Neumología PDF

CURSO DE MEDICINA
INTERNA I
Anatomía Pulmonar
DR JULIO CONTRERAS

MEDICINA

INTERNA NEUMOLOGIA
TÓRAX ÓSEO
TÓRAX ÓSEO
ESPACIO INTERCOSTAL
• 1: Músculos intercostal
externo
• 2: Músculo intercostal
interno
• 3: Costilla
• 11: Arteria y Vena
intercostal
• 12: Nervio Intercostal
• 13: Membrana
intercostal externa
APARATO RESPIRATORIO
• El aparato respiratorio o tracto

respiratorio conforma un
sistema encargado de realizar
el intercambio gaseoso en los
animales. Su función es la
obtención de oxígeno (O2) y
eliminación de
dióxido de carbono (CO2).
Compuesto por:
ANATOMÍA
• Sistema de conducción :
• Laringe,
• Tráquea,
• Bronquios
• principales,
• Bronquios lobares,
• Bronquios segmentarios,
• Bronquiolos.
• Sistema de intercambio:
• conductos
• los sacos alveolares.
• El espacio muerto anatómico, o zona no respiratoria (no hay
intercambios gaseosos) del árbol bronquial incluye las 16 primeras
generaciones bronquiales, siendo su volumen de unos 150 ml.
VÍA AÉREA SUPERIOR
Tracto Respiratorio Superior
70-80%
Cavidad nasal
Nasofaringe
Laringe
Traquea
Bronquios extra-pulmonares
Bronquios intra-pulmonares
Bronquiolos terminales
NARIZ
• La nariz está formada por:
huesos,
cartílagos duros y
cartílagos blandos.
Todas estas estructuras, sus músculos y el tejido
celular subcutáneo se encuentran cubiertos
externamente por piel.
• Las paredes nasales están revestidas por
mucosas que tienen como función esencial el
acondicionamiento del aire inhalado.
• Además, la mucosa atrapa y quita el polvo y
los gérmenes del aire cuando se introducen en
la nariz.
NARIZ
• La nariz es el órgano donde reside el
sentido del olfato.
• En el epitelio olfativo existe un grupo

de células nerviosas con pelos
microscópicos llamados cilios. Estos
están recubiertos de receptores
sensibles a las moléculas del olor.
Naso-faringe: vía conducción

aire en ella se localiza la
Trompa auditiva: comunica
oído medio e iguala su presión
Laringe: impide que el aire

inspirado entre al esófago
gracias a la Epiglotis es
estructura cartilaginosa que
previene la entrada de líquido o
alimento a la tráquea y la
LARINGE
• Laringe: (Anat.) Órgano tubular, constituido por varios
cartílagos en la mayoría de los vertebrados, que
comunica la faringe con la tráquea.
• La función principal de la laringe es la

fonación.
• Además, permite el paso de aire hacia la traquea y los

pulmones y se cierra para no permitir el paso de comida
durante la deglución .
La laringe es un órgano
La
LaLaringe
Laringe móvil, ya que se mueve
con la fonación, la voz y
la deglución.
Durante la deglución
adquiere mayor
movilidad.
La epiglotis, al dejar de
respirar por unos
segundos, evita la
penetración de los
alimentos en la tráquea.
La laringe es el órgano donde se produce la voz, contiene
las cuerdas vocales y una especie de tapón llamado
epiglotis para que los alimentos no pasen por las vías
respiratorias. 4
LARINGE
LARINGE
Dr M Monzo
mmonzo@ub.edu
LARINGE
LARINGE
Dr M Monzo
mmonzo@ub.edu
Tráquea :Vía de
conducción,
anillos
incompletos
evita que se
colapse.
LA TRÁQUEA
• Cuando la persona es adulta la tráquea
puede medir entre 10 y 11 cm. de longitud
aproximadamente, aunque esta medida varía
dependiendo de la edad, la raza y el sexo de
la persona. Su diámetro es de 2 a 2,5 cm. y
también varía dependiendo de la edad, la
raza y el sexo. Esta formada por cartílagos en
forma de herradura, con la parte anterior por
cartílago duro, y en la parte posterior por
músculo liso, ya que la vía digestiva esofágica
pasa por detrás de la traquea.
LA TRÁQUEA
• Su función es brindar una vía, un
conducto libre al aire inhalado y
exhalado desde los pulmones.
• La tráquea se divide al llegar a los
pulmones quedando el lado izquierdo
más pequeño que el derecho el
izquierdo mide 1.5 cm. de diámetro y el
derecho 2 cm., debido a que el pulmón
izquierdo posee solo 2 lóbulos, mientras
que el derecho posee 3 lóbulos.
LA TRÁQUEA
• La tráquea no interfiere con

nuestros movimientos porque tiene
20 anillos cartilaginosos que le
proporcionan flexibilidad.
LA TRÁQUEA
• La tráquea tiene mucus y células ciliares en su
interior, el cual atrapa a cualquier objeto que entre
a ella (como restos de comida o semillas) e
inmediatamente expulsa al objeto estorbantes
mediante la tos.
LA TRÁQUEA
• La función principal de la tráquea es brindar una vía
abierta para el aire que entra y sale de los 2
pulmones. La traque es la continuación de la laringe
y va hacia el tórax por delante del esófago.
• La traquea se divide para formar los dos bronquios

principales, que entran en cada pulmón, el derecho
es más amplio que el izquierdo debido a que el
pulmón es más voluminoso.
• Su elasticidad se debe a 20 anillos cartilaginosos en
forma de herradura, la mitad de ellos se encuentran
en el cuello y en el resto del tórax, para terminar a
nivel del esternón.
PULMÓN
Los pulmones son un órgano
par, los más importantes del
aparato respiratorio, con
aspecto de cono, formados
por un tejido esponjoso de
color rosa grisáceo. Ocupan la
mayor parte del tórax.
ANATOMÍA Y CARACTERÍSTICAS DE
LOS PULMONES
• Anatomía y características de los
pulmones
• Los pulmones están cubiertos por una
membrana lubricada llamada pleura y
están separados el uno del otro por el
mediastino.
• El pulmón derecho está dividido en tres
partes, llamadas lóbulos ( superior,
medio, inferior). El pulmón izquierdo tiene
dos lóbulos.
LOS PULMONES
• Miles de pelos diminutos, o cilios,

cubren las paredes de las vías
respiratorias. Eliminan el polvo y las
bacterias de los pulmones. Un
recubrimiento mucoso también
captura el polvo
ANATOMÍA Y
CARACTERÍSTICAS DE LOS
PULMONES
• Tienen alrededor de 300 millones de
alvéolos, teniendo una superficie total de
alrededor de 140 m² en adultos (aprox. la
superficie de una pista de tenis).
• La capacidad pulmonar depende de la
edad, peso y sexo- está en el rango entre.
4,000-6,000 cm3.
• Las mujeres suelen tener alrededor del 20-
25 % más baja la capacidad pulmonar.
LOS PULMONES
• La función de los pulmones es realizar el

intercambio gaseoso con la sangre, por ello
los alvéolos están en estrecho contacto con
capilares.
• En los alvéolos se produce el paso de
oxígeno desde el aire a la sangre y el paso
de dióxido de carbono desde la sangre al
aire.
• Este paso se produce por la diferencia de
presiones parciales de oxígeno y dióxido de
carbono ( difusión) entre la sangre y los
alvéolos
LÓBULOS PULMONARES DERECHOS
LÓBULOS PULMÓN
IZQUIERDO
HILIO PULMONAR
RELACIONES ANATÓMICAS
PULMONES
Ap Post
1 AP 1
2
2Post 3 Ant 6 Sup

3 Ant
6 Sup 4 Ling S
4 lat
5med 5 Ling I
8 B Ant
10 9 B lat 8 B Ant 9B 10 B
B Post Lat Post
Dr M Monzo
mmonzo@ub.edu
PULMONES
7 7
Dr M Monzo
mmonzo@ub.edu
BRONQUIOS
Dr M Monzo
mmonzo@ub.edu
PLEURAS
PLEURAS
COSTAL
MEDIASTINICA
PLEURAS PARIETAL
DIAFRAGMATICA
CERVICAL/CUPULA PLEURAL
VISCERAL
SENOS
COSDIAFRAGMATICO
COSTFRENICO
Dr M Monzo
mmonzo@ub.edu
MEDIASTINO
MEDIASTINO
SUPERIOR
MEDIASTINO
MEDIASTINO SUPERIOR
D4
ANTERIOR
INFERIOR MEDIO
POSTERIOR
D8
Dr M Monzo
mmonzo@ub.edu
Tracto Respiratorio Inferior
Bronquiolo terminales:
ramificación de
estructura tubular, no
existe cartílago ni
glándulas .
Las Células de Clara
se considera puede
actuar como célula
madre bronquiolo
*Tracto Respiratorio Inferior
Región donde se produce el intercambio gaseoso .
Bronquiolo respiratorio: estructura tubular

presenta alvéolos.
Ducto alveolar: Tubos de paredes incompletas con

abundantes alvéolos.
Saco alveolar: Estructura sin pared definida que

contiene 4 ó 5 alvéolos.
El intercambio gaseoso en el pulmón de
los mamíferos se produce a través de la
delgada pared de los alvéolos, la cual se
encuentra humedecida por una fina capa
acuosa.
La tensión superficial de esta película
acuosa genera fuerzas en la interfase
aire-agua que tienden a cerrar (colapsar)
los delicados y frágiles alvéolos.
*Células de la región alveolar
Neumocito tipo
I
Neumocito tipo
II
Células
Intersticiales
*Barrera alvéolo-capilar
Alvéolo: Cavidad contiene los

neumocitos I responsables
del intercambio gaseoso y
Neumocitos II producen el
surfactante evita colapso
alvéolar.
Para facilitar la mecánica respiratoria, los
neumocitos tipo II, células secretoras especializadas
del epitelio pulmonar, sintetizan y secretan a la luz
alveolar un complejo tensio-activo, el
SURFACTANTE PULMONAR.
*Surfactante
pulmonar
Sustancia tensioactiva es una mezcla heterogénea
de fosfolípidos lípidos y proteínas que son secretadas
por los neumocitos tipo II del pulmón, para mantener la
presión intralveolar y para evitar el colapso alveolar
durante la inspiración.
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)

El SURFACTANTE es un
complejo lipoproteico
que contiene
aproximadamente un
90% de material lipídico
y un 8-10% de proteínas
específicas. Entre los
fosfolípidos destaca una
proporción elevada de
una fosfatidilcolina
disaturada, la
dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC).
La función del aparato respiratorio es la de hacer que entre
oxígeno a nuestro cuerpo y que este oxígeno entre hasta la
sangre. También permite la salida del dióxido de carbono.18
Respiración
MECANICA DE LA RESPIRACIÓN
INSPIRACION
1).- SNC estimula la contracción del diafragma
Desciende por lo que se agranda verticalmente el
tórax
Los músculos intercostales se contraen
Agrandan el tórax horizontalmente.
Respiración
2).-Al expandirse el tórax la presión dentro de

la pleura se reduce
Aumenta la cohesión entre la dos hojas de
pleura
Disminuye la presión intrapulmonar o bronco-
alveolar por debajo de la atmosférica .
3).-Se crea el gradiente PRESIÓN

INTRAPULMONAR MENOR AL DE LA
ATSMOSFERICA introduce aire al pulmón hasta
que se igualen las presiones.
Respiración
MECANICA DE LA RESPIRACIÓN
ESPIRACION
1).- SNC bloquea su estímulo el diafragma se
relaja lentamente pasivo es espiración
2).-Espiración forzada participan los músculos

intercostales internos reducir el tórax
Y sacando todo el aire .
3).-Al comprimirse de los pulmones en el
tórax hace que la presión dentro de los
pulmones mayor a la atmosférica
Por lo que se crea un gradiente PRESIÓN
INTRAPULMONAR MAYOR QUE LA
ATSMOSFERICA por lo que se libera aire al
exterior del pulmón hasta que se igualen las
presiones.
Respiración
La respiración implica :
INSPIRACIÓN: activa músculos
EXPIRACIÓN: proceso pasivo
Regulación: Factores mecánicos, químicos,

distensibilidad, tamaño de la vías y la
resistencia al flujo de aire.
Control neurológico: respiración
automática ,involuntaria , dado
por los centros de la respiración neuronas
del bulbo y protuberancia anular.
Quimioreceptores responder a cambios de

CO2, O2 y ph.
Curso de
Medicina Interna I
Fisiología Pulmonar
DR. JULIO CONTRERAS C.
MEDICINA INTERNA
NEUMOLOGÍA
ALTERACIONES DE LA RELACION
VENTILACION PERFUCION
PULMONAR
Funciones del sistema
respiratorio
Función primaria:
 Suministrar oxigeno.
 Eliminar bióxido de carbono
 Bomba mecánica (respiratoria). Mover el aire
 Caja torácica con los músculos respiratorios
 Sistema de tubos.
respiratorio
Intercambio de gases:
 Alveolos
 Capilares
 Membrana alveolo-capilar
 Medio de transporte (sangre)
 Hemoglobina
El intercambio de gases depende:
1- Ventilación alveolar : implica la renovación

periódica del gas alveolar.
2- Difusión alveolo capilar : implica el
movimiento de las moléculas de oxigeno y
Co2 entre el gas alveolar y la luz capilar.
3. Perfusión capilar : requiere del flujo
constante de determinado volumen minuto
de sangre a través de la circulación capilar
pulmonar.
4. Relación ventilación perfusión : Depende de
la cantidad de ventilación que recibe cada
unidad, es similar a la cantidad de flujo
capilar que la perfunde.
respiratorio
Etapas de la respiración:
 1) Ventilación: (V) Trasporte de aire desde la atmosfera al
pulmón.
2) Perfusión: (Q) Flujo de sangre venosa a través de la

circulación pulmonar hasta los capilares y retorno de la sangre
oxigenada a cavidades izquierdas.
respiratorio
Etapas de la respiración:
 3) Intercambio gaseoso: Trasferencia de gases por difusión (D)
en la membrana alveolo-capilar con una relación V/Q
adecuada.
 4) Transporte de gases.
 5) Regulación de la respiración.
DIFUSIÓN
 Es el fenómeno por el cual el O2 y el CO2 pasan a

través de la membrana alvéolo-capilar. Los gases
difunden de un lugar de mayor presión parcial a
otro de menor, estableciéndose un gradiente de
diferencia de presión.
8
AURICULA DER. AURICULA IZQ.
VENTRICULO DER. VENTRICULO IZQ.
9
10
Relación Ventilación-
Perfusión
 El intercambio gaseoso más eficaz sería:
Ventilación Pulmonar
Igualdad
Flujo Sanguíneo
Capilares Pulmonares
 Lecho Capilar General
 Lecho Capilar Pulmonar
 Relación Ventilación Perfusión
 Cortos Circuítos y Espacios Muertos
Intercambio Gaseoso
Tiene lugar en 2 lechos distíntos:

 Lecho capilar general
 La medición de este intercambio respiratorio constituye el
Coeficiente Respiratorio (CR)
CR = Producción CO2 = 0.8

Consumo O2
 Lecho capilar pulmonar
 La relación entre los volúmenes de CO2 y O2 que se
intercambian cada minuto se llama Relación de Intercambio
Respiratorio (RIR)
Ventilación y perfucion:
 La distribución normal del flujo sanguíneo por

la vasculatura pulmonar depende de la
gravedad y del volumen minuto cardiaco.
(condiciones normales).
 Las presiones alveolares son iguales en todo

pulmón.
 Las presiones vasculares varían en todo el

pulmón.
 Zona uno: La presión alveolar excede a la presión

sanguínea (ventilación sin perfusión).
 Zona II: Ventilado y perfundido.
 Zona III: La presión arterial es mayor que alveolar.

 Unidad de intercambio de gases es un alveolo

con su capilar.
 Unidad Normal: igualdad relativa de ventilación y
perfusión.
 Unidad espacio Muerto: Bien ventilado, pero no
perfundido.
 Unidad Shunt: El alveolo no esta ventilado, pero
tiene su capilar.
Espacio Muerto Fisiológico
(EMF)
 Concepto
 Son las vías aéreas que son ventilados pero no
perfundidos.
 La ventilación del Espacio Muerto es la porción

de la Ventilación Minuto que no participa en el
intercambio gaseoso:
1. Espacio Muerto Anatómico

2. Espacio Muerto Alveolar
Cortos Circuítos Fisiológico
(CCF)
 Concepto
 Se define como la transferencia de
la sangre desde la circulación
derecha a la circulación izquierda
sin pasar por las unidades de
intercambio gaseoso
 Tipos:
1. Corto Circuíto Anatómico
2. Corto Circuíto Capilar
3. Corto Circuíto Capilar Verdadero
4. Mezcla Venosa
 Shunt Intrapulmonar: Fracción de volumen minuto

cardiaco que ingresa al corazón izquierdo sin
realizar intercambio gaseoso.
 Shunt Anatómico: sangre que ingresa al corazón
izquierdo, sin pasar por los capilares pulmonares.
 Es del 2 a 5%.
 Venas bronquiales plurales y de Tebesio.
Aumento del Shunt intrapulmonar:
1. Alteraciones en la difusión (membrana alveolo

capilar).
2. Alteraciones de ventilación perfusión.

MEZCLA DE
GASES
30
Ley de Dalton de las presiones parciales
• Las leyes de los gases se aplican a las mezclas de gases.
• Presión parcial:
–Cada componente de una mezcla de gases ejerce una presión
igual a la que ejercería si estuviese él sólo en el recipiente.
31
Ley de Dalton (Ley de las Presiones parciales)
Ptot = PA + PB + PC + …
Pi = Xi PT
Xi = ni = ni .
nT nA + nB nC +...
La presión total de una mezcla de gases es igual a la suma

de las Presiones parciales (Pi).
32
COMPOSICION DE LA
ATMOSFERA
Nitrógeno 78.08 %
Oxígeno 20.95 %
Argón 0.93 %
Anhídrido
0.03 %
Carbónico
Neón 0.018 %
Helio 0.005 %
Criptón 0.001 %
Hidrógeno 0.00006 %
Ozono 0.00004 %
Xenón 0.000008 %
33
INTERCAMBIO
DE GASES EN
LOS
ALVEOLOS
34
TRANSPORTE
DE OXIGENO
35
TRANSPORTE DE OXÍGENO EN LA SANGRE
97%
75%
Reposo
40 mmHg
100 mmHg
TRANSPORTE DE OXIGENO EN LA
SANGRE
El transporte de oxígeno por la sangre es
esencial para un correcto metabolismo
celular en todos los tejidos del organismo.
El O2 es transportado bajo dos formas:
Un pequeño porcentaje circula disuelto
en el plasma, debido a que su solubilidad
en el mismo es muy baja (3 ml de O2 en 1 L
de sangre arterial).
El restante 97% es transportado en unión
reversible con la hemoglobina.
ALGUNOS CONCEPTOS
IMPORTANTES
Capacidad de O2 de la Hb:
Es la cantidad de O2 que se combina con la Hb a
presiones parciales de O2 (PO2) elevadas.
1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2 y como en la sangre la Hb
se halla en una concentración normal de 15 g/100ml, la
capacidad será igual a :
1,34 × 15 = 20,1 ml de O2/100 ml.
Usemos la curva para seguir la ruta
del O2 desde los pulmones a los
tejidos…
La curva expresa la relación que existe
entre la PO2 (eje horizontal) y el % de
saturación de la Hb (eje vertical). A una
PO2 normal en sangre arterial (95
mmHg) el % de saturación de la Hb es
del 97%.
Cuando la PO2 aumenta por encima de
100 mmHg, la Hb no puede combinarse
con mayor cantidad de O2.
A una PO2 entre 100 y 70 mmHg se producen
pocos cambios en la cantidad de O2 captado por la
Hb. Esto se grafica como la zona plana de la
curva. Aquí, el descenso de la PO2 disminuye la
saturación de O2 sólo un 5% aproximadamente.
Con una PO2 entre 40 y 10 mmHg la curva se

vuelve descendente, favoreciendo así la liberación
de O2 de la Hb en los tejidos. Esta PO2 es la que
hallamos en tejidos que poseen un alto y activo
metabolismo.
Lo más llamativo es que : La curva presenta una forma
sigmoidea (en forma de S).
¿Por qué sucede esto?
Esto se debe a que la afinidad de la Hb por el O2 no es la
misma en todo el rango de PO2. Se puede ver que para PO2
bajas, la afinidad es baja, y cuando la PO2 se eleva, la
afinidad es mayor.
¿Qué ventajas fisiológicas
piensas que tiene esta
situación?
La parte superior de la curva, casi plana, ayuda
a la difusión del O2 a través de la barrera
hemato-alveolar y de esta manera, aumenta
la carga de O2 por la sangre.
Una ventaja adicional, es que las pequeñas
disminuciones de la PO2 del gas alveolar
apenas afectan el contenido de O2 de la
sangre arterial y en consecuencia la cantidad
de O2 disponible para los tejidos no varia.
La parte inferior más empinada, significa que los
tejidos periféricos pueden extraer gran
cantidad de O2 con sólo una pequeña
disminución de la PO2 tisular.
97%
75%
Reposo
40 mmHg
100 mmHg
97%
75%
Reposo
Dif (A-V) O2
- Reposo: 4-5 ml O2 / 100 ml sangre
40 mmHg
100 mmHg
Dif (A-V) O2:

- Reposo : 4-5 ml O2 / 100 ml sangre
15 gr Hb / 100 ml sangre
1 gr Hb  1.34 ml O2
100% Sat Hb  20 ml O2 / 100 ml sangre

Sangre arterial: 97% Sat Hb  19.4 ml O2 / 100 ml sangre
Sangre venosa : 75% Sat Hb  14.4 ml O2 / 100 ml sangre
dif (A-V) O2 = 19.4 – 14.4 = 5 ml O2 / 100 ml sangre

97%
75%
Reposo
Dif (A-V) O2
59 %
- Reposo: 4-5 ml O2 / 100 ml sangre
Ejercicio - Ejercicio: 15-18 ml O2 / 100 ml sangre
30 mmHg 40 mmHg 100 mmHg

Desplazamiento curva disociación de la hemoglobina
( afinidad)
(Efecto Bohr)
(2,3 difosfo-glicerato)
• Produce hematíes
• Se une a la Hb
•  afinidad Hb-O2
Mioglobina
 Proteína globular que contiene hierro

 Se encuentra en células ms cardiacas y esqueléticas
 Constituye una reserva de oxígeno intramuscular
 Se combina reversiblemente con el oxígeno
 Añade oxígeno extra al músculo en contracción
 También facilita la transferencia de oxígeno a la
mitocondria, sobre todo al comienzo del ejercicio,
y a elevadas intensidades
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO (CO2) EN LA SANGRE
Gradiante alveolo arterial de O2
Presion Inspirada de oxigeno = PB – Presion de vapor de H2O x FIO2
Presion Alveoral de O2 = Presion inspirada de oxigeno – PaCo2 x

coeficiente respiratorio
Coeficienterespiratporio = (Produccion de Co2/ Consumo de Oxigeno)

(200 ml/ 250 ml) = 0.8
Gradiente Alveolo arterial de O2 = P Alveolar de 02 – P arterial de O2
Rango normal de 10 a 15
Hipoxemia
 Gradiente alveolo-capilar normal

 Hipoventilación
 Altura
 Gradiente alveolo-capilar elevado
 Alteración de la Ventilación-Perfusión
 Cortos Circuitos
 Alteraciones de la difusión de gases
GRACIAS
RADIOGRAFIA TORAX
Dr. Julio Contreras

Clínica Nova de
Monterrey
Medicina Interna UDEM
Objetivos
Radiología de tórax normal
Signos radiológicos principales

Rx Torax
2 proyecciones
1) Anteroposterior y Posterioanterior
2) Lateral : Derecha , Izquierda

Generalidades: Rx de tórax
Examen radiológico básico Frente PA y Perfil
Frente PA y Perfil
Examen radiológico básico
Máxima
inspiración
1,8 – 2,2
m
TUBO
Generalidades: Rx de tórax
Examen radiológico básico Frente PA y Perfil
Frente PA y Perfil
Examen radiológico básico
Máxima
inspiración
1,8 – 2
,2 m
TUBO
RADIOLOGIA DE TORAX
 Un estudio radiográfico de tórax que
carece de calidad, confunde al clínico y
puede conducirlo a tomar decisiones
erróneas.
 Correcta exposición
 Correcta posición
 Numero adecuado de proyecciones
Rx Torax A/P
 Nombre Y Fecha
 Bípeda
 Centrada
 Buena penetración : T4
 Bien Inspirada: Arcos costales anteriores
6-7-Posteriores 10-11
 Evaluación Radiológica
BIPEDA
CENTRADA
Penetración
Rx poca penetración
Rx alta penetración
Inspiración
Rx Mal inspirada
Rx Bien inspirada
RADIOLOGIA DE TORAX
 Las estructuras evaluadas en Rx de tórax son:

 Cavidad torácica (piel, vértebras, costillas,
esternon)
 Traquea
 Diafragma
 Espacio pleural
 Silueta cardiaca
 Pulmones y vasculatura pulmonar
Vista panorámica
Es muy importante realizar una

evaluación sistemática
Se puede seguir cualquier orden
1- Pared torácica 4- Mediastino

2- Diafragma 5- Hilios y vía aérea
3- Pleura 6- Parénquima
1- Pared torácica
a- esqueleto torácico
Claviculas
Costillas
Escápula
Columna vertebral
Esternón
1- Pared torácica
a- esqueleto torácico
Costillas
Escápula
Columna vertebral
Esternón
1- Pared torácica
b- partes blandas
Pectorales
1- Pared torácica
b- partes blandas
Pectorales
Sombras mamarias
Pezones
Pliegues cutáneos
Pliegues axilares
2- Diafragma
Límite inferior del tx
Ángulo costofrénico
Ángulo cardiofrénico
Excur.diafragm.3-7 cm
Derecho + ↑ izquierdo
2- Diafragma
Ángulo costofrénico
Derecho + anterior
que el izquierdo
Izquierdo se continúa
pared anterior
4- Mediastino
BORDE IZQUIERDO
-BORDE
Región DERECHO
situada centralmente
- Límites
TVBD
Ao
Aurícula
Botón
TVBI son:
Ventrículo
Orejuela
Tronco
ascendente
aórtico
derecha
izquierdo
de
delalaarteria
opérculo
aurícula
Art.
VCSSubclaviatorácico (sup.)
pulmonar
izquierda
diafragma (inf.)
esternón (ant.)
columna vertebral (post.)
Orejuela
Ventrículo
aurícula
Tronco de la
izquierdo
izquierda
art.
AoAurícula
TVBD derecha VCSCayado ASI
ascendente
TVBI pulmonar
aórtico
CORRELACIÓN TOPOGRAFICA
MEDIASTINAL / RX TORAX
4- Mediastino
BORDE
BORDEANTERIOR
POSTERIOR
Ventrículo
Tronco Aorta
Aurícula laderecho
deVCI
izquierda
arteria
pulmonar
4- Mediastino
Rx Torax A/P
PROMINENCIA
ÍNDICE BOTÓN
CARDIOTORÁCICO
AÓRTICO
< 3 cm> tórax

Ǿ transverso
Ǿ transverso > corazón

DIAMETRO TRANVERSO
MAXIMO CORAZON
Normal = < 0,5
DIAMETRO
TRANSVERSO MAXIMO
TORAX
0,5
5- Hilios y vía aérea
Tráquea
- Región central mediastino superior
- Indentación borde aórtico (frente)
Bifurcación traqueal
- Ángulo de bifurcación: 55º - 70º
- Bronquio derecho tiene una

dirección más vertical que el izquierdo
6- Parénquima
pulmonar
Densidad del parénquima
Está dada por:
- Aire
- Sangre
- Tejidos
Trama broncovascular
Troncos broncovasculares
SON VISIBLES HASTA

1-2 cm de la
superficie visceral de la
pleura
6- Parénquima
CLAVÍCULA
pulmonar
División topográfica Frente
Borde superior
HILIO
Apical
Superior 4 cm
H H
Media 4 cm
Inferior
Borde inferior
HILIO
Hiliar
Perihiliar
Periférica
6- Parénquima
pulmonar
División topográfica Perfil
Pulmón derecho
Lóbulo Superior
Lóbulo Medio
Lóbulo Inferior
Pulmón izquierdo
Lóbulo Superior
Lóbulo Inferior
Enfermedad pulmonar difusa
PATRONES LINEAL
RADIOLÓGICOS
RETICULAR
NODULAR
RETICULONODULAR
Enfermedad pulmonar
difusa
LINEAL
Líneas de Kerley
Edema intersticial
Enfermedad pulmonar
difusa
LINEAL
Líneas de Kerley
ICC
INSUFICIENCIA CARDIACA
Recuerde los 4 signos radiológicos:
 1) Lineas B Kerley
 2) Congestión peribronquial
 3) Liquido en las cisuras
 4) Derrame pleural
 CARDIOMEGALIA
NEUMONIA
Signos Radiológicos:
 Condensación
 Broncograma aereo.
Broncograma
aéreo
NEUMONIA LOBULO MEDIO
DERECHO
Condensación basal izquierda retrocardíaca
Enfermedad pulmonar
difusa
RETICULAR
Fina red de
opacidades
lineales
Engrosamiento
inter e
intralobulillar
Colagenopatías
Neumonitis intersticiales
Neumoconiosis
Colagenopatía
Enfermedad pulmonar
difusa
NODULAR
Pequeños
nódulos < 3 mm
Nódulos inter,
intralobulillares o
centrolobulillares
Enfermedades granulomatosas
MTS
Neumoconiosis
TBC miliar
Enfermedad pulmonar
difusa
RETICULONODULAR
Imágenes
nodulares y
engrosamientos
septales
Neumoconiosis
Sarcoidosis
Linfangitis carcinomatosa
Sarcoidosis
Reticular
Reticulonoduiillar
normal
Nodulillar
Nódulos pulmonares
Son opacidades redondeadas,
homogénas, con márgenes bien
DEFINICIÓN
delimitados que pueden ser regulares o
irregulares
A tener en
cuenta Edad y antecedentes del paciente
Número
Tamaño/Tasa de crecimiento
Bordes
Presencia o no de calcificaciones
Presencia de cavitación
Nódulos pulmonares
CAUSAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS/INFECCIOSAS (51%)
TUMORES MALIGNOS
TUMORES BENIGNOS
MISCELÁNEAS
Tumor de pulmón
MTS cáncer de colon

MTS cáncer de mama

Absceso
Condensación
basal cavitada
(AP)
TBC: Neumonía
cavitada
ENFISEMA: Signos radiológicos
• Atrapamiento aéreo:
1. Hiperclaridad
parenquimatosa no
homogénea
3 2. Descenso,
1 aplanamiento o
inversión del
diafragma
4
• Cambios en la caja
torácica
3. Horizontalización de
costillas
2
4 Tórax campaniforme
Enfisema
vicariante
Enfisema bulloso
Semiología de las bronquiectasias
A. Normal
A
B. Quistes de pared fina
B C. Quistes de pared
D
gruesa
C
D. Ocupación parcial:
E “Nidos de golondrina”
E. Ocupación completa:
Nódulos
Bronquiectasias
en base derecha
Neumotórax
Neumotórax a
tensión
DERRAME PLEURAL
GRACIAS
Transtornos del Equilibrio
Acido-Base
Dr. Julio Contreras Castillo

Medicina Interna Neumología
Curso Medicina Interna 1 UDEM
Equilibrio Acido-Base
Parámetros
 pH: 7.40 (40nM)
 pCO2: 40 mmHg
 HCO3: 24 mEq/l
 Anión Gap: Na – (Cl + HCO3) : 12 ± 4mEq/l
 Po2 80 a 90 mm de Hg
 Sat de o2 96 a 98 %.
pH
Disminuído Normal Aumentado
Transtorno
Acido Mixto Alcalosis
HCO3 pCO2 HCO3 CO2
Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

Regulación del equilibrio
Acido-Base
 Buffer intra y extracelular
 Control de la pCO2 por cambios en la
ventilación alveolar
 Control de la concentración de HCO 3 por
cambios en la excreción renal de H+
 El ser humano es un productor permanente de ácidos,
como resultado de los procesos metabólicos que se
producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la
concentración de protones o su expresión como pH se
mantiene constante. Esto se debe a la existencia de
buffers o tampones.
 La regulación depende fundamentalmente de dos

órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los
ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se
eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido
sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.
 Existe una estrecha relación entre el balance acido-

básico con electrolitos, especialmente el potasio.
 El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites
fisiológicos de 7.35 y 7.45.
 En el organismo existe una producción continua de ácidos:
– 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes

básicamente del metabolismo de los aminoácidos que
contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminoácidos
catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de
carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a
productos finales neutros, en circunstancias anormales
(como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se
metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina
donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta -
hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos;
– 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de

CO2.
Amortiguadores
 Un BUFFER es un sistema formado por un ácido
débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona
como base. En los líquidos corporales, tanto extra
como intracelulares, existen buffers cuya misión es
amortiguar, es decir, disminuir los cambios de
acidez de una solución cuando a ésta se le añade un
ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el
pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto
es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un
buffer tenga la misma cantidad de sus dos
componentes (ácido y base), para amortiguar tanto
un ácido como una base.
 Estos ácidos han de ser eliminados del
organismo, pero los procesos de eliminación
de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo
el organismo dispone de medios para
defenderse de forma rápida de la acidez que
actúan coordinadamente.
 La primera línea de defensa: los buffers; la
segunda línea: la regulación respiratoria; y la
tercera línea: la regulación renal.
Amortiguadores
 Los buffers del compartimento extracelular
son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y
líquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los hematíes.
c) Proteínas plasmáticas.
d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en
plasma, hematies y líquido intersticial.
Amortiguadores
 En condiciones normales, el sistema
bicarbonato/CO2 representa el 75% de la
capacidad buffer total de la sangre, siendo un
buffer excelente, a pesar de estar en relación
20/1, ya que su componente ácido (CO2) es
gaseoso y además muy difusible, lo que permite
una modificación muy rápida de sus niveles
mediante la respiración.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3
A.C.
-HCO3Na Na + -HCO3
Amortiguadores
 Los buffers del compartimento intracelular son
cuantitativamente más importantes, pero no bien
conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina,
los más importantes son el del fosfato
disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas
intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las
cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato,
y son neutralizados por ellos; este proceso tarda
de 2 a 4 horas.
Regulación respiratoria de A-B
 La segunda línea de defensa actúa
amortiguando la acidez o alcalinidad a
base de eliminar o retener CO2, lo que
disminuye o aumenta el ácido carbónico, y
en consecuencia la [H+].
En condiciones normales todos los ácidos
volátiles producidos han de ser eliminados
por el pulmón en su totalidad.
 El CO2 es un gas soluble en los líquidos
corporales y muy difusible, unas 20 veces
más que el O2, y tiende a moverse muy
rápidamente de donde hay más a donde
hay menos: tendencia “de escape” del
CO2.
 El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve
hacia el plasma, donde tiene las siguientes
posibilidades:
1. disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO 2
2. hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad,
porque en el plasma hay anhidrasa carbónica en
cantidad ínfima.
3. en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del
mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a
bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante
anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb
formando compuestos carbamino. El CO 3H2 formado se
disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera
también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para
evitar el descenso de pH. (Rol del tampón fosfato)
 Cuando la producción de CO2 aumenta,
aumenta en consecuencia la ventilación alveolar
si el pulmón puede responder adecuadamente,
con lo que no se desarrolla hipercapnia ni
acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde,
o si disminuye la ventilación alveolar por otras
causas con una producción normal de CO2, el
CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los
mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido
carbónico produciendose la acidosis respiratoria
Papel del riñón en el equilibrio
ácido - base
 Normalmente se producen H+ entre 50 y 100
mEq/día, aunque en condiciones patológicas
pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se
neutralizan con los buffers extra e intracelulares,
pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el
pulmón no excreta H+.
 El riñón contribuye al balance ácido-base

regulando la excreción de H+ en tanto que la
concentración de CO3H- permanezca dentro de
límites apropiados.
Papel del riñón en el equilibrio
ácido - base
Eliminar los Hidrogeniones ( H+)

1. Secreción túbulo proximal y distal
Unión con el amoniaco (Amoniogénesis)
Aniones presentes (Fosfatos)
Mantener constante la concentración de

Bicarbonato (HCO3-)
1. Reabsorción
2. Regeneración
Combinación de los hidrogeniones con los
tampones tubulares
 Los hidrogeniones en exceso, secretados por los túbulos, son

transportados:
1. Libres una pequeña fracción y eliminados por la orina
2. Combinados con tampones intra tubulares
 Tampón Fosfato
 Tampón amonio
 Sistemas de tampones débiles: Uratos y citratos
Trastornos. Definiciones
• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento
en la concentración de H+)
• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en

la concentración de H+ )
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones

que tienden a dismiuir o aumentar el pH,
respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las

concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del
bicarbonato
• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento
en la concentración de H+)
• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en

la concentración de H+ )
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones

que tienden a dismiuir o aumentar el pH,
respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las

concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del
bicarbonato
• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan
acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria
(pCO2 baja)
• Cuando lo primario son los cambios en la concentración

de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H-
bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto)
• La compensación metabólica de los trastornos

respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es
máxima hasta días o semanas después. La compensación
respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
Buffers
 Bicarbonato/Dióxido  Proteínas
de carbono  Fosfatos orgánicos e
 Fosfato inorgánicos
 Amonio  La hemoglobina
(eritrocito)
 Hueso
Sistema Tampón del Bicarbonato
H Formado Sale en el aire
en el Metabolismo espirado
tisular
H + HCO3  H2CO3  CO2 + H2O
Sale en la orina Formado en riñón

unido a H2PO4 hígado y tubo
ó como NH4 digestivo
Compensación en el trastorno
Acido-Base
Desorden C.Primario Respuesta compensatoria
Acidosis  HCO3 Por cada 1 mEq/l que cae el HCO3
Metabólica La pCO2 disminuye 1.2 mmHg
Alcalosis  HCO3 Por cada 1 mEq/l que se eleva el HCO3. La
Metabólica pCO2 se eleva 0.7 mmHg
Acidosis  pCO2 Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. El
Resp. Aguda HCO3 se eleva en 1 mEq/l
Acidosis  pCO2 Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2.
Resp. Crónica El HCO3 se eleva en 3.5 mEq/l
Alcalosis  pCO2 Por cada 10 mmHg que cae la pCO2
Resp. Aguda El HCO3 se reduce en 2 mEq/l
Alcalosis  pCO2 Por cada 10 mmHg que se reduce la pCO2
Resp. Crónica El HCO3 disminuye en 5 mEq/l
Acidosis Metabólica
 Disminución del pH
 Reducida concentración plasmática de
bicarbonato
 Hiperventilación compensatoria
 Disminución en la pCO2
Acidosis con anion gap aumentado
Aumentadas Medir cetonas No aumentadas
Medir glucosa Aumento Sin aumento

Acido láctico Acido láctico
Aumentadas No aumentadas
pO2 bajo IR.Intoxicación
Infecciones por metanol ó
Cetoacidosis Cetoacidosis Hipotensión etilenglicol
diabética No diabética
Ac. Metabólica Anion Gap Alto
Tratamiento
 Bloquear la fuente de producción de ácido
 Reposición de bicarbonato sólo para evitar riesgos
(hiperkalemia, pH muy bajo)
 Cálculo de la reposición de bicarbonato:
HCO3 x 0.6 x peso corporal
 Corregir la hiperpotasemia con la administración
combinada de glucosa, insulina y HCO3
 Hemodiálisis, ventilación mecánica, corregir
hidratación
Paciente, varón de 27 años de edad, con D. mellitus
tipo I, no estuvo recibiendo la insulina y es admitido
en el hospital en estado semicomatoso
 pH: 7.1  Acidosis
 HCO3: 6mEq/l  HCO3 bajo18
 pCO2: 20mmHg  CO2 debe bajar 21
 Na: 140  Anion gap alto
 K: 7.0  Hiperglicemia
 Cl: 105  Cetonemia
 Anion gap: 29mEq/l  Acidosis metabólica
 Glucosa: 800mg/dl
 CETOACIDOSIS
 Cetonas plasmáticas: 4+
DIABÉTICA
Acidosis metabólica
con anion gap normal
 El descenso primario de la concentración
plasmática de bicarbonato, con elevación
proporcional de Cl
 Pérdidas renales e intestinales
Ac. Metabólica A. Gap normal
Causas
 Pérdidas  Acidosis tubular
gastrointestinales proximal
 Productos que producen  Acidosis tubular distal
HCl (alimentación  Insuficiencia renal
perenteral)  Hipoaldosteronismo
 Multifactoriales.  Hiperpotasemia
Acidosis dilucional,
hiperpotasemia.
Efectos sistémicos de la acidosis
metabólica
 Respiratorios (por acidosis del LCR):
Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia,
reducción de la afinidad de la Hb por el O2)
 Circulatorios (por acidosis intracelular):
Vasodilatación arteriolar, depresión
miocárdica, aumento de catecolaminas
 Metabólicos: Aumento del catabolismo
muscular, desmineralización ósea,
hiperpotasemia, hipercalciuria
Ac. Metabólica Hiperclorémica
Tratamiento
ETIOLOGIA PRIMARIO SECUNDARIO
Pérdidas intestinales Sol.salina + HCO3
Acidosis tubular renal Bicarbonato
Uropatía obstructiva Desobstrucción Bicarbonato
Insuficiencia renal Quelantes, diálisis Bicarbonato
Diarrea Solución salina Bicarbonato
Anfotericina B Bicarbonato
Der.Urétero intestinal Vaciam, bicarbon
Ac. poshipocápnica No necesita
Laxantes Suprimir Bicarbonato
Paciente varón de 35 años, trasplantado renal, con
disfunción crónica del injerto, ingresa a emergencia
con respiración de Kussmaul
 pH: 7.25  Acidosis
 HCO3: 10mEq/l  HCO3 bajo 14
 CO2 debe bajar 16.8
 pCO2: 23mmHg
 HCO3 x 0.6 x peso corporal
 Peso: 72Kg  Meta HCO3 para el primer día 15
mEq/l
 (15 - 10) x 0.6 x 72 = 216
 Déficit 10 ampollas (1amp = 20
mEq)
 Al día siguiente la meta será 20
Alcalosis Metabólica
 Elevación del pH arterial
 Incremento HCO3
 Hipoventilación compensatoria
 Elevación de la pCO2
Generación y mantenimiento de
la
I. Generación:
alcalosis metabólica
1. Sobrecarga alcalina:
- NaHCO3: Infusión EV, oral, hemodiálisis
- CaCO3: Suplementos orales
- Citrato: Sangre y derivados
- Acetato: Nutrición parenteral, hemodiálisis
2. Pérdida de H:
- Gástrica: Vómitos, aspiración
- Renal: Diuréticos, hipermineralcorticismo
II. Mantenimiento:
- Depleción de Cl y/o K
- Contracción de volumen extracelular
Alcalosis Metabólica Causas
HCO3 + H  H2CO3
Contracción Administración Gastroin- Orina Ingreso a la

Volumen HCO3 testinal célula
Perdiendo Sin perder Vómitos Succión Diuréticos

Cl HCO3 Nasogástrica
Compensación de alcalosis
metabólica
 Tamponamiento intra y extracelular
 Compensación respiratoria: Depresión respiratoria
con aumento de CO2
 Aumento de 0.7 pCO2 por cada mEq que aumenta
HCO3
 Tubulo proximal: aumento de la excreción renal
de HCO3. (volemia conservada)
 Túbulo distal: Intercambio Cl/HCO3
 La depleción de volumen y K impiden que se
excrete HCO3
Síntomas
 Compensada: Asintomática
 Hipoxia tisular
 Depleción de volumen: debilidad,
calambres, vértigo
 Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad
muscular
 Alcalemia: Parestesias
Tratamiento
1. Sal sensibles:
- Suero salino isotónico con ClK añadido
- Agua y sal oral si se tolera
- Retirada de diuréticos si es posible
- Antagonistas H-2
2. Sal resistente:
- Terapia etiológica
- Espironolactona o Amiloride
- Potasio
- iECAs (S. Bartter)
3. Alcalosis Extrema: Hemodiálisis
Paciente con terapia diurética con severa
enfermedad pulmonar crónica
 pH = 7.40 pH normal
 pCO2 = 60mmHg CO2 subió 20
 HCO3 = 36mEq/l HCO3 debió subir 6
Alteración de la pCO2 y
HCO3
Trastorno mixto:
Acidosis Respiratoria
Alteración Acido - Base de
origen respiratorio
 En condiciones basales se originan 12000 a
15000mMol/lt/día de CO2
 El CO2 se considera el principal estímulo
para la respiración
 La hipoxemia es un estímulo menor
 En acidosis respiratoria crónica los centros
respiratorios son menos sensibles al CO2 y
la hipoxemia se convierte en el principal
estímulo
 Disminución del pH
 Elevación en la pCO2
 Variable incremento en la concentración de
bicarbonato
Acidosis Respiratoria Aguda
Fisiopatología
1. Sistema amortiguador:
- No actúan los amortiguadores extracelulares
- La hemoglobina y las proteínas son la
protección contra la hipercapnia aguda
- El H se une a la hemoglobina y el HCO3 se
intercambia con Cl
- La respuesta amortiguadora se completa a
los 10 a 15´del ascenso de la pCO2
Acidosis Respiratoria Crónica
Fisiopatología
2. Respuesta compensadora renal:
- La hipercápnea persistente estimula la secreción
de protones a nivel de la nefrona distal
- El pH urinario disminuye
- Aumenta la excreción urinaria de amonio, la
acidez titulable y la pérdida de Cl
- Aumenta la reabsorción de HCO3 por el T.
Proximal
Clínica
 Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión,
irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede
progresar a asterixis, tremor, somnolencia
(narcosis por CO2)
 La severidad de los síntomas se correlaciona
más con la rapidez de desarrollo que con el
grado de hipercapnia
Causas
 Obstrucción de vías aéreas
 Alteraciones que afectan a la pared torácica
y músculos respiratorios
 Inhibición del centro respiratorio central
 Alteraciones que producen restricción
ventilatoria
 Ventilación mecánica
Acidosis Respiratoria Diagnóstico
pH y pCO2
Acidosis
Respiratoria
Si HCO3  Si HCO3 
1mEq/l por cada 3.5 mEq/l por cada
10mmHg de pCO2 10mmHg de pCO2
Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria

aguda crónica
Acidosis Respiratoria Aguda
Tratamiento
 Tratamiento de la enfermedad subyacente
 Si hay hipercapnia e hipoxemia podemos
administrar O2 y para bajar la pCO2 se
requiere aumento de la ventilación alveolar
eficaz
 El tratamiento del NaHCO3 no está bien
definido, puede producir, edema agudo de
pulmón, alcalosis metabólica y aumento de
la producción de CO2
Acidosis Respiratoria Crónica
Tratamiento
 El pH suele estar corregido por la respuesta
compensadora renal
 Oxigenación adecuada
 Mejorar la ventilación alveolar eficaz
 El oxígeno excesivo y los sedantes deben
ser evitados ya que actúan como depresores
respiratorios produciendo mayor
hiperventilación
Paciente quien previamente estaba bien, es llevado a
emergencia en estado moribundo. El examen físico y
los Rx sugerían edema agudo de pulmón
 pH: 7.02  HCO3 debería elevarse 1mEq/l
 pCO2: 60mmHg por cada 10 mmHg que se eleva
 HCO3: 15mEq/l el CO2
 pO2: 40mmHg
 Bicarbonato debería estar en 26
mEq/l
 Acidosis respiratoria y
metabólica combinada
 Producto de una acidosis láctica
sobre una disfunción pulmonar
Alcalosis Respiratoria
 Aumento del pH
 Por hiperventilación alveolar
 Disminución de la pCO2
 Disminución secundaria del bicarbonato
plasmático
Alcalosis Respiratoria Aguda
Fisiopatología
1. Sistema amortiguador:
- Las proteínas, fosfato y Hb liberan H que
se une al HCO3 para formar el H2CO3
- En el hematíe sale el Cl entrando
bicarbonato y cationes en intercambio por
protones
Alcalosis Respiratoria crónica
Fisiopatología
2. Respuesta Renal:
- Disminución de la secreción de H
- Disminución en la reabsorción proximal de
HCO3
- Disminución de la excreción urinaria de
ácidos titulables y amonio
- La respuesta renal es máxima a los 3- 4 días
después de la disminución de la pCO2
Clínica
 Taquipnea, aumento de la excitabilidad del
SN, alteraciones de la conciencia,
parestesias peribucales, calambres, arritmias
 Disminuye el bicarbonato y aumenta el Cl,
disminuye la concentración de fosfato por
estimulación de la glicólisis
 Disminuye el Ca iónico al aumentar la
unión del mismo a las proteínas
Causas
 Hipoxia: grandes alturas
 Enfermedades pulmonares
 Drogas: Salicilatos
 Estimulación directa del centro respiratorio
medular: Hiperventilación psicógena
Alcalosis Respiratoria Diagnóstico
pH y pCO2
Alacalosis
Respiratoria
Si HCO3  Si HCO3 
2mEq/l por cada 5 mEq/l por cada
10mmHg de  pCO2 10mmHg de pCO2
Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria

aguda crónica
Tratamiento
 Tratar la causa subyacente
 En caso de hiperventilación psicógena se
debe respirar en el interior de una bolsa
para aumentar la pCO2 en el aire inspirado
 En alcalosis mixta extrema pH 7.7 se puede
usar el mismo recurso
Paciente con sobredosis de Salicilatos
 pH = 7.45  Alcalosis
 pCO2 = 20 mmHg  Respiratoria
 HCO3 = 13 mEq/l
 Aguda (historia)
 Al caer 20 mmHg la pCO2
el HCO3 debió estar en 20
mEq/l
 El HCO3 es 13. Menor de lo
esperado
 Trastorno mixto:Alcalosis
Respiratoria y Acidosis
Metabólica
Curso de Medicina Interna UDEM
Pruebas de Función
Pulmonar

Dr. Julio Contreras
Medicina Interna

Neumología
UDEM
Fundamentos
La espirometría es una prueba que mide el volumen de aire

que los pulmones pueden movilizar en función del
tiempo. La representación gráfica puede ser entre estas
variables (volumen/tiempo) o entre sus derivadas
(flujo/volumen).
En función del tipo de sensor utilizado para adquirir la señal

de aire en movimiento, podemos clasificarlos en
espirómetros de volumen o de flujo.
ESPIROMETRÍA FORZADA
La espirometría forzada es la maniobra que registra el
máximo volumen de aire que puede mover un sujeto
desde una inspiración máxima hasta una exhalación
completa (es decir, hasta que en los pulmones sólo quede
el volumen residual).
Al mismo tiempo que se registra el máximo volumen

espirado, éste se relaciona con el tiempo que dura la
maniobra, con lo que es posible obtener medidas de flujo.
Espirometría indicaciones
1.- Diagnóstico de disnea

2.- Establecer función pulmonar basal
3.- Valoración de riesgo preoperatorio
4.- Diagnóstico y pronóstico de enfermedad ocupacional
5.- Establecer la naturaleza y severidad de la enfermedad
pulmonar
6.- Determinar el patrón de la enfermedad pulmonar
Espirometría indicaciones
7.- Seguimiento de la progresión de la enfermedad

pulmonar.
8.- Evaluación de discapacidad.
9.- Tamizaje de pacientes con riesgo de padecer
enfermedad pulmonar.
10.- Valoración del éxito de los esteroides en
enfermedad pulmonar.
11.- Estudios epidemiológicos.
Pruebas de Función Respiratoria
• Defectos Ventilatorios Restrictivos

– A: Enfermedades que involucran al parénquima pulmonar
• Neumonitis descamativa intersticial con fibrosis
• Fibrosis seguida de enfermedad granulomatosa
Sarcoidosis
Tuberculosis
Histiocitosis X
Granulomatosis por berilio
Fibrosis asociada con enfermedad de la colágena
– Lupus eritematoso sistémico
– Dermatomiositis
– Escleroderma
– Pulmón Reumatoideo
Neumoconiosis
– Silicosis
– Asbestosis
– Beriliosis
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar no cardiogénico

B: Anormalidades que ocupan el espacio pleural
Derrame pleural
Hemotórax
Empiema
Neumotórax
C: Alteraciones de la expansión de la pared torácica
Fibrosis pleural
Xifoescoliosis
Espondilitis reumatoidea
Estados paralíticos (polio, miastenia gravis)

– D: Pérdida de pulmón funcional
Neumonectomía
Atelectasia masiva
Tumor que reemplaza parénquima pulmonar
• Defectos Ventilatorios Obstructivos
– Asma bronquial
– Bronquitis crónica
– Enfisema
– Fibrosis quística
Espirometría contraindicaciones
• A) Absolutas
1. Neumotórax
2. Angor inestable
3. Desprendimiento de retina
4. Hemoptisis
5. Inestabilidad Hemodinámica (HTA, Angor Inestable, IAM)
6. Dilatación anormal de Arterias Torácicas, Abdominales o
cerebrales.
7. Cirugía ocular reciente
8. Cirugía Toracica o abdominal reciente
Espirometría contraindicaciones
B) Relativas
1. Traqueostomía
2. Problemas bucales
3. Hemiplejía facial
4. Náusea por la boquilla
5. No comprender las instrucciones
6. Estado físico o mental deteriorado
Espirometría
• Instrucciones Previas
– No utilizar broncodilatadores de acción corta 6 hrs. antes de espirometría
– No utilizar broncodilatadores de acción prolongada ni teofilinas 12 hrs.

Antes
– No debe fumar en las primeras horas previas al estudio
– No tomar bebidas como cafeína 12 hrs. previas al estudio
– Explicar claramente el procedimiento

Espiromet
ría
• Instrucciones Generales
– Posición parado o sentado
– Aflojar ropa demasiado ajustada
– Pinza nasal colocada
– Siempre boquilla desechable
– Realizar un mínimo de 3 maniobras y un máximo de 9

Espirometría
• Forma de realizar correctamente la maniobra

– Realizar inspiración máxima forzada
– Con la boca libre de alimentos
– El técnico dará una orden enérgica y tajante para comenzar

espiración forzada
– La maniobra de espiración forzada se prolongará como

mínimo durante 6 segs.
Espirometría
– Realizar Espirometría sin broncodilatadores
– Realizar nueva Espirometría 20 mins. despues con

broncodilatadores inhalados
– Una mejoría del 12% y o mas de 200 mls del de base con
broncodilatadores inhalados traduce mejoría aguda
Espirometría
• Datos mínimos solicitados al paciente previos a

la Espirometría para determinar estándares:
 Edad
 Talla
 Sexo
 Peso
 Raza
Espirometría
• Curvas de volúmen-tiempo
– FVC (Capacidad Vital Forzada)
– FEV 1 (Volumen Espiratorio Forzado 1Seg.)
– FEV 1/ FVC (Porciento de la Relacion)
– FMME (Flujo Max. Medio espiratorio 25/75)
– PEF (Pico Flujo Max. Espiratorio)
• Curvas de flujo-volúmen
• Gasometría arterial (Al medio ambiente)

Capacidad Vital Forzada CVF
• Es la máxima cantidad de aire expulsado

después de una inspiración forzada
• Evalúa las vías aéreas grandes
• El valor normal es de 80%
Volumen Espiratorio Forzado en el 1”
VEF1
• Es la cantidad de aire expulsada en el primer
segundo después de una espiración forzada
• Evalúa las vías aéreas grandes
Relación VEF1/CVF
Se toma en cuenta si hay disminución de VEF1 y/o CVF
• Es de 70% o más
• Si alguno esta disminuido
• Menor de 70% será OBSTRUCTIVO
• Mayor de 70% será RESTRICTIVO
Flujo Espiratorio Forzado 25-75% FEF 25-
75%
• Es la cantidad de aire expulsado entre el 25 y el
75% de la curva de espiración en la Espirometría
forzada
• Evalúa las vías aéreas pequeñas
Curva VOLUMEN-TIEMPO
Curva FLUJO-VOLUMEN
Espirometría
E
Espirometría
Curva de Flujo - Volumen

Normal Trace Showing FEV1
and FVC
5 FVC
Volume, liters
4
FEV1 = 4L
3
FVC = 5L
2
FEV1/FVC = 0.8
1
1 2 3 4 5 6
Time, seconds
Espirometría
Spirometry: Obstructive
Disease
5
4
Volume, liters
Normal
3
FEV1 = 1.8L
2
FVC = 3.2L Obstructive
1
FEV1/FVC = 0.56
1 2 3 4 5 6
Time, seconds
Espirometría
Patrón Obstructivo Grave

Espirometría
Patrón Restrictivo
Spirometry: Restrictive
Disease
5 Normal
4
Volume, liters
3
Restrictive FEV1 = 1.9L
2
FVC = 2.0L
1
FEV1/FVC = 0.95
1 2 3 4 5 6
Time, seconds
Espirometría
Patrón Mixto
Espirometría
Patrón de Pobre Esfuerzo

Espirometría
GRADACIÓN ESPIROMÉTRICA DE LA ALTERACIÓN
VENTILATORIA
FVC, FEV1, , FEF, 25/75, PEF y %FEV/FVC

ÍNDICE DE GRAVEDAD
NORMAL Arriba del 80% del rango predecible
LEVE 79% - 65%
MODERADO 64% - 50%
SEVERO 49% - 35%
EXTREMO Menor del 35%

Espirometría
Patrones Espirometricos de función pulmonar
Normal Obstructivo Restrictivo Mixto
FVC N N
FEV1 N N
FEV1/FVC N “N”
FEF 25/75 N N
PEF N N
Espirometría
• Pletismografia. Mide CRF-VR y CPT.
Mide el volumen de gas intratoracico y la

resistencia de las vías aéreas. Se producen
cambios de presión y volumen en la cabina que
permiten calcular los parámetros mencionados.
Pletismografía
• PLETISMOGRAFIA.
• CPT,VR,Y CRF. NORMAL DE 80% A 120%
• ATRAPAMIENTO DE AIRE ARRIBA DEL 120%

ES OBSTRUCTIVO.
• RESTRICTIVO. ABAJO DEL 80%

Pletismografia
• VR aumentado 120% atrapamiento de aire
• VR/TLC aumentado (> 45%) atrapamiento

de aire
• TLC aumentado (>120%) hiperinflación

Espirometría
• Prueba de difusión del Monóxido de Carbono.

Determina el intercambio pulmonar de gases, es
decir, determina si llega a la sangre arterial la
cantidad apropiada de oxigeno y elimina
correctamente de la sangre venosa el CO2 producido
por el metabolismo celular.
Através de una boquilla, se realiza una

inspiración profunda y se pide que contenga el aire
en el pulmón durante 10 seg. y posteriormente
que lo expulse.
Difusión Monóxido de Carbono
Capacidad de difusión del
monóxido de carbono
• Informa sobre la perdida de unidades alveolares
y del lecho capilar pulmonar
• Normal en bronquitis crónica
• Disminuida (<80%) en Enfisema pulmonar
• Aumentada en Asma Bronquial

• DLCO (CAPACIDAD DE DIFUSION DEL CO).
• VALORES NORMALES. 70% AL 120 %
• DISMINUIDO. TRASTORNO VASCULAR

PULMONAR Y ENFISEMA.
• NORMAL O ALTO . ASMA BRONQUIAL.

ENFOQUE DIAGNOSTICO DE LAS
ALTERACIONES DE LA FUNCION
VENTILATORIA
Tos y Hemoptisis
Dr. Julio Contreras Castilllo

Medicina Interna Neumologia
Curso de Medicina Interna I
UDEM
SEMINARIO DE TOS
Y HEMOPTISIS
• La tos es un acto reflejo,
que también puede ser
provocado
voluntariamente; es un
mecanismo defensivo
destinado a mantener
despejadas las vías
respiratorias.
• El 23% de las personas
sanas, no fumadoras,
tiene tos, con o sin
expectoración, cuando se
levanta por la mañana.
• Se ha comprobado
estadísticamente que
los individuos tienen
entre 2 y 3 resfriados
al año.
• El resfriado común es
la causa del 75% de
los casos con tos.
• El 13% de las
personas mayores
tienen tos crónica
• Hasta cierto grado la tos puede controlarse
voluntariamente o puede ser estrictamente
refleja.
• Existen receptores para la tos en diferentes
partes del aparato respiratorio incluyendo la
orofaringe, laringe, tráquea y grandes
bronquios
• También se mencionan en el canal auditivo
externo.
• Clínicamente, la tos se
define como una maniobra
respiratoria brusca y
explosiva que quiere eliminar
el material presente en las
vías respiratorias.
• Consta de tres fases:

– apertura de la glotis con
inspiración,
– cierre de la glotis con

contracción de los
músculos respiratorios,
– apertura brusca de la
glotis con expulsión del
aire retenido en los
pulmones.
• La tos se produce por
la estimulación
inflamatoria,
mecánica. química o
térmica de los
receptores de la tos
• Tumor.
• Abuso de tabaco.
• Neoplasia pulmonar.
• Traqueobronquitis.
• Irritación diafragmática.
• Insuficiencia cardiaca
congestiva. • Otras causas de tos
• Asma. • Laringitis.
• Causas menos comunes • Irritantes químicos.
de tos • Fibrosis intersticial.
• Cuerpo extraño • Ansiedad.
traqueobronquial.
• Aneurisma de la aorta
torácica.
• Los estímulos mecánicos
se producen por la inhalación de
partículas:
polvo
cuerpos extraños, afectación
granulomatosa del interior de los
bronquios, y la concentración de
los músculos lisos de las vías
respiratorias (asma bronquial).
La presión o tensión sobre las vías
respiratorias se produce, por lo
general, por lesiones que se
asocian con un descenso en la
eslasticidad pulmonar
Ejemplos de causas específicas
son las fibrosisintersticiales
agudas y crónicas, el edema
pulmonar y las atelectasias
• Estimulación inflamatoria
se inicia por el edema y la hiperemia de las
mucosas respiratorias, como ocurre en la
bronquitis bacteriana o vírica, el resfriado
común, y el consumo excesivo de cigarrillos
. Dichos estímulos pueden surgir bien en las vías
respiratorias (como ocurre en la laringitis,
bronquitis y bronquiolitis) o bien en los alveolos
(como ocurre en la neumonitis y en los
abscesos pulmonares).
• Estímulos químicos
pueden producirse a partir de la inhalación de
gases irritantes, entre los que figuran:
el humo, del tabaco y los vapores químicos.
Muchos otros fármacos pueden ejercer efectos
adversos sobre el aparato respiratorio y a través
de ellos causar tos.
. los estímulos térmicos
pueden deberse a la inhalación de aire, muy
caliente o muy frío.
SEMIOLOGIA
1. ANAMNESIS
A- Duración de la Tos:
Tos aguda: <3sem.

Tos crónica: >3sem.
Enfermedades en Tos Aguda Enfermedades en Tos Crónica
• Resfriado común •Bronquitis crónica
• Sinusitis aguda •Bronquiectasias
•Enfermedad intersticial
• Rinitis alérgica
pulmonar
• Exacerbación de enfermedad •Carcinoma broncogénico
pulmonar crónica •Tos postinfecciosa
• Neumonía •Goteo nasal posterior
• Aspiración •Sinusitis crónica
• Asma bronquial •Rinitis
•Reflujo gastroesofágico
• Embolismo pulmonar
•Asma bronquial
• Insuficiencia cardíaca •Inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina
•Tos psicógena
Enfermedad causal Frecuencia
• Goteo nasal posterior. • 5-58%

• Asma. • 6-59%
• Reflujo gastro-esofágico. • 10-41%
• Bronquitis eosinofílica. • 13%
• Bronquitis crónica y EPOC.• 5-16%
• Bronquiectasias. • 4%
• Carcinoma broncogénico. • 2%
• Postinfecciosa. • 13%
B- Características de la Tos
Seca o irritativa.
Tos Húmeda.
Tos Quintosa.
Tos Perruna.
Tos Metálica.
Tos Emetizante.
Expectoración.
CON EXPECTORACION:
 Tos productiva: Con esputo.
 Mucoso, incoloroinfecc vírica, tabaco.
 Espumoso y rosadoEdema agudo del
pulmón.
 Purulentobronquiectasias; neumonía
bacteriana.
 Gelatinosoneumonía neumocócica.
 Con sangreTBC, bronquiectasias.
* Tos por la mañana:TBC, bronquiectasias,

alergias.
* Tos por la noche: Insuf. cardiaca, asma.
* Con comida: fístula traqueoesofágica, hernia
hiatal, divertículo esofágico.
C- Factores Desencadenantes:
Ingesta.
Decúbito.
Ejercicio.
Cambios posturales.
Determinado horario.
Fármacos.
Irritantes (humos, vapores, agentes
químicos...)
D- Síntomas o signos Acompañantes:
 Disnea.
 Fiebre.
 Cefaléas, Mialgias.
 Dolor Torácico y Pleurítico.
 Pirosis.
 Bocio.
 Ruidos respiratorios. Ronquera, Estridor.
 Malestar general.
 Pérdida de Peso. Diarrea.
 Edema.
 Cianosis.
 Exposición al carbón, uranio o asbesto.
2. EXPLORACION FISICA
Signos Vitales
AUSCULTACION:
•Crepitantes finos q no
modifican con la tos.
•Sibilancias y Roncus
monofónicos fijos.
•Acropaquias.
•Hiperinsuflacion torácica AP.
3- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
A. Tos y Dolor Torácico:

 Infecciones del tracto respiratorio superior.
 Laringitis aguda.
 Neumonía típica o atípica.
 Neumotórax.
 Embolia pulmonar.
 Derrame pleural.
 Tuberculosis.
 Reflujo Gastroesofágico.
 Cardiopatía isquémica.
B.Tos y Disnea:
 Bronquitis crónica.
 Asma.
 Proceso neumónico.
 Sarcoidosis.
 Carcinoma bronquial.
 Psicógena (tos seca).
 Embolia pulmonar.
 Neumoconiosis.
 Alveolitis alérgica extrínseca.
 Insuficiencia cardíaca.
C.Tos y Fiebre:
 Infecciones del tracto respiratorio superior.

 Bronquitis aguda en Paciente con/sin
bronconeumopatía crónica.
 Neumonía típica o atípica.
 Bronquiectasias.
 Otros: tuberculosis, sarcoidosis, tumores.
D.Tos y síndrome constitucional:
 Tuberculosis.
 Neoplasia pulmonar.
 Metástasis pulmonares.
 Solicitar Radiografía de Tórax.
E. Tos y Otros Síntomas o Signos:
 Cefalea: sinusitis (radiografía de senos), neumonía
atípica (mycoplasma).
 Diarrea: neumonía atípica (legionella).
 Disminución del nivel de conciencia (agudo o
permanente) y tos descartar aspiración (p.ej:
enfermedades neurológicas, intoxicaciones, etc.)
 Sospecha de alteración del reflejo del vómito,
molestias locales (cuerpos extraños).
 Fármacos (IECAS).
 Agentes irritantes (humos, gases, pinturas...).
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE LA TOS
irritantes fuente exógena
La tos se puede iniciar por
origen endógeno
• Tos crónica más de 3 semanas de duración

Tos persistente e incómoda:
a) Por procesos Inflamatorios – Infecciosos
b) Por procesos cardiovasculares
c) Por agentes traumáticos
d) Por Influencia ambiental
e) Neoplasias
f) Otras: Granulomatosis de Wegener , Tos por IECA , Tos
psicógena, Alergias , Sarcoidosis , etc.
Por Procesos Broncopulmonares
Inflamatorios o Infecciosos
•Inflamaciones
•Neumonía
•Inhalación
•Colapso traqueal
• Adenoma bronquial
• Absceso pulmonar
• Laringitis-traqueitis
• Fibrosis pulmonar
• Bronquitis aguda y crónica
• Infecciones pulmonares (TBC, hongos)
Cardiovasculares
• Insuficiencia cardiaca
• Estenosis Mitral
• Falla cardiaca izquierda
• Cardiomegalia
• Edema pulmonar
• Embolia pulmonar
• Cardiomegalia
• Aneurisma del cayado aórtico
Neoplasias
• Primarios (lipomas, condromas,
Teratodermoides, Neurofibromas)
• Mediastínica
• Metastáticos
• Traqueal - Laríngea
• Costilla, esternon, músculos
• Linfomas (Hodking y no Hodking)
• Granulomas
Traumas y agentes físicos
• Cuerpos extraños (esofágicos o
traqueales)
• Gases irritantes
• Trauma pulmonar
• Inhalación (líquidos o sólidos)
• Alérgicas
Asma Bronquial
Enfermedades eosinofílicas
Parásitos
–Dirofilaria immitis .
–Ascaris (ciclo traqueal)
–Aelurostrongylus .
Procesos Inflamatorios – Infecciosos
Causa más frecuente de tos.

Virus responsables de un simple resfriado
o de una grave neumonía viral.
Las bacterias y los hongos así como la
tuberculosis y el SIDA son también causa
frecuente de tos
Bronquitis Crónica
• Presencia excesiva de moco bronquial y una tos
productiva que produce esputo durante 3 meses o más
durante al menos 2 años consecutivos, sin la presencia
de ninguna otra enfermedad que pudiera explicar dicho
síntoma.
Paciente: Síntomas:
• Tos que produce moco (esputo) y puede tener rastros
de sangre.
• Insuficiencia respiratoria que empeora con el esfuerzo o
la actividad moderada.
• Sibilancia.
• Fatiga.
Neumonía:
Tos de la neumonia:
expectoración mucosa amarillenta o verdosa
ocasionalmente se presenta esputo con sangre.
ADEMÁS:
•Fiebre con escalofríos y temblor.
•Dolor torácico agudo o punzante que empeora con la respiración
profunda o la tos.
•Respiración rápida y superficial.
•Dificultad respiratoria
Tiraje costal + Aleteo nasal (cornaje)

Crepitantes + Subcrepitantes  SÍNDROME
PARENQUIMAL
Tuberculosis
• Tos
• Dura más de algunas semanas
• Productiva de mucosidad y/ó
sangre.
• Otros síntomas pueden incluir la

sensación de debilidad, falta de
apetito, perdida de peso, fiebre, y/ó
sudores nocturnos. También
puede ocurrir dolor de pecho
Por procesos Cardiovasculares
Insuficiencia cardíaca
TOS:
Presente en particular con el decúbito.
Caracterizada por ser frecuente, con expectoración
espumosa, a menudo color rosado.
Así mismo hay disnea y ortopnea graves.
Se prolonga durante gran parte de la noche y no es, en
general, productiva.
Los pacientes pueden referir intranquilidad y dificultad para
conciliar el sueño.
Cuando la insuficiencia cardiaca se agrava  edema
pulmonar,
Tromboembolia pulmonar :
• Enclavamiento en las arterias
pulmonares de un trombo
desprendido (émbolo) desde
alguna parte del territorio venoso.
Si un coágulo de sangre se
desplaza hasta el corazón y los
pulmones, puede originar:
• Repentino dolor en el pecho
• Dificultad para respirar o
respiración acelerada
• Expectoración de sangre
• Pérdida de conciencia (desmayo)
Por tabaquismo:
Materias irritantes en partículas, gases y sustancias químicas
sistema de defensas del aparato

respiratorio y del sistema células encargadas de
inmunitario de la sangre que expulsar las células
rodea los alvéolos pulmonares, irritantes se degeneran y
destruidos por la exposición pierden su capacidad de
permanente y continua al humo arrastre y eliminación
del tabaco
disminución de las defensas y a la aparición de los

síntomas habituales en el fumador, como son la tos,
la expectoración y la disnea.
La tos es pacientes fumadores suele ser más severa por las mañanas. Suele ser
una tos no productiva menos que esté acompañada de bronquitis
Por Influencia ambiental
• Existen en el medio ambiente muchas
sustancias que al ser inhaladas causan
irritación de la vía aérea y por consiguiente
tos y algunas veces espasmo bronquial
como en el asma.
• Dentro de estos irritantes podemos
mencionar: Humo, aerosoles, productos
de la combustión de gasolina, polvo, el aire
frío y seco
Neoplasias
Tumor mediastínico y Cáncer
broncogénico
*Puede causar una bronquitis crónica con
exacerbación sin causa aparente o exacerbación más
intensa y duradera con cambio en las características de
la tos o la expectoración.
*Asma o broncoespasmo de aparición reciente.
*Estridor traqueal.
*Esputo hemoptoico o hemoptisis, por lo general en
emisiones fraccionadas y pequeñas.
*Disfonía. Disfagia
Probable mecanismo: Por METÁSTASIS de dichas

estructuras.
Tos por IECA ( i
• Tos no productiva.
• Se acompaña de sensación de sequedad
de garganta, puede aparecer entre las
primeras horas de tomar el primer
comprimido o hasta 6 meses después
• El mecanismo no se conoce con certeza
pero podría depender de la acumulación
de bradicinina o sustancia P, sustancias
ambas descompuestas por la ECA.
Tos psicógena
• Suele ocurrir en personas jóvenes,
generalmente a raíz de un cuadro infeccioso
a veces banal. La tos suele tener un sonido
peculiar (graznido) muy llamativo que
contrasta con una actitud de “bella
indiferencia” y que desaparece durante el
sueño. No obstante, ninguna de estas
características es específica de esta entidad
por lo que hay que excluir otras causas.
HEMOPTISIS
Barriga Fong
DEFINICIÓN
Es una forma de expectoración

en el cual hay expulsión, con
la tos, de sangre procedente de
la porción del árbol
respiratorio situado por
debajo de la glotis; sobre todo
del bronquio o del pulmón.
CLASIFICACIÓN
La clasificación más usada de acuerdo al volumen de la

hemoptisis es:
Leve : menos de 30 ml/día

Moderada : de 30 a 200 ml/día
Severa : de 200 a 600 ml/día
Grave : mayor de 600 ml/día,
en una expectoración
elimina 200 ml,
en shock hipobolémico, o por obstrucción
de vía aérea independiente del volumen.
SEMIOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS
Hemoptisis Hematemesis
Expulsada con la tos Expulsada con vómito
Rojo oscuro, negruzco, posos de
Color rojo, rosado y espumoso
café
Acompañada de saliva Restos alimenticios
Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva
Esputo con sangre días previos No
pH alcalino pH ácido
No melenas Con frecuencia melenas
No suele causar anemia Habitualmente anemia
Disnea No disnea
Confirmación: broncofibroscopia Endoscopia
1.- DURACIÓN
2.- CANTIDAD DE SANGRE

¿Puede usted decirnos que cantidad de sangre
expulsa aprox.?
• Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: < 30 ml/ día

• Hemoptisis moderada: 30-150 ml/ día
• Hemoptisis grave: >150 ml/día
• Hemoptisis masiva (al menos uno de los siguientes):
– 200 ml o más de una sola vez.
– 600 ml o más en 24 horas.
– Síntomas o signos de hipovolemia.
– Obstrucción de la vía aérea independientemente de la cantidad
expulsada.
3.- CARACTERÍSTICAS DE LA HEMOPTISIS
• Estrías de sangre
• Herrumbroso
• Sangre mezclada con pus
• Sangre pura
• Sangre roja y se vuelve oscura de las 24- 48h
¿Tiene un color marronáceo?
4.- FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES

¿Tiene lugar la hemoptisis tras nauseas,
vómitos o arcadas? O Tosiendo?
5.- SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
¿Tiene usted?
Tos
Expectoraciones
- Clara grisácea
- Amarilloverdosa?
Desde hace unos días o semanas
Desde hace meses o años
De inicio súbito, que empeora con la inspiración
Fiebre o escalofríos
Latidos irregulares
Sudores nocturnos
Ronquera
Perdida de peso
Piernas se le hinchan y dolorosas
6.-FACTORES AMBIENTALES
Fuma
Ha tenido contacto con enfermos de TBC
Ha trabajado en minas
Tiene pájaros, o palomas
• 7.- Antecedentes personales
relacionados con la hemoptisis
• Tiene usted episodios frecuentes de
bronquitis o Neumonías de repetición
• Sinusitis crónica
• Una enfermedad cardiaca
• ¿Ha sufrido usted Tuberculosis?
• Una operación quirúrgica reciente?
• .9
-Historia familiar relacionada
con la hemoptisis.
• ¿Hayo hubo en su familia
algún miembro que expectore o
expectorara sangre?
Pruebas Diagnosticas de Tos y
Hemoptisis
1.- Examen de esputo
2.- Radiografía
3.- Tomografía
4.- Resonancia Magnética
5.- Toracocentesis
6.- Gammagrafia
7.- Biopsia tras bronquiales
8.- Espirometría
9.- Broncoscopia
Examen de Esputo
 Debe recolectarse en
ayunas, después de una
inspiración profunda y
previo enjuague bucal.
 Para un diagnostico, el
material debe ser
representativo, debiéndose
caracterizar,
microscópicamente, por la
presencia de materia
mucoide, macrófagos y/o
células glandulares,
Radiografía
 Proporciona
información sobre
algunas características
del parénquima
pulmonar.
 Permite visualizar la
silueta cardiaca, del
mediastino y efectuar el
análisis de la morfología
de la caja torácica.
Tomografía
 Permite la obtención de
imágenes de cortes
transversales del tórax
de espesor
programable, con una
resolución adecuada
para el análisis de una
gama de densidades
radiológicas más amplia
que la de la radiografía
convencional.
Resonancia Magnética
 Tiene la capacidad de
identificar los vasos
directamente y la
posibilidad de obtener
imágenes en distintos
planos (transversal,
sagital y coronal).
 Determina su utilidad
para el estudio de
lesiones vasculares.
GAMMAGRAFIA
• Procedimiento compuesto por una par de
gammagrafias que utilizan material radiactivo
inhalado o inyectado para medir la respiración y
la circulación.
• Gammagrafia de perfusión: se inyecta albúmina
radiactiva.
• Gammagrafia de ventilación: hace mediante el
rastreo de los pulmones mientras la persona
inhala un gas radiactivo.
Toracocentesis
 Debe llevarse a cabo
en casos de derrame
pleural.
 La posición más
idónea es la
sedestación, con los
brazos apoyados en
una mesa, de forma
que queden a la altura
de los hombros.
Biopsia Tras bronquial
 Consiste en la obtención de
muestras biópsicas del
parénquima pulmonar a
través del fibrobroncoscopio.
 Esta técnica es útil para el

diagnóstico de enfermos con
infiltrados intersticiales
difusos: neumopatías
intersticiales ,neoplasias
difusas y neumopatías
infecciosas.
Broncoscopia
• Procedimiento
diagnóstico en el cual se
inserta una sonda con una
cámara en el extremo a
través de la nariz hacia los
pulmones.
• Este procedimiento
permite visualizar las vías
aéreas y recolectar
secreciones de los
pulmones.
Espirometría
 Se registra y mide la
cantidad de aire que
entra y sale tanto en
régimen de respiración
normal como cuando
ésta es forzada, en la
inspiración y espiración.
 Es útil para diagnosticar
algunos tipos de
trastornos pulmonares.
CIANOSIS
DEFINICION
Cianosis es la coloración azulada de la piel

mucosas y lechos ungueales, usualmente
debida a la existencia de por lo menos, 5 g%
de hemoglobina reducida en la sangre
circulante o de pigmentos hemoglobínicos
anómalos (metahemoglobina o
sulfohemoglobina) en los glóbulos rojos.
CIANOSIS
CLASIFICACION
A).- Central
B).- Periférica
La cianosis central resulta de la hipoxemia arterial causada por

alteración de la función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteraciones de
la ventilación-perfusión, transtornos de difusión de oxígeno) o por la
existencia de cortocircuitos intracardiacos derecha-izquierda (defectos
septales), entre los grandes vasos (conducto arterioso) o en los pulmones.
También puede observarse en la policitemia vera en ausencia de
insaturación arterial de oxígeno, debido al incremento de hemoglobina
reducida en la sangre. En la cianosis central tanto la piel como las
mucosas tienen el color azulado.
CIANOSIS
La cianosis periférica aparece como resultado de la

disminución del flujo sanguíneo periférico y de
vasoconstricción. El flujo sanguíneo lento permite que cada
hematíe dure en contacto con los tejidos durante más
tiempo; en consecuencia, se extrae más oxígeno de la
sangre arterial con el posterior incremento de hemoglobina
reducida en la sangre venosa. Se observa habitualmente en
los tejidos periféricos (manos, orejas, nariz y pies),
pudiendo ser generalizada o localizada. Las causas que la
originan son múltiples, siendo las principales la exposición
al frío, la insuficiencia cardiaca y la obstrucción venosa.
DIAGNOSTICO
Se fundamenta en la historia clínica , el examen físico y los
exámenes de laboratorio.
Etiología de las cianosis

CIANOSIS CENTRAL
1.Enfermedades cardiacas congénitas: tetralogía de Fallot, sindrome de
Eisenmenger, transposición de los grandes vasos.
2.Enfermedad pulmonar
a.Aguda: neumonía, tromboembolismo pulmonar, atelectasis
b.Crónica:
1.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. EPOC
2.Enfermedad pulmonar restrictiva
3.Anomalías hemoglobínicas: metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia
a.Congénita
b.Adquirida
CIANOSIS PERIFERICA
Reducción del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, estenosis mitral
Exposición al frío
Obstrucción arterial
Obstrucción venosa
CIANOSIS
HISTORIA CLINICA
CIANOSIS CENTRAL
Enfermedad cardiaca congénita. Antecedente de cianosis, disnea, sincope e

insuficiencia cardiaca congestiva a partir de la infancia.
Enfermedad pulmonar. Los síntomas más frecuentes son disnea, tos,
expectoración e infecciones respiratoria recurrentes.
Anomalías hemoglobínicas
Congénitas. Antecedente de cianosis desde el nacimiento.
Adquiridas. La exposición a nitritos, nitratos, ciertas anilinas, sulfonamidas y

fenacetina obligan a pensar en esta posibilidad.
CIANOSIS
CIANOSIS PERIFERICA
Débito cardiaco disminuido. La presencia de estenosis mitral, o el

antecedente de infarto del miocardio explican la existencia de cianosis. Si
hay shock, debe concretarse la evidencia de hemorragias o de sepsis por
gram-negativos.
Exposición al frío (incluyendo fenómeno de Raynaud). La presencia de
cianosis con el frío es muchas veces frecuente. El fenómeno de Raynaud
se acompaña de dolor paroxístico y cianosis en los dedos como
consecuencia a la exposición al frío o el estrés
CIANOSIS
CIANOSIS PERIFERICA
Débito cardiaco disminuido. La presencia de estenosis mitral, o el

antecedente de infarto del miocardio explican la existencia de cianosis. Si
hay shock, debe concretarse la evidencia de hemorragias o de sepsis por
gram-negativos.
Exposición al frío (incluyendo fenómeno de Raynaud). La presencia de
cianosis con el frío es muchas veces frecuente. El fenómeno de Raynaud
se acompaña de dolor paroxístico y cianosis en los dedos como
consecuencia a la exposición al frío o el estrés
CIANOSIS
SIGNOS RELACIONADOS CON CIANOSIS
HALLAZGO SIGNIFICADO POSIBLE
Cianosis central
 Coloración azulada de piel y mucosas  Cianosis periférica relacionada con
 Coloración azulada de piel exceptuando insuficiencia cardiaca, shock,
mucosas vasculopatía periférica
 Estertores, sibilancias, percusión  Enfermedad pulmonar
anormal  Cardiopatía congénita
 Soplo cardiaco  Insuficiencia cardiaca grave
 Ingurgitación yugular, hepatomegalia,  Enfermedad pulmonar crónica
edemas
 Acropatía
GRACIAS!
Broncodilatadores
Antitusigenos
y
Expectorantes
Dr Julio Contreras Castillo
Medicina Interna Neumologia
Clase Medicina Interna I
UDEM
Patologías mas frecuentes del
sistema respiratorio
a)Asma Bronquial
b)Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Cronica
EPOC
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
 Disminución de los flujos aéreos los cuales son progresivos
 Parcialmente reversible
 Reactividad bronquial aumentada

Terapia Farmacológica
Controladores Rescatadores
Corticoesteroides inhalados Beta 2 agonistas de acción
Corticoesteroides sistémicos corta inhalados
Cromoglicato de Sodio Corticoesteroides sistémicos
Nedocromil sódico
Anticolinergicos
Teofilinas de acción lenta
Beta 2 agonistas de acción
Beta 2 agonistas de acción
prolongada corta orales
Antialergicos Teofilinas de acción corta
Modificadores de leucotrienos Anti IgE
Tratamiento farmacológico
Broncodilatadores Antiinflamatorios
Beta 2 agonistas Corticoesteroides
Anticolinergicos Cromonas
Teofilinas Modificadores de leucotrienos
Anti IgE
Broncodilatadores
Beta 2 agonistas
Acción corta Acción prolongada
Fenoterol Salmeterol
Salbutamol Formoterol
Terbutalina INDACATEROL
Olodaterol (striverdi)
Vilanterol (relvare)
Dispositivos para administración de
medicamentos inhalados
• Inhalador con medidor de dosis
• Inhaladores de polvo seco
• Espaciadores
• Espaciador y mascarilla - Aerochamber
• Nebulizador
• Actualmente existe una tendencia para el retirar inhaladores que

contengan CFC como propelentes
• Inhalador de suave dispersión (RESPIMAT)
Medicamentos de acción
rápida
Beta-dos agonistas de Anticolinérgicos

acción corta
Salbutamol
Bromuro de ipratropio
Fenoterol
DOSIS DE BETA DOS
ADRENERGICOS
 Salbutamol o Fenoterol en aerosol:

100 mcgm/puff
 Salbutamol 0.5%: 0.10 - 0.15 mg/Kg/dosis
Mínimo: 1.25 mg
Máximo: 5 mg
 Fenoterol 0.5%: 0.10 mg/Kg/dosis
Máximo: 2.5 mg
Broncodilatadores
Anticolinergicos
Acción corta Acción prolongada
Bromuro de ipratropio Bromuro de tiotropio
(atroven) (spiriva)
Bromuro de glicopirronio
(seebri)
Bromuro de aclidinio
(eklira)
umeclidinio (anoro)
Bromuro de Ipratropio: Farmacología
3-30 min. (50% de la respuesta en 3 min. y 80% en 30

Comienzo de acción min.)
Máximo de 30-90 min.

broncodilatación
Duración del efecto 6-8 hrs.
Farmacodinámica No se absorbe por vía aérea o digestiva.
No afecta el movimiento de las secreciones respiratorias,

el volumen ni la viscosidad del esputo.
Inhibición de la secreción salivar.

Efectos secundarios
Evitar nebulizar sobre los ojos.
DOSIS DE BROMURO DE IPRATROPIO
 Rango: 20 - 80 ugm/dosis 3 a 4
veces/día
 Dosis mayores resultan en una
broncodilatación de mayor duración
pero no de mayor magnitud
 Presentaciones:
 B. Ipratropio: 20 ugm/puff (Atrovent)
Antinflamatorios
Corticoesteroides
Mometasona
Ciclesonida
Fluticasona
Budesonida
Triamcinalona
Beclometasona
Cromoglicato de sodio
Cromolin
Nedocromil
Nedocromil de sodio
DOSIS DE MANTENIMIENTO DE
CORTICOTERAPIA
METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dosis
cada 6 horas EV por 48 a 72 horas.
Dosis máxima: 125 mg/dosis
HIDROCORTISONA: 4 mg/Kg/dosis cada 6
horas EV
DEXAMETASONA: 0.15 mg/Kg/dosis cada 6
horas EV.
Antiinflamatorios
Modificadores de leucotrienos
Montelukast (Singulair)
Pranlukast (Azlaire)
Zafirlukast (Accolate)
Zileuton
Modificadores de Leukotrienos
• Mechanisms
- Inhibidores de 5-LO
- Antagonistas de receptores de Cisteinil leukotrieno
• Indicaciones
- Control a largo plazo de Asma moderada persistente
* Mejoran la función pulmonar
* Dismunuyen el uso de beta2-agonistas de acción corta
* Previenen exacerbaciones
- Se requiere de más experiencia e investigación
Broncodilatadores
Teofilinas
• Aminofilina
De acción corta
De acción lenta • Teofilina anhidra Teodur
Inhibidores de la • Roflumilast
fosfodiesterasa
DOSIS DE AMINOFILINA
 DOSIS INICIAL: 6 mg/Kg (sin tto previo)
3 mg/Kg (con tto previo)
 INFUSION CONTINUA:
Usar bomba de infusión:
1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr
> 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr
 Rango terapéutico: 10-15 ugm/ml
15 de julio 2003
El bloqueador Xolair (omalizumab) para uso subcutáneo fue aprobado por la
Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de Estados Unidos para el tratamiento
de asma persistente, de moderada a severa, en adultos y adolescentes mayores de
12 años.
Es el primer anticuerpo terapéutico humanizado para el tratamiento del asma y la

primera terapia diseñada para dirigirse a los anticuerpos, una causa subyacente
clave de los síntomas de asma que tiene un componente alérgico.
DOSIS DE ADRENALINA
 ADRENALINA:
 Dilución: 1/1000
 Dosis: 0.01 ml/Kg/dosis SC cada 20
minutos por una hora
 Máximo: 0.3 ml/dosis
MAGNESIO
• Sulfato de magnesio endovenoso
• Dosis única: 2 gm de infusión en 20 minutos
• Niños: VEF1 no sobrepasa más allá del 60% de
su mejor valor personal
• Nebulizado: Nebulizaciones de Salbutamol en
solución isotónica de Sulfato de magnesio da
mayor beneficio si es con suero fisiológico
• Niños pequeños: no ha sido estudiado
HELIO Y OXIGENO
• Tanto el helio combinado con Oxígeno,

como el Helio sólo no ha demostrado
ser mejor que el oxígeno
• No se ha demostrado su eficacia en
niños
Asma Bronquial y su manejo
DR. JULIO CONTRERAS CASTILLO

Medicina Interna Neumología
CURSO DE MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD DE MONTERREY
Asma bronquial
 Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea en la
que participan muchas células y elementos celulares,
en particular células cebadas, eosinòfilos, linfocitos T,
macrófagos, neutrófilos y células epiteliales.
 En personas susceptibles esta inflamación causa

episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos, en especial en las noches y en las
primeras horas de la mañana.
 Estos episodios están usualmente asociados con

obstrucción difusa y variable del flujo aéreo, que
suele ser reversible, ya sea en forma espontánea o
con tratamiento.
 La inflamación también produce un aumento de la

hiperreactividad bronquial existente a diversos
estímulos.
Expert Panel Report 2, 1997

Magnitud del problema
 360 millones de asmáticos en el mundo
 La prevalencia aumenta en la mayoría de los
países (20 a 50% cada 10 años)
 Causa importante de ausentismo escolar y
laboral
 Altos costos en el cuidado
 Un millón de muertes inecesarias cada
década
Algunos datos de Estados Unidos
6 mil millones de dólares el costo anual
11.3 millones de dólares de costos directos e

indirectos por año
2% de los gastos en salud los consumen los

asmáticos especialmente en medicamentos
 ASMA EN MÉXICO
 Es la 13va causa de enfermedad a nivel

nacional
 La incidencia es de 280 casos nuevos por 100

000 habitantes
360 millones de pacientes
397 mil fallecen cada año
Asma Prevalencia y Mortalidad
Source: Masoli M et al. Allergy 2004

QUE SON LOS T1 Y LOS T2
Valores Anormales de marcadores
Sospecha de T2 Altos.
 IGE Arriba de 100 U/L
 Eosinofilos séricos Arriba de 300 mm3
 FENO Arriba de 50 PPB

¿A quiénes afecta?
 Cualquier edad
 Cualquier sexo
 Cualquier condición económica
 Cualquier sitio de residencia
Sospecharla
Antecedentes familiares de asma o alergia.
Historia previa de atopia, rinitis, conjuntivitis
o dermatitis.
Tabaquismo activo o pasivo y ambientes
contaminados.
Periodicidad y gravedad de los síntomas.
Indicios Clave para Diagnosticarla
Historia de cualquiera de los siguientes síntomas:
Tos
Sibilancias recurrentes
Dificultad respiratoria recurrente
Opresión en el pecho recurrente
Los síntomas ocurren o empeoran durante la noche,

despertando al paciente
Los síntomas ocurren o empeoran en la presencia de
ejercicios, Infecciones vírales, Animales con pelaje, ácaros
domésticos del polvo, humo, polen, cambios de temperatura,
substancias químicas en aerosol, medicamentos como aspirina
y beta bloqueadores
Uso del flujómetro – FEM o PEF
La valoración objetiva del grado de obstrucción al

flujo aéreo se hace con espirómetro o flujómetro.
Indispensable para determinar gravedad de crisis y

respuesta al tratamiento FEV1 equivalente al FEM en
crisis de asma.
Flujo espiratorio máximo FEM
Sistema de Zonas
para guía del paciente con Asma
 Zona Verde: Paciente en buenas condiciones
Síntomas mínimos, idealmente asintomáticos
PEF: 80-100%; Variabilidad <20%
Considerar disminución del tratamiento
 Zona Amarilla: Precaución
Síntomas de Asma
PEF: 60-80%, Variabilidad de 20-30%
Episodios agudos: Broncodilatadores de acción corta.
Considere esteroides orales
Deterioro gradual: Aumentar tratamiento a siguiente paso
 Zona Roja: Alerta Médica
Síntomas severos en reposo
PEF: < 60%
Broncodilatadores de inmediato
Acudir al hospital si no hay respuesta completa
Monitoreo de la función pulmonar:
Espirometría
 Se recomienda la espirometría:
- Al inicio de la evaluación.
- Después de tratamiento cuando los síntomas han

sido estabilizados.
- Al menos cada uno a dos años.

Clasificación
Se basa en los síntomas diurnos, frecuencia de

molestias nocturnas, medición del flujo espiratorio
máximo FEM o VEF1, y la variabilidad de los mismos.
La clasificación de un paciente en particular puede

cambiar a través del tiempo y una exacerbación puede
ocurrir en cualquier nivel.
Clasificación
Días con síntomas Noches con síntomas VEF1 (% de lo esperado)
Nivel 1: 2 por semana 2 por mes 80 ó

+
Asma leve intermitente
Clasificación

+
Nivel 2: 3-6 por semana 3-4 por mes 80 ó

-
Asma leve persistente
Clasificación

+
Nivel 2: 3-6 por semana 3-4 por mes 80 ó

-
Nivel 3: diario 5 ó + por mes 60 a

80
Asma moderada persistente
Clasificación
Días Noches VEF1

Nivel 1: 2 por semana 2 por mes 80 ó +
Nivel 2: 3-6 por semana 3-4 por mes 80 ó -

Nivel 3: diario 5 ó + por mes 60 a 80

Asma moderada persistente
Nivel 4: continuos frecuente 60 ó -

Asma severa persistente
Niveles de Control
CARACTERISTICAS Controlado Control Parcial Sin Control
Sintomas diurnos Ninguno o mínimos Dos o más / sm
Sintomas nocturnos
Ninguno Alguno
Despertares
3 o más presentes
Tratamiento de rescate Ninguno o mínimos Dos o más / sm en cualquier
momento
Limitaciòn de
No Alguna
actividades
< 80% predicho o mejor

Funciòn pulmonar Normal o cerca de lo
personal
(PEF y FEV1) normal
(Si se conoce)
1 en cualquier
Exacerbaciones Ninguno Uno o más / año momento
Puntuación 25:
ASMA
CONTROLADA
Puntuación 20-24:
ASMA
PARCIALMENTE
CONTROLADA
Puntuación < 20:

ASMA NO
Los posibles desencadenantes son
múltiples, y destacan las infecciones virales
del tracto respiratorio superior
(particularmente los rinovirus en niños).
Mecanismo del broncoespasmo ESTÍMULO
Liberación
Liberación de
de histamina,
histamina, (PGD,
(PGD, LTs,
LTs,
triptasa,
triptasa, neuropeptidos,
neuropeptidos, PAF,
PAF, bradicininas)
bradicininas)
Aumenta permeabilidad vascular en capilares post venosos

de mucosa
Inhalación de polvo y tabaco

Exudado plasmático
Estímulo colinérgico en glándulas
Descarga
Descargade
democo
moco en
en vías aéreas
aéreas periféricas
periféricas
Pasan a luz de vía aérea
Aumento del volumen y de viscosidad del moco

Estímulo colinérgico
Contracción músculo liso

Aire frío, seco, respiración oral, ejercicio, bloqueo nasal
Mecanismo del broncoespasmo
Deshidratación de secreciones
Infiltrado celular
Aumento del volumen y de viscosidad del moco
Reflejo colinérgico
Contracción músculo liso
Broncoespasmo y Tos
El proceso inflamatorio comprometido
en el asma epitelio
Descamación del
Hiperplasia de
Tapón de moco
glándulas mucosas
Engrosamiento de
la Membrana
Basal
Edema
Infiltración de neutrófilos
Hipertrofia y contracción y eosinófilos
del músculo liso
Adaptado de Barnes PJ Epidemiología / Patología

Remodelación del epitelio bronquial
Asmático
ASMATICO SIN TRATAMIENTO Asmático tratado con esteroides
ASMATICO POSTERIOR A ESTEROIDES INHALADOS
Laitinen LA, et al. J Allergy Clin Immunol 1992;90(1):32-42

Virus y receptores muscarínicos
Fibra posganglionar Infección Músculo

Vesícula sináptica viral liso
Liberación Ach
Daño del
receptor
M2
M3
Aumento acetilcolina
Broncoespasmo
Modificado de: JAMA, 13, 2002 - 287

FACTORES
FACTORES FACTORES
GENETICOS AMBIENTALES
 
ATOPIA ALERGENOS
 
INFLAMACION

ASMA
FASE INICIAL
ALERGENO 
LUZ BRONQUIAL

UNION CON IgE DEL MASTOCITO

LIBERACION DE HISTAMINA, CININAS
LT, PG, TX A2, PAF
A. BRONQUIAL  
QUIMIOTAXIS
FASE TARDIA
LT - PAF

QUIMIOTACTICOS

MIGRAN EOSINOFILOS  DAÑO EPITELIAL
 
LIBERAN CITOCINAS ACTIVA R.NEURAL
 
ESTIMULA PROLIF. DIF BRONCOCONSTRICCION
Y ACTIVIDAD CEL.

INFLAMACION
Tratamiento

Neumología PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Neumología PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CURSO DE MEDICINA

• El aparato respiratorio o tracto

• En el epitelio olfativo existe un grupo

Naso-faringe: vía conducción

Laringe: impide que el aire

• La función principal de la laringe es la

• Además, permite el paso de aire hacia la traquea y los

• La tráquea no interfiere con

• La traquea se divide para formar los dos bronquios

• Miles de pelos diminutos, o cilios,

• La función de los pulmones es realizar el

2Post 3 Ant 6 Sup

Bronquiolo respiratorio: estructura tubular

Ducto alveolar: Tubos de paredes incompletas con

Saco alveolar: Estructura sin pared definida que

Alvéolo: Cavidad contiene los

Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)

2).-Al expandirse el tórax la presión dentro de

3).-Se crea el gradiente PRESIÓN

2).-Espiración forzada participan los músculos

Regulación: Factores mecánicos, químicos,

Quimioreceptores responder a cambios de

 Eliminar bióxido de carbono

 Bomba mecánica (respiratoria). Mover el aire

 Caja torácica con los músculos respiratorios

 Medio de transporte (sangre)

1- Ventilación alveolar : implica la renovación

2) Perfusión: (Q) Flujo de sangre venosa a través de la

 Es el fenómeno por el cual el O2 y el CO2 pasan a

VENTRICULO DER. VENTRICULO IZQ.

Tiene lugar en 2 lechos distíntos:

CR = Producción CO2 = 0.8

 La distribución normal del flujo sanguíneo por

 Las presiones alveolares son iguales en todo

 Las presiones vasculares varían en todo el

 Zona uno: La presión alveolar excede a la presión

 Zona II: Ventilado y perfundido.

 Zona III: La presión arterial es mayor que alveolar.

 Unidad de intercambio de gases es un alveolo

 La ventilación del Espacio Muerto es la porción

1. Espacio Muerto Anatómico

 Shunt Intrapulmonar: Fracción de volumen minuto

Aumento del Shunt intrapulmonar:

1. Alteraciones en la difusión (membrana alveolo

2. Alteraciones de ventilación perfusión.

• Las leyes de los gases se aplican a las mezclas de gases.

La presión total de una mezcla de gases es igual a la suma

Con una PO2 entre 40 y 10 mmHg la curva se

Dif (A-V) O2:

100% Sat Hb  20 ml O2 / 100 ml sangre

dif (A-V) O2 = 19.4 – 14.4 = 5 ml O2 / 100 ml sangre

30 mmHg 40 mmHg 100 mmHg

 Proteína globular que contiene hierro

Presion Inspirada de oxigeno = PB – Presion de vapor de H2O x FIO2

Presion Alveoral de O2 = Presion inspirada de oxigeno – PaCo2 x

Coeficienterespiratporio = (Produccion de Co2/ Consumo de Oxigeno)

Gradiente Alveolo arterial de O2 = P Alveolar de 02 – P arterial de O2

 Gradiente alveolo-capilar normal

Dr. Julio Contreras

Radiología de tórax normal

Signos radiológicos principales

2) Lateral : Derecha , Izquierda

 Las estructuras evaluadas en Rx de tórax son: