el deterioro de la contractilidad es un problema primario
impulsor de CS debido a isquemia, deterioro
la contractilidad no significa necesariamente que el paciente
tendrá SC después de un evento isquémico agudo.
Más bien, es el grado de adaptabilidad cardiovascular tanto
antes del evento como inmediatamente
después eso determinará la hemodinámica
resultado y si el paciente posteriormente tendrá SC. Además,
la FEVI es probablemente
no es lo suficientemente sensible para expresar el grado de
insuficiencia cardiaca observada en CS. Este descubrimiento
mostrado en el ensayo SHOCK en el que la FEVI del CS
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Hemodinámica del shock cardiogénico 363

pacientes fue de aproximadamente el 30%, y casi
una cuarta parte de los pacientes tenían una FEVI superior a
40%, proporción similar a la reportada en
otros ensayos de IM que incluyeron pacientes con FEVI
reducida sin evidencia de SC.30 Además,
pacientes que se recuperaron y tuvieron mejoría
en su estado funcional no mostró cambios en
su FEVI en comparación con los valores registrados durante
la fase aguda del SC.5 Varios grupos
han informado que casi la mitad de los no sobrevivientes de CS
murió con un IC31 normal; a pesar de esto, entre CS
se encontró que la FEVI era un predictor confiable de
mortalidad.30 Por último, debido a que el CS es un estado
proinflamatorio que tiene efectos importantes sobre
precarga y poscarga, la correlación entre
la contractilidad y el CO pueden ser particularmente variables
en la población SC.32
Para ilustrar y comprender la fisiopatología del CS, el
análisis de volumen de presión (VP) puede ser particularmente
útil.
la Fig. 1A representa el bucle PV de una persona normal;
el bucle está contenido dentro de los límites de
las relaciones de volumen de presión telesistólica y
telediastólica (ESPVR y EDPVR, respectivamente). Con el
incidente MI, el ESPVR cambia
hacia abajo y hacia la derecha, lo que significa el abrupto
reducción de la contractilidad ventricular (fig. 1B).
Esta reducción va acompañada de una inmediata
y profundas reducciones en la presión arterial
(indexado por la altura del bucle fotovoltaico), carrera
volumen (SV, indexado por el ancho del PV
bucle) y el gasto cardíaco (el producto de SV
y frecuencia cardiaca). También se pueden observar
elevaciones leves de la presión diastólica final del VI y PCWP.
Respuesta autonómica a la disminución
Contractilidad
Las disminuciones de la presión arterial son percibidas por
los barorreceptores, que activan eferentes
fibras nerviosas autonómicas que disparan al corazón y
estructuras vasculares y activar la liberación suprarrenal
de epinefrina Estos factores actúan para aumentar

Fig. 1. La fisiopatología del CS ilustrada mediante el uso de bucles PV. (A) Estado normal. (B) El bucle PV muestra los cambios después
IM agudo (rojo); (C) El bucle PV muestra los cambios causados por la respuesta autonómica a la disminución de la contractilidad (azul); (D) VP
el bucle muestra los cambios causados por la liberación de mediadores inflamatorios (verde); (E) El bucle PV muestra la manifestación de la
remodelación cardíaca (rosa) con cambios en la relación ESPVR y EDPVR. Ver el texto para más detalles. LVD, izquierda
disfunción ventricular; NH, neurohormonal.
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364 Furer et al.

