ARTÍCULO

Hipertiroidismo y embarazo
MD Kristen Kobaly y Susan J. Mandel MD, MPH
Endocrinology and Metabolism Clinics, 2019-09-01, Volumen 48, Número 3, Páginas 533-545, Copyright
© 2019 Elsevier Inc.

El hipertiroidismo clínico afecta del 0,1% al 0,4% de los embarazos. La tirotoxicosis

gestacional se debe a la homología de la estructura de TSH y HCG, que estimula
débilmente el receptor de TSH. La enfermedad de Graves (DG) con mayor frecuencia
causa hipertiroidismo clínicamente significativo. Dadas las preocupaciones por la
teratogenicidad de los fármacos antitiroideos, estos pueden interrumpirse en pacientes
con DG de bajo riesgo. Los pacientes de alto riesgo son tratados con propiltiouracilo en el
primer trimestre y luego pueden pasar al metimazol. La cirugía está reservada para
circunstancias especiales; El yodo radioactivo está contraindicado. Al final del embarazo,
GD puede remitir; La recaída posparto es común. La medición de los anticuerpos del
receptor de tirotropina en suero identifica embarazos en riesgo de hipertiroidismo fetal y
neonatal.

Puntos clave
• El diagnóstico y el tratamiento adecuados de la tirotoxicosis en el embarazo son
necesarios para prevenir los malos resultados maternos y fetales, incluida la pérdida del
embarazo.
• La tirotoxicosis gestacional mediada por gonadotropina coriónica humana, a menudo
asociada con hiperémesis gravídica, es una afección autolimitada que afecta del 1% al
3% de los embarazos. Los medicamentos antitiroideos no están indicados para esta
afección.
• La enfermedad de Graves, la causa más común de hipertiroidismo clínicamente
significativo en el embarazo puede estallar alrededor de las 10 a 15 semanas de
gestación y remitir en el embarazo posterior, pero a menudo recae después del parto.
• Debido a la teratogenicidad, la dosis más baja posible del medicamento antitiroideo debe
usarse para tratar la enfermedad de Graves en el embarazo, con la consideración de
suspender el medicamento al comienzo del embarazo.
• En mujeres con antecedentes actuales o previos de enfermedad de Graves, los
embarazos con riesgo de hipertiroidismo fetal / neonatal deben identificarse mediante
mediciones de anticuerpos del receptor de tirotropina sérica.

Diagnóstico diferencial y epidemiología del

hipertiroidismo en el embarazo.
La tirotoxicosis clínica complica 0.1% a 0.4% de los embarazos. Aunque el diagnóstico
diferencial de tirotoxicosis en el embarazo incluye cualquier causa que pueda observarse
en una paciente no embarazada, las causas más probables son la tirotoxicosis
gestacional con o sin hiperémesis gravídica o enfermedad de Graves. La tirotoxicosis
gestacional se diagnostica en 1% a 3% de los embarazos, aunque dos tercios de los
pacientes con hiperémesis gravídica son bioquímicamente hipertiroideos. Entre las
edades de 30 a 40 años, 0.5% a 1.3% de las mujeres que quedan embarazadas han
diagnosticado previamente la enfermedad de Graves; El riesgo teórico de la enfermedad
de Graves de nueva aparición en el embarazo es de aproximadamente 0.05%. La tiroiditis
posparto puede ocurrir hasta un año después de un embarazo anterior y puede ocurrir en
mujeres embarazadas con un aborto espontáneo antecedente o un breve intervalo de
embarazo. Los nódulos tiroideos funcionales son raros en mujeres en edad fértil y son
más comunes en regiones con insuficiencia de yodo. Las causas más raras de
hipertiroidismo están más allá del alcance de este artículo.
Aunque no se han informado resultados adversos del embarazo con hipertiroidismo
subclínico, El hipertiroidismo manifiesto y la tormenta tiroidea se asocian con malos
resultados obstétricos maternos y fetales. Un estudio retrospectivo de 28 años de
embarazos complicados por hipertiroidismo controlado o no controlado en comparación
con controles pareados por edad y por paridad encontró restricción de crecimiento
intrauterino, desprendimiento placentario, parto prematuro / parto, bajo peso al nacer y
muerte fetal aumentaron en hipertiroidismo no controlado. La preeclampsia severa y la
insuficiencia cardíaca también pueden ocurrir, y la tormenta tiroidea ha sido reportada.
Por lo tanto, diferenciar y tratar adecuadamente estas afecciones durante el embarazo es
importante para el bienestar materno y fetal.

Tirotoxicosis gestacional
Fisiopatología
La gonadotropina coriónica humana (hCG) es una glucoproteína heterodimérica producida
por el cuerpo lúteo y la placenta. Los niveles de hCG aumentan rápidamente al comienzo
del embarazo y alcanzan su punto máximo alrededor de las 10 semanas de gestación,
luego de lo cual disminuyen posteriormente hasta el tercer trimestre y luego permanecen
estables durante el embarazo. La subunidad beta de hCG comparte homología estructural
con la hormona estimulante de la tiroides (TSH); por lo tanto, la hCG puede estimular
débilmente el receptor de TSH, aumentando la producción de hormona tiroidea y
contribuyendo al menor nivel de TSH observado al final del primer trimestre. Un estudio
que evaluó la función tiroidea en más de 300 mujeres embarazadas encontró que el 18%
tenía TSH baja transitoria ( ≤ 0,20 mU / L) en el primer trimestre; en casi el 50%, la TSH
se suprimió por completo (<0.05 mU / L). Se observaron niveles aumentados de tiroxina
libre (T4) en el 10% del grupo de TSH suprimida, típicamente en asociación con vómitos.
En la hiperémesis gravídica, una condición que puede correlacionarse con niveles más
altos de hCG, se observa hipertiroidismo bioquímico manifiesto (TSH suprimida, aumento
de T4 libre) en dos tercios de los pacientes, a menudo en ausencia de síntomas clínicos
de tirotoxicosis, y se resuelve con la resolución La hiperémesis. La gravedad de la
hiperémesis se correlaciona con la magnitud de la disfunción tiroidea. Los embarazos
gemelares se asocian con un aumento de hCG mayor y más prolongado que los
embarazos únicos y, por lo tanto, pueden tener una supresión de TSH más profunda con
un aumento de T4 libre.

Diagnóstico
Los signos y síntomas de hipertiroidismo en el embarazo (intolerancia al calor, aumento
de la frecuencia cardíaca, disnea y presión de pulso amplio) se superponen
considerablemente con los cambios fisiológicos normales del embarazo, lo que dificulta el
diagnóstico. Las características clínicas que sugieren un diagnóstico de enfermedad de
Graves incluyen bocio, que puede aparecer hipervascular en la ecografía. ; taquicardia
con un pulso de más de 120 latidos / min ; y oftalmopatía. La pérdida de peso ocurre
tanto en la hiperémesis gravídica como en la enfermedad de Graves y no diferencia estas
condiciones. Los anticuerpos del receptor de tirotropina (TSH) (TRAb) deben medirse en
casos sospechosos de enfermedad de Graves para confirmar el diagnóstico. Los niveles
elevados de triyodotironina (T3) y una alta relación T3 / T4 también sugieren la
enfermedad de Graves. La gammagrafía tiroidea está contraindicada en el embarazo
debido a la preocupación por la exposición a la radiación fetal.
Las pruebas de función tiroidea en tirotoxicosis gestacional normalmente se normalizan
dentro de las 10 semanas posteriores al diagnóstico. Un estudio de tirotoxicosis
gestacional asociada con hiperémesis gravídica descubrió que los niveles de T4 libre
normalmente se normalizaban en 15 semanas, mientras que la TSH permaneció
suprimida durante 19 semanas. El hipertiroidismo persistente más allá de estos puntos de
tiempo requiere evaluación para un diagnóstico alternativo.

Administración
Las mujeres con tirotoxicosis gestacional generalmente no requieren tratamiento. No se
recomiendan los fármacos antitiroideos (ATD) debido a la naturaleza transitoria de las
anomalías, el riesgo de hipotiroidismo materno / fetal y la preocupación por la
teratogenicidad. Las pruebas de función tiroidea deben seguirse periódicamente a través
de la resolución de las anomalías con monitoreo de una fase hipotiroidea si hay sospecha
de tiroiditis autoinmune transitoria como un diagnóstico alternativo. Se pueden considerar
los β-bloqueantes; Los detalles del uso de estos medicamentos en el embarazo se
analizan más adelante. La hiperémesis gravídica requiere cuidados de apoyo, incluidos
antieméticos, líquidos intravenosos y corrección de anomalías de electrolitos, si son
graves.

Enfermedad de Graves en el embarazo

La enfermedad de Graves puede presentarse por primera vez durante el embarazo o el
posparto. Un reciente estudio de cohorte basado en la población que utiliza el registro
nacional danés encontró que la razón de incidencia de hipertiroidismo es alta en los
primeros 3 meses de embarazo, muy baja en los últimos 3 meses y más alta a los 7 a 9
meses después del parto. Para las mujeres con enfermedad de Graves conocida, la
exacerbación o la recaída pueden ocurrir entre las 10 y las 15 semanas de gestación. 15
Al final del segundo o tercer trimestre, un período de tolerancia inmune, los pacientes a
menudo entran en remisión, Un proceso que se correlaciona con disminuciones en los
niveles de TRAb. 1617 La enfermedad puede recaer después del parto a medida que
aumentan los niveles de TRAb, 151617 con el mayor riesgo alrededor de 7 a 9 meses
después del parto. 141518 Hay un aumento de 2 a 4 veces en el riesgo de enfermedad de
Graves de nueva aparición en el período posparto.
Terapia previa a la concepción para mujeres con
enfermedad de Graves preexistente
En las mujeres con enfermedad de Graves interesadas en la maternidad, las
consideraciones terapéuticas incluyen el curso temporal de la concepción planificada, el
historial y la actividad de la enfermedad y los niveles de TRAb. Debe discutirse el riesgo
de defectos congénitos por ATD. Si continúan los ATD, las mujeres pueden ser tratadas
con propiltiouracilo (PTU) antes de concebir o cambiarse a PTU tan pronto como se
confirme un embarazo. 1920 El tratamiento definitivo a menudo es preferible a menos que
el curso de la enfermedad sea leve o el embarazo sea inminente. El hipertiroidismo debe
controlarse durante varios meses antes de intentar el embarazo y, si se usa yodo
radioactivo o cirugía, el hipotiroidismo debe tratarse con levotiroxina para lograr un estado
eutiroideo antes de intentar concebir. Se debe evitar el embarazo durante 6 meses
después del yodo radioactivo.

Administración
El tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo debe equilibrar el control del
hipertiroidismo materno mientras se mantiene un estado eutiroideo en el feto y se evitan
los efectos secundarios fetales adversos de los agentes terapéuticos. Tanto ATD como
TRAb cruzan la placenta, afectando el estado tiroideo materno y fetal, y la detección fetal
de hipertiroidismo está indicada en la mayoría de las mujeres con enfermedad de Graves
actual o anterior (discutido más adelante).

Terapia de tionamida
Los ATD son la base de la terapia para la enfermedad de Graves en el embarazo. El PTU
y el metimazol (MMI), así como su profármaco carbimazol, son igualmente efectivos para
controlar el hipertiroidismo durante el embarazo, con un tiempo medio para la
normalización del índice T4 libre de 7 a 8 semanas. Tanto PTU como MMI cruzan la
placenta y entran en la circulación fetal. La terapia con ATD se asocia con
teratogenicidad, con defectos más graves observados con MMI que con PTU. La
embriopatía MMI, que incluye aplasia cutis, atresia de coanas, atresia esofágica,
umbilicocele, anomalías del conducto onfalomesentérico, defectos del tabique ventricular
y rasgos faciales dismórficos, se observa en 2% a 4% de los niños expuestos a MMI en el
útero, particularmente con exposición durante la gestación semanas 6 a 10. 24252627
Aunque PTU se ha considerado seguro en el embarazo, 282930 Un estudio danés
basado en la población identificó defectos de nacimiento excesivos en 2% a 3% de los
niños expuestos a PTU, predominantemente malformaciones de cara y cuello (seno /
fístula / quiste preauricular y branquial) y malformaciones del sistema urinario (quiste renal
/ hidronefrosis) en niños. 2531 Aunque estos defectos son menos graves que los
observados con MMI, se requirió cirugía para la mayoría de los niños con malformaciones
del sistema urinario.
A la luz de estas consideraciones, cuando está disponible, se prefiere PTU en lugar de
MMI en el primer trimestre durante la organogénesis. Sin embargo, la Administración de
Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) emitió una advertencia de recuadro
negro para PTU en 2010 con respecto al potencial de insuficiencia hepática fulminante;
 posteriormente, un comité asesor de la American Thyroid Association (ATA) y la FDA
recomendaron conjuntamente limitar la PTU al primer trimestre. Las pautas de práctica
más recientes de la ATA para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de la
tiroides durante el embarazo y el posparto consideraron que no se podía hacer ninguna
recomendación sobre la idoneidad de los agentes de cambio después de 16 semanas. Si
se realiza un cambio, la conversión recomendada de MMI / PTU es una proporción de
1:20 para la dosis diaria total (es decir, 5 mg de MMI una vez al día a 50 mg de PTU dos
veces al día).
Dados los efectos teratogénicos de las tionamidas, el uso en el embarazo debe
considerarse cuidadosamente. Como resultado de esto, las recomendaciones recientes
de la ATA y la Asociación Europea de Tiroides consideran la interrupción total de los ATD
en el embarazo temprano para pacientes de bajo riesgo ( Cuadro 1 ), identificados como
mujeres en dosis bajas de tionamidas (MMI 5-10 mg / do PTU 50–200 mg / d). Un factor
importante para la toma de decisiones es la presencia o ausencia de TRAb, señalando
que, en pacientes no embarazadas, menos del 5% de los pacientes con recaída negativa
de TRAb dentro de las 8 semanas posteriores a la interrupción de los ATD. 32 Otros
factores de riesgo para la recaída incluyen la duración del tratamiento previo de menos de
6 meses, los niveles bajos o suprimidos de TSH en la terapia con ATD y la oftalmopatía
de Graves. Si se suspenden los ATD, las pruebas de función tiroidea se deben controlar
cada 1 a 2 semanas en el primer trimestre, y cada 2 a 4 semanas en el segundo y tercer
trimestre si el paciente permanece eutiroideo.

RECUADRO 1 Factores que predicen la retirada exitosa de fármacos

antitiroideos en el embarazo del primer trimestre
 Dosis bajas de tionamida (MMI 5–10 mg / do PTU 50–200 mg / d)

 Suero TRAb indetectable / nivel bajo

 Niveles normales de TSH

 Duración de la terapia con tionamida más de 6 meses.

 No hay evidencia de oftalmopatía.

Cuando se necesita terapia ATD en el embarazo, se debe usar la dosis más baja para
controlar el hipertiroidismo. La función tiroidea fetal se ve afectada tanto por los efectos
estimuladores de TRAb como por los efectos inhibitorios de los ATD. Se ha demostrado
que los niveles maternos de T4, pero no de T3, se correlacionan fuertemente con los
niveles fetales de T4. Mantener los niveles de T4 libres maternos en un rango levemente
tirotóxico ayuda a preservar el estado fetal eutiroideo. 34 Los objetivos terapéuticos son
un nivel de T4 libre en el límite superior o moderadamente mayor que el rango de
referencia, utilizando rangos de referencia específicos del embarazo cuando estén
disponibles. Alternativamente, se puede usar un objetivo T4 total de aproximadamente 1,5
veces el límite superior de la normalidad del rango de referencia no embarazada en el
segundo o tercer trimestre. 19 En el tercer trimestre, aproximadamente un tercio de los
pacientes que aún requieren ATD pueden interrumpir el tratamiento debido a la remisión
de la enfermedad. 35 Se debe considerar el cese de ATD en el tercer trimestre,
 particularmente si el nivel de TSH no se suprime y TRAb es indetectable. El uso de ATD
se resume en la Tabla 1 .

Tabla 1 Resumen de la terapia con medicamentos antitiroideos en el embarazo 19Datos

de Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. Pautas de 2017 de la American Thyroid
Association para el diagnóstico y manejo de la enfermedad de la tiroides durante el
embarazo y el posparto. Tiroides 2017; 27 (3): 315–89.

Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre Todos los trimestres

Considere suspender Si no hay ATD, Si no hay ATD, —

los ATD en pacientes monitoree TFT cada 2– monitoree TFT cada 2–
de bajo riesgo 4 semanas si es 4 semanas si es
(ver Cuadro 1 ) eutiroideo eutiroideo
Si los ATD d / c,
controle las TFT cada
1–2 semanas

Si continúa la terapia Si continúa la terapia Si continúa la terapia Monitoree TFT cada 4 semanas o antes si
ATD, cambie a PTU ATD, considere con ATD, considere los está indicado
(relación MMI / PTU cambiar de PTU a MMI ATD d / c si la TRAb es Use la dosis ATD más baja disponible para
de 1:20 para la dosis después de las 16 indetectable y la TSH lograr T4 libre en el límite superior o
diaria total) semanas de edad no está suprimida moderadamente por encima del rango de
gestacional referencia (embarazada si está disponible) o
objetivo T4 total de ∼1.5 veces el límite
superior normal de la referencia no
embarazada rango

Abreviaturas: d / c, descontinuar; TFT, pruebas de función tiroidea.

Una estrategia de bloqueo y reemplazo, en la que los ATD se usan junto con la terapia
con levotiroxina para hacer que la madre sea eutiroidea, nunca debe usarse para
controlar la enfermedad de Graves materna durante el embarazo. Tanto TRAb como ATD
cruzan fácilmente la placenta, mientras que la levotiroxina pasa la placenta en un grado
limitado. Aunque la función tiroidea materna generalmente se correlaciona con la función
tiroidea fetal, una estrategia de bloqueo y reemplazo puede volver hipotiroideo al feto y
causar bocio fetal. 36 Una excepción a esto es en la tirotoxicosis fetal aislada cuando la
madre es hipotiroidea debido a la terapia ablativa para la enfermedad de Graves con
cirugía o radioyodo.

Bloqueadores beta-adrenérgicos
El bloqueo beta, específicamente con propranolol, puede ser necesario para mejorar los
síntomas adrenérgicos del hipertiroidismo en las primeras etapas de la enfermedad antes
de que se alcance un estado eutiroideo. La larga duración del uso de bloqueadores β se
ha asociado con bradicardia fetal, hipoglucemia neonatal y restricción del crecimiento
intrauterino, por lo que se debe utilizar la duración más corta posible. 37
Yoduros
Se han informado casos de hipotiroidismo congénito causado por un exceso de ingesta de
yodo materno, pero dosis bajas pueden ser seguras. Un estudio reciente sustituyó MMI
con dosis bajas de yodo de potasio a una dosis de 10 a 30 mg / día en el primer trimestre,
con inicio a una mediana de 6 semanas de gestación, y mostró una menor incidencia de
anomalías congénitas en comparación con la terapia con ATD y no evidencia de
disfunción tiroidea neonatal o bocio. Aunque no hay datos suficientes para recomendar
esta terapia, y los resultados pueden no ser generalizables fuera de Japón, un país con
alto consumo de yodo en la dieta, se justifica un estudio adicional. La solución saturada
de yoduro de potasio (SSKI) está indicada en preparación para la cirugía, como se discute
más adelante.

Cirugía
La cirugía para la enfermedad de Graves en el embarazo generalmente se evita. Después
de la cirugía, los niveles de TRAb disminuyen lentamente, con un 70% a 80% de
pacientes con desaparición de TRAb a los 18 meses ; por lo tanto, en madres que
requieren ATD que posteriormente se someten a tiroidectomía en el embarazo, el riesgo
de tirotoxicosis fetal puede persistir. La tiroidectomía total debe considerarse para las
mujeres con hipertiroidismo severo y cumplimiento deficiente de ATD o incapacidad para
controlar las dosis altas de ATD, alergias o reacciones farmacológicas severas para las
cuales los ATD están contraindicados o con bocio compresivo. El Colegio Estadounidense
de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés) recomienda realizar una
cirugía en el segundo trimestre si es posible, debido a menos contracciones prematuras y
menos riesgo de aborto espontáneo, pero también aconseja que nunca se debe negar
una cirugía médicamente indicada en ningún trimestre del embarazo. Si se realiza
tiroidectomía total durante el embarazo, se recomienda la preparación preoperatoria con
bloqueo beta y SSKI (50–100 mg / día).

Yodo radiactivo
La terapia con I-131 está absolutamente contraindicada en el embarazo; esto puede
cruzar la placenta y causar hipotiroidismo permanente porque el feto en desarrollo puede
concentrar I-131 a partir de las 10 semanas. Además, puede producirse irradiación fetal
de todo el cuerpo, tanto por el paso transplacentario de I-131 como por la radiación
externa de los tejidos maternos, particularmente la vejiga.

Manejo del bocio multinodular tóxico o nódulos

autónomos.
Los nódulos tiroideos funcionales son poco frecuentes en mujeres menores de 40 años. A
diferencia de la enfermedad de Graves, en la que TRAb estimula la tiroides fetal y los ATD
bloquean la síntesis de la hormona tiroidea fetal, los ATD para los nódulos autónomos no
tienen oposición en la circulación fetal, por lo tanto, el riesgo de hipotiroidismo fetal y
bocio puede ser mayor. Debido a que el grado de hipertiroidismo de los nódulos
autónomos suele ser más leve que en la enfermedad de Graves, es posible que no se
requieran ATD. En caso de que se necesiten ATD, debe realizarse un monitoreo
cuidadoso y el uso de la dosis más baja necesaria para mantener los niveles de T4 libres /
totales en los rangos descritos anteriormente, y el feto debe ser monitoreado para
detectar signos de hipotiroidismo y bocio.

Hipertiroidismo fetal y neonatal.

La enfermedad de Graves fetal y neonatal puede complicar del 1% al 5% de los
embarazos en madres con antecedentes actuales o previos de la enfermedad de Graves,
y es causada por el paso transplacentario de TRAb, que puede estimular los receptores
de TSH fetales y alterar la producción de hormona tiroidea fetal. Alrededor de 20 semanas
de gestación. 4546
La tirotoxicosis fetal ocurre en el feto después de las 20 semanas de gestación y puede
provocar bocio ( Fig. 1 ), taquicardia fetal, restricción del crecimiento, edad ósea
avanzada, craneosinostosis (cierre prematuro de suturas craneales), insuficiencia
cardíaca, hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina.La tirotoxicosis neonatal es muy
probable cuando el hipertiroidismo fetal está presente, es transitorio y generalmente se
resuelve de 4 a 6 meses después del nacimiento después de la eliminación de la TRAb
materna. Los signos y síntomas de hipertiroidismo neonatal incluyen bocio, taquicardia,
mala alimentación, irritabilidad, temblores, sudoración y dificultad para dormir. A veces se
observa proptosis, craneosinostosis y microcefalia. Sin un tratamiento inmediato con
medicamentos antitiroideos, puede ocurrir insuficiencia cardíaca y muerte.

Figura 1Ecografía de tiroides fetal que muestra bocio ( A ) con

vascularización aumentada ( B ) en un feto de 32 semanas con hipertiroidismo;
taquicardia fetal y edad ósea avanzada también estuvieron presentes.
Para identificar embarazos en riesgo de estas condiciones, se deben monitorear los
niveles de TRAb. Hay dos tipos de ensayos disponibles comercialmente: los
inmunoensayos para TRAb no pueden diferenciar entre anticuerpos estimulantes e
inhibidores, mientras que los bioensayos para inmunoglobulinas estimulantes de tiroides
(TSI) son específicos para anticuerpos que estimulan el receptor de TSH. Sin embargo,
en el escenario clínico de Graves maternas activas, la presencia de TRAb por cualquiera
de los ensayos es estimulante. Actualmente, TRAb por inmunoensayo es la prueba de
detección recomendada para evaluar el riesgo de enfermedad de Graves fetal / neonatal.
No hay datos que utilicen TSI para estratificar aún más el riesgo de embarazos TRAb-
positivos para una detección mejorada.
La TRAb debe medirse primero al comienzo del embarazo en todas las mujeres con
enfermedad de Graves activa o con antecedentes de enfermedad de Graves tratada con
yodo radioactivo o cirugía. La ATA ahora recomienda que las mujeres en remisión
bioquímica de la enfermedad de Graves sin antecedentes de terapia definitiva no
requieran la detección de TRAb debido al muy bajo riesgo para el bebé. 50 aunque la ETA
continúa apoyando la detección de todas las mujeres con antecedentes de enfermedad
tiroidea autoinmune. Si el nivel de TRAb en suero no aumenta al comienzo del embarazo,
no es necesario realizar exámenes adicionales. De lo contrario, se debe medir TRAb a las
18 a 22 semanas para detectar el riesgo de tirotoxicosis fetal y, si aumenta, nuevamente a
las 30 a 34 semanas para evaluar el riesgo de tirotoxicosis neonatal.
Una medición de TRAb que exceda 3 veces el límite superior de lo normal para el ensayo
identifica embarazos en riesgo que requieren un examen adicional del feto y / o el recién
nacido. Un metaanálisis reciente de 20 estudios que incluyeron 53 casos de tirotoxicosis
fetal y / o neonatal apoyó este criterio. El nivel más bajo de TRAb asociado con la
enfermedad, medido por un inmunoensayo de segunda generación, fue de 4.4 U / L en el
tercer trimestre del embarazo, que fue 3.7 veces el límite superior de lo normal. Además,
todos los embarazos en los que persiste el hipertiroidismo materno no controlado
requieren detección fetal y neonatal. La monitorización fetal debe incluir la evaluación del
crecimiento, la frecuencia cardíaca, el volumen de líquido amniótico y la ecografía tiroidea
para evaluar el bocio. 19 a partir de las 20 semanas y se repite cada 4 a 6 semanas.
La ecografía tiroidea fetal tiene una excelente sensibilidad y especificidad para detectar
enfermedad tiroidea fetal clínicamente significativa. sin embargo, el bocio puede ocurrir
por hipertiroidismo fetal causado por el paso transplacentario de TRAb, o por el efecto
inhibitorio de la terapia materna con ATD que conduce al hipotiroidismo fetal. La
evaluación clínica del estado tiroideo de la madre es un indicador clave para ayudar a
diferenciar estas dos condiciones. La taquicardia fetal y la edad ósea fetal avanzada
también sugieren hipertiroidismo. En casos seleccionados en los que el diagnóstico sigue
siendo incierto, se puede realizar un muestreo de sangre del cordón umbilical
(cordocentesis); sin embargo, esto es invasivo y conlleva un riesgo de complicaciones del
0,5% al 2,0%, como infección fetal, sangrado, bradicardia, parto prematuro y muerte fetal.
cuando la tirotoxicosis fetal está presente y la madre no está recibiendo ATD, como en las
mujeres reemplazadas por levotiroxina con antecedentes de radio yodo previo a la cirugía,
se pueden administrar ATD a la madre para tratar el hipertiroidismo fetal mientras se
continúa con la levotiroxina. En los casos de bocio fetal e hipotiroidismo por la terapia
materna con ATD, los síntomas pueden mejorar o resolverse con la reducción de la dosis
o la interrupción de los ATD maternos.
Siempre que se sospeche hipertiroidismo neonatal, se debe medir el nivel de TRAb en la
sangre del cordón umbilical al momento del parto; Casi un tercio de los lactantes con
niveles elevados de TRAb en sangre del cordón umbilical desarrollan hipertiroidismo
neonatal. Los ATD maternos se metabolizan por día de vida y la mayoría de los casos de
hipertiroidismo neonatal se presentan a los 14 días de vida. un reciente estudio
multicéntrico retrospectivo de 280,000 nacimientos, incluidas 415 mujeres con
enfermedad de Graves, encontró que un nivel de TSH de menos de 0.9 mU / L entre los
días 3 y 7 de la vida predijo hipertiroidismo neonatal con una sensibilidad del 78% y una
especificidad del 99% .

Consideraciones de lactancia
Drogas antitiroideas
Pequeñas cantidades de ATD entran en la leche materna. El uso de ATD en dosis de
hasta 20 mg / d de MMI o 450 mg / d de PTU, tomadas inmediatamente después de una
alimentación, parece ser seguro sin afectar la función tiroidea, el crecimiento o el cociente
intelectual de los lactantes. No se recomienda la detección de rutina de la función tiroidea
del bebé en ausencia de crecimiento anormal o cognición. No hay informes de lactantes
amamantados que desarrollen agranulocitosis o hepatotoxicidad por ATD.

Radiofármacos
La terapia con I-131 está absolutamente contraindicada durante la lactancia porque pasa
a la leche materna y tiene una vida media prolongada; Esto plantea riesgos de exposición
a la radiación del tejido mamario infantil y materno, que concentra el yodo radiactivo. El
destete materno debe ocurrir al menos 6 semanas antes de la administración de I-131,
aunque la lactancia materna puede realizarse en embarazos posteriores. Debido a la vida
media más corta del isótopo, los escaneos I-123 se pueden realizar durante la lactancia,
pero se recomienda que se extraiga y deseche la leche materna durante 3 a 4 días
después de la prueba. 19 El pertecnetato de Tc-99m también pasa a la leche materna,
que se puede bombear y desechar el día de la prueba.

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