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UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

FACULTAD DE MEDICINA
ROTE DE MEDICINAS III-CAPITULO GASTROENTEROLOGÍA
TRATAMIENTO PARA EL DOLOR EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA

J. Gil, M.P. Bello, J.C. Rodriguez, A. Fernandez. Analgesia y sedación en la Pancreatitis aguda. MED
INTENSIVA.2017;27 (2):116-128 Disponible en: http://www.medintensiva.org/es-analgesia-sedacion-
pancreatitis-aguda-articulo-13044078

Nombre: Maria Rene Maldonado Ivankovic Fecha: 04/07/2019


La analgesia es importante en el tratamiento de la pancreatitis aguda no solo por el problema subjetivo del dolor sino también
por las consecuencias fisiopatológicas de este por el desencadenamiento de mecanismos hiperadrenérgicos y hormonales de
tipo catabólico, aumento del consumo de oxígeno, facilitación de fenómenos tromboembólicos, inmunosupresión y
alteraciones indeseables como íleo, taquicardia, agitación, hipertensión, que pueden remitir con analgésicos.
La inervación aferente del páncreas viaja con el sistema simpático recorriendo el plexo celiaco hasta llegar a las células de la
asta dorsal de T5 a T12. Los estímulos causados por la inflamación generalizada del páncreas, distención de la cámara gástrica,
o por daño tisular en la pancreatitis aguda (PA), activan los receptores nociceptivos pertenecientes a fibras de tipo A delta y
sobre todo C, estos nociceptores además de activarse, producen estimulación adicional del propio receptor y reclutan
receptores inactivos polimodales. Las neuronas bipolares transmiten el dolor hasta las astas posteriores de la medula espinal
donde al conectarse con otras neuronas transmiten la información hasta centros superiores. La característica difusa del dolor
visceral se explica porque a nivel de la medula espinal las fibras se diseminan en la entrada y parte de ellas pasan al lado
contralateral. Por lo tanto, si deseamos producir analgesia, podríamos actuar a escala periférica ya sea modificando el entorno
de los nociceptores, impidiendo la síntesis de mediadores procedentes del ácido araquidónico (AINES), o impidiendo la
despolarización de los receptores mediante anestésicos locales. O bien a nivel central usando analgésicos opiáceos que actúen
inhibiendo la integración medular.
Los AINES inhiben la ciclooxigenasa solo son útiles en la pancreatitis aguda leve. Su acción analgésica es de moderada
intensidad y su máxima eficacia se consigue a dosis dobles o triples, siendo el efecto máximo alcanzable muy inferior al que
se consigue con los opiáceos (efecto techo). Lo positivo resulta en su eficacia antiinflamatoria que no guarda relación con la
eficacia analgésica, pero pueden causar lesión en la mucosa gastroduodenal, o producir retención de sodio y agua precipitando.
De los AINES el más utilizado es el metamizol, que produce menor lesión en mucosa gástrica y además tiene función relajante
muscular por lo que es útil en dolores tipo cólicos, se administra de 1 a 2 g/ 6 a 8 horas por VIM o IV, no obstante, su uso en
caso de PA grave deberá asociarse a opiáceos o sedantes.
Los opiáceos actúan a nivel central y los más utilizados son la morfina (5- 10 mg/ 6h) que aunque es un potente anlagesico,
puede producir retención urinaria, deprimir la actividad respiratoria y la complicación más desfavorable en la PA, aumenta el
tono del esfínter de Oddi, lo que conlleva aumento de la presión de la vía biliar y cuyo efecto está relacionado con la dosis
(por infusión continua); meperidina (60-100mg/4h) que por su acción anticolinérgica no produce cólico biliar pero a diferencia
de la morfina aumenta las náuseas, vómitos, tiene mayor cadiotoxicidad y neurotoxicidad por lo que no se puede incrementar
la dosis y tampoco se pueden dar dosis repetidas porque su metabolito puede producir convulsiones y su eliminación es muy
lenta. Y el tramadol (100-150mg/ 8 h) que tiene un poder analgésico de 5 a 10 veces menor que la morfina, pero con menos
efectos adversos y puede utilizarse con asociación de AINES en PA leves. La vía de administración es intravenosa por infusión
continua y desde algunos años se ha comenzado a utilizar la analgesia controlada por el paciente, donde se administran débiles
dosis a intervalos frecuentes y el paciente según su estado puede ordenar a la bomba de infusión, mediante un pulsador, nuevos
bolos en cantidades predeterminadas. Para evitar sobredosis, la demanda está sometida a intervalos de bloqueo donde por
mucho que se demande nuevas dosis, la bomba no obedecerá.

La inyección en el espacio peridural de las metámeras (T5-T12), de analgésicos opiáceos o anestésicos locales, bloquea la
transmisión de los impulsos nerviosos ascendentes de carácter nociceptivo, con dosis de opiáceos mucho menor que las que
se precisarían para yugular el dolor por vía general. Por otra parte, las escasas dosis necesarias eliminan la preocupación por
su efecto en la presión de la vía biliar. Se realiza la inserción de un catéter epidural por vía lumbar y se administra dosis bajas
de morfina de 4-5 mg con una acción de hasta 8 horas.
El bloqueo del plexo celíaco es una opción en aquellos enfermos en que no ha sido eficaz o hay contraindicaciones para
emplear la vía extradural y en alcohólicos con pancreatitis aguda, con historia de adicción a opiáceos.
En la pancreatitis aguda, es posible precisar sedación fundamentalmente en tres situaciones: como coadyuvante en la
analgesia; como coadyuvante en la ventilación mecánica, y en el caso de aparición de síndrome de abstinencia alcohólica.
Donde los más utilizados son el propofol que es un anestésico intravenoso que a dosis bajas tiene propiedades hipnóticas y
sedantes, acción ansiolítica, cierto grado de amnesia anterógrada y dos benzodiacepinas que son el midazolam y el lorazepam.