HORMONAS

CORTICOSUPRARRENALES
GLÁNDULAS SUPRARRENALES

• Glándulas par
• Forma Triangular
• Peso 4 gr
• Ubicadas en el polo superior
de los riñones.
• Composición:
● Corteza.
● Médula.
SUPRARRENALES
• Se componen de dos capas:
● Médula:
• Adrenalina
• Noradrenalina

● Corteza
• Corticoesteroides
• La corteza suprarrenal está
compuesta por 3 zonas
celulares:
● Zona Glomerular.
● Zona Fascicular.
● Zona Reticular.
CORTEZA SUPRARRENAL:
● Secreta las hormonas
corticoesteroides:
• Mineracorticoides
• Glucocorticoides.
• Andrógenos suprarrenales.
• Mineralocorticoides • Glucocorticoides
● Aldosterona ● Cortisol
CORTEZA:
• Aldosterona
• Enzima aldosterona sintetasa
• Regulada por la concentración
de Angiotensina II y potasio en
LEC

Zona
Glomerular
CORTEZA:
• Secreta:
• Cortisol
• Corticosterona
• Andrógenos y estrógenos
suprarrenales
• Depende de la concentración de
ACTH

Zona
Fascicular.
CORTEZA:
• Andrógenos suprarrenales:
• Dehidroepiandrosterona
• Androstendiona
• Estrógenos
• Glucocorticoides
• Regulada por la ACTH y la hormona
corticotropa estimuladora de los
andrógenos

Zona reticular.
LA BASE PARA SINTETIZAR LAS HORMONAS
SUPRARRENALES, ES EL COLESTEROL.
• La mayor parte del colesterol, un 80% es obtenido de
las LDL (lipoproteínas de baja densidad) circulantes.

• El 20% restante se obtiene de otras lipoproteínas de

alta densidad y colesterol de novo sintetizado a partir
de acetato.
• La células corticosuprarrenales tienen
receptores específicos para unión de LDL.

• LDL ingresan a la célula por endocitosis y

formación de una vesícula que se fusiona con
los lisosomas y libera al colesterol.
• Una vez dentro de la célula, el colesterol pasa a las
mitocondrias

• Donde se encuentra la enzima colesterol desmolasa

● Se forma PREGNENOLONA

• Fase inicial en la síntesis de esteroides suprarrenales y es

también el paso limitante.
SINTESIS DE ESTEROIDES SUPRARRENALES
• Requiere la participación de: mitocondrias y RE

• Cada paso en la síntesis de esteroides

suprarrenales es catalizado por un sistema
enzimático específico.

• La actividad de una sola enzima altera en forma

importante la cantidad de hormonas circulantes.
 LA CORTEZA SUPRARRENAL SECRETA OTROS
ESTEROIDES Y ADEMÁS TENEMOS ACCESO A
HORMONAS CORTICOSTEROIDES SINTÉTICAS.

Mineralocorticoides Glucocorticoides

• Aldosterona • Cortisol
• Desoxicorticosterona • Corticosterona
• Corticosterona
• Sintéticos:
• Cortisol (mínima actividad) ● Cortisona
● Prednisona
• Sintéticos:
● Metilprednisona
● 9-alfa- fluorocortisol
● Dexametasona
● Cortisona
 PARA SU TRASNPORTE:
•  Cortisol • Aldosterona
● 90 – 95% ● 60% se une a proteínas
Se une a la Globulina ● 40% libre
fijadora de cortisol ● Vida media 20 minutos
(transcortina)
• Albúmina
● Vida media 60 – 90 min

*El transporte por proteínas: reservorio y

mantener concentraciones uniformes de la
hormona en los tejidos
 ELIMINACIÓN
• Los esteroides suprarrenales llega al hígado:

● Aquí se combinan con ácido glucorónico o forman sulfatos.

● El 25% es eliminado en la bilis y por las heces.
● El resto se une a proteínas plasmáticas, se filtra en el riñón
y se excreta en la orina.
CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS:

• Aldosterona
● 6 ng/100mL
● Tasa de secreción 150ug/día

• Cortisol:
● 12ug/100mL
● Se secreta 15 – 20 mg/día
MINERALOCORTICOIDES:
ALDOSTERONA
• La mayor actividad mineralocorticoide depende de la
ALDOSTERONA en una 90%.

• El cortisol tiene también efecto mineralocorticoide.

● La aldosterona es 3,000 veces más activa, aunque son altas
las concentraciones de cortisol (2,000).
● En las células epiteliales renales existe la enzima 11B-
hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2.
● Esta enzima convierte al cortisol en cortisona, hormona que
no es afín a los receptores mineralocorticoides
EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS
• LA ALDOSTERONA.
● En TCD, TC:
• Favorece la reabsorción de Na
• Favorece la secreción de K
Aumenta el Na extracelular
Desciende el K extracelular

Perdida pasajera de 10 a 20 g de Na
Se retiene K en el LE.
• Exceso de aldosterona:

● La aldosterona reduce la eliminación renal de Na,

pero su efecto es mínimo sobre la concentración
plasmática de este ion, gracias a que:
• Junto con el Na se reabsorbe agua.
• Al aumentar la concentración de Na, estimula el reflejo
de la sed.
• La aldosterona en exceso, media el aumento
de volumen de LEC:
● Aumenta la TA
● Mayor excreción renal de Na y agua
• Natriuresis por presión y diuresis por presión
● Pero cuando el volumen de LEC aumenta 5 a 15%
por arriba de lo normal, y se eleva también la TA:
• Se regulan la perdidas de agua y sal a pesar del
exceso de aldosterona

• ESCAPE DE ALDOSTERONA.
• Cuando se anula la secreción de aldosterona:
● Se pierde cantidad importante de sal por la orina.
● Reduce el volumen del LE.
• Deshidratación e hipovolemia , shock circulatorio.

● La muerte.
 LA FALTA DE MINERALOCORTICOIDES CAUSARA LA
MUERTE DE LA PERSONA:

Disminuye
Aumenta
Na y CL Se reduce Se reduce el gasto
la
desaparec el el cardiaco,
concentra
en del volumen volumen llega al
ción de K
organismo de LEC sanguíneo shock y la
en LEC
muerte
• Exceso de aldosterona:
● Provoca la perdida excesiva de K vía urinaria

● Disminuye la concentración plasmática de K

● Lo que ocasiona:
• Debilidad muscular
• Altera la excitabilidad de las fibras nerviosas
y de la fibra muscular
• Altera la transmisión de los potenciales de acción
• El déficit de aldosterona:
● Eleva la concentración de K
en el líquido extracelular
● Toxicidad cardiaca grave.
• Debilidad en la contracción, arritmias.
Insuficiencia cardiaca.
• Exceso de aldosterona:
● La aldosterona induce la secreción tubular de K, e
incrementa la reabsorción de Na en TC.

● Además:
• Iones H son intercambiados por Na en las células
intercalares del Túbulo colector cortical.
• Disminuye la concentración extracelular de H:
• Produce ALCALOSIS
 GLÁNDULAS SUDORÍPARAS, GLÁNDULAS
SALIVALES Y CÉLULAS EPITELIALES
INTESTINALES.
Estas glándulas producen una
secreción rica en NaCl, que se
reabsorbe la atravesar el conducto
excretor, se excreta K y bicarbonato.
• La aldosterona:
● Aumenta la reabsorción de Na y secreción de K.
● Permite que las glándula sudoríparas conserven sal
en los ambientes cálidos.
● Conserva sal cuando se producen grandes
cantidades de saliva
● En el colon Incrementa la reabsorción de Na. Si
falta aldosterona el NaCl y el agua no re
reabsorben lo que provoca diarrea.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA.
Hormona liposoluble, difunde a interior las
células del epitelio tubular

Se une al receptor de mineralocortidoide.

El complejo aldosterona receptor difunde al

núcleo

Transcripción: RNAm

Enzimas Proteínas transportadoras

El RNAm se acopla a los ribosomas •Trifosfatasa de adenosina de sodio- •Canal epitelial de sodio
sintetiza proteínas: potasio
• Efecto no genómico
● Se lleva a cabo en menos de 2 minutos.
● Unión a receptores de membrana:
● Se acoplan a segundos mensajeros.
• Aumento en la formación de AMPc en las células musculares lisas
de los vasos y en células epiteliales de TC
• Estimula al fostatidilinositol.

● Los efectos no genómicos son poco conocidos.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ALDOSTERONA:
Concentración de electrolitos, volumen de
líquido extracelular, volumen sanguíneo, TA.

1. AUMENTA la secreción de aldosterona

1. Incremento en la concentración de K extracelular,
2. Aumento en la actividad del sistema RAA (AII)

2. REDUCE la secreción de aldosterona

1. Elevada concentración de Na en LE, (efecto mínimo)

3. Estimulo de la ACTH desde la adenohipófisis.

1. Función permisiva
Los sistemas más importantes para regular
la producción de aldosterona son:

1. La concentración de K

2. Angiotensina II
GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL

Hidrocortisona
 METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO:

• A nivel hepático
aumentan las enzimas
que convierten aa en
glucosa.
Estimula la
• Moviliza los aa de tejido
gluconeogenia: extrahepático, los usa
para formar glucosa.

• Aumenta los depósitos

de glucógeno hepático
 METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO:

Reduce el ritmo de • Disminuye la

utilización de oxidación de
glucosa: NADH
• Por una mayor
glucogénesis
hepática
• Hiperinsulinemia
Incrementa la ineficaz
glucemia • Reduce la
sensibilidad de los
tejidos a la
insulina:
Insulinorresistenci
 METABOLISMO DE
• PROTEÍNAS
Disminuye síntesis y
aumenta su
catabolismo.
Disminuye el
depósito de • Reduce la formación de
proteínas en las RNA y la síntesis de
células. proteínas
principalmente en el
musculo y el tejido
linfático.

Exceso de cortisol: • Debilidad muscular

• Perdida de algunas funciones

inmunitarias
 sinteti
para
cas
hepáti
Aumenta la
as
enzim
síntesis hepática la las
de proteínas • Estimu
nas
ocito
proteí
Menor transporte
hepat
salde
de aa al resto de síntesi
de aa
las célula ede
ortelaaa
•• Reduc
ática
Transp
plasm
Catabolismo de
n
ntració
proteínas conce
Moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos
nta la
• Aume
No moviliza proteínas funcionales básicas de las células.
• Incrementa la tasa de
desaminación en el
hígado
•
aa
Aumenta la síntesis
hepática de proteína
plasmática de
• Aumenta la formación
concentración
hepática de proteínas
Aumenta la
plasmática
• Aumenta la
gluconeogenia
• Movilización
de ácidos
grasos prolongado:
• Su uso como
fuente de
estrés o ayuno
energía En situaciones de
• Conserva
• Aumentay la
glucosa
concentració
glucógeno
n de ácidos
grasos libres.
• Se usan los ácidos grasos
ácidos grasos
como fuente
Movilización de
energética
• Menor
aporte de
glucosa al
adipocito
METABOLISMO DE GRASAS
• Depósito de grasa en el tórax y
cabeza:
• Cuello de búfalo
• Depósito en la cara
• Cara redonda de luna llena exceso de cortisol:
Obesidad por
• Estimula el consumo de
alimentos
• Se genera grasa con mas
velocidad de la que se moviliza
y oxida
 ESTRÉS E INFLAMACIÓN

• Todo tipo de estrés provoca aumento en

la secreción de ACTH y elevación del cortisol.
 TIPOS DE ESTRÉS
• Traumatismo
• Infección
• Calor o frio intenso
• Noradrenalina o simpaticomiméticos
• Cirugía
• Sustancias necrosantes bajo la piel
• Inmovilización

Inducen la movilización de aa y grasa desde los

depósitos para usarlos como fuente energética.
ESTÍMULOS NOCIVOS.

Agentes Agentes Agentes Reacciones Desequilibrios

físicos químicos infecciosos inmunes nutricionales

Virus
Ácidos o bases Hipoxia
Reacción
Traumatismos
anafiláctica
Bacterias
Déficit de
Venenos
vitaminas
Hongos
Reacción
Frio o calor
Mercurio, autoinmune. Exceso de
cianuro Parásitos lípidos
• Cuando se lesiona un tejido, por acción de
microorganismos, traumatismo, sustancias
químicas, calor o frio. El tejido lesionado libera
sustancias que generan cambios secundarios.
El conjunto de cambios tisulares se denomina:

INFLAMACIÓN
SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIÓN.

• Aumento de volumen.
• Calor.
• Dolor.
• Perdida de la función.

• “Enrojecimiento”
INFLAMACIÓN
 Liberación de sustancias proinflamatorias:
histamina, bradicinina, enzimas proteolíticas

Aumenta el flujo sanguíneo local

Aumenta la permeabilidad capilar, salida de

plasma a la zona dañada, edema sin fóvea

Infiltración de leucocitos.

Cicatrización y fibrosis del tejido.

El cortisol impide las primeras etapas de la
inflamación o puede inhibir el proceso
inflamatorio

Induce la desaparición rápida del proceso

inflamatorio y acelera la cicatrización
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DEL CORTISOL:

Preventivo:

• Estabiliza las membranas lisosómicas

• Reduce la permeabilidad de los capilares
• Disminuye la migración leucocitaria y
la fagocitosis de las células
lesionadas.
• Inhibe al sistema inmunitario y reduce
la multiplicación de los linfocitos
T.
• Disminuye la fiebre al reducir la liberación de
IL-1 de los leucocitos.
• El cortisol reduce el proceso inflamatorio en
corto tiempo y acelera la cicatrización.

● Movilización de aa para reparar el tejido dañado

● Al inducir la glucogénesis, hay un aporte

adicional de glucosa para proveer de energía a
las células.
● Inactivación de productos inflamatorios.
• OTROS EFECTOS DEL CORTISOL

● Bloquea la respuesta inflamatoria en las reacciones

alérgicas.
Reduce el número de eosinófilos y linfocitos en sangre

Dosis altas de cortisol ocasiona atrofia de tejido

linfático y recude la producción de linfocitos T y de
anticuerpos.
• Disminuye la inmunidad contra agentes extraños

En algunos casos suprimir al sistema inmune es de vital

importancia:
• Prevención de rechazo inmunitario de órganos o tejidos
trasplantados.

Se desconoce por que mecanismo el cortisol induce la

formación de eritrocitos.
RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDES
EJE:
HIPOTÁLA
MO
HIPÓFISIS
SUPRARRE
NAL
CRH
CORTICOLIBERINA O FACTOR LIBERADOR DE
CORTICOTROPINA

• Principal estimulo para la secreción de ACTH

● Núcleo paraventricular
• Eminencia media, regiones corticales y subcorticales.
ACTH
CORTICOTROPINA O
ADENOCORTICOTROPINA

Hormona polipeptídica de 39 aminoácidos

Actúa sobre las células suprarrenales

• Estimula la secreción de cortisol y la síntesis de andrógenos suprarrenales

Activa la adenilato ciclasa: AMPc:

• Activa enzimas intracelulares necesarias para la síntesis de hormonas
suprarrenales.

A largo plazo causa hipertrofia y proliferación de las células en

las zonas fascicular y reticular de la corteza suprarrenal
EL ESTRÉS FÍSICO Y MENTAL AUMENTA LA SECRECIÓN
DE ACTH

Estimulo doloroso

Se transmite al tronco del encéfalo

Hipotálamo (eminencia media)

Secreción de CRF y ACTH

Aumenta la concentración de
Cortisol en sangre
Aumento del Cortisol en sangre
• Retroalimentación negativa

Hipotálamo:
• Disminuye la síntesis de CRF

Hipófisis:
• Reduce la formación de ACTH

Regula la concentración
plasmática de cortisol
 CONTROL DEL EJE: H-H-SR
1. Ritmo circadiano

2. Estrés

3. Sistema de retroalimentación negativo

4. Citocinas inflamatorias
RITMO CIRCADIANO
• La secreción de cortisol es por pulsos.

• Se eleva en las primeras horas del día

● 20 ug/dL

• Disminuye por la tarde

● 5 ug/dL

• Se modifica al cambiar los hábitos diarios de sueño.

LA SECRECIÓN DE ACTH, ES PARALELA A LA
SECRECIÓN DE HORMONA ESTIMULANTE DE
LOS MELANOCITOS, B-LIPOTROPINA Y B-
ENDORFINAS.

● Los efectos de la hormona estimulante de los

melanocitos, B-lipotropina y B-endorfinas, son mínimos.

● Cuando se incrementa la síntesis de ACTH se eleva

también la producción de estas hormonas.
HORMONA PRECURSORA O PREPROHORMONA:
PROOPIOMELANOCORTINA (POMC)
• En los diversos tejido que contienen POMC, esta se
procesa de forma diferente dependiendo de las enzimas
que el tejido contiene:

Células Enzima Genera

Corticotropas de Prohormona Péptido N-
la hipófisis convertasa 1 terminal
Péptido de unión
ACTH
B-lipotrofina
Hipotálamo Prohormona MSH alfa, beta y
convertasa 2 gamma
B-endorfina
• La MSH hipotalamina en su fracción alfa es importante
para regular el apetito.

• MSH, en los melanocitos estimula la formación de

melanina
● Efecto adverso: hiperpigmentación de la piel.
ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
• Dehidroepiandrosterona

● Principalmente en la vida fetal

● Desarrollo inicial de los órganos sexuales masculino

● En la mujer inducen el crecimiento de vello púbico y axilar.

ENFERMEDAD DE ADDISON
•  Falla en la corteza suprarrenal.

● Atrofia primaria (autoinmune)

● Secundaria a TB, tumores, afección

inmunitaria.
• Deficiencia de mineralocorticoides
(Aldosterona):

● Perdida de Na, CL y agua por la orina

● Disminución de volumen extracelular

● Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis leve.

● Disminuye volumen plasmático- Hemoconcentración-

Reduce GC- Falla cardiaca.
• Deficiencia de glucocorticoides
(cortisol):

● Incapacidad para mantener glucemias normales

● Reduce la movilización de proteínas y grasas.

● Debilidad muscular (pereza)

● Aumenta la sensibilidad a diversos tipos de estrés

• Pigmentación melánica
● Pigmentación de piel fina y mucosas.
● Se pierde la retroalimentación negativa que ejercía el
cortisol
● Mayor liberación de ACTH y MSH
 
• Crisis Addisoniana
● No aumenta la producción de cortisol ante diversos
tipos de estrés.
● Necesidad critica de glucocorticoides y la debilidad
grave asociada a periodos de estrés.
SÍNDROME DE CUSHING
•  Hipersecreción corticosuprarrenal.

● Adenomas adenohipofisarios productores de ACTH

● Anomalías hipotalámicas en la secreción de CRH
● Secreción ectópica de ACTH
● Adenomas en la corteza suprarrenal

● Administración de grandes cantidades de

glucocorticoides.
PRUEBA SE SECRECIÓN DE ACTH
• Diferenciar:
● Síndrome de Cushing dependiente de ACTH
● Síndrome de Cushing independiente de ACTH

• Administración de ACTH
● No suprime la activad de un adenoma secretor de ACTH o
una disfunción del eje H-H
● En la hiperproducción suprarrenal primaria hay valores bajos
de ACTH
• Movilización de grasa de las
extremidades inferiores.

• Depósito de grasa en tórax y

abdomen
• Cara de luna llena
● Acné
● Hirsutismo
• Hipertensión
• Hiperglucemia y resistencia a la
insulina
• Fatiga
● Perdida de proteínas
• Estrías purpureas
• Osteoporosis
• Manejo:
● Extirpación del tumor secretor, de porciones hipertróficas o
de microadenomas secretores.

● Radiación.

● Fármacos que bloquean la síntesis de esteroides:

metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida.

● Inhibidores de la secreción de ACTH: inhibidores de GABA-

transaminasa y agonistas de serotonina.

● Suprarrenalectomía.
SÍNDROME DE CONN
• Tumoraciones en la corteza glomerular secretores de
aldosterona

• Hiperaldosteronismo primario.

• Hiperplasia de la corteza suprarrenal secreta

aldosterona.
SÍNDROME DE CONN
• Aumento del volumen extracelular y sanguíneo

• Incrementa la concentración de Na.

• Parálisis muscular por hipopotasemia.

• Descenso de la renina plasmática

● Hipertensión
SÍNDROME ADRENOGENITAL
• Tumor de la corteza suprarrenal secretor de andrógenos.
● Efectos virilizantes.

• En la mujer
● Desarrolla caracteres masculinos:
• Distribución masculina del vello, cambio en el tono de voz, calvicie,
crecimiento del clítoris, aspecto masculino.

• En varones pre púberes:

● Acelera el crecimiento de los órganos sexuales