EL INTERNISTA

MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS

Tomo 6

ERRNVPHGLFRVRUJ
Editores

Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
José Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari

Coeditores

María Guadalupe Castro Martínez

Ricardo Juárez Ocaña
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jesús Villagómez Ortíz
 NOTA
Debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirán cambios
terapéuticos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificación medicamentosa
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboración de este libro garantizan que la in-
formación contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha información se obtengan. Por lo tanto, convendría recurrir a otras fuentes de información, sobre todo, deberá consultarse la
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a fármacos nuevos
o de prescripción no frecuente.

El Internista. Medicina Interna para Internistas

Cuarta edición, 2013

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorización
escrita del editor.

Derechos reservados © 2013 Manuel Ramiro H.-Edición y Farmacia

José Martí 55, Col. Escandón, 11800 Miguel Hidalgo, Ciudad de México.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

ISBN: 978-607-7548-33-1

Coordinación editorial y corrección ortotipográfica: Arturo A. Peña

Diseño y formación: Elidé Morales del Río

Este libro se terminó de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peñuelas No. 15-D,
Col. San Pedrito Peñuelas, C.P. 76148, Querétaro, Qro., México. Teléfono: (442) 220-8969.
 EL INTERNISTA MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS

Tomo 6

Contenido

Sección X ............................................................................................ 941

Enfermedades broncopulmonares
Director de área
Julián Espinosa Rey
Sección X
Enfermedades broncopulmonares
147. Hemoptisis 943
Roberto M. Nava Kuri,
Julián Espinosa Rey
148. Neumotórax 945
José Francisco González Martínez,
Alfredo I. Servín Caamaño
149. Derrame pleural 947
María del Carmen Cedillo Pérez,
Julián Espinosa Rey
150. Empiema 953
José Manuel San Román Buenfil
151. Absceso pulmonar 955
José Antonio García García
152. Bronquiectasias 966
Roberto M. Nava Kuri
Francisco Moreno Rodríguez
153. Nódulo pulmonar solitario 969
Antonio Cruz Estrada,
Víctor Hugo Rosales Salyano
154. Neumonías 973
Joaquín López Bárcena,
Ruperto Martínez Mata,
Nora Alicia Núñez Islas,
Jesús Alberto López Guzmán
155. Bronquitis aguda 982
Norberto Jesús Flores Díaz
Virginia Sánchez Hernández
156. Bronquitis crónica 984
Virginia Sánchez Hernández,
Norberto Jesús Flores Díaz
Director de área
Julián Espinosa Rey
157. Enfisema pulmonar 990
Antonio Cruz Estrada,
Víctor Hugo Rosales Salyano,
Francisco Moreno Rodríguez
158. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica 994
José Francisco González Martínez,
Alfredo I Servín Caamaño
159. Insuficiencia respiratoria aguda 997
J. Eliazar Saravia Farías,
Julián Espinosa Rey
160. Insuficiencia respiratoria crónica 1011
J. Eliazar Saravia Farías,
Julián Espinosa Rey
161. Asma 1019
María Luisa Orduña Garrido,
Julián Espinosa Rey
162. Cáncer de pulmón 1029
Ignacio León Paoletti,
Julián Espinosa Rey
163. Síndrome de apnea obstructiva
del sueño 1037
Alfredo I. Servín Caamaño,
María del Carmen Cedillo Pérez,
Julián Espinosa Rey
164. Neumonía por Pneumocystis
jirovecii 1041
Raúl Ramírez León
 Hemoptisis < 943

147. Hemoptisis
Roberto M. Nava Kuri,
Julián Espinosa Rey

DEFINICIÓN Se denomina hemoptisis a la ex-

Se denomina hemoptisis a la expulsión de sangre con la tos procedente de la vía respiratoria pulsión de sangre con la tos proce-
subglótica y del parénquima pulmonar. Según la cuantía de la hemorragia se divide en: dente de la vía respiratoria subgló-
• Hemoptisis leve o esputos hemoptoicos: < 30 mL/día tica y del parénquima pulmonar.

• Hemoptisis moderada: 30 a 150 mL/día

• Hemoptisis grave: > 150 mL/día
• Hemoptisis masiva (al menos uno de los siguientes):
- 200 mL o más de una sola vez
- 600 mL o más en 24 horas
- Síntomas o signos de hipovolemia
- Obstrucción de la vía aérea, independientemente de la cantidad expulsada

HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO

Si bien no se conoce con precisión su incidencia, hasta 90% de los episodios se alivian espon-
táneamente y sólo 5 a 10% requiere tratamiento urgente.
Toda lesión del árbol bronquial o del parénquima pulmonar que erosione los epitelios y
la pared de los vasos sanguíneos, independientemente de su tamaño o ubicación, es capaz de
generar sangrado expulsado con la expectoración.
Su comportamiento es impredecible y puede evolucionar con rapidez a la hemoptisis
masiva; por lo tanto, en un episodio nuevo es importante hospitalizar al paciente al menos
durante 24 horas para vigilar la evolución y cuantificar adecuadamente la cantidad. Toda lesión del árbol bronquial o
del parénquima pulmonar que ero-
sione los epitelios y la pared de los
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
vasos sanguíneos, independiente-
De 5 a 20% de los casos queda sin diagnóstico etiológico a pesar de realizar estudios. A es- mente de su tamaño o ubicación,
tos casos se les denomina hemoptisis idiopáticas o criptogénicas. Las infecciones originan, es capaz de generar sangrado
aproximadamente, 60% de los casos y en nuestro país la tuberculosis pulmonar, las bronquiec- expulsado con la expectoración.
tasias y la bronquitis aguda o crónica son las causas principales. Las neoplasias ocupan 20%
de las causas, con el carcinoma broncogénico a la cabeza.
Las enfermedades cardiovasculares, como las malformaciones arteriovenosas, el infarto
pulmonar y la estenosis mitral ocasionan hasta 5% de los casos. Existen otras causas de hemop-
tisis, como las enfermedades por fenómenos de autoinmunidad, los trastornos de la coagulación,
los traumatismos y cuerpos extraños, los procedimientos diagnósticos yatrogénicos, etc.

FISIOPATOLOGÍA
La irrigación sanguínea broncopulmonar proviene de dos sistemas arteriales: 95% de baja
presión y 5% de alta presión; en esta zona existe mayor riesgo de sangrado masivo. Los me-
canismos pueden deberse a la rotura directa de un vaso, pero en la mayor parte de los casos
procede de la erosión del árbol bronquial por fenómenos inflamatorios, irritativos o neoplá-
sicos cuyo sangrado abre a la vía aérea. La sangre proveniente de la vía respiratoria inferior
se distingue por ser roja rutilante, espumosa y, por lo general, sin coágulos aparentes (pH
alcalino y macrófagos cargados de hemosiderina a la inspección microscópica) y es precedida
o acompañada por un acceso de tos.
En la mayor parte de los casos
Los mecanismos menos frecuentes son el uso de anticoagulantes o las coagulopatías.
procede de la erosión del árbol
La reserva fisiológica respiratoria del paciente es tan importante como la cantidad de sangre bronquial por fenómenos infla-
expulsada, pues si el enfermo tiene baja reserva pulmonar puede tener complicaciones fatales matorios, irritativos o neoplásicos
con mayor facilidad. cuyo sangrado abre a la vía aérea.
944 < Enfermedades broncopulmonares
En la exploración física destacará
la inspección de la cavidad oral
y del área otorrinolaringoló-
gica, la auscultación cardiaca
en búsqueda de valvulopatía
mitral y la auscultación pul-
monar con la búsqueda de los
diversos tipos de estertores.
La telerradiografía de tórax es la
prueba de mayor utilidad en el
estudio de primer contacto y será
muy útil compararla con estudios
previos; puede resultar normal
entre 20 y 30% de los casos.
El diagnóstico diferencial se
hace con respecto de sangra-
do no proveniente de la vía
aérea subglótica, como sería la
epistaxis, gingivorragia, lesio-
nes sangrantes de orofaringe y,
desde luego, la hematemesis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La tos en accesos que acompaña al sangrado es el síntoma cardinal y por su intensidad puede
ocasionar disnea, cianosis y vómito. La hemorragia intensa llena los alvéolos e induce hipoxe-
mia debida al desequilibrio de la ventilación-perfusión y a la formación de cortocircuitos;
en casos de hemorragia abundante, dependiendo de la cantidad y, en ocasiones, del sitio de
sangrado, puede haber asfixia y muerte.
Como parte del estudio clínico del enfermo deberán considerarse datos relevantes: la edad
del paciente (menor de 40 años causa inflamatoria, mayor de 40 años, neoplásica); anteceden-
tes de enfermedades respiratorias; episodios previos de hemoptisis; volumen y velocidad del
sangrado; fiebre; dolor tipo pleurítico y disnea; uso de anticoagulante y tabaquismo.
En la exploración física se destacará la inspección de la cavidad oral y del área otorrino-
laringológica, la auscultación cardíaca en búsqueda de valvulopatía mitral y la auscultación
pulmonar con la búsqueda de los diversos tipos de estertores.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
La telerradiografía de tórax es la prueba de mayor utilidad en el estudio de primer contacto y
será muy ventajoso compararla con estudios previos; puede resultar normal entre 20 y 30%
de los casos.
La tomografía axial computada, simple y contrastada, así como la broncoscopia resultan
métodos complementarios e imprescindibles; la endoscopia tiene la capacidad de poder llegar
al árbol respiratorio con el doble objetivo: diagnóstico y terapéutico. La reconstrucción en
tercera dimensión con tomografía multicorte permite un método de navegación virtual no
invasor y de alta calidad que puede ser también complementario.
La inyección directa de material de contraste al árbol bronquial (broncografía) práctica-
mente está en desuso.
La arteriografía bronquial o pulmonar selectiva puede ayudar no sólo al diagnóstico sino
también al tratamiento por medio de radiología intervensionista y embolización del vaso san-
grante.
Los estudios generales y los específicos para el tipo etiológico sospechado también deben
considerarse (tiempos de coagulación, anticuerpos específicos, cultivos, citología exfoliativa, etc.).
DIAGNÓSTICO
Los criterios de ingreso hospitalario más aceptados por la mayoría son:
• Hemoptisis leve persistente
• Hemoptisis > 20 a 30 mL/día
• Hemoptisis asociada con otra enfermedad que requiera ingreso hospitalario (absceso
pulmonar, tromboembolia pulmonar, etc.)
El estudio ambulatorio de los casos se reserva a la hemoptisis leve con radiografía de
tórax normal y con un buen estado general.
El estudio clínico comentado dará la pauta para completar los estudios de laboratorio y
gabinete que mejor orienten a las causas mencionadas. El examen integral es de capital impor-
tancia para el médico internista.
El diagnóstico diferencial se hace con respecto al sangrado no proveniente de la vía aérea
subglótica, como la epistaxis, gingivorragia, lesiones sangrantes de orofaringe y, desde luego,
la hematemesis (la ausencia de coágulos es un dato a favor del sangrado proveniente de la vía
aérea inferior).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Es de utilidad el reposo y valorar el uso de un ansiolítico para tranquilizar al enfermo; es con-
veniente la posición de Trendelenburg en decúbito lateral sobre el pulmón afectado, así como la
administración de antitusígenos potentes, como la codeína a la dosis de 10 a 15 mg cada ocho
horas y la aspiración suave para mantener libre la vía respiratoria. La administración de oxígeno
 Neumotórax < 945

a través de un catéter retronasal se justifica en caso de hipoxemia. Se deberá mantener un acce-

so venoso permeable y suficiente para poder administrar sangre o derivados o bien considerar
medidas quirúrgicas mayores. El tratamiento con antibióticos sólo se justifica si hay un foco
infeccioso. Reiteramos el valor de cuantificar concienzudamente el volumen de la hemoptisis.

Medidas específicas
La cirugía del tórax sigue siendo una herramienta fundamental y en ocasiones es la única que
puede corregir las hemoptisis masiva y evitar la muerte; no obstante, el diagnóstico preopera- La cirugía del tórax sigue siendo
torio de la mayor precisión, junto con un manejo temporal para cohibir el sangrado, como el una herramienta fundamental y en
taponamiento selectivo del sitio de la hemorragia con balones inflables, mejorarán el pronóstico. ocasiones es la única que podrá
corregir hemoptisis masivas y
La fotocoagulación con láser y la embolectomía selectiva son otros procedimientos de
evitar así la muerte; no obstante,
utilidad ya comentados. un diagnóstico preoperatorio de
Se ha sugerido recientemente la aplicación, por instilación directa o por inhalaciones, de la mayor precisión junto con un
un medicamento antifibrinolítico (ácido tranexámico) como medida exitosa en caso de hemo- manejo temporal para cohibir
rragias de sitios no accesibles por los métodos habituales. el sangrado, como el tapona-
miento selectivo del sitio de la
COMPLICACIONES Y SECUELAS hemorragia con balones infla-
En la mayor parte de las ocasiones el enfermo se recupera de manera espontánea. El curso y bles, mejorarán el pronóstico.
el pronóstico de cada caso dependen de la enfermedad subyacente.

REHABILITACIÓN
Una vez conocida la causa de la hemorragia, el esfuerzo del equipo médico se deberá encami-
nar a un control cuidadoso de la misma, con evaluación de la función pulmonar así como el
cese de todos los factores colaterales agravantes.

LECTURAS RECOMENDADAS
• Agusti C, Xaubet A, Torres A. Diagnóstico de la hemoptisis: ¿realmente existe polémica? An Med Interna (Ma-
drid) 2002;19:57-58.
• Corder R. Hemoptysis. Emerg Med Clin North Am 2003;21:421-35.
• Fartoukh M, Parrot A, Khalil A. Aetiology, diagnosis and management of infective causes of severe haemoptysis
in intensive care units. Curr Opin Med 2008;14(3):195-202.
• Johnson JL. Manifestations of hemoptysis. How to manage minor, moderate and massive bleeding. Postgrad Med
2002;112(4):101-109.
• Menchini L, Remy-Jardin M, Faivre JB et al. Cryptogenic hemoptysis in smokers: angiography and results of
embolization in 35 patients. Eur Respir J 2009 [Epub ahead of print].
• Pino Alfonso PP, Gassiot Nuño C, Hernández Lima L y col. Estudio endoscópico de 500 pacientes con hemoptisis.
Rev Cubana Med 2002;41(4):1-7.
• Ros Lucas JA, Malia Alvarado D, Fernández Suarez B y col. Hemoptisis: revisión de 70 casos. Emergencias
2006;18:87-93.
• Solomonov A, Fruchter O, Zuckerman T, et al. Pulmonary hemorrhage: A novel mode of therapy. Respir Med
2009;103(8):1196-1200.
• Thirumaran M, Sundar R, Sutcliffe IM et al. Is investigation of patients with haemoptysis and normal chest radio-
graph justified? Thorax 2009. may 19. [Epub ahead of print].

148. Neumotórax
José Francisco González Martínez,
Alfredo I. Servín Caamaño

DEFINICIÓN
El neumotórax es la presencia de aire en la pleura que ocasiona colapso pulmonar. La presión
negativa intrapleural es una necesidad fisiológica fundamental para mantener insuflado el
pulmón. La existencia de una solución de continuidad en la pleura expone este espacio a la
presión atmosférica (presión positiva); de esta manera, el aire penetra al espacio pleural y se
acumula en él, lo que provoca colapso del pulmón.
946 < Enfermedades broncopulmonares
El neumotórax espontáneo o pri-
mario es más frecuente en varones
jóvenes de 20 a 40 años de edad,
longilíneos, sin enfermedad previa.
Estos sujetos tienen gran tendencia
al neumotórax recurrente.
El neumotórax secundario ocurre
en sujetos cuyos pulmones no
están sanos, y hay factores que
favorecen el atrapamiento de
aire y condicionan sobredisten-
sión, como cavidades, bulas,
quistes, ampollas o alteracio-
nes de las vías respiratorias.
La exploración física muestra ta-
quipnea; expansión asimétrica del
tórax a medida que el pulmón se
colapsa: desviación del medias-
tino, la tráquea y el latido de la
punta del corazón hacia el lado
opuesto del neomotórax; aumento
de la resonancia a la percusión,
y disminución de los ruidos
respiratorios en el lado afectado.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
El neumotórax espontáneo es más frecuente en varones jóvenes. En pacientes de mayor edad
es secundario a enfermedad pulmonar subyacente como en la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica (EPOC), donde es frecuente la aparición de bulas intrapleurales que al romperse
pueden causar neumotórax. La incidencia de neumotórax yatrogénico es variable según cada
institución y la frecuencia de los procedimientos invasivos.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista etiológico el neumotórax se clasifica en espontáneo, que a su vez se
subdivide en primario (por causa indeterminada, sin evento precipitante y sin evidencia de
lesión pulmonar preexistente) y secundario (por las alteraciones en el parénquima pulmo-
nar que en la mayoría de las ocasiones se debe a EPOC, efectos de hiperinsuflación y bulas
preexistentes), traumático, que se debe a un pérdida de continuidad en algún lugar del tracto
respiratorio (lo que ocasiona pérdida de la presión negativa de la pleura) y yatrogénico, debido
a procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
El neumotórax espontáneo o primario es más frecuente en varones jóvenes de 20 a 40 años
de edad, longilíneos, sin enfermedad previa. Estos sujetos tienen gran tendencia al neumotórax
recurrente. La relación varón-mujer es de alrededor de 5:1, aunque esta proporción se equilibra
conforme aumenta el tabaquismo en las mujeres. La causa principal es la rotura en el interior
del espacio pleural de una o más “ampollas” pulmonares o bulas subpleurales; estos sacos peri-
féricos dilatados aparecen en pulmones normales desde un punto de vista clínico y radiológico.
Alrededor de 10% de los casos de neumotórax aparecen en forma bilateral alterna o reci-
divante, situación grave que requiere atención inmediata; suelen localizarse en el vértice del
pulmón, tal vez por la mayor presión plural negativa alrededor de este sitio. Está demostrado
que el tabaquismo incrementa el riesgo de sufrir el primer episodio de neumotórax, y que al
interrumpirse este hábito disminuye la frecuencia de las recidivas.
El neumotórax secundario ocurre en sujetos cuyos pulmones no están sanos, y hay fac-
tores que favorecen el atrapamiento de aire y condicionan sobredistensión, como: cavidades,
bulas, quistes, ampollas o alteraciones de las vías respiratorias. Las causas más frecuentes son:
a) infecciones; b) degenerativas; c) inmunitarias y d) por otras circunstancias (fibrosis, enfi-
sema, asma, infarto pulmonar, enfermedades intersticiales, alveolitis fibrosante, neoplasias,
radiaciones, esteroides, síndrome de Marfan y enfermedades del tejido conjuntivo).
El neumotórax catamenial es un trastorno raro que se distingue por la aparición de neu-
motórax espontáneo durante el período menstrual. Es más frecuente del lado derecho y puede
relacionarse con endometriosis intratorácica y alteraciones anatómicas del diafragma. El tra-
tamiento hormonal con supresión de la ovulación casi siempre es satisfactorio.
Otros factores predisponentes de neumotórax son: la asistencia ventilatoria mecánica
con antecedente de barotraumatismo por exceso de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) durante el procedimiento.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
El trastorno más común en pacientes con neumotórax es el dolor torácico de aparición súbita
y punzante, el cual aumenta con los movimientos respiratorios; por lo general es de localiza-
ción anterior y, en ocasiones, con irradiación al cuello, el hombro, la cara posterior del tórax
o el abdomen. La irradiación hacia la región esternal sugiere neumomediastino. Después del
dolor hay disnea y cianosis de aparición súbita y cuya intensidad se relaciona con el grado de
colapso pulmonar.
La exploración física muestra taquipnea, expansión asimétrica del tórax conforme el pul-
món se colapsa, desviación del mediastino, la tráquea y el latido de la punta del corazón hacia
el lado opuesto del neumotórax; aumento de la resonancia a la percusión y disminución de los
ruidos respiratorios en el lado afectado.
El diagnóstico se realiza con radiografía de tórax que muestre el borde de la pleura vis-
ceral y debe realizarse con el paciente en posición erecta, pues el movimiento del aire en
 Derrame pleural < 947

posición supina ascendente y la aproximación lateral de las pleuras visceral y parietal pueden El diagnóstico se realiza con
oscurecer el neumotórax. radiografía de tórax que
muestre el neumotórax así
como el colapso pulmonar.
TRATAMIENTO
Depende de la extensión del neumotórax: cuando es pequeño sólo requiere vigilancia cuida-
dosa con administración de oxígeno suplementario a dosis altas, pero un neumotórax extenso
debe aspirarse o tratarse con toracotomía cerrada y sonda de drenaje. Debe tratarse en forma
urgente en caso de inestabilidad hemodinámica.

LECTURAS RECOMENDADAS
• Baumannn MH. Treatment of spontaneus pneumothorax. Chest 1997;112:789-804.
• Baumann M, Strange C, Heffner J, Light R, Kirby T, Klein J, Luketich J, Panacek E, Sahn S. Management of
spontaneous pneumothorax. Chest 2001;119:590-602.
• Klein JS. Interventional radiology of the chest: image-guided percutaneous drainage of pleural effusions. Lung
abscess and pneumothorax. Am J Roentgenol 1995;164:581-588.
• Kuan C, Jerng S, Liao W, Ding L, Kuo L, Wang J, Yang P. Pneumothorax in the ICU. Chest 2002;122:678-683.
• Light RW. Pleural sclerosis for the treatment of pneumothorax and pleural effusion. Lung 1997;172:213-223.
• Plewa MC. Delaved tension pneumothorax complicating central venous catherezitation and positive pressure
ventilation. Am J Emerg Med 1995;13:532.
• Sadiko RT. Spontaneus pneumothorax in a patient with an azvgos lobe. Thorax 1997;52:579-580.
• Saditok R, Greene T, Meadows K, Arnold AG. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Thorax
1997;52:805-809.
• Vermeunlen EGJ. Ventral tension pneumothorax. J Trauma 1997;43:975-976.
• Weg JG. The relation of pneumothorax and other air leaks to mortality in the acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med 1998;338:341-346.

149. Derrame pleural

María del Carmen Cedillo Pérez,
Julián Espinosa Rey

DEFINICIÓN
Es la acumulación de líquido en la cavidad pleural por arriba de su volumen normal (20 mL).

EPIDEMIOLOGÍA
En México la frecuencia del derrame pleural varía dependiendo de la especialidad o de la ins-
titución que reporte el dato. Así, por ejemplo, en los servicios de Medicina Interna las causas
más comunes son: insuficiencia renal, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca, tuberculosis,
tromboembolia pulmonar, lupus eritematoso sistémico, linfoma de Hogdkin, hipotiroidismo y
neumonías. En la actualidad se calcula que 2% de los pacientes con síndrome de inmunode-
ficiencia adquirida cursan con derrame pleural; éste puede ser producido por neoplasias o por
infecciones frecuentes en este tipo de pacientes: tuberculosis, Pneumocystis jirovecii, sarcoma
de Kaposi y linfoma de Hodgkin.
En Estados Unidos se reportan más de millón y medio de pacientes con derrame pleural
al año, de ellos 25% son de etiología maligna.

FISIOPATOGENIA
La cantidad normal de líquido en la cavidad pleural es de 10 a 20 mililitros y su composición
química es similar a la del plasma; su función principal es lubricar y permitir un deslizamiento
948 < Enfermedades broncopulmonares
Cuadro 149.1. Mecanismos de
producción de derrame pleural
• Aumento de la presión
hidrostática
• Disminución de presión oncótica
• Aumento de la permeabilidad
vascular
• Aumento de la presión negativa
intrapleural
• Obstrucción del flujo linfático
• Paso de líquido de otras
cavidades a través de capilares
linfáticos
• Defectos anatómicos
Cuadro 149.2. Principales
causas de trasudados
1. Insuficiencia cardíaca
2. Cirrosis hepática
3. Síndrome nefrótico
4. Desnutrición
5. Insuficiencia renal
6. Mixedema
7. Otros
Clínicamente los trasudados
se presentan del lado derecho
o bilaterales de predominio
derecho. Es común encon-
trar edema en otros sitios.
Los síntomas generalmente están
relacionados con la magnitud del
derrame, el tiempo de producción,
la intensidad de la inflamación y
la etiología, pero por lo general
consisten en tos, dolor y disnea.
de ambas pleuras durante el movimiento respiratorio. En condiciones normales esta cantidad
de líquido permanece constante a pesar de haber un intercambio continuo de 2 a 5 litros al día
entre los vasos de la pleura parietal, el espacio interpleural y los vasos de la pleura visceral.
Los factores que regulan este intercambio son: la presión hidrostática (PH), la presión
oncótica (PO) de cada compartimiento, la presión negativa intrapleural (PNI), la capacidad de
drenaje de los capilares linfáticos (CDL) y la permeabilidad vascular (PV); la alteración de
cualquiera de estos factores puede producir un derrame pleural. El paso de líquido de otras ca-
vidades por alteraciones anatómicas del diafragma y la ruptura del conducto torácico también
pueden producir derrame: cuadro 149.1.
En la formación de un derrame puede intervenir más de un mecanismo.
CLASIFICACIÓN
Aunque existen diferentes clasificaciones, con el fin de facilitar el estudio del derrame pleural,
se han considerado dos grandes grupos de acuerdo con el contenido de proteínas en el líquido.
Trasudados
Se considera trasudado a una cantidad menor de 3 g/100 mL de proteínas en el líquido y una
densidad menor a 1.016. Se produce básicamente por aumento de la presión hidrostática o
disminución de la presión oncótica; en ambos casos la pleura por lo general no es afectada
y sus causas más frecuentes son padecimientos sistémicos (cuadro 149.2). Clínicamente los
trasudados se presentan del lado derecho o bilaterales de predominio derecho. Es común en-
contrar edema en otros sitios.
Exudados
Resultan de una afección de la superficie pleural por diferentes causas, e intervienen dos me-
canismos principales: el aumento de la permeabilidad vascular local, que permite el paso de
proteínas al espacio interpleural. Habitualmente es producido por procesos inflamatorios ya
sea infecciosos, neoplásicos, inmunológicos, traumáticos o por obstrucción linfática; rara vez
es por defectos congénitos del diafragma. Puede ser derecho o izquierdo pero derrame único
izquierdo orienta primordialmente a exudado.
Los criterios actuales (criterios de Light) para considerar un exudado son:
1. Relación de proteínas en líquido pleural/proteínas séricas mayor de 0.5.
2. Relación de LDH de líquido pleural/suero mayor de 0.6.
3. LDH en líquido pleural mayor de 2/3 partes del límite superior normal sérico.
Los criterios de Light tienen una sensibilidad cercana a 100% para el diagnóstico de exu-
dado pero los errores son de 10 a 20% en pacientes con insuficiencia cardíaca que han recibido
diuréticos.
Las principales causas de exudado se muestran en el cuadro 149.3.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas generalmente están relacionados con la magnitud del derrame, el tiempo de
producción, la intensidad de la inflamación y la etiología, pero por lo general consisten en tos,
dolor y disnea. En caso de tuberculosis hay fiebre y diaforesis nocturna y en los de etiología
maligna hay pérdida de peso. Derrames menores de 250 mL son difíciles de detectar tanto
clínica como radiológicamente. Un derrame de 500 mL o más se manifiesta como síndrome
de derrame pleural durante la exploración física. El líquido puede acumularse entre las cisuras
sin que pueda ser clínicamente detectado. El dolor sugiere inflamación de la pleura parietal
y orienta a la posibilidad de exudado, generalmente es punzante, localizado en el sitio de
mayor afección pleural, pero suele irradiarse al hombro cuando hay afección diafragmática.
Se exacerba con la inspiración profunda, los movimientos y la tos, que generalmente es seca.
La disnea se manifiesta en relación con la cantidad del derrame y el tiempo de producción,
aunque el dolor puede alterar dicha relación. Un dato característico es la disnea de decúbito
contralateral (trepopnea) ya que el paciente respira mejor si se acuesta del lado del derrame.
 Derrame pleural < 949

Cuadro 149.3. Principales causas de exudados

1. Neoplasias 5. Enfermedades digestivas

a) Cáncer pulmonar a) Pancreatitis
b) Cáncer de mama b) Abscesos subfrénicos
c) Linfoma de Hodgkin c) Absceso hepático
d) Neoplasias gastrointestinales d) Perforación esofágica
e) Neoplasias de ovario (S. de Meigs) e) Hernia diafragmática
f) Mesotelioma 6. Fármacos
2. Infecciones a) Nitrofurantoína
a) Virales b) Metisergida
b) Bacterianas c) Bromocriptina
c) Tuberculosa d) Metotrexato
d) Micóticas 7. Otros
e) Parasitarias a) Quilotórax
3. Enfermedad tromboembólica b) Hemotórax
a) Infarto pulmonar b) Radiaciones
b) Tromboembolia pulmonar c) Traumatismos
4. Enfermedades del tejido conectivo d) Quemaduras
a) Lupus eritematoso sistémico
b) Artritis reumatoide
c) Otras

Los derrames de más de un litro alteran la ventilación y producen dificultad respiratoria. Hay Hay disminución de los movi-
disminución de los movimientos respiratorios del lado afectado, las vibraciones vocales, la mientos respiratorios del lado
transmisión de la voz y el ruido respiratorio se encuentran disminuidos o abolidos; sin embar- afectado, las vibraciones vocales,
go, en las partes superiores del derrame suele encontrarse egofonía y soplo pleurítico, puede la transmisión de la voz y el
ruido respiratorio se encuentran
también escucharse frote pleural. A la percusión hay matidez.
disminuidos o abolidos; sin
En la exploración el paciente adopta el decúbito lateral (a menos que haya derrame bila- embargo, en las partes superiores
teral), a la inspección hay taquipnea, disminución de los movimientos respiratorios del lado del derrame suele encontrarse
afectado, a la palpación las vibraciones vocales están disminuidas o abolidas, a la percusión egofonía y soplo pleurítico, puede
hay matidez y el signo de la moneda de Pitres bien realizado es de gran utilidad para el también escucharse frote pleural.
diagnóstico clínico, a la auscultación la transmisión de la voz y el ruido respiratorio están A la percusión hay matidez.
disminuidos o abolidos; sin embargo, en las partes superiores del derrame suele encontrarse
egofonía e incluso soplo pleurítico.

DIAGNÓSTICO
La historia clínica completa, orientada a buscar las manifestaciones clínicas mencionadas, es
el paso inicial para un diagnóstico preciso y oportuno, sin olvidar las manifestaciones clínicas
de la enfermedad que origina el derrame.
El siguiente paso es determinar si es derecho, izquierdo o bilateral y si se trata de un
exudado o trasudado. Se sospecha trasudado cuando hay manifestaciones de cirrosis o insufi-
ciencia cardíaca, insuficiencia renal o cualquier otra causa que curse con aumento de la PH y
disminución de la PO; si el derrame es del lado derecho o bilateral o está asociado con edemas
en otros sitios. El exudado se sospecha cuando el derrame es izquierdo, hay datos de proceso
inflamatorio y presenta algunos de los criterios del cuadro 149.4.

Cuadro 149.4. Criterios de Light para el diagnóstico de exudado

• Relación de proteínas en líquido pleural/proteínas séricas mayor de 0.5

• Relación de LDH de líquido pleural/suero mayor de 0.6
• LDH en líquido pleural mayor de 2/3 partes del límite superior normal sérico
950 < Enfermedades broncopulmonares
Se requieren 250 mL de lí-
quido del derrame pleural
para un análisis adecuado.
Siempre deberá realizarse una
tinción de Gram en busca de
bacterias y complementar dicho
estudio con cultivos específicos
para aerobios, anaerobios,
micobacterias y hongos.
La extracción del líquido pleural por punción (toracocentesis) tiene dos objetivos prin-
cipales: diagnóstico y terapéutico. Excepto en la insuficiencia cardíaca la toracocentesis está
indicada si el diagnóstico no está bien establecido y siempre que la cantidad de líquido permita
su extracción. Si el derrame se presenta en una insuficiencia cardíaca acompañada de fiebre,
dolor pleural, derrame unilateral de gran dimensión o bilateral con mayor tamaño del lado iz-
quierdo, no asociado a cardiomegalia o sin respuesta al tratamiento, también deberá realizarse
la toracocentesis para su estudio. Se considera la toracocentesis terapéutica y de urgencia
cuando se sospecha hemotórax, piotórax o una cantidad que produzca dificultad respiratoria.
La información que el análisis de este líquido puede brindar es invaluable y muy extensa,
aquí sólo se describen los hallazgos más importantes para el diagnóstico. Se requieren 250 mL
de líquido del derrame pleural para un análisis adecuado.
Características macroscópicas del líquido pleural
El aspecto claro, citrino, poco viscoso y sin olor por lo general corresponde a un trasudado; el
aspecto blanco o lactescente quilotórax, derrame quiliforme o piotórax; éste último se distin-
gue del anterior porque al centrifugar el líquido el sobrenadante es claro.
El líquido sanguinolento y viscoso sugiere origen neoplásico como en el mesotelioma; el
color marrón rojizo sangrado antiguo y el rojo, sangrado reciente. Para excluir la posibilidad
de contaminación de sangre debida a la punción se debe hacer tinción de Gram del sedimento.
Si la sangre ya existía en el líquido los macrófagos contienen cuerpos de inclusión de hemo-
globina que les da un color rosado, lo cual no sucede con el sangrado reciente.
El aspecto achocolatado orienta a la posibilidad de absceso hepático abierto a la cavidad
pleural, situación que en la actualidad prácticamente ya no se ve y el olor fecaloide o pútrido
sugiere infección por anaerobios.
Características microscópicas del líquido pleural
La cuenta de células totales y la diferencial son de gran interés en el estudio. El aumento
de polimorfonucleares, mayor a 50%, sugiere un proceso infeccioso agudo, pancreatitis o
tromboembolia pulmonar. En el paciente con insuficiencia cardíaca es obligado descartar esta
última posibilidad.
El incremento de linfocitos se observa en la tuberculosis y en procesos malignos. Una
cantidad de eosinófilos con líquido sanguinolento superior a 10% o neumotórax suele deberse
a traumatismo; pero si no existe antecedente deberá sospecharse pleuritis o neumonía viral.
Los basófilos son raros en el líquido pleural pero han sido descritos en neoplasias hematoló-
gicas. Las células plasmáticas son características del mieloma múltiple pero pueden aparecer
también en tuberculosis, infarto pulmonar y otras neoplasias. El predominio de mononucleares
indica infección por micobacterias o por hongos. Un número de eritrocitos mayor de 10 000/mm3
sugiere traumatismo, malignidad o tromboembolia pulmonar. Un hematócrito en líquido pleu-
ral que exceda la mitad del hematócrito en sangre periférica debe considerarse hemotórax.
Las células mesoteliales son muy raras en derrames tuberculosos, por lo que una gran
cantidad de ellas prácticamente excluye este diagnóstico. Su presencia suele simular células
malignas por lo que requiere la adecuada interpretación de un patólogo con experiencia. El
examen citológico tiene un índice de discriminación de 50% pero puede incrementarse con
una segunda muestra o analizando el último líquido extraído.
Bacteriología del líquido pleural
Siempre deberá realizarse una tinción de Gram en busca de bacterias y complementar dicho
estudio con cultivos específicos para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos. En el caso
de tuberculosis deberá realizarse tinción de Ziehl-Neelsen aunque con una positividad de sólo
5%. La positividad del cultivo para los distintos gérmenes varía de 24 a 58% de los casos.
Estudio químico del líquido pleural
En neumonías, artritis reumatoide, tuberculosis y neoplasias se observa un pH menor a 7.20.
Esta cifra en derrames paraneumónicos indica la necesidad de drenaje, en derrames malignos
 Derrame pleural < 951

un pH menor de 7.30 se asocia con mal pronóstico y pobre respuesta a la pleurodesis química. La concentración de glucosa
Densidad menor a 1.014 se encuentra en los trasudados y mayor a 1.016 en los exudados. menor a 60 mg/dL indica derrame
La determinación de proteínas y LDH también apoyan el diagnóstico diferencial entre paraneumónico o neoplásico.
exudado/trasudado. El aumento de LDH sin incremento de proteínas sugiere proceso malig-
no, el aumento de proteínas sin incremento de LDH sugiere tuberculosis u otra infección. La
isoenzima 2 de la LDH parece tener mayor sensibilidad para el diagnóstico de malignidad.
La concentración de glucosa menor a 60 mg/dL indica derrame paraneumónico o neoplá-
sico. Causas menos comunes son: hemotórax, artritis reumatoide, neoplasias, tuberculosis y
lupus eritematoso sistémico. Una elevación de los valores de
Una elevación de los valores de amilasa sugiere pancreatitis, rotura de esófago y algu- amilasa sugiere pancreatitis, rotura
nas neoplasias. El ácido hialurónico es característico de mesotelioma. En el derrame quiloso de esófago y algunas neoplasias.
(quilotórax) producido por ruptura del conducto torácico aumentan los triglicéridos pero no
el colesterol; en el quiliforme producido por hipercolesterolemia se incrementa el colesterol
pero no los triglicéridos.
En el líquido pleural se han medido diferentes enzimas, de ellas, la adenosina-deaminasa
(ADA), con cifras superiores a 70 UI/L son altamente sugestivas de tuberculosis con una especi-
ficidad de 85 a 95% y sensibilidad de 90%. La lisozima o muramidasa ha demostrado una espe- Si se detecta el ADN del
cificidad y sensibilidad hasta de 100% cuando se mide conjuntamente con ADA para tuberculo- Mycobacterium tuberculosis
sis. Una cifra de ADA menor a 40 prácticamente descarta el diagnóstico de tuberculosis pleural. mediante la reacción en ca-
Si se detecta el ADN del Mycobacterium tuberculosis mediante la reacción en cadena de dena de la polimerasa (PCR)
la polimerasa (PCR) en el líquido, se establece el diagnóstico de tuberculosis. en el líquido, se establece el
Los marcadores tumorales como: antígeno carcinoembrionario, orosomucoide, beta 2 mi- diagnóstico de tuberculosis.
croglobulina y alfa fetoproteína hasta la fecha han demostrado valor limitado en el diagnóstico
de malignidad.
El número y estructura de algunos cromosomas suele alterarse en los derrames malignos,
pero su valor diagnóstico está aún por determinarse.
El interferón gamma se eleva en la pleuritis tuberculosa. Muchas otras determinaciones,
como las de células LE, factor reumatoide, complejos Ag-Ac y fracciones del complemento
suelen ofrecer poca ayuda al diagnóstico de enfermedades del tejido conectivo. Cuadro 149.5.

ESTUDIOS DE IMAGEN
La radiografía simple de tórax permite evaluar la presencia de líquido pleural, su cantidad y
distribución. Por acción de la gravedad el líquido tiende a localizarse en las zonas de decli-
ve siempre y cuando no existan adherencias que generen floculaciones o alteraciones de la
elasticidad pulmonar que impidan el desplazamiento normal del pulmón y de sus estructuras
vecinas. La posición horizontal y más aún la de Trendelenburg pueden evidenciar cantidades
mayores a 50 mL. Hasta 250 mL pueden pasar inadvertidos en la radiografía simple de tórax,

Cuadro 149.5. Diagnóstico citoquímico del derrame pleural

Citoquímico Infección Tuberculosis Neoplasia Tromboembolia pulmonar

Eritrocitos - - ↑ ↑
Polimorfonucleares ↑ ↑ ↑ -
Linfocitos - ↑ - -
Eosinófilos ↑ - ↑ ↑
Células plasmáticas - ↑ - -
Células mesoteliales ↑ ↓ ↑ ↑
Lactato-deshidrogenasa - - ↑ ↑
Proteínas ↑ ↑ - -
Glucosa ↓ ↓ ↓ -
pH - ↓ ↓ -
952 < Enfermedades broncopulmonares
La tomografía axial computada
permite el diagnóstico de entre 5
y 10 mL, determina su distribución
y su efecto sobre otros tejidos.
La toracocentesis terapéu-
tica está indicada cuando
se afecta la ventilación.
Por lo general no se recomienda
la extracción de más de dos litros.
aunque algunos datos como la elevación de la cúpula diafragmática, la separación de la cá-
mara gástrica y el engrosamiento de la pleura o las cisuras sugieren su existencia. Un derrame
mayor a 200 mL borra el seno costofrénico posterior (lo cual se observa mejor en la placa
lateral), si el volumen aumenta se borra el seno lateral (visto en la posteroanterior) formando
una línea de concavidad superior, a lo cual se le ha llamado “signo del menisco”. Un derrame
mayor de 2000 mL puede desplazar al mediastino al lado opuesto siempre y cuando no existan
adherencias pleurales. Cuando el derrame es enquistado la situación suele ser típica y no se
modifica con los cambios de posición; el sitio más frecuente es intercisural y aparece como
opacidad suspendida intrapulmonar que puede remedar neoplasias o neumonías. Una situa-
ción atípica sugiere enfermedad granulomatosa (tuberculosis).
El ultrasonido es útil en el diagnóstico diferencial entre: derrame y engrosamiento pleural,
derrame enquistado y opacidad sólida, afección supra o subdiafragmática y como guía en la
toracocentesis para evitar complicaciones como el neumotórax.
La tomografía axial computada permite el diagnóstico de entre 5 y 10 mL, determina su
distribución y su efecto sobre otros tejidos; es útil en el diagnóstico diferencial de derrame o
empiema, engrosamiento pleural vs. tumor pleural y definitivamente apoya en el diagnóstico
etiológico, sobre todo en los casos de neoplasias primarias o metastásicas.
La resonancia magnética nuclear es útil en el diagnóstico de enfermedad maligna con sen-
sibilidad de 97% y especificidad de 88.5%, pero no ofrece mayores beneficios al diagnóstico y
tiene un alto costo. Su mayor utilidad ha sido en valorar la extensión del mesotelioma maligno.
Otros procedimientos
Cuando la causa del derrame no está establecida a pesar de todos los estudios mencionados,
y si el derrame persiste a pesar del tratamiento conservador, se debe considerar la realización
de procedimientos como broncoscopia, pleuroscopia o toracoscopia. La primera es útil sólo
en casos de malignidad bronquial y adquiere relevancia por la frecuencia de esta neoplasia.
La toracoscopia permite la visualización directa de la pleura y la posibilidad de tomar
biopsia de sitios específicos. La biopsia pleural se indica en sospecha de malignidad (50% de
positividad) o en enfermedad granulomatosa como tuberculosis con positividad de 80% hasta
95%, si se asocia el cultivo, y en derrames de causa desconocida. La toracoscopia suele ser
diagnóstica hasta en 90% de los casos de malignidad y ofrece la posibilidad de pleurodesis
durante el procedimiento.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico depende de la causa del derrame. La toracocentesis terapéutica está
indicada cuando se afecta la ventilación; la cantidad que deberá extraerse depende de la cuan-
tía del derrame. Por lo general no se recomienda la extracción de más de dos litros; si durante
el procedimiento el paciente presenta tos o síncope éste deberá suspenderse.
El valor del pH ha sido considerado como parámetro pronóstico y terapéutico. Cuando es
menor de 7 el pronóstico es desfavorable; esta cifra también obliga a la colocación temprana
de una sonda para drenaje ante el riesgo de desarrollar tabicación o empiema.
Las complicaciones de este procedimiento son raras en manos de expertos; las más fre-
cuentes son: neumotórax, empiema, fístula broncopleural, celulitis y edema agudo pulmonar
no cardiogénico por descompresión brusca. Si se requieren más de dos punciones deberá con-
siderarse una sonda de pleurotomía, como sucede en derrames recidivantes de origen neoplá-
sico o infectados.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Heffner JE, Klein JS. Recent advances in the diagnosis and management of malignant pleural effusions. Mayo
Clin Proc 2008;83:235-250.
• Khaleeq G. y Musan A. Emerging paradigms in the management of malignant pleural effusions. Respiratory
Medicine 2008;102:939-948.
• Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med 2002;346:1971-1977.
• Maskell MA, et al. BTS guidelines for the investigation of unilateral effusions in adults. Thorax 2003:58:ii8-iil7
 Empiema < 953

• Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam Physician 2006;73:1211-1220.
• Sahn Steven A. The value of pleural fluid analysis Am J Med Sci 2008;335:7-15.
• Vishal A, Steven A. Lipid pleural effusions. Am J Med Sci 2008;335:16-20.
• Wong CI, Holroyd-Ledue J, Straus SE. Does this patient have a pleural effusion? JAMA 2009;301:309-317.

150. Empiema
José Manuel San Román Buenfil

DEFINICIÓN
La palabra empiema (del griego em, entre y pyon, pus) significa formación o derrame de pus Cuando la tinción de Gram
en una cavidad preexistente, especialmente en la pleura. Esto implica líquido purulento en el o los cultivos son negativos,
espacio pleural; otros autores no asumen esta posición y establecen que empiema es la exis- debe sospecharse empiema
tencia de bacterias en el espacio pleural, demostradas por cultivo, tinción de Gram, o ambos, si el líquido pleural tiene pH
o líquido pleural con cultivo negativo, pero con pH inferior a 7 y concentración de glucosa inferior a 7 y concentración de
inferior a 40 mg/dL. glucosa inferior a 40 mg/dL.

CAUSAS Y PATOGENIA
La infección puede llegar al espacio pleural por diferentes mecanismos (cuadro 150.1). En la
mayoría de los casos es el resultado de la diseminación de una infección a partir de estructuras
contiguas al pulmón (neumonías bacterianas, abscesos pulmonares, bronquiectasias), absce-
sos subdiafragmáticos (incluyendo el hepático) y perforaciones esofágicas. Otra vía de llega-
da es por contaminación directa del espacio pleural, ya sea por la realización de procedimien-
tos diagnósticos o terapéuticos (más de 20% de los empiemas) como toracocentesis, biopsias
de pleura, toracotomías, pleurotomías o la entrada inadvertida en el espacio pleural durante
la punción de la vena subclavia o, bien, por lesiones traumáticas con heridas penetrantes del Cuadro 150.1. Vías de
llegada al espacio pleural
tórax. Otro posible mecanismo de infección en el espacio pleural es mediante la diseminación
hematógena o linfática a partir de procesos o focos infecciosos distantes, predominantemente Por contigüidad
abdominales (más frecuente en niños que en adultos). • Neumonías bacterianas
De 60 a 70% de los pacientes con empiema tienen otras enfermedades graves. La enfer- • Abscesos pulmonares o
medad pulmonar obstructiva crónica y las neoplasias pulmonares se encuentran, cada una por diafragmáticos
separado, en 33% de los pacientes con empiema y a menudo coexisten con otras enfermeda- • Bronquiectasias
des, como diabetes mellitus, alcoholismo o trastornos neurológicos que inducen aspiración del • Perforaciones esofágicas,
contenido orofaríngeo. etcétera
La bacteriología del empiema se ha modificado en los últimos 50 años con la aparición Por contaminación
de diferentes y mejores antibióticos. En la era preantibiótica la mayoría de los casos de em- directa
• Toracocentesis
piema se debía a Streptococcus pneumoniae y a Streptococcus pyogenes, los cuales fueron
• Biopsia de pleura
sustituidos por Staphylococcus aureus en la era penicilínica. Con el uso de antibióticos resis- • Toracotomías
tentes a las betalactamasas comenzaron a sobresalir tanto las bacterias gramnegativas, como • Colocación de catéter subclavio
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli, como las anaerobias, • Heridas penetrantes de tórax
principalmente Bacteroides fragilis. En la actualidad no es raro apreciar infecciones mixtas Por vía hematógena o
en las que coexisten más de tres especies de bacterias e incluso contaminaciones micóticas. linfática
• Procesos infecciosos distantes
(principalmente abdominales)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Otros
Los síntomas del empiema suelen ser inespecíficos. En ocasiones predominan las manifesta- • Broncoaspiración
ciones del proceso infeccioso de origen (neumonías); en otras, el antecedente de la realización
de procedimientos diagnósticos terapéuticos invasores en el tórax o de heridas penetrantes.
El 80% de los pacientes refiere disnea y datos del síndrome toxiinfeccioso (fiebre, diaforesis
nocturna, facies tóxica, rubicundez); 70% refiere tos y dolor pleurítico. Estos síntomas pueden
ser leves si el empiema se desarrolla durante el curso de algún tratamiento antibiótico contra
954 < Enfermedades broncopulmonares
Clínicamente, el empiema se ma-
nifiesta con un síndrome infeccioso
aunado a uno de derrame pleural.
Cuadro 150.2. Diagnóstico en
fases tempranas
• Líquido pleural seroso
• Cuenta leucocitaria > 25 000
células/mm3 con predominio de
polimorfonucleares
• Contenido de proteínas
> 3 g/dL
• Concentración de glucosa
< 40 mg/dL
El diagnóstico diferencial en las
etapas tempranas del empiema
debe realizarse con otras causas
de derrame pleural exudativo
como: tuberculosis, neoplasias,
enfermedades del tejido co-
nectivo, embolia pulmonar.
Cuadro 150.3. Complicaciones
del empiema
• Fístula broncopleural
• Septicemia
• Empiema necessitans
• Empiema crónico
neumonías bacterianas. La enfermedad periodontal y las caries avanzadas deben hacer sospe-
char anaerobios.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
La biometría hemática muestra, a menudo, leucocitosis con neutrofilia importantes. El diag-
nóstico se hace por toracocentesis, por la existencia de pus, aunque en las fases tempranas
de la enfermedad el líquido puede ser seroso, pero con una cuenta leucocitaria alta (> 25 000
células/mm3) con predominio de polimorfonucleares, contenido alto de proteínas (> 3 g/dL)
y concentraciones bajas de glucosa (< 40 mg/dL) [cuadro 150.2]. Siempre deben realizarse
tinción de Gram y cultivos del material obtenido, para precisar las causas La utilización de
métodos de imagen como la resonancia magnética pueden ser de utilidad como herramientas
diagnósticas de enfermedades pleurales inflamatorias e infecciosas, así como en las neoplási-
cas, especialmente las originadas por mesotelioma, en donde son guías importantes de ayuda
para establecer decisiones terapéuticas y de planeación quirúrgica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial en las etapas tempranas del empiema debe realizarse con otras
causas de derrame pleural exudativo, como: tuberculosis, neoplasias, enfermedades del tejido
conectivo, embolia pulmonar, pancreatitis aguda, quilotórax, sarcoidosis y otros procesos in-
fecciosos virales, micóticos y parasitarios.
TRATAMIENTO
El tratamiento se individualiza, aunque la orientación integral debe incluir el tratamiento
adecuado e inmediato de antibióticos parenterales (los cuales se precisan según la sospe-
cha bacteriológica), corrección hidroelectrolítica y drenaje adecuado del espacio pleural
mediante la instalación de sondas de pleurotomía. Si la cantidad del líquido es escasa, la
punción pleural repetida y cuidadosa puede ser una opción, pero si desde el inicio de la
punción diagnóstica el pH del líquido pleural es menor de 7, independientemente de sus
características físicas, es obligada la instalación de sondas de pleurotomía. El tratamiento
con antibióticos puede suspenderse cuando el paciente se encuentre afebril y la cuenta leu-
cocitaria se haya normalizado, cuando drene menos de 100 mL/día o cuando exista franca
mejoría radiológica. Por lo general, se requieren cuatro a seis semanas para que se logren
estos resultados. En 20 a 30% de los pacientes el tratamiento descrito no controla la infec-
ción, lo que los hace aptos para el tratamiento quirúrgico con drenaje abierto y, en raras
ocasiones, a decorticación.
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones pueden citarse: fístula broncopleural, sepsis, drenaje al tejido subcu-
táneo de la pared del tórax (empiema necessitans) y empiema crónico (cuadro 150.3).
PRONÓSTICO
La mortalidad por empiema es alta (11 a 50%) y depende de la edad, realización temprana
del diagnóstico, enfermedades pulmonares y extrapulmonares subyacentes (neoplasias, en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunodepresión, sepsis, diabetes mellitus), agente
etiológico y las complicaciones existentes.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Cerfolio R, Minnich D, Bryant A. The removal of chest tubes despite an air leak or a pneumothorax. Ann Thorac
Surg 2009;87(6):1690-1694.
• Cicero R, Del Vecchyo J, Kuthy J. Open window thoracostomy and plastic surgery with muscle flaps in the treat-
ment of chronic empyema. Chest 1986;89:374-377.
• Clark J. Microbiology and Management of pleural empyema. Adv Exp Med Biol 2009;634:61-68.
• Gill R, Gerbaudo V, Jacobson F. MR imaging of benign and malignant pleural disease. Magn Reson Imaging Clin
N Am 2008;16(2):319-339.
 Absceso pulmonar < 955

• Pneumatikos I, Bouros D. Pleural effusions in critically ill patients. Respiration 2008;76(3):241-248.

• Theodore S, Liava’a M, Antippa P. Surgical management of invasive pulmonary fungal infection in hematology
patients. Ann Thorac Surg 2009;87(5):1532-1538.

151. Absceso pulmonar

José Antonio García García

DEFINICIÓN
Es una lesión del parénquima pulmonar causada por uno o varios microorganismos, sobre
todo anaerobios procedentes de la cavidad oral, que producen necrosis del tejido pulmonar y
la formación de cavidades con pus en su interior.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
La patogénesis incluye un área de neumonitis inicial, que conduce posteriormente a necrosis,
desarrollo de una cavidad y formación ulterior de uno o varios abscesos. El tamaño de los
abscesos varía desde lesiones de unos milímetros de diámetro hasta grandes cavidades de 5 a
6 cm (figuras 151.1 y 151.2). El material aspirado llega a las porciones del pulmón con mayor Los abscesos pulmonares afec-
declive para una persona en posición supina ya que el bronquio derecho tiene un diámetro más tan, en orden de frecuencia, al
grande, es más corto y con menos angulación desde la tráquea. Los abscesos pulmonares afec- segmento posterior del lóbulo
tan, en orden de frecuencia, al segmento posterior del lóbulo superior derecho, al segmento superior derecho, al segmento
posterior del lóbulo superior izquierdo y segmentos apicales de los lóbulos inferiores (en esos posterior del lóbulo superior
sitios ocurren 85% de todos los abscesos pulmonares por aspiración). La cavidad del absceso izquierdo y segmentos apica-
puede o no estar llena de restos purulentos dependiendo de que haya o no comunicación con les de los lóbulos inferiores.
alguna de las vías respiratorias. Cuando existe esa comunicación, el exudado puede vaciarse
parcialmente al exterior y formarse una cavidad llena de aire.

Figura 151.1. Abscesos pulmonares en diferentes fases de evolución

956 < Enfermedades broncopulmonares
Aproximadamente 73% de los
pacientes con absceso pulmo-
nar tienen al menos un factor
que predispone a la aspiración
y muchos tienen enferme-
dad gingival asintomática.
Figura 151.2. Abscesos pulmonares múltiples
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La frecuencia de los abscesos pulmonares no se conoce con exactitud; sin embargo es claro
que, en el pasado, era mayor. La incidencia y prevalencia han descendido a partir del arribo de
los antimicrobianos. Pueden ocurrir a cualquier edad aunque la incidencia es mayor en adultos
que en niños. El incremento de la resistencia bacteriana a los antibióticos, de las condiciones
médicas complejas y de la población con inmunodeficiencias son algunos de los factores que
favorecen, en la actualidad, la persistencia de los abscesos pulmonares.
FISIOPATOGENIA
La aspiración de material orofaríngeo infeccioso es el factor central en la formación de un
absceso pulmonar en un huésped que no puede afrontar adecuadamente ese reto. De los suje-
tos normales 45 a 50% aspiran durante el sueño y también lo hace 70% de los enfermos con
trastornos de la conciencia; ello no se traduce, necesariamente, en infección. Ese mecanismo
se denomina “microaspiración” y es probable que el número de esos episodios, aunado al
volumen del material aspirado y a la virulencia del agente, en forma asociada o no con cual-
quier deficiencia en el mecanismo de aclaramiento mucociliar, contribuyan al desarrollo de un
absceso pulmonar.
La lesión pulmonar inicial puede deberse a una lesión química directa debido al ácido del
contenido gástrico aspirado o a zonas de obstrucción provocadas por las partículas aspiradas
(como alimentos); entonces puede producirse la proliferación bacteriana.
Luego de la neumonitis inicial localizada disminuye la perfusión en la zona afectada,
se reduce el flujo de mediadores de las defensas del huésped favoreciendo la proliferación
bacteriana seguida de inflamación extensa, necrosis y destrucción del tejido pulmonar. Esta
destrucción puede erosionar un bronquiolo o un bronquio y origina expectoración con vacia-
miento parcial de la cavidad, lo que da lugar a un nivel hidroaéreo. Hasta en un tercio de los
enfermos con absceso pulmonar puede afectarse el espacio pleural, por rotura o extensión
directa, formándose un empiema.
Se necesita al menos una semana (generalmente dos) para que se desarrolle la necrosis
tisular y se forme un absceso pulmonar. Aproximadamente 73% de los pacientes con absceso
pulmonar tienen al menos un factor que predispone a la aspiración y muchos tienen enferme-
dad gingival asintomática (figura 151.3).
 Absceso pulmonar < 957

Figura 151.3. La gingivitis es un factor de riesgo para el desarrollo de abscesos pulmonares

por aspiración

El paciente adulto típico tiene predisposición a la aspiración debido a la alteración de la Cuadro 151.1. Mecanismos
conciencia; sobresalen como causas de aspiración: intoxicación etílica, crisis convulsivas, por los que los agentes pató-
sobredosis de drogas, anestesia general y enfermedad vascular cerebral. Otras condicionantes genos ingresan al pulmón
clínicas asociadas con la aspiración de material infectado hacia los pulmones son: miastenia
• Aspiración de material
gravis, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Parkinson, extracción de piezas dentales,
infeccioso
disfagia de causa neurológica o esofágica, interferencia en las barreras anatómicas y fisioló- • Infección bacteriana primaria
gicas de la aspiración (sondas nasogástricas y entubación endotraqueal). El absceso pulmonar anterior
es poco frecuente en personas con anodoncia. • Embolias sépticas
Los microorganismos causales penetran al pulmón por medio de diversos mecanismos. • Neoplasias
En el cuadro 151.1 se señalan algunos de estos mecanismos de entrada. • Traumatismos torácicos
En algunos estudios casi 50% de los abscesos pulmonares en personas de más de 50 años • Propagación de un foco
se asocian con carcinoma del pulmón debido a una infección adyacente al tumor o a una in- infeccioso en un órgano vecino
fección dentro del propio tumor que se está necrosando. • Siembra hematógena del
Una característica que distingue a los abscesos debidos a embolización séptica es que pulmón por microorganismos
afectan múltiples zonas no contiguas, entre ellas en el pulmón. Los abscesos pulmonares ame- piógenos

bianos son extensión directa de un absceso en el hígado a través del diafragma.

Existen diferentes causas de lesiones pulmonares que cursan con cavitación (cuadro 151.2)
y no sólo abscesos pulmonares.

CLASIFICACIÓN
Los abscesos pulmonares se pueden clasificar con base en cuatro criterios diferentes:
1. Duración de los síntomas antes del diagnóstico
a) agudo < 4 semanas
b) crónico > 4 semanas
2. Presencia o ausencia de enfermedades asociadas: cáncer de pulmón, cualquier inmuno
depresión (en general) y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (en particular)
3. Microorganismo causal: anaerobio o no Los abscesos pulmonares primarios
representan, grosso modo, 80%
4. Esputo con olor desagradable: absceso putrefacto
de los casos y aproximadamente
Los abscesos pulmonares primarios representan, grosso modo, 80% de los casos y aproxi- la mitad de ellos se asocia con
madamente la mitad de ellos se asocia con esputo pútrido. Ocurren por aspiración o como esputo pútrido. Ocurren por
infección en el pulmón. Más frecuentemente son unilaterales y únicos. Se presentan más en aspiración o como infección en el
hombres que en mujeres. pulmón. Más frecuentemente son
Los abscesos pulmonares secundarios son resultado de una infección remota con dise- unilaterales y únicos. Se presentan
minación bacteriémica al pulmón o como extensión de un absceso subdiafragmático. Las más en hombres que en mujeres.
958 < Enfermedades broncopulmonares

Cuadro 151.2. Causas de lesiones pulmonares cavitadas

Infecciosas Neoplásicas Inflamatorias Otras

Bacterias Hongos Parásitos Carcinoma broncogénico Granulomatosis Infarto pulmonar
Anaerobias Coccidioidomicosis Equinococosis Metástasis a pulmón de Wegener Secuestro pulmonar
Aerobias Histoplasmosis Amebiasis Linfoma Sarcoidosis Bronquiectasia
Bula infectada Blastomicosis Paragonimiasis Enfermedad de Hodgkin Nódulo pulmonar quística
Émbolo Aspergilosis reumatoide
séptico Criptococosis
Empiema
Micobacterias
Actinomicosis

infecciones secundarias también comprenden la agresión bacteriana luego de un infarto pul-

monar o como complicación de algún proceso de fondo como sería una lesión endobronquial,
bronquiectasias o huéspedes inmunocomprometidos.

Se han demostrado anaerobios
en casi 90% de los abscesos
pulmonares y son prácticamen-
te los únicos microorganismos
presentes en alrededor de la mitad
de los casos; los más frecuentes
son especies de Peptostreptococ-
cus, Fusobacterium nucleatum,
Prevotella melaninocigenica,
Bacteroides y Clostridium.
Un proceso parecido al absce-
so pulmonar es la neumonía
necrosante grave no localiza-
da; es causada por bacterias
anaerobias o aerobias y afecta
uno o más lóbulos, se manifiesta
como una neumonía grave con
múltiples cavidades pequeñas.
CAUSAS
La aspiración es la causa más común y produce infección polimicrobiana por bacilos gramne-
gativos, cocos grampositivos y anaerobios específicos de la cavidad oral pues son la microflo-
ra normal en las hendiduras gingivales. Se han demostrado anaerobios en casi 90% de los abs-
cesos pulmonares y son prácticamente los únicos microorganismos presentes en alrededor de
la mitad de los casos; los más frecuentes son especies de Peptostreptococcus, Fusobacterium
nucleatum, Prevotela melaninogenica, Bacteroides y Clostridium. En residentes de asilos de
ancianos con neumonía intrahospitalaria, alcohólicos y traumatizados, predominan especies
de Enterobacter o Pseudomonas aeruginosa.
Existen casos en los que se documenta una causa monomicrobiana y entre esas bacterias
se encuentran Klebsiella sp, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus
influenzae, Nocardia sp, Streptococcus β hemolítico del grupo A, Rhodococcus equi y Legio-
nella pneumophila.
En años recientes se ha documentado un incremento en la incidencia de abscesos pul-
monares causados por Klebsiella pneumoniae; 21% en Taiwán teniendo como enfermedad
subyacente la diabetes mellitus.
Enfermos con deficiencias inmunológicas (v. gr. sida, inmunodepresión por medicamen-
tos, leucemias) son afectados por gérmenes oportunistas como micobacterias, Nocardia, As-
pergillus, Rhodococcus, Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa.
Un proceso parecido al absceso pulmonar es la neumonía necrosante grave no localizada;
es causada por bacterias anaerobias o aerobias y afecta uno o más lóbulos, se manifiesta como
una neumonía grave con múltiples cavidades pequeñas. Las causas más comunes de neumonía
necrosante son bacterias anaerobias y Staphylococcus aureus.
La causa más frecuente de diseminación bacteriémica a pulmón que origina abscesos
pulmonares múltiples es el Staphylococcus aureus.
En un estudio acerca de abscesos pulmonares adquiridos en la comunidad se identificaron
más de 2 especies de bacterias por enfermo; en 44% de los casos se aislaron solamente anae-
robios, en 19% sólo aerobios, 22% fueron mixtos y en otro 22% restante no se aisló el germen
o se identificó Mycobacterium tuberculosis.
Existen publicaciones que indican que los anaerobios son más frecuentemente aislados de
personas sin inmunodepresión y que los microorganismos aerobios son aislados de los enfer-
mos inmunocomprometidos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se deben identificar factores de riesgo para el mecanismo de aspiración y posterior colo-
nización pulmonar como: piorrea, gingivitis, trastornos musculares o neurológicos, reflujo
gastroesofágico, etcétera.
 Absceso pulmonar < 959

Dos terceras partes de los abscesos tienen una presentación subaguda o crónica. El pa-
ciente con absceso pulmonar primario desarrollará gradualmente síndrome febril (con tem-
peratura que supera los 38.5°C), tos productiva en accesos, con abundante cantidad de ex-
pectoración fétida (presente en la mitad de los enfermos, las personas en contacto con él se
quejan de la manifiesta halitosis), dolor pleurítico, sensación de pesantez en el tórax, dolor en
hombros, pérdida ponderal notable. Coexiste el antecedente o la sospecha de neumonía una a
tres semanas antes.
En contraste, en los abscesos secundarios los síntomas evolucionan rápidamente, habi-
tualmente entre 48 y 72 horas. Puede haber antecedentes de pérdida de peso, fatiga y de pade-
cimiento crónico que dura semanas a meses antes de hacer el diagnóstico. Pudiesen hacerse
patentes episodios de hemoptisis.
En la exploración física se encuentra un individuo con aspecto de enfermo crónico, con
mala higiene dental (gingivitis evidente) o signos de algún trastorno neurológico. Puede haber
dedos en palillo de tambor en los casos crónicos.
El examen pulmonar es similar al de pacientes con neumonía. Los ruidos que se escuchan
sobre la cavidad son de tipo bronquial, con un sonido intenso y agudo (soplo anfórico). Pue-
de haber signos de condensación pulmonar con matidez a la percusión, aumento del frémito Cuadro 151.3. Manifestaciones
vocal y táctil y ruidos respiratorios bronquiales. No es infrecuente encontrar también derrame clínicas más frecuentes
pleural, recordando que en casi la tercera parte de los enfermos el absceso pulmonar puede
acompañarse con empiema. Es factible detectar signos de alguna afección subyacente. En el Dato clínico %
cuadro 151.3 aparecen los datos clínicos más frecuentes de acuerdo con la serie de casos más Tos 100
grande reportada (252 casos). Expectoración 100
En un estudio retrospectivo se reportaron las diferencias significativamente estadísticas Fiebre 100
entre los grupos con abscesos pulmonares causados por Klebsiella pneumoniae y por microor- Pobre estado de salud 97.6
ganismos anaerobios: los enfermos que tuvieron abscesos pulmonares por Klebsiella pneu- Caries 82.5
moniae tuvieron más abscesos múltiples, esputo pútrido, tos no productiva, menor tendencia Pérdida de conciencia 78.6
a la cronicidad y mayor frecuencia de hemocultivos positivos. No hubo diferencias estadísti- previa
camente significativas en cuanto a la mortalidad. Aliento pútrido 67.5
Dolor torácico 64
Dedos en palillo de 30.2
AUXILIARES DEL DIAGNÓSTICO tambor
El diagnóstico de absceso pulmonar se basa en datos clínicos y de imagen. Los estudios de
bacteriología son de utilidad para el diagnóstico etiológico. N = 252

Diagnóstico por imagen

Por lo general el diagnóstico se realiza mediante la radiografía simple de tórax que muestra
una cavidad pulmonar con un nivel hidroaéreo. La pared de la cavidad es gruesa e irregular, a
menudo existe infiltrado pulmonar alrededor. En las radiografías de tórax es necesario realizar
las proyecciones posteroanterior y lateral; el absceso pulmonar se observa como un infiltrado
cavitado con o sin nivel hidroaéreo en su interior (figuras 151.4-151.6). Generalmente es una
lesión única y de tamaño variable. Puede haber múltiples cavidades con niveles hidroaéreos,
como se ven en los abscesos pulmonares hematógenos causados por S. aureus (figura 151.5).
La neumonía necrosante grave se presenta como infiltrados parenquimatosos extensos con
múltiples cavidades pequeñas. Los abscesos pulmonares causados por H. capsulatum se ven
como pequeños nódulos con cavidades.
El ultrasonido se ha empleado para localizar el absceso, sin embargo, para fines de diag-
nóstico y posibilidad terapéutica su utilidad es inferior a la tomografía computada. La to-
mografía computada ayuda a delinear el absceso pulmonar, a establecer la diferencia con
un empiema y permite identificar la afectación pleural o la existencia de un tumor pulmonar
subyacente (figuras 151.7 y 151.8). Un absceso pulmonar se observa como una cavidad con
pared gruesa e irregular. La tomografía computada de abdomen sirve para identificar la exis-
tencia de causa intraabdominal. Pueden repetirse las tomografías para evaluar la respuesta al
tratamiento o la aparición de complicaciones como el empiema. La resonancia magnética no
resulta superior a la tomografía en estos casos y el costo es superior.
960 < Enfermedades broncopulmonares

Figura 151.4. Proyección lateral de un absceso pulmonar izquierdo

Figura 151.5. Abscesos pulmonares múltiples

Figura 151.6. Estudio radiológico posteroanterior y lateral que muestra un absceso pulmonar en
el segmento superior del lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Se utilizó bario para el contraste
 Absceso pulmonar < 961

Figura 151.7. Tomografía computada con absceso pulmonar derecho

Figura 151.8. Tomografía computada con absceso pulmonar izquierdo

La radiología intervencionista se utiliza para drenar el contenido del absceso y para la

colocación transitoria de un pequeño catéter para continuar el drenaje terapéutico, el cual se
recomienda que permanezca hasta que el drenaje sea escaso, haya mejoría clínica y el tamaño
del absceso disminuya con base en la evolución radiológica.
Se han utilizado fibrinolíticos, estreptoquinasa, principalmente a través del catéter en ca-
sos de abscesos con colecciones loculadas.

Diagnóstico microbiológico
Debido a que el esputo expectorado está contaminado por flora bacteriana oral que contiene
gran cantidad de anaerobios, se requieren técnicas especiales para obtener muestras adecuadas
para el diagnóstico microbiológico, como son: aspiración transtraqueal, aspiración transtorá-
cica, broncoscopia de fibra óptica con cepillo protegido, lavado bronquioalveolar y toracocen-
tesis para la obtención de líquido en los casos con empiema.
La tinción de Gram del esputo no es específica y suele mostrar flora bucal mixta. Los cul-
tivos ordinarios de la expectoración y para anaerobios no son útiles para el diagnóstico. Deben
hacerse tinciones y cultivos para hongos y micobacterias en pacientes con manifestaciones
inusuales o que están inmunodeprimidos. En quienes se sospecha un absceso pulmonar por
amebas la E. histolytica puede verse en preparaciones húmedas de esputo.
La sensibilidad in vitro a los antimicrobianos puede terminar por guiar el tratamiento,
dependiendo del juicio clínico y de la evolución del enfermo. Los hemocultivos son de uti-
lidad limitada ya que excepcionalmente son positivos en abscesos pulmonares causados por
anaerobios. La serología tiene un papel muy limitado como auxiliar del diagnóstico en estos
enfermos.
962 < Enfermedades broncopulmonares
Los principios del tratamiento
del absceso pulmonar son los
mismos que para abscesos en
otros sitios del cuerpo (tratamiento
antimicrobiano eficaz y drenaje).
Otros datos de laboratorio
Los datos de laboratorio no son específicos. La velocidad de eritrosedimentación está elevada,
existen frecuentemente leucocitos por arriba de 15 000/mm3 con neutrofilia y, en los abscesos
crónicos, anemia.
Diagnóstico por endoscopia
La broncoscopia con fibra óptica es un medio invasor que tiene aplicación diagnóstica y po-
tencialmente terapéutica en los abscesos pulmonares secundarios. En el cuadro 151.4 se mues-
tran las indicaciones para realizarla.
Cuadro 151.4. Indicaciones de broncoscopia con fibra óptica en enfermos con absceso pulmonar
Presentación atípica
Ausencia de fiebre
Leucocitos < 11 000/mm3
Ausencia de síntomas sistémicos
Curso fulminante de la enfermedad
Ausencia de factores predisponentes para aspiración
Localización atípica del absceso
Formación de abscesos en enfermo desdentado
Ausencia de respuesta a los antibióticos
Adenopatía mediastinal
Sospecha de neoplasia maligna subyacente
Sospecha de cuerpo extraño
Diagnóstico diferencial
Por su mal pronóstico es importante diferenciar un absceso pulmonar de una neumonía necro-
sante que tiene evolución más rápida y que suele expresarse clínicamente en la primera sema-
na en que aparecen los síntomas. Existe extensión temprana a otros lóbulos y al espacio pleu-
ral, la fiebre es persistentemente elevada y es frecuente en reporte de leucocitos >20 000/mm3.
La neumonía necrosante que progresa rápidamente se ha denominado gangrena pulmonar.
La granulomatosis de Wegener, el carcinoma broncogénico o un tumor maligno metastá-
sico pueden producir infiltrados pulmonares cavitarios. Los quistes equinocócicos, la infec-
ción por Paragonimus westermani, las bulas enfisematosas o los infartos pulmonares pueden
confundirse con abscesos pulmonares.
TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento del absceso pulmonar son los mismos que para abscesos en
otros sitios del cuerpo (tratamiento antimicrobiano eficaz y drenaje). En forma ideal el trata-
miento antimicrobiano del absceso pulmonar debe guiarse por los resultados de las pruebas
de microbiología y el conocimiento de cualquier condición asociada o subyacente que pueda
predisponer al desarrollo de una infección pulmonar severa.
Tratamiento médico general
Se deben proporcionar cuidados generales como mejorar estado de la hidratación, vigilar un
aporte calórico-proteínico adecuado, oxígeno suplementario, tratamiento de comorbilidades
existentes y otras medidas que amerite cada enfermo. Aunque no existen reportes exitosos en
forma constante se ha recomendado colocar a los enfermos con grandes abscesos y tos intensa
en posición de decúbito lateral, acostándose sobre el hemitórax afectado para evitar descargas
súbitas de los contenidos del absceso que puedan producir asfixia o diseminación de la infec-
ción a partes sanas del pulmón.
Tratamiento farmacológico
Debe iniciarse tratamiento empírico contra organismos de la flora bucofaríngea polimicrobia-
na, en especial contra anaerobios. La mayoría de los autores recomiendan que se emplee una
 Absceso pulmonar < 963

combinación de antimicrobianos. En el cuadro 151.5 aparecen los esquemas de tratamiento

más frecuentemente propuestos.

Cuadro 151.5. Tratamiento empírico inicial del absceso pulmonar para enfermos adultos*

Primera opción ceftriaxona 1 g endovenosa c/24 h + clindamicina 900 mg endovenosa c/8 h
o
metronidazol 500 mg endovenoso c/6 h

cefepima 1 g endovenosa c/12 h + clindamicina 900 mg endovenosa c/8 h

o
metronidazol 500 mg endovenoso c/6 h

amoxicilina con clavulanato, dosis de 2 g/200 mg IV c/8 h

piperacilina/tazobactam 3.375 g endovenosa c/6 h

Segunda opción ampicilina/sulbactam 2 g/1 g IV c/12 h

imipenem 500 mg endovenoso c/8 h o meropenem en dosis equivalente

moxifloxacino 400 mg IV c/24 h

Alergia a la vancomicina 15 mg/kg/dosis endovenosa c/12 h + aztreonam 1 a 2 g en-

penicilina dovenosa cada 8 horas + clindamicina 900 mg endovenosa c/8 h
o
metronidazol 500 mg endovenoso c/6 h

*Las dosis que aparecen en el cuadro son para enfermos con función renal normal.

Durante décadas el uso de la penicilina endovenosa a grandes dosis fue la piedra angular
del tratamiento empírico inicial. Sin embargo, en los últimos 20 años se ha incrementado la
resistencia hacia ella por parte de los anaerobios de la microflora de la cavidad oral. Por ello,
se proponen esquemas con uso de penicilina como parte de un esquema combinado de trata-
miento o esquemas alternativos.
Uno de los esquemas más propuestos para el inicio de tratamiento empírico en casos de Uno de los esquemas más
abscesos pulmonares adquiridos en la comunidad es el de penicilina parenteral o una cefalos- propuestos para el inicio de
porina de tercera generación más clindamicina o metronidazol. Otros autores propugnan por tratamiento empírico en casos de
el uso de un β-lactámico/inhibidor de β-lactamasa. Cuando existen restricciones económicas abscesos pulmonares adquiridos
una combinación eficaz y económica es penicilina más metronidazol. en la comunidad es el de penici-
Otras combinaciones útiles son: penicilina con un inhibidor de betalactamasa o carbape- lina parenteral o una cefalospo-
rina de tercera generación más
nem. Existen reportes de alta eficacia de la combinación de amoxicilina con ácido clavulánico,
clindamicina o metronidazol.
aunque no se recomienda la monoterapia.
Como parte de los esquemas combinados se han obtenido buenos resultados con el uso
agregado de quinolonas con buena actividad anaerobia como son la moxifloxacina y el gati-
floxacino.
Una serie de casos tratados con amoxicilina y clavulanato (dosis 2 g/200 mg IV cada 8 h
y continuación del tratamiento por vía oral) reportó que 40 enfermos tuvieron resolución del
cuadro después de 43 días promedio de tratamiento. No obstante se debe tener cautela con
estos resultados ya que no hubo un grupo control.
Recientemente se publicó un ensayo clínico aleatorizado en enfermos con abscesos pul-
monares o que cursaban con neumonía por aspiración. Se comparó un grupo que recibió am-
picilina/sulbactam (2 g/1 g IV los primeros días y posteriormente las dosis equivalentes por
vía oral) con otro tratado con moxifloxacina (400 mg IV en forma inicial y posteriormente su
equivalente vía oral). Las tasas de éxito terapéutico en cada grupo fueron de casi 67%.
Otro ensayo clínico multicéntrico y controlado comparó el esquema de ampicilina/sul-
bactam contra clindamicina a la que se le agregó, en algunos casos, una cefalosporina; ambos
grupos tuvieron igual eficacia y seguridad clínicas.
964 < Enfermedades broncopulmonares
La administración parenteral
de los antibióticos debe mante-
nerse, por lo menos, hasta que
la fiebre haya cedido y exista
una mejoría clínica subjetiva.
Después se puede iniciar la vía
oral. Si no existe presentación
oral del fármaco, se elige otro.
La mejoría clínica con el trata-
miento antibiótico generalmente
se logra después de cuatro a
ocho días; sin embargo, pueden
transcurrir de 8 a 12 semanas
antes de que haya resolución de
la cavidad en la radiografía de
tórax o la tomografía computada.
Cuadro 151.7. Comparación de resultados, para pacientes con absceso pulmonar adquirido fuera del hospital, de acuerdo con la clase
de patógeno aislado
Variable
aerobios gram-
Días de hospita-
lización
Cirugía
Entubación
Fallecimiento
N = 90. Entre paréntesis aparecen los porcentajes.
Los alcohólicos, habitantes de asilos o pacientes con absceso pulmonar nosocomial deben
recibir tratamiento con una cefalosporina que tenga actividad en contra de Pseudomonas,
como ceftazidima o cefepima, junto con clindamicina o metronidazol; combinación de un
betalactámico con inhibidor de betalactamasa o un carbapenem (imipenem o meropenem);
una quinolona como moxifloxacina o el gatifloxacino conjuntamente con clindamicina o me-
tronidazol.
La administración parenteral de los antibióticos debe mantenerse, por lo menos, hasta que
la fiebre haya cedido y exista una mejoría clínica subjetiva. Después se puede iniciar la vía
oral. Si no existe presentación oral del fármaco, se elige otro.
La mejoría clínica con el tratamiento antibiótico generalmente se logra después de cuatro
a ocho días; sin embargo, pueden transcurrir de 8 a 12 semanas antes de que haya resolución
de la cavidad en la radiografía de tórax o la tomografía computada. Una forma conservadora
y apropiada para establecer la duración del tratamiento se basa en la resolución del infiltrado
pulmonar y en que la cavidad sea pequeña y estable.
Aunque no existe consenso al respecto, la mayoría de los enfermos requerirán de seis a
ocho semanas de tratamiento antibiótico. Se recomienda tener control radiológico de tórax
cada 1 a 2 semanas e interrumpir el tratamiento cuando el paciente se encuentre asintomático
y se haya resuelto la lesión o al menos ésta sea pequeña.
Tratamiento no farmacológico
El tratamiento médico es efectivo en 80 a 90% de los pacientes con absceso pulmonar me-
nor de 5 cm de diámetro. La mayor parte de los abscesos drenan en forma espontánea hacia
un bronquio. Debe atenderse de manera enérgica el drenaje postural que a su vez mejora
con fisioterapia torácica. Los pacientes que no respondan al tratamiento médico o en quienes
continúe creciendo la cavidad, persistan con sepsis o tengan empiema asociado, requieren
drenaje. En el cuadro 151.6 se enumeran los factores asociados con el fracaso terapéutico al
usar antibióticos. En el cuadro 151.7 se comparan los resultados para pacientes con abscesos
pulmonares adquiridos fuera del hospital de acuerdo con la clase de patógeno aislado.
Cuadro 151.6. Factores asociados con el fracaso de la terapia médica en pacientes con
absceso pulmonar
Aspiración recurrente
Tamaño grande de la cavidad (mayor de 8 cm)
Dosis insuficiente
Abscesos causados por microorganismos resistentes y virulentos
Retraso en el diagnóstico e inicio del tratamiento antimicrobiano
Neoplasias que causan obstrucción de la vía respiratoria
Comorbilidad subyacente grave
Desarrollo de empiema
Grupos de pacientes por clase de patógeno aislado
Bacilos Cocos Bacilos Todos los
aerobios gram+ Anaerobios Flora mixta aerobios gram+ pacientes
31.3 ± 18.3 26.2 ± 13.9 18.9 ± 8.7 33.7 ± 32 35.6 ± 14.5 26.2 ± 13.9
5 (14) 1 (5) 3 (17) 3 (30) 2 (40) 14 (16)
6 (16) 2 (10) 0 (0) 2 (20) 0 (0) 10 (11)
4 (11) 0 (0) 1 (6) 1 (10) 0 (0) 6 (7)
 Absceso pulmonar < 965

Drenaje
Los esfuerzos por drenar los abscesos grandes pueden producir una descarga rápida de pus y
material necrótico del absceso a otras regiones pulmonares y producir asfixia aguda o síndro-
me de dificultad respiratoria del adulto. La broncoscopia debe reservarse para los enfermos
que no responden al tratamiento médico y para aquellos en quienes se sospecha una neoplasia
endobronquial.
También se consigue mediante la vía transtorácica con guía radiográfica, incluyendo to-
mografía computada; también se ha empleado la toracoscopia y la técnica quirúrgica abierta.
Con la colocación del catéter, cuando ha fracasado el tratamiento antimicrobiano, se tiende a
lograr mejoría clínica notable dentro de las primeras 48 horas y una resolución del absceso en
entre 10 y 15 días. El drenaje quirúrgico abierto se requiere en entre 10 y 15% de los enfermos
que no respondieron al tratamiento médico apropiado.

Cirugía
Las indicaciones para cirugía son extensión y gravedad de la enfermedad, neoplasia maligna
de base, hemoptisis en grandes cantidades, fístula broncopleural con empiema e inaccesibili-
dad del absceso para drenaje transtorácico. En casos de gangrena pulmonar se han reportado
tratamientos exitosos con neumonectomía.

COMPLICACIONES
Las complicaciones del absceso pulmonar se deben, sobre todo, a la extensión directa de la
infección hacia las estructuras vecinas. Los abscesos pulmonares con base en la pleura pueden Los abscesos pulmonares con base
extenderse hacia la cavidad pleural y dar como resultado empiema, lo que sucede entre 10 en la pleura pueden extenderse
hacia la cavidad pleural y dar
y 30% de los pacientes con absceso pulmonar. Puede presentarse una fístula broncopleural.
como resultado empiema, lo que
Algunos abscesos que están muy cerca de los grandes vasos pulmonares pueden erosionarlos sucede entre el 10 y 30% de los
y originar hemorragia masiva o letal. Es posible, aunque ocurre raramente, que exista disemi- pacientes con absceso pulmonar.
nación de la infección a otros sitios, por ejemplo al cerebro.

PRONÓSTICO
El pronóstico de los enfermos con abscesos pulmonares depende de la gravedad del pade-
cimiento, de factores propios del huésped y de la oportunidad del tratamiento. Son datos de
mal pronóstico: cavidades grandes, abscesos múltiples, abscesos causados por S. aureus, P.
aeruginosa o K. Pneumoniae; neumonía necrosante o factores del huésped como inmunode-
Cuadro 151.8. Medidas
presión (incluida la causada por la infección con VIH), anemia (hemoglobina menor a 10 g/ profilácticas para el control
dL), infancia temprana o vejez y neoplasia maligna. de los abscesos pulmonares
En los casos de abscesos pulmonares primarios la mortalidad es de alrededor de 2%.
Cuando la flora bacteriana es mixta la mortalidad general se aproxima a 20%. La mortalidad • Precauciones de aspiración
en casos de neumonía necrosante es de casi 25%. En los enfermos con inmunocompromiso para enfermos de alto
agudo, lesiones obstructivas de las vías respiratorias o adquisición intrahospitalaria del abs- riesgo como aquellos con
ceso, la mortalidad fluctúa entre 65 y 75%. En la era previa a los antibióticos la mortalidad enfermedades neuroló-
fluctuaba entre 30 y 35%. Actualmente se considera una tasa global de curación de entre 90 gicas, por reflujo gas-
y 95%. troesofágico o acalasia
• Adecuado aseo pulmonar
en pacientes con enferme-
PROFILAXIS dades pulmonares crónicas
Es importante identificar a los pacientes que tengan posibilidad de broncoaspirar para ini- • Visitas regulares al den-
ciar las medidas pertinentes con el fin de evitarlo (Cuadro 151.8). Debe sospecharse absceso tista para una bue-
pulmonar en individuos con respuesta lenta o progresión de la infección pese al tratamiento na higiene bucal
apropiado de una neumonía adquirida en la comunidad. • Evitar el abuso de alcohol
966 < Enfermedades broncopulmonares
Las bronquiectasias son una
dilatación anormal, permanente
e irreversible de los bronquios
medianos y pequeños.
La bronquiolitis destructiva
y obliterante es la forma de
inflamación relacionada con más
frecuencia con bronquiectasias (50
a 60%) en la primera infancia.
La incidencia de bronquiectasias
ha descendido en los países
desarrollados a causa del mejor
manejo de las infecciones pulmo-
nares con diversos antibióticos.
En México probablemente se
relacionen más con la tuberculosis
pulmonar y la bronquitis crónica.
LECTURAS RECOMENDADAS
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152. Bronquiectasias
Roberto M. Nava Kuri,
Francisco Moreno Rodríguez
DEFINICIÓN
Las bronquiectasias son una dilatación anormal, permanente e irreversible de los bronquios
medianos y pequeños (cuarta a novena generaciones) y fueron descritas por primera vez por
René Teófilo Jacinto Laennec, en 1819.
Pueden ser localizadas o difusas y se acompañan generalmente de infecciones crónicas o
recurrentes. La mayor parte de las veces son adquiridas pero pueden ser congénitas.
ETIOLOGÍA
Laennec sugirió que se debían a la retención de secreciones bronquiales con destrucción se-
cundaria de la pared del bronquio, con debilitamiento de la misma y ulterior dilatación. Esta
interpretación es aún válida y se considera que la inflamación bronquial juega un papel cen-
tral. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamación relacionada con más
frecuencia con bronquiectasias (50 a 60%) en la primera infancia. Las bronquiectasias locali-
zadas se originan por infecciones necrosantes o por obstrucción de un segmento respiratorio
debido a un cuerpo extraño, tumor, estenosis o compresión externa. Las generalizadas pueden
tener un origen pulmonar como el asma, la aspiración gástrica recurrente o la inhalación de
gas corrosivo, o bien un origen sistémico, como la fibrosis quística, el mal funcionamiento de
los cilios o una inmunodeficiencia humoral.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La incidencia de bronquiectasias ha descendido en los países desarrollados a causa del mejor
manejo de las infecciones pulmonares con diversos antibióticos. En México probablemente se
relacionen más con la tuberculosis pulmonar y la bronquitis crónica. Un estudio europeo detectó
una incidencia de 27 pacientes por 1 000 000 y año, cifra 50% inferior a la de hace 20 años. En
los casos por deficiencia de alfa 1 antitripsina se estima una incidencia superior al 40%, lo cual
complica la evolución de estos enfermos por las frecuentes infecciones asociadas.
 Bronquiectasias < 967

FISIOPATOLOGÍA
Las últimas publicaciones acerca de la patogenia de las bronquiectasias destacan el papel de la
inflamación de la vía aérea como factor clave, iniciada probablemente por infecciones bacte-
rianas. Incluso 80% de estos pacientes se encuentran colonizados por diversos gérmenes en la
vía respiratoria inferior, que contribuyen notablemente al aumento de la morbilidad.
Algunos mediadores proinflamatorios, como las interleucinas 1 y 8, el factor de necrosis
tumoral alfa y el leucotrieno B4, reclutan células inflamatorias que generan posteriormente el
daño mediante el estrés oxidativo desencadenado por la activación de neutrófilos, eosinófilos
y macrófagos con liberación de radicales libres de oxígeno.
El hecho más característico de estos pacientes es la persistente infiltración de las zonas
afectadas por gran número de neutrófilos que al estar presentes en exceso, producen más daño
que beneficio, ya que liberan proteasas y elastasas que lesionan la pared bronquial al no poder
ser bloqueadas por los mecanismos compensadores fisiológicos. Esto contribuye también a
que la infección, en vez de ser corregida, se perpetúe. Todo esto se transforma, también, en
un potente estimulante de la secreción mucosa en la vía aérea que contribuye a la obstrucción
de la misma, generándose círculos viciosos que perpetúan la inflamación y conducen a la
destrucción pulmonar.
Por su aspecto físico, las bronquiectasias se clasifican en cilíndricas, varicosas y saculares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Están condicionadas por la infección crónica y la hipersecreción de moco en los bronquios
dilatados. La hemoptisis puede aparecer en 50 a 70% de los casos, habitualmente es escasa.
Las lesiones de los lóbulos superiores pueden mantenerse asintomáticas porque a ese
nivel se produce menor estasis e infección de las secreciones. En general, las manifestaciones
Entre las primeras manifestacio-
clínicas pueden agruparse en respiratorias y generales. De las primeras manifestaciones la
nes de las bronquiectasias la tos
tos con abundante expectoración es el síntoma predominante y alcanza, en ocasiones, volú- con abundante expectoración
menes superiores a los 300 mL diarios. Es de aspecto verdoso o francamente purulento, en es el síntoma predominante y
ocasiones fétida, de sabor muy desagradable y que produce halitosis; suele incrementarse con alcanza, en ocasiones, volúmenes
los cambios de posición y si se deja sedimentar habitualmente forma tres capas, una superior superiores a los 300 mL diarios.
espumosa, una media líquida y una inferior purulenta. La tos es frecuentemente matutina y
puede llegar a ser paroxística.
En raras ocasiones ocurren bronquiectasias “secas” con escasa producción de esputo (de
Benzacon). La disnea coexiste en 50% de los casos y se debe a hiperreactividad u obstrucción
bronquial. Las infecciones recurrentes agudas son frecuentes en la evolución de estos enfer-
mos y generan fiebre moderada, además de exacerbar y agravar los síntomas descritos. La
auscultación del tórax muestra estertores subcrepitantes de medianas o grandes bulas y puede
haberlos roncantes difusos y una fase espiratoria prolongada.
En los casos complicados con enfisema o en fases más avanzadas se pueden encontrar los
datos clínicos típicos de este cuadro.
Entre los síntomas generales pueden encontrarse: astenia, febrícula, anorexia con pérdida
de peso, hipocratismo digital y cianosis en casos muy avanzados.

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax
Puede ser normal en las fases iniciales de la enfermedad o mostrar diversos aspectos radio-
lógicos, como imágenes tubulares o lineales como dos líneas opacas paralelas, separadas
por un espacio claro (vías de tren o líneas en rieles); imágenes anulares con un aspecto
semejante a un panal de abejas; pequeñas imágenes algodonosas que bordean la silueta
cardíaca, algunas irregulares y otras nodulares, en parte aglomeradas así como también
pueden verse los aspectos propios de la fibrosis pulmonar, condensaciones inflamatorias,
paquipleuritis, atelectasias, etc.
Pueden encontrarse signos de hiperinsuflación pulmonar compensadora en las regiones
pulmonares no afectadas.
968 < Enfermedades broncopulmonares
La radiografía de senos pa-
ranasales ayuda a identificar
sinusitis concomitante.
Los broncodilatadores están indi-
cados para tratar la hiperreactivi-
dad bronquial, preferentemente in-
halados (salbutamol o terbutalina).
Tomografía computada de alta resolución
Su sensibilidad es de 96% y su especificidad de 93%; constituye el estudio de elección para
demostrar la existencia de segmentos bronquiales afectados. En el momento actual ha despla-
zado completamente a la broncografía.
Broncoscopia
Es útil para demostrar la fuente de hemorragia o el lugar de obstrucción y se puede uti-
lizar para la limpieza de las vías respiratorias o para estudios específicos por medio de
biopsias.
Otros estudios
La radiografía de senos paranasales ayuda a identificar sinusitis asociada. Las pruebas de fun-
ción respiratoria son útiles para medir la capacidad vital y diferenciar en los casos avanzados
la neumopatía obstructiva o restrictiva. Habitualmente deben hacerse examen bacteriológico
de la expectoración y la búsqueda del bacilo tuberculoso. Otros estudios más específicos se
valorarán según la sospecha diagnóstica (electrólitos en el sudor, estudio del movimiento ci-
liar, determinación de inmunoglobulinas séricas, etc.).
DIAGNÓSTICO
Los estudios deben dirigirse, en primer lugar, a evidenciar la lesión, luego a determinar la
causa y, por último, la repercusión funcional de la enfermedad. El diagnóstico diferencial
se establece con las demás enfermedades respiratorias que cursan con tos, expectoración y
hemoptisis.
PROFILAXIS
Es indispensable el control oportuno de todos los factores predisponentes mencionados para
prevenir las bronquiectasias o controlar la recurrencia de los síntomas.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
La hemoptisis masiva y fatal, por fortuna, es infrecuente. Son más frecuentes la sinusitis, la
neumonía y el absceso pulmonar. También pueden ocurrir empiemas y abscesos pulmonares.
La destrucción de extensas zonas conduce al cor pulmonale crónico o a fístulas broncopleu-
rales. La supuración crónica puede originar una degeneración amiloidea (riñón, hígado, intes-
tino), anemia y caquexia.
TRATAMIENTO
Como la dilatación es irreversible, el tratamiento debe encaminarse a mejorar las condiciones
respiratorias y a controlar las complicaciones asociadas.
Dos medidas decisivas en el tratamiento de la enfermedad ya instalada son la fisioterapia
respiratoria y los antibióticos.
La prescripción de expectorantes y mucolíticos debe hacerse con precaución.
El uso de antibióticos se debe basar en los resultados del cultivo del germen y el antibio-
grama específico. El diagnóstico diferencial se establece con las demás enfermedades respira-
torias que cursan con tos, expectoración y hemoptisis.
Los broncodilatadores están indicados para tratar la hiperreactividad bronquial, preferen-
temente inhalados (salbutamol o terbutalina).
Tratamiento quirúrgico
Solamente está indicado en zonas de lesión localizadas que cursen con hemoptisis y neumo-
nías recurrentes. En los casos graves se deberá considerar el trasplante pulmonar.
 Nódulo pulmonar solitario < 969

REHABILITACIÓN
El curso de las bronquiectasias es muy variable al extremo que pueden cursar asintomáticas
durante años y bruscamente provocar síntomas alarmantes. Con un buen control de la infec-
ción, la supervivencia puede ser normal pero cuando persiste una supuración muy profusa, el
El curso de las bronquiectasias
pronóstico es malo; una tercera parte de estos casos fallecerá en el lapso de 10 años.
es muy variable al extremo que
La eliminación del tabaquismo y las medidas ambientales para la prevención de factores pueden cursar asintomáticas
precipitantes contribuyen a mejorar la calidad de vida de estos enfermos. durante años y bruscamente pro-
vocar síntomas alarmantes. Con
LECTURAS RECOMENDADAS un buen control de la infección, la
• Alzeer AH. HRCT score in bronchiectasis: Correlation with pulmonary function test and pulmonary artery pres- supervivencia puede ser normal.
sure. Ann Thorac Med 2008;3(3):82-86.
• Barrer AF. Bronquiectasis. N Engl J Med 2002;346(18):1383-1393.
• Lazarus A, Myers J, Fuhrer G. Bronchiectasis in adults: a review. Postgrad Med 2008;120(3):113-121.
• Loeve M, Van Hal PT, Robinson P, De Jong PA. The spectrum of structural abnormalities on CT scan from CF
patients with severe advanced lung disease. Thorax 2009. Jun 18. [Epub ahead of print].
• O’Donnell AE. Bronchiectasis. Chest 2008;134(4):815-823.

153. Nódulo pulmonar solitario

Antonio Cruz Estrada,
Víctor Hugo Rosales Salyano

DEFINICIÓN Opacidad pulmonar única, circular

Es una lesión pulmonar única, identificada como una opacidad de forma circular u ovoide, u ovoidea, circunscrita, con diá-
con diámetro menor o igual a 3 cm, con márgenes circunscritos y rodeada por tejido pulmonar metro de 3 cm o menos; rodeada
normal. Se le descubre casualmente al tomar una radiografía de tórax o en una tomografía por parénquima pulmonar normal.

computada de escrutinio; suele detectarse en personas sin síntomas de enfermedad pulmonar.

Cuando la lesión tiene un tamaño entre 3 y 6 cm se denomina masa pulmonar.

ETIOLOGÍA
Hasta 60% de los nódulos pulmonares solitarios (NPS) están asociados con lesiones benignas
como granulomas o tumores no cancerosos. El resto se relaciona con cáncer pulmonar o me-
tástasis pulmonares de cánceres aparecidos en otros órganos. Entre las lesiones benignas que
originan un nódulo pulmonar solitario se encuentran las que se mencionan a continuación.
Infecciosas. Involucran 80% de los casos de nódulos pulmonares solitarios benignos. El tabaquismo es factor de
riesgo de nódulos malignos.
Destacan las infecciones productoras de granulomas (tuberculosis pulmonar, histoplasmosis,
coccidioidomicosis y criptococosis) sobre todo en regiones endémicas. Otras causas infeccio-
sas son los abscesos (bacterianos, amebianos o micóticos), el quiste hidatídico, la ascaridiasis,
los aspergilomas y la infección por Pneumocystis jirovecii.
Neoplasias benignas. Originan 10% de los casos. Incluyen a los hamartomas, los fibro-
mas y los lipomas.
Vasculares. Malformaciones vasculares, fístulas arteriovenosas y variz pulmonar.

Quistes broncogénicos
Inflamatorias. Son causas poco frecuentes, entre las que sobresalen la granulomatosis de
Wagener y los nódulos reumatoideos. Hay que recordar que los cuerpos extraños pueden des-
encadenar una reacción inflamatoria granulomatosa.
970 < Enfermedades broncopulmonares
En México la frecuencia de
neoplasias malignas mani-
festadas inicialmente como
un nódulo pulmonar solitario
se incrementa en pacientes
mayores de 35 años de edad.
El enfermo con nódulo benigno
suele ser menor de 35 años de
edad o tiene antecedentes de
enfermedades granulomatosas.
Espurio. Denominado así por tratarse de una imagen “compuesta” producida por lesiones
en la piel o el pezón.
Otras. Se incluyen aquí a los hematomas e infartos pulmonares, así como la amiloidosis
y los linfonodos intrapulmonares.
En cuanto a las lesiones malignas es importante señalar que se considera al tabaquismo
como el mayor factor de riesgo para la aparición de nódulos pulmonares solitarios asociados
con malignidad. Entre las lesiones malignas involucradas encontramos las que se describen a
continuación.
Cáncer pulmonar. Involucrados hasta en 94% de los casos de nódulos pulmonares soli-
tarios malignos. Destacan los carcinomas de células no pequeñas que anotaremos en orden de
frecuencia: carcinoma de células escamosas (epidermoide), adenocarcinoma, carcinoma de
células grandes, carcinoma adenoescamoso y el carcinoide.
Lesiones metastásicas. Los cánceres que pueden producir metástasis pulmonares mani-
festadas como nódulo pulmonar solitario son: carcinoma mamario y colorrectal, tumores de
la cabeza y el cuello, el melanoma maligno, el cáncer renal, los sarcomas y los tumores de
células germinales.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
En Estados Unidos se registran aproximadamente 150 000 casos anuales de nódulo pulmonar
solitario. En México la frecuencia de neoplasias malignas manifestadas inicialmente como un
nódulo pulmonar solitario se incrementa en pacientes mayores de 35 años de edad; con ante-
cedente de tabaquismo es de entre 25 y 74%. Pueden aparecer nódulos pulmonares solitarios
asociados con metástasis pulmonares en 20% de los enfermos con neoplasias extrapulmonares
ya tratadas.
FISIOPATOLOGÍA
Las infecciones y las enfermedades granulomatosas desencadenan una reacción inflamatoria
in situ con proliferación y agrupamiento de macrófagos que forman nódulos. Las neoplasias
pulmonares primarias pueden originar lesiones con componente inflamatorio, edematoso, des-
tructivo, incremento de moco y taponamiento; o bien condicionar atelectasia, consolidación,
cavitación o derrame pleural. Las lesiones metastásicas pueden llegar al pulmón por vía hema-
tógena o linfática y establecerse provocando una reacción similar a las neoplasias pulmonares
primarias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Con frecuencia, los pacientes permanecen asintomáticos y el diagnóstico se establece por
hallazgo. El enfermo con nódulo benigno suele ser menor de 35 años de edad o tiene antece-
dentes de enfermedades granulomatosas. Es probable que el paciente con tumor maligno tenga
antecedentes de tabaquismo y edad mayor de 35 años y que manifeste síntomas respiratorios
o extrapulmonares por crecimiento tumoral.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Según el caso, deben realizarse estudios radiográficos, fibrobroncoscopia, biopsia y toracos-
copia, además de estudios específicos para la lesión causal (intrapulmonar o extrapulmonar),
como sigue:
1. Radiografías simples (posteroanterior y lateral). Puede encontrarse un nódulo pulmo-
nar solitario hasta en 1 de cada 500 radiografías de tórax.
2. Citología de esputo en conservador celular (macrogol) o lavado bronquial mediante fi-
brobroncoscopia. Si este estudio es negativo no excluye malignidad, ya que las lesiones
con frecuencia son periféricas. En casos de lesión menor de 2 cm con bordes agudos o
localizada en segmentos basales de lóbulos inferiores o segmentos apicales de lóbulos
superiores, se sugiere sustituir la fibrobroncoscopia por otros métodos de diagnóstico.
 Nódulo pulmonar solitario < 971

3. Biopsia percutánea con aguja fina y control fluoroscópico, guiada por tomografía axial El método diagnóstico de los
computada. nódulos pulmonares solitarios
4. Angiografía, si se sospecha origen vascular. consiste en radiografía simple de
tórax; tomografía axial computada;
5. Tomografía axial computada convencional y con emisión de positrones con fluorodes-
citología de esputo; biopsia percu-
oxiglucosa (FDG-PET) con biopsia guiada, la cual tiene 76% de sensibilidad, 100% tánea con aguja fina; angiografía,
de especificidad, 81% de precisión y 84% de correlación histológica, con 1 a 3% de si es necesaria; biopsia guiada
falsos positivos, 5 a 22% de falsos negativos y 1 a 18% de material inadecuado para por tomografía axial computada;
diagnóstico. Ayuda a diferenciar las lesiones vasculares con 94% de sensibilidad en resonancia magnética dinámica;
caso de lesiones mayores de 1.5 centímetros. Se prefiere la tomografía con cortes finos toracoscopia; toracotomía abierta.
para un buen análisis de la morfología y la densidad de las lesiones. También es útil el
SPECT marcado con Tc 99m con depreótido, para diferenciar entre lesiones benignas
y malignas. El signo radiográfico del anillo puede ser indicativo de benignidad (anillo
de densidad aumentada, en la periferia de un nódulo, que rodea a una porción central
homogénea de baja densidad).
6. Resonancia magnética dinámica de alto contraste.
7. Toracoscopia (diagnóstica y terapéutica) con ayuda ultrasónica o cirugía torácica asis-
tida por video con toma de biopsia o resección, con uso de implante de anillos metáli-
cos o tinción de azul de metileno para localización tumoral.
8. Toracotomía abierta para resección de la lesión (45.8% de toracoscopias requieren in-
tervención quirúrgica abierta, aunque la primera ofrece menos dolor y días de estancia
hospitalaria).
Si se considera que el paciente es apto para intervención quirúrgica el procedimiento
diagnóstico de menor costo será la biopsia abierta. En caso contrario puede iniciarse el método
diagnóstico mediante biopsia por aspiración con aguja fina guiada por tomografía. En lesiones
grandes (mayores de 4 cm) o edades tardías (más de 69 años) se sugiere iniciar con citología
de esputo por su baja sensibilidad. En áreas endémicas de tuberculosis ésta debe descartarse
con reacción en cadena de la polimerasa del material obtenido por biopsia con aguja fina.

CONTROL Y VIGILANCIA
Deben considerarse la edad del paciente y la existencia de una radiografía previa de tórax
antes de efectuar el diagnóstico.

En caso de radiografía previa Si el nódulo pulmonar aumenta

a) Si ya hay lesión con menos de dos años de evolución y permanece sin cambios, se in- de tamaño en cualquier momento
dica radiografía de tórax cada tres meses durante dos años, y después cada seis meses. o la imagen muestra signos de
b) Si la lesión aumenta de tamaño en cualquier momento o la imagen muestra signos de malignidad, sobre todo en sujetos
malignidad, sobre todo en sujetos mayores de 35 años de edad, está indicada la cirugía mayores de 35 años de edad, está
para resección. Cuando el crecimiento es rápido debe descartarse un proceso infeccioso. indicada la cirugía para resección.
c) Si la lesión es nueva se establece control con radiografías de tórax al mes siguiente,
después cada tres meses durante dos años y luego cada seis meses durante tres años.

Si no hay radiografía previa

a) Si el paciente es menor de 35 años de edad se efectuará seguimiento de control.
b) Si es mayor de 35 años, sin hábito de tabaquismo y la imagen sugiere lesión benigna,
se efectuará seguimiento de control.
c) Si es mayor de 35 años con antecedentes de tabaquismo está indicada la resección, sin
importar la imagen.
d) Si la lesión muestra signos de malignidad está indicada la resección, sin importar la edad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es necesario determinar si la lesión es benigna o maligna (metastásica o primaria pulmonar).
En radiografías simples, sugieren benignidad los siguientes datos: ausencia de crecimiento
durante dos años o más, calcificación (laminada, punteada o en rosetas), bordes bien defini-
972 < Enfermedades broncopulmonares
El pulmón es el sitio más frecuente
de metástasis neoplásicas no
primarias pulmonares; 20 a
30% de las necropsias de todas
las neoplasias suelen mostrar
metástasis pulmonares.
El nódulo pulmonar solitario
es curable cuando la lesión es
benigna, pequeña y resecable.
Los nódulos malignos abarcan
hasta 50% de los casos.
dos, tamaño menor de 2 cm, ausencia topográfica específica, simetría de la lesión y grasa en
el centro del nódulo (esto por tomografía axial computada), o tiempo de duplicación menor
de 30 días o superior a 500 días. Estas consideraciones no son patognomónicas ni descartan
malignidad por completo.
Las neoplasias pulmonares primarias pueden originar lesiones redondas, grandes masas,
consolidación, atelectasia, invasión regional o derrame pleural. Los tumores de células escamo-
sas y de células pequeñas se localizan por lo común cerca del hilio, en tanto que el adenocarci-
noma es periférico. El pulmón es el sitio más frecuente de metástasis neoplásicas no primarias
pulmonares; 20 a 30% de las necropsias de todas las neoplasias suelen mostrar metástasis pul-
monares. Mediante tomografía axial computada se observa afectación bronquial tumoral por
amputación, compresión, invasión o estrechamiento; las muescas o espículas en su contorno o
la indentación pleural son datos que sugieren malignidad, pero tampoco son patognomónicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico ofrece posibilidades de curación, tanto de lesiones benignas como
malignas. En algunos casos puede ser paliativo. Si el paciente no es apto para intervención
quirúrgica abierta, está indicada la toracoscopia mediante cirugía torácica asistida por video con
endosonografía intraoperatoria. El uso de la aguja con alambre en espiral puede ser útil en forma
preoperatoria, para la posterior resección quirúrgica. El diagnóstico preoperatorio, en lo posible
entre lesiones malignas y benignas, es deseable, tanto para una intervención pronta y oportuna en
caso de malignidad como para evitar el riesgo quirúrgico en las lesiones benignas.
PROFILAXIS
El tabaquismo siempre debe evitarse. Es necesario fomentar medidas de detección oportuna
mediante radiografía de tórax de escrutinio.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Las complicaciones del procedimiento terapéutico son: atelectasia (1.2%), neumotórax (0 a
8%), fuga de aire (1.6 a 3.7%), infección (1.9%), hemorragia que requiere transfusión o rein-
tervención (4.1%); su incidencia global es de 6.3 a 10%. Las secuelas dependen del tipo de
complicaciones resultantes del estudio y el tratamiento específicos de cada nódulo pulmonar
solitario.
PRONÓSTICO
El nódulo pulmonar solitario es curable cuando la lesión es benigna, pequeña y resecable. Los
nódulos malignos abarcan hasta 50% de los casos y se informan curaciones posteriores a la
resección con supervivencia a cinco años hasta de 50%.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Chung T. Fine needle aspiration of the solitary pulmonary nodule. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14:275-
80.
• Cooper JD. Management of the solitary pulmonary nodule: directed resection. Semin Thorac Cardiovasc Surg
2002;14:286-91.
• Detterbeck, FC, Falen S, Rivera MP, Halle JS, Socinski MA. Seeking a home for a PET, part 1: Defining the ap-
propriate place for positron emission tomography imaging in the diagnosis of pulmonay nodule or masses. Chest
2004;125:2294-9.
• Mazzone PJ, Stoller JK. The pulmonologis’ perspective regarding the solitary pulmonary nodule. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 2002;14:250-60.
• Murthy SC, Rice TW. The solitary pulmonary nodule: a primer on differential diagnosis. Semin Thorac Cardio-
vasc Surg 2002;14:239-49.
• Tan BB, Flaherty KR, Kazerooni EA, Iannettoni MD. The solitary pulmonary nodule. Chest 2003;123(Suppl.
1):89S-96S.
• Villalba CJ, Salazar FM, Pérez NJ, Morales GJ. Nódulo pulmonar solitario. Estudio clinicopatológico de 122
casos. Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2000;13(4):211-214.
 Neumonías < 973

154. Neumonías
Joaquín López Bárcena,
Ruperto Martínez Mata,
Nora Alicia Núñez Islas,
Jesús Alberto López Guzmán

INTRODUCCIÓN
La neumonía es una enfermedad con importante impacto en la morbilidad y mortalidad que
afecta a toda la población de diferentes regiones del mundo, con especial predominio en niños Cuadro 154.1. Clasificación de
y ancianos, por lo que se les considera grupos de mayor riesgo. las neumonías

DEFINICIÓN 1. Neumonías nosocomiales

Neumonía es un término genérico que se utiliza para designar un proceso inflamatorio del pa- • Con ventilación mecánica
rénquima pulmonar que ocurre generalmente como respuesta a la proliferación incontrolada • Sin ventilación mecánica
de organismos patógenos. 2. Neumonías adquiridas
en la comunidad
De tratamiento
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS hospitalario
Las neumonías se encuentran entre las 20 principales causas de enfermedad en nuestro país. El • En el anciano
número de casos reportados en 2007 fue 152 207 y en 2008, 138 839. Este problema de salud • En pacientes graves
además de tener alta mortalidad tiene un impacto económico importante por lo que la meta • En pacientes con sida
no es solamente disminuir el número de hospitalizaciones, sino también reducir el tiempo de • Neumonías atípicas
estancia y los recursos utilizados para ello, mediante un mejor control, con una rápida valora- De manejo ambulatorio
ción de la gravedad de las enfermedades concomitantes y factores de riesgo.

CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Hay varias clasificaciones; sin embargo, en términos generales puede dividirse en dos grandes
grupos:
a) Neumonía adquirida en la comunidad
b) Neumonía adquirida en el hospital, también llamada nosocomial Las neumonías se encuentran entre
Las neumonías adquiridas en la comunidad se subdividen en las de tipo severo, que re- las 20 principales causas de enfer-
quieren hospitalización para su manejo y las que no lo ameritan; asimismo, las neumonías medad en nuestro país. El número
nosocomiales se subdividen en adquiridas por ventilación mecánica o sin ella (cuadro 154.1). de casos reportados en 2007 fue
La patogenia de la neumonía se relaciona de forma directa con la colonización orofarín- 152 207 y en 2008, 138 839.
gea y gástrica; el origen se ha determinado con limitaciones, sólo en pocos casos se conoce
el agente causal (40%) y esto solamente se logra mediante extensas pruebas diagnósticas. El
hecho de no conseguir aislar el agente causal se atribuye a factores como antecedente de tra-
tamientos con antibióticos, inadecuada recolección de la muestra, retraso en el procedimiento
de la misma, así como a la presencia de microorganismos inusuales o atípicos y virus.
Existen varios trabajos internacionales extensos para determinar la causa de las neumo-
nías; en resumen, se encontró que Streptococcus pneumoniae fue el microorganismo más
frecuente (13.3%), seguido por Haemophilus influenzae 2.5%, Mycoplasma pneumoniae que
va de 1.5 a 22-32%, infecciones bacterianas mixtas 0.91%, C. burnetii 0.5%, Staphylococ-
cus aureus 0.47%. No existen diferencias significativas entre México y el resto del mundo.
En nuestro país los microorganismos más frecuentes son: S. pneumoniae, H. influenzae y M.
pneumoniae. Los microorganismos atípicos se encuentran entre 3 y 40% de los casos; ac-
tualmente hay aumento en la incidencia de estos microorganismos (Legionella, Mycoplasma,
Chlamydia). Se ha visto que se manifiestan con frecuencia como parte de una infección mixta,
que si bien pueden encontrarse en pacientes no hospitalizados, son más comunes en los hos-
pitalizados. Las enterobacterias afectan en 12.5%. La infección por virus es variable y se ha
reportado hasta en 36% de los enfermos.
974 < Enfermedades broncopulmonares
Un porcentaje elevado de pacien-
tes con neumonía adquirida en la
comunidad requerirán hospitali-
zación e, incluso, manejo en la
unidad de cuidados intensivos.
Los mecanismos de defensa del
individuo sano mantienen estériles
las vías respiratorias inferiores.
Cuadro 154.2. Factores predisponentes y gérmenes relacionados con más frecuencia
Condición
Tabaquismo
En el anciano
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve
Sin antibióticos recientes ni esteroides en los tres meses previos
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica moderada a severa
Uso reciente de antibióticos o de esteroides en los tres meses
previos
Alcoholismo
Cetoacidosis diabética
Mala higiene dental o gingivitis
Broncoaspiración
Uso de drogas intravenosas
VIH y CD4 ≤ 200/mL
VIH etapa temprana
VIH etapa tardía
Un porcentaje elevado de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad requerirán
hospitalización e, incluso, manejo en la unidad de cuidados intensivos.
FACTORES PREDISPONENTES
Existen varias situaciones clínicas y factores que se asocian y aumentan el riesgo de neumonía
por patógenos específicos.
Estos factores pueden identificarse con una historia clínica cuidadosa; por ejemplo, la
neumonía por aspiración o el absceso pulmonar son frecuentes en pacientes con alcoholismo,
convulsiones, procedimientos dentales recientes. Los diabéticos son frecuentemente coloniza-
dos con bacilos gramnegativos. Los pacientes con mieloma múltiple, deficiencia congénita de
inmunoglobulina o síndrome nefrótico padecen con más frecuencia neumonía por neumococo
y H. influenzae (cuadros 154.2 y 154.3).
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos de defensa en el huésped sano mantienen estériles las vías respiratorias infe-
riores. Dichos mecanismos incluyen: filtración de partículas de 2 a 10 micras del aire inspirado
en las vibrisas, moco nasal, secreciones traqueobronquiales, actividades de los cilios, IgA
secretora, cierre epiglótico y reflejo tusígeno. Sin embargo, las partículas de 0.5 a 2 micras
pueden atravesar estas barreras y llegar hasta la región alveolar del parénquima pulmonar.
También se requiere depuración de microorganismos patógenos por macrófagos pulmonares
mediante fagocitosis y que estos macrófagos coadyuven a desencadenar la respuesta inflama-
toria mediante citocinas (FNT, IL-1, IL-8), complemento por vía alterna y vía directa (a través
de C5) u opsonización de partículas (como IgG, fibronectina, IL-8 y péptidos formilmetionil
de la pared bacteriana, que actúan como quimiotácticos de polimorfonucleares); si fallan estos
mecanismos se inicia el proceso inflamatorio pulmonar.
Microorganismos
Haemophilus
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
bacilos gramnegativos, virus respiratorios, Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Legionella
Los anteriores, más bacterias gramnegativas
Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
Anaerobios
Anaerobios
Staphylococcus aureus, anaerobios, Mycobacterium tuberculosis,
Streptococcus pneumoniae
Pneumocystis jirovecii, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium
tuberculosis
Los anteriores más Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis
 Neumonías < 975

Cuadro 154.3. Condiciones predisponentes en neumonía por algunos gérmenes

Neumococo resistente a penicilina y a otros antibióticos

Edad mayor de 65 años
Tratamiento con betalactámicos en los tres meses previos
Alcoholismo
Enfermedades inmunodepresoras incluyendo tratamiento con esteroides
Comorbilidad médica múltiple
Exposición en guarderías o en lugares de reclusión

Bacterias entéricas gramnegativas

Residencia en asilos
Enfermedad cardiopulmonar
Comorbilidad médica múltiple
Tratamiento reciente con antimicrobianos

Pseudomonas aeruginosa
Bronquiectasias
Tratamiento con esteroides (> 10 mg de prednisona al día)
Tratamiento antibiótico de amplio espectro durante más de siete días en el mes previo
Desnutrición

Fuente: Consenso Mexicano de Diagnóstico y Tratamiento de la Neumonía, 2002.

Es importante destacar el papel que desempeñan los siguientes factores en la génesis de

la neumonía: virulencia del agente patógeno; concentración de microorganismos mayores de
106 unidades formadoras de colonias por litro; cápsulas bacterianas (neumococo) que inhiben
la fagocitosis de las bacterias; pared celular de la bacteria, que estimula el reclutamiento de
leucocitos hacia el pulmón e induce citocinas; estimulación de actividad inflamatoria y forma-
ción de productos de lisis celular y su adherencia a células alveolares tipo II.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La manifestación clínica es diversa y depende de tres factores: condición del individuo que
desarrolla la infección, tipo de microorganismo y virulencia del mismo.
Las enfermedades agregadas favorecen la manifestación más severa, por deficiencia del
sistema inmunitario, como en los pacientes diabéticos; al empeorar el cuadro clínico por el es-
trés asociado con la infección, por ejemplo en insuficiencia cardíaca, EPOC, bronquiectasias
y fibrosis pulmonar.
Los microorganismos se dividen, en forma general, en típicos y atípicos. Del primer grupo
están: S. pneumoniae, estreptococo betahemolítico, S. aureus, K. pneumoniae y H. influenzae,
entre otros. El segundo grupo lo integran M. pneumoniae, C. pneumoniae y L. pneumophila.
En relación con la virulencia S. pneumoniae tipo III es muy virulento y se asocia con cho-
que séptico y empiema; cuando S. aureus afecta por vía hematógena al pulmón puede producir
necrosis del parénquima pulmonar, choque séptico e incluso síndrome de insuficiencia respi-
ratoria aguda (SIRA). Los microorganismos gramnegativos se consideran los más virulentos, Los microorganismos gramnegati-
se les ha asociado con neumonía necrosante y choque séptico. vos se consideran los más virulen-
Tradicionalmente, según el cuadro clínico, algunos médicos clasificaban las neumonías tos; se les ha asociado con neumo-
en síndromes; sin embargo, la mayoría de los expertos no está de acuerdo con esto, ya que se nía necrosante y choque séptico.

ha demostrado que los síntomas y signos asociados con una neumonía no son patognomóni-
cos de algún microorganismo en particular, incluso hay ocasiones en que un microorganismo
atípico puede manifestar un cuadro similar al producido por un patógeno típico.
La exploración física de un paciente con neumonía va desde la elevación de la tempe-
ratura, aumento en la frecuencia respiratoria, mal estado general, hasta la evidencia del uso
de músculos accesorios y cianosis; esto dependerá de la cantidad del parénquima pulmonar
afectado y si hay o no daño pulmonar previo.
En la auscultación del tórax se encontrarán estertores, principalmente crepitantes húme-
dos y sibilancias (sobre todo en pacientes con EPOC y asma). Con mucha frecuencia puede
976 < Enfermedades broncopulmonares
Con frecuencia se integra
síndrome de condensación
pulmonar aunque su ausencia
no descarta la neumonía; puede
haber también derrame pleural.
En pacientes con incremento en
el trabajo ventilatorio se re-
quiere gasometría arterial para
determinar nivel de O2 y CO2.
Cuando se requieran proce-
dimientos invasores, como en
derrames paraneumónicos
importantes, se deberá realizar
una tomografía computada.
haber síndrome de condensación pulmonar (su ausencia no descarta la neumonía), puede ha-
ber también derrame pleural o atelectasia pulmonar hasta en 15% de los casos. En el cuadro
154.4 se puede observar la frecuencia de aparición de algunos datos clínicos.
Pueden existir datos de afección extrapulmonar (endocarditis, artritis, pericarditis).
Cuadro 154.4. Frecuencia de aparición de algunos datos clínicos
Signos y síntomas Adultos jóvenes Ancianos
(%) (%)
Tos 80 55
Expectoración 70 55
Dolor pleurítico 30 Raro
Temblor 15 Raro
Fiebre 68-78 25-60
Taquicardia 45 25-60
Insuficiencia cardíaca Rara 25
Taquipnea 45-64 60-75
Estertores 78 100
Alteración mental Rara 40
DIAGNÓSTICO
Como cualquier padecimiento, necesitamos historia clínica completa y minuciosa. Debe soli-
citarse biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, pruebas de funcionamien-
to hepático. En pacientes con incremento en el trabajo ventilatorio se requiere gasometría
arterial para determinar la concentración de O2 y CO2.
Estos exámenes son relevantes, sobre todo en neumonía grave, y sirven para corroborar el
problema infeccioso, incluso pueden orientar hacia ciertos microorganismos, también sirven
para evaluar la gravedad de la enfermedad.
La evaluación radiológica también es importante, puede observarse infiltrado alveolar
hasta en 98% de los casos, que puede involucrar un lóbulo o un segmento hasta en 77% de
los pacientes. Si la pleura se encuentra afectada puede aparecer derrame pleural paraneumó-
nico, con datos de imagen en vidrio deslucido con borramiento del seno costodiafragmáti-
co. También pueden observarse atelectasias, pérdida de volumen, desplazamiento de cisuras,
elevación diafragmática y desviación de estructuras (tráquea, silueta cardíaca) hacia la zona
afectada.
La radiografía de tórax se utiliza también para vigilar la evolución. El infiltrado puede
permanecer hasta 12 semanas. El paciente puede mostrar mejoría clínica aun cuando persistan
los cambios radiológicos. Se recomienda tomar una radiografía a las 72 horas si el paciente no
ha respondido clínicamente al manejo médico, a los siete días o tres semanas si la evolución
fue favorable.
Cuando se requieren procedimientos invasores, como en derrames paraneumónicos im-
portantes, se debe realizar una tomografía computada.
Para la evaluación microbiológica y serológica existen varios métodos; uno de ellos es el
análisis directo de la expectoración mediante tinción de Gram, KOH o Ziehl-Neelsen. Para
que la muestra sea representativa debe tener menos de 10 células epiteliales y más de 25 poli-
morfonucleares por campo. Si se identifican gérmenes deben ser de un solo tipo, si la muestra
no tiene estas características carece de valor tanto para el frotis como para el cultivo. La sen-
sibilidad y especificidad varían; sin embargo, la certeza del método es de 45%.
Si el paciente se encuentra intubado se recomienda aspirado mediante lavado bronquial
protegido (con broncoscopia o sin ella).
Si se dispone de análisis serológicos complementarios pueden utilizarse en busca de Le-
gionella, Mycoplasma y Chlamydia.
La aspiración transtorácica con aguja fina también se utiliza; sin embargo, la frecuencia de
complicaciones, como neumotórax o hemotórax, limitan su uso. Se propone que tiene una espe-
 Neumonías < 977

cificidad mayor de 95% con sensibilidad de 33 a 88%. La toracocentesis, en caso de que exista
derrame paraneumónico, tiene sensibilidad de 5 a 56% y especificidad mayor de 95%.
A pesar de todas estas pruebas, sólo en un poco menos de la mitad de los casos se puede
determinar el agente causal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Desde el punto de vista radiológico, el diagnóstico diferencial puede dividirse en: a) infiltra-
dos pulmonares difusos, como neumonitis intersticial por citotóxicos (bleomicina, ciclofos-
famida, metotrexato y amiodarona), edema pulmonar agudo cardiogénico y no cardiogénico
(por daunorrubicina o doxorrubicina), carcinomatosis linfangítica, infiltración leucémica del
pulmón, edema pulmonar agudo de presión baja (daño alveolar) y broncoaspiración (síndro-
me de Mendelson), y b) infiltrados pulmonares focales, como metástasis pulmonares, atelec-
tasias, infarto pulmonar y neumonitis por radiación.

TRATAMIENTO
El tratamiento empírico es motivo de controversia y problemático; sin embargo, si se trata de
una neumonía severa adquirida en la comunidad o de una neumonía hospitalaria el riesgo de
muerte es elevado, por lo que implantar lo antes posible una terapia empírica es lo más indicado.
Una guía de gran utilidad para conocer el grado de resistencia a los antimicrobianos (pe-
nicilinas, betalactámicos, macrólidos y fluoroquinolonas) es mediante la concentración inhibi-
toria mínima (CIM). Existen puntos de corte que definen si hay sensibilidad o resistencia a los
diferentes antibióticos; esto debe tomarse en cuenta si a pesar de haberse instalado el manejo El tratamiento empírico es motivo
empírico no se logra una adecuada respuesta clínica en las primeras 72 horas. de controversia y problemático;
Las guías de manejo toman en cuenta: la edad del paciente, enfermedades concomitantes, sin embargo, si se trata de una
gravedad de la manifestación clínica y lugar de tratamiento (paciente externo, sala general o neumonía grave adquirida en la
comunidad o de una neumonía
unidad de cuidados intensivos).
hospitalaria, el riesgo de muerte
es elevado, por lo que implan-
CRITERIOS DE MANEJO AMBULATORIO U HOSPITALARIO EN PACIENTES tar lo antes posible una terapia
CON NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD empírica es lo más indicado.
Estos criterios permiten decidir cuáles pacientes pueden tratarse extrahospitalariamente y
quiénes requerirán manejo hospitalario sin incrementar su morbilidad y mortalidad. Esto dis-
minuye el impacto económico debido a menores costos hospitalarios por hospitalizaciones
innecesarias.
En 1997 Fine y sus colaboradores desarrollaron una evaluación llamada Índice de Se-
veridad de la Neumonía, que usa la estratificación de riesgo para diferenciar a los pacientes
con neumonía adquirida en la comunidad sin factores de complicación, durante el curso de la
enfermedad, de los que pueden fallecer durante los primeros 30 días. Se estratificaron cinco
grupos que predicen el riesgo de muerte que va desde 0.1% para el grupo I, hasta 29.2% para
el grupo V. Los grupos IV y V son los de mayor riesgo y, por lo tanto, los que ameritan manejo
hospitalario (cuadros 154.5 y 154.6).
Los pacientes con manejo ambulatorio deben verse dentro de las siguientes 24 a 48 horas El tratamiento empírico inicial
para evaluar su evolución, si ésta es favorable, el enfermo continuará con el tratamiento esta- para la neumonía adquirida en
blecido por lo menos 10 días extendiéndolo hasta 14 días en pacientes mayores de 60 años de el hospital está determinado
por la presencia de factores de
edad; si, por el contrario, el paciente muestra deterioro clínico se deberá hospitalizar. Una vez
riesgo para patógenos resis-
que el paciente se haya estabilizado entre el cuarto y quinto día, o después de 48 horas de haber tentes a múltiples fármacos.
desaparecido la fiebre, se deberá considerar egresarlo del hospital, continuando con el manejo
farmacológico equivalente al que recibió por vía parenteral, con duración no menor de 14 días.
La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) y la Sociedad
Americana de Tórax (ATS) han establecido recientemente guías, basadas en evidencia, para el
tratamiento de neumonía tanto adquirida en la comunidad como en el hospital. Para el manejo
empírico inicial de neumonía adquirida en la comunidad, estas guías recomiendan:
• Uso de macrólidos en pacientes ambulatorios previamente sanos y que en los 3 meses
previos no hubieran utilizado antimicrobianos. En el caso de que exista comorbilidad
978 < Enfermedades broncopulmonares

Cuadro 154.5. Índice de severidad de la neumonía adquirida en la comunidad y grupos de riesgo

Característica Puntos asignados

Demografía
Edad
Hombre Edad en años
Mujer Edad en años -10
Residencia en asilo +10

Comorbilidad asociada
Cáncer (excepto piel) +30
Enfermedad hepática (cirrosis, hepatitis) +20
Insuficiencia cardíaca +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Insuficiencia renal +10

Datos de examen físico

Alteración del estado mental +20
Taquipnea > 30 rpm +20
TA sistólica < 90 mmHg +20
Temperatura < 35°C o > 39°C (axilar) +15
Taquicardia > 125 latidos/min +10

Hallazgos de laboratorio e imagen

pH arterial < 7.35 +30
BUN > 30 mg/dL +20
Sodio < 130 mEq/L +20
Glucosa > 250 mg/dL +10
Hematócrito < 30% +10
SatO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg +10
Derrame pleural +10

Cuadro 154.6. Mortalidad de acuerdo con la puntuación obtenida del riesgo del Índice de Severidad
de la Neumonía (ISN)

Clase de riesgo Mortalidad

(puntuación ISN) (%)

I 0.1
II (< 70) 0.6
III (71-90) 2.8
IV (91- 130) 8.2
V (> 130) 29.2

El tratamiento inicial empírico
para la neumonía adquirida en
el hospital está determinado
por factores de riesgo para la
presencia de patógenos resis-
tentes a múltiples fármacos.
por enfermedad crónica, o bien que se hayan usado antimicrobianos, es preferible indi-
car fluoroquinolonas o la asociación de betalactámico con un macrólido.
• En pacientes hospitalizados sin cuidados intensivos: fluoroquinolona o la asociación de
macrólido con betalactámico.
• Pacientes en cuidados intensivos: asociación de betalactámico con fluoroquinolona.
El tratamiento inicial empírico para la neumonía adquirida en el hospital está determinado
por factores de riesgo para la presencia de patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR).
En general es preferible utilizar fluoroquinolona que ciprofloxacina; en el caso de S. aureus
resistente a la meticilina los carbapenem son de primera elección. Si se sospecha Legionella
pneumophila debe incluirse macrólido en la combinación de antibiótico, mas que un amino-
glucósido.
Una vez que se identifica el germen etiológico las pruebas de sensibilidad orientarán al
uso del antibiótico idóneo. Sin embargo, hay recomendaciones como utilizar carbapenem,
 Neumonías < 979

sulbactam y polimixina en caso de Acinetobacter. Otra opción en casos de S. aureus resistente Metanálisis recientes han de-
a meticilina, en neumonía asociada con el uso de ventilador, es la linezolida. mostrado que los betalactámicos
En metanálisis recientes se ha demostrado que los betalactámicos continúan siendo el son los antibióticos de elección
antibiótico de elección inicial en adultos con neumonía leve adquirida en la comunidad al inicial en adultos con neumonía
leve adquirida en la comunidad.
compararlos con antibióticos activos contra patógenos atípicos.

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO RECOMENDADO POR EL CONSENSO MEXICANO DE

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
En nuestro país se reunió un grupo multidisciplinario de expertos que, con base en consensos
y en la situación en nuestro medio, realizó una clasificación sencilla y práctica para la evalua-
ción y el manejo de la neumonía adquirida en la comunidad.
Grupo I. Neumonía leve adquirida en la comunidad: paciente de cualquier edad, sin
enfermedad concomitante y con cuadro clínico que no reúne criterios para hospitalización.
Grupo II. Neumonía moderada adquirida en la comunidad: paciente de cualquier
edad, con enfermedad concomitante o con criterios de hospitalización.
Grupo III a. Neumonía grave sin criterios para Pseudomonas: paciente de cualquier
edad con criterios de gravedad.
Grupo III b. Neumonía grave con criterios para Pseudomonas: pacientes de cualquier
edad con criterios de gravedad y factores de riesgo asociados con Pseudomonas, que incluye cual-
quier enfermedad que cause daño pulmonar estructural, como la fibrosis quística (cuadro 154.7).
Después de iniciar el tratamiento antimicrobiano habrá que reevaluar la eficacia en un
lapso no mayor de 72 horas y mantener el fármaco en tanto no se determine el fracaso tera-
péutico. En caso de no haber respuesta clínica favorable se deberá reevaluar el tratamiento con
cultivos y vigilar la aparición de infecciones oportunistas.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL

Es la neumonía que ocurre después de 48 horas o más del ingreso al hospital; representa 15%
de todas las infecciones nosocomiales y su incidencia se incrementa hasta 20 veces en pacien-
tes que requieren ventilación mecánica asistida; de estos pacientes 20% desarrolla neumonía

Cuadro 154.7. Criterios para tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad

Neumonía leve adquirida en la comunidad sin enfermedad cardiopulmonar agregada Extrahospitalario: macrólido o doxiciclina
Hospitalario: macrólido o doxiciclina +
betalactámico o fluoroquinolona
Neumonía moderada adquirida en la comunidad Cefalosporina de tercera generación
+
macrólido o fluoroquinolona

Neumonía adquirida en la comunidad grave sin Pseudomonas Cefalosporina de tercera generación

+
fluoroquinolona

Neumonía adquirida en la comunidad grave con Pseudomonas Betalactámico antipseudomonas

+
fluoroquinolona antipseudomonas
+
macrólido
Neumonía por broncoaspiración Amoxicilina-ácido clavulánico
+
macrólido o fluoroquinolona
o
clindamicina, metronidazol
o
betalactámico-inhibidor de betalactamasa

Fuente: Consenso Mexicano de Diagnóstico y Tratamiento de la Neumonía 2002.

980 < Enfermedades broncopulmonares
Las neumonías tempranas son las
que aparecen durante los cinco
primeros días de ingreso y los
agentes etiológicos más frecuentes
son: H. influenzae, S. pneumoniae
y S. aureus sensible a meticilina.
La neumonía tardía aparece
después de cinco días del ingreso,
aquí los agentes etiológicos más
frecuentes son: P. aeruginosa,
Enterobacter, Acinetobacter y S.
aureus resistente a la meticilina.
Es importante identificar a los
pacientes con neumonía adquirida
en el hospital grave y que, por
lo tanto, requieren manejo en la
unidad de cuidados intensivos.
asociada con ventilación mecánica. Es la segunda causa más común de infección nosocomial
y de mayor morbilidad y mortalidad.
Pueden dividirse según el tiempo de hospitalización y el agente etiológico, las de inicio
temprano son las que aparecen durante los cinco primeros días de ingreso y los agentes etio-
lógicos más frecuentes son: H. influenzae, S. pneumoniae y S. aureus sensible a la meticilina.
La neumonía tardía aparece después de cinco días del ingreso, los agentes etiológicos son P.
aeruginosa, Enterobacter, Acinetobacter y S. aureus resistente a meticilina.
La mayoría de los casos se debe a microaspiración de secreciones orofaríngeas coloni-
zadas por bacterias; otras formas son: a través de aspiración de contenido esofagogástrico,
por vía hematógena e incluso aerosoles o uso de equipos contaminados para terapia respi-
ratoria.
Entre los factores de riesgo están: edad avanzada, enfermedades crónicas o agudas graves,
como: diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o enfermedades del sistema
nervioso central, pacientes inmunocomprometidos, estancia prolongada en el hospital, posición
supina prolongada, alimentación enteral por sonda nasogástrica e incluso el uso inapropiado y
prolongado de antibióticos (aumentan la colonización por microorganismos resistentes).
Entre los criterios clínicos están: hipertermia mayor de 38.5°C o hipotermia de 36°C o
menos, leucocitosis, secreciones mucopurulentas, índice PAO2/FiO2, e infiltrados pulmonares
de origen infeccioso en la radiografía de tórax. Además, deberán descartarse insuficiencia
cardíaca congestiva, atelectasia, tromboembolia pulmonar, reacción a medicamentos, hemo-
rragia pulmonar y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (hay que tomar en cuenta que
pueden coexistir).
Es importante identificar a los pacientes con neumonía adquirida en el hospital y que, por
lo tanto, requieren manejo en la unidad de cuidados intensivos, los criterios son:
• Insuficiencia respiratoria que requiere apoyo mecánico ventilatorio o una FiO2 mayor
de 35% para mantener una saturación de oxígeno arriba de 90%
• Rápida progresión radiográfica, neumonía multilobar o cavitación
• Sepsis o disfunción orgánica múltiple, y necesidad de uso de fármacos vasoactivos por
más de cuatro horas
• Gasto urinario menor de 20 mL/hora
• Insuficiencia renal que requiere hemodiálisis o diálisis peritoneal.
TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL
Se requiere tratamiento con antibióticos de amplio espectro con cobertura contra bacilos gram-
negativos y S. aureus resistente a meticilina. Cuando existe la posibilidad de broncoaspiración
se puede utilizar metronidazol o clindamicina.
Las fluoroquinolonas tienen una excelente penetración al pulmón con adecuadas con-
centraciones en las secreciones, a diferencia de la amikacina, por lo que esta última no debe
administrarse sola. El efecto posantibiótico es muy importante, ya que permite suprimir el
crecimiento bacteriano aun cuando los efectos se encuentren por debajo las concentraciones
inhibitorias mínimas del antibiótico. Así, tenemos que los carbapenem (imipenem, merope-
nem) tienen un efecto prolongado contra bacilos gramnegativos, el efecto de los betalactámi-
cos (penicilina, cefalosporinas, aztreonam) es más corto; las fluoroquinolonas y la amikacina
también tienen un adecuado efecto posantibiótico (cuadro 154.8).
En pacientes con neumonía grave por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp o S. au-
reus resistente a meticilina, se aconseja triple esquema con aminoglucósido o ciprofloxacina,
más uno de los siguientes:
• Penicilina antiseudomonas
• Betalactámico-inhibidor de betalactamasa
• Cefalosporinas de tercera generación
• Carbapenem
• Aztreonam
• Vancomicina
 Neumonías < 981

Cuadro 154.8. Dosis intravenosa (en adultos) para el tratamiento inicial empírico de neumonía
adquirida en el hospital asociada con ventilador

Clase Antibiótico Dosis

Cefalosporinas antiseudomonas Cefepima 1 a 2 g c/8 a 12 horas

Ceftazidima 2 g c/8 horas
Carbapenem Imipenem 500 mg c/6 horas o 1 g c/8 horas
Meropenem 1 g c/8 horas
Betalactámicos Piperacilina/tazobactam 4.5 g. c/6 horas
Gentamicina 7 mg/kg por día
Aminoglucósidos
Tobramicina 7 mg/kg por día
Amikacina 20 mg/kg por día
Fluoroquinolonas Levofloxacina 70 mg cada día
Ciprofloxacina 400 mg c/8 horas
Glucopéptido Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas
Oxazolidinoma Linezolida 600 mg c/12 horas

Fuente: Am J Respir Crit Care Med 2005;171(4):388-416.

CRITERIOS DE GRAVEDAD PARA INGRESAR A CUIDADOS INTENSIVOS

En los pacientes que requirieron hospitalización se deberá valorar la gravedad de la neumonía
y determinar quién debe ingresar a la unidad de cuidados intensivos; dos criterios o más de
los siguientes:
1. Edad mayor de 65 años
2. Más de 12 000 leucocitos o menos de 4 000
3. Urea > 20
4. Pa02 < 60 mmHg
5. Afección multilobular
6. Frecuencia respiratoria > 30 por minuto
7. Presión diastólica < 60 mmHg
8. Cavitaciones
9. Plaquetas < 80 000
10. Enfermedades crónicas debilitantes
11. Alteración del estado de alerta En neumonía la selección de agen-
12. Disfunción renal tes antimicrobianos se debe tomar
13. Enfermedades debilitantes en cuenta: la edad del paciente,
Para la selección de agentes antimicrobianos se deben tomar en cuenta las siguientes gravedad de la enfermedad, ca-
consideraciones: edad del paciente, gravedad de la enfermedad, características clínicas, enfer- racterísticas clínicas, enfermedades
medades coexistentes, factores clínicos de riesgo de patógenos resistentes o inusuales, efectos coexistentes, factores clínicos de
secundarios farmacológicos, exposición previa a antibióticos, características epidemiológicas riesgo para patógenos resistentes
o inusuales, efectos secundarios
y costos.
farmacológicos, exposición previa
a antibióticos, características
PREVENCIÓN epidemiológicas y costos.
Se debe impedir la colonización de las vías respiratorias por gérmenes provenientes del tubo
digestivo o las vías respiratorias superiores, evitando el uso de sondas nasogástricas y el reflu-
jo gastroesofágico. El sucralfato disminuye hasta 45% el riesgo de neumonía nosocomial, qui-
zá por efecto bacteriostático. Existen estudios en los que se ha demostrado que los antiácidos y
bloqueadores H2 contribuyen a la colonización gástrica por microorganismos gramnegativos,
por ello se sugiere prescribir medicamentos que no alteren el pH gástrico.
982 < Enfermedades broncopulmonares
Las fluoroquinolonas tienen
una excelente penetración al
pulmón con adecuadas concen-
traciones en las secreciones.
La mayor parte de las bronquitis
son de origen viral e incluyen
virus sincitial respiratorio, virus
parainfluenza tipos 1 y 2, rinovirus,
virus A y B de la influenza y con
menor frecuencia adenovirus,
coronavirus y virus de la rubéola.
En pacientes en los extremos de la vida (niños y ancianos) o inmunodeficientes, con enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, diabéticos o con insuficiencia cardíaca se recomiendan
las vacunas antineumocócica y contra la influenza. Se deben mejorar las condiciones nutricio-
nales y establecer aislamiento inverso estricto en pacientes inmunodeficientes.
Se debe suprimir el alcohol y evitar la exposición a cambios bruscos de temperatura. No
están indicados los antibióticos profilácticos, sobre todo en pacientes hospitalizados, excepto
en aquellos con infección por virus de la inmunodeficiencia humana.
LECTURAS RECOMENDADAS
• American Thoracic Society; Infectious Dideases Society of America. Guidelines for the management of adults
with hospital-acquired, ventilator-associated, and health care-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med
2005;171(4):388-416.
• Hirchmann JV, Antibiotics for common respiratory tract infections in adults. Arch Intern Med 2002;162:256-264.
• Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious diseases society of america/american thoracic so-
ciety consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in Adults. Clin Infect Dis
2007;44(Suppl 2):S27-S72.
• Mills GD, Oehley MR, Arrol B. Effectiveness of beta lactam antibiotics compared with antibiotics active against
atypical pathogens in non-severe community acquired pneumonia: meta-analysis. BMJ 2005;330:456.
• Renaud, B., et al. Routine use of the pneumonia severity index for guiding the site-of- treatment decision of pa-
tients with pneumonia in the emergency department: a multicenter, prospective, observational, controlled cohort
study. Clin Infect Dis 2007;44:41.
• Secretaría de Salud, México. Sistema único de información para la vigilancia epidemiológica. Casos por entidad
federativa de enfermedades infecciosas del aparato respiratorio hasta la semana epidemiológica 52; Semana 53,
2008.
155. Bronquitis aguda
Norberto Jesús Flores Díaz,
Virginia Sánchez Hernández
DEFINICIÓN
La bronquitis consiste en la inflamación del árbol traqueobronquial por infección viral o de
otros agentes patógenos respiratorios bacterianos, inhalación de humo por consumo de cigarro
u otros inhalables. Con frecuencia se vinculan con otros síntomas de laringitis y traqueítis.
CAUSAS Y PATOGENIA
Los factores predisponentes de este trastorno son: edad, estado de salud del paciente, clima
invernal, cambios bruscos de temperatura, exposición a contaminantes y tabaquismo; todos
contribuyen al inicio y gravedad de la enfermedad. Así mismo, en pacientes obesos con en-
fermedades cardíacas y diabetes a menudo se observa infección viral aguda que se complica
con la bacteriana.
Los agentes etiológicos varían según la edad del paciente; la mayoría de los casos son
de origen viral e incluyen virus sincitial respiratorio, virus parainfluenza tipos 1 y 2, rinovi-
rus, virus A y B de la influenza y con menor frecuencia adenovirus, coronavirus y virus de
la rubéola. Es difícil obtener cultivo de la expectoración no contaminado con bacterias de la
nasofaringe. Las bacterias respiratorias, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
fluenzae y Staphylococcus aureus pueden generar trastorno por infección secundaria. En 25%
hay demostración serológica de infección por M. pneumoniae. Otros patógenos bacterianos,
como Moraxella (Branhamella) catarrhalis y Chlamydophila psittaci, también pueden oca-
sionar bronquitis aguda.
 Bronquitis aguda < 983

FISIOPATOLOGÍA
Los principales efectos de la inflamación bronquial son hipertrofia, hipersecreción de las glán- Los principales efectos de la infla-
dulas y edema de la mucosa que cubre la superficie de los bronquios, lesiones más o menos mación bronquial son hipertrofia,
hipersecreción de las glándulas y
importantes del epitelio bronquial. La hipersecreción de la mucosa ocasiona mayor secreción
edema de la mucosa que cubre
que la normal en el árbol aéreo y, por lo tanto, la necesidad de expulsarla mediante la tos, en la superficie de los bronquios,
ocasiones con dificultad para el paso del aire a través de los bronquios, los cuales tienen mo- lesiones más o menos impor-
vimientos rítmicos de expansión durante la inspiración (figura 155.1). tantes del epitelio bronquial.

Figura 155.1. Fisiopatología de la bronquitis aguda

Infección Contaminación Otras causas

Inflamación de las
vías aéreas

Edema de la mucosa Incremento en la producción de moco Broncoespasmo

Incremento en el trabajo respiratorio

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La bronquitis aguda se distingue por síntomas de infección viral, mialgias, artralgias e hiper- La bronquitis aguda se distingue
termia, tos y dolor retroesternal. por síntomas de infección viral,
La tos al inicio del cuadro es seca, irritativa y dolorosa; después hay expectoración muco- mialgias, artralgias e hiperter-
sa y luego mucopurulenta, más o menos fácil y abundante. mia, tos y dolor retroesternal.
Cuando hay broncoespasmo acentuado y generalizado ocurre disnea. Si predomina el
espasmo, en la exploración física se auscultan estertores roncantes (roncus) y sibilantes.
La duración aproximada es de dos semanas en 20% de los pacientes, tres semanas en
30%, cuatro semanas en 30% y más de cuatro semanas en 20%. Típicamente dura tres a cuatro
semanas desde su inicio hasta su resolución, hasta 10% de los pacientes llegan a tener fiebre
(temperatura > 38ºC). El tiempo de enfermedad generalmente incluye duración de la tos,
sensación de ataque al estado general, incapacidad para laborar y la producción de esputo que
puede ser hialino o purulento.

DIAGNÓSTICO
Se establece mediante las manifestaciones clínicas y su evolución, con apoyo de exámenes de
laboratorio y radiografía de tórax.
En la citología hemática se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia. Deben realizarse
estudios de expectoración, tinción de Gram y cultivo con antibiograma.
La telerradiografía de tórax generalmente es normal y tiene utilidad en el diagnóstico
diferencial con otros trastornos.
El diagnóstico diferencial se hará con bronquitis crónica agudizada, asma y neumonía.

TRATAMIENTO
Debe constar, sobre todo, de medidas generales como reposo, ingestión abundante de líquidos
y analgésicos. Se debe explicar al paciente que la tos persistirá dos a cuatro semanas y oca-
984 < Enfermedades broncopulmonares
La bronquitis crónica se ca-
racteriza por uno o más de
estos hallazgos: expectoración
purulenta o incremento en la
disnea, tos o cantidad de esputo.
sionalmente más tiempo, y que el esputo puede ser purulento y no es importante, siempre y
cuando no se acompañe de otros síntomas. Se menciona que 70 a 90% de los pacientes reciben
tratamiento con antibióticos. Si existe una complicación bacteriana, se tratará con antibióticos
según el agente etiológico. Como los más frecuentes son los gérmenes grampositivos, en más
de 65% de los casos se administra eritromicina (500 mg/6 h), tetraciclinas (500 mg/6 h) o
amoxicilina (500 mg/8 h) durante 10 días; o bien trimetoprima con sulfametoxazol y cefalos-
porinas. También se puede administrar ampicilina.
En caso de broncoespasmo pueden prescribirse agonistas beta, como salbutamol, en dosis
dependientes de la vía: en aerosol 200 mg cuatro veces al día; subcutáneo o intramuscular, 50 mg
cada cuatro horas. En caso de taquicardia severa o falta de respuesta se puede utilizar sulfato
de magnesio (3 g en infusión de 20 minutos hasta cada ocho horas).
Se pueden usar agentes antitusígenos, como el dextrometorfán que puede aliviar los sín-
tomas.
PROFILAXIS
Consiste en suspender la exposición al humo del cigarro, el ambiente contaminado y evitar
cambios bruscos de temperatura.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Ayres JG, Noah ND, Fleming DM. Incidence of episodes of acute asthma and acute bronchitis in general practice.
Br J Gen Pract 1993;43:361-4.
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156. Bronquitis crónica
Virginia Sánchez Hernández,
Norberto Jesús Flores Díaz
DEFINICIÓN
La bronquitis crónica se caracterizada por tos productiva y esputo frecuente, por lo menos tres
meses al año por dos años consecutivos. En 1958 un grupo internacional de expertos que par-
ticipó en el Ciba Foundation Guest Symposium propuso definir a la bronquitis crónica como:
“secreción de moco excesiva, recurrente o crónica en el árbol bronquial”.
La exacerbación se caracteriza por uno o más de estos hallazgos: expectoración purulenta
o incremento en la disnea, tos o cantidad de esputo.
En la bronquitis crónica pueden delimitarse diversas formas mediante criterios histopato-
lógicos relativamente típicos, que probablemente tan sólo constituyen estadios diferentes y no
afecciones independientes, pudiéndose diferenciar las formas siguientes:
1. Bronquitis catarral-crónica.
2. Bronquitis hipertrófica.
3. Bronquitis crónica-destructiva.
4. Peribronquitis-crónica.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La bronquitis crónica en México se presenta con una prevalencia de 15 a 25% de la población
y con una tasa de 71.5/100 mil habitantes. Puede presentar mortalidad de 10.8. Cerca de 20%
 Bronquitis crónica < 985

de los varones adultos tiene bronquitis crónica pero sólo una minoría tiene un cuadro subclíni-
co, lo que se debe normalmente al tabaquismo y al tipo de tarea que desempeñan.
En un estudio más de 40% de los fumadores que vivían en un ambiente rural padecieron
bronquitis crónica durante su vida; en la mayoría de los casos ésta fue persistente y en la mitad
de los sujetos crónica. Diecisiete por ciento de los fumadores, 12.4% de fumadores formales y
6% de no fumadores cumplieron con los criterios de la bronquitis crónica. En la mayoría de la
gente (88.4%) que se reportó con bronquitis crónica no encontraron criterios estándar y el so- En los países desarrollados el
brediagnóstico de la bronquitis crónica suele ser muy común. En los países desarrollados el ta- tabaquismo es el responsa-
baquismo es el responsable de entre 85 y 90% de los casos de bronquitis crónica. El humo del ble de entre 85 y 90% de los
casos de bronquitis crónica.
cigarro está compuesto de una mezcla compleja más de 400 sustancias. Muchos estudios han
confirmado la asociación entre fumar, tos crónica y disminución de la función pulmonar. La
incidencia de bronquitis crónica es directamente proporcional al número de cigarros fumados.
La mayoría de los pacientes con bronquitis crónica también presenta enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica (EPOC, denominación genérica para trastornos que provocan la obs-
trucción de las vías respiratorias de manera crónica) que incluye asma, enfisema y bronquitis
crónica. La experiencia en la atención médica primaria y en los servicios de urgencia indican
que la bronquitis crónica es una de las enfermedades más comunes.
Muchos estudios han confirma-
CAUSAS Y PATOGENIA do la asociación entre fumar
En los países desarrollados el tabaquismo es responsable de entre 85 y 90% de los casos de cigarros, tos crónica y disminu-
bronquitis crónica. Muchos estudios han confirmado la asociación entre fumar cigarros, tos ción de la función pulmonar.
crónica y disminución de la función pulmonar. La incidencia de bronquitis crónica es di-
rectamente de proporcional al número de cigarros fumados. Otros factores de riesgo para la
hipersecreción crónica de moco que han sido identificados son el aumento de la edad, género
masculino, infecciones respiratorias en la infancia, infecciones frecuentes del tracto respirato-
rio inferior, exposición ocupacional y asma. La importancia de la infección en la patogénesis
de la bronquitis crónica es poco clara. Los pacientes con bronquitis crónica tienen bacterias
en las vías respiratorias pero es imposible determinar si éstas causan daño o simplemente
colonizan una vía respiratoria de por sí dañada.
La tos crónica y la producción de esputo debidas a exposición ocupacional no son diag- Los pacientes con bronquitis
nosticadas comúnmente pero se ha establecido que la exposición ocupacional a diferentes crónica tienen bacterias en las vías
tóxicos es la causa de bronquitis crónica en 15% de los pacientes. Trabajadores expuestos a respiratorias pero es imposible
polvo orgánico pueden presentar tos crónica e historia de asma como síntomas, sin eosinofilia determinar si éstas causan daño
o simplemente colonizan una vía
en vías aéreas, con obstrucción del flujo aéreo reversible e hiperreactividad bronquial. Esto
respiratoria de por sí dañada.
ocurre con la exposición crónica al algodón (bisinosis), lana, polvos o gases industriales; o
bien trabajadores de industrias de asbesto y de ciertos plásticos, en mineros y alfareros.
Los pacientes con bronquitis crónica tienen con mayor frecuencia infecciones respirato-
rias agudas y, cuando tienen síntomas de una infección respiratoria superior aguda, tienen más
riesgo de padecer infección en las vías aéreas respiratorias inferiores. La hipersecreción de
moco favorece la proliferación de virus y bacterias. La evidencia de infección viral se detecta
en una tercera parte de los episodios. Las causas de la exacerbación aguda son la contamina-
ción del ambiente, alérgenos y virus.
El virus de la influenza tipo A o B, de parainfluenza 1 a 3, el adenovirus y el virus sincitial
respiratorio inician hasta 25% de los procesos, que pueden continuar con infección bacteriana
por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, en la mayor parte de las investi-
gaciones el cultivo del esputo evidencia estos gérmenes en entre 30 y 50% de los pacientes
durante la exacerbación purulenta. En menor porcentaje se encuentra Moraxella (Branhame-
lla) catarrhalis, estreptococo alfa hemolítico, Chlamydia pneumoniae y Haemophilus para-
influenzae.
En ocasiones el clima exacerba el proceso infeccioso por inhalación de aire frío que pue-
de aumentar la resistencia al flujo. Además, los cambios bruscos de temperatura y humedad
favorecen las infecciones respiratorias por reducción de las defensas.
Hay tres enfermedades definidas que se sobreponen: bronquitis crónica simple, bronquitis
mucopurulenta crónica o recurrente y bronquitis obstructiva crónica.
986 < Enfermedades broncopulmonares
Hay un incremento en neutró-
filos y macrófagos que perpe-
túan el proceso inflamatorio
de la bronquitis crónica.
Los fumadores con bronqui-
tis crónica producen grandes
cantidades de esputo al día.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos inflamatorios de la bronquitis crónica consisten en cambios estructurales (en
vías aéreas) descritos en fumadores sanos aún entre los 20 y 30 años de edad. Hay un incremen-
to en neutrófilos y macrófagos que perpetúan el proceso inflamatorio de la bronquitis crónica.
La biopsia bronquial de fumadores recientes muestra cambios inflamatorios similares a los de
fumadores crónicos sugiriendo que la inflamación puede persistir en las vías aéreas una vez es-
tablecida. Se observa incremento de citocinas proinflamatorias incluyendo interleucinas 8, 1, 6
y factor de necrosis tumoral a (FNT-a). La citocina antiinflamatoria IL-10 se ha encontrado en
el esputo de fumadores con bronquitis crónica durante las exacerbaciones agudas. Los cambios
estructurales en las vías aéreas de fumadores incluyen hiperplasia de glándulas mucosas, edema
bronquiolar, hipertrofia de músculo liso y fibrosis peribronquiolar. Estos cambios resultan en un
vía aérea pequeña subyacente (< 2 mm). Los mecanismos neurogénicos pueden aumentar en
la patogénesis de la bronquitis crónica. Los nervios sensoriales de vías aéreas contienen taqui-
cininas tales como substancia P o neurocininas A y B liberadas en las vías aéreas inflamadas.
También se han encontrado en el esputo de pacientes con bronquitis crónica.
La presencia de moco transparente en las vías aéreas de gente sana es esencial para el
aclaramiento mucociliar normal. El moco es eliminado por la acción de aclaramiento muco-
ciliar a la hipofaringe. Los fumadores con bronquitis crónica producen grandes cantidades de
esputo al día (100 mL/d) que les ocasiona tos. El exceso de moco ocurre como resultado del
incremento en el tamaño y número de glándulas submucosas y por el incremento de células
claras en la superficie del epitelio. El agrandamiento de glándulas mucosas y la hiperplasia de
células claras son resultado de alteraciones patológicas de la bronquitis crónica. Normalmente
no hay células claras en vías aéreas pequeñas y su presencia (frecuentemente referida como
una metaplasia de la mucosa) es importante en el desarrollo de EPOC. En las vías aéreas gran-
des de pacientes con bronquitis crónica hay reducción en los ácinos serosos de las glándulas
submucosas. Esto deprime las defensas locales a la adherencia bacteriana porque ahí se pro-
ducen adherentes microbianos como lactoferrina, antiproteasas y lisozima. Las anormalidades
mucociliares de la bronquitis crónica causan la formación de una hoja continua o ausencia de
aplanamiento mucoso de las vías aéreas en lugar de los depósitos discretos de moco vistos
en las vías aéreas normales. Las secreciones también pueden ocurrir. Esto provee una causa
adicional de crecimiento bacteriano y la liberación de toxinas dañinas al cilio y a las células
epiteliales. Por todo lo anteriormente descrito se reconoce que la causa de la tos en los pacien-
tes con bronquitis crónica es multifactorial. Hay evidencia de que los receptores colinérgicos
están aumentados cuando hay obstrucción de las vías aéreas, frecuentemente ocasionan una
tos no efectiva que resulta en disminución de flujo espiratorio; esto altera el aclaramiento
mucociliar con retención de secreciones y un ciclo vicioso de tos recurrente crónica. Aún sin
obstrucción del flujo aéreo y con una historia corta de tabaquismo las alteraciones en aclara-
miento mucociliar se observan en fumadores jóvenes. Los pacientes con enfermedad avanza-
da y evidencia de obstrucción de las vías aéreas tienen retención de moco en las vías aéreas
periféricas pequeñas y vías aéreas centrales grandes. Este ciclo empeora durante episodios de
infecciones viral aguda y bacteriana comunes en pacientes con bronquitis crónica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La evaluación del paciente con tos crónica debe incluir una historia clínica completa donde
se detecte la exposición a irritantes respiratorios que puedan ser claves en la búsqueda de las
causas de la bronquitis crónica, entre ellos el tabaquismo crónico o pasivo (cigarro o pipa),
exposición a contaminantes del ambiente en casa o en el trabajo así como otros factores de ex-
posición ocupacional, enfermedades respiratorias en la infancia, alergias, asma y antecedentes
familiares de enfermedad pulmonar. El inicio es insidioso; la tos y la expectoración son de
predominio matutino y después se vuelven continuos durante el día; la expectoración es blan-
ca, adherente, mucosa o gris por el humo del tabaco y la contaminación atmosférica. El incre-
mento de la tos, de la producción de esputo purulento o la dificultad para respirar son síntomas
frecuentes de infección. La expectoración se vuelve purulenta o hemoptoica al exacerbarse en
invierno por la contaminación ambiental y los cambios de temperatura y humedad.
 Bronquitis crónica < 987

Puede haber fiebre y sibilancias, ocurre disnea o ésta se acentúa si ya existía. En la ex-
ploración física se advierten signos de apariencia pletórica, cianosis labial, disnea, polipnea,
participación de los músculos accesorios de la respiración, ingurgitación yugular, taquicardia,
hepatomegalia y edema, que son datos de insuficiencia cardíaca derecha. Suele ocurrir ana-
sarca con respiración débil y espiración prolongada; hay sibilancias bilaterales y en la exacer-
bación aparecen estertores broncoalveolares, sobre todo en las regiones subescapulares. En el
cuadro 156.1 se ofrece una clasificación de la bronquitis con exacerbación aguda, según su
gravedad, realizada a partir de una comparación internacional.

Cuadro 156.1. Clasificación de la gravedad de la bronquitis crónica con exacerbación aguda

Gravedad Estado previo Definición de la exacerbación

Estadio 1 Hipersecreción de moco simple Traqueobronquitis aguda en pacientes previamente sanos

Estadio 2 Bronquitis crónica simple de dos a tres años de Incremento agudo en:
evolución de tos y expectoración durante dos a tres a. Disnea
meses por año b. Volumen de la expectoración
c. Expectoración purulenta

Estadio 3 Bronquitis crónica complicada Además de los datos del estadio 2:

a. Más de cuatro eventos en años previos
b. Comorbilidad
c. Más de 10 años de antecedentes de bronquitis crónica

Tomado de: Ball P, Make B. Chest 1998;113:199S-240S.

AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO

El diagnóstico sólo puede establecerse con una historia clínica bien elaborada que busque,
intencionadamente, la exposición crónica a humo de cigarro, pipa, leña, carbón u otros conta-
minantes ambientales. Debe procurarse apoyo con análisis de laboratorio como la biometría
hemática (donde se muestra poliglobulia secundaria a hipoxia) y verificar si hay infección
pues puede haber leucocitosis con neutrofilia. El examen de expectoración está indicado en
la bronquitis crónica en fase de agudización. Se realiza tinción de Gram para orientar el trata-
miento en forma rápida y se solicita cultivo con antibiograma.
La prueba de función respiratoria en fase inicial puede ser normal; después se advierte
patrón obstructivo por combinación de factores. La radiografía de tórax puede
La radiografía de tórax puede ser normal en 20 a 50% de los pacientes. Pueden encon- ser normal en 20 a 50% de los
trarse sobredistensión, sombras tubulares con refuerzo de la trama vascular y anomalías bron- pacientes con bronquitis crónica.
cográficas. Hasta en 50% de las broncografías puede observarse diverticulosis bronquial por
hipertrofia de las glándulas mucosas, con aumento de tamaño de los cuellos y entrada del
medio de contraste con opacificación de los conductos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se hace con bronquitis aguda, enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada, enfisema,
asma, tuberculosis pulmonar, neumonía y cáncer pulmonar.

PROFILAXIS
Lo primordial es suspender el tabaquismo para disminuir la hiperreactividad y la colonización
Los pacientes deben evitar
bacteriana; es indispensable que se elimine el estímulo inflamatorio para que haya mejoría.
cambios de temperatura y, si es
La adicción a la nicotina debe tratarse con todas las medidas al alcance. También han de posible, cambiar su residencia
suprimirse otras causas de irritación inhalatoria como la exposición a polvos industriales, a un ambiente aceptable. Evitar
alérgenos o aire contaminado. Los pacientes deben evitar cambios de temperatura y, si es po- exposición a lugares concurridos y
sible, cambiar su residencia a un ambiente aceptable. Evitar exposición a lugares concurridos tener las vacunas antigripal y anti-
y tener las vacunas antigripal y antineumocócica para inhibir la agudización de la bronquitis neumocócica para inhibir la agu-
crónica. Con la vacuna del virus de la influenza se ha observado reducción de la enfermedad dización de la bronquitis crónica.
988 < Enfermedades broncopulmonares
Si hay broncoespasmo por
hiperreactividad bronquial se
administrarán broncodilatadores
(la vía óptima es por inhalación,
que brinda mejores benefi-
cios terapéuticos con efectos
no pulmonares mínimos).
Cuando la bronquitis crónica se
exacerba (incremento en la disnea,
de la cantidad de esputo o cuando
hay expectoración purulenta) cerca
de 40% de los enfermos debe
recibir antibióticos para un éxito
en el tratamiento mayor a 43% y
con menor deterioro del paciente.
en las vías respiratorias inferiores, así como de la colonización bacteriana posviral del árbol
traqueobronquial; la relación riesgo-beneficio es favorable.
COMPLICACIONES
Exacerbación de la bronquitis crónica, neumonía y progresión a enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica que puede ocasionar enfisema pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha o cor
pulmonale y, en ocasiones, hipertensión pulmonar.
TRATAMIENTO
Debe otorgarse tratamiento de acuerdo con los síntomas y la fase en que se encuentre la bron-
quitis crónica. Si hay broncoespasmo por hiperreactividad bronquial se administrarán bron-
codilatadores (la vía óptima es por inhalación, que brinda mejores beneficios terapéuticos con
efectos no pulmonares mínimos). El bromuro de ipratropio es un broncodilatador lipofílico
poco absorbido por la mucosa y con acción prolongada con dos a cuatro disparos cuatro veces
al día. El uso de nebulizador con bromuro de ipratropio ha demostrado ser efectivo.
Los β2 agonistas de efecto prolongado, broncodilatadores de primera línea como el for-
moterol y el salmeterol, son más efectivos que el bromuro de ipratropio ya que pueden incre-
mentar el nivel de 3´5´-monofosfato de adenosina cíclica (AMPc) en los neutrófilos, por eso
inhiben la adhesión del neutrófilo, su acumulación y la activación e inducción de la apoptosis.
En particular, el salmeterol inhibe la adhesión del neutrófilo a las células epiteliales bronquia-
les. El formoterol inhibe la quimiotaxia al factor activador de plaquetas. Por eso ayudan a
la broncodilatación, reducen la hiperinflación pulmonar, transporte mucociliar incrementado,
citoprotección de la mucosa y actividad antineutrófila.
En caso de que el bromuro de ipratropio no funcione también son eficaces los agonistas
beta selectivos como el salbutamol (dos disparos cada seis horas). La teofilina, en dosis de 400
a 600 mg/día por vía oral, se emplea como terapia de mantenimiento y para tratar las exacer-
baciones de la bronquitis crónica.
Los agentes antiinflamatorios, como los esteroides, están indicados en broncoespasmo
grave y los esteroides orales en pacientes estables.
Los corticosteroides ayudan al tratamiento de las exacerbaciones porque alivian los sín-
tomas y previenen el compromiso respiratorio severo; se reduce la inflamación bronquial y la
obstrucción de las vías aéreas. Los esteroides sistémicos ayudan a aliviar la broncoconstric-
ción y la inflamación de las vías aéreas más rápido y el requerimiento de oxígeno es menor.
Los esteroides inhalables beclometasona, triamcinolona y flunisolida se administran en dosis
de dos a cuatro disparos dos veces al día. Para mantenimiento se utiliza prednisona en dosis de
40 mg al día durante dos semanas.
Los mucolíticos y los expectorantes como el clorhidrato de ambroxol son utilizados para
activar los movimientos ciliares y mejorar la limpieza bronquial, ayudando a que el moco sea
menos espeso y facilitando, a su vez, la expulsión.
Cuando la bronquitis crónica se exacerba (incremento en la disnea, de la cantidad de
esputo o cuando hay expectoración purulenta) cerca de 40% de los enfermos debe recibir
antibióticos para un éxito en el tratamiento mayor a 43% y con menor deterioro del paciente.
Los antimicrobianos se administran en el caso de encontrar diplococos grampositivos;
se recomienda amoxicilina (500 mg/8 h), eritromicina (500 mg/6 h), trimetoprim con sul-
fametoxazol (160/800 mg/12 h durante 10 días). En caso de bacterias gramnegativas debe
utilizarse amoxicilina, trimetoprim con sulfametoxazol o doxiciclina (100 mg/6 h); también
puede emplearse cefaclor, cefixima, ofloxacina o claritromicina. En el cuadro 156.2 se ofrece
una propuesta de terapia farmacológica de acuerdo con el agente etiológico. Asimismo, se
ha tratado con un nivel de evidencia en revisiones sistemáticas de ensayos clínicos que debe
darse un tratamiento antibiótico de tiempo corto (5 días para las exacerbaciones de bronquitis
crónica) y los antibióticos de elección son cefalosporinas, amoxicilina/clavulanato, telitromi-
cina, quinolonas de acción respiratoria y macrólidos.
 Bronquitis crónica < 989

Cuadro 156.2. Propuesta terapéutica de la bronquitis crónica según el agente causal

Estado clínico Criterios/factores de riesgo Patógenos más frecuentes Tratamiento

1 Traqueobronquitis Sin enfermedad estructural Virus Ninguno; considerar el uso

aguda subyacente de macrólidos
2 Bronquitis crónica VEF1 > 50%, incremento de esputo H. influenzae, Aminopenicilina
simple purulento (posible resistencia a M. catarrhalis,
betalactámicos) S. pneumoniae
3 Bronquitis crónica Clase 2, además de cualquiera: VEF1 Los mismos del anterior (es Quinolona, penicilina más
complicada > 50%, edad avanzada, más de cua- común la resistencia a inhibidor de betalactamasa,
tro exacerbaciones/año, comorbilidad betalactámicos) cefalosporinas de segunda o
significativa tercera generación, macróli-
dos de segunda generación

4 Infección bronquial Clase 3, más esputo continuo todo el Los mismos más enterobacte- Ciprofloxacina
crónica año rias, P. aeruginosa

VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

Fuente: Grossman RF. Chest 1997;112(3):10S-31S.

REHABILITACIÓN
Los programas de rehabilitación se orientan a diversos factores que pueden contribuir a la
disnea (mecánica pulmonar anormal, fatiga respiratoria, estado nutricio deficiente, percepción
anormal de disnea) y siempre se debe buscar la suspensión del tabaquismo; comprenden tam-
bién ejercicios generales de acondicionamiento, entrenamiento de musculatura respiratoria,
reentrenamiento de la respiración y técnicas de conservación de energía que pueden mejorar
la tolerancia al ejercicio. Se deben ofrecer ejercicios de entrenamiento bajo supervisión de dos
a tres veces por semana. Las sesiones deben ser personalizadas teniendo en cuenta las necesi-
dades individuales de cada paciente, pero también deben ser científicamente estructurados por
medio de una bien formulada prescripción médica de ejercicio. Cada sesión debe comenzar
y terminar con una rutina de estiramiento como parte del calentamiento y el enfriamiento. La
rutina de estiramientos es muy importante tanto para evitar lastimar el músculo durante el
ejercicio más intenso como para mejorar la flexibilidad, es un factor muy importante en un
programa de ejercicios que tiene como meta alcanzar una condición física óptima. Por consi-
guiente, la meta debe ser acumular al menos 30 minutos de ejercicio de intensidad moderada
en cada sesión (al menos 3 veces a la semana). Una intensidad moderada significa un ritmo
cardíaco rondando en los parámetros de 100-120 latidos por minuto pero que dependerá de
una cuidadosa evaluación individual realizada por un médico. El uso de oxígeno suplemen-
tario puede ser de ayuda para muchos pacientes durante estas sesiones, ya que les permite
alcanzar una mayor intensidad de ejercicio por períodos de tiempo más largos para obtener
mayor beneficio.

LECTURAS RECOMENDADAS
• Ball P, Baquero F, Cars O, et al. Antibiotic therapy of community respiratory tract infections: strategies for
optimal outcomes and minimized resistance emergence. J Antimicrob Chemother 2002;49(1):31-40.
• Cazzola M, Dahl R. Inhaled combination therapy with long -acting β2-agonists and corticosteroids in Stable
COPD. Chest 2004;126(1):220-37.
• Irwin R, baumann M, Boulet LP, et al. Diagnosis and management of cough. Executive summary. ACCP Evi-
dence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129:1S-23S.
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Thorax 2002;57(suppl 2):II15-II23.
• Kuschner W, Hegde S and Agrawal M. Occupational history quality in patients with newly documented, clini-
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exacerbations of chronic bronchitis and COPD: a meta-analysis of double-blind studies. Thorax 2008;63:415–
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990 < Enfermedades broncopulmonares
En los pacientes enfisematosos
no fumadores deben descartar-
se causas como: deficiencia de
antitripsina alfa1, enfermedades
del tejido conectivo, síndrome de
vasculitis urticariana hipocomple-
mentémica, infección por VIH y
enfermedades metabólicas raras.
En Estados Unidos hay 50
millones de fumadores y 14
millones de pacientes con enfer-
medad pulmonar obstructiva.
• Sin DD, McAlister FA, Man SF, Anthonisen NR. Contemporary management of Chronic Obstructive Pulmo-
nary Disease. Scientific Review. JAMA 2003;290(1):2301-2312.
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• Wilson R, Jones P, Schaberg T, Arvis P, Duprat-Lomon I, Sagnier P. fior de MOSAIC Study Group. Thorax
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157. Enfisema pulmonar
Antonio Cruz Estrada,
Víctor Hugo Rosales Salyano,
Francisco Moreno Rodríguez
DEFINICIÓN
Daño pulmonar irreversible, con agrandamiento permanente de los espacios respiratorios dis-
tales al bronquiolo terminal y destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis previa. Im-
plica un aspecto anatomopatológico y una respuesta estereotipada a diversos mecanismos de
lesión pulmonar. Es una enfermedad degenerativa y lentamente progresiva, caracterizada por
fragmentación y disminución de las fibras elásticas, pérdida de la elasticidad y destrucción de
la arquitectura pulmonar.
HISTORIA NATURAL
Hay diversas formas de enfisema y diferentes causas. Independientemente del origen, se
identifican tres fases: la primera incluye factores de riesgo con pruebas de función pulmo-
nar normal; en la segunda hay alteración obstructiva de las vías respiratorias periféricas y
luego de las vías de mayor calibre (del VEF1 y aumento del volumen residual); en la tercera,
la alteración de la ventilación es progresiva con enfisema evidente. Durante la intercurren-
cia de procesos infecciosos, o al final de su evolución, se observa insuficiencia cardíaca
derecha. Los principales factores de riesgo son: a) tabaquismo (los fumadores tienen 10
veces más incidencia de mortalidad por enfermedad pulmonar obstructiva crónica que los
no fumadores); b) deficiencia del inhibidor de proteasa alfa1 y antielastasa en homocigotos
con fenotipo ZZ; c) infecciones intercurrentes de las vías respiratorias; y d) inhalación de
irritantes (como ozono o cadmio).
En los pacientes enfisematosos no fumadores deben descartarse causas como: deficiencia
de antitripsina alfa1, enfermedades del tejido conectivo, síndrome de vasculitis urticariana
hipocomplementémica, infección por VIH y enfermedades metabólicas raras.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Hay picos de incidencia durante el quinto y séptimo decenios de la vida. En Estados Unidos
hay 50 millones de fumadores y 14 millones de pacientes con enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica.
FISIOPATOLOGÍA
Se consideran los siguientes mecanismos:
a) Tabaquismo: condiciona la producción de moco y alteración ciliar; predispone a in-
fecciones y broncoconstricción (aumento de resistencia de las vías respiratorias); dis-
minuye la función de los macrófagos alveolares; incrementa la acción de la elastasa de
los polimorfonucleares (50% de la actividad elastolítica de los fumadores se atribuye
a metaloproteinasas); y disminuye la actividad de antiproteasas pulmonares mediante
oxidantes inducidos por el humo. Los fibroblastos de los enfisematosos tienen una acti-
vad proliferativa menor y son más susceptibles al tabaco, el cual suprime su crecimien-
to. Existe disminución de los proteoglucanos intersticiales, así como de la decorina y
 Enfisema pulmonar < 991

de los biglucanos en el área peribronquiolar, en los fumadores, mientras que en los

enfisematosos no fumadores, se encuentran mejor preservadas.
b) Deficiencia de antitripsina alfa1: 1 a 2% de los enfisemas son familiares y congénitos.
La antitripsina alfa1 es una glucoproteína (PM = 54 000) secretada por el hígado con
propiedades antiproteolíticas (antielastasa por su residuo 358 de metionina). El gen de
la antitripsina alfa1 se localiza en el brazo largo del cromosma 14 (ya secuenciado y
clonado). Los polimorfonucleares y los macrófagos pulmonares liberan elastasa, por lo
común inhibida por antitripsina alfa1; la deficiencia de ésta impide el entrecruzamiento
de fibras elásticas. De los 75 alelos diferentes para las variantes de antitripsina alfa1, 10
a 15 se asocian con deficiencia notable de la enzima; la variedad más común es el alelo
Z (producido por sustitución de un residuo de lisina por un ácido glutámico en posi-
ción 342 de la molécula); hasta 95% de los casos de deficiencia intensa se reconocen
clínicamente. Los genotipos de antitripsina alfa1 (sistema Pi) son el homocigoto MM
(normal), el ZZ (deficitario para antitripsina alfa1), y el heterocigoto MZ (deficiencia
parcial). El valor normal es de 180 a 200 mg/100 cm3 o de 20 a 53 mmol/L; cifras
menores a 80 mg (11 micromoles) dan lugar a enfisema. Los homocigotos ZZ deben
evitar el tabaquismo, ya que éste produce enfisema a edades tempranas. La deficiencia
de la enzima disminuye la defensa de antiproteasas contra la inflamación de las vías
aéreas y las hace más susceptibles al desarrollo de asma alérgica. La macroglobulina
alfa2 (PM = 800 000), enzima que une elastasa, se observa en el pulmón cuando hay
aumento de la permeabilidad capilar. Hay otros inhibidores endógenos de proteasas en
el pulmón, como el inhibidor estable en ácido de bajo peso molecular. Los macrófagos
alveolares (de localización centroacinar) secretan metaloproteasa y serina-proteasa, ca-
tepsinas B, D, L y S, gelatinasas A y B, y colagenasa intersticial.
c) Infecciones: refuerzan los factores de daño de las vías respiratorias y descompensan el
cor pulmonale.
d) Inhalación de irritantes: SO2 (aumentan la resistencia de las vías respiratorias), ozo-
Las infecciones refuerzan los
no (irritante) y cadmio del humo del tabaco (condiciona afección centrolobulillar), factores de daño de las vías
entre otros. respiratorias y descompen-
e) Varios: hiperoxia (agrandamiento alveolar por desequilibrio de elementos conectivos), san el cor pulmonale.
inanición (en estudios en animales, causa disminución del número de alvéolos y fibras
elásticas y colágenas, sin relación con elastasa de polimorfonucleares). Los estudios de
factores genéticos, como los genes del factor de necrosis tumoral, han dado resultados
no concluyentes.
Desde el punto de vista patogénico, el enfisema depende de lesiones de hipoplasia, atrofia,
sobreinsuflación y destrucción.

TIPOS DE ENFISEMA
a) Centrolobulillar: es el más frecuente. Afecta la porción central del ácino y los lóbulos
superiores. Se relaciona con tabaquismo y bronquitis crónica.
b) Panlobulillar: abarca todos los espacios respiratorios, desde bronquiolos terminales
hasta las zonas basales; se relaciona con deficiencia de antitripsina alfa1.
c) Periacinar o paraseptal: es subpleural o se manifiesta a lo largo del tejido conectivo
septal en la periferia del ácino.
d) Paracicatricial.
Se propone, también, que el enfisema centrolobulillar es una enfermedad de la reactividad
de las vías aéreas, mientras que el panlobulillar es una enfermedad vascular relacionada con
anormalidades en los mecanismos de protección contra la inflamación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En general, se trata de un sujeto adelgazado, ansioso, de 50 a 75 años de edad (promedio 50 Los tipos de enfisema son centro-
años en caso de deficiencia de antitripsina alfa1, y de 60 a 70 años cuando no la hay), que lobulillar (el más frecuente), panlo-
respira con los músculos accesorios, con poca cianosis (con respecto al paciente con bron- bulillar, periacinar y paracicatricial.
992 < Enfermedades broncopulmonares
La medición del contenido de los
aminoácidos específicos relaciona-
dos con elastina, desmosina e iso-
desmosina en el esputo por medio
de radioinmunoensayo, cromato-
grafía o espectrometría de masa
puede ser un procedimiento de es-
crutinio útil en fumadores o en per-
sonas con alto riesgo de enfisema.
quitis crónica). Los síntomas se inician con disnea progresiva e incapacitante (poca tos y
expectoración), síndrome de rarefacción pulmonar, corazón en gota (radiografía inicial) y cor
pulmonale terminal. Es el soplador rosado o de tipo A de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. En casos de deficiencia de antitripsina alfa1, el tiempo estimado entre el inicio de los
síntomas (disnea) y el diagnóstico es de 7.2 años.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Pruebas de función pulmonar
Disminución del VEF1 (menos de 65% del esperado ocasiona limitación importante; el VEF1
detecta sólo vías respiratorias mayores de 2 cm), capacidad vital (CV) y VEF1/CV, con aumen-
to de volumen residual, capacidad residual funcional y capacidad pulmonar total. Menor so-
porte elástico de las vías respiratorias. La gasometría inicial muestra hiperventilación alveolar
e hipoxemia tardía con insuficiencia ventilatoria crónica.
La capacidad pulmonar total también puede evaluarse por métodos radiográficos o con
pletismografía.
Estudios radiográficos
Se observan placas simples (sensibilidad de 65 a 80%) con translucidez, abatimiento del dia-
fragma, disminución periférica de la vascularidad, corazón en gota o cardiomegalia tardía.
En ocasiones, la distensión persistente de grandes bulas en el enfisema buloso, seguida de
neumotórax espontáneo, origina atelectasias que desde el punto de vista radiográfico pueden
sugerir neoplasias, por lo que es mejor hacer el diagnóstico diferencial con tomografía axial
computada que con radiografía simple.
La tomografía axial computada de alta resolución con técnicas dinámicas para cualquier
fase del ciclo respiratorio permite observar también vías respiratorias pequeñas; tiene resolu-
ción hasta de 0.5 mm, mejor correlación que las pruebas de función pulmonar y sensibilidad
de 96%, y también puede servir para la selección de pacientes susceptibles de ser operados.
También es útil la resonancia magnética nuclear.
Electrocardiograma
La verticalización del plano frontal del vector de la onda P (eje de P) se encuentra en los pa-
cientes con enfisema con sensibilidad de 89% y especificidad de 96%. Las alteraciones del
electrocardiograma incluirán las afines al desarrollo del cor pulmonale.
Exámenes de laboratorio
El déficit de antitripsina alfa1 puede determinarse en suero y del genotipo; elastasa libre en
lavados bronquiales mediante ELISA (sensibilidad de 91% y especificidad de 65%, marcador
de degradación de elastina) o prueba urinaria. La medición del contenido de los aminoácidos
específicos relacionados con elastina, desmosina e isodesmosina en el esputo por medio de
radioinmunoensayo, cromatografía o espectrometría de masa puede ser un procedimiento de
escrutinio útil en fumadores o en personas con alto riesgo de enfisema.
DIAGNÓSTICO
Si hay factores de riesgo más disnea y síndrome de rarefacción con tórax en tonel se deben rea-
lizar pruebas de función pulmonar y radiografías simples; los resultados positivos confirman
el diagnóstico. Los factores causales específicos, aunados a las pruebas de déficit de antitrip-
sina alfa1 (si se requieren) y la tomografía axial computada determinan el tipo de enfisema. El
diagnóstico preciso es anatomopatológico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay que descartar bronquitis crónica asociada (enfermedad pulmonar obstructiva crónica
mixta) y otras causas de neumopatía crónica con disnea (restrictivas, intersticiales, con fre-
cuencia neumoconiosis).
 Enfisema pulmonar < 993

TRATAMIENTO El enfisema pulmonar requiere

Debe ser integral e incluir apoyo nutricional, psicológico, ejercicios y fisioterapia respiratoria, terapia integral con broncodila-
terapia ocupacional, medicamentos y oxígeno. tadores, oxígeno, antibióticos (si
Los broncodilatadores (b2 selectivos, anticolinérgicos y metilxantinas) mejoran el mo- se necesitan), tratamiento del cor
pulmonale y de la poliglobulia,
vimiento ciliar, la contracción diafragmática, la respuesta ventilatoria a la hipoxemia y la
la hipertensión pulmonar y la
función cardíaca, y disminuyen la hipertensión pulmonar; de preferencia se administran inha- deficiencia de antitripsina alfa.
lados y con espaciadores.
La oxigenoterapia debe ser continua, en bajos flujos, y aplicarse cuando menos durante
18 horas al día.
Si se requiere, deben administrarse antibióticos y expectorantes.
También deben tratarse el cor pulmonale crónico, la poliglobulia, la hipertensión pul-
monar y las agudizaciones en la insuficiencia respiratoria, así como el déficit de antitripsina
alfa1 con antitripsina alfa1 humana purificada por la ingeniería génetica (mutantes resistentes a
oxidación en E. coli o transformación genética vía vector viral), inhibidores de la elastasa (las
clorometilcetonas son tóxicas) o inhibidores de las proteínas leucocitarias.
Se ha demostrado un efecto protector del hialuronano intratraqueal en hámsteres, que
limita el acceso de los neutrófilos y macrofágos alveolares a la elastina pulmonar y la reduc-
ción del hialuronano pulmonar incrementa la susceptibilidad a la degradación de la elastina
por elastasas. El seratrodast, un antagonista de receptores del tromboxano A2, mejoró en un
estudio la función respiratoria (hay incremento de la biosíntesis del tromboxano A2 en las
plaquetas de los pacientes con EPOC).
El tratamiento quirúrgico del enfisema consiste en:
a) Las grandes bulas (con frecuencia periféricas o de lóbulos superiores) pueden tratarse
mediante drenaje por toracotomía a tórax cerrado o bulectomía.
b) Reducción de volúmenes pulmonares (20 a 30%) mediante esternotomía o toracosco-
pia (unilateral, bilateral o secuencial); la resección del pulmón distendido no funcional
El tratamiento quirúrgico del enfi-
permite la reexpansión del pulmón comprimido potencialmente funcional y mejora la
sema está conformado por drenaje
elasticidad de las paredes bronquiales colapsadas, así como la movilidad del tórax y del de grandes bulas o bulectomía;
diafragma. La enfermedad coronaria puede complicar el perioperatorio, por lo que se reducción de volúmenes pulmona-
sugiere realizar coronariografía previa. El enfisema lobar congénito también puede ser res por esternotomía o toracos-
tratado quirúrgicamente en edades tempranas, cuando es moderado. copia y trasplante pulmonar.
c) Trasplante de pulmón en enfisemas severos. Sin embargo, la mejoría funcional aún no
supera los dos años posteriores al procedimiento.

REHABILITACIÓN
Reeducación respiratoria diafragmática, entrenamiento para el ejercicio, terapia psicológica y
ocupacional. Tratamiento de la depresión vinculada.

PROFILAXIS
Se recomiendan las siguientes medidas profilácticas: a) no fumar ni exponerse a contaminan-
tes; b) evitar infecciones; c) consejo genético en déficit de antitripsina alfa1; d) uso de filtros
de aire, y e) apoyo nutricional.

COMPLICACIONES Y SECUELAS
Infecciones (Haemophilus, Moraxella, estreptococo), poliglobulia (el tratamiento debe rea-
lizarse con oxígeno continuo a bajos flujos y hemodilución), cor pulmonale (la terapia se
realiza con vasodilatadores, uso cauto de diuréticos y digitálicos) e insuficiencia respiratoria
crónica con agudización o sin ella. Las secuelas son graves por el deterioro de la función res-
piratoria, que limita la actividad diaria y productiva del enfermo.

PRONÓSTICO
Depende del grado de limitación del flujo por VEF1, de la edad en que esa determinación se
vuelve anormal y si hay cardiopatía con poliglobulia secundaria.
994 < Enfermedades broncopulmonares
La característica principal de la
EPOC es la alteración funcional,
representada por descenso de los
flujos aéreos respiratorios, que
puede deberse tanto a obstruc-
ción bronquial como a pérdida
de la elasticidad pulmonar.
Existen dos entidades clínicas
que conforman a la EPOC: la
bronquitis crónica y el enfisema.
LECTURAS RECOMENDADAS
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comparison with pulmonary function test. Comput Med Imaging Graph 2001;25:399-404.
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158. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
José Francisco González Martínez,
Alfredo I Servín Caamaño
DEFINICIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se distingue por la oclusión crónica al
flujo aéreo, por lo general progresiva, que puede acompañarse de hiperreactividad bronquial.
Su característica principal es la alteración funcional, representada por descenso de los flujos
aéreos respiratorios, que puede deberse tanto a obstrucción bronquial como a pérdida de la
elasticidad pulmonar.
En su origen multifactorial concurren factores de tipo ambiental o defectos de la respues-
ta del organismo a la agresión. Los datos epidemiológicos señalan, sin lugar a dudas, que el
tabaquismo es su principal agente causal, aunque hay otros como: exposición a gases irritan-
tes como NO2 (óxido nitroso) y SO2 (óxido sulfúrico); a ambientes demasiado pulvígenos o
alérgicos que condicionan la aparición de enfermedades que generan el síndrome, constituido,
sobre todo, por asma, bronquitis, bronquiolitis crónica y enfisema.
PATOGENIA
Existen dos entidades clínicas que conforman a la EPOC: la bronquitis crónica (definida por la
OMS como tos productiva por espacio de 3 meses en el lapso de un año por lo menos 2 años
consecutivos) y el enfisema, una enfermedad de diagnóstico histopatológico. Varias enfer-
medades causan obstrucción crónica del flujo aéreo, entre ellas se encuentran: asma de larga
evolución, fibrosis quística, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, silicosis, síndrome de
Sjögren y enfermedades intersticiales difusas.
Los gases y demás sustancias que contiene el humo del cigarrillo son irritantes y tienen
capacidad oxidativa cuando reaccionan con el agua en la superficie de las vías respiratorias,
de tal forma que al depositarse en ésta provocan inflamación localizada. Como la mayor parte
son partículas minúsculas, alcanzan las porciones más periféricas del árbol bronquial (limí-
trofes con el territorio alveolar) y provocan inflamación y bronquiolitis; la consecuencia es
destrucción, distorsión y obliteración que dificultan el reflujo del aire a través de esta zona y
condicionan la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica < 995

Esta inflamación alcanza también a los alvéolos contiguos, donde los macrófagos y po- La bronquitis crónica se define
limorfonucleares producen elastasas, cuya acción proteolítica, junto con peróxidos y otros como tos productiva por espacio
radicales libres, ocasiona mayor afluencia de células inflamatorias; éstas rompen el equilibrio de 3 meses, en el lapso de un año,
entre proteasas y antiproteasas a favor de las primeras y generan destrucción de fibras elásticas por al menos 2 años consecutivos.

que constituyen el esqueleto proteínico del pulmón.

La destrucción de fibras elásticas y colágenas del pulmón da lugar a pérdida de las carac-
terísticas elásticas que, aunada a las alteraciones de las vías respiratorias y a la destrucción de
las paredes alveolares, reducen el lecho vascular pulmonar. En consecuencia, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica genera profundas alteraciones en la relación ventilación-perfu-
sión y, por lo tanto, falla del intercambio gaseoso.
La hipoxia alveolar ejerce una acción vasoconstrictora en los capilares pulmonares y pro-
duce hipertensión arterial pulmonar. Los agentes irritantes en la luz bronquial provocan hiper-
secreción de las células caliciformes que se añade a los factores obstructivos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

Las principales manifestaciones clínicas de este tipo de trastornos son: tos, expectoración y
disnea de evolución crónica; sin embargo, estos síntomas aparecen cuando la alteración fun-
cional es importante y la enfermedad ya se ha establecido.
A la auscultación se puede encontrar el ruido respiratorio disminuido de intensidad y au-
mento de la resonancia; a la percusión, aumento del claro pulmonar característico.
La disnea de esfuerzo indica gravedad y progresión de la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica.
Hay una reducción característica del flujo aéreo por estrechamiento de la luz bronquial y la
lentitud en la eliminación del aire durante la aspiración forzada máxima, lo cual se traduce en
una relación entre volumen de aspiración y capacidad vital (VEF1/FVC) anormalmente baja.
Diagnóstico y clasificación de la EPOC se realizan mediante espirometría (cuadro 158.1).

Cuadro 158.1. Clasificación de la severidad de la EPOC

Estadio Características

I (leve) FEV1 80%

II (moderada) FEV1 50-79%
III (severa) FEV1 30-49%

IV (muy severa) FEV1 < 30% o FEV1 < 50% con aire

ambiental PaO2 < 60 mmHg (8.0 kPa)

EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FEV1 = volumen espiratorio máximo en el primer
segundo; kPa = kilopascal; PaO2 = presión arterial de oxígeno.

En la radiografía se pueden observar dos tipos de imagen: a) datos de hiperinsuflación,

aumento de los espacios intercostales y disminución de los perfiles vasculares y, b) aumento
de las cavidades derechas del corazón, signos de hipertensión arterial pulmonar.
Las medidas higiénicas son funda-
mentales para evitar la progresión
TRATAMIENTO de la enfermedad. Abandonar
Medidas generales el tabaquismo es piedra angu-
Las medidas higiénicas son fundamentales para evitar la progresión de la enfermedad. Aban- lar del tratamiento; si bien esta
donar el tabaquismo es piedra angular del tratamiento; si bien esta acción no es curativa evi- acción no es curativa evitará la
tará la rápida progresión y favorecerá la calidad de vida del paciente. rápida progresión y favorecerá
Hay distintos grados de acción contra el tabaquismo, que van desde la recomendación la calidad de vida del paciente.
hasta las terapias de grupo y el tratamiento farmacológico con nicotina en chicles o parches.
996 < Enfermedades broncopulmonares
Los broncodilatadores y los antiin-
flamatorios esteroideos inhalados
son usados para revertir la bron-
coconstricción y restablecer el flujo
aéreo. Los nuevos estudios han
demostrado que estos agentes me-
joran la sobrevivencia y disminu-
yen el número de exacerbaciones.
Los corticosteroides inhalados
reducen las exacerbaciones,
mejoran la reactividad y mejoran
la calidad de vida del pacien-
te. En general sus resultados
son mejores si se les añaden
b-adrenérgicos de acción larga.
Medidas preventivas
Son recomendables las administraciones anuales de la vacuna antineumocócica, de influenza
estacional y probablemente la de la influenza A H1N1.
Tratamiento farmacológico
Los broncodilatadores y los antiinflamatorios esteroideos inhalados son usados para revertir
la broncoconstricción y restablecer el flujo aéreo. Los nuevos estudios han demostrado que
estos agentes mejoran la sobrevivencia y disminuyen el número de exacerbaciones. Con dosis
pequeñas aumentan de forma considerable la capacidad funcional y la tolerancia al ejercicio
mejorando la calidad de vida del paciente.
Broncodilatadores
Como primera opción tenemos a los b-agonistas de vida media, corta o larga. Existen combina-
ciones de b-adrenérgico de acción larga (salmeterol, formoterol) con antiinflamatorios esteroi-
deos inhalados (fluticasona, betametasona,) con buenos resultados. En cuanto a agentes antico-
linérgicos en el momento contamos con dos tipos: el ipratropio (sólo debe usarse para episodios
agudos) en combinación con un b-adrenérgico y el tiotropio, agente que puede ser usado como
monoterapia una vez al día.
La teofilina puede considerarse por sus efectos benéficos tanto en la musculatura de la caja torá-
cica (mejora el trabajo ventilatorio) como pulmonares, pues suprime la activación de leucocitos
y mastocitos.
Antiinflamatorios
Los corticosteroides inhalados reducen las exacerbaciones, mejoran la reactividad y mejoran la
calidad de vida del paciente. En general sus resultados son mejores si se les añaden b-adrenér-
gicos de acción larga.
Reducción y movilización de secreciones
En la mayoría de los enfermos con EPOC aumenta la producción de moco, lo que puede favo-
recer la aparición de infecciones y daño pulmonar (figura 158.1).
Figura 158.1. Esquema de las medidas terapéuticas en la EPOC
Medidas generales EPOC
EPOC leve Tratamiento EPOC
farmacológico moderada a grave
sintomático
Agonistas beta, anticolinérgicos Agonistas beta + anticolinérgicos
o ambos + teofilinas + oxigenoterapia
Vacunación Rehabilitación Corticosteroides
pulmonar
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica < 997

LECTURAS RECOMENDADAS
• Borron W, De Boisblanc BP. Steroid therapy for chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med
1998;4(2):61-65.
• Bourbeau J, Christodopoulos P, Maltais F, Yamauchi Y, Olivestein R, Qutayba H. Effect of salmeterol/fluticasone
propionate on airway inflammation in COPD: a randomized controlled trial. Thorax 2007;62:938-934.
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pulmonary disease. Respir Med 1998;92(4):664-667.
• Donohue F. Therapeutic response in asthma and COPD. Chest 2004,126:125S.
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• Sutherland R, Reuben M. Cherniack. Management of chronic pulmonary disease. N Engl J Med 2004:350(26).

159. Insuficiencia respiratoria aguda

J. Eliazar Saravia Farías,
Julián Espinosa Rey

INTRODUCCIÓN
En la respiración intervienen varios procesos fisiológicos (ventilación, difusión, perfusión y
distribución) para lograr un intercambio gaseoso adecuado (hematosis). El objetivo de la he-
matosis es aportar oxígeno (O2) a los tejidos y eliminar el dióxido de carbono (CO2) producido
en el metabolismo celular.
La respiración implica el desplazamiento de varios gases desde el ambiente a los alvéolos,
la transferencia del O2 y del CO2 entre los alvéolos y los capilares pulmonares y también entre
los capilares tisulares y los tejidos periféricos. Este desplazamiento se produce por la existen-
cia de los correspondientes gradientes de presión.
En condiciones normales la presión arterial de oxígeno (PaO2) es superior a 80 mmHg.
Algunos factores como la presión atmosférica, la edad y la posición del sujeto pueden hacer
variar la PaO2. Se considera que existe hi-
Se considera que existe hipoxemia cuando la PaO2 es inferior a 80 mmHg. Se debe con- poxemia cuando la PaO2
siderar que la mayor parte del oxígeno de la sangre proviene del que está unido a la hemo- es inferior a 80 mmHg.
globina, en una relación cuya expresión gráfica es la curva de saturación de la hemoglobina.
Diversos factores como los cambios de temperatura, la acidez del medio y la tensión de CO2
afectan la afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno. La presión arterial normal del dióxido
de carbono (PaCO2) varia entre 35 y 45 mmHg; esta presión está determinada por el nivel
de ventilación alveolar determinada de acuerdo con la producción tisular de CO2 por cada
persona.

MecanismoS que intervienen en la respiración

El aire que tomamos de la atmosfera tiene una presión de O2 (PO2) que va disminuyendo a
medida que se acerca a los alvéolos y, posteriormente, al entrar a la mitocondria, que es donde
se utiliza.
La PO2 del aire ambiental representa 20.93% (21%) de la presión total del gas. A nivel
del mar la PO2 del aire inspirado es de 150 mmHg. En un pulmón hipotéticamente perfecto,
para el momento en que el O2 llega a los alvéolos, la PO2 ha descendido a hasta 100 mmHg.
998 < Enfermedades broncopulmonares
El intercambio gaseoso de-
pende del funcionamiento
integrado de cuatro procesos:
1. Ventilación alveolar (VA)
2. Difusión alvéolo-capilar
3. Perfusión capilar
4. Relación ventilación-
perfusión (V/Q)
Una vez que el gas inspirado alcanza las unidades respiratorias terminales tiene lugar el
intercambio gaseoso. Normalmente se elimina más O2 que la cantidad de CO2 que se agre-
ga (rango de intercambio respiratorio 0.8). Por lo tanto, la PO2 alveolar está dada, en gran
medida, por el nivel de la ventilación alveolar; lo mismo rige para la PCO2 alveolar que nor-
malmente es de 40 mmHg. Cuando la sangre sistémica oxigenada llega a los tejidos el O2 se
difunde hasta las mitocondrias, donde la PCO2 es más baja.
El intercambio gaseoso depende del funcionamiento integrado de cuatro procesos:
1. Ventilación alveolar (VA)
2. Difusión alvéolo-capilar
3. Perfusión capilar
4. Relación ventilación-perfusión (V/Q)
Ventilación
Es el proceso mediante el cual se favorece la llegada de aire (O2) a los alvéolos, para lo cual
es necesario que un determinado volumen de aire alcance los alvéolos más periféricos a través
del árbol traqueobronquial.
Con cada inspiración entran al pulmón 500 mL de aire (volumen corriente [VC]).
El producto del volumen corriente (500 mL) por la frecuencia respiratoria (15/min) equi-
vale al volumen de aire movilizado por el parénquima pulmonar en un minuto (ventilación/
minuto) o total.
Si el volumen es de 500 mL y ocurren 15 respiraciones por minuto el volumen total que
sale del pulmón por minuto será de 500 mL × 15 = 7 500 mL/min (ventilación total).
No todo el aire que se transporta llega a los alvéolos en el intercambio gaseoso; de cada
500 mL inhalados 150 quedan en las vías conductoras (espacio muerto) sin intervenir en el
intercambio gaseoso, por lo que la ventilación efectiva o ventilación alveolar (VA) equivale a
5 250 mL/min [(500 – 150)  × 15].
La ventilación alveolar (VA) es el volumen de gas fresco que entra a la zona respiratoria
por cada minuto (volumen de gas fresco/min) disponible para el intercambio gaseoso.
La ventilación alveolar se calcula sustrayendo la ventilación que no interviene en el in-
tercambio gaseoso (ventilación del espacio muerto, VD) de la ventilación total (ventilación/
minuto, VE).
La ventilación alveolar determina la efectividad en la eliminación de CO2.
El intercambio gaseoso depende de la ventilación alveolar (VA).
Perfusión
La perfusión del sistema circulatorio se realiza a través de la circulación pulmonar que consta
de: arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vénulas y venas pulmonares.
La función principal de la circulación pulmonar es la entrega de sangre a las unidades de
intercambio gaseoso para realizar la captación de O2 y la eliminación de CO2.
La vasculatura pulmonar maneja el gasto cardíaco completo del ventrículo derecho,
aproximadamente 5 L/min, ofreciendo poca resistencia a este flujo.
La circulación pulmonar es un sistema de flujo alto y presión baja; la presión pulmonar
media es de 15 mmHg.
Difusión
La difusión es el proceso fundamental mediante el cual el O2 se incorpora al organismo y el
CO2 es eliminado. El intercambio gaseoso se realiza en la unidad alvéolo-capilar.
El gas llega a uno de los lados de la interfase hematogaseosa por las vías aéreas (O2) y la
sangre llega al otro lado por los vasos capilares (CO2).
La difusión es directamente proporcional a la superficie del tejido y a la diferencia de pre-
sión parcial de gas entre los dos lados e inversamente proporcional al espesor de la membrana.
Debido a la solubilidad del gas el CO2 se difunde con una rapidez 20 veces mayor que el O2.
El O2 (alveolar) y CO2 (capilar) se difunde en sentido descendente de sus respectivos
gradientes de concentración (difusión pasiva).
 Insuficiencia respiratoria aguda < 999

En la sangre que entra a la circulación capilar pulmonar (sangre venosa mixta) la PO2
normal es de 40 mmHg. En el lado alveolar hay una PO2 de 100 mmHg.

Intercambio de O2
PAO2 (100 mmHg) (alvéolo) → PaO2 (40 mmHg) (capilar)
(ventilación) (sangre venosa mixta)

El oxígeno se desplaza siguiendo este alto gradiente de presión alvéolo–arterial (A–a) y

la PO2 del eritrocito aumenta con rapidez, igualando casi la PO2 alveolar cuando el eritrocito
ha recorrido más o menos la tercera parte de su trayecto en el capilar. En los capilares pulmo-
nares los eritrocitos atraviesan la microcirculación en 0.75 segundos, el proceso de difusión
y equilibrio en la concentración de O2 y CO2 de la sangre capilar y los alvéolos se alcanza en
el primer tercio (0.25 segundos) del tiempo promedio del tránsito capilar de los eritrocitos.

PAO2 ↔ PaO2

Intercambio de CO2
La PCO2 de la sangre a la entrada del capilar es de 45 mmHg. La PCO2 normal del gas alveolar
es de 40 mmHg. El tiempo que tarda la sangre en adquirir la misma presión parcial que el gas
alveolar es similar a la del O2 en condiciones normales.

PCO2 40 mmHg ← PCO2 45 mmHg

(alvéolo) (capilar)
La insuficiencia respiratoria se
En adición a la fracción de oxígeno inspirada, ventilación y perfusión alveolar, el inter- define como un síndrome en el
cambio gaseoso depende de un apropiado equilibrio ventilación–perfusión. cual el aparato respiratorio falla
en una o en las dos funciones de
Equilibrio ventilación–perfusión intercambio gaseoso: la oxigena-
Idealmente todas las unidades alvéolo-capilar tienen equilibro ventilación–perfusión en un ción de la sangre arterial y la elimi-
rango aproximado de 1; es decir, la cantidad (L/min) de ventilación alveolar que recibe debe nación del dióxido de carbono.
ser equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. Por ejemplo, una ven-
tilación alveolar (VA) de 2.5 L/min y un flujo sanguíneo de 2.5 L/min (V/Q = 1).
El hecho de que un alvéolo tenga un cociente VA/Q bajo significa que su ventilación es
desproporcionadamente baja en relación con la perfusión que recibe y es incapaz de eliminar
la cantidad necesaria de CO2 o de proporcionar el volumen requerido de O2.
Teniendo la PO2 y PCO2 en una unidad cuya relación ventilación/perfusión es normal
(V/Q = 1) el aire inspirado tiene una PO2 de 150 mmHg y una PCO2 igual a 0. La sangre veno-
sa mixta que entra a la unidad posee una PO2 de 40 mmHg y una PCO2 de 45 mmHg.
La PO2 alveolar (PaO2) de 100 mmHg está determinada por un equilibrio entre la adición
de O2 por la ventilación y su difusión hacia el flujo sanguíneo. La PCO2 alveolar (PaCO2)
normal de 40 mmHg se establece de manera similar.
En condiciones normales hay menos ventilación alveolar que flujo sanguíneo pulmonar,
y la relación ventilación/perfusión es de 0.8 (por ejemplo, ventilación alveolar de 2.0 mL/min
y una perfusión de 2.5 L/min, la relación V/Q es de 0.8); por lo tanto, el equilibrio pulmonar
entre ventilación y perfusión asegura un eficiente intercambio de gas en condiciones fisioló-
gicas y patológicas.
Después de haber revisado brevemente la fisiología normal de la respiración se analiza-
rán las alteraciones que se presentan en estos procesos y la presentación de los síndromes de
insuficiencia respiratoria aguda y crónica.

DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria se define como un síndrome en el cual el aparato respiratorio falla
en una o en las dos funciones de intercambio gaseoso: la oxigenación de la sangre arterial y la
eliminación del dióxido de carbono.
1000 < Enfermedades broncopulmonares
La insuficiencia respiratoria se
define cuando al respirar el
aire del ambiente (fracción de
oxígeno inspirada FiO2 de 0.21) la
presión arterial de oxígeno (PaO2)
disminuye a un valor < 60 mmHg;
lo que se denomina hipoxemia;
que puede o no acompañarse
de hipercapnia (incremento en la
presión arterial de CO2 [PaCO2]
a un valor > 45 mmHg).
Cuando la PaO2 se encuentra
entre 60 y 80 mmHg se usa
el término hipoxemia en lugar
de insuficiencia respiratoria.
Un dato importante que se
debe valorar en la insuficiencia
respiratoria aguda es el gradien-
te alvéolo–arterial de oxígeno
(A-aO2). Este gradiente permite
diferenciar entre las causas de
insuficiencia respiratoria aguda.
Las principales alteraciones de la insuficiencia respiratoria aguda son, en forma primaria
la oxigenación insuficiente (hipoxemia) y, en forma secundaria, la ventilación insuficiente (hi-
percapnia).
En la práctica clínica, la insuficiencia respiratoria se define cuando al respirar el aire
del ambiente (fracción de oxígeno inspirada o FiO2 de 0.21) la presión arterial de oxígeno
(PaO2) disminuye a un valor < 60 mmHg; lo que se denomina hipoxemia; que puede o no
acompañarse de hipercapnia (incremento en la presión arterial de CO2 [PaCO2] a un valor
> 45 mmHg).
Cuando la PaO2 se encuentra entre 60 y 80 mmHg se usa el término hipoxemia en lugar
de insuficiencia respiratoria.
Clasificación de la Insuficiencia respiratoria
Según su forma de presentación, la insuficiencia respiratoria puede clasificarse en aguda o
crónica.
Se considera aguda cuando se establece en un corto período de tiempo, debida a una
condición clínica en una persona previamente sana o como agudización de una enfermedad
pulmonar crónica; durante su instauración no se desarrollan mecanismos compensadores de
adaptación.
Desde el punto de vista fisiopatológico la insuficiencia respiratoria aguda se clasifica en:
a) Insuficiencia respiratoria hipoxémica/normocápnica o hipocápnica (tipo 1). Es la for-
ma más común de insuficiencia respiratoria. Ocurre cuando el intercambio normal de
gas se altera gravemente y desemboca en hipoxemia [tensión arterial de oxígeno (PaO2)
< 60 mmHg o saturación arterial de oxígeno (SaO2)] < 90%.
- El síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) es una forma de insuficiencia res-
piratoria hipóxica causada por daño pulmonar agudo. El resultado final común es una
rotura en la membrana capilar alveolar que ocasiona incremento en la permeabilidad
vascular y acumulación de células inflamatorias y de exudado rico en proteínas en el
espacio alveolar.
- La American–European Consensus Conference ha definido el ARDS como: a) infil-
trado pulmonar bilateral agudo; b) relación PaO2/concentración de oxígeno inspirada
(FiO2) < 200; c) sin evidencia de cardiopatía o sobrecarga de volumen como causa
principal de los infiltrados pulmonares.
b) Insuficiencia respiratoria hipercápnica (ventilatoria [tipo II]). Ocurre con retención
aguda de dióxido de carbono [tensión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) > 45-
55 mmHg] produciendo acidosis respiratoria (pH < 7.35).
c) Insuficiencia respiratoria mixta (tipo III). Se presenta de manera común en pacientes
posoperados, particularmente en pacientes con neumopatía subyacente, sometidos a
procedimientos quirúrgicos en abdomen superior.
Un dato importante que se debe valorar en la insuficiencia respiratoria aguda es el gra-
diente alvéolo–arterial de oxígeno (A-aO2). Este gradiente permite diferenciar entre las cau-
sas de insuficiencia respiratoria aguda que evolucionan con un gradiente normal (A–aO2
≤  20  mmHg) y que se deben a hipoventilación alveolar (depresión del centro respiratorio,
enfermedades neuromusculares, obstrucción de la vía aérea superior y alteraciones en la resis-
tencia elástica y no elástica del pulmón, etc.) de las que ocasionan aumento en dicho gradiente
(A–aO2 ≥ 20 mmHg) cuya existencia sugiere una anomalía en el parénquima pulmonar (por
ejemplo obstrucción del flujo aéreo).
FISIOPATOLOGÍA
Insuficiencia respiratoria hipóxica
Es el resultado de una reducción en la capacidad del pulmón para liberar oxígeno a la circu-
lación sistémica, debido a uno de los siguientes seis procesos. La hipoxemia se produce por
cortocircuito pulmonar, desequilibrio en ventilación–perfusión, disminución de la FiO2, hipo-
ventilación o baja oxigenación de la sangre venosa mixta.
 Insuficiencia respiratoria aguda < 1001

Cortocircuito pulmonar
Se refiere a la fracción de sangre venosa mixta que pasa a la circulación arterial sistémica sin
realizar intercambio gaseoso y formando un cortocircuito (shunt) de derecha a izquierda a
través de una derivación (bypass) funcional en la unidad pulmonar. Esto implica que la sangre
retorna al sistema arterial sin haber pasado por áreas pulmonares ventiladas y, por lo tanto,
sin oxigenarse. La existencia de un cortocircuito de derecha a izquierda se observa cuando
determinadas áreas del pulmón tienen unidades alveolares que no ventilan pero sí perfunden
(relación V/Q de cero).
Como se sabe, en condiciones normales existe un cortocircuito fisiológico, que supone
menos de 5% del gasto cardíaco y que tiene su origen en el flujo sanguíneo que evita el paso
por los alvéolos pulmonares al circular por las arterias bronquiales (que drenan en las venas
pulmonares) y por el sistema de Tebesio (tributario de la aurícula izquierda).
Los cortocircuitos congénitos se deben a anomalías del corazón y de los grandes vasos.
Los cortocircuitos adquiridos usualmente resultan de enfermedades que afectan las unidades
pulmonares, aunque también pueden ser cardíacos y vasculares periféricos adquiridos.
En condiciones patológicas el efecto del cortocircuito puede aumentar en algunas cardio-
patías (comunicación interauricular o comunicación interventricular que cursan con hiperten-
sión pulmonar grave), cuando existen cortocircuitos portosistémicos (e. g. cirrosis hepática) o
intrapulmonares (e. g. fístulas o malformaciones vasculares pulmonares) y, lo que es mucho
más frecuente, cuando se produce un colapso pulmonar o una ocupación alveolar por alguna
sustancia distinta al aire como sucede en el edema agudo pulmonar cardiógeno, las hemorra-
gias alveolares, las neumonías o las atelectasias. Los cortocircuitos congénitos se deben al
desarrollo de anomalías del corazón y de los grandes vasos.
Los cortocircuitos adquiridos usualmente resultan de enfermedades que afectan las uni- Los cortocircuitos adquiridos
dades pulmonares, aunque también pueden ser cardíacos y vasculares periféricos adquiridos. usualmente resultan de enferme-
Los cortocircuitos se asocian con aumento en el gradiente alvéolo–arterial de la tensión de dades que afectan las unidades
oxígeno [P(A-a) O2] y la hipoxemia resultante es resistente a la corrección con oxígeno suple- pulmonares, aunque también
mentario únicamente cuando la fracción del gasto cardíaco del cortocircuito es > 30%. pueden ser cardíacos y vascu-
lares periféricos adquiridos.
Desequilibrio ventilación–perfusión
El desequilibrio entre la ventilación (V) y la perfusión (Q) pulmonares es el mecanismo más
importante de la hipoxemia y está presente en la mayoría de las ocasiones. Esta situación se
caracteriza porque coinciden en el pulmón áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente per-
fundidas (cociente V/Q alto), con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q Las enfermedades que se asocian
bajo). con obstrucción del flujo aéreo (e.
Las enfermedades que se asocian con obstrucción del flujo aéreo (e. g. enfermedad pul- g. enfermedad pulmonar obstruc-
monar obstructiva crónica [EPOC], asma), inflamación intersticial (e. g. neumonía, sarcoido- tiva crónica [EPOC], asma), infla-
sis) u obstrucción vascular (e. g. embolia pulmonar) frecuentemente ocasionan anormalidades mación intersticial (e. g. neumonía,
en la ventilación-perfusión en ciertas regiones pulmonares. A diferencia de los cortocircuitos sarcoidosis) u obstrucción vascular
un incremento en la FiO2 incrementa la PaO2. (e. g. embolia pulmonar), frecuen-
temente ocasionan anormalidades
en la ventilación-perfusión en
Disminución en el oxígeno inspirado
ciertas regiones pulmonares.
Usualmente la FiO2 se reduce en grandes altitudes o cuando se inhalan gases tóxicos. En pa-
cientes con otros procesos patológicos cardiopulmonares una FiO2 baja puede contribuir a la
insuficiencia respiratoria hipóxica.

Hipoventilación
Esta condición se asocia con valores elevados de PaCO2 y la hipoxemia resultante se debe
a incremento en el dióxido de carbono alveolar que desplaza al oxígeno. Usualmente la
oxigenoterapia alivia la hipoxemia resultado de la hipoventilacion pero puede empeorar
el grado total de hipoventilación, especialmente en pacientes con neumopatía obstructiva
crónica. El tratamiento primario está dirigido a corregir la causa de la hipoventilación.
1002 < Enfermedades broncopulmonares
La insuficiencia respiratoria mixta
se presenta principalmente des-
pués de cirugía, particularmente
en pacientes con neumopatía
subyacente sometidos a procedi-
mientos de abdomen superior.
Baja oxigenación de la sangre venosa mixta
Normalmente los pulmones oxigenan completamente la sangre arterial pulmonar y la ten-
sión de oxígeno de la sangre venosa mixta (PvO2) no afecta la PaO2 significativamente. Sin
embargo, una disminución en la PvO2 puede bajar la PaO2 significativamente cuando existe
cortocircuito intrapulmonar o desequilibrio en ventilación–perfusión. Los factores que pueden
contribuir para una oxigenación baja de la sangre venosa mixta incluyen anemia, hipoxemia,
gasto cardíaco inadecuado y un incremento en el consumo de oxígeno. Mejorando la libera-
ción de oxígeno hacia los tejidos, por incremento en la hemoglobina o en el gasto cardíaco,
disminuye la extracción de oxígeno y mejora la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2).
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
Involucra alguna combinación de los siguientes tres procesos:
Incremento en la producción de dióxido de carbono (e. g. acidosis respiratoria). Puede
precipitarse por fiebre, sepsis, convulsiones y carga excesiva de carbohidratos en pacientes
con neumopatía subyacente. La oxidación de los carbohidratos se asocia con más producción
de dióxido de carbono por molécula de oxígeno consumido.
Incremento en el espacio muerto. Ocurre cuando áreas del pulmón son ventiladas pero no
perfundidas o cuando una disminución en la perfusión regional excede el decremento en la
ventilación. Los ejemplos incluyen enfermedad pulmonar intrínseca (e. g. EPOC, asma, fibro-
sis quística, fibrosis pulmonar) y trastorno en la pared torácica asociados con anormalidades
en el parénquima (e. g. escoliosis). Usualmente estos trastornos se asocian con aumento en el
gradiente P(A-a)O2.
Decremento en la ventilación minuto. Puede resultar de trastorno en el sistema nervioso
(e. g. lesiones de la médula espinal), neuropatías periféricas (e. g. síndrome de Guillain-Barré,
botulismo, miastenia grave, esclerosis lateral amiotrófica), trastornos musculares (e. g. poli-
miositis, distrofia muscular), anormalidades en la pared torácica (e. g. toracoplastia, escolio-
sis); sobredosis de medicamentos, anormalidades metabólicas (e. g. mixedema, hipopotasemia)
y obstrucción de vías aéreas superiores. Estos trastornos se asocian usualmente con un gra-
diente normal P(A-a)O2 a menos que exista una neumopatía subyacente.
Insuficiencia respiratoria mixta
La insuficiencia respiratoria mixta se presenta principalmente después de cirugía, particular-
mente en pacientes con neumopatía subyacente sometidos a procedimientos de abdomen su-
perior. Las anormalidades en la oxigenación ocurren usualmente sobre las bases de atelectasia,
la cual frecuentemente es multifactorial en origen (volúmenes pulmonares disminuidos y tos
debido a los efectos de la anestesia, anormalidades en la función diafragmática resultante de
la cirugía o dolor asociado y edema intersticial causando cierre de las vías aéreas pequeñas).
La hipoventilación puede resultar de función diafragmática anormal, particularmente cuando
ocurre parálisis completa como en el caso de lesión del nervio frénico.
Hipoxia tisular
Se relaciona con la insuficiencia respiratoria. Es una situación en la que existe una oxigenación
inadecuada. Participan procesos extrapulmonares. La perfusión tisular, y por ende el aporte de
O2, dependen del gasto cardíaco (GC) y del contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2).
El contenido de oxígeno de la sangre arterial está determinado fundamentalmente por la con-
centración de hemoglobina disponible para la combinación con el oxígeno y el porcentaje de
saturación de la hemoglobina. Por lo tanto, se pueden identificar dos sistemas más que partici-
pan en la oxigenación tisular: a) la circulación sistémica que determina el gasto cardíaco y el
flujo sanguíneo; y b) la eritropoyesis, que establece la masa eritrocítica y la concentración de
hemoglobina en la sangre circulante.
ETIOLOGÍA
La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sí misma, más bien es un síndrome; es
 Insuficiencia respiratoria aguda < 1003

decir, un conjunto de signos y síntomas que comparten una fisiopatología con causas diver-
sas. Puede deberse a alteraciones pulmonares parenquimatosas de las vías aéreas conductoras
(bronquios y bronquiolos), de los músculos de la respiración, de la pared del tórax e incluso
de los centros nerviosos reguladores de la respiración. Es decir, puede tener origen intrapul-
monar o extrapulmonar (cuadro 159.1). Suele presentarse en individuos previamente sanos y
entre sus causas más representativas se encuentran la neumonía, el edema agudo de pulmón En la insuficiencia respiratoria agu-
y el síndrome de distrés respiratorio agudo (edema pulmonar no cardiógeno). En cuanto a da con hipoxemia las causas más
las características gasométricas la insuficiencia respiratoria aguda puede cursar con hipoxe- frecuentes son el síndrome de dis-
mia únicamente o con hipoxemia más hipercapnia. En la insuficiencia respiratoria aguda con trés respiratorio del adulto, la neu-
hipoxemia las causas más frecuentes son el síndrome de distrés respiratorio del adulto, la monía, las crisis asmáticas, agu-
neumonía, las crisis asmáticas, agudización de la EPOC o de otras enfermedades obstructivas dización de la EPOC o de otras
(bronquiectasias) y la embolia pulmonar. La insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercáp- enfermedades obstructivas (bron-
nica se observa en las agudizaciones del asma y de la EPOC, en las deformidades del tórax, quiectasias) y embolia pulmonar.
enfermedades neuromusculares y por sobredosificación de ciertos medicamentos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas y signos de insuficiencia respiratoria aguda son aquellos de la enfermedad sub-
yacente combinados con los ocasionados por la hipoxemia o la hipercapnia.

Manifestaciones dependientes de la hipoxemia

Disnea. Es el síntoma más frecuente, su intensidad está ligada a la gravedad del proceso. La insuficiencia respiratoria hipoxé-
Cianosis. Aparece cuando el porcentaje de hemoglobina reducida o no oxigenada supera los mica e hipercápnica se observa
5 g/dL. Tiene poca sensibilidad y depende de diversas circunstancias. Puede no presentarse en en las agudizaciones del asma y
de la EPOC, en las deformidades
caso de anemia o puede ser muy notoria si, por el contrario, existe poliglobulia. Generalmente
del tórax, enfermedades neuro-
se reconoce hasta que la PaO2 es inferior a 40 o 50 mmHg. musculares y por sobredosifica-
ción de ciertos medicamentos.
Manifestaciones neurológicas
Inquietud, confusión, ansiedad, delirio, tremor, incoordinación motora, disminución de la ca-
pacidad intelectual, bradipsiquia, desorientación espaciotemporal, somnolencia y disminu-
ción del grado de conciencia. Si la hipoxemia es intensa puede ocasionar depresión del centro
respiratorio e incluso un paro respiratorio.

Manifestaciones cardiovasculares
Taquicardia, hipertensión arterial. A medida que la hipoxemia se acentúa pueden surgir tras-
tornos del ritmo cardíaco, depresión miocárdica o incluso choque cardiógeno.

Manifestaciones clínicas de gravedad

Los principales signos indicadores de gravedad son taquipnea (más de 40 respiraciones/minu-
to), obnubilación, ortopnea, taquicardia, cianosis, inestabilidad hemodinámica y el uso de la
musculatura accesoria de la respiración.

Manifestaciones dependientes de la hipercapnia

Los síntomas más comunes son la disnea acompañada principalmente de trastornos neuro-
lógicos como cefalea, somnolencia y obnubilación que pueden incluso evolucionar a coma.
También se presentan trastornos cardiovasculares como hipertensión y taquicardia.

Exploración Física
Puede detectarse taquipnea, tiros intercostales y respiración paradójica, que traduce la altera-
ción de la mecánica ventilatoria y predice el agotamiento de la musculatura respiratoria.

DIAGNÓSTICO
Conviene distinguir entre un diagnóstico sindrómico (detectar el conjunto de signos y sínto-
mas de la insuficiencia respiratoria propiamente dicha, así como establecer si ésta es aguda o
1004 < Enfermedades broncopulmonares

Cuadro 159.1. Principales causas de insuficiencia respiratoria en el adulto

Trastornos de las vías aéreas

- Asma
- Exacerbación de la EPOC
- Obstrucción de faringe, laringe, tráquea, bronquio principal o bronquio lobar por edema, moco,
tumor o cuerpo extraño
Edema pulmonar
Incremento en la presión hidrostática
- Disfunción de ventrículo izquierdo (isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca)
- Regurgitación mitral
- Obstrucción del flujo de la aurícula izquierda (estenosis mitral)
- Estados con sobrecarga de volumen
Incremento en la permeabilidad capilar pulmonar
- Síndrome de distrés respiratorio agudo
Trastornos del parénquima pulmonar
- Neumonía
- Neumopatía intersticial
- Hemorragia alveolar difusa
- Aspiración
- Contusión pulmonar
Trastornos vasculares pulmonares
- Tromboembolia
- Embolismo por aire
- Embolismo por líquido amniótico
Trastorno de la pared del tórax, diafragma y pleura
- Fracturas costales
- Neumotórax
- Derrame pleural
- Ascitis masiva
- Distensión abdominal y síndrome compartamental abdominal

Trastornos neuromusculares
Enfermedades neuromusculares primarias
- Síndrome de Guillain–Barré
- Miastenia grave
- Polimiositis
Inducido por fármacos o toxinas
- Botulismo
- Organofosforados
- Agentes bloqueantes neuromusculares
Mixedema

Trastorno del sistema nervioso central

- Fármacos (sedantes, hipnóticos, opioides, anestésicos)
- Trastornos del centro respiratorio del tallo cerebral (traumatismo, tumor)
- Hipertensión intracraneal
- Infecciones del SNC

Incremento en la producción de CO2

- Fiebre
- Infección

EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC = sistema nervioso central.

 Insuficiencia respiratoria aguda < 1005

crónica; posteriormente determinar si la insuficiencia respiratoria se acompaña de hipoxemia

sola o de hipoxemia más hipercapnia) y el diagnóstico etiológico; esto es, la causa o enferme-
dad subyacente.
En el diagnóstico primero se determina si la insuficiencia respiratoria es aguda o crónica;
se realiza la gasometría arterial para obtener información sobre la oxigenación, la ventilación
y el equilibrio ácido-base; radiografía de tórax para determinar la posible causa. La gaso-
metría arterial, además de ayudar a establecer el diagnóstico permite valorar la gravedad, la En el diagnóstico primero se deter-
evolución y la respuesta al tratamiento. mina si la insuficiencia respiratoria
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria aguda suelen ser las que de- es aguda o crónica; se realiza la
penden de la enfermedad causal. La exploración física también es fundamental para valorar gasometría arterial para obtener
la gravedad de la insuficiencia respiratoria. Se debe prestar especial atención a los signos de información sobre la oxigena-
uso de la musculatura accesoria ya que pueden preceder al paro respiratorio; los principales ción, la ventilación y el equilibrio
signos son taquipnea creciente, incoordinación toracoabdominal, reducción de la amplitud de ácido-base; radiografía de tórax
la respiración, períodos de apnea y deterioro del nivel de conciencia. para determinar la posible causa.

Algunos datos clínicos pueden evidenciar la enfermedad de base, pudiendo facilitar el

diagnóstico etiológico. Si en los días precedentes el paciente ha presentado alteraciones en
su temperatura corporal, escalofríos, dolor torácico, tos o expectoración mucopurulenta o he-
rrumbrosa, debe pensarse en una probable neumonía. Un dolor de aparición brusca asociado
con disnea intensa obliga a descartar un neumotórax o tromboembolia pulmonar. Orientan ha-
cia una insuficiencia cardíaca disnea paroxística nocturna con ortopnea, oliguria y estertores
crepitantes bilaterales a la auscultación.

Gasometría arterial La gasometría arterial es

imprescindible para confirmar
La gasometría arterial es imprescindible para confirmar la sospecha diagnóstica de insuficien-
la sospecha diagnóstica de
cia respiratoria aguda. Siempre que sea posible debe realizarse en condiciones basales. Se insuficiencia respiratoria aguda.
debe hacer un análisis sistemático de todos sus componentes: la PaO2, la PaCO2, el pH plas-
mático, bicarbonato sérico, exceso de base y el A-aO2. Además de corroborar la insuficiencia
respiratoria la gasometría proporciona información sobre la severidad: cifras de PaO2 < 35 o
40 mmHg o un pH < 7.25 confirman la gravedad del proceso. Asimismo, la gasometría per-
mite el cálculo A-aO2 y ayuda, de esta manera, a precisar el origen del trastorno o enfermedad
responsable de la insuficiencia respiratoria.

Oximetría de pulso
Su fundamento es la espectrofotometría por transiluminación: determina la diferencia en la
La gasometría proporciona
absorción de una luz con longitud de onda específica entre la hemoglobina oxidada y la re- información sobre la severidad:
ducida, en relación con el pulso arterial. Corrobora o descarta la insuficiencia respiratoria. cifras de PaO2 < 35 o 40 mm Hg
Mide y monitoriza de manera continua y no invasiva la saturación transcutánea de oxígeno. o un pH < 7.25 confirman
Se valora con rapidez a los enfermos más graves y permite discernir los que requieren un la gravedad del proceso.
tratamiento urgente.
No proporciona información sobre la PaCO2 ni sobre el pH plasmático. Su confiabilidad
disminuye cuando la saturación de oxígeno está por debajo de 70%. Tiene más utilidad en la
monitorización cuando se han instaurado medidas terapéuticas que para el diagnóstico inicial
de una insuficiencia respiratoria. En condiciones normales una saturación de oxígeno de 90%
se correlaciona con una PaO2 de 60 mmHg.

Laboratorio
Biometría hemática. El hallazgo de poliglobulia habla de la cronicidad del padecimiento.
Anemia indica disminución en la capacidad transportadora de oxígeno ya que, como se sabe,
97% del transporte de O2 por la sangre se efectúa gracias a la unión del gas a la hemoglobina.
La existencia de leucocitosis o neutrofilia pueden sugerir infección asociada.
Química sanguínea. Se pueden detectar alteraciones hepática o renal.

Radiografía de tórax
Debe incluirse en la valoración inicial siempre y cuando las condiciones del paciente la per-
1006 < Enfermedades broncopulmonares
De acuerdo con las manifestacio-
nes clínicas, exploración física,
gasometría, radiografía de tórax y
exámenes de laboratorio, pueden
ser necesarios estudios comple-
mentarios para el diagnóstico
sindrómico e incluso el etiológico.
mitan. Pueden encontrarse diversos patrones radiológicos que pueden orientar el diagnóstico.
Algunos patrones radiológicos pueden ayudar a reconocer la enfermedad subyacente. Los
más importantes son: a) pulmones claros, sin infiltrados, como ocurre en las enfermedades
que cursan con obstrucción del flujo aéreo (asma, EPOC) en las enfermedades pulmonares
vasculares (tromboembolia pulmonar); b) infiltrados parenquimatosos difusos con mayor o
menor predominio de imágenes alveolares o intersticiales, como puede observarse en edema
agudo pulmonar cardiógeno e infecciones pulmonares; c) opacidades pulmonares localizadas
(neumonías, atelectasias); d) trastornos extrapulmonares entre los que se incluyen los derra-
mes pleurales, el neumotórax y el fibrotórax. Figura 159.1.
Electrocardiograma
Permite detectar trastornos del ritmo, arritmias, bradicardia o taquicardia; datos de sobrecarga
de cavidades derechas, datos sugestivos de cardiopatía isquémica, anomalías electrolíticas y
alteraciones compatibles con una tromboembolia pulmonar.
Otros exámenes
De acuerdo con las manifestaciones clínicas, exploración física, gasometría, radiografía de tó-
rax y exámenes de laboratorio, pueden ser necesarios estudios complementarios para el diag-
nóstico sindrómico e incluso el etiológico. En caso de sospecha de tromboembolia pulmonar
está indicada la gammagrafía pulmonar ventilatoria–perfusoria, eco-Doppler de extremidades
inferiores, tomografía computada helicoidal torácica o incluso una arteriografía pulmonar.
En casos de sospecha de afección cardiovascular pueden estar indicados ecocardiografía o
cateterismo cardíaco.
En la figura 159.2 se muestra un esquema del manejo diagnóstico de la insuficiencia res-
piratoria aguda.
COMPLICACIONES
La morbilidad y la mortalidad por insuficiencia respiratoria dependen de diversos factores
entre los que se incluyen la edad, la enfermedad subyacente, comorbilidades asociadas y la
severidad de la insuficiencia respiratoria.
Entre los factores que favorecen el desarrollo de complicaciones por insuficiencia respira-
toria están las infecciones y el barotrauma. También están los factores de riesgo que favorecen
el desarrollo de una trombosis venosa como el reposo en cama, la deshidratación, el uso de
catéteres y la edad avanzada. Igualmente las infecciones respiratorias se favorecen por los
episodios de broncoaspiración, estancias prolongadas o maniobras de soporte ventilatorio.
Figura 159.1. Principales causas de insuficiencia respiratoria de acuerdo con el patrón radiográfico
Insuficiencia respiratoria aguda
Patrón radiográfico Infiltración Infiltración lobar Infiltrado unilateral
sin infiltración (claro) difusa
Cortocircuito intracardíaco Bronconeumonía Infarto Aspiración
Cortocircuito vascular pulmonar SDRA Oclusión Derrame pleural
Cirrosis Edema hidrostático Neumonía lobar Tumoración
Asma-EPOC Aspiración Infarto
Embolia pulmonar Tapón mucoso
Neumotórax Neumonía
Traumatismo craneal
Síndrome obesidad-hipoventilación
Sangre venosa mixta desaturada
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.
 Insuficiencia respiratoria aguda < 1007

Figura 159.2. Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda

Gasometría arterial

PaO2 <60 PaO2 ≥ 60

Insuficiencia respiratoria Sin insuficiencia respiratoria

PaO2 = 60-80 PaO2 > 80

Hipoxemia

Sí Hipercapnia No

Hipoventilación

Gradiente alveoloarterial Gradiente alveoloarterial

No Sí Sí No

Hipoventilación aislada Hipoventilación Lo corrige O2 100% PaO2 inspirado

+
otro mecanismo
Sí No

Alteración V/Q Cortocircuito

Radiografía de tórax

Otra complicación que se asocia con la ventilación mecánica es el barotrauma, principalmente

en pacientes con disminución en la distensibilidad pulmonar y por utilización de presiones
excesivas en las vías aéreas.
Entre las complicaciones extrapulmonares están los trastornos electrolíticos, la insufi-
ciencia renal aguda y los trastornos gastrointestinales (distensión, trastornos en la motilidad
intestinal o sangrado digestivo).
La mortalidad en la insuficiencia respiratoria por distrés respiratorio del adulto es de 40%.

TRATAMIENTO
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda es primordial que, al mismo tiempo
que se inician las medidas terapéuticas dirigidas a corregir las alteraciones fisiopatológicas
(hipoxemia), se establezca un diagnóstico etiológico que permita abordar el tratamiento del
proceso o enfermedad causal.
1008 < Enfermedades broncopulmonares
El principal objetivo terapéutico en
la insuficiencia respiratoria hipoxé-
mica es asegurar una oxigenación
adecuada de los órganos vitales.
Apoyo respiratorio: oxigenoterapia y ventilación asistida
Oxigenoterapia. El principal objetivo terapéutico en la insuficiencia respiratoria hipoxémica
es asegurar una oxigenación adecuada de los órganos vitales.
La concentración de oxígeno inspirado debe tener un valor mínimo para alcanzar una
saturación de hemoglobina arterial de ≥ 90%; el valor mínimo de PaO2 que debe alcanzarse en
la sangre arterial debe ser superior a 60 mmHg (PO2 ≥ 60 mmHg). Con este valor se considera
a la oxigenoterapia adecuada y útil.
Los métodos utilizados para la administración de oxígeno son: a) puntas nasales, b) mas-
carillas tipo Venturi, c) catéter retronasal, d) mascarillas con reservorio, e) ventilación mecá-
nica no invasora mediante mascarillas de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o
mascarilla de presión positiva de dos niveles (BiPAP).
Inicialmente la hipoxemia se corrige administrando oxígeno por medio de cánula (puntas)
nasal de flujo bajo (1-3 litros/minuto), de contar con ella se sugiere el uso de mascarilla tipo
Venturi. Las puntas nasales permiten al paciente comer, beber y hablar durante la adminis-
tración del oxígeno. Su desventaja es que se desconoce la FiO2 exacta liberada, que varía en
función del patrón ventilatorio del paciente. Se tiene un cálculo aproximado con la siguiente
guía: un flujo de oxígeno de 1 litro/min equivale, aproximadamente, a una FiO2 de 24%; con
cada litro adicional de flujo la FiO2 se incrementa 4%. La cantidad máxima de flujo debe ser
menor de 5 litros/minuto.
Las mascaras tipo Venturi permiten la administración precisa de oxígeno. Son de elección
cuando se necesita administrar oxígeno con FiO2 elevadas y en situaciones agudas en que se
requiera control estricto de la dosis de oxígeno. Los valores usuales de FiO2 liberados con
estas mascarillas son de 24, 28, 31, 35, 40 y 50%, son útiles para pacientes con EPOC e hi-
percapnia ya que puede graduarse la PaO2 para minimizar la retención de dióxido de carbono.
Las mascarillas con reservorio, no reinhaladoras, con válvula unidireccional logran con-
centraciones altas de oxígeno (aproximadamente 80 a 90%). La válvula unidireccional previe-
ne que los gases exhalados entren a la bolsa reservorio, evitando la reinhalación.
Con las mascarillas de presión positiva de dos niveles el reservorio se va llenando durante
la espiración con el flujo constante procedente de la fuente de oxígeno a 100%; el paciente lo
inhala en la siguiente inspiración maximizando la FiO2.
Se debe monitorear una ventilación alveolar adecuada del paciente durante su evolución.
Ésta puede estimarse a través de los cambios sucesivos en el valor de la PaCO2 de la gaso-
metría arterial. La retención de CO2 (PaCO2 > 45 mmHg) indica hipoventilación que a veces
también se asocia con alteraciones en el equilibrio ácido-base. En pacientes con síndrome de
distrés respiratorio agudo (ARDS), neumonía y otras neumopatías parenquimatosas se requie-
ren altas concentraciones de oxígeno para corregir la hipoxemia. No obstante, hay que tomar
en cuenta que la máxima fracción inspiratoria de oxígeno que puede suministrarse de forma
simple se encuentra, para algunos modelos de mascarilla Venturi, en torno a 50%; por consi-
guiente, precisando flujos muy altos. Obviamente no debe caerse en la hiperoxigenación, que
puede ser nociva y peligrosa. Cuadro 159.2.
Cuadro 159.2. Oxigenoterapia: principales formas de administración
En paciente con ventilación espontánea
Oxígeno a flujo bajo (FiO2 variable, dependiente de la VE del paciente)
• Cánulas nasales (1-3 L/min)
• Mascarillas simples, con o sin reservorio (FiO2)
Oxígeno a flujo alto (FiO2 predeterminada, independiente de la VE del paciente)
• Mascarillas tipo Venturi (FiO2: 24-28%)
• Mascarillas con reservorio no reinhaladoras con válvula unidireccional
En paciente sin ventilación espontánea
Ventilación mecánica (FiO2 precisa y regulable: 21-100%)
 Insuficiencia respiratoria aguda < 1009

Aspectos ventilatorios Si a pesar de la oxigenoterapia

Si a pesar de la oxigenoterapia persiste la hipoxemia o se presenta deterioro clínico, se debe persiste la hipoxemia o se presenta
considerar el cambio de conducta terapéutica y plantear la posibilidad de ventilación mecáni- deterioro clínico, se debe conside-
ca si aparece alguna de las siguientes situaciones: 1) a pesar de la administración de oxígeno rar el cambio de conducta terapéu-
tica y plantear la posibilidad de
suplementario no se elevan los niveles críticos mencionados para la PaO2; 2) si la PaCO2
ventilación mecánica si aparece al-
aumenta 10–15 mmHg; 3) si desciende el pH arterial a valores inferiores a 7.30 o 4) si se guna de las siguientes situaciones:
presenta deterioro clínico o neurológico. 1) a pesar de la administración de
El apoyo ventilatorio consiste en mantener la permeabilidad de las vías aéreas y asegurar oxígeno suplementario no se ele-
una ventilación alveolar adecuada. En particular en los pacientes con EPOC e hipercapnia, van los niveles críticos menciona-
que son hipoventiladores. Por lo tanto la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se con- dos para la PaO2; 2) si la PaCO2
sidera como una alternativa o como el paso previo a la ventilación mecánica convencional o aumenta 10–15 mm Hg; 3) si
invasiva. desciende el pH arterial a valores
La ventilación mecánica puede proporcionarse por una mascarilla facial (no invasiva) o inferiores a 7.30 o 4) si se presen-
mediante intubación traqueal con ventilación mecánica convencional (VMC) invasiva. ta deterioro clínico o neurológico.

Ventilación no invasiva con presión positiva

En los últimos años se ha desarrollado la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) sobre
todo para pacientes crónicos agudizados que precisan asistencia ventilatoria pero que no son
candidatos a unidades de cuidados intensivos (UCI).
Se fundamenta en la idea de que una ventilación por presión aplicada con una mascarilla
nasal o facial podría ser una alternativa razonable a la intubación orotraqueal. Es el trata-
miento de primera línea en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria hipercápnica que
pueden proteger y mantener la permeabilidad de sus vías aéreas, manejar adecuadamente las
secreciones y tolerar la mascarilla. La modalidad más utilizada de VMNI es la presión positiva
continua en las vías aéreas (CPAP).
Las mascarillas de CPAP pueden usarse si la PaO2 es menor de 60 mmHg y si el paciente
está consciente y cooperador, apto para mantener protegidas las vías aéreas inferiores y termo-
dinámicamente estable. La CPAP se libera a través de una mascarilla ajustada herméticamen-
te, equipada con válvulas que limitan la presión. Inicialmente deben aplicarse 3-5 cm de H2O
de CPAP mientras se monitorea la PaO2 y la SaO2. Si la PaO2 es < 60 mmHg (SaO2 < 90%) el
CPAP debe incrementarse sucesivamente hasta 10 a 15 cm de H2O.
Muchos pacientes no pueden tolerar una mascarilla de CPAP debido a la hipoxemia per-
sistente, a la inestabilidad hemodinámica o a la sensación de claustrofobia o aerofagia. A estos
pacientes se les debe realizar intubación endotraqueal.
Diversos estudios han demostrado la efectividad de esta estrategia para reducir los por-
centajes de intubación en UCI en pacientes con falla ventilatoria. Pacientes con daño pulmo-
nar agudo o ARDS, o aquellos que sufran de alteración severa en la oxigenación, deberán ser
intubados si requieren ventilación mecánica.

Medidas generales
Además de tratar la causa y la hipoxemia en las insuficiencias respiratorias también debe
procurarse mantener permeables las vías aéreas mediante eliminación de secreciones respira-
torias, por drenaje postural, sesiones de fisioterapia o, en caso de ser necesario, con el uso de
fibrobroncoscopio.
El broncoespasmo es frecuente y es usual recurrir a broncodilatadores y a corticosteroides
para disminuir la reacción inflamatoria bronquial. Existen tres grupos de fármacos broncodi-
latadores: agonistas β2 adrenérgicos (salbutamol, salmeterol, formoterol), agentes anticolinér- La heparina está indicada en
gicos inhalados de acción corta (bromuro de ipratropio) y broncodilatadores sistémicos como pacientes con tromboembo-
lia pulmonar como causa de
las metilxantinas (teofilina, aminofilina). Los glucocorticoides actúan sobre la liberación de
insuficiencia respiratoria aguda,
mediadores inflamatorios, disminuyen la activación y el reclutamiento de células inflamato- aunque se puede usar en forma
rias, reducen la producción de moco y disminuyen la permeabilidad capilar. Los antibióticos profiláctica en pacientes inmovi-
se reservan para casos con evidencia de infección bacteriana. Otras medidas son la adminis- lizados, con reposo prolongado,
tración de heparina y diuréticos. La heparina está indicada en pacientes con tromboembolia con poliglobulia, deshidratados.
pulmonar como causa de insuficiencia respiratoria aguda, aunque se puede usar en forma
1010 < Enfermedades broncopulmonares
Las indicaciones para intubación
traqueal incluyen: 1) hipoxemia a
pesar de oxígeno suplementario;
2) obstrucción de las vías aéreas
superiores; 3) alteración en la
protección de las vías aéreas;
4) incapacidad para manejo de
secreciones; 5) acidosis respirato-
ria; 6) fatiga general progresiva,
taquipnea, uso de músculos acce-
sorios de la respiración o deterioro
del estado mental y 7) apnea.
Actualmente existen modos
alternativos de ventilación
mecánica, los más populares
son la ventilación de presión de
soporte (PSV), la ventilación de
presión controlada (PCV) y la
presión positiva continua (CPAP).
profiláctica en pacientes inmovilizados, con reposo prolongado, con poliglobulia, deshidrata-
dos. Los diuréticos se administran cuando la insuficiencia respiratoria aguda se debe a edema
pulmonar cardiógeno.
Intubación traqueal
Las indicaciones para intubación traqueal incluyen: 1) hipoxemia a pesar de oxígeno suple-
mentario; 2) obstrucción de las vías aéreas superiores; 3) alteración en la protección de las vías
aéreas; 4) incapacidad para manejo de secreciones; 5) acidosis respiratoria; 6) fatiga general
progresiva, taquipnea, uso de músculos accesorios de la respiración o deterioro del estado
mental y 7) apnea.
Se prefiere la intubación orotraqueal a la nasotraqueal debido a su facilidad, rapidez y
menor traumatismo.
Ventilación mecánica
Las indicaciones para ventilación mecánica incluyen: 1) apnea; 2) hipercapnia aguda que no
revierte a pesar de terapia específica apropiada; 3) hipoxemia severa y 4) fatiga progresiva del
paciente a pesar de tratamiento apropiado.
Se dispone de diversas modalidades de ventilación de presión positiva. La ventilación
mecánica controlada (controlled mechanical ventilation [CMV] o asistocontrolada [AC]) y la
ventilación preceptiva sincronizada intermitente (synchronized intermittent mandatory venti-
lation [SIMV]) son modos ventilatorios en los cuales el ventilador libera un mínimo de respi-
raciones con un volumen específico cada minuto; el paciente puede manejar el ventilador para
liberar respiraciones adicionales.
Actualmente existen modos alternativos de ventilación mecánica, los más populares son
la ventilación de presión de soporte (PSV), la ventilación de presión controlada (PCV) y la
presión positiva continua (CPAP).
La presión positiva final espiratoria (PEEP) es útil para mejorar la oxigenación en pacien-
tes con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa.
PRONÓSTICO
El curso y el pronóstico de la insuficiencia respiratoria aguda varían y dependen de la enfer-
medad subyacente. El pronóstico de la insuficiencia respiratoria aguda no complicada causada
por sobredosis de sedantes o narcóticos es excelente. La insuficiencia respiratoria aguda en
pacientes con EPOC que no requieren intubación ni ventilación mecánica tiene un pronóstico
inmediato bueno.
Por otro lado, el ARDS asociado con sepsis tiene un pronóstico malo con mortalidad de
90%. Del total de pacientes que requieren ventilación mecánica por todas las causas de insu-
ficiencia respiratoria aguda los rangos de supervivencia son 62% al destete, 43% al ser dados
de alta y 30% al año del egreso hospitalario.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Antro C, Merico F. Non-invasive ventilation as a first-line treatment for acute respiratory failure:îreal lifeî ex-
perience in the emergency department. Emer Med J 2005;22:772-777.
• Calfee CS. Recent advances in mechanical ventilation. Am J Med 2005;118:584-591.
• Fu E, Downs J, Schwiger J, Migrel R, Smith R. Supplemental oxygen impair detection of hypoventilation by
pulse oxymeter. Chest 2004;1236:1552-1558.
• Garpestad E. Noninvasive ventilation for critical care. Chest 2007;132:711-720.
• Levy MM: Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chest 2005;128(2):547S.
• Michiels C. Physiological and pathological responses to hypoxia. A J Pathol 2004;164:1875.
• Robert D, Argaud L. Clinical review: Long-term noninvasive ventilation. Critical Care 2007;11:210.
 Insuficiencia respiratoria CRÓNICA < 1011

160. Insuficiencia respiratoria crónica

J. Eliazar Saravia Farías,
Julián Espinosa Rey

INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria es un síndrome que se caracteriza por falla del aparato respirato-
rio en una o en las dos funciones de intercambio gaseoso: la oxigenación de la sangre arterial
y la eliminación de dióxido de carbono de la sangre venosa o sangre arterial pulmonar.
La hipoxia es la falta de oxígeno en los tejidos para llevar a cabo normalmente la respi-
ración celular, puede producirse por alteraciones ambientales, alveolares, cardiovasculares,
sanguíneas o tisulares. Se habla de hipoxemia cuando la presión arterial de oxígeno (PaO2) es
La insuficiencia respiratoria cró-
inferior a 80 mmHg sin considerar la oxigenación de los tejidos. La PaCO2 depende, para una nica implica la existencia de una
determinada tasa de producción de CO2 por el organismo, de la ventilación alveolar. enfermedad previa con suficiente
La insuficiencia respiratoria crónica implica la existencia de una enfermedad previa con tiempo de evolución para que el
suficiente tiempo de evolución para que el organismo haya puesto en marcha mecanismos de organismo haya puesto en marcha
compensación de la hipoxemia como es la poliglobulia o la hipercapnia, así como la retención mecanismos de compensación de
del bicarbonato renal para mantener un pH normal; estos mecanismos le permiten al paciente la hipoxemia como es la poliglo-
tolerar las alteraciones fisiológicas. bulia o la hipercapnia, así como
la retención del bicarbonato renal
para mantener un pH normal.
Definición
La insuficiencia respiratoria crónica se refiere a la incapacidad sostenida para mantener el inter-
cambio gaseoso normal. Por lo general el término indica insuficiencia ventilatoria y se diagnos-
tica cuando los gases sanguíneos muestran acidosis respiratoria crónica en ausencia de síntomas
que sugieran deterioro agudo. Mediante la gasometría arterial se hacen evidentes las alteraciones
en la PaO2, entre 50 y 60 mmHg, y valores de la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2)
variables. Las alteraciones más frecuentemente detectadas son hipercapnia > 50 mmHg o hi-
poxemia con PO2 < 55 mmHg, dependiendo de si la causa es o no obstructiva.
La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo tanto toda hiper-
capnia se debe a una hipoventilación alveolar. Inversamente, toda hipocapnia se debe a una
hiperventilación alveolar; toda hiperventilación alveolar produce la consiguiente hipocapnia.
Clínicamente la insuficiencia respiratoria crónica puede considerase estable o agudizada;
en el primer caso sólo se encuentran signos y síntomas mínimos; en el caso de agudización
existen datos de disnea respiratoria objetiva (datos de dificultad respiratoria).

EpidemiologÍa Las causas más comunes de la

Las causas más comunes de la insuficiencia respiratoria crónica son la enfermedad pulmonar insuficiencia respiratoria crónica
obstructiva crónica y la apnea obstructiva del sueño. Le siguen las deformidades de la pared del son la enfermedad pulmonar
tórax por toracoplastia o cifoescoliosis. La insuficiencia respiratoria crónica se caracteriza por obstructiva crónica y la apnea
obstrucción de las vías respiratorias debido a bronquitis y enfisema. El tabaquismo es la causa obstructiva del sueño. Le siguen las
deformidades de la pared del tórax
más importante. La mayoría de los fumadores sufren declinación acelerada de su función pul-
por toracoplastia o cifoescoliosis.
monar dependiente de la duración del hábito y de su intensidad. La contaminación ambiental, las
infecciones respiratorias, factores familiares y alérgicos así como factores hereditarios también
se han implicado en el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Etiología
Las causas pueden ser de vías aéreas superiores e inferiores, de parénquima pulmonar o bien
deberse a una causa extrapulmonar. Las causas más habituales que ocasionan insuficiencia
respiratoria crónica se resumen en el cuadro 160.1 y aparecen agrupadas según el tipo de
trastorno que las ocasiona.
1012 < Enfermedades broncopulmonares

Cuadro 160.1. Principales causas de insuficiencia respiratoria crónica de acuerdo con el nivel de afectación

1. Alteración en el control ventilatorio 3. Anormalidades en la pared del tórax

Funcional Cifoescoliosis
Síndrome obesidad hipoventilación Toracoplastia
Mixedema
Fármacos (narcóticos, sedantes) 4. Obstrucción de vías respiratorias
Anormalidades metabólicas
Estructurales Vías aéreas superiores
Infarto cerebral o neoplasia Apnea obstructiva del sueño
Idiopática Vías aéreas inferiores
Hipoventilación alveolar primaria Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Asma bronquial
2. Trastornos neuromusculares Bronquiectasias
Fibrosis quística
Miopatías
Distrofia muscular 5. Reducción en la distensibilidad pulmonar
Neuropatías
Trastornos de la unión neuromuscular Enfermedad pulmonar intersticial
Miastenia grave Resección quirúrgica
Síndrome de Guillain-Barré
6. Otras

Insuficiencia cardíaca
Multifactoriales

La causa más común de insufi-
ciencia respiratoria crónica es la
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica con 70% de los casos.
La causa más común de insuficiencia respiratoria crónica es la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica con 70% de los casos. Le sigue, en frecuencia, la apnea obstructiva del
sueño que debe considerarse en cualquier paciente con hipoventilación crónica inexplicable.
La coexistencia de estas dos enfermedades es frecuente.
Otros procesos menos frecuentes son las bronquiectasias difusas, el asma y la fibrosis
quística. La insuficiencia respiratoria crónica en pacientes con neumopatía intersticial (fibrosis
pulmonar idiopática) es relativamente rara.
En el cuadro 160.2 y también de acuerdo con los diagnósticos más recurrentes aparecen
las causas más frecuentes de la insuficiencia respiratoria crónica.

FisiopatologÍa
La insuficiencia respiratoria ocurre cuando hay incapacidad para mantener la demanda para
el trabajo ventilatorio debido a limitaciones en la capacidad del sistema respiratorio, debido a
una demanda excesiva para el trabajo ventilatorio o ambas cosas.
La ventilación está determinada por una secuencia de eventos que se inician desde la
generación de impulsos por los centros del control de la respiración hasta producir los movi-
mientos de aire a través de las vías aéreas.

Cuadro 160.2. Causas más frecuentes de la insuficiencia respiratoria crónica

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Apnea del sueño
Deformidad de la pared torácica
Toracoplastia
Cifoescoliosis
Distrofia muscular
Enfermedad pulmonar intersticial
Resección pulmonar por cáncer
Insuficiencia cardíaca congestiva
Multifactorial
 Insuficiencia respiratoria crónica < 1013

Los tres elementos básicos del sistema de control de la respiración son: 1) receptores, 2) Son múltiples los procesos que
control en centros nerviosos superiores y 3) efectores; es decir, los músculos respiratorios que pueden terminar en insuficiencia
reciben los impulsos del encéfalo dando lugar a la ventilación. respiratoria crónica, dependiendo
Son múltiples los procesos que pueden terminar en insuficiencia respiratoria crónica, depen- del componente funcional del
aparto respiratorio que falle.
diendo del componente funcional del aparto respiratorio que falle. El origen normalmente es multi-
factorial: interferencia en la transmisión al centro respiratorio, depresión por procesos metabólicos,
incapacidad para mantener el volumen/minuto apropiado, disminución de la fuerza de los múscu-
los espiratorios, limitación de los movimientos del tórax y obstrucción de las vías respiratorias.
Cualquier proceso patológico que interfiera con la transmisión de señales para la respi-
ración, del centro respiratorio a través de las neuronas centrales y periféricas hacia la unión
neuromuscular, o la capacidad de los músculos respiratorios para responder a dicha señal
pueden reducir la función ventilatoria y causar insuficiencia respiratoria. La retención de CO2
es probable cuando la fuerza inspiratoria máxima es menor de 30% del valor predictivo.
Los procesos a nivel del sistema nervioso central producen hipercapnia que puede depri-
mir los centros nerviosos.
La afectación del sistema neuromuscular periférico y de la pared torácica causa insufi-
ciencia crónica con hipoxemia debido no sólo a la incapacidad de mantener el volumen mi-
nuto apropiado sino, también, a la disminución de la fuerza de los músculos espiratorios, a la
producción de atelectasia y a la aspiración que se asocian frecuentemente.
Cuando hay alteración en la pared torácica u obesidad mórbida disminuye el volumen
corriente debido a la limitación de los movimientos torácicos. El aumento de la frecuencia
respiratoria no logra compensar el descenso de volumen minuto y del volumen alveolar. Lo
anterior facilita la formación de atelectasias y la disminución de la distensibilidad pulmonar;
este desequilibrio entre la demanda y aporte causa retención de dióxido de carbono.
Los procesos que incrementan el trabajo respiratorio, como la obstrucción de las vías res-
piratorias, fibrosis pulmonar o deformidad de la pared torácica, alteran el balance aporte-de-
manda hacia la insuficiencia respiratoria, particularmente si la función muscular está afectada.
La hipoxemia incrementa la ventilación alveolar (VA) al estimular los quimiorrecepto- Una sensibilidad disminuida
res periféricos situados en los cuerpos carotídeos. Igualmente ocurre con la hipercapnia, que del centro respiratorio al CO2
actúa en el tronco cerebral. De tal forma que la hiperventilación se asocia con hipoxia desde en pacientes con hipercapnia,
el primer momento. Tratar de suprimir la hipoxia con la administración de oxígeno en un en comparación con pacientes
paciente con insuficiencia respiratoria crónica puede agravar el problema al aumentar la hipo- normocápnicos, puede con-
ventilación y, por consecuencia, la hipercapnia. tribuir a la retención de CO2
En esencia, la insuficiencia respiratoria crónica representa un compromiso en el cual la en pacientes con obstrucción
eficiencia para la excreción de dióxido de carbono está aumentada; es decir, se puede excretar crónica de las vías respiratorias.
más dióxido de carbono con cada respiración a expensas de un incremento en la PCO2 alveolar
y arterial y una disminución en la PO2 arterial. Lo anterior está determinado por la sensibilidad
del centro de control ventilatorio para el dióxido de carbono.
Una sensibilidad disminuida al CO2 del centro respiratorio en pacientes con hipercapnia,
en comparación con pacientes normocápnicos, puede contribuir a la retención de CO2 en pa-
cientes con obstrucción crónica de las vías respiratorias.
Otros factores que contribuyen a la insuficiencia respiratoria crónica incluyen la debilidad
de los músculos respiratorios o la fatiga, definidas como una reducción en la contractilidad
muscular durante trabajo exhaustivo; la fatiga muscular respiratoria contribuye a la agudiza-
ción de la insuficiencia y ocurre durante el ejercicio en pacientes con obstrucción severa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas y signos son los de la enfermedad de base que la produce, a los que se agregan
los propios de la hipoxemia y de la hipercapnia. Los síntomas de hipoxemia son: disnea, or-
topnea, cianosis, vasoconstricción e hipertensión pulmonar.

Disnea
Es un síntoma cardinal del sistema cardiorrespiratorio y se define como la sensación anormal
de incomodidad al respirar. Cuando se presenta se deben definir las circunstancias en las cua-
1014 < Enfermedades broncopulmonares
La cianosis se hace evidente
cuando la concentración de
hemoglobina reducida excede
40 g/L (4 g/dL). La cianosis puede
subdividirse en central y periférica.
les ocurre y evaluar los síntomas asociados. Entre los principales mecanismos de la disnea se
menciona el incremento en la sensación de esfuerzo, estimulación de receptores irritativos en
vías aéreas, hipoxia e hipercapnia.
Hipoxia
La hipoxia crónica ocasiona fatiga, somnolencia, apatía, trastornos en la atención, retardo en
el tiempo de reacción y reducción de la capacidad de trabajo. En el sistema nervioso central
causa cefalea, trastornos de la conducta, disfunciones sensoriales y de la esfera cognitiva y,
cuando es más grave, alteraciones de la conciencia.
Si la hipoxia se agrava se afectan los centros del tallo cerebral y puede ocurrir la muerte
por insuficiencia respiratoria. A nivel vascular la hipoxia ocasiona inicialmente vasocons-
tricción arterial periférica e hipertensión arterial. Posteriormente, la vasoconstricción se
hace presente en la arteria pulmonar, lo cual desvía la sangre de una región con poca ven-
tilación hacia una región pulmonar con mejor ventilación. Sin embargo, esto incrementa
la resistencia vascular pulmonar con el consecuente desarrollo de hipertensión pulmonar
y la poscarga ventricular derecha, desarrollándose un cor pulmonale crónico que cursa son
insuficiencia cardíaca derecha, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema y oliguria. La
taquicardia que trata de aumentar el gasto y la taquipnea que busca incrementar la ventila-
ción también se originan en los quimiorreceptores periféricos. Otras alteraciones cardíacas
son la predisposición al desarrollo de arritmias, isquemia subendocárdica e insuficiencia
miocárdica.
Durante el metabolismo de la glucosa se produce ácido pirúvico; sin embargo, un incre-
mento en la cantidad de éste último y la generación de trifosfato de adenosina (ATP) conse-
cuentemente requieren O2 y, en presencia de hipoxia, se incrementa la proporción de piruvato
reducido a ácido láctico causando acidosis metabólica.
Un componente importante de la respuesta respiratoria a la hipoxia se origina en las cé-
lulas quimiosensibles de los cuerpos carotídeo y aórticos y en el centro respiratorio del tallo
cerebral. La estimulación de estas células por la hipoxia incrementa la ventilación, con pér-
dida de CO2, ocasionando alcalosis respiratoria. A nivel de la médula ósea la hipoxia crónica
estimula la producción de eritrocitos (poliglobulia) secundaria al aumento en la producción de
eritropoyetina renal. La hipoxia también favorece el desarrollo de osteoartropatía hipertrófica
cuya expresión menor son las acropaquias.
Cianosis. Resulta del incremento en la cantidad de hemoglobina reducida. Usualmente se
detecta en los labios, los lechos ungueales, las orejas y las eminencias malares.
El incremento en la cantidad de hemoglobina reducida puede deberse a un incremento en
la cantidad de sangre venosa como resultado de la dilatación de las vénulas y venas terminales
de los capilares o por reducción en la SaO2 en la sangre capilar. La cianosis se hace evidente
cuando la concentración de hemoglobina reducida excede 40 g/L (4 g/dL). La cianosis puede
subdividirse en central y periférica. En el tipo central la SaO2 está reducida o presente un
derivado anormal de la hemoglobina afectando la piel y las membranas mucosas. La cianosis
periférica se debe a enlentecimiento del flujo sanguíneo y a una mayor extracción de O2 de la
sangre arterial con saturación anormal. Esto resulta de vasoconstricción y disminución en el
flujo sanguíneo periférico como ocurre en la exposición al frío, la insuficiencia cardíaca con-
gestiva y la insuficiencia vascular periférica.
Manifestaciones clínicas producidas por la hipercapnia
Son secundarias a los trastornos producidos en el sistema nervioso central (SNC) y en el apa-
rato circulatorio. A nivel del SNC se presenta vasodilatación cerebral hipóxica que favorece
la hipertensión intracraneal y el edema cerebral que inicialmente se manifiesta por excitación,
nerviosismo, insomnio y temblor pudiendo evolucionar a hiporreflexia y coma.
En el sistema circulatorio inicialmente hay taquicardia e hipertensión arterial y poste-
riormente vasodilatación periférica. Lo anterior aumenta el gasto cardíaco, para cubrir los
requerimientos de los tejidos periféricos; por lo tanto en pacientes con cardiopatía subyacente
se puede precipitar insuficiencia cardíaca congestiva.
 Insuficiencia respiratoria crónica < 1015

Los efectos debidos a la hipercapnia varían en relación con el grado de acidosis respirato-
ria. Su síntoma más precoz se relaciona con la retención nocturna de CO2 que altera el patrón
normal de sueño; durante el día ocasiona cefalea, fatiga, irritabilidad e hipersomnia, incluso
hipertensión arterial. En la insuficiencia respiratoria crónica el pH sanguíneo está dentro de
la normalidad, ya que se han desarrollado mecanismos compensatorios con la consiguiente
retención renal de bicarbonato, tolerándose los niveles altos de CO2 arterial.
Ante la existencia de ciertos datos se podrá identificar la enfermedad causante de la insu-
ficiencia respiratoria crónica.
En pacientes que refieran el antecedente de tabaquismo, la tos con expectoración y disnea
progresiva establece la sospecha de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las enferme-
dades restrictivas pulmonares causan un patrón de respiración típico: superficial y rápido.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica secundaria a enfermedad neuromus-
cular o defectos de la ventilación centrales tienen pocos o ningún síntoma respiratorio; su En pacientes que refieran el ante-
síntoma más temprano se relaciona con la retención nocturna de CO2 y con los síntomas cedente de tabaquismo, la tos con
expectoración y disnea progresiva
mencionados de hipercapnia.
establece la sospecha de enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica.
Exploración Física Las enfermedades restrictivas pul-
A la exploración física y dependiendo de la causa y gravedad de la insuficiencia respiratoria monares causan un patrón de res-
se encontrarán diversos signos. Por ejemplo, ante la sospecha de apnea del sueño se puede piración típico: superficial y rápido.
encontrar obesidad mórbida, retrognatismo, hipertrofia tonsilar y macroglosia. En caso de en-
fermedad pulmonar severa se encontrarán datos de dificultad respiratoria como: aleteo nasal,
retracción supraesternal, supraclavicular, tiros intercostales y disociación de los movimientos
respiratorios (toraco-abdominal).
Se debe tener presente que, superpuestos a los datos clínicos estables de un proceso cró-
nico, se pueden presentar otros síntomas y signos (incremento de la disnea, taquipnea, respi-
ración periódica tipo Cheyne-Stokes, cianosis, etc.), neuropsiquiátricos (encefalopatía respi-
ratoria: cefalea, somnolencia diurna, bradipsiquia, alteraciones en el estado de conciencia);
circulatorios (taquicardia, hipertensión, hipotensión, sudoración en la cara y datos de insufi-
ciencia cardíaca). Lo anterior sugiere la agudización de un proceso crónico.

Mecanismos de compensación
Cuando la insuficiencia respiratoria se hace crónica, el organismo desarrolla mecanismos para
evitar la hipoxia tisular, que como se mencionó previamente produce muchas de las mani-
festaciones clínicas, estos mecanismos son: aumento en la ventilación alveolar, aumento en La oximetría de pulso permite la
el contenido arterial de oxígeno (poliglobulia), disminución de la afinidad del oxígeno por la monitorización en forma continua y
hemoglobina (desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina), no invasiva de la SaO2. Puede des-
vasoconstricción pulmonar y compensación de la acidosis respiratoria (retención de bicarbo- cartar la insuficiencia respiratoria
nato por el riñón). hipoxémica pero no permite iden-
tificar las situaciones de hipoventi-
DIAGNÓSTICO lación, es decir retención de CO2.
El abordaje diagnóstico se inicia con la realización de gasometría arterial. Las alteraciones
comunes son hipoxemia (PaO2 menor de 60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO2 mayor de
45 mmHg) en condiciones basales y con cronicidad; es decir, pH normal a expensas de com-
pensación renal que disminuye la eliminación de bicarbonato (esto aumenta la reserva alcalina
regulando el pH).
La oximetría de pulso permite la monitorización en forma continua y no invasiva de la
SaO2. Puede descartar la insuficiencia respiratoria hipoxémica pero no permite identificar las
situaciones de hipoventilación, es decir retención de CO2. Se puede considerar que general-
mente una SaO2 ≥ 94% corresponde a una PaO2 ≥ 60 mmHg. Tiene poca sensibilidad para
cambios en la PaO2 por encima de 60 mmHg e incapacidad para diferenciar otras formas de
hemoglobina como la carboxihemoglobina o la metahemoglobina.
La biometría hemática completa sirve para investigar poliglobulia, que se asocia con toda
insuficiencia respiratoria crónica o con enfermedades que cursan con desaturaciones noctur-
1016 < Enfermedades broncopulmonares
Las pruebas de función respiratoria
incluyen espirometría y mediciones
de los volúmenes pulmonares.
Dada la frecuencia de tras-
tornos ventilatorios debidos a
trastornos del sueño la poli-
somnografía ocupa un lugar
central en la evaluación.
Los broncodilatadores son los prin-
cipales agentes en el tratamiento
farmacológico de pacientes con
insuficiencia respiratoria cróni-
ca. No alteran la declinación
de la función pulmonar pero
sí disminuyen los síntomas;
mejoran la tolerancia al ejercicio
y las condiciones generales.
nas mantenidas (apnea obstructiva del sueño, síndrome de obesidad–hipoventilación). Tam-
bién se deben realizar pruebas de función tiroidea, química sanguínea y electrólitos séricos.
El siguiente paso es la investigación etiológica: el diagnóstico causal. Para ello nos apo-
yaremos en las pruebas de la función respiratoria.
La evaluación funcional respiratoria ayuda a precisar el diagnóstico y a orientar acerca
del tipo de alteración predominante: obstructivo, restrictivo o mixto. Evalúa la intensidad y
el pronóstico, monitoriza la evolución y la respuesta al tratamiento (por ejemplo a broncodi-
latadores).
Las pruebas de función respiratoria incluyen espirometría y mediciones de los volúmenes
pulmonares. También se realizan estudios de funcionamiento muscular, de la actividad dia-
fragmática, determinación de presión inspiratoria y espiratoria.
Dada la frecuencia de trastornos ventilatorios debidos a trastornos del sueño la polisom-
nografía ocupa un lugar central en la evaluación. La polisomnografía consiste en el estudio de
las fases del sueño nocturno mediante el monitoreo con electroencefalografía, electromiogra-
fía, electrooculografía, flujo de aire a través de las vías respiratorias superiores, movimientos
torácicos y oximetría. La polisomnografía se indica a pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica y síntomas sugerentes de apnea obstructiva del sueño.
La telerradiografía de tórax proporciona información respecto a la probable causa de la in-
suficiencia respiratoria: deformidades de la pared torácica, enfermedades intersticiales difusas
y bronquiectasias. También se pueden encontrar datos de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y elevación diafragmática en las enfermedades neuromusculares (cuadro 160.3).
Cuadro 160.3. Estudios diagnósticos indicados en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica
Historia clínica
(Interrogatorio y exploración física)
Gases arteriales
Estudios de laboratorio
Biometría hemática
Electrólitos séricos, Mg y PO4
Pruebas de función tiroidea
Pruebas de función pulmonar
Espirometría
Volúmenes pulmonares
Respuesta a broncodilatadores
Estudios especiales
Polisomnografía
COMPLICACIONES
La hipertensión pulmonar, el cor pulmonale y la insuficiencia respiratoria crónica son co-
munes en situaciones de larga evolución. Entre sus principales complicaciones están la pre-
disposición a procesos infecciosos recurrentes y poliglobulia que conlleva a un síndrome de
hiperviscosidad que favorece los procesos tromboembólicos y de insuficiencia cardíaca.
TRATAMIENTO
Las medidas iníciales consisten en tratar los factores reversibles que se hayan identificado. En
caso de obstrucción de las vías respiratorias revertirla con broncodilatadores o esteroides y
tratar la insuficiencia cardíaca congestiva con diuréticos. Los broncodilatadores son los prin-
cipales agentes en el tratamiento farmacológico de pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica. No alteran la declinación de la función pulmonar pero sí disminuyen los síntomas;
mejoran la tolerancia al ejercicio y las condiciones generales. En pacientes en los que no se
observe mejoría estos deben suspenderse. El tratamiento de sostén es la oxigenoterapia y la
ventilación no invasiva con presión positiva.
 Insuficiencia respiratoria crónica < 1017

Los dos principales broncodilatadores son el anticolinérgico bromuro de ipratropio y el Los pacientes hipoxémicos con
agonista β2 de corta acción (salbutamol), además de los agonistas β2 de larga acción (salme- hipertensión pulmonar, cor
terol). pulmonale crónico, eritrocitosis,
Por lo que respecta al uso de corticosteroides la insuficiencia respiratoria crónica gene- alteraciones en el estado de
conciencia y en las funciones
ralmente no requiere su indicación, salvo durante las exacerbaciones. Debido a que no hay
mentales superiores, intolerancia
elementos de predicción claros de cuál paciente responderá, los tratamientos empíricos por al ejercicio, insomnio o cefalea
vía oral e inhalada son comunes. Para la vía oral se cuenta con la teofilina que disminuye la matutina son particularmente be-
saturación de la hemoglobina durante el sueño; tiene en contra su estrecho índice terapéutico neficiados con la oxigenoterapia.
y la disponibilidad de otros broncodilatadores potentes.
Descontinuar el uso de benzodiacepinas o narcóticos. En caso de poliglobulia con hema-
tócrito superior a 60% y síntomas (lo que actualmente es excepcional con el uso de oxígeno
domiciliario) se deben realizar flebotomías con reposición de volumen. Obviamente se debe
abandonar el tabaquismo.

Oxigenoterapia
La gasometría arterial es la principal guía al iniciar la terapia con oxígeno. El objetivo es
mantener una presión parcial de oxígeno (PaO2) mayor de 55 mmHg y una saturación arterial
de oxígeno entre 90 y 92%. El oxígeno domiciliario en el
Los pacientes hipoxémicos con hipertensión pulmonar, cor pulmonale crónico, eritrocito- tratamiento de la insuficiencia
sis, alteraciones en el estado de conciencia y en las funciones mentales superiores, intolerancia respiratoria crónica avanza-
al ejercicio, insomnio o cefalea matutina son particularmente beneficiados con la oxigenote- da prolonga la supervivencia,
rapia. reduce las hospitalizaciones y
El oxígeno domiciliario en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica avanzada mejora la calidad de vida.
prolonga la supervivencia, reduce las hospitalizaciones y mejora la calidad de vida.
El oxígeno por puntas nasales debe administrarse mínimo 15 horas al día, durante los
esfuerzos excesivos o bien durante el sueño.
En pacientes tratados con oxígeno en forma continua la supervivencia después de 36 me-
ses es de 65%; mejor que la supervivencia (45%) de los pacientes tratados con oxígeno sólo
durante la noche. La supervivencia en pacientes tratados con oxígeno complementario es di-
rectamente proporcional al número de horas por día de oxígeno administrado (cuadro 160.4).
Los principales sistemas de administración de oxígeno domiciliario utilizan oxígeno lí-
quido, cilindros con gas comprimido o concentradores de oxígeno. La dosis habitual es de 1 a La ventilación no invasiva es la
3 litros por minuto, la que logra generalmente una PaO2 mayor de 55 mmHg (cuadro 160.5). asistencia ventilatoria mecánica
administrada sin invadir las vías
Ventilación no invasiva respiratorias; es el tratamiento
La ventilación no invasiva es la asistencia ventilatoria mecánica administrada sin invadir las de elección en pacientes con
vías respiratorias; es el tratamiento de elección en pacientes con insuficiencia respiratoria cró- insuficiencia respiratoria cró-
nica por causas diversas.
nica por causas diversas. La ventilación no invasiva con presión positiva surgió en los últimos
Cuadro 160.4. Administración de oxígeno domiciliario. Principales indicaciones

Grupo I
PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%, respirando en reposo y al ambiente
1. Durante el sueño (para prescripción de O2 nocturno)
a. PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%, paciente que despierto y en reposo tiene una PaO2
≥ 56 mmHg o SaO2 ≥ 89%, o
b. Decremento en la PaO2 > 10 mmHg o decremento en la SaO2 > 5% asociado con síntomas
o signos atribuibles a hipoxia
2. Durante el ejercicio (prescripción de O2 sólo durante el ejercicio)
a. PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%, durante el ejercicio, en un paciente que despierto y
en reposo tiene una PaO2 ≥ 56 mmHg o SaO2 ≥ 89%, y
b. Está demostrado que el oxígeno complementario durante el ejercicio disminuye la hipoxemia
Grupo II
PaO2 = 56-59 mmHg o SaO2 = 89% si hay datos de:
1. Edema que sugiere insuficiencia cardíaca
2. P pulmonar en el electrocardiograma
3. Hematócrito > 56%
1018 < Enfermedades broncopulmonares
Cuadro 160.5. Formas de administración de oxígeno domiciliario
Fuente
Cilindro de O2
O2 líquido
Concentrador
La selección de pacientes para
ventilación no invasiva se basa
en las siguientes características:
retención diurna leve a moderada
de CO2, síntomas atribuibles a
hipoventilación asociados con
calidad pobre del sueño: cefalea
matutina, hipersomnia diurna y
fatiga o pérdida de energía.
Ventajas Inconveniente Indicación
Costo moderado Fuente fija Oxigenoterapia crónica domiciliaria
Bajo mantenimiento Recambios frecuentes
Pureza del oxígeno Necesita almacenamiento
Sistema portátil Costo elevado Insuficiencia respiratoria crónica con
Silencioso Problemas psicosociales vida activa
Larga duración Pérdidas por evaporación
Permite la rehabilitación
Bajo costo Ruidoso Oxigenoterapia crónica domiciliaria
Uso sencillo Consumo elevado
Requiere mantenimiento
Menor pureza del oxígeno
años como desarrollo de la ventilación nasal. Proporciona asistencia ventilatoria con mayor
comodidad, seguridad y es menos costosa que la ventilación invasiva.
La técnica principal de ventilación no invasiva es con presión positiva. Requiere un ven-
tilador de presión positiva conectado con una interfase que aplica presión positiva en nariz
y boca. Existen dos tipos de ventilador portátil, el de presión y el de volumen. La elección
depende de las necesidades del paciente. Sus principales aditamentos son:
Mascarillas nasales. Son las más convenientes y permiten hablar y comer. Hay tres tipos
básicos pero la mascarilla estándar es de plástico transparente, triangular y se coloca sobre la
nariz.
Catéteres nasales: tienen gomas o conos de silicón que se insertan directamente dentro
de las fosas nasales. También existen mascarillas sobre diseño de acuerdo con la forma de la
cara del paciente.
Máscaras oronasales: cubren la nariz y la boca, raramente son toleradas en el domicilio
del paciente. Previenen la fuga de aire a través de la boca pero interfieren con la capacidad
para hablar o comer lo que limita su aceptación.
La selección de pacientes para ventilación no invasiva se basa en las siguientes caracte-
rísticas: retención diurna leve a moderada de CO2, síntomas atribuibles a hipoventilación aso-
ciados con calidad pobre del sueño: cefalea matutina, hipersomnia diurna y fatiga o pérdida de
energía. Los pacientes también deben tener defensas respiratorias adecuadas. Quienes tienen
alteración en la deglución o secreciones excesivas, particularmente si se combinan con tos,
tienen riesgo de aspiración de tapón mucoso. En estos pacientes es más segura la ventilación
invasiva. El diagnóstico también es importante; los pacientes con enfermedad neuromuscular
de progresión lenta o deformidades del tórax son los más aptos, asumiendo que los meca-
nismos respiratorios protectores están intactos. Otros pacientes idóneos son los que padecen
apnea obstructiva del sueño, obstrucción de las vías respiratorias con retención diurna de CO2
y desaturación nocturna, así como con fibrosis quística terminal (cuadro 160.6).
PRONÓSTICO
En la mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica el pronóstico es malo.
El grado de alteración funcional y las necesidades de oxigenoterapia son los predictores de
supervivencia más importantes. La incapacidad funcional es incómoda y estresante para el
paciente y para la familia ya que, además de dejar de ser productivo, el paciente requiere aten-
ción esmerada en sus cuidados paliativos.
 Asma < 1019

Cuadro 160.6. Criterios para ventilación no invasiva en insuficiencia respiratoria crónica

Insuficiencia respiratoria crónica estable o de progresión lenta

Retención significativa de CO2 (PaCO2 > 50 mmHg)
Retención moderada de CO2, con síntomas
a. Cefalea matutina
b. Somnolencia diurna
Hipoventilación nocturna o desaturación de oxígeno
Exclusión de pacientes no aptos
Función adecuada de las vías respiratorias superiores
Secreciones escasas
Trastorno reversible (hipotiroidismo, insuficiencia cardíaca congestiva) tratado adecuadamente
Afecciones apropiadas
Trastorno neuromuscular de progresión lenta
Deformidad de la pared torácica
Apnea obstructiva del sueño sin respuesta a CPAP
Control de la hipoventilación
Enfermedad pulmonar obstructiva con:
a. Retención significativa de CO2
b. Desaturaciones nocturnas

LECTURAS RECOMENDADAS
• Karnani NG, et al. Evaluation of chronic dyspnea. Am Fam Physician 2005;71:1529-1537.
• Micuiels C. Physiological and pathological responses to hypoxia. Am J Pathol 2004;164.
• Olson AL. The obesity hypoventilation syndrome. Am J Med. 2005;118:948–956.
• Qaseem A. Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice
guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2007;147:633-638.
• Todisco T, Baglioni S, Slami A. Treatment of Acute Exacerbations of Chronic Respiratory Failure. Integrad Use
Negative Pressure Ventilation and Noninvasive Positive. Chest 2004;125:2217-2223.
• Voll-Aanerud M. Changes in respiratory symptoms and health-related quality of life. Chest 2007;131:1890–
1897.
• Wilt TJ. Management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a systemic review for a clinical practice
guideline. Ann Intern Med 2007;147:639–653.

161. Asma
María Luisa Orduña Garrido,
Julián Espinosa Rey

DEFINICIÓN
El asma se caracteriza por inflamación y obstrucción reversible de las vías aéreas. Es producto
de una respuesta bronquial excesiva a diferentes estímulos y se manifiesta clínicamente por
paroxismos de disnea, sibilancias y tos.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Se estima una prevalencia de 4 a 10% en la mayor parte de las poblaciones; en México tiene En la mitad de los pacientes con
una prevalencia de 61/1 000. En 50% de los casos la presentación ocurre antes de los 10 años, asma ésta ocurre antes de los
en 33% antes de los 40 años y en 17% después de esa edad. En niños, la relación varón:mujer 10 años, en 33% antes de los
es de 2:1 pero se equilibra después de los 30 años. 40 años y en 17% después de
A pesar de la prevalencia persistentemente alta de la enfermedad, los datos más recientes esa edad. En niños, la relación
indican una mejoría evidente, con menos hospitalizaciones anuales por ataques de asma y varón:mujer es de 2:1 pero se
menos muertes relacionadas con la misma. Entre las explicaciones de esta tendencia favorable equilibra después de los 30 años.
está el mayor uso preventivo de corticosteroides inhalables y la introducción, en los últimos
1020 < Enfermedades broncopulmonares

10 a 15 años, de medicamentos altamente efectivos así como la mejoría en las formulaciones

médicas para su tratamiento.

CLASIFICACIÓN
Para su estudio, el asma se ha dividido en dos grandes grupos:
1. Asma extrínseca (alérgica o atópica). Se relaciona con historia personal o familiar de
procesos alérgicos, eosinofilia, concentraciones séricas altas de IgE y pruebas de reac-
ción cutánea positivas. Hasta 70% de los casos se inician en edades tempranas.
2. Asma intrínseca (no alérgica). No tiene antecedentes de alergia, la eosinofilia es rara,
Asma extrínseca (alérgica o
las concentraciones de IgE son normales y las pruebas cutáneas negativas. Se presenta
atópica). Se relaciona con historia
con frecuencia en adultos y suele evolucionar a enfermedad progresiva y persistente.
personal o familiar de procesos
Pueden aparecer enfermos con características mixtas.
alérgicos, eosinofilia, concen-
traciones séricas altas de IgE y
ETIOPATOGENIA
pruebas de reacción cutánea
Aún se desconoce el mecanismo etiopatogénico preciso; no obstante, se sabe que ocurre gra-
positivas. Hasta 70% de los casos
cias a una intensa y compleja interacción de diferentes células y sus productos de liberación, y
se inician en edades tempranas.
que éstos son resultado del daño que producen al epitelio bronquial diferentes estímulos, tanto
endógenos como exógenos (los más frecuentes son virus, polvos irritantes, ejercicio, fárma-
cos, citocinas, algunas fracciones del complemento y estrés psicológico).
Se han descrito tres fases en la etiopatogenia del asma bronquial:
1. Fase temprana con duración de minutos que se caracteriza por broncoespasmo. Se debe
a desgranulación de mastocitos que al ser activados por un estímulo liberan histamina,
prostaglandinas (PGD2), leucotrienos (LTC4) y otras citocinas y enzimas que, además
de producir daño a la mucosa bronquial, sirven como factores quimiotácticos para el
reclutamiento de nuevas células y mediadores de la inflamación.
2. Fase tardía con duración de horas; se caracteriza por la amplificación y perpetuación
de los eventos iniciados. La liberación de citocinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, FNT-α),
Asma intrínseca (no alérgica). No prostaglandinas, leucotrienos, radicales libres de oxígeno y otros mediadores celulares
tiene antecedentes de alergia, la mantiene el broncoespasmo; se añaden edema, inflamación e hiperreactividad bron-
eosinofilia es rara, las concentra- quial. En esta fase es fundamental la liberación de IgE por señales tanto de los linfoci-
ciones de IgE son normales y las tos B y T como de la citocina IL-4.
pruebas cutáneas negativas. Se 3. Fase crónica que depende de la activación continua y crónica de células CD4, así como
presenta con frecuencia en adultos de la eosinofilopoyesis que se mantiene activada por los mediadores y las células que
y suele evolucionar a enferme- perpetúan el daño epitelial, la hipersecreción y la hiperreactividad bronquial. La lle-
dad progresiva y persistente. gada de un nuevo estímulo agudiza y exacerba estos mecanismos etiopatogénicos. La
activación de fibroblastos por algunas citocinas produce colágeno tipos 3 y 5 y fi-
bronectina, que ocasionan el engrosamiento y la fibrosis de la membrana basal; estas
alteraciones pueden progresar hacia proceso obstructivo completo pero reversible y a
obstrucción parcial permanente.
Observaciones clínicas y epidemiológicas han relacionado a los anticuerpos IgE con la
severidad del asma y con las respuestas iniciales y sostenidas de la vía aérea a los alérgenos.
Para iniciar la síntesis de IgE los alérgenos deben ser inhalados, lo cual puede incrementar el
riesgo de morbilidad relacionada con asma, la discapacidad respiratoria durante las exacerba-
ciones, y quizá el desarrollo de la misma enfermedad.

Moléculas efectoras en el asma

• Leucotrienos: tono basal incrementado en la vía aérea
Reclutamiento de células inflamatorias
Alteran estado de activación de células mesenquimatosas
Remodelación de la vía aérea
• PGE2: broncoconstricción
• IL-4: hiperreactividad bronquial
• IL-13: moléculas de adhesión
 Asma < 1021

• Histamina: contracción del músculo liso, secreción de moco y vasodilatación

• RANTES y eotaxina: quimiotáctica de eosinófilos

FISIOPATOLOGÍA
El espasmo, el edema y la hipersecreción bronquial aumentan la resistencia al flujo aéreo y
alteran de manera característica los índices del flujo espiratorio (como VEF1, PEFR [peak
expiratory flow rate; velocidad máxima de flujo espiratorio] y la capacidad vital que pueden El espasmo, el edema y la hiper-
reducirse en más de 30%). La hipoxia, la hipocapnia y la alcalosis respiratoria son hallazgos secreción bronquial aumentan
frecuentes; pero si aparecen hipercapnia y acidosis metabólica deben considerarse datos de la resistencia al flujo aéreo y
máxima gravedad. Es común que la obstrucción predomine en las vías pequeñas. La obstrucción alteran de manera característica
de la vía aérea y los síntomas como tos, respiración entrecortada, tiros intercostales y disnea, son los índices del flujo espiratorio.
causados por una combinación de la contracción de músculo liso bronquial y la inflama-
ción del bronquio. El cuadro puede ser severo, amenazante para la vida por el estrecha-
miento y cierre de la vía aérea aún sin tapones de moco. Tanto la contractilidad anormal
del músculo liso como el exceso en su masa pueden contribuir a la fisiopatología. La
resistencia extrínseca al flujo espiratorio causa presión alveolar positiva al final de la
espiración (PEEP); la resistencia intrínseca se denomina presión autopositiva al final de
la espiración (auto-PEEP).

DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Los pulmones están sobredistendidos y no se colapsan al abrir la cavidad pleural. En los bron-
quios se observa interrupción del epitelio, edema, hiperemia y aumento de secreciones. En el
microscopio destacan la hipertrofia del músculo bronquial, hiperplasia, dilatación de los vasos
sanguíneos en la mucosa y submucosa, engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de
glándulas submucosas y abundantes infiltrados de células inflamatorias. La inflamación de la
vía aérea en el asma consiste en edema mucoso, submucoso y de la adventicia; infiltración
celular, particularmente por eosinófilos (en unos casos neutrófilos), linfocitos T cooperadores
activados y células mastoides que infiltran el músculo liso. Secreciones aéreas incrementadas
de moco, células descamativas y eosinófilos intraluminales; engrosamiento capilar, hiperpla-
sia de músculo liso y depósito excesivo de colágena, en particular inmediatamente debajo de
la membrana basal del epitelio.
La proporción de declinación
Remodelación de la vía aérea en el asma de la función pulmonar con la
La proporción de declinación de la función pulmonar con la edad es mayor en adultos con edad es mayor en adultos con
asma que en aquellos sin asma, y la capacidad de reversibilidad del daño pulmonar depende asma que en aquellos sin asma,
del reconocimiento y tratamiento temprano de la enfermedad. Dicha remodelación exige un y la capacidad de reversibilidad
engrosamiento de la pared de la vía aérea, con engrosamiento de la submucosa, la adventicia del daño pulmonar depende del
y el músculo liso. Estas alteraciones difieren en el asma (alérgica y no alérgica), en la enfer- reconocimiento y tratamiento
medad pulmonar obstructiva crónica y con la gravedad del asma. Los mecanismos precisos temprano de la enfermedad.
implicados en la remodelación están investigándose en diversos estudios. Observaciones en
niños con asma (5 a 12 años) sugieren que, para prevenir la pérdida progresiva de la función
pulmonar, se requiere del reconocimiento y tratamiento de la enfermedad en los primeros
cinco años de vida. Se desconoce si existe un mecanismo relacionado entre la pérdida de la
función de la vía aérea y la remodelación estructural de la vía aérea en la vida temprana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El ataque agudo se inicia con paroxismos de disnea, sibilancias espiratorias, tos y expectoración.
El paciente se muestra angustiado, taquipneico, diaforético y con taquicardia; la cianosis y los
tiros intercostales indican mayor gravedad. Las sibilancias inspiratorias o el silencio total en la
auscultación revelan broncoespasmo grave y generalizado. El pulso paradójico y la diferencia
de presión arterial inspiratoria y espiratoria mayor de 10 mmHg se consideran una guía clínica
que indica caída importante del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEF1). La
respiración abdominal paradójica sugiere fatiga diafragmática que precede al paro respiratorio.
1022 < Enfermedades broncopulmonares

Los ataques suelen ser más frecuentes durante la noche y su gravedad, frecuencia y dura-
ción son muy variables; en ocasiones la única manifestación es la sensación de opresión torá-
cica. La función pulmonar suele permanecer alterada, aún concluido el ataque. Los individuos
con mayor riesgo de estado asmático son los que sufren ataques recurrentes, de edad media o
avanzada, y aquellos con antecedentes de asma de menos de 10 años.
Los pacientes con estado asmático pueden cursar con hipotensión arterial ocasionada por
retorno sanguíneo afectado y disfunción diastólica debido a que el llenado ventricular derecho
se afecta durante la espiración y, en la inspiración, hay mayor llenado que genera gasto bajo.
Esta diferencia de presión sanguínea sistólica durante la inspiración y espiración se denomina
“pulsó paradójico” y se acentúa en los ataques graves de asma; condiciona hipotensión sis-
témica además de la relativa deshidratación que acompaña a estos enfermos (cuadro 161.1).

Cuadro 161.1. Clasificación del asma

Asma intermitente Peristencia moderada

• Síntomas uno o dos días a la semana • Síntomas diariamente
• Exacerbaciones breves • Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño
• Síntomas nocturnos no más de 2 veces al mes • Síntomas nocturnos más de una vez a la semana
FEV1 o PEF ≥ 80% predicho • Uso diario de agonista β2 de acción corta
PEF o FEV1 variable < 20% FEV1 o PEF 60-80% predicho
PEF o FEV1 variable > 30%

Persistencia leve Persistencia severa

• Síntomas más de dos veces por semana pero no diario • Síntomas diariamente
• Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño • Exacerbaciones frecuentes
• Síntomas nocturnos más de dos veces al mes • Síntomas nocturnos de asma frecuentes
FEV1 o PEF ≥ 80% predicho • Limitación de actividades físicas
PEF o FEV1 variable < 20–30% FEV1 o PEF ≤ 60% predicho
PEF o FEV1 variable > 30%

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Ninguno de ellos es específico, pero los siguientes datos sugieren o apoyan el diagnóstico:
eosinofilia, valores altos de IgE en suero, esputo y líquido de lavado bronquial, espirales de
Curschman, cristales de Charcot-Leyden y cuerpos de creola en el esputo. Las pruebas cutá-
neas ayudan a identificar el antígeno. Las alteraciones de la función respiratoria mencionadas
y la hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga sistólica complementan la sospecha. La
radiografía de tórax es de utilidad, sobre todo para el diagnóstico diferencial.
• FEV1/FVC
• Reversibilidad de FEV >12% o más de 200 mL tras la aplicación de broncodiladator
• Medidas del estado alérgico
• IgE sérica: sin valor diagnóstico en atopia

Ahora los medicamentos para el
asma se clasifican de acuerdo
con su papel en el tratamien-
to del asma (mejoría rápida
o control a largo plazo), un
modelo particularmente útil
cuando se habla a los pacientes
acerca de sus medicamentos.
TRATAMIENTO
Tradicionalmente los fármacos usados para el tratamiento del asma se clasificaron de acuer-
do con su efecto predominante: relajación del músculo liso de la vía aérea (broncodilatadores)
o supresores de la inflamación de la vía aérea (antiinflamatorios). Sin embargo, nuevos me-
dicamentos (e. g. modificadores de leucotrienos) y combinaciones de estos (e. g. corticoste-
roides inhalados combinados con agonistas β-adrenérgicos de larga duración) tienen efectos
duales. Ahora los medicamentos para el asma se clasifican de acuerdo con su papel en el
tratamiento del asma (mejoría rápida o control a largo plazo), un modelo particularmente útil
cuando se habla a los pacientes acerca de sus medicamentos. Los broncodilatadores son ago-
nistas β-adrenérgicos (catecolaminas, resorcinoles y saligeninas); metilxantinas (teofilina);
anticolinérgicos (atropina, bromuro de ipratropio y glicopirrolato).
 Asma < 1023

Medicamentos de acción rápida

Los agonistas β-adrenérgicos inhalados son la terapia más efectiva para la rápida reversión
de la obstrucción de la vía aérea e inmediata mejoría de síntomas asmáticos. Los más am-
pliamente usados son los agonistas adrenérgicos B2-selectivos de acción corta: salbutamol Los agonistas β-adrenérgicos inha-
(albuterol en Estados Unidos, [EU]), levalbuterol y pirbuterol (cuadro 161.2). El metaprote- lados son la terapia más efectiva
renol ha salido recientemente al mercado. La teofilina reduce la fatiga muscular y aumenta la para la rápida reversión de la obs-
respuesta ventilatoria a la hipoxia; es útil tanto en asma moderada como grave, en especial en trucción de la vía aérea e inmedia-
ta mejoría de síntomas asmáticos.
los ataques nocturnos.
Todos los agonistas β-adrenérgicos de acción corta tienen un inicio de acción en cinco
minutos o menos, con un efecto máximo a los 30 o 60 minutos y una duración de acción de
cuatro a seis horas. Se recomienda usarlos sólo cuando hay que aliviar síntomas (o de manera
anticipada a la exposición de agentes conocidos como desencadenadores de asma, especial-
mente el ejercicio). La práctica de administrar un beta agonista de acción corta antes de un
esteroide inhalado para mejorar la acción de éste último en las vías aéreas pequeñas ha caído
en desuso por innecesaria. De igual manera, no hay necesidad de esperar más de 10 a 15 se-
gundos entre disparo y disparo cuando se requieren varios. Todos los agonistas β-adrenérgicos
En pacientes con obstrucción de moderada a severa de la vía aérea puede demostrarse una de acción corta tienen un inicio de
relación lineal dosis respuesta para la broncodilatación con los β-agonistas de acción corta ad- acción en cinco minutos o menos,
con un efecto máximo a los 30
ministrados en dosis muy altas (arriba de 4000 µg de salbutamol administrado por inhalador).
o 60 minutos y una duración de
Los efectos colaterales, dosis dependientes, del tipo simpáticomimético como tremor, ansie- acción de cuatro a seis horas.
dad, taquicardia y palpitaciones (pero no hipertensión) son comunes; disminuciones leves de
potasio y magnesio séricos son detectables. Sin embargo, en la dosis usual (2 disparos por
administración) dichos efectos son inusuales.
La decisión de cuál de los β-agonistas de acción corta usar está basada en el costo y pre-
ferencia del médico o el paciente.
Este tipo de fármacos, en su presentación en tabletas o solución, deben ser discontinuados
por su prolongado inicio de acción, por ser menos potentes y por estar asociados con más
efectos colaterales que los correspondientes inhalables. De igual manera, los broncodilata-
dores anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio no son recomendados por la Food and
Drug Administration (FDA) para la mejoría rápida de los síntomas asmáticos pues tienen un
inicio de acción de entre 20 y 30 minutos y dilatan los bronquios menos que los β-agonistas
Cuadro 161.2. Agonistas β-adrenérgicos de corta acción

Fármaco Nombre comercial Presentación Dosis Número de

dosis en el
inhalador

Salbutamol Ventolin, ProAir, Inhalador- hidrofluoroalcano 90 µg/disparo 200

Proventil
Sol. nebulizador
AccuNeb 0.63, 1.25 o 2.5 mg/ vial;
5 mg/mL

Proventil Repetabs, Vospire ER Tabletas de liberación prolongada 4 u 8 mg

Proventil, genérico Tabletas 2 o 4 mg

Genérico Jarabe 2 mg/5 mL

Levalbuterol Xopenex Inhalador- hidrofluoroalcano 45 µg/disparo 200

Sol. nebulizador 0.31, 0.63 o 1.25 mg/vial

Metaproterenol Alupent, genérico Sol. nebulizador 10 o 15 mg/vial; 50 mg/mL

Alupent, genérico Tabletas o jarabe 10 o 20 mg; 10 mg/5 mL

Pirbuterol Maxair Inhalador 200 µg/disparo 400

1024 < Enfermedades broncopulmonares
Los corticosteroides inhalables
constituyen la clase de medica-
mento que ha tenido el mejor
efecto en el paciente para un
buen control del asma.
No todos los pacientes se benefi-
cian igual de los esteroides inhala-
bles, los fumadores se benefician
menos que los no fumadores.
inhalables. Los broncodilatadores anticolinérgicos deberían ser utilizados solamente en los
casos raros de pacientes con intolerancia a todos los broncodilatadores β-agonistas, para el
tratamiento de ataques severos de asma o ataques de asma inducidos por β-bloqueadores.
Una formulación novedosa para el alivio de los síntomas del asma (aún no adoptada en
EU) combina agonista beta de acción corta con esteroide inhalable en un sólo inhalador. La
combinación se ha asociado con beneficio para los pacientes con asma moderada si se le
compara con el uso de salbutamol solo. Análogamente, los agonistas beta de larga duración
con inicio rápido de acción (formoterol) están siendo usados en combinación con esteroide
inhalable tanto para el mantenimiento como para la terapia de rescate.
Medicamentos para control a largo plazo
Lograr un buen control del asma a largo plazo (síntomas asmáticos infrecuentes, función pul-
monar normal o casi normal y ataques de asma que requieren de cuidados de urgencia poco
frecuentes) requiere de múltiples estrategias: evitar estímulos ambientales que pueden provo-
car broncoconstricción e inflamación de la vía aérea tanto aguda como crónica; monitoreo en
los cambios en la actividad de la enfermedad; en algunos casos inmunoterapia con alérgenos y
tratamiento farmacológico. El uso de medicación de mantenimiento debe intensificarse hasta
que se logre un buen control del asma, incluyendo una reducción del número de ataques as-
máticos que requieran el uso de corticosteroides sistémicos a no más de una vez al año. Los
corticosteroides inhalables constituyen la clase de medicamento que ha tenido el mejor efecto
en el paciente para un buen control del asma.
Corticosteroides inhalables
Los corticosteroides han provisto de efectividad al tratamiento del asma, como en muchas
otras enfermedades, por la multiplicidad de su actividad antiinflamatoria; incluyendo un am-
plio efecto en la transcripción de muchos genes. En biopsias de pacientes con asma que han
tenido tratamiento prolongado con esteroides inhalados se ha demostrado que disminuyen las
anormalidades histológicas típicas del asma. Los cambios incluyen menos células mastoides,
eosinófilos, linfocitos T y células dendríticas en mucosa y submucosa; reducción de la hiper-
plasia de las células globo y de la lesión de las células epiteliales; así como disminución de la
vascularidad. Los beneficios clínicos incluyen menos síntomas de fiebre asmática, incremento
de la función pulmonar, mejoría de la calidad de vida y menos exacerbaciones asmáticas;
incluyendo menos ataques severos que terminan en hospitalización o muerte. Los esteroides
inhalables suprimen, pero no curan, la inflamación asmática: en una fase estable de la enfer-
medad los marcadores de inflamación de la vía aérea (e. g. concentraciones de óxido nítrico
exhaladas y eosinófilos en esputo) y la hiperreactividad bronquial regresan a los valores ba-
sales aproximadamente dos semanas después de que el uso de corticosteroides inhalables ha
sido suspendido.
No todos los pacientes se benefician igual de los esteroides inhalables, los fumadores se
benefician menos que los no fumadores. La inflamación neutrofílica de la vía aérea responde
menos que la inflamación eosinofílica. Diferencias genéticas en personas con asma pueden
también ser predictivas de no respuesta a esteroides.
En general, menos de 20% de la dosis administrada se deposita en la vía aérea, solamente
pequeñas cantidades están disponibles para absorción sistémica a través de la mucosa del
tracto respiratorio. En adultos prácticamente no se han observado efectos sistémicos adversos
importantes a largo plazo con el empleo de dosis bajas a moderadas. A dosis altas (más de
1000 µg de beclometasona por día o su equivalente) los riesgos de eritema, cataratas, presión
intraocular elevada y pérdida acelerada de la masa ósea se incrementan. En niños, el retardo
del crecimiento es evidente. Se calcula una disminución del crecimiento, en un promedio
de 1 cm, en el primer año después de instituir el tratamiento con esteroides inhalables. Sin
embargo, estudios en preadolescentes han demostrado que aún cuando continúen recibiendo
tratamiento a largo plazo con esteroides inhalados los niños alcanzan un crecimiento normal.
Los efectos colaterales en faringe y laringe incluyen odinofagia, tos a la inhalación del
medicamento, voz débil o ronquera y candidiasis (cuadro 161.3).
 Asma < 1025

Cuadro 161.3. Corticosteroides inhalables

Fármaco Nombre Presentación Dosis por Número de dosis Edad paciente

comercial ® inhalación (µg) en el inhalador

Beclometasona Qvar Inhalador-hidrofluoroalcano 40 u 80 100 ≥5

Budesonida Pulmicort Inhalador polvo seco; 90 o 180 60 o 120; ≥6
sol. nebulizador 250 o 500 Viales prellenados 1- 8
Ciclesonida Alvesco Inhalador-hidrofluoroalcano 80 o 160 60 ≥ 12
Flunisolida Aerobid Inhalador fluoroclorocarbono 250 100 ≥6
Fluticasona Flovent Inhalador-hidrofluoroalcano o 44, 110 o 220; 120 ≥4
Inhalador polvo seco 50 o 100 60
Mometasona Asmanex Inhalador polvo seco 110 o 220 30, 60, 120 ≥4
Triamcinolona Asmacort Inhalador fluoroclorocarbono 75 240 ≥6
Con β-agonistas
de larga duración

Budesonida + Symbicort Inhalador- hidrofluoroalcano 80 o 160 + 4.5 µg 120 ≥ 12

formoterol formoterol

Fluticasona + Advair Inhalador hidrofluoroalcano o 45, 115 o 230 + 120 ≥ 12

salmeterol Inhalador polvo seco 21 µg salmeterol

100, 250 o 500 + 60 ≥4

50 µg salmeterol

Hay diferencias entre los diferentes corticosteroides inhalables. Para la mayoría la selec- El uso de dosis altas de este-
ción se basa en la conveniencia del esquema de dosis (una o dos veces al día), en el método roides inhalados ha probado
de liberación (inhalador con dosis-medida, inhalador con polvo seco o solución), la dosis de ser efectivo para el control del
inicio y la flexibilidad para hacer ajustes de la misma. Sin olvidar el costo y los efectos cola- asma severa persistente.

terales observados.
El uso de dosis altas de esteroides inhalables ha probado ser efectivo para el control del
asma severa persistente. Sin embargo, la curva de la respuesta dosis-terapéutica (mejoría en el
flujo espiratorio) para corticosteroides inhalables es relativamente plana mientras que la curva
de absorción dosis-sistémica parece ser lineal.
Son deseables las estrategias sin dosis altas de esteroides inhalables, así como la reduc-
ción de las dosis de esteroides inhalados en pacientes con asma bien controlada, sin afectar el
control del padecimiento.

Beta agonistas de acción prolongada

Los agonistas beta inhalables de acción prolongada (salmeterol y formoterol) han reemplaza-
do a los viejos broncodilatadores de larga duración administrados por vía oral y de liberación
lenta (salbutamol y teofilina) (cuadro 161.4). Son potentes broncodilatadores (similares a los
de acción corta), tienen actividad sostenida por más de 12 horas y debido a su gran especi- Los agonistas beta inhalables de
ficidad beta 2 adrenérgica tienen pocos efectos secundarios (generalmente leve estimulación acción prolongada (salmeterol
simpaticomimética incluyendo calambres musculares ocasionales y taquicardia). No hay inte- y formoterol) han reemplazado
racciones con alimentos o con drogas que compliquen el uso de teofilina y la intoxicación por a los viejos broncodilatadores
sobredosis es rara en contraste con ésta. de larga duración administra-
Como los beta agonistas de acción corta el uso regular de los beta agonistas de acción dos por vía oral y de liberación
prolongada ocasiona sólo leve taquifilaxia con el máximo efecto broncodilatador y a la dura- lenta (salbutamol y teofilina)
ción de acción de estos fármacos. Por otro lado, su efecto broncoprotector (e. g. inhibición de
la broncoconstricción inducida por ejercicio) rápidamente se debilita con el uso regular; un
efecto farmacológico que no ha sido completamente explicado.
1026 < Enfermedades broncopulmonares
Los beta agonistas de acción pro-
longada no deben ser usados sin
terapia antiinflamatoria concomi-
tante en el tratamiento del asma.
Los beta agonistas de acción
prolongada, como terapia adicio-
nal o combinada con esteroides
inhalables, han demostrado
efectividad en la reducción de los
síntomas diurnos pero, espe-
cialmente, nocturnos; mejoran
la función pulmonar, reducen
el riesgo de exacerbaciones
y permiten disminuir la dosis
requerida de esteroide inhalable.
Cuadro 161.4. Beta agonistas inhalables de acción prolongada
Fármaco Nombre Formulación Dosis Edad del
comercial ® (µg) paciente
Arformoterol Brovana Líquido para nebulizador 15 × disparo Adultos
Formoterol Foradil Dosis única 12 × cápsula ≥5
Perforomist Líquido para nebulizador 20 × disparo Adultos
Salmeterol Serevent Solución (60 dosis × frasco) 50 × inhalación ≥4
Los beta agonistas de acción prolongada proveen mejoría sostenida en la función pul-
monar de los pacientes; esto permite su prescripción a largo plazo sin el uso concomitante de
corticosteroides antiinflamatorios inhalables. Sin embargo, esta estrategia resulta en una no
supresión de la inflamación aérea y en una inaceptable frecuencia de exacerbaciones asmáti-
cas. Los beta agonistas de acción prolongada no deben ser usados sin terapia antiinflamatoria
concomitante en el tratamiento del asma.
Los beta agonistas de acción prolongada, como terapia adicional o combinada con este-
roides inhalables, han demostrado efectividad en la reducción de los síntomas diurnos pero,
especialmente, nocturnos; mejoran la función pulmonar, reducen el riesgo de exacerbaciones
y permiten disminuir la dosis requerida de esteroide inhalable. En comparación con el uso
exclusivo de dosis altas de corticosteroides inhalables la combinación de estos con beta ago-
nistas de acción prolongada demuestra que la terapia combinada está asociada con resultados
más favorables.
Evidencias farmacológicas proveen soporte teórico de la interacción favorable entre estas
dos clases de medicamentos: estudios in vitro demuestran que los esteroides mejoran la señal
mediada por beta receptores en los pulmones y que los beta agonistas aumentan la transcrip-
ción de genes bajo la influencia de esteroides. La terapia combinada (beta agonista de acción
prolongada con un esteroide inhalable) asegura el efecto antiinflamatorio que optimiza el ren-
dimiento; su mayor desventaja es que el ajuste de la dosis del esteroide inhalable no puede
hacerse sin cambios en la dosis del beta agonista (e. g. incremento de esteroide durante una
exacerbación asmática); requiere cambios de presentación o agregar por separado un esteroide
inhalable.
Los beneficios que muchos pacientes con asma de persistente moderada a severa han
experimentado con el uso de un beta agonista de acción prolongada en combinación
con un esteroide inhalable deben ser sopesados con los resultados del estudio Salmete-
rol Multicenter Asthma Research (SMART) en el cual la adición de un beta agonista de
acción prolongada como “terapia usual” estuvo asociada con un incremento en el riesgo
de ataques asmáticos fatales y casi fatales. Ninguno de los mecanismos mediante el cual
el salmeterol causó un mayor número de muertes relacionadas con el asma permanece
incierto; un señalamiento destacado está incluido en la información para prescribir en
todos los productos que contienen salmeterol o formoterol. Además, un panel de expertos
internacionales ha recomendado el uso de beta agonistas de acción prolongada solamente
en aquellos pacientes en quienes los esteroides inhalables solos han fallado en conseguir
un buen control del asma.
El inicio de acción del formoterol ocurre a los cinco minutos (similar a los beta agonistas
de duración corta) mientras el salmeterol tiene un inicio de acción más lento (15 a 20 minutos).
Por esta razón en algunos países (no EU) la combinación de formoterol-esteroide inhalable se
recomienda tanto para una mejoría rápida de los síntomas asmáticos como para el control del
asma a largo plazo. El formoterol es un agonista total en su acción en el receptor beta mien-
tras que el salmeterol es un agonista parcial. La implicación de esta distinción farmacológica,
aplicada en el riesgo de ataques asmáticos fatales, es incierta.
 Asma < 1027

Modificadores de leucotrienos
Los antagonistas selectivos de los receptores de los leucotrienos cisteinílicos montelukast,
zafirlukast y pranlukast, bloquean la acción de los leucotrienos C4, D4 y E4 en el receptor
tipo 1 (cuadro 161.5). La broncodilatación ocurre horas después de la primera dosis y es
máxima dentro de los primeros cinco días después de la administración. Las concentraciones
de eosinófilos circulantes disminuyen en respuesta al tratamiento con los antagonistas de los
receptores de leucotrienos.

Cuadro 161.5. Modificadores de los leucotrienos

Fármaco Nombre Formulación Dosis (mg) Edad del Comentarios

®
comercial paciente
Montelukast Singulair Gránulos, tabletas masticables Gránulos 4; tabletas mas- Gránulos: 1-2; Una vez al día
o tabletas ticables 4 o 5; tabletas 10 masticables:
2-5 de 4 mg;
6-14 de 5 mg;
Tabletas ≥ 15

Zafirlukast Accolate Tabletas 10 o 20 5-11 de 10 mg, Una tableta dos

≥ 12 de 20 mg veces al día

Zileutón Ziflo Tabletas de liberación 600 ≥ 12 Dos tabletas diarias

prolongada (después de la comida)

Los antagonistas de receptores de leucotrienos pueden ser administrados en tabletas una

vez (montelukast) o dos veces al día (zafirlukast).
El montelukast está disponible en tabletas masticables y en gránulos orales (para combi-
narse con alimentos) para niños.
El zileutón inhibe la producción de leucotrienos cisteinílicos mediante el antagonismo de
la acción de la 5-lipoxigenasa. Ningún estudio clínico ha comparado directamente la eficacia
del zileutón con la de los antagonistas de los receptores de leucotrienos o ha probado los efec-
tos de su uso en combinación.
El zileutón causa hepatitis química en 2 a 4% de los pacientes por lo que la función hepá-
tica debe ser monitoreada mensualmente los primeros 3 meses de la terapia, luego cada tres
meses por el resto del año y, después, periódicamente.
En general los antagonistas de receptores de leucotrienos se han considerado virtualmente
libres de efectos secundarios y uno de ellos, el montelukast, ha sido aprobado para el trata-
miento del asma en niños desde un año de edad. Sin embargo, en reportes poscomercialización
se han descrito algunos casos de depresión e ideas suicidas en niños que tomaron montelukast.
Por su seguridad y conveniencia los antagonistas de los receptores de leucotrienos han
En pacientes con asma cróni-
sustituido a los cromoglicatos (cromolín y nedocromil) como tratamiento no esteroideo de ca persistente, de moderada
elección, especialmente en niños en quienes la medicación en aerosol es difícil. En pacientes a severa, el tratamiento con
con asma crónica persistente, de moderada a severa, el tratamiento con modificadores de los modificadores de los leuco-
leucotrienos puede combinarse con glucocorticoides inhalados para mantener el control del trienos puede combinarse con
asma. glucocorticoides inhalables para
El cromolín requiere administrarse cuatro veces al día mediante inhalador o nebulizador, mantener el control del asma.
provee un limitado control del asma a largo plazo y, a diferencia de los antagonistas de los
receptores de leucotrienos, nunca se ha demostrado que brinde beneficio cuando se usa en
combinación con esteroides inhalables.
Los esteroides inhalables proveen un mejor control del asma que los modificadores de leu-
cotrienos. El esteroide inhalable es la droga de primera elección en el tratamiento de pacientes
con asma persistente, incluyendo niños de todas las edades. Los antagonistas de receptores de
leucotrienos son una terapia alternativa para el asma moderadamente persistente. En los pacien- Los esteroides inhalables proveen
tes (de cualquier edad) que no han conseguido buen control de su asma con los modificadores un mejor control del asma que los
de leucotrienos está indicada la transición a un esteroide inhalable. Para pacientes con un asma modificadores de leucotrienos.
1028 < Enfermedades broncopulmonares
El anticuerpo monoclonal anti-IgE,
omalizumab, es el primer agente
biológico inmunorregulador dispo-
nible para el tratamiento del asma.
más severo la adición de un antagonista de receptor de leucotrienos, a una dosis baja de esteroide
inhalable, puede mejorar el control del asma; pero definitivamente otras combinaciones (e. g.
esteroide inhalable más beta agonista de acción prolongada) son más efectivas.
Terapia anti-IgE
El anticuerpo monoclonal anti-IgE, omalizumab, es el primer agente biológico inmunorregu-
lador disponible para el tratamiento del asma. Se liga a la porción de IgE que reconoce su alta
afinidad al receptor (FceR1) en la superficie de las células mastoides y basófilos. Cuando se
administra por vía intravenosa reduce las concentraciones circulantes de IgE en 95% y puede
resultar en niveles de IgE libre de 10 UI/mL o menos, un objetivo relevante para inhibir las reac-
ciones alérgicas en la vía aérea. En contraste con la inmunoterapia alergénica el tratamiento con
omalizumab no está restringido en sus efectos a algún alérgeno o grupo de alérgenos específico.
El omalizumab se administra por vía subcutánea cada dos a cuatro semanas dependiendo
de la dosis, que se calcula de acuerdo con el peso del paciente y sus concentraciones san-
guíneas de IgE. Las reacciones en el sitio de aplicación son raras y las reacciones alérgicas
sistémicas ocurren en entre uno y dos pacientes por cada 1 000. La mayoría, pero no todas
las reacciones sistémicas ocurre dentro de las dos horas siguientes a la administración de la
primera dosis. Los pacientes deben ser vigilados por dos horas después de cada administración
de las primeras tres inyecciones y por 30 minutos después de cada inyección subsecuente;
además se deben tener, durante las siguientes 24 horas, jeringas preparadas con epinefrina para
su inmediata autoadministración en caso necesario.
El omalizumab está indicado en el asma de moderada a severa cuando los esteroides
inhalables, los beta agonistas de acción prolongada y los modificadores de leucotrienos no
ha provisto un adecuado control o no han sido usados porque sus efectos adversos son intole-
rables. El rango de dosis aprobada para la administración de omalizumab es en pacientes con
concentraciones de IgE entre 30 y 700 UI/mL.
Su uso está aprobado en adultos y en niños de doce años o más. Para pacientes en estos
rangos de edad no se ha demostrado que el fármaco origine cambios a largo plazo en la fun-
ción pulmonar. El tratamiento con omalizumab se ha demostrado que reduce la frecuencia de
exacerbaciones asmáticas aún en pacientes que están tomando otros medicamentos controla-
dores. Una de sus mayores desventajas es su alto costo: diez mil a treinta mil dólares por año.
COMPLICACIONES
Siempre deben considerarse las infecciones agregadas, neumotórax, neumomediastino y enfi-
sema subcutáneo, así como la coexistencia de aspergilosis.
PRONÓSTICO
La muerte por asma es poco común (0.3/100 000 asmáticos) pero en los últimos años se ha
informado incremento de la mortalidad.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Asthma and COPD basic mechanisms and clinical management 2002. J Allergy Clin Inmunol 2005;115:S526-
531.
• Barnes PJ. How corticosteroids control inflammation: Quintiles Prize Lecture 2005. Br J Pharmacol
2006;148:245-254.
• Bousquet J, Rabe K, Humbert M, et al. Predicting and evaluating response to omalizumab in patients with se-
vere allergic asthma. Respir Med 2007;101:1483- 1492.
• Christophr HF. Asthma, drug therapy. N Engl J Med 2009;360(10):1002-1010.
• Deykin A, Wechsler ME, Boushey HA, et al. Combination therapy with a longacting beta-agonist and a leukot-
riene antagonist in moderate asthma. Am J Respir Crit Care Med 2007;175:228-234.
• Global strategy for asthma management and prevention. Global Initiative for Asthma (GINA), 2007. Disponible
en: http://www.ginasthma.org
• Nelson HS, Weiss ST, Bleecker ER, Yancey SW, Dorinsky PM, SMART Study Group. The Salmeterol multi-
center Asthma Research Trial: a comparison of usual pharmacotherapy for asthma or usual pharmacotherapy
plus salmeterol. Chest 2006;129:15-26. [Fe de erratas Chest 2006;129:1393.]
 Cáncer de pulmón < 1029

162. Cáncer de pulmón

Ignacio León Paoletti,
Julián Espinosa Rey

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El término “cáncer de pulmón” se utiliza para describir el cáncer que se origina en las vías
aéreas y en el parénquima pulmonar. Se clasifica principalmente en dos subgrupos: 1) el car- El cáncer de pulmón se cla-
cinoma de células pequeñas o microcítico y 2) el carcinoma de células no pequeñas o no sifica principalmente en dos
microcítico. Alrededor de 95% de los cánceres de pulmón pertenece a alguno de estos dos subgrupos: 1) el carcinoma de
subgrupos. La diferenciación entre ellos es muy importante para el tratamiento y el pronós- células pequeñas o microcítico
tico. El carcinoma de células no pequeñas se divide, a su vez, en carcinoma escamoso (o y 2) el carcinoma de células no
epidermoide), adenocarcinoma, carcinoma anaplásico de células grandes y carcinoma bron- pequeñas o no microcítico.
quioloalveolar, pero estas categorías tienen poca importancia clínica porque el pronóstico y el
tratamiento son idénticos. La variedad más frecuente al momento actual en todo el mundo co-
rresponde al cáncer de células no pequeñas con predominio del adenocarcinoma. Es frecuente
usar los términos “cáncer de pulmón” y “carcinoma broncogénico” como sinónimos, ya que
los tumores producidos por otros tipos celulares son raros y comprenden el 5% restante de los
cánceres originados en el pulmón. En este capítulo se hace referencia únicamente al carcino-
ma broncogénico y se remite al lector a la literatura especializada sobre la consulta de otros
tumores, como el tumor carcinoide, el linfoma, el carcinoma mucoepidermoide, el carcinoma
adenoide quístico, el hamartoma y las metástasis pulmonares.
La prevalencia del cáncer de pulmón es particularmente alarmante ya que a principios del
siglo XX era una neoplasia rara. En la actualidad, a principios del siglo XXI, es una de las causas
más frecuentes de muerte por cáncer en el mundo. En Estados Unidos, Canadá y China ocupa el
primer lugar de mortalidad en hombres y mujeres; cada año mata a casi 120 000 estadouniden-
ses. Aunque existen más casos por año de cáncer de mama, las mujeres mueren más por cáncer
La prevalencia del cáncer de pul-
pulmonar. En México, el cáncer pulmonar se colocó, en 1994, en el primer lugar como causa món es particularmente alarmante,
de muerte por tumores malignos con una tasa de 8.8 y 3.9 por cada 100 000 habitantes para ya que a principios del siglo XX era
hombres y mujeres, respectivamente; en la actualidad ocupa la primera causa de muerte en los una neoplasia rara. Actualmente,
varones y la tercera en mujeres. En Estados Unidos se detectan casi 180 000 nuevos casos al año. a principios del siglo XXI, es una
La incidencia máxima de esta neoplasia es entre los 55 y 65 años de edad. de las causas más frecuentes de
Aunque es más frecuente en hombres, la incidencia parece tender hacia la estabilización; muerte por cáncer en el mundo.
en mujeres se observa cada vez con mayor frecuencia: la proporción hombre:mujer disminuyó
de 8.8:1 en 1960 a 2.4:1 en 1972 con una tendencia continua a equilibrarse y actualmente lle-
ga a constituir hasta 47% de los casos nuevos. Estas diferencias se han atribuido a diferentes
factores: tendencia a la disminución del consumo de cigarrillos por la población en general,
principalmente en varones; diferencia en los cigarros consumidos en la actualidad (con filtro
y bajos en nicotina y alquitrán) y cambios en el tipo y número de carcinógenos ambientales.
En la mujer el inicio más temprano y más frecuente del tabaquismo parece ser una explica-
ción convincente. En México, el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias reporta
un incremento notable en la frecuencia de esta neoplasia: de 1.5% en 1984 a 6.39% en 1995. El progreso en la prevención y
En el momento del diagnóstico sólo 15% de los pacientes tienen enfermedad localizada, en el tratamiento es decisivo y, al
25% tienen extensión a ganglios linfáticos regionales y más de 55% sufren metástasis a dis- igual que muchas otras enfer-
tancia. La supervivencia global a cinco años se ha elevado desde 8% en el decenio de 1960 medades, es más fácil prevenir
a 13% en la actualidad. La principal causa de esta variación parece radicar en los progresos que curar el cáncer de pulmón.
en el tratamiento combinado con cirugía, radioterapia y poliquimioterapia y, en menor gra-
do, en mejores técnicas de diagnóstico histopatológico. El progreso en la prevención y en
el tratamiento es decisivo y, al igual que muchas otras enfermedades, es más fácil prevenir
que curar el cáncer de pulmón. No obstante, esta neoplasia es aún un problema de salud
pública, cuyo pronóstico en general sigue siendo desfavorable. Sin embargo, un enfoque
1030 < Enfermedades broncopulmonares
55% sufre metástasis a distancia.
El consumo de cigarros es, con
gran diferencia, el principal factor
causal del cáncer de pulmón.
La obstrucción crónica al
flujo aéreo, es decir la EPOC,
puede ser un factor de riesgo
de cáncer pulmonar sobrea-
ñadido al del tabaco.
ordenado del diagnóstico y el conocimiento del comportamiento biológico y clínico del tu-
mor permite hoy en día seleccionar el mejor tratamiento curativo o paliativo en un paciente
individualizado.
ETIOLOGÍA
El tabaquismo es, con gran diferencia, el principal factor causal del cáncer de pulmón. En
1964 se publicó el primer Reporte de Tabaquismo y Salud en Surgeon General (Estados Uni-
dos) que concluyó que el consumo de cigarrillos estaba relacionado causalmente con el cáncer
de pulmón. Desde entonces se ha acumulado gran cantidad de pruebas irrefutables de que el
consumo de tabaco es, con mucho, el factor más significativo en el origen de esta neoplasia.
En general, el riesgo relativo de padecer cáncer de pulmón es 13 veces mayor en los fumado-
res activos y 1.5 veces mayor en los fumadores pasivos. El riesgo de padecer esta neoplasia
se relaciona con el número de cigarros fumados, la edad de inicio de la adicción y la duración
del consumo. El índice tabáquico (expresado en “paquetes-año” asumiendo que cada paquete
contiene 200 cigarros) muestra una clara relación de dosis-respuesta entre la tasa de mor-
talidad por cáncer pulmonar y la cantidad total de cigarros fumados: en un varón que fuma
20 cigarros diarios durante 20 años se incrementa entre 60 y 70 veces el riesgo de contraer
cáncer en relación con un varón que no fuma. La suspensión de dicha adicción, es decir ser
un exfumador, no garantiza la no adquisición de la enfermedad. De hecho, la suspensión del
hábito tabáquico durante 10 años disminuye el riesgo, pero no vuelve al nivel de un no fuma-
dor. Para una misma dosis de humo de cigarro, las mujeres tienen un riesgo 1.5 veces mayor
que los hombres. Además, esta neoplasia tiene más probabilidad de afectar a mujeres en una
población no fumadora.
Los fumadores pasivos inhalan de forma no intencionada el humo que produce un fuma-
dor. Los niveles de exposición dependen de la intensidad del consumo del tabaco, el tamaño
de la habitación y el recambio del aire. La relación entre ser un fumador pasivo y el riesgo de
cáncer de pulmón se ha valorado en una serie de estudios epidemiológicos. Los datos extraí-
dos indican un incremento de 20 a 30% del riesgo de cáncer de pulmón entre los no fumadores
que conviven con fumadores. Un informe emitido en 1992 por la Environmental Protection
Agency estimó que el humo de tabaco ambiental en Estados Unidos causa 3 000 casos nuevos
de cáncer de pulmón anualmente.
Está demostrado que la contaminación ambiental producida por vehículos de motor,
centrales eléctricas, las emisiones de fábricas y las calderas de madera y carbón también
contienen carcinógenos. Se cree que la contaminación del aire incrementa el riesgo de cán-
cer de pulmón, pero todavía no se ha podido valorar con exactitud el grado de riesgo. En la
exposición ocupacional se ha demostrado una clara relación entre la exposición al amianto
y el cáncer de pulmón, aunque el riesgo no suele observarse sino hasta 20 años después de
la exposición inicial. El amianto es un silicato fibroso natural que es ubicuo en el suelo y
se utiliza comercialmente en la industria de la construcción. Probablemente la exposición
al radón es el principal elemento de riesgo de cáncer de pulmón para los no fumadores y
sin exposición al amianto, es decir es la segunda causa más frecuente de cáncer de pulmón,
es responsable de 10% de todos los cánceres del pulmón en Estados Unidos. El radón es
un producto de descomposición del radio natural que, a su vez, constituye un producto de
degradación del uranio. Está presente en el aire, dentro y fuera de los edificios. Aunque
inespecífico, se ha identificado un gen del cáncer de pulmón hereditario; el carcinoma epi-
dermoide se le asocia con mayor frecuencia. Algunos estudios epidemiológicos han encon-
trado demostraciones de susceptibilidad familiar aumentada al cáncer de pulmón una vez
controlado el consumo de tabaco. Se han demostrado en cánceres pulmonares resecados
más de 60 anomalías citogenéticas, muchas adquiridas por la exposición a cancerígenos.
Puede haber una predisposición genética que provoque diferencias en el metabolismo de los
carcinógenos. La obstrucción crónica al flujo aéreo, es decir la EPOC, puede ser un factor
de riesgo de cáncer pulmonar sobreañadido al del tabaco; sin embargo, aún deberá aclararse
este aspecto. Finalmente, también se ha demostrado aumento del riesgo de esta neoplasia en
las personas cuya dieta es baja en betacarotenos y vitamina A.
 Cáncer de pulmón < 1031

PATOGENIA
El conocimiento actual de la patogenia del cáncer de pulmón señala que se trata de un proceso Las lesiones en las células del
en múltiples etapas de daño genético y epigenético inducido por los carcinógenos a las células, epitelio respiratorio del cáncer
que se desarrolla a través de las etapas de iniciación, promoción y progresión. El aumento en pulmonar comprenden activación
de oncogenes dominantes y la in-
la incidencia de esta neoplasia con el incremento de la edad y los cambios patológicos en el
activación de oncogenes recesivos.
epitelio respiratorio de displasia a carcinoma in situ en los fumadores son congruentes con
esta teoría. El mecanismo por el cual el tabaquismo produce cáncer de pulmón aún no se
comprende del todo. En el humo del tabaco se han detectado cerca de 4 700 sustancias, pero
de ellas los hidrocarburos aromáticos policíclicos, como el 3,4 benzopireno y el dibenzoantra-
ceno, son los dos más estudiados. La nicotina parece ser fundamental en la patogenia de la en-
fermedad neoplásica, su poder cancerígeno parece ser escaso per se, pero se ha planteado que
dentro del organismo, bajo la acción enzimática de la aril hidrocarburo hidrolasa, se convierte
en forma para que pueda unirse a ácidos nucleicos de las células pulmonares generando mu-
taciones. Las lesiones en las células del epitelio respiratorio del cáncer pulmonar comprenden
activación de oncogenes dominantes y la inactivación de oncogenes recesivos. En cuanto a los
genes dominantes, las principales mutaciones puntuales son en los oncogenes de la familia ras
(gen K-ras en adenocarcinoma pulmonar) y de la familia myc (C-, N- y L-) todos ellos vincu-
lados con un mal pronóstico. Por lo que respecta a las mutaciones de los genes recesivos hay
alteraciones en las regiones cromosómicas 1p, 1q, 3p12-14, 16q, 17p, 53p y algunos más aún
en estudio. La pérdida del brazo corto del cromosoma 3 (3p) y del 9 (9p) se ha identificado en
casi todos los cánceres de pulmón como la lesión genética más temprana y constante en las
células epiteliales con hiperplasia. Existen mutaciones del gen p53 y del rb en más de 90%
de los cánceres pulmonares microcíticos. Existen dos mutaciones con patrón de herencia de
tipo mendeliano: del gen rb (pacientes con retinoblastoma) y del gen p53 (síndrome de Li-
Fraumeni) que aparecen en personas sin hábito de fumar, pero con un riesgo elevado de sufrir
cáncer de pulmón. También está demostrado que las células cancerosas del pulmón producen
hormonas y péptidos, como el liberador de gastrina, transferrina y factores de crecimiento, de
necrosis tumoral y expresan receptores para estas mismas hormonas y péptidos que, de este
modo, pueden actuar estimulando el crecimiento de la célula tumoral de forma autocrina.
La gran cantidad de información hasta ahora obtenida sobre la biología de la célula pul-
monar tumoral y el desarrollo de técnicas de biología molecular abren una nueva esperanza en
las posibilidades de tratamiento. La identificación de las personas con riesgo de padecer esta
neoplasia maligna tendría gran importancia para los esfuerzos de diagnóstico temprano y pre-
vención. Se necesitan más ensayos clínicos acerca del diagnóstico temprano para demostrar la
utilidad de estos marcadores moleculares en la identificación del cáncer pulmonar incipiente
y en el seguimiento del tratamiento y la quimioprofilaxis.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
La designación histopatológica del cáncer pulmonar se basa en el sistema de clasificación de
la Organización Mundial de la Salud. El diagnóstico histológico correcto es indispensable
porque condiciona el tratamiento y el pronóstico. Los diversos tipos celulares se designan por
su aspecto al microscopio óptico. Los patólogos coinciden en la separación entre el cáncer
pulmonar de célula pequeña o microcítico y el cáncer de pulmón de célula no pequeña o no
microcítico. Las células cancerosas de cada uno de estos tipos de tumor crecen, se diseminan
y se tratan de diferentes maneras con diferente pronóstico, por lo que es importante que un
patólogo con experiencia en el campo del cáncer pulmonar haga una revisión minuciosa del
material patológico. Las diferencias entre estos dos tipos de cáncer pulmonar se pueden ob-
servar en el cuadro 162.1. El tejido pulmonar se puede obtener mediante biopsia bronquial En la gran mayoría de los casos el
o transbronquial en una fibrobroncoscopia, por biopsias ganglionares por mediastinoscopia, anatomopatólogo debe ser capaz
a partir de una muestra quirúrgica a cielo abierto, por biopsia percutánea de una adenopatía, de establecer en forma definitiva
una masa de partes blandas o una lesión pleural o mediante aspiración con aguja dirigida por el diagnóstico y la diferenciación
tomografía computada. En la gran mayoría de los casos el anatomopatólogo debe ser capaz de decisiva entre cáncer pulmonar de
establecer en forma definitiva el diagnóstico y la diferenciación decisiva entre cáncer pulmo- células pequeñas y no pequeñas.
nar de células pequeñas y no pequeñas.
1032 < Enfermedades broncopulmonares

Cuadro 162.1. Comparación entre cáncer de pulmón de células pequeñas y no pequeñas

Células pequeñas Células no pequeñas

Histología Citoplasma escaso Citoplasma abundante

Núcleos pequeños Núcleos pleomorfos
Cromatina fina Cromatina burda
Nucléolos pequeños Nucléolos grandes
Células difusas Células con estructura glandular
Producción de hormonas peptídicas Presente Ausente
ACTH PTH
Calcitonina
Factor natriurético
Marcadores
Beta 2 microglobulina Ausente o baja Presente
Receptores opiáceos Presentes Ausentes
Mucina Ausente Presente
Proteínas surfactantes Ausentes Presentes
Anomalías de oncogenes dominantes
Mutaciones de ras < 1% 30%
Familia myc > 50% 10-35%
Anomalías de oncogenes recesivos
Deleciones de 3p 100% > 90%
Mutaciones de rb 90% 20%
Mutaciones de p53 > 90% > 50%
Respuesta a la radioterapia Disminución objetiva de tamaño en Disminución objetiva de tamaño en
80 a 90%. Remisión completa 30 a 50%. Remisión incompleta
Respuesta a la poliquimioterapia
Tasa global de regresión 90% 30 a 40%
Tasa global de regresión completa 50% 5%
Relación con tabaquismo Mayor Menor
Agresividad Mayor Menor

El cáncer pulmonar de células no pequeñas es un agregado heterogéneo de por los menos

El adenocarcinoma es el tipo his-
tológico más frecuente de cáncer
de pulmón y supone 30 a 35%
de todos los casos; afecta, por lo
general, a personas que no han
fumado y aparece en la periferia
del parénquima pulmonar en for-
ma de un tumor o nódulo solitario.
tres histologías distintas que incluyen las categorías de células escamosas, los adenocarcino-
mas y el carcinoma de células grandes y sus subtipos (cuadro 162.2). Estas histologías se cla-
sifican juntas porque, cuando son localizadas, todas tienen el potencial de curación con resec-
ción quirúrgica. El adenocarcinoma es el tipo histológico más frecuente de cáncer de pulmón
y supone 30 a 35% de todos los casos; afecta, por lo general, a personas que no han fumado
y aparece en la periferia del parénquima pulmonar en forma de un tumor o nódulo solitario.
El carcinoma epidermoide o de células escamosas es el segundo tipo celular más frecuente y
comprende alrededor de 30% de todos los cánceres de pulmón. Tiene mayor correlación con
el tabaquismo y se origina habitualmente en las vías aéreas centrales, por lo que los pacientes
pueden tener síntomas de afectación de la vía aérea central con obstrucción al flujo aéreo.
El carcinoma indiferenciado de células grandes engloba alrededor de 10% de los casos, casi
siempre es una masa periférica con necrosis importante.
El cáncer pulmonar de células pequeñas supone alrededor de 20% en la mayor parte de las
series de cáncer pulmonar, muestra mayor asociación con el tabaquismo y tiende a aparecer en
zonas adyacentes a las grandes vías aéreas y grandes vasos con afectación ganglionar impor-
tante. Además, es el tipo de cáncer pulmonar que con más frecuencia metastatiza a distancia
y origina mayor número de síndromes paraneoplásicos, lo que significa que su curso es más
agresivo. Su clasificación se muestra en el cuadro 162.3.
 Cáncer de pulmón < 1033

Cuadro 162.2. Clasificación histológica del cáncer de pulmón de Cuadro 162.3. Clasificación histológica del cán-
células no pequeñas cer de pulmón de células pequeñas

Carcinoma de células escamosas (epidermoide) Carcinoma de células pequeñas

• variante de células fusiformes Carcinoma mixto:
• células pequeñas de cáncer de pulmón
Adenocarcinoma combinadas con células pequeñas/grandes
• acinar de componentes escamosos neoplásicos y
• papilar glandulares
• bronquioloalveolar
 • tumor sólido mucinoso

Carcinoma de células grandes

• célula gigante
• célula clara

Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma indiferenciado

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Entre 5 y 15% de los pacientes no manifiestan síntomas al momento del diagnóstico, por lo
que su descubrimiento es casual. Se observa como un tumor o nódulo en una radiografía de
tórax, como parte de un estudio realizado por algún otro motivo. Aun no se recomienda la
realización de radiografía de tórax en campañas de detección selectiva de cáncer de pulmón.
Los pacientes restantes tienen síntomas al momento del diagnóstico y son inespecíficos, varia-
bles y tardíos; generalmente cuando aparecen la posibilidad de curación es menor a 25%. Las
manifestaciones dependen de varios factores, como: sitio del tumor, estadio evolutivo, forma
de crecimiento y grado de diseminación, puede ser por extensión local, por metástasis o por
efectos paraneoplásicos.
La tos, hemoptisis, dolor torácico, disnea, sibilancias y ocasionalmente neumonía posobs-
tructiva son síntomas que se producen a partir de los efectos locales del tumor. La tos es el
síntoma más frecuente y afecta de 50 a 75% de los pacientes. Cuando aparece en un individuo
fumador o exfumador se requiere la investigación de esta neoplasia. La tos productiva de
abundante volumen de secreción mucosa es característica del carcinoma bronquioloalveolar,
pero rara vez aparece. Aproximadamente 80% de los casos de cáncer pulmonar son centrales
y afectan los bronquios principales o segmentarios y cuando el tumor crece pueden aparecer
disnea o sibilancias. La disnea se manifiesta en 25% de los pacientes y sus causas son la obs-
trucción extrínseca o intrínseca. El estridor aparece cuando el tumor se asienta en la tráquea.
Esta neoplasia es la principal causa de parálisis unilateral de las cuerdas vocales y la ronquera De los casos de cáncer pul-
monar más de 80% son cen-
es un síntoma en 15% de los casos. El dolor torácico afecta a cerca de 25% de los pacientes, es
trales y afectan los bronquios
sordo y constante cuando afecta al mediastino, la pleura o la pared torácica. El cáncer pulmo- principales o segmentarios y,
nar es la causa de 80% de los casos de síndrome de vena cava superior, que produce sensación cuando el tumor crece, pueden
de plenitud en la cabeza, disnea, tos, dolor, disfagia con dilatación de las venas del cuello, con aparecer disnea o sibilancias.
patrón venoso colateral en el tórax, edema facial y aspecto pletórico. El tumor de Pancoast,
o tumor del surco superior, es consecuencia de la extensión tumoral al vértice pulmonar que
afecta al octavo nervio cervical y al primero y segundo torácicos con dolor en el hombro que
irradia muy típicamente hacia la región cubital del brazo. A menudo coexiste con destrucción
radiológica de la primera y segunda costillas. Cuando afecta al plexo braquial con parálisis
de los nervios simpáticos ocasiona el síndrome de Horner con enoftalmía, ptosis, miosis y
anhidrosis ipsilateral. Las metástasis extratorácicas se
han detectado en necropsias
Las metástasis extratorácicas se han detectado en necropsias de 50% de los pacientes con
de 50% de los pacientes con
carcinoma epidermoide, de 80% de aquellos con adenocarcinoma y carcinoma de células carcinoma epidermoide, de 80%
grandes y de 95% de los pacientes con carcinoma microcítico. Casi ningún tejido o sistema de aquellos con adenocarcinoma
es inmune a la enfermedad metastásica del cáncer pulmonar que se disemina por vía linfática y carcinoma de células gran-
o hematógena. Los órganos afectados con más frecuencia son: el hígado, las suprarrenales, des y de 95% de los pacientes
el hueso, el sistema nervioso y la pleura. Las metástasis óseas ocurren con mayor frecuencia con carcinoma microcítico.
1034 < Enfermedades broncopulmonares
Los síndromes paraneoplási-
cos son los producidos por los
efectos remotos del cáncer y que
no están relacionados con la
invasión, ni obstrucción o efecto
metastásico directo del mismo.
Cuando se demuestra que el nó-
dulo solitario crece es un indicador
fiable de malignidad; mientras
que la existencia de calcio dentro
de un nódulo es un indicador
bastante fiable de benignidad.
en los cuerpos vertebrales; las lesiones osteolíticas son más habituales que las osteoblásticas.
En 10% de los pacientes con esta neoplasia ocurre derrame pleural por afectación de la pleura
y convierte al tumor en irresecable, por lo que es conveniente la biopsia pleural para confir-
mar la invasión pleural y diferenciarla de otras causas de derrame pleural, como neumonitis,
obstrucción linfática o atelectasia. El derrame pleural maligno típicamente es un exudado y
en ocasiones hemorrágico. Entre los pacientes con metástasis cerebrales sintomáticas, como
manifestación inicial de malignidad, 70% tiene como diagnóstico principal cáncer de pulmón.
Los síndromes paraneoplásicos son los producidos por los efectos remotos del cáncer y
que no están relacionados con la invasión, obstrucción o efecto metastásico directo del mismo.
Estos ocurren en 10 a 20% de los pacientes con cáncer pulmonar, pueden ser muy variados
y en ocasiones son el hallazgo de manifestación o el primer dato de recidiva. Los síntomas
sistémicos de anorexia, caquexia y fiebre se observan en 30% de los casos y son manifesta-
ciones paraneoplásicas de causa no definida. Los síndromes musculoesqueléticos y del tejido
conectivo son la acropaquia en 30% de los casos y la osteoartropatía pulmonar hipertrófica
en los pacientes con dedos en palillo de tambor y artralgia. En 12% de los pacientes se detec-
tan manifestaciones paraneoplásicas de síndromes endocrinos. Entre estos se encuentran la
hipercalcemia y la hiponatremia. La primera es causada por la producción ectópica de parato-
hormona o péptidos relacionados con ésta. El cáncer epidermoide es el tipo histológico más
relacionado con ésta. La hiponatremia es producida por un síndrome de secreción inapropiada
de hormona antidiurética, el carcinoma microcítico supone 75% de las causas de este síndro-
me. También el carcinoma microcítico puede secretar ectópicamente hormona adrenocortico-
tropa y ocasionar síndrome de Cushing. Las manifestaciones paraneoplásicas hematológicas
se producen entre 1 y 8%, entre ellas se encuentra el síndrome de Trousseau o tromboflebitis
venosa migratoria, la endocarditis trombótica no bacteriana y la coagulación intravascular di-
seminada. La trombocitosis también es frecuente. Los síndromes paraneoplásicos neurológi-
cos son de manifestación rara (1%), pero son muy llamativos; pueden preceder al diagnóstico
en meses o en años; se relacionan, sobre todo, con el cáncer de células pequeñas y entre estos
se encuentran el síndrome miasténico de Eaton-Lambert, la neuropatía sensorial subaguda, la
encefalomielopatía, la degeneración cerebelosa, la neuropatía autonómica, la degeneración
retiniana y el opsoclono. Entre las manifestaciones paraneoplásicas cutáneas es posible la
dermatomiositis-polimiositis y la acantosis nigricans que, al igual que las manifestaciones
renales como el síndrome nefrótico o la glomerulonefritis, son poco frecuentes (menos de 1%
de los casos).
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
La detección sistemática en personas asintomáticas con alto riesgo, como los varones de más
de 45 años de edad con hábito tabáquico intenso, para diagnóstico temprano a través de citolo-
gía de esputo y radiografías de tórax, no ha permitido incrementar la supervivencia. En todos
los pacientes con cáncer de pulmón se debe realizar una anamnesis y exploración física que
incluya evaluación del estado fisiológico del paciente que junto con las radiografías previas
y actuales son los primeros pasos para la evaluación de la neoplasia. Es claro que cuando los
síntomas y signos, o los estudios de detección sistemática, sugieran la neoplasia es necesario
establecer el diagnóstico histológico, para lo cual la broncoscopia sigue siendo la piedra angu-
lar, pues proporciona material para el examen anatomopatológico, información sobre el sitio y
tamaño de la neoplasia y el grado de obstrucción. Otras formas de obtener tejido para estudio
se han comentado en la sección de anatomía patológica.
Cuando existe un nódulo pulmonar solitario, es decir, una lesión solitaria rodeada de
pulmón normal sin que produzca adenopatía o atelectasia, el objetivo al estudiarlo debe ser
conseguir una rápida resección de un cáncer potencialmente curable y evitar la resección
de nódulos benignos. La revisión de radiografías previas permite identificar si un nódulo es
nuevo, estable o creciente. Cuando se demuestra que el nódulo solitario crece es un indicador
fiable de malignidad; mientras que la existencia de calcio dentro de un nódulo es un indicador
bastante fiable de benignidad. Para los nódulos menores de 2 cm de diámetro el rendimiento
de la broncoscopia es bajo y oscila en alrededor de 20% y la aspiración transtorácica con aguja
 Cáncer de pulmón < 1035

produce resultados incluso en 80% de los casos. Cuando se decide la observación es necesaria
la toma seriada de radiografías cada tres a seis meses intentando establecer la benignidad por
falta de crecimiento. La tomografía computada es útil para detectar calcificación dentro del
nódulo, adenopatía mediastínica y extensión a la pleura o afectación abdominal oculta, así
como para la planificación del tratamiento. Pero si existe afectación de ganglios mediastínicos
se debe demostrar histológicamente con toma de biopsia a través de mediastinoscopia o tora-
cotomía. Las lesiones mayores de 3 cm reciben el nombre de masas más que nódulos y hasta
90% de ellas suelen ser malignas. El hallazgo de una masa pulmonar grande en un paciente
fumador tiene menos dificultades diagnósticas que el nódulo pulmonar solitario. El diagnós-
tico histológico es obligado a través, nuevamente, de broncoscopia, aspiración con aguja y
citología de esputo o la propia cirugía.
El estudio de los pacientes con cáncer pulmonar también debe incluir análisis de sangre El estudio de los pacientes con
completos y estudio bioquímico sérico, incluidas pruebas de función hepática. Es obligado cáncer pulmonar también debe in-
incluir el estudio de la tomografía computada de tórax que se extienda hasta el hígado y las cluir análisis de sangre completos
glándulas suprarrenales. Cuando esté indicado se debe realizar tomografía computada craneal y estudio bioquímico sérico, inclui-
y gammagrafía ósea. Cuando se considere la posibilidad de resecabilidad del tumor se debe- das pruebas de función hepática.

rán, además, realizar pruebas de función respiratoria y gammagrafía pulmonar perfusorio-

ventilatoria. La punción de un derrame pleural y la toma de biopsia pleural y de médula ósea
deben realizarse cuando esté indicado.
Al término del estudio del paciente debe establecerse la resecabilidad y la operabilidad
del tumor. La primera está determinada por el estadio, mientras que la segunda depende de la
capacidad del paciente para soportar la intervención donde está implicado el estado funcional,
la función pulmonar, los problemas cardíacos y otros aspectos médicos e, indudablemente,
el deseo del paciente de someterse a la intervención quirúrgica. De tal forma que un nódulo
pulmonar en estadio I puede ser resecable por el propio estadio, pero puede no ser operable
por algún problema cardíaco grave del paciente.
Junto con los estudios diagnósticos se debe establecer el estadio de la enfermedad. La es-
tadificación del cáncer de pulmón es el método más exacto para estimar el pronóstico y guiar
las decisiones terapéuticas. El sistema TNM del International Staging System (cuadro 162.4)
se debe utilizar en los casos de cáncer pulmonar no microcítico (cuadro 162.5), mientras que
para el cáncer pulmonar microcítico se utiliza un sistema simple de sólo dos estadios basado
aún en el antiguo sistema de estadiaje de la Veteran’s Administration (cuadro 162.6).

Cuadro 162.4. Definiciones del sistema (tumor, node, metastasis) TNM (continúa en la siguiente página)

Tumor (T)

T0 Ausencia de tumor primario

Tx El tumor primario no puede evaluarse o se ha demostrado por la presencia de células malignas en el esputo o en el lavado
bronquial, pero no se puede visualizar mediante técnicas de imagen o broncoscopia

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor ≤ 3 cm de dimensión máxima, rodeado por pulmón o pleura visceral, sin evidencia broncoscópica de invasión más
proximal que la de un bronquio lobar (es decir no afecta a un bronquio principal)

T2 Tumor que cumple cualquiera de las siguientes características de tamaño o extensión:

>3 cm de dimensión máxima
Afecta al bronquio principal, ≥ 2 cm distal a la carina, invade la pleura visceral
Se asocia con atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar pero no afecta a todo el pulmón

T3 Tumor de cualquier tamaño que invade directamente cualquiera de las siguientes estructuras:
pared torácica (incluido el tumor del surco superior), diafragma, pleura mediastínica y pericardio parietal, o tumor en el bronquio
principal menor de 2 cm distal a la carina pero sin afectarla, o atelectasia asociada o neumonitis obstructiva que afectan a todo
el pulmón
1036 < Enfermedades broncopulmonares

Cuadro 162 .4. Definiciones del sistema (tumor, node, metastasis) TNM (comienza en la página anterior)

T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras:

mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral, carina o tumor asociado a derrame pleural o
pericárdico malignos o con nódulo pulmonar satélite en el lóbulo pulmonar ispsilateral del tumor primario

Ganglios linfáticos regionales (N)

N0 Ausencia de metástasis ganglionares

Nx No se pueden valorar los ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales homolaterales, hiliares o ambos. Homolaterales y ganglios intrapulmonares
afectados por extensión directa del tumor primario

N2 Metástasis en los ganglios mediastínicos, subcarinales homolaterales o ambos

N3 Metástasis en los ganglios mediastínicos o hiliares contralaterales, escalenos homo o contralaterales o supraclaviculares

Metástasis a distancia (M)

M0 Ausencia de metástasis a distancia

Mx No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Cuadro 162.5. Estadios del cáncer de pulmón de células no pequeñas según el sistema TNM

Estadio Subgrupo TNM

0 Carcinoma in situ
I-A T1 N0 M0
I-B T2 N0 M0
II-A T1 N1 M0
II-B T2 N1 M0
T3 N0 M0

III-A T3 N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
III-B T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
T1 N3 M0
T2 N3 M0
T3 N3 M0
T4 N3 M0
IV Cualquer T, cualquier N, M1

Cuadro 162.6. Estadios del cáncer de pulmón de células pequeñas

Limitado: confinado a un hemitórax y ganglios linfáticos regionales (incluidos mediastínicos, hiliares

contralaterales y supraclaviculares habitualmente ipsilaterales). Puede incluirse en un solo campo
de radioterapia.

Extenso: excede los límites del anterior. No puede incluirse en su totalidad en un solo campo de radioterapia.
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño < 1037

LECTURAS RECOMENDADAS
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865.
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163. Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Alfredo I. Servín Caamaño,
María del Carmen Cedillo Pérez,
Julián Espinosa Rey

DEFINICIÓN
El término apnea refiere el cese de flujo de aire a través de la nariz o de la boca por al menos
durante 10 segundos; la hipopnea es la reducción de 50% del flujo de aire por la nariz o por la
boca por lo menos durante 10 segundos o desaturación de oxígeno al menos de 4%.
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es una enfermedad caracterizada por
una obstrucción parcial o completa de las vías aéreas superiores durante el sueño; produce
ciclos periódicos de hipoxia acompañada de aumento de la presión negativa intratorácica,
alteración del intercambio de gases e interrupción frecuente del sueño.

EPIDEMIOLOGÍA
No contamos con estadísticas nacionales de prevalencia; sin embargo, a escala mundial se
estima que el síndrome de apnea obstructiva del sueño se presenta en todas las edades pero
con una incidencia mayor entre los 30 y 50 años edad. Entre la población general se calcula
que 2% de las mujeres y 4% de los hombres padecen SAOS; pero hasta 15% de las mujeres y
25% de los hombres entre los 30 y 60 años de edad.
De la población general entre 9 y 27% tiene más de 15 episodios de apnea por hora duran- Podemos concluir que el SAOS
te el sueño; de ellos, sólo 4% de los hombres y 2% de las mujeres están diagnosticados. Hasta es una afección común que en
80 y 90% de mujeres y hombres, respectivamente, ignoran que padecen esta enfermedad. muchas ocasiones coexiste con
La prevalencia reportada en Estados Unidos es mayor en hombres que en mujeres, aunque otras enfermedades crónicas
como la hipertensión arterial, la
algunos países europeos estiman que existe una prevalencia un poco superior en mujeres que
diabetes mellitus, las enfermeda-
en hombres. des cardiovasculares y, sobre todo,
Podemos concluir que el SAOS es una afección común que en muchas ocasiones coexiste con el aumento del peso corporal.
con otras enfermedades crónicas como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, las enfer-
medades cardiovasculares y, sobre todo, con el aumento del peso corporal. Un porcentaje de
1038 < Enfermedades broncopulmonares
La fisiopatología del síndro-
me de apnea obstructiva del
sueño se caracteriza por una
estrechez u oclusión de las vías
aéreas superiores que impide el
flujo de aire en varios grados,
sitios y momentos del sueño.
sobrepeso de 10% aumenta el riesgo de padecer síndrome de apnea obstructiva del sueño hasta
seis veces. Este hecho se relaciona con el aumento de tejido adiposo en el cuello que actúa
como un factor obstructivo importante durante el sueño.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño se caracteriza por una estrechez
u oclusión de las vías aéreas superiores que impide el flujo de aire en varios grados, sitios y
momentos del sueño. Provoca apnea, hipopnea y el ronquido característico de este síndrome.
Durante el sueño participan los siguientes fenómenos y elementos anatómicos: el paladar
blando y la úvula vibran produciendo el ronquido; las amígdalas, cuando están crecidas, prin-
cipalmente en niños, producen obstrucción; la lengua se relaja y cae hacia atrás produciendo
obstrucción, la parte posterior de la laringe se bloquea e impide el libre paso del aire. Todo lo
anterior lleva a que el flujo de aire quede parcial o completamente bloqueado produciendo hi-
popnea o apnea. Durante estos períodos de apnea se produce hipoxia con liberación de cateco-
laminas y otras hormonas que inducen una serie de alteraciones cardiovasculares que originan
cambios hemodinámicos, inflamatorios y metabólicos que aumentan el riesgo cardiovascular
de forma importante.
Los períodos de apnea que producen hipoxia causan alteraciones en el tono simpático y pa-
rasimpático que afectan de forma directa la actividad cardíaca causando, de forma indistinta, pe-
ríodos de bradicardia o taquicardia. Al igual que la hipoxia hay retención de dióxido de carbono,
que de forma paradójica causa esfuerzos ventilatorios débiles. Todas estas alteraciones causan
de forma directa sobrecarga sobre el ventrículo izquierdo, estimulo principal para su hipertro-
fia. Además de los cambios antes mencionados en el ventrículo derecho se encuentra también
sobrecarga causada por vasoconstricción pulmonar que se ha relacionado de forma directa con
hipertensión pulmonar y, por último, todos estos eventos inician la cascada inflamatoria que a su
vez se añade como vía de daño endotelial aumentando el riesgo cardiovascular.
La liberación de catecolaminas y cortisol como respuesta al estrés de la hipoxia producen
a la larga, junto con la obesidad, el síndrome de resistencia a la insulina y sus complicaciones
consecuentes. A mayor índice de masa corporal mayor posibilidad de padecer apnea obstruc-
tiva del sueño (figura 163.1).
CLASIFICACIÓN
El síndrome de apnea obstructiva del sueño se puede clasificar en apnea de origen central y
apnea de tipo obstructiva o periférica. La primera es producida por alteraciones del centro
regulador de la respiración en el sistema nervioso central y no será tratada aquí.
Figura 163.1. Fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño
Resistencia a la insulina
SAOS
Hipoxia ↑ Catecolaminas Diabetes mellitus tipo 2
↑ Cortisol
Aterosclerosis
Hipertensión Arritmias
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño < 1039

La Academia Americana de Medicina del Sueño clasifica el síndrome de apnea obstructi-

va del sueño según su severidad de la siguiente forma: leve con índice de apnea-hipopnea de
5-15, moderado de 15-30 y grave mayor de 30. Así como el grado de somnolencia diurna esta
clasificación se realiza más bien de forma subjetiva (cuadro 163.1).

Cuadro 163.1. Clasificación del síndrome de apnea obstructiva del sueño

Leve índice de apnea/hipopnea de 5 a 15

Moderado índice de apnea/hipopnea de 15 a 30

Grave índice de apnea/hipopnea mayor de 30

ETIOLOGÍA
Las causas pueden ser múltiples; dentro de las más citadas se encuentran: obesidad, hipertrofia
amigdalina, alteraciones anatómicas de mandíbula, faringe y lengua (síndrome de Down),
deposito de material (infecciones, neoplasias), edema de faringe, hipertrofia linfoide por VIH,
debilidad del músculo faríngeo por enfermedades neuromusculares, incoordinación de los
músculos de la respiración por enfermedades degenerativas del sistema nervioso periférico,
etcétera (cuadro 163.2).

Cuadro 163.2. Principales causas del síndrome de apnea obstructiva del sueño

Obesidad
Hipertrofia amigdalina
Alteraciones anatómicas de mandíbula, faringe y lengua (síndrome de Down)
Deposito de material (infecciones, neoplasias)
Edema de faringe
Hipertrofia linfoide por VIH
Debilidad del músculo faríngeo por enfermedades neuromusculares
Incoordinación de los músculos de la respiración por enfermedades degenerativas del sistema nervioso periférico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las principales manifestaciones clínicas del síndrome de apnea obstructiva del sueño son: 1) Las principales manifestaciones
apnea o hipopnea durante el sueño; 2) ronquidos (40%) y 3) somnolencia diurna. clínicas del síndrome de ap-
El síndrome de apnea obstructiva del sueño debe sospecharse en pacientes obesos, hi- nea obstructiva del sueño son:
pertensos con historial de ronquidos y con somnolencia diurna. Existen, sin embargo, otros 1) apnea o hipopnea durante
síntomas o manifestaciones nocturnas de las que el paciente pocas veces se da cuenta, entre las el sueño; 2) ronquidos (40%)
y 3) somnolencia diurna.
más importantes están: inquietud, diaforesis, sensación de asfixia o disnea, reflujo gastroeso-
fágico con pirosis y laringoespasmo, nicturia o enuresis (principalmente en niños), boca seca
e hipersalivación.
Los síntomas diurnos consisten en somnolencia, cansancio, dificultad para levantarse,
confusión, pesadez mental, desorientación, irritabilidad o depresión, impotencia, disminución
de la libido, cefalea y otros. En adolescentes es frecuente encontrar incapacidad para concen-
trarse, pobre desarrollo académico, enuresis e hiperactividad.
A la exploración es común encontrar aumento en la circunferencia del cuello, obesidad o
sobrepeso hasta en dos terceras partes de los casos (índice de masa corporal > 25), alteraciones
en el patrón respiratorio durante el sueño, edema de maléolos, hipertensión arterial, hipoplasia
mandibular, craneosinostosis o retrognatismo, rinitis alérgica; paladar, úvula, amígdalas o len-
gua grandes, edematosas o eritematosas y bocio. La medición de la circunferencia del cuello
puede servir como una señal de predicción.
1040 < Enfermedades broncopulmonares
La polisomnografia es la
forma de corroborar el diag-
nóstico de síndrome de ap-
nea obstructiva del sueño.
En fechas recientes se ha discutido
la necesidad de iniciar manejo
para la hipertensión pulmonar; al-
gunos estudios han mostrado una
mejoría ostensible en los pacientes
con síndrome de apnea obstructiva
del sueño así como disminución
en los riesgos cardiovasculares.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Para su diagnóstico se requieren apneas (ausencia de volumen corriente al menos por 10 se-
gundos) de forma repetitiva e hipopneas (marcada reducción del volumen corriente, al menos
50% por espacio de 10 segundos) durante el sueño registrados mediante polisomnografía.
Desde este punto de vista el síndrome de apnea obstructiva del sueño se define como un índice
de apnea-hipopnea igual o mayor de 5, acompañado de somnolencia diurna, dos o más episo-
dios de sofocación y carraspeo durante el sueño.
AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO
Polisomnografía nocturna
La polisomnografia es la forma de corroborar el diagnóstico de síndrome de apnea obstructiva
del sueño en pacientes con alteraciones en el patrón de sueño; consiste en el registro de la ac-
tividad eléctrica del cerebro, del corazón, movimientos de ojos, actividad muscular, esfuerzo
respiratorio, flujo de aire, saturación de oxígeno y movimientos de las piernas.
Este estudio se realiza en un laboratorio del sueño donde se mide la saturación arterial
de oxígeno durante las diferentes etapas del sueño, los movimientos de la caja torácica y el
esfuerzo torácico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las condiciones que deberán tenerse siempre en cuenta para el diagnóstico diferencial son:
apnea central, síndrome de Pickwick, ronquido primario, narcolepsia, hipersomnia idiopáti-
ca, depresión atípica, síndrome de piernas inquietas, síndrome de sueño insuficiente, reflujo
gastroesofágico, asma, insuficiencia cardíaca, pesadillas o terrores nocturnos, laringoespasmo
del sueño.
COMPLICACIONES
Muchas complicaciones nocturnas son consecuencia de la hipoxia debida a la apnea: aumento
de la morbilidad cardiovascular, mayor frecuencia de infarto agudo de miocardio y enfer-
medad vascular cerebral, aumento de isquemia miocárdica, hipertensión arterial en un 70 a
90%, arritmias cardíacas (bradicardia-taquicardia, paro sinusal, bloqueo auriculoventricular
de segundo y tercer grados y extrasístoles), poliglobulia, hipertensión pulmonar primaria y
síndrome de resistencia a la insulina.
Como consecuencia de la somnolencia diurna se han reportado mayor índice de acci-
dentes viales, síndrome de deterioro cognitivo, pobre calidad de vida, neuropatía periférica,
reflujo gastroesofágico, hipertensión endocraneana, neuropatía óptica, glaucoma, delirio y
síndrome de Horton.
TRATAMIENTO
Dado que su génesis es multifactorial el manejo de estos pacientes debe realizarse de forma
multidisciplinaria con el propósito de evitar la obstrucción, mejorar la oxigenación y la cali-
dad del sueño e incrementar el estado de alerta durante el día.
Las medidas generales más importantes incluyen control de peso, evitar la ingesta de
alcohol y el uso del tabaco antes de dormir; vigilar la toma de medicamentos y mantener las
vías aéreas permeables durante el sueño con posiciones adecuadas.
En fechas recientes se ha discutido la necesidad de iniciar manejo para la hipertensión pul-
monar; algunos estudios han mostrado una mejoría ostensible en los pacientes con síndrome
de apnea obstructiva del sueño así como disminución en los riesgos cardiovasculares.
Para muchos el primer paso es la aplicación de presión aérea positiva continua (CPAP) de
acuerdo con la severidad del síndrome y el grado de desaturación de oxigeno. Se usan máqui-
nas automáticas que utilizan directamente la información obtenida de la polisomnografía. La
presión aérea positiva continua permite mantener despejadas las vías aéreas; suele ser efectiva
en entre 80 y 90% de los casos y puede ser usada en lactantes, niños y adultos pero también
puede producir arritmias o hipoventilación.
 Neumonía por Pneumocystis jirovecii < 1041

Otra intervención terapéutica muy importante es la disminución del peso corporal. Se cal- Se calcula que una reducción de
cula que una reducción de 10% en el peso corporal disminuye aproximadamente cuatro veces 10% en el peso corporal disminuye
el índice apnea-hipopnea. Otra medida higiénica es procurar una posición adecuada durante aproximadamente cuatro veces
el sueño (decúbito lateral). En algunos pacientes se ha llegado a utilizar la cirugía bariátrica el índice apnea-hipopnea.

como opción de tratamiento para el síndrome de apnea obstructiva del sueño.

Los sistemas posicionadores de avance de la mandíbula y de la lengua buscan la adecuada
liberación del espacio aéreo al modificar los espacios retropalatinos y retrolinguales. Estos pa-
recen funcionar mejor utilizándolos simultáneamente con la presión aérea positiva continua.
No existe tratamiento farmacológico pero el acetato de medroxiprogesterona, la almitrina,
la protriptilina y la teofilina son algunos de los fármacos que han sido utilizados sin que hasta
la fecha hayan demostrado una verdadera eficacia. Pueden tener alguna utilidad cuando la
presión aérea positiva continua ha fracasado o no es posible utilizarla.
Los principales efectos no deseables de la presión aérea positiva continua son nariz seca,
congestión nasal, irritación de piel e irritación ocular.

Tratamiento quirúrgico
Otras opciones terapéuticas ampliamente debatidas son las cirugías que buscan liberar el espa-
cio aéreo por medio de uvulopalatofarinfoplastia, amigdalectomía parcial con ablación parcial
de la lengua e incluso la reconstrucción del maxilar y de la mandíbula. Otras son: traqueosto-
mía, adenoidectomía, hiodomiectomía, glosectomía media, osteotomía maxilar o mandibular,
septoplastia o turbinectomía. Todas se encuentran en discusión y no hay estudios definitivos
al respecto.

Beneficios del tratamiento

Los beneficios del tratamiento consisten en menor somnolencia y fatiga durante el día, mejo-
ría en la memoria y en la capacidad de concentración, mejor rendimiento en el trabajo, mejoría
del estado de ánimo, menor riesgo de problemas cardíacos e hipertensión así como menor
riesgo de accidentes viales y laborales.

LECTURAS RECOMENDADAS
• Ayas NT, FitzGerald JM, Fleetham JA, White DP, Schulzer M, Ryan CF, et al. Cost-effectiveness of Continuous
Positive Airway Pressure Therapy for Moderate to Severe Obstructive Sleep Apnea/Hypopnea. Arch Intern Med
2006;166:977-984.
• Bhadriraju S, Kemp C, Cheruvu M, Bhadriraju S. Sleep apnea syndrome implications on cardiovascular disease.
Crit Pathways in Cardiol 2008;7:248-253.
• Bradley TD, Floras J. Obstructive sleep apnea and its cardiovascular consequences. Lancet 2009:373:82-93.
• Flemons WW. Obstructive Sleep Apnea. N Eng J Med, 2002;347:498-504.
• Horner R. Pathopysiology of obstructive sleep apnea. J Cardio Rehab Prev 2008;28:289-298.
• Leung RS, Bradley TD. Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:2147-2165.
• Mulgrew AT, Fox N, Ayas NT, Ryan CF. Diagnosis and initial management of obstructive sleep apnea without
polysomnography. Ann Inter Med 2007;146:157-166.
• Wenner J, Cheema R, Najib T. Clinical manifestacions and consequences of obstructive sleep apnea. J Cardio
Rehab Prev 2009;29:76-83.
• Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin V. Obstructive sleep apnea as a risk factor
for stroke and death. N Eng J Med 2005;353:2034-2041.

164. Neumonía por Pneumocystis jirovecii

Raúl Ramírez León

INTRODUCCIÓN
A principios del siglo XX, diversos parasitólogos dedicaron su tiempo a observar nuevos
parásitos en la sangre, tejidos y en el excremento de animales sanos, así como en animales
experimentalmente infectados.
1042 < Enfermedades broncopulmonares
El Pneumocystis carinii es un
microorganismo eucariota de
distribución mundial, sus huéspe-
des pueden ser seres humanos y
diversos mamíferos como conejos,
perros, cabras, cerdos, gatos,
chimpancés, monos y caballos.
El organismo que causa enfer-
medad en el humano recibe el
nombre de Pneumocystis jirovecii.
En la década de los 60 del siglo
pasado el P. jirovecii fue reconoci-
do como el mayor patógeno opor-
tunista pulmonar; causó neumonía
severa en niños con desórdenes
de inmunodeficiencia primaria y
en pacientes que usaban drogas
inmunodepresoras durante el
tratamiento contra el cáncer o
por trasplante de órganos.
El Pneumocystis carinii fue descubierto en 1909 por Carlos Chagas, quien observó la
presencia de formas quísticas en cortes histológicos de pulmones, catalogándolas inicial-
mente como una especie de tripanosoma. Cinco años después, Delanoe y Delanoe (1914),
examinando ratas colectadas en París, describieron las mismas formas; ellos consideraron
que representaban una nueva especie de protozoarios, los cuales fueron nombrados como
P. carinii en honor a Antonio Carini, un biólogo italiano que describió los mismos microor-
ganismos en los pulmones de ratas colectadas en Brasil. El Pneumocystis carinii es un mi-
croorganismo eucariota de distribución mundial, sus huéspedes pueden ser seres humanos
y diversos mamíferos como conejos, perros, cabras, cerdos, gatos, chimpancés, monos y
caballos. El organismo que causa enfermedad en el humano recibe el nombre de Pneumo-
cystis jirovecii.
Durante muchos años el P. carinii fue considerado como un protozoario sin impor-
tancia médica especial. Sin embargo, algunas observaciones han sido responsables de
la inclusión del P. carinii entre los microorganismos más estudiados recientemente. El
análisis comparativo del ARN ribosomal 16S, de la secuencia genómica ribosomal y de
las secuencias de aminoácidos en péptidos y proteínas, concluyen que el P. carinii perte-
nece al reino fungi y no al protozoo, como se consideraba desde su descripción original.
Estudios bioquímicos y moleculares han demostrado que hay una diversidad genética
significativa en la población natural de P. carinii. La información disponible indica que
son especies distintas de Pneumocystis. Según la molécula usada para análisis filogenético
comparativo el P carinii ha sido incluido en diferentes grupos tales como levaduras rojas
Chytridiomycota, Zygomycota, ascomiceto o Ustomycetes. Durante el seminario interna-
cional de neumocistis realizado en 2001 se sugirió que la especie descrita en humanos
recibiera el nombre de P. jirovecii. Sin embargo, diversos autores no han seguido esta
recomendación.
Un segundo momento fue la descripción de una neumonía intersticial de células plas-
máticas encontrada en niños prematuros y desnutridos en Europa durante la Segunda Guerra
Mundial. En la década de los 60 del siglo pasado el P. jirovecii fue reconocido como el mayor
patógeno oportunista pulmonar; causó neumonía severa en niños con desórdenes de inmuno-
deficiencia primaria y en pacientes que usaban drogas inmunodepresoras durante el tratamien-
to contra el cáncer o por trasplante de órganos. En la década de los 80, con al aparición del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), este organismo fue el que causó la mayoría
de las infecciones oportunistas y la mayor mortalidad.
Epidemiología
Históricamente, la neumonía causada por el P. jirovecii en homosexuales estadounidenses sin
antecedentes de deficiencia inmunitaria reveló la presencia de una nueva epidemia. Durante la
primera década de la epidemia del sida el P. jirovecii permaneció como la causa más frecuente
de infección oportunista en los países desarrollados.
Ciclo de vida
Existen diversos reportes del ciclo de vida del P. jirovecii, cada uno presenta diferentes formas
y propone diversos estadios. No está suficientemente claro cuál es la principal forma infeccio-
sa, responsable de la infección primaria; sin embargo, está bien establecido que la transmisión
aérea es la más importante.
Las principales fases del desarrollo de este microorganismo son la forma vegetativa pe-
queña o de trofozoíto polimorfo de 1 a 4 mm, la forma de quiste mide 5 a 8 mm, tiene una
pared gruesa y hasta ocho cuerpos intraquísticos; el prequiste es un estadio intermedio.
El ciclo vital comprende una replicación asexuada de la forma vegetativa y una reproduc-
ción sexuada de la forma quística que termina al liberarse los cuerpos intraquísticos. No se
ha descubierto un estado intracelular. Ultraestructuralmente, P. jirovecii posee un sistema de
organelos primitivos, pero se conocen pocos datos acerca de su metabolismo.
 Neumonía por Pneumocystis jirovecii < 1043

Patogénesis y patología
El desarrollo del P. jirovecii está restringido al tejido pulmonar en más de 95% de los casos, en
el 5% restante puede encontrarse infección diseminada en médula ósea, bazo, hígado, retina
y piel.
La neumonía por P. jirovecii se caracteriza por exudado eosinofílico espumoso y la apa-
riencia de panal del tejido pulmonar, causada por la neumonitis intersticial con proliferación
de neumocitos tipo II. El desarrollo del P. jirovecii está
Otra característica patológica menos común es la que se observa en pacientes portado- restringido al tejido pulmonar en
res de sida. El daño alveolar difuso puede predominar sin exudado. Las lesiones quísticas y más de 95% de los casos, en el
las cavitaciones, predominantemente en los lóbulos superiores, pueden desarrollarse más fre- 5% restante puede encontrarse
cuentemente en personas con sida que en personas sin deficiencia inmunitaria. El neumotórax infección diseminada en médula
es una complicación frecuente como resultado de la rotura de los quistes. ósea, bazo, hígado, retina y piel.
Una vez que llega a los alvéolos, el trofozoíto se une al neumocito tipo 1, lo cual consti-
tuirá el evento inicial de la infección. Este proceso es mediado por varios factores como las
proteínas extracelulares (fibronectinas) y el receptor de la manosa. Conforme el sistema inmu-
nológico del huésped se debilita el P. jirovecii coloniza lentamente y rellena gradualmente los
alvéolos; el microorganismo prolifera extracelularmente en el espacio alveolar y con el tiempo
lo llena causando hipoxemia, por lo que el paciente desarrolla alcalosis respiratoria con dismi-
nuciones de la distensibilidad, de la capacidad total y de la capacidad de difusión de oxígeno
pulmonares. Estos fenómenos se acompañan de aumento en la permeabilidad alvéolo-capilar,
disminución de los fosfolípidos, aumento de las proteínas A y D del agente tensoactivo y le-
sión de las células tipo I.

Presentación y enfermedad clínica

El Pneumocystis jirovecii causa una neumonía severa, frecuentemente fatal en pacientes in-
munocomprometidos a causa de infección por VIH, de regímenes quimioterapeúticos para
enfermedades malignas, de terapias de inmunodepresión por trasplante de órganos o de enfer-
medades inmunitarias congénitas.
Clínicamente, los pacientes con neumonía por P. jirovecii se presentan con historia de
varias semanas de tos seca, fiebre con escalofríos y dificultad para respirar. También pueden
presentar hemoptisis.
El examen clínico revela incremento del índice respiratorio, taquicardia, cianosis y finos
estertores en la auscultación del tórax. La neumonía por P. jirovecii se caracteriza por una
rápida y progresiva hipoxemia; la gasometría arterial muestra una disminución de la tensión Clínicamente, los pacientes con
neumonía por P. jirovecii se presen-
de oxígeno (PaO2) y una elevación en el gradiente de la presión de oxígeno alvéolo-arterial
tan con historia de varias semanas
(P[A-a]O2). La radiografía de tórax es normal en menos de 5% de los casos. El patrón más de tos seca, fiebre con escalofríos
común consiste en infiltrados finos difusos bilaterales que evolucionan a infiltrado alveoloin- y dificultad para respirar. También
tersticial de la región perihiliar a áreas periféricas; sin embargo, la telerradiografía de tórax pueden presentar hemoptisis.
puede presentar múltiples nódulos.
La neumocistis no se confina solamente a los pulmones, también puede diseminarse por
vía linfática y hematógena. La infección diseminada más frecuente incluye tiroides, hígado,
médula ósea, nódulos linfáticos y bazo.

Diagnóstico diferencial
Durante el curso del sida pueden ocurrir un amplio espectro de enfermedades pulmonares,
especialmente en pacientes que tienen deficiencia inmunitaria severa, lo cual es una situación
ideal para el desarrollo de neumonía por Pneumocystis jirovecii.
El sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor pulmonar más común y ocurre exclusivamente en
homosexuales. La presentación clínica puede ser disnea progresiva y el paciente habitualmen-
te suele estar afebril. El sarcoma de Kapossi cutáneo o en paladar cutáneo es diagnosticado
con más frecuencia antes de que se presente la localización pulmonar. La radiografía de tórax
o la tomografía axial computada muestran lesiones nodulares y peribroncovasculares. En mu-
chos casos la apariencia microscópica del tracto traqueobronquial es característica.
1044 < Enfermedades broncopulmonares
Cuadro 164.1. Tratamientos para la neumonía por Pneumocystis jirovecii
Medicamento
Trimetoprim-sulfametoxazol
Primaquina + clindamicina
Atovacuona
Pentamidina
El cotrimoxazol en dosis máximas
es la primera línea de tratamiento
para la neumonía por P. jirovecii.
Otras consideraciones incluyen neumonía bacteriana y fúngica y tuberculosis. La neumonía
intersticial linfocítica es una enfermedad rara debida a infiltración pulmonar por linfocitos CD8+
y ocurre habitualmente en pacientes con conteos de linfocitos CD4+ menores de 200/mm3.
DIAGNÓSTICO
Se puede realizar con la inducción del esputo mediante nebulización con solución salina hipo-
tónica. La sensibilidad de la prueba es aproximadamente de 50 a 60% y puede implementarse
usando técnicas de inmunofluorescencia para visualización de anticuerpos monoclonales para
observación directa de los quistes. La broncoscopia con fibra óptica, para la obtención de la-
vado bronquial, es el método invasivo que se prefiere debido a que tiene sensibilidad de más
de 90% y especificidad de 100%. La biopsia pulmonar transbronquial puede ser de ayuda pero
se le asocia con riesgo de sangrado y neumotórax.
Es recomendable utilizar dos tinciones para visualizar quistes y trofozoítos. La metena-
mina de plata o toluidina azul del 0 para la pared del quiste y Wright-Giemsa para el núcleo
(Wright-Giemsa o Diff-Quik®). Las tinciones para inmunofluorescencia tienen mejores resul-
tados para muestras pequeñas.
La reacción en cadena de la polimerasa tiene como ventajas alta sensibilidad y especi-
ficidad, puede indicar colonización y la necesidad de tratamiento preventivo. La desventaja
consiste en que el estudio no está estandarizado, toma largo tiempo completarlo y es caro.
TRATAMIENTO
La medición de los gases arteriales permite delimitar la enfermedad en forma leve cuando la
PO2 es mayor o igual a 70 mmHg, moderada cuando la Pa02 es de 50-70 y severa cuando es
menor de 50. En la neumonía por Pneumocystis jirovecii leve es posible el manejo ambula-
torio, siempre y cuando no exista enfermedad concomitante ni riesgo de malabsorción por
drogas y la condición del paciente sea buena. El manejo de las formas moderada y severa
requiere de hospitalización, monitoreo estrecho y tratamiento con fármacos intravenosos bajo
supervisión. Cuadro 164.1.
Dosis Vía de administración Orden de elección
15-20 mg/kg; 75-100 mg/kg por día Oral o intravenosa Primera elección
en dosis divididas
30 mg/día; 600 mg/tres veces al día Oral Tratamiento alternativo
750 mg dos veces al día Oral Tratamiento alternativo
4 mg/kg día; 600 mg diarios Intravenoso; aerosol Tratamiento alternativo
El cotrimoxazol en dosis máximas es la primera línea de tratamiento para la neumonía
por P. jirovecii. Este medicamento es habitualmente utilizado durante 21 días en pacientes
infectados por VIH; sin embargo, en pacientes sin VIH se recomiendan de 14 a 17 días de tra-
tamiento. La incidencia de efectos adversos (exantema, fiebre y anormalidades en las pruebas
de función hepática) son más comunes en pacientes portadores de VIH en comparación con
no portadores. En pacientes con trasplante de órganos sólidos como hígado o riñón es común
el desarrollo de nefrotoxicidad; en tales casos se recomienda tratamiento de segunda línea
con pentamidina intravenosa, clindamicina con primaquina o dapsona con trimetoprim. Como
tercera línea de tratamiento puede utilizarse atovacuona y trimetoprim con ácido folínico.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Bahamondes ML, Villar Z MJ, Orellana CC, Gonzalez RJ, Montenegro UC. Características de la neumonía por
Pneumocystis jiroveci en adultos con sida con y sin terapia antirretroviral. Rev Chilena Infectol 2006;23(3):215-9.
• Cao B, Wang H, Wang P, Li MT, Zhu YJ. Clinical parameters and outcomes of Pneumocystis jiroveci pneumo-
nia in non-HIV/AIDS patients. Chin Med J (Eng) 2006;119(3):234-237.
• Wells J, Haidaris CG, Wright TW, Gigliotti F. Active Immunization against Pneumocystis carinii with a Recom-
binant P. carinii Antigen. Infect Immun 2006;74(4):2446–8.