frecuencia cardíaca (CO), intento de aumentar la frecuencia cardíaca
contractilidad y provocan vasoconstricción sistémica, lo que
aumenta la RVS e induce la constricción venosa. La
venoconstricción juega un papel fundamental en
la fisiopatología de CS33 y da como resultado un desplazamiento
hacia la izquierda de la curva de presión-volumen venosa,
que cambia funcionalmente la sangre de un compartimiento no
estresado a uno estresado (Fig. 2),
aumentando así el volumen de sangre circulante funcional y
provocando elevaciones de la sangre venosa central.
y presiones venosas pulmonares. Además,
estos efectos provocan más desplazamientos hacia la derecha de
el bucle PV, aumentos en la presión arterial,
y efectos intrascendentes sobre el gasto cardíaco
(aumento de la frecuencia cardíaca que tiende a aumentar el CO
y aumento de SVR que tiende a disminuir CO) como
ilustrado en la Fig. 1C.
Respuesta inflamatoria
Una consecuencia esencial de la SC, con o sin
lesión miocárdica primaria es el acompañante
Átono Estresado
A 30
proceso inflamatorio, que se manifiesta en la liberación
de varios mediadores inflamatorios. Desde un punto de vista
hemodinámico, esta inflamación provoca una pronunciada
vasodilatación mediada por óxido nítrico. Esta
se ha visto en pacientes con SC inicialmente considerados
debido al deterioro de la función miocárdica que tiene
disminuciones prominentes en SVR.1,9 Entre las explicaciones
para esta observación son (1) el pronunciado
respuesta mediada por citocinas observada en CS después de
IM agudo ,34,35 (2) sepsis o bacteriemia (p. ej., intestino
transmigración bacteriana), 36 y (3) libre de oxígeno
acumulación de radicales y síntesis de óxido nítrico amplificado
como parte del síndrome de isquemia-reperfusión.35,37
Independientemente del mecanismo, estos procesos inflamatorios
Los mediadores contrarrestan ciertos aspectos de las
neurohormonas, lo que resulta en una reducción de la RVS y
el potencial de venodilatación, los cuales pueden
disminuir la presión arterial (Fig. 1D).
Remodelación
Activación neurohormonal persistente y
Las elevadas presiones de llenado impulsan el proceso de
remodelado,38 caracterizado por aumentos progresivos en el
tamaño del VI y reducciones en la función.

25 Además, en el contexto del infarto, la remodelación está mediada

por 2 procesos interrelacionados:
20 extensión y expansión.35 La extensión implica

15 áreas del miocardio alejadas de la zona primaria del infarto y se

explicó previamente
10 por el estado del SC que afecta la perfusión miocárdica
Total
5 por (1) reoclusión arterial relacionada con el infarto, (2)
propagación del trombo intracoronario, o (3) una
0 desajuste entre la demanda miocárdica elevada de oxígeno y la
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000
disminución de la perfusión coronaria
Volumen de sangre (ml)
presiones Disfunción y dilatación ventricular
B 30 Átono Estresado causada por la extensión del infarto juega un papel importante
Shi debido a en el deterioro de CS.39 Este hallazgo es
25
NH Acvaón
particularmente evidente en pacientes con enfermedad multivaso
Total
20 previa y alteración de la autorregulación
debido a la limitación del flujo en más de 1 territorio del miocardio
15
en el estado de baja presión de CS. los
10 El segundo proceso en la evolución del infarto es la expansión,
por lo que las áreas adyacentes al infarto
5
volverse isquémico. Este proceso ocurre como el
0 Las células vecinas a la zona fronteriza de un infarto tienen un
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000
mayor riesgo de isquemia adicional.
Volumen de sangre (ml)
eventos.40 Un factor que contribuye al infarto
Fig. 2. (A) Relación PV venosa (azul) muestra la compartimentación la expansión es un aumento inducido por catecolaminas
funcional de la sangre entre en la demanda miocárdica de oxígeno. Por lo tanto es,
compartimiento no estresado y estresado. (B) Con la constricción
no sorprende que en un análisis conjunto de 10
venosa causada por un aumento de la activación neurohormonal, el
ensayos aleatorizados que evalúan el tamaño del infarto por
desplazamiento hacia la izquierda de la curva aumenta la circulación venosa.
técnicas de imagen avanzadas, el tamaño del infarto fue
presión debido al cambio funcional de sangre de un volumen de
estrechamente relacionado con los resultados clínicos después de un SCA.41
sangre no estresado a uno estresado a pesar de un total constante
volumen de sangre. Debido a la inclinación de la curva, La extensión, expansión y, más generalmente, la
cambios relativamente pequeños pueden causar grandes aumentos de venosa remodelación del infarto se manifiestan en el diagrama de
presión. Discusión adicional en Burkhoff y Tyberg.33 volumen de presión como desplazamientos hacia la derecha tanto de la
NH, neurohormonal. ESPVR y la EDPVR y reflejan en el global
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cambios en el tamaño, la estructura y la función del VI
característicos de la insuficiencia cardíaca crónica (fig. 1E).
Implicación de la insuficiencia ventricular derecha en el
shock cardiogénico El VD tiene varias características
únicas en comparación con el VI que son importantes para
comprender la vía por la cual la insuficiencia del VD puede
causar SC por sí sola o contribuir a SC durante la disfunción
primaria del VI. En primer lugar, en comparación con el VI, el
VD difiere sustancialmente en términos de tamaño, estructura,
metabolismo y poscarga. En segundo lugar, el VD tiene
capacidades de recuperación notables después de un infarto
del VD.
La afectación del VD en el SC es menos común en comparación
con la afectación del VI (w5 % frente a w95 %, respectivamente,
en el ensayo SHOCK),42 sin embargo, los pacientes con SC
causado por insuficiencia del VD tienen tasas de mortalidad
similares a las de los pacientes con SC causado por el VI. falla.
Además, los pacientes con SC causado por compromiso tanto
del VI como del VD tienen peores resultados que los pacientes
con compromiso del VI solo.
La mayoría de los pacientes con falla aislada del VD han
sufrido un infarto de miocardio inferior o posterior y presentan
SC más temprano (> 3 horas antes) en comparación con los
pacientes con falla del VI.42 Este hallazgo enfatiza el hecho de
que el VD es propenso a una rápida disminución de la función
debido a su formación y paredes delgadas, y de hecho se
necesita un lapso de tiempo corto para la transición de
condiciones estables al desarrollo de insuficiencia cardíaca
derecha.43,44 Se encuentran presiones elevadas en la aurícula
derecha con presiones de llenado del VI similares, CO y IC, en
pacientes con SC del VD. Finalmente, debido a que la pared
septal es responsable de una parte importante de la fuerza
contráctil generada por el VD45, la isquemia septal del infarto
del VI puede tener un impacto marcado en la función del VD
debido a las interacciones VD-VI46.
Afortunadamente, varios estudios encontraron una
recuperación impresionante de la función del VD en
sobrevivientes de SC causado principalmente por disfunción
del VD.47,48 Esta observación subraya la importancia del
reconocimiento temprano de la falla del VD como causa del SC
y la necesidad de un tratamiento dirigido al alivio inmediato. de
isquemia del VD. En particular, se han observado algunos
resultados promisorios tempranos con el uso de descarga
mecánica temporal con dispositivos percutáneos de asistencia
del VD47 que permiten a los pacientes superar el período de
falla del VD.
COMPLICACIONES MECÁNICAS DE AGUDO
INFARTO DE MIOCARDIO QUE SE PRESENTA COMO
SHOCK CARDIOGÉNICO
En los pacientes con SC después de un IM agudo (IAM;
especialmente un primer IM o un IM no anterior), se debe
mantener un alto índice de sospecha de complicaciones
mecánicas como origen del SC en lugar de
365
Hemodinámica del shock cardiogénico
que la disfunción del VI9 . Las complicaciones mecánicas
incluyen rotura del tabique ventricular, rotura contenida de la
pared libre y rotura del músculo papilar.
En la mayoría de estos casos, la evaluación ecocardiográfica
rápida revelará el mecanismo de la cesárea, y debido a que el
pronóstico es sombrío en la cesárea mecánica, se debe realizar
una intervención urgente (generalmente quirúrgica) de
inmediato.49
ESTRATIFICACIÓN Y PRONÓSTICO DEL RIESGO
El pronóstico del SC sigue siendo malo a pesar de los avances
en las opciones de tratamiento y una mejor comprensión de los
mecanismos fisiopatológicos. Los modelos de estratificación
de riesgo en CS, en principio, permiten la identificación
temprana y la dirección del tratamiento agresivo de aquellos
con mayor riesgo.
Se encontró que la edad, la PAS, la frecuencia cardíaca y la
clase Killip de presentación predijeron resultados adversos en
los ensayos GUSTO I y III.50,51 En la cohorte PURSUIT,
presentar depresiones del segmento ST, altura y estertores en
el examen físico mostró un valor pronóstico adicional. ; sin
embargo, los valores predictivos positivos se mantuvieron por
debajo del 50%.51 En el estudio TRIUMPH, que incluyó
pacientes con SC dependientes de vasopresores después de
la revascularización, solo se encontró que la PAS y la
depuración de creatinina eran predictivas de mortalidad
(variables que desde entonces han sido validadas en el SHOCK
-II ensayo52).
Un sistema de puntuación de la gravedad derivado del
ensayo y registro SHOCK incluía 2 modelos para la predicción
de la mortalidad hospitalaria, el primero teniendo en cuenta las
variables clínicas y el segundo basado en datos hemodinámicos
invasivos. Ambos modelos incluyeron la edad, la hipoperfusión
de órganos diana y el daño cerebral anóxico; el modelo clínico
también incluyó shock al ingreso, PAS, revascularización
miocárdica previa, infarto de miocardio no inferior, creatinina
de 1,9 mg/dl, y el modelo hemodinámico agregó trabajo sistólico
y FEVI inferior al 28%. La puntuación de riesgo CardShock
incorporó variables clínicas comunes para la predicción de la
mortalidad hospitalaria y encontró los siguientes predictores:
SCA como etiología del SC, edad, infarto de miocardio previo,
injerto de revascularización coronaria previo, confusión, FEVI
reducida y nivel de lactato sérico elevado. En una comparación
con el modelo de riesgo SHOCK, los autores pudieron mostrar
superioridad en términos de estadísticas c para la predicción
tanto en la cohorte CardShock como en la cohorte IABP-
SHOCK II.10 Finalmente, el índice de potencia cardíaca puede
ser útil no solo como como un medio para estimar la reserva
contráctil cardíaca14,15, pero también como un fuerte predictor
de mortalidad en el SCA del IAM.15 El índice de potencia
cardíaca inicial bajo se considera un predictor de resultados
desfavorables en los pacientes con cesárea (0,6 W/m2 en los
no sobrevivientes ).
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366 Furer et al.

vs 0.74 en sobrevivientes). Este índice da cuenta de la
hecho de que en muchos pacientes con CS, simplemente mejorar
El CO no promoverá la recuperación del shock, ya que
la disminución de la RVS mediada por la inflamación
sigue siendo prominente. El aumento de la media arterial
presión además de CO mejorado sirve como evidencia
de mejora tanto de la contractilidad
componente y recuperación de SVR, y podría ser
una herramienta útil para evaluar el pronóstico de los pacientes y
respuesta a los vasopresores.
MANEJO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
La evaluación inicial de los pacientes que presentan
con CS debería desencadenar un intento de abordar
todas las causas reversibles según la etiología sospechosa
de la afección. para los mas raros
etiologías de SC distintas de la isquemia,
la intervención inmediata es necesaria, como con
taponamiento pericárdico o ruptura de la pared libre9.
Como para la mayoría de los pacientes con SC, el manejo del SC
resultantes del IAM incluye el uso de drogas
como inotrópicos y vasopresores, manejo de fluidos y
revascularización temprana. los
introducción de la revascularización temprana
las últimas décadas se ha traducido en una disminución de
mortalidad en comparación con la era anterior a la
revascularización . 9,53,54 A pesar del fuerte aumento
de las tasas de intervención coronaria percutánea en
Pacientes con SC y recomendaciones de las guías
para la revascularización temprana en SC,53,55 las tasas
de intervención coronaria percutánea se mantienen
subutilizados, con solo 50% a 70% de elegibles
pacientes que reciben intervención.4,56
Sin embargo, como se resume en la Fig. 3 reproducida
de Thiele y colegas,4 de uso común

Fig. 3. Resumen de la evidencia de ensayos controlados aleatorios que estudian diferentes modalidades de tratamiento en
pacientes con shock cardiogénico. CABG, injerto de derivación de arteria coronaria; IC: intervalo de confianza; BCIA, intraaórtico
bomba de globo; IABP-SHOCK, balón de contrapulsación intraaórtico en estado de shock; LVAD, dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo;
ICP, intervención coronaria percutánea; CHOQUE, ¿Deberíamos revascularizar de emergencia las coronarias ocluidas por enfermedades cardiogénicas?
choque; SMASH, ensayo multicéntrico suizo de angioplastia para SHock; SOAP II, ocurrencia de sepsis en pacientes agudos III
II; TRIUMPH, inyección de acetato de tilarginina en un estudio internacional aleatorizado en pacientes con infarto de miocardio inestable con shock
cardiogénico. (De Thiele H, Ohman EM, Desch S, et al. Manejo del shock cardiogénico. Eur Heart J
2015;36(20):1223–30; con permiso.)
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Hemodinámica del shock cardiogénico 367

enfoques no han demostrado beneficio. En estrategias se pueden hacer como un puente a la

consecuencia, las pautas para el manejo de la cesárea
se basan en la opinión de expertos.57 Como resultado,
la práctica varía significativamente de una institución a
otra e incluso entre médicos de la misma institución.
Sin embargo, a pesar de estos avances en la
terapia, las tasas de mortalidad de los pacientes con
SC refractario siguen siendo inaceptablemente altas.
En los últimos años se han dedicado grandes esfuerzos
a la introducción de nuevos enfoques, tratando de (1)
prevenir la evolución de una lesión cardíaca masiva
después de un IM con administración intravenosa b
-bloqueantes,58 administración dial intramiocárdica de
miR-29a,59 oxígeno sobresaturado intracoronario,60 y
oclusión del seno coronario intermitente controlada por
presión61 entre muchos otros enfoques y (2) permitir
un mejor tratamiento una vez que está presente SC,
como en el desarrollo de dispositivos de soporte
circulatorio mecánico (AMCS).62 Aunque estos
dispositivos mínimamente invasivos tienen el potencial
de transformar el manejo y el pronóstico de muchos
tipos de SC, los estudios en curso tienen como objetivo
probar su efectividad hemodinámica y su impacto en
los resultados clínicos. Uso efectivo de AMCS
decisión, recuperación, dispositivos de apoyo a largo
plazo (como dispositivos de asistencia ventricular o
corazones artificiales totales) o trasplante de corazón.63
Históricamente, el balón de contrapulsación intraaórtico
fue el único dispositivo de esta clase pero no logró
muestran un beneficio de mortalidad significativo en el
gran ensayo IABP-SHOCK II.8 Actualmente se utilizan
diferentes dispositivos de nueva generación, algunos
de los cuales están destinados a ayudar a la función
del VI, mientras que otros están diseñados para ayudar
en casos de falla del VD. El mecanismo de acción de
cada uno difiere sustancialmente, y se justifica una
comprensión integral de la hemodinámica antes de su
inserción y, obviamente, una vez en uso. Recientemente
se publicó una revisión exhaustiva de este tema que
puede ayudar a considerar los pros y los contras de
cada dispositivo en diferentes escenarios clínicos (fig. 4).64
Se deben considerar varios conceptos clave para la
gestión de CS y AMCS. En primer lugar, la supervivencia
de los pacientes con SC depende del tiempo. La
introducción del concepto de "tiempo para descargar",
en lugar de simplemente "tiempo para inflarse", acentúa
la necesidad de actuar con rapidez y utilizar AMCS
antes de lo que se practica comúnmente en la actualidad.

Fig. 4. Tres modos de AMCS (panel superior) y bucles PV correspondientes (panel inferior) en un estado de choque
cardiogénico con tasas de flujo del dispositivo que aumentan progresivamente. Aunque cada modo puede mejorar la presión
arterial y el flujo sanguíneo total, cada modo tiene un efecto diferente en el LV debido a los diferentes sitios de donde se extrae la sangre.
SGC, shock cardiogénico; LVAD, dispositivo de asistencia ventricular izquierda. (De Burkhoff D, Sayer G, Doshi D, et al.
Hemody namics of mechanical circulatory support. J Am Coll Cardiol 2015;66(23):2663–75; con autorización.)
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368 Furer et al.
De hecho, reservar el uso de AMCS para pacientes que ya
están siendo tratados con 2 o más inotrópicos podría ser
demasiado tarde, en una etapa en la que ya sufren disfunción
orgánica irreversible y alteraciones metabólicas.
En cambio, el uso de dispositivos AMCS complementarios al
manejo intensivo de líquidos y la revascularización temprana
podría mejorar la supervivencia y permitir la recuperación del
miocardio, ya que la función cardíaca es reemplazada por el
dispositivo en un momento crítico de la isquemia miocárdica,
lo que interfiere con el círculo vicioso del deterioro del
miocardio.
El conocimiento actual sugiere que se deben abordar 3
aspectos del tratamiento para mejorar potencialmente las
posibilidades de supervivencia.65
1. Apoyo circulatorio: para tratar tejido
hipoperfusión y evitar la acumulación de ácido láctico y
otros productos metabólicos del metabolismo anaeróbico.
2. Descarga ventricular: normalizar (o incluso minimizar tanto
como sea posible) las presiones de llenado, además de
mejorar el GC, tiene el potencial de minimizar el proceso
de remodelación e impactar favorablemente en el
pronóstico; por lo tanto, el uso y ajuste de dispositivos
según su efecto sobre la PCWP o la presión venosa
central podría ser beneficioso.
3. Perfusión miocárdica: la revascularización es esencial y
permitir una PAD más alta y una PTDVI más baja puede
cambiar el gradiente de presión coronaria hacia una
mayor perfusión miocárdica.
En segundo lugar, cuando se utiliza un dispositivo de
soporte mecánico, la optimización de su configuración puede
guiarse por el cambio en la hemodinámica y en base a los
datos recopilados del cateterismo del corazón derecho y la
hemodinámica invasiva de la PAC.64 Con los avances en la
tecnología AMCS, la comprensión de la la fisiopatología
fundamental subyacente a los cambios hemodinámicos y su
uso para guiar la intervención. Los bucles PV ofrecen un
enfoque aplicable y generalizable para comparar el estado
hemodinámico antes y después de una intervención. La Fig.
4 muestra 3 modos de AMCS utilizados en la práctica. La
fisiología de estos dispositivos difiere significativamente en la
forma en que afectan el ventrículo, lo que puede afectar
potencialmente la capacidad de recuperación del miocardio
en el contexto de una lesión miocárdica aguda; estos efectos
han sido detallados previamente.64
Tercero, considere el estado del RV. Los dispositivos
especializados diseñados para el tratamiento de la insuficiencia
del VD pueden ser valiosos en casos de insuficiencia del VD
aislada o combinados con soporte del VI en casos complejos
de insuficiencia biventricular.47,66,67 La comprensión de la
interdependencia entre los 2 lados de la
el corazón es crucial en muchos casos, y la identificación y el
tratamiento tempranos de la insuficiencia del VD pueden ayudar
a mejorar la supervivencia en muchos casos.
Finalmente, a medida que se desarrollan nuevos
algoritmos de tratamiento en CS que dan cuenta de la
intervención temprana con AMCS,65 se necesita investigación
futura para aclarar la seguridad y la eficacia. Sin embargo, se
debe reconocer que los ensayos clínicos aleatorizados de
AMCS en CS con el poder estadístico apropiado son
extremadamente difíciles de realizar, en gran parte debido a
la necesidad de un consentimiento informado en un entorno
urgente. En consecuencia, hemos defendido la realización de
estudios más pequeños y bien realizados que documenten la
seguridad y los efectos sobre parámetros fisiológicos clave,
incluida la hemodinámica, la función del VI y los factores
metabólicos (p. ej., lactato).68 A pesar del reconocimiento de
que dichos parámetros no siempre se correlacionan con
resultados clínicos como la mortalidad y la progresión a
insuficiencia cardíaca, está claro que las diferencias
fundamentales en los efectos hemodinámicos de los diferentes
dispositivos disponibles no se aprecian completamente en el
entorno clínico; dicha comprensión tiene el potencial de
afectar al menos los resultados clínicos a corto plazo.
RESUMEN
El tratamiento del CS sigue siendo un desafío clínico.
A pesar de los avances tecnológicos, existe una alta tasa de
mortalidad. Sin embargo, una mayor comprensión de la
fisiopatología del SC por diferentes causas y de las estrategias
de tratamiento disponibles está dando lugar a nuevos
conceptos de tratamiento.
En un nivel alto, la fisiopatología consiste en (1) una
disminución primaria de la contractilidad del VI; seguido de
(2) activación autonómica con vasoconstricción, retención de
sal y agua; seguida de (3) respuesta inflamatoria con
vasodilatación; lo que conduce a (4) una remodelación
progresiva (dilatación) con un empeoramiento adicional de la
función del VI. Si la disfunción del VI se basa en isquemia o
infarto, los cambios en la perfusión miocárdica que ocurren
en diferentes etapas del proceso pueden jugar un papel
fundamental. Todavía no se ha demostrado que ningún
tratamiento médico sea eficaz para mejorar la supervivencia
en la insuficiencia cardíaca.
El uso de la terapia con balón intraaórtico para SC, que
alguna vez fue la piedra angular del tratamiento, está en
declive debido a que los ensayos clínicos muestran la falta de beneficio.
Varias bombas de sangre activas ahora están disponibles
que brindan un soporte hemodinámico significativamente
mayor que las bombas de balón. Aunque todos los dispositivos
aumentan la presión y el flujo sanguíneo, las bombas que
toman sangre de diferentes sitios del circuito
lación (sistema venoso, aurícula izquierda, VI) tienen
diferentes efectos sobre las presiones pulmonares y las
condiciones de carga ventricular. Además, las respuestas a
cualquiera de estos dispositivos varían
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entre los pacientes debido a las diferencias en
reservas contráctiles intrínsecas del VD y el VI,
propiedades vasculares pulmonares y sistémicas,
terapias médicas de fondo y funcionalidad de
los barorreceptores. Estos factores pueden ser en parte
cuantificado a través del uso adecuado de PAC,
que ha sido rechazado indebidamente; previo
estudios que no muestran ningún beneficio de la hemodinámica
monitoreo no se aplican a CS, especialmente cuando
los dispositivos mecánicos de apoyo circulatorio están siendo
usado. Además, es importante que los médicos
apreciar y comprender la fisiología
significado de estas medidas y tomar
en cuenta a la hora de tratar a los pacientes que
tiene CS.
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