EXPLORACION

DE CUELLO, MAMA Y AXILA

TRIANGULOS DEL CUELLO:

Triangulo Anterior:

Limite anterior: Línea media del cuello.

Limite posterior: Borde anterior del ECM.

Límite superior: Borde inferior de la

mandíbula.

El triángulo anterior esta subdividido en los

triángulos.

Submentoniano
Submandibular
Carotideo
Muscular

Triangulo Posterior:

Limite anterior: Borde posterior del ECM

Limite posterior: Musculo trapecio

Límite inferior: borde superior de la clavícula

El triángulo posterior esta subdividido.

Occipital
Omoclavicular

GANGLIOS LINFATICOS:

Submentonianos Preauriculares
Submaxilares Principalmente 1. Localización
2. Tamaño
De la cadena yugular
3. Forma
Esternocleidomastoideos posteriores 4. Delimitación
Suboccipitales 5. Movilidad
Anteriores al trapecio 6. Consistencia
7. Sensibilidad
Retroauriculares 8. Número

ESTRUCTURAS DE LA LINEA MEDIA:

HUESO HIODES
CARTILAGO TIROIDES
CARTILAGO CRICOIDES
ANILLOS TRQUEALES
 GLANDULA TIROIDES

GRANDES VASOS

VYE : Trayecto en diagonal sobre la superficie del ECM.

Arteria carótida.
vena yugular interna.

INGURGUITACION YUGULAR

En posicion de FLOWER, con el

tronco y cuello a 45° grados de
inclinacion sobre la horizontal ,
por encima de la union del
segundo cartilago costal,cn el
manubrio esternal (Angúlo
Esternal) que corresponde
aproximadamente a la
desembocadura de la vena cava
superior en la auricula derecha.

GRADOS DE INGURGITACION YUGULAR

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV/ GRADO MAXIMO / GRADO DE PLETORA
YUGULAR
No llega Se observa Ángulo de Vena ensanchada de más de 1cm de
a llenado por la diámetro.
atravesa no más de 2 mandíbula Flexuosa
r el cm por
borde arriba del Columna llega hasta las subdivisiones
retroauricular y mandibular o facial posterior,
del borde
cerca de la apófisis mastoides.
ECM. clavicular.

INSPECCION

Durante el examen de cuello, la posición ideal, es con el paciente sentado en un banco giratorio, de modo que el
explorador pueda cambiar fácilmente de zona.

FORMA: corto, largo o normal

VOLUMEN: ancho, delgado normal
POSICIÓN : central, con desviación lateral, con flexión, en extensión
BIOTIPOS: ectomorfo, endomorfo, mesomorfo

Observar simetría, masas, cicatrices.

Comprobar si las glándulas parótidas o submandibulares están aumentadas de tamaño y si existe algún nódulo aumentado
de tamaño.

También pueden ser visibles a la inspección: Movimientos activos, pasivos y transmitidos.

Además de las regiones del cuello propiamente dichas deben explorarse zonas parotídeas, submaxilares, sublinguales, así
como las regiones supraclavicular y la nuca.

Exploración de glándula tiroides

Examen de ganglios linfáticos
Examen de vasos de cuello
Exploración del resto de estructuras
PALPACION

Esta puede llevarse a cabo en varias formas, con el explorador a un lado o enfrente del enfermo.

1. Con la superficie palmar de dos o tres dedos de una mano deslizándolos sobre la superficie del cuello y haciendo
movimientos de rotación; útiles en la búsqueda de ganglios o crecimientos localizados.
2. Haciendo una pinza entre el pulgar y los demás dedos de juntos (procedimiento de Lahry) para palpar tiroides.
3. Con ambas manos localizando alteraciones.

CON EL EXPLORADOR POR DETRÁS DEL PACIENTE

4.- Con las dos manos estando el paciente sentado, y el explorador de pie por detrás del paciente, el paciente con la
cabeza inclinada para relajar los músculos y facilitar las maniobras.

Los hallazgos más comunes son..

Enfisema subcutáneo
Infiltración difusa
Torticolis
Crecimiento Ganglionar

La palpación de la laringe se realiza primero con la cara palmar de los cinco dedos identificando el cuerpo del cartílago
tiroides, el cartílago cricoides, la membrana cricotiroidea, y las astas mayores del cartílago tiroides.

Tomando con los dedos pulgares y medio toda la caja laríngea se procede a realizar movimientos laterales para notar una
crepitación dada por el roce de los cartílagos.

1. Preauriculares
2. Auriculares posteriores
3. occipitales
4. amigdalino
5. submandibular
6. submentoniano
7. cervicales superficiales
8. cervicales posteriores
9. cadena cervical profunda
10. supraclaviculares

La ausencia de este roce es característica del cáncer laríngeo.
Los ganglios se palpan en este orden:

1. Submentonianos
2. Submaxilares
Bates
3. Submaxilares
1. Preauriculares
4. De la cadena yugular
2. Auriculares posteriores
5. Posteriores al ECM
3. Occipitales
6. Suboccipitales
4. Amigdalino
7. Anteriores al borde del trapecio
5. Submandibular
8. Retroauriculares
6. Submentoniano
9. Preauriculares
7. Cervicales superficiales

8. Cervicales posteriores

9. Cadena cervical profunda

10. Supraclaviculares

Interpretación

Linfoma de Hodgkin: Presenta ganglios grandes en caras laterales.

Tuberculosis ganglionar avanzada: Regularmente manifiesta ganglios grandes, numerosos, deslizables de consistencia
blanda y a veces con fluctuación central.

Linfadenopatía cervical aguda: Únicamente en el cuello, se observa en infecciones de la piel cabelluda, cara, labios,
dientes, lengua, amígdalas, faringe, oído.

Linfadenopatía cervical crónica: Acompaña a padecimientos como tuberculosis ganglionar, actinomicosis, sífilis tardía
con formación de gomas, leucemia, linfomas y metástasis de tumores de la cabeza o del cuello.

GANGLIO DE TROISIER, DE VIRCHOW O GANGLIO CENTINELA

Ganglio único y grande en el hueco supraclavicular, generalmente localizado a la izquierda; corresponde a metástasis de
proceso maligno en mitad superior del abdomen, habitualmente del estómago.

Bocio difuso: El crecimiento completo de la glándula tiroides en forma regular ocurre con gran frecuencia, como hecho
fisiológico en la pubertad o de manera anormal en hipo o hiper función.

Signo de Oliver: Transmisión de los sonidos de la aorta a través de la tráquea, hasta la mano del explorador que mantiene
entre dos dedos fijo el cartílago cricoides y traccionado hacia arriba.

Signo de Cardali: Pulsación transversa visible, y palpable de laringe y tráquea sincrónica con el pulso. Se busca
lateralizando la laringe hacia la izquierda por presión sobre el cartílago tiroides.

Enfermedad de Cushing: Depósitos supraclaviculares y supraesternales.

MAMAS Y AXILA

ANATOMIA

LIMITES:
 Pared torácica anterior
Clavícula
Segunda – sexta costilla
Pectoral mayor
Borde inferior del serrato anterior

FISIOLOGIA

Tipos de tejido:

Tejido sensible a hormonas

Tejido glandular:

Está compuesto por las glándulas tubuloalveolares secretoras, y conductos, que forman de 15 a 20 lóbulos que drenan
en los senos galactóforos que a su vez drenan en el pezón.

Tejido conectivo fibroso:

Su función principal es estructural con bandas y ligamentos conectados a la piel y fascia.

Tejido adiposo (grasa):

Protección, rodea a la mama.

ELEMENTOS

ü Glándulas sebáceas o de Montgomery.

ü Ligamento de Cooper.
ü Cola de Spence
ü Acini
ü AEREOLA

Presenta en la superficie elevaciones, formadas por glándulas sebáceas, sudoríparas y glándulas areolares accesorias.

ü PEZON Y AREOLA

Ambos poseen musculo liso, la inervación estimula, la “caída de leche “, tras la estimulación del lactante. La estimulación
táctil o la exposición física, hacen que el pezón disminuya de tamaño, aumente consistencia y permanezca erecto.

ü VASOS LINFATICOS

Drenan a la axila, los nódulos axilares, y a menudo se palpan los centrales,

Se localizan en la parte alta de la axila, en la pared torácica, entre los pliegues axilares anterior y posterior.

RECOMENDACIONES;

1. Consentimiento de la psciente. 5. Consultorio presencia de enfermera y/o

2. Puede acudir con aplicación de talcos, acompañante.
desodorantes, aceites. 6. Periodo gestacional y de lactancia.
3. Cualquier dia del ciclo menstrual 7. Sin guantes (perdida de sensibilidad)
4. Considerar signos y sintomas del periodo, pre y 8. Si la piel esta humeda puede usarse talco.
trans menstrual. 9. Cuando inicie la exploracion sea tranquilizador,
adopte actitud cortes y amable.

Signos y síntomas preocupantes

Bultos o masas mamarias (Fisiológicos/patológicos)

Fibroadenomas: Móvil, delimitado, duro, redondo, no doloroso.

Quiste: Blando, firme, móvil, doloroso,

Cáncer: único, irregular, no doloroso, estrellado y fijo.

Dolor o molestias mamarias

Secreción por el pezón

Interrogatorio

Preguntar de mamas durante anamnesis y exploración

¿Se explora las mamas?

¿Durante que fase del ciclo?

- Adecuado entre 5-7 días - Molestias, dolores, bultos - Alguien a tenido cáncer en
después del inicio de la (localización) la familia
menstruación. - Secreción en pezones y - Amamanto, no amamanto
momento de aparición

 Paciente sentada torax
y brazos descubiertos,
bajo una adecuada Estatica
iluminación
Inspección
(vista)
Exploración
Dinámica
clinica

Palpación

INSPECCIÓN ESTATICA: Con extremidad superior colgante, a lo largo del tronco, en una posición de relajación el
clínico frente a la mujer observa.
Forma
Volumen
Simetría
Bultos
Cambios de
coloración
Hundimientos


1. Umbilicación, cambios de dirección del pezón.

Inflamación infección
Galactoforitis
Politelia
Polimatía
2. Retracción de la piel
Alteraciones fibroblasticas
Carcinoma cercano a la piel
Necrosis grasa , secundaria traumatismo
3. Cambios de coloración de la piel
Piel de naranja
Tumores de piel, inflamatorios, infiltración a vaso linfático subdermico.
4. Salida de secreción del pezón
Adecuada : leche, calostro
Inadecuada: serosa, serohematica, hemorrágica.
Galactorrea.

INSPECCION DINAMICA:

- Posición sentada, brazos a los lados

Aspectos de color de piel, tamaño y simetría de mamas, contorno de mamas, características de los pezones.

- Posición sentada brazos levantados

- Posición de brazos en la cabeza.

Se realiza indicando a la paciente levante los brazos, con el propósito de contraer los músculos pectorales. Debe
observarse “signos cutáneos retractiles” que pueden ser inadvertidos durante la inspección estática.

- Posición sentada, inclinada hacia adelante

- Posición sentada, manos presionando cadera

Paciente con tórax descubierto, con brazos sobre la cadera. Realizando inclinación hacia adelante, para detectar la
presencia de lesiones mamarias, que pudieran ocasionar retracción de la piel. Contorno de mamas, mamas grandes,
mamas péndulas.

- De cubito supino

PALPACIÓN

Se realiza con la yema de los dedos (2do a 4to), de forma suave y metódica, con la búsqueda intencionada de lesiones
existentes, se aprovecha la posición sentada de la paciente para iniciar la exploración de la región axilar, mediante la
presión firme sobre las costillas tratando de identificar los ganglios existentes y sus características.

Si existe metástasis en alguno de los ganglios axilares, se encontrara nodulación pétrea con tendencia a adherirse a los
planos adyacentes lo cual limita la movilidad y tiende a formar conglomerados con características clínicas de ser indoloros
a la palpación.

Hueco axilar y región clavicular:

Se solicita al paciente tome el antebrazo opuesto del explorador es decir, la mano izquierda de la Px tome el antebrazo
antebrazo izquierdo del explorador, quien palpa la región axilar, con la mano derecha en la axila izquierda, se realiza la
misma maniobra la Px toma el antebrazo derecho del explorador con su mano derecha y el explorador papa la axila con
la mano izquierda.

En estadios avanzados del cáncer mamario los ganglios que pueden estar afectados se encuentran en la región supra e
infra clavicular, puede ubicarse el “ganglio centinela” palpándose con los dedos índice y pulgar y se requiere que el
paciente realice movimientos rotatorios de la cabeza, con la finalidad de contraer el musculo homoioideo para
identificarlo adecuadamente y diferenciarlo de una posible tumoración.

Exploración de mama

- Suave , digital, metódicamente dirigida

- Se trazan dos ejes imaginarios uno longitudinal y uno transverso que crucen por el pezón
- Se identificaran cuatro cuadrantes: I (S. Externo), 2(S. Interno), 3(I. Externo) 4( I. Interno).
- O bien conforme a las manecillas del reloj.
- Paciente colocada en decúbito supino: con tórax descubierto, se coloca una almohada o toalla en el dorso de la
paciente para una mejor exposición de los elementos anatómicos de la mama.
- Los cuadrantes externos deben explorarse con la mano de la paciente sobre el abdomen se inicia con el
cuadrante inferior externo con una serie de líneas.

Paralelas: De la clavícula al surco submamario, en dirección cefalo-caudal.

Radiadas: Del borde del hemisferio mamario hasta el pezón.

Circulares: Desde el pezón a los bordes mamarios.

- Los cuadrantes internos se exploran con la misma técnica, pero con los músculos pectorales contraídos, lo cual se
logra al elevar el brazo, de la paciente formando un ángulo recto con el cuerpo.
- La exploración del pezón debe realizarse cuidadosamente con la intención de diferenciar el tejido normal con
induraciones como los papilomas intraductales.
- Al final de la exploración debe realizarse presión sobre la mama hacia el pezón en forma suave con la intención
de detectar secreciones anormales delas cuales se solicita estudio citológico.
- Otra opción sería utilizar Técnica de pinza “2 dedos ”,
- Evaluación de secreción del pezón:

Determinar origen presionando con el dedo índice la areola. Consistencia, Color, Cantidad de Secreción, Localización.

Hallazgos


AXILA

Inspección:

Exantema
Infección
Pigmentación poco adecuada

Palpación

Técnica anterior empleada en Región axilar.

Utilice mano izquierda para explorar axila derecha y viceversa

Agrupe dedos e introduzca en axila hasta fondo.

Indicar al paciente el procedimiento y si es probable o no que sienta molestia.
Presionar en dirección a pared torácica, bajar los dedos, tratando de palpar nódulos centrales contra pared
torácica.
- Externo Interno
- Inferior Superior

Los nódulos más palpables son los de ubicación central, es frecuente palparlos blandos y pequeños, si se encuentran
grandes duros o dolorosos, es necesario palpar los demás.

Lateral Subescapular
Axilar Central (línea media)
Subclavicular
Supraclavicular

Nódulos axilares:

1. Pectorales o anteriores
2. Humerales o laterales
3. Subescapular o posterior
4. Supraclavicular
5. Central
6. Apicales
7. Supraescapular

PIEL

La PIEL es el órgano más extenso y pesado del cuerpo. Por otro lado, la piel es un órgano frontera situado
entre el yo y el no yo, entre el microcosmos y el macrocosmos, por tanto está expuesta a toda clase de
agresiones tanto del medio interno como del medio externo. Es un órgano muy accesible a la exploración, lo
cual puede ser ventaja y desventaja a la vez: permite el diagnóstico de una afección rápidamente, pero
también el paciente puede constatar si mejora o no con el tratamiento instituido y facilitar la automedicación a
menudo iatrogénica. Participa en la patología de todos los aparatos y sistemas del organismo. La
dermatología originalmente fue sólo morfología, es decir, el diagnóstico dermatológico se basaba
primeramente en el aspecto macroscópico de la enfermedad, y así lo acreditan muchos de los nombres que
usamos actualmente todavía para designar enfermedades de la piel: eritema polimorfo, granuloma anular,
lupus eritematoso, herpes circinado.

EXPLORACION:
La piel junto con sus anexos: pelos, uñas, mucosas, es el primer órgano que se nos presenta a la exploración
de un individuo y a menudo es también el órgano más desdeñado, olvidando que en la piel se puede expresar
mucha de la patología del paciente. Aunque se puede tocar y palpar, es la inspección de la piel la que nos da
más datos.
Características Para una Buena Exploración de la Piel:
1. Primero se ve y después se pregunta
2. Buena iluminación.
3. Buena temperatura.
4. Exploración de toda la piel, afectada y no afectada.
5. No olvidar explorar pelos, uñas, ganglios y mucosas.
6. Hacer un diagnóstico dermatológico presuntivo.
7. El interrogatorio es secundario y orientado hacia el diagnóstico presuntivo.
8. En ocasiones será necesario una exploración armada: uso de lupas, cuentahílos, luz de Wood, diascopia o
vitropresión, dermatoscopia.

¿DÓNDE? TOPOGRAFÍA:
Significa enumerar los sitios afectados por la dermatosis de acuerdo con la división clásica del cuerpo
humano: cabeza, tronco y extremidades, haciendo hincapié si predomina en algunos sitios como panes
expuestas o cubiertas del cuerpo, salientes o entrantes, si es bilateral, si es simétrica o asimétrica.
Con la topografía podremos concluir si la dermatosis es:
a) Localizada a un segmento del cuerpo.
b) Diseminada a varios segmentos.
c) Generalizada afecta más del 80% de la superficie corporal.

INSPECCION:
Color. El paciente puede ser el primero en percibir cambios en el color de la piel. Pregúntele sobre ello.
Busque pigmentación parda, falta de pigmentación, eritema, palidez, cianosis y piel amarillenta. El color rojo
de la oxihemoglobina, y la palidez cuando ésta falta, se ven mejor en los lugares donde la capa córnea de la
epidermis es más delgada y produce menos dispersión: las uñas de las manos, los labios y las mucosas,
sobre todo las de la boca y la conjuntiva palpebral. La inspección de las palmas y las plantas de las personas
de piel oscura también ayuda. La cianosis central se reconoce mejor en los labios, la mucosa bucal y la
lengua. Los labios también pueden ponerse azules con el frío, y la melanina de los labios puede simular una
cianosis en las personas de piel oscura. La cianosis de las uñas, de las manos y de los pies puede ser de
origen central o periférico. La ansiedad o una sala de exploración fría pueden ocasionar cianosis periférica.
Busque el color amarillo de la esclerótica en la ictericia. La ictericia puede manifestarse también en la
conjuntiva palpebral, los labios, el paladar duro, la cara inferior de la lengua, la membrana timpánica y la piel.
Para ver mejor la ictericia en los labios, blanquee su color rojo haciendo presión con un portaobjetos. Si el
color amarillo se acompaña de unos valores altos de caroteno, explore las palmas, las plantas y la cara.
Hidratación. Algunos ejemplos son la xerosis (xerosis en el hipotiroidismo y en individuos de edad avanzada;
piel grasa en el acné), la sudoración y el aspecto graso. (Diaforesis: sudoración excesiva generalizada, p. ej.,
tuberculosis e hiperhidrosis; sudoración excesiva localizada, p. ej., palmar, plantar y axilar.)
Temperatura. Utilice el dorso de los dedos para evaluar la temperatura de la piel. Además de reconocer el
calor o el frío generalizados de la piel, perciba la temperatura de cualquier zona eritematosa.
Textura. La rugosidad y la lisura son algunos ejemplos.
Movilidad y turgencia. Levante un pliegue de piel y observe la facilidad con que se pliega (movilidad) y la
velocidad con que regresa a su lugar (turgencia).
Lesiones. Inspeccionar detenidamente cualquier lesión, advirtiendo características importantes como:
Localización y distribución anatómicas en el cuerpo. ¿Se extienden de forma generalizada o están
localizadas? ¿Afectan, por ejemplo, a zonas expuestas, zonas intertriginosas o pliegues, caras extensoras o
flexoras, o partes acras (como las manos y los pies)? ¿Están en zonas expuestas a alérgenos o irritantes
concretos, como muñequeras o anillos?
¿QUÉ Y CÓMO? MORFOLOGÍA.
En dermatología los síntomas son muy escasos: ardor, dolor, prurito y trastornos de la sensibilidad y por tanto
las más de mil entidades dermatológicas se expresan por signos evidentes al ojo humano. A los signos de las
enfermedades de la piel se les conoce como lesiones dermatológicas elementales, que son como las letras
del alfabeto dermatológico. Sin conocerlas e identificarlas no podemos "leer en la piel". El qué es enumerar
estas lesiones y el cómo es describirlas: número, tamaño, forma, color, límites, consistencia, agrupamiento,
etc.
Tipos de lesiones:
1. Mancha o macula: Es un simple cambio de color de la piel, como éste depende de dos factores
básicos: la cantidad de melanina y la red capilar de la piel, distinguimos dos clases de manchas:
a) M. de tipo Vascular: Puede haber una simple congestión de los vasos de la dermis y entonces
llamamos al resultado mancha congestiva o eritematosa la cual se borra al hacer presión o bien hay una
extravasación de eritrocitos y la mancha también de color rojo no se borra con la presión, se llama mancha de
tipo purpurino.
b) M. de tipo pigmentario: varia el pigmento de la piel: la melanina y pueden ser acrónicas si falta el
pigmento, hipocrómicas si disminuye solamente y pigmentadas o hipercrómicas si aumenta el pigmento.
c) Y podemos agregar un tercer grupo de machas que son por depósitos de pigmentos ajenos a la piel.
En este grupo colocamos a los tatuajes, coloración ictérica por hepatopatías, entre otros.

2. Levantamientos de Contenido Liquido:

a) Vesículas y Ampollas: Son colecciones de líquido seroso que producen en la superficie
cutánea levantamientos de diferentes tamaños de 1 a 2 o 3 mm, son las vesículas y más de ese tamaño son
las ampollas, bulas o flictenas. Los herpes y el eczema producen vesículas, las quemaduras y los pénfigos
dan ampollas.
b) Pústulas y Abscesos: Su contenido es purulento. Las pústulas son de milímetros y situadas en la
epidermis; los abscesos son de todos tamaños y pueden abarcar todas las capas de la piel y profundizar más.
El acné, el impétigo son enfermedades caracterizadas por este tipo de lesiones

3. Levantamientos de Contenido Solido:

a) Pápula: levantamiento firme solido de unos mm o 1cm, de evolución subaguda, dura semanas y es
resolutiva; es decir, si no se le traumatiza, no deja huella al desaparecer.
b) Nódulos: corresponde al antiguo tubérculo, el levantamiento es duro, sólido y firme, bien limitado,
evoluciona en meses o años y al desaparecer dejara siempre una huella.
c) Goma: nódulo que reblandece en su centro y se abre al exterior. Es de evolución crónica, siempre deja
cicatriz, se pueden encontrar en sífilis tardía, tuberculosis y esporotricosis.
d) Nudosidad: lesión que más confunde, siempre es profunda, es dolorosa y dura apenas unas semanas,
al desaparecer no deja huella superficial pero si histológica y es originada por un ataque vascular. Se presenta
en el Sx. de eritema nudoso.
e) Roncha: lesión diferente a las anteriores, aunque también es sólida, superficial, mal definida, de
diferentes tamaños y es la más fugas de todas pues dura apenas unas horas y desparece sin dejar huella.
Característica del Sx. de Urticaria. Su causa edema vasomotor en la dermis.
f) Costra: exudado que se seca al aire, produce una concentración de material sólido y da como
resultado la costra. Cuando es sangre tenemos la costra hemática, puntiforme e índice de rascado y la
sanguínea que es mayor y señala un traumatismo y la costra melicérica que es el resultado de la
concentración de exudado seroso o purulento y tiene por tanto un color amarillento.
g) Escama: cuando la capa cornea de la epidermis se desprende en bloque, se forma la escama que
puede tener diversos aspectos: escarlatiniforme cuando es en grandes láminas, pitiriasiforme cuando es fina,
pitiriasis alba pequeña, psoriasiforme cuando es blanca, gruesa y de aspecto yesoso.
h) Escara: es la caída de una parte muerta, necrosada de la piel que dejara una ulceración. Se observa
en gangrena, lepra, vasculitis, etc.
i) Ulceración: toda perdida de sustancia de la piel. Si es superficial se llama erosión o exulceración. La
ulceración puede barca todas las capas de la piel. Se puede observar en pénfigo.
j) Cicatriz: reparación fibrosa de una solución de continuidad. Puede haber planas, hipertróficas, atróficas
y queloides.
k) Esclerosis: endurecimiento total o parcial de la piel como sucede en la esclerodermia. Piel adelgazada,
endurecida, brillante y dura a la palpación.
l) Atrofia: adelgazamiento total o parcial de las capas de la piel. Se observa adelgazada, lisa con
telangiectasias, con disminución del pigmento y desaparición del vello.
m) Liquenificación: resultado del rascado crónico, la epidermis se va engrosando y su cuadriculado se
exagera, entre más crónico es el prurito y el rascado la piel se liquidifica más hasta dar aspecto de
paquidermia (piel de elefante).
n) Verrugosidad y Vegetación: son levantamientos de la piel de aspecto anfractuoso, mamelonado. Las
vegetaciones son húmedas y mal olientes y cuando se trata de verrugosidades son secas, duras y ásperas.
Las lesiones vegetantes aparecen en zonas húmedas como los pliegues. Las lesiones verrugosas aparecen
en cualquier parte del cuerpo.

SINDROMES DE PIEL
• Urticaria: se caracteriza por la roncha y puede ser causada por múltiples factores como medicamentos,
alimentos, emociones y agentes físicos.
• Prúrigo: es la combinación de pápulas con costras hemáticas, es decir pápulas pruriginosas. Causada
por piquetes de insectos, sol o hematodermias.
• Eczema: Sx. caracterizado por vesículas o ampollas, erosiones, costras milicéricas y hemáticas sobre
un fondo eritematoso el cual da a la piel un aspecto “lloroso”. Este de observa en fases agudas de la
dermatitis.
• Dermatitis Crónica: a diferencia de la aguda esta es seca y por tanto constituida por liquenificación
sobre un fondo eritematoso y con costras hemáticas.
• Eritema Polimorfo: es la combinación de zonas eritematosas con pápulas, vesículas, ampollas,
erosiones y costras mielicericas, formando placas de formas variables y contornos caprichosos, muchas veces
en forma de disco de tiro al blanco. Se acompañan de ardor y dolor y síntomas generales como fiebre,
cefaleas, artralgias. La causa más común: virus, gérmenes y medicamentos:
• Eritema Nudoso: constituido por nudosidades dolorosas acompañadas de síntomas generales. En
niños la causa más frecuente es la tuberculosis y en adultos la lepra, coccidioidomicosis, medicamentos,
bacterias.
• Púrpura: se caracteriza por petequias o francas equimosis de extensión e intensidad variable, en
ocasiones con hemorragias por nariz, boca o tubo digestivo según los mecanismos de producción y el
comprometimiento de los diversos procesos de coagulación sanguínea. Causas más frecuentes: infecciones,
medicamentos y algunos procesos inmunológicos.
• Eritrodermia: se trata de un enrojecimiento de más del 80% de la piel a veces cubierta por escamas
(exfoliativa) y otras veces húmeda, pruriginosa por lo general. Las causas pueden ser medicamentos,
secundaria a una dermatitis de contacto, atópica o psoriasis generalmente maltratadas con corticoesteroides.

(LUIS MARTÍN-ABREU, 2002) (AMADO SAUL CANO, 2011) (LYNN S. BICKLEY, 2013)
Bibliografía
1.- AMADO SAUL CANO, I. A. (2011). LECCIONES DE DERMATOLOGIA DE SAUL. MEXICO: MENDEZ
EDITORES.
2.- LUIS MARTÍN-ABREU, L. G.-A. (2002). FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO. MEXICO: MÉNDEZ
EDITORES .
3.- LYNN S. BICKLEY, P. S. (2013). BATES GUIA DE EXPLORACION FISICA E HISTORIA CLINICA.
PHILADELPHIA: LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS.

CRÁNEO
Se utiliza con más frecuencia la inspección y palpación y con menor frecuencia la percusión y auscultación. En
la inspección se estudia la forma, el volumen, el estado de superficie y los movimientos.

FORMA Y VOLUMEN
Principales tipos de cráneos:

§ Dolicocefalia: cráneo alargado en el sentido anteroposterior. Por el cierre anticipado de las suturas
sagital y coronal (1)
§ Braquicefalia: aumento del diámetro transverso, casi igualando el anteroposterior.
§ Mesaticéfalo: armonía de diámetros (19.5cm x 16cm).
§ Naticefalia: “cráneo en forma de nalgas”. Abultamiento bilateral de las gibas frontales (nudosidades de
Parrot); a veces también hay abultamientos posteriores. Observado en la sífilis congénita.
§ Turricefalia: “cráneo en torre”. Causada por oxicefalia que es la soldadura prematura de las suturas
coronal y sagital con aplanamiento lateral y crecimiento hacia arriba. Compromete el desarrollo
intelectual. (2) Alargado y estrecho por un crecimiento acelerado del cráneo hacia arriba (1)
§ Plagiocefalia: asimetría del cráneo.
§ Escafocefalia: diámetro anteroposterior muy grande, dando forma de quilla.
§ Macrocefalia: cráneo muy grande.
§ Microcefalia: cráneo muy pequeño.
§ Hidrocefalia: acumulación de agua por aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo.
§ Anencefalia: falta de desarrollo del cerebro.
Para demarcar estas tipologías se utiliza el índice cefálico que se calcula dividiendo el diámetro transverso entre
el diámetro anteroposterior y el resultado se multiplica por 100. Si el resultado se encuentra entre 75 y 79 es
mesocefalia; menor de 75 es dolicocefalia y mayor de 79 es braquicefalia.

MOVIMIENTOS
Los movimientos involuntarios pulsátiles se localizan en el trayecto de los vasos arteriales cuando hay
arterioesclerosis, fístulas arteriovenosas, hemangiomas o tumores muy vascularizados.

Los movimientos transmitidos pueden ser temblores en la enfermedad de Parkinson o en el signo de Musset
donde se produce movimiento pulsátil de la cabeza simulando “afirmación” sincrónico con el latido cardiaco y
se observa en insuficiencia sigmoidea aórtica, aneurisma aórtico o derrame pleural izquierdo masivo.

PALPACIÓN
Con ambas manos colocadas sobre la superficie craneana y palpando con los pulpejos cuidadosamente,
separando los cabellos. Podemos encontrar:

§ Enostosis de presiones oseas.

§ Exostosis: salientes oseas.
§ Cicatrices y nódulos.
§ Alteraciones del cuero cabelludo: por ejemplo seborrea.
§ Cambios de la textura y grosor del cabello.
 § Engrosamiento de la piel.
§ Dolor localizado.
§ Temperatura y crepitación.
§ Movilidad anormal por fracturas.
§ Signo de Battle (o batalla): equimosis retroauricular en casos de fractura del piso medio del cráneo.

PERCUSIÓN
Podemos encontrar:
§ Signo de Macewen: ruido de olla rajada al hacer percusión directa con tres dedos sobre el vertex.
§ En el hiperparatiroidismo hay un sonido característico de tono bajo.

AUSCULTACIÓN
Podemos encontrar soplos en anomalías vasculares como son fístulas arteriovenosas, aneurismas cirsoideos
comunicantes, hemangiomas, hipertiroidismo, aneurismas intracraneanos, etc. A veces los soplos que se
producen en el corazón o en grandes vasos pueden transmitirse al cráneo.

Bibliografía
Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2013). "Semiología Médica". Buenos Aires: Editorial médica panamericana.

Martín Abreu, L., & Martín Armendáriz, L. G. (s.f.). "Fundamentos del diagnóstico". Méndez Editores.

Bickley, L. S., & Szilagyi, P. G. (s.f.). "BATES: Guía de exploración física e historia clínica".

CARA
Se refiere a toda la porción descubierta anterior de la cabeza.

INSPECCIÓN
Se estudia la forma y volumen, facies y simetría, edema, mixedema, estado de superficie y movimientos.

§ Las facies son un conjunto de alteraciones que la enfermedad imprime al rostro.

§ Al estudiar la simetría podemos observar:
o Pliegues frontales borrados en una hemicara.
o Aperturas palpebrales diferentes.
o Desviación del eje de la nariz hacia un lado.
o Prominencia, hundimiento o ausencia de globos oculares.
o Borramiento de un surco nasogeniano.
o Desviación de la comisura bucal hacia un lado y hacia arriba o debajo de la horizontal.
o Deformidades unilaterales, frontales, genianas o mandibulares.
o Prominencia unilateral de glándulas salivales por inflamación, neoplasia u obstrucción de
conductos.
§ Edema:
o Edema facial discreto en insuficiencia renal de predominio matutino.
o En el síndrome nefrótico el edema es muy marcado, blando, blanco, no doloroso y con
predominio en los sitios declive.
o Edema angioneurótico o de Quincke: asimétrico de instalación rápida, que afecta principalmente
a los párpados, labios y lenguas; a veces se acompaña de urticaria y prurito. Es de origen
alérgico.
§ Mixedema: la infiltración de los tejidos da un aspecto de engrosamiento, la piel es de color pálido, reseca,
inelástica. La presión digital no determina fóveas (signo de godete).
§ Las alteraciones de los movimientos pueden ser:
o Caída del párpado superior y la incapacidad para elevarlo por lesión del III par craneal, con
desviación del globo ocular hacia afuera.
o Parálisis periférica por lesión del VII par craneal, donde en el lado dañado hay pérdida de arrugas
de la frente, incapacidad para cerrar el párpado y desviación de la comisura bucal hacia el lado
opuesto.
o Lesión central del VII par craneal donde se produce una pérdida o disminución de los
movimientos en los 2/3 inferiores del rostro del lado opuesto a la lesión.
o Espasmos hemifaciales (tics): movimientos repetitivos generalmente unilaterales,
inintencionados, automáticos, que se producen por angustia o tensión nerviosa.
o Tic doloroso: contractura defensiva por dolor trigeminal.
§ Para explorar la sensibilidad se compara un lado con el otro al tocar con un trozo de algodón las áreas
inervadas por el nervio trigémino.

PALPACIÓN
Los principales puntos dolorosos se encuentran en los senos paranasales (frontales y maxilares) y se exploran
haciendo presión digital sostenida bilateral.

En el edema facial se toma un pliegue de piel entre los dedos y se hace con presión para observar si se marca
la huella de los dedos.

PERCUSIÓN
Se utiliza para buscar puntos dolorosos o reflejos osteomusculares:
 § Signo de Weiss: al percutir la rama temporal VII párpado se produce una contracción de los músculos
orbicular, superciliar y frontal. En el tétanos.
§ Signo de Chvostek: al percutir sobre la mitad de una línea que se extiende desde el conducto auditivo
externo a la comisura bucal se produce una contracción de los músculos de la cara.
§ Espasmofilia o signo de Escherich: al percutir sobre la comisura bucal se produce protrusión de los
labios.

AUSCULTACIÓN
Se pueden escuchar estertores transmitidos de los pulmones en regiones malares y soplos vasculares por
comunicaciones arteriovenosas.

Bibliografía
Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2013). "Semiología Médica". Buenos Aires: Editorial médica panamericana.

Martín Abreu, L., & Martín Armendáriz, L. G. (s.f.). "Fundamentos del diagnóstico". Méndez Editores.

Bickley, L. S., & Szilagyi, P. G. (s.f.). "BATES: Guía de exploración física e historia clínica".

BOCA
La inspección permite reconocer:

Ø Desviación de la comisura: por una parálisis del nervio facial

Ø Alteración de la coloración:
o Palidez: en la anemia moderada a severa
o Cianosis: coloración azulada por aumento de la hemoglobina reducida
o Máculas pigmentadas
Ø Lesiones tumorales: carcinoma de labio, melanoma, chancro sifilítico
Ø Lesiones herpéticas: microvesículas arracimadas, dolorosas y que evolucionan a costra
Ø Estomatitis angular o boqueras: lesión dolorosa con los ángulos labiales fisurados, producido por
aparatos dentales, mala oclusión, deficiencia de vitamina B y candidiasis
Ø Telangiectasias
Ø Dificultad para abrir la boca: por disminución del diámetro (microstomía); observada en la
esclerodermia

LABIOS
Observe su color y humedad, y cualquier nódulo, tumefacción o masa, úlcera, cisura o descamación. Las
anomalías de los labios son queilitis angular, herpes simple, angioedema, telangiesctasias, síndrome de Peutz-
Jeghers, chancro de la sífilis primaria, carcinoma labial. (3)

ENCÍAS, MUCOSA YUGAL Y PALADAR

Para explorar la mucosa oral se explora la boca del paciente y, con una buena iