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Los canales sensibles a NMDA están bloqueados por iones de magnesio durante la transmisión sináptica normal pero se activan durante la despolarización. La estimulación de alta frecuencia puede disminuir el efecto de la neurotransmisión inhibitoria debido a la desensibilización rápida de los receptores de GABA, lo que recluta a las neuronas vecinas hacia una descarga sincrónica y causa una crisis convulsiva.
Los canales sensibles a NMDA están bloqueados por iones de magnesio durante la transmisión sináptica normal pero se activan durante la despolarización. La estimulación de alta frecuencia puede disminuir el efecto de la neurotransmisión inhibitoria debido a la desensibilización rápida de los receptores de GABA, lo que recluta a las neuronas vecinas hacia una descarga sincrónica y causa una crisis convulsiva.
Los canales sensibles a NMDA están bloqueados por iones de magnesio durante la transmisión sináptica normal pero se activan durante la despolarización. La estimulación de alta frecuencia puede disminuir el efecto de la neurotransmisión inhibitoria debido a la desensibilización rápida de los receptores de GABA, lo que recluta a las neuronas vecinas hacia una descarga sincrónica y causa una crisis convulsiva.
Los canales sensibles a receptor de NMDA ( Nmetil-d-aspartato) regulan el
paso de preferencia de iones de calcio, pero están relativamente inactivos
inactivos durante la transmisión sináptica normal porque quedan bloqueados por iones de magnesio. El bloqueo por magnesio se elimina mediante despolarización.
En contraste, el efecto de la neurotransmisión sináptica inhibitoria parece
disminuir con la estimulación de alta frecuencia; esto puede deberse en parte a desensibilización rápida de receptores de GABA a concentraciones altas de GABA liberado. El efecto neto de estos cambios es reclutar neuronas vecinas hacia una descarga sincrónica, y causar una crisis convulsiva.