Asfixia Perinatal

GENERALIDADES 

Distocias
Insuficiencias placentarias
 Enfermedades tiroideas
 Obesidad
Asfixia  Alteración en el intercambio gaseoso que
 Mamas > 35 años
lleva a hipoxia progresiva con hipercapnia y acidosis
 Anomalías de la vía aérea
 Desordenes neurológicos
 Cardiopatías severas
Asfixia perinatal
Asfixia en el periodo neonatal que puede llevar
Intraparto  70%
encefalopatía hipóxico-Isquémica y/o Parálisis cerebral, 
que puede ocurrir, antes, durante y después del parto
Neonatal  10%

Epidemiologia
La asfixia perinatal representa el 25% de las muertes
neonatales

Dependiendo la severidad de la asfixia se asocia con

mayor o menor mortalidad
Incidencia 2 – 7 / 1000 nacidos



1 / 1000 RN en países desarrollados
5 – 10 / 1000 RN en países en vías de desarrollo
Fisiopatología
 Encefalopatía  4 – 9 / 1000 recién nacidos
pretérmino Mecanismos de respuesta a la Asfixia
 4° causa de muerte antes de los 7 días  Hipoxia isquémica
 5 – 10% van a requerir reanimación o Metabolismo anaerobia
 Bogotá (2014)  6,4% de muertes perinatales  Disminuye el ATP
 5 – 10% requiere reanimación  Aumenta le glutamato
 Mortalidad aproximada del 75%  Aumenta le calcio intracelular
 Activación de lipasas
 Aumento de ácidos grasos libres
 Activación de oxido nítrico sintetasa
Factores de riesgo  Formación de oxido nítrico
 Producción de radicales libres
 Vía de la adenosina
Anteparo  50%  Hipersantina
 Xantinas
 Placenta previa
 Formaion de radicales libres
 Abruptio
 Auemnto del lactato
 Placenta ácreta
 Ruptura uterina Fisiopatología de EHI
 Prolapso de cordón umbilical
 Vasa previa 1. Injuria neuronal inmediata primaria
 oPuede llegar a ser reversible con una muy  Daño de linaje preoligodendrocito
buena reanimación
2. Periodo latente variable Patrón de lesión común
o Puede ocurrir en las siguientes horas
 Lesión periventricular y de la materia gris
o La célula se repolariza e intenta repararse
3. Injuria neonatal secundaria (Irreversible) Región afectada
o Pronósticos neurológicos muy malos
 Daño cerebral difuso
 Tálamo

Estrategias de 

Ganglios basales  Actividad motriz
Hipocampo
 Cerebelo

Prevención
Anteparo EIH en RN a Termino
o Tamizaje de condiciones de alto riesgo
o Monitoria con ultrasonido incluyendo Doppler Lesión celular primaria
o Tamizaje fetal antenatal  Neuronas
o Perfil biofísico
Patrón común de la lesión
Intraparto
 Injuria de los ganglios basales, cisternas y daño
o Parto bajo condiciones seguras hemisférico difuso
o Monitorización electrónica fetal
o Resucitación intrauterina Regiones Afectadas

Postparto  Ganglios basales

 Tálamo
o Muestra de sangre del cordón umbilical  PLIC
o Examinar detalladamente la placenta  Materia blanca intervascular
 Corteza

EHI en el Pretérmino
Reto diagnostico
El pretérmino al nacer presenta bajas escalas de
APGAR debido a su inmadurez
Requiere en la mayoría de los casos soporte
ventilatorios debido a la inmadurez no
necesariamente relacionada a encefalopatía por
hipoxia
Hallazgos inherentes de la prematures (EEG
alterados)
Mas discontinuo y voltaje reducido

Células principalmente afectadas

 DIAGNOSTICO Escala de Sarnat para Encefalopatía
Aguda

Historia clínica  Complicaciones intrauterinas 90%

ACOG + AAP
1. Acidosis metabólica pH< 7
2. Apgar entre 0 – 3 (en los primeros 5 min)
3. Signos neurológicos
4. Falla multiorgánica

Encefalopatía hipóxico-isquémica
 Pronostico malo en 32% de los casos en
 Clasificación de Sarnat
SARNAT II

Órganos afectados
“Los gases arteriales son el Gold standard para el
 SNC  72%
diagnóstico de asfixia perinatal”
 Riñón  42%
 Necrosis tubular
 Trombosis de la arteria renal
Clasificación de la 

Cardiopulmonar  25 – 30%
Miocardiopatía hipóxica – isquémica
Depresión neonatal
Leve
¿Como Proceder?
 Antecedentes de sufrimiento fetal agudo
 APGAR < 6 al minuto y < 7 al minuto 5 RN con estado fetal no tranquilizador o necesidad de
 pH del cordón > 7,18 y BE entre 10 – 12 reanimación APGAR < 7 a los 5 min
 Asintomáticos a los 10 minutos
1. Medir gases en cordón, no lactato aislado
Moderada
 Antecedentes de sufrimiento fetal agudo
Aspectos técnicos para la toma de gases
 APGAR < 6 al minuto y < 6 a los 5 min
arteriales de cordón
 pH del cordón entre 7 y 7,18 o BE entre 12 y
15,9  Arteria umbilical  Refleja el estado
 Asintomático a los 10 minutos, puede metabólico del RN
evolucionar con encefalopatía leve (Grado I),  Segmento doblemente pinzado
con compromisos de otros órganos  Calores se mantienen estables hasta 60 min en
cordón cortado y pinzado
Severa  Preheparinizar la jeringa
 APGAR < 3 al minuto o < 5 a los 5 minutos
 Necesidad de reanimación neonatal
 pH del cordon < 7 o BE < -16
 Signos de compromiso asfíctico de uno o más “Basar el tratamiento en el peor escenario, es
órganos decir en la peor tira de gases sanguíneos”
 Compromiso multisistémico
Estudios de extensión
TRATAMIENTO
Ecografía transfontanelar

No se recomienda en la primera semana de vida

1. Reanimación
para el diagnóstico de compromiso neurológico
2. Expandir volumen  En caso de pérdida de sangre
Troponina T vs CKMB Vs electrocardiograma
3. Ventilación  No hiperoxia por radicales libres +
No se recomienda la medición de Troponina T
normocapnia, (La hipercapnia favorece la
No se recomienda la medición de CK-MB vasoconstricción cerebral con aumento de la
hipoxia)

4. Hiperventilación  NO

Imágenes 5. Naloxona + medidas se soporte  NO

 Considerar solo si hay antecedente de uso de

 Imagen de elección  IMR opioides para anestesia intraparto
 Hallazgos comunes
o Lesión de ganglios basales, tálamo  20% 6. Anticonvulsivantes + medidas generales  NO
o Normal  30%
 Tomar a la semana de vida 7. Alopurinol + medidas generales  Evidencia
insuficiente
 Hallazgos a las 6 semanas
o Tallo cerebral 47%
o Lesión extensa de los ganglios basales y
tálamo 57% HIPOTERMIA
o Corteza 58%
o Materia blanca TERAPÉUTICA

Efectos de la hipotermia
Supresión de la muerte celular

 Disminuye la proteína proapoptotica BAX

 Aumenta las proteínas antiapoptoticas BCL-2
 Aumenta los fatores neuroprotectores
Supresión de la inflamación

 Disminuye la activación de la microglía y

neutrófilos
 Disminuye los ROS y citoquinas
proinflamatorias
Preservación de la BHE

 Inhibición de MMPs

Es un tratamiento aceptado (No es experimental) y esta

indicado en encefalopatía hipoxica de moderada a severa
Métodos Utilizados Criterios de Exclusión
 Cool-cap  Gorrito  Menores de 1800 gr
 Menores de 36 semanas
 Colchón hipotérmico
 Ausencia de ano (No hay forma de medir
temperatura rectal aparte va a requerir cirugía
Temperatura
urgente)
 Se busca llegar a 32 – 24°C de temperatura  Malformaciones congénitas incompatibles con la
cerebral vida
 Coagulopatía con sangrado
 Durante 72 horas
 > 6 horas post-asfixia
 Posterior recalentamiento según protocolo

Recomendación
Recién nacidos de 36 semanas o más con
encefalopatía neonatal moderada o severa, debe
recibir hipotermia terapéutica (33 – 34°C) por 72
horas, basado en resultados de múltiples estudios
randomizados
Hipotermia en el RNPT
Solo se ha demostrado su eficiencia en RN de > 36
semanas de gestación y si se aplica en las primeras 6
horas
Por debajo de 35 semanas no es clara la eficacia y los
riesgos secundarios son inminentes
Estudios experimentales en ovejas prematuras han

Protocolo COOL-CAP
mostrado menor daño en oligodendrocitos

Criterios de Inclusión Complicaciones

Clínicos
 RNAT o cercanos al termino > 1800 gr
 APGAR bajo al nacer (< 5 a los 5 min)
 Antecedentes de evento centinela
 Examen neurológico anormal que evidencia
encefalopatía (SARNAT II o III)
 Antecedente de EHI
 No requerimiento de cirugía en 72 horas
Paraclínicos
 Gases arteriales de cordón o de postparto
inmediato con acidosis metabólica
o pH < 7 o BE > -16
 Cascada de coagulación
o Aumenta el riesgo de hemorragia
intracerebral
 Desviación a la izquierda de la curva de
disociación de la Hb
o Menor disponibilidad de O2 en los tejidos
(Mayor afinidad O2-Hb)
 Enzimas hepáticas metabolizadoras
o Aumento de concentración de medicamentos
utilizados en UCI
 Inmunosupresión por hipotermia
o Susceptibilidad a IACS

Evidencia de EHI
Otras terapias
 EEG que muestre signos de EHI moderada a
severa
Adyuvantes
 Eritropoyetina
 Xenón
 Melatonina
 N-Acetilcisteína