CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO

Introducción
El presente trabajo comprende el control de la excreción renal del magnesio.
El magnesio es esencial para el funcionamiento de importantes enzimas, teniendo además
un papel fundamental en la estabilización de las membranas, conducción nerviosa,
transporte de iones y actividad de los canales de calcio. No obstante, el control del
metabolismo del magnesio se encuentra menos regulado hormonalmente que el del calcio o
el fósforo.

En este trabajo se dan a conocer múltiples factores como lo son (hormona paratiroidea,
calcitonina, glucagón y vasopresina y la restricción de magnesio, los cambios ácido-base y
la depleción de potasio) influyen en la reabsorción tanto en el asa de Henle como en el
túbulo distal. Sin embargo, el principal regulador de la reabsorción es el propio magnesio
plasmático.

Objetivos

General

Conocer el control de la excreción renal del magnesio y de la concentración extracelular del

ion magnesio

Específicos

● Entender cómo se da el proceso de filtración y absorción del magnesio

● Comprender la excreción renal del magnesio
● Describir los factores que influyen en el control de la excreción del magnesio

Metabolismo renal

El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del magnesio. La carga filtrada de

magnesio es aproximadamente de 2.000-2.400 mg/día, es decir, el 10% de los depósitos de
este catión en el organismo, excretándose tan sólo un 3%-4% del magnesio filtrado, por lo
que el manejo renal parece ser un proceso de filtración-reabsorción. Entre el 25% y el 30%
del magnesio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, dependiendo en parte de la
reabsorción de sodio y calcio, y modificándose en forma paralela a ésta en respuesta a la
variación del volumen extracelular. En la rama descendente del asa de Henle se reabsorbe
del 60% al 65% del magnesio filtrado, y es a este nivel la zona más sensible para la
actuación de los diversos factores moduladores de su manejo renal. El 5% restante se
reabsorbe en porciones más distales de la nefrona.
Múltiples factores (hormona paratiroidea, calcitonina, glucagón y vasopresina y la restricción
de magnesio, los cambios ácido-base y la depleción de potasio) influyen en la reabsorción
tanto en el asa de Henle como en el túbulo distal. Sin embargo, el principal regulador de la
reabsorción es el propio magnesio plasmático. De esta forma, la hipermagnesemia inhibe el
transporte a nivel del asa, mientras que la hipomagnesemia estimula el transporte tanto si
existe depleción de magnesio como si no la hay.

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Control de la excreción renal de magnesio y de la concentración extracelular del ion

magnesio
Más de la mitad del magnesio del organismo se almacena en los huesos. El resto reside
sobre todo dentro de las células, y menos de un 1% se localiza en el líquido extracelular.
Aunque la concentración plasmática total de magnesio es de unos 1,8 mEq/l, más de la
mitad está unida a las proteínas plasmáticas. Así, la concentración ionizada libre de
magnesio es solo de unos 0,8 mEq/l.
La ingestión diaria normal de magnesio es de unos 250-300 mg/día, pero solo la mitad se
absorbe en el aparato digestivo. Para mantener el equilibrio del magnesio, los riñones
deben excretar este magnesio absorbido, alrededor de la mitad de la ingestión diaria de
magnesio, o 125-150 mg/día. Los riñones excretan normalmente alrededor del 10- 15% del
magnesio en el filtrado glomerular.
La excreción renal de magnesio puede aumentar mucho durante el exceso de magnesio o
reducirse hasta un valor casi nulo durante su pérdida. Debido a que el magnesio participa
en muchos procesos bioquímicos del organismo, incluida la activación de muchas enzimas,
su concentración debe regularse estrechamente.
La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todo
cambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber
solo el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es
el asa de Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga
filtrada de magnesio. Solo una pequeña cantidad del magnesio
filtrado (habitualmente menos del 5%) se reabsorbe en los túbulos
distal y colector.
Los mecanismos que regulan la excreción de magnesio no se
conocen bien, pero los siguientes trastornos aumentan la excreción de
magnesio: 1) el aumento de la concentración de magnesio en el líquido
extracelular; 2) la expansión del volumen extracelular, y 3) el aumento
de la concentración de calcio en el líquido extracelular.

Factores que influyen en la excreción de magnesio por el riñón

1. La concentración plasmática de magnesio es el principal regulador de la excreción de
magnesio en el riñón. La hipermagnesemia inhibe la reabsorción de magnesio en el asa
gruesa de Henle, mientras que la hipomagnesemia la estimula. La concentración plasmática
de calcio posee un efecto similar. La hipermagnesemia y la hipercalcemia inhiben la
reabsorción de magnesio a través de la activación del receptor-sensor del calcio de las
células del asa gruesa de Henle y del túbulo distal. Cuando el magnesio o el calcio activan
el receptor, se estimula la formación de un derivado del ácido araquidónico, el cual inhibe,
de manera reversible, los canales de potasio en el asa gruesa de Henle. La secreción de
potasio tiene dos funciones: en primer lugar, provee potasio para la reabsorción de sodio y
cloro a través del cotransportador NKCC2 y, en segundo, interviene en la producción del
gradiente eléctrico necesario para la reabsorción pasiva de magnesio y calcio9. Por tanto, la
inhibición de los canales de potasio en el asa gruesa de Henle reduciría tanto el transporte
de sodio como la reabsorción pasiva de magnesio y calcio10-11.

2. El volumen del fluido extracelular también influye sobre la excreción de magnesio. La

expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de Henle,
probablemente a causa de un incremento en la carga de sodio y, por ende, una disminución
en el gradiente eléctrico, que favorece el transporte paracelular de magnesio.

3. Los cambios en la tasa de filtración glomerular también pueden influir en la excreción

renal de magnesio. Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye y, en consecuencia, la
carga de magnesio filtrada, desciende la reabsorción de magnesio.

4. La depleción de fosfato disminuye la reabsorción de magnesio por un mecanismo

desconocido.

5. La acidosis metabólica crónica produce una pérdida renal de magnesio, mientras que la
alcalosis metabólica crónica causa el efecto opuesto. La acidosis metabólica crónica
disminuye la expresión del canal de magnesio TRPM6 en el túbulo distal, disminuyendo la
reabsorción de magnesio en esa localización. La alcalosis metabólica crónica aumenta la
expresión de este canal, lo cual produce el efecto opuesto.

conclusiones
● Los mecanismos de regulación del magnesio no se conocen con exactitud.
● Dependiendo de la ingesta de alimentos así mismo aumenta y disminuye la
absorcion y eliminacion de magnesio
● el magnesio tiene una estrecha relación con la bomba de sodio-potasio ya que
ayuda en el transporte de contra corriente en el momento que entra potasio y sale
sodio
● es importante mantener una adecuada ingesta de minerales para que los riñones se
mantengan en buen estado