TRABAJO DE FUNDAMENTOS DE BIOLOGIA Y SALUD

ESTUDIANTES:
ANDREA CAROLINA VEGA CALDERON
VERONICA JULIETH GARCIA CALDERON
NATHALY ADRIANA RUEDA AGUILAR
ADELSO DAVID QUINTERO REYES

DOCENTE:
ROSANGELA PEREZ SALINAS

FUNDACION UNIVERSITARIA DEL AREA ANDINA

FUNDAMENTOS DE BIOLOGIA Y SALUD
VALLEDUPAR-CESAR
2023
 INDICE

 LA MITOSIS ........................................................................................................... 3
 Mitosis .................................................................................................................... 4
 LA MEIOSIS 1 ........................................................................................................ 5
 MEIOSIS 2 .............................................................................................................. 6
 PROTEINA P53 ...................................................................................................... 7
 proteína p53 y el ciclo celular ................................................................................. 7
 ¿Cómo actúa p53 en la prevención de la proliferación celular anormal?.............. 8
 ¿Qué actividades realiza p53 cuando se detecta un daño en el ADN? ................ 9
 ¿Qué pasaría si la persona tiene dos copias mutadas del gen p53? .................... 9
 ¿Qué crees que ocurriría si hubiera una mutación en la p53 y no la dejara
trabajar de manera normal? ................................................................................. 10
 ¿Por qué los niveles de p53 están aumentados en células lesionadas? ............ 10
 PROTEINA RB ..................................................................................................... 11
 ¿cómo ayuda la proteína Rb en la corrección de mutaciones?...........................12
 ¿Qué pasa si se muta el gen RB? ....................................................................... 13
 ¿Cómo ayuda la proteína Rb a prevenir el cáncer y/o corregir las mutaciones?14
 APOPTOSIS ......................................................................................................... 15
LA MITOSIS
 Mitosis

Es el proceso de reproducción celular en el que una célula (Madre) divide su material

genético y forma dos células (hijas) genéticamente idénticas.
El objetivo primordial de la mitosis es claro, la multiplicación celular, pero también
preservación intacta de la información genética.

FASES DE LA MITOSIS

PROFASE
 Primera etapa de la mitosis
 Condensación de cromosomas
 Ensamblaje del huso mitótico (compuesto por fibras y microtúbulos)

PROMETAFASE
 Ruptura de la membrana nuclear
 Unión de los cromosomas al huso mitótico

METAFASE
 Alineamiento de cromosomas

ANAFASE
 Separación de cromosomas
  Segregación de cromosomas
TELOFASE

 Reconstrucción de la membrana nuclear

 Desmontaje del huso mitótico a sus componentes.
 Citocinesis (la división del citoplasma entre las dos células hijas).

LA MEIOSIS 1

es el proceso por el cual una sola célula madre se divide para producir dos células hijas.
Cada célula recibe un conjunto completo de cromosomas de la célula madre. Este
proceso permite al cuerpo crecer y reemplazar las células.
Esta se divide en cuatro fases las cuales son
-Profase 1
-Metafase 1
-Anafase 1
-Telofase 1
Da inicio con la profase 1, donde los cromosomas que ya están duplicados se condensan.
Los cromosomas homólogos, reciben ese nombre porque tienen la misma información
genética, se aparean formando estructuras llamadas tétradas y en ella se forman
quiasmas, que son puntos donde las cromatides de los cromosomas homólogos
intercambian ADN. La membrana nuclear desaparece y se forma el huso meiotico.
Este intercambio de ADN entre los cromosomas materno y paterno en los quiasmas, es
un proceso que se conoce como entrecruzamiento y su resultado es la recombinación
genética, la cual permite la variabilidad genética de los seres vivos.
En la metafase 1 los cromosomas homólogos apareados o tétradas se alinean a lo largo
del ecuador de la célula. Un homólogo de cada par mira hacia cada uno de los polos de
la célula y se engancha a los hilos del huso meiotico.
En la anafase 1 los cromosomas homólogos se separan, y un miembro de cada pareja
se dirige a cada uno de los polos de la célula. Se debe tener en cuenta que la cromatides
hermanas de cada homólogo no se separan.
En la telofase 1 desaparecen los hilos del huso meiotico, forman dos conjuntos de
cromosomas, cada uno contiene un miembro de cada pareja de homólogos. Por lo tanto
los núcleos hijos son haploides, es decir con la mitad de su material genético de la célula
madre. Por lo general citocinesis o corte del citoplasma ocurre al finalizar esta etapa.
 MEIOSIS 2

Durante la meiosis 2 las cromatides hermanas de cada cromosoma duplicado se separan

mediante un proceso que es prácticamente idéntico a la mitosis, aunque ocurre en
células haploides.
La meiosis 2 da inicio con la profase 2, donde los cromosomas que se relajaron después
de la telofase 1, se condensan nuevamente. Se forma de nuevo el huso meiotico, que
son microtubulos que se fijan a las cromatides hermanas. Cada cromatide hermana de
un cromosoma duplicado contiene un cinetocoro, que se puede comparar con el ancla
de un barco, la cual se fijara a los hilos del huso meiotico, que se extienden hacia los
polos opuestos de la célula.
Durante la metafase 2, los cromosomas duplicados se alinean a lo largo del ecuador de
la célula esto cuenta mucha lógica, ya que esto en la anafase 2, las cromatides hermanas
de los cromosomas duplicados se separan en cromosomas hijos no duplicados
independientes. Una de las cromatides hermanas, se desplaza hacia cada uno de los
polos opuestos de la célula.
 En la anafase 2 las cromatidas hermanas se separan y son arrastradas hacia los
polos opuestos de la celular
 En la telofase 2, los cromosomas concluyen su desplazamiento hacia los polos
opuestos. Se forman de nuevo las envolturas nucleares y los cromosomas se
relajan una vez más.
La citocinesis da origen a cuatro células haploides, cada una con un miembro de cada
par de cromosomas homólogos.
 PROTEINA P53

Es el Gen que da origen a una proteína que se encuentra en el núcleo de las células y
cumple una función importante en el control de la división y destrucción de las células.
Es posible que las mutaciones (cambios) en el gen p53 hagan que las células cancerosas
se multipliquen y se diseminen por el cuerpo, Estos cambios se han encontrado en una
afección genética llamada síndrome de Li-Fraumeni y en muchos tipos de cáncer. El gen
p53 es un tipo de gen supresor de tumores.

proteína p53 y el ciclo celular

La proteína p53, conocida como “el guardián del genoma”, es un supresor tumoral que
desempeña un papel importante en la interrupción de la división celular (mitosis) cuando
ocurre un daño en el ADN. La proteína p53 detiene el ciclo celular en dos posibles puntos:
antes de la replicación del ADN (entre las fases G1 y S) y antes de la división celular
(entre las fases G2 y M). La interrupción del ciclo celular en estos puntos impide la
división de células que contienen ADN dañado. Esto es importante porque los daños
severos en el ADN pueden resultar en cáncer. De hecho, el gen p53 está mutado en el
cáncer con mayor frecuencia que cualquiera de los otros 20,000 genes humanos.
¿Cómo actúa p53 en la prevención de la proliferación celular anormal?
La proteína p53 funciona como un regulador negativo del ciclo celular, por lo que
alteraciones en el gen que interfieren con su función conducen a la pérdida de esta
regulación, lo que produce una rápida proliferación celular.
 ¿Qué actividades realiza p53 cuando se detecta un daño en el ADN?

Hay dos grandes grupos de factores capaces de activar p53, por un lado, la agresión al
ADN y también diversos factores pro-oncogénicos2. La activación de p53 dispara un
programa transcripciones complejo que, dependiendo del tipo celular y del contexto,
detiene la proliferación o induce la muerte por apoptosis.

¿Qué pasaría si la persona tiene dos copias mutadas del gen p53?

En varios estudios se ha podido confirmar por primera vez que tener las dos copias
mutadas del gen TP53 se asocia con peores resultados para los síndromes
mielodisplásicos (SMD), un grupo de cánceres de la sangre que tienen como
característica común que las células madre de la médula ósea, encargadas de fabricar
todas las células de la sangre, tienen un defecto que las hace producir células anómalas,
incapaces de realizar sus funciones habituales, y en menor cantidad de lo normal.
¿Qué crees que ocurriría si hubiera una mutación en la p53 y no la dejara trabajar
de manera normal?

Si usted tiene la mutación TP53, el gen tal vez no pueda controlar la reproducción de sus
células. La reproducción celular descontrolada puede conducir al cáncer.

• ¿Por qué los niveles de p53 están aumentados en células lesionadas?

Tras el daño se produce un rápido incremento en los niveles de p53 en la célula; este
aumento se debe principalmente a cambios en la vida media de la proteína y al aumento
en la traducción de su mRNA. Los niveles de p53 están aumentados en células
lesionadas como por ejemplo las radiaciones ionizantes, con lo que se aumenta el tiempo
para reparar el ADN por bloqueo del ciclo celular. Las mutaciones de la p53 son las más
frecuentes encontradas en el cáncer.
 PROTEINA RB

RB (Retinoblastoma) es una proteína supresora de tumores que se encuentra alterada

en muchos tipos de cáncer, como el cáncer de pulmón, el melanoma, el cáncer de
próstata o el cáncer de mama. Originalmente esta alteración se detectó en cáncer de
retina, de donde deriva su nombre, también Retinoblastoma (Rb) fue el primer supresor
tumoral descrito y, como sabemos hoy en día, mutaciones en su estructura condicionan
una gran cantidad de cánceres.
Estructuralmente, hablamos de una proteína de gran tamaño y multifuncional; la cual se
organiza en distintos dominios. La actividad de esta proteína se regula, principalmente,
por fosforilación en múltiples sitios descritos a lo largo de los años y se encuentra
implicada en mecanismos de control del ciclo celular, apoptosis y senescencia.
• proteína Rb y el ciclo celular
Una de las funciones principales de RB es inhibir la progresión del ciclo celular antes de
la duplicación del genoma, de modo que la célula no entra en división hasta que no se
dan las condiciones adecuadas. Por lo tanto, RB impide la proliferación celular en
condiciones fisiológicas.
 • ¿cómo ayuda la proteína Rb en la corrección de mutaciones?

Rb es un gen supresor de tumores que inhibe la proliferación celular, Esto se ha

demostrado en células tumorales que carecen de este gen, y al momento de
transfectarlas con Rb, se observa una supresión del potencial tumorigénico.32 Además,
se ha observado que un exceso de Rb puede inhibir la proliferación celular aun en células
normales.33 No se ha reportado que Rb tenga una regulación transcripcional, por lo que
este gen se expresa constitutivamente en células en división o en estado de reposo. Por
lo tanto, la regulación de Rb ocurre a nivel postranscripcional, por fosforilación de la
proteína (pRb). Aunque directamente la función de pRb no se asocia con la interrupción
del ciclo celular, existen evidencias de que la forma no fosforilada de pRb es responsable
de la interrupción de la proliferación celular. Además, la fosforilación de esta proteína es
crucial para su unión con otras proteínas involucradas en la activación transcripcional y
en la regulación del ciclo celular.
 •¿Qué pasa si se muta el gen RB?
Si ambos alelos de este gen se encuentran mutados en un momento temprano de la vida
de un individuo (durante la infancia), la proteína se inactiva y ello resulta en el desarrollo
de cáncer de retina, denominado retinoblastoma, de ahí el nombre Rb
 • ¿Cómo ayuda la proteína Rb a prevenir el cáncer y/o corregir las
mutaciones?

la proteína RB, encargada de detener la proliferación celular y, por tanto, de impedir la

formación de tumores, se activa en situaciones de estrés celular. Una de las funciones
principales de RB es inhibir la progresión del ciclo celular antes de la duplicación del
genoma, de modo que la célula no entra en división hasta que no se dan las condiciones
adecuadas. Es por ello que la inactivación de RB puede suponer la aparición de un
cáncer, ya que la proliferación celular descontrolada da lugar a la formación de tumores.
 APOPTOSIS

en algún punto nuestras células tendrán que morir, pero cabe resaltar que hay múltiples
maneras de que estas lleguen a su desintegración.
la apoptosis es una forma de muerte de nuestras células, esta también es conocida como
muerte programada ya que tras una serie de señales nuestras células empezarán todo
un proceso en el cual termina en su eliminación.
en contrastes la apoptosis es un proceso bioquímicamente activo que requiere energía
y en vez de romperse la membrana, la célula se desintegra en pequeños fragmentos
llamados cuerpos apoptoticos (Éstos particularmente suelen ser adaptados por las
células inmunes como los fagocitos)
la apoptosis toma un papel biológico importante como la eliminación de la membrana
inter digital cuando nos estamos desarrollando como fetos y también nos ayuda eliminar
aquellas células que pueden representar un peligro cómo es el caso de los linfocitos B
auto reactivos

la apoptosis también toma una forma de eliminar las células que han sido infectadas por
agentes virales, así como también para eliminar células con material genético dañados
la apoptosis tiene dos principales vías de señalización
 la vía extrínseca: sucede cuando una célula inmune inicia el proceso
generalmente suele ser un linfocito tcd8 O una muerte natural la apoteosis sea
cuando ligado de la célula inmune entra en contacto con un receptor de la célula
dañada
 la vía intrínseca: esta implica la alteración de la integridad estructural y funcional
de la membrana externa mitocondrial que, por otra parte, está estrictamente
controlada por las proteínas: las antiapoptoticas como la bcl-2 y las bcl-xl. Las
proapoptoticas como bax bak entre otras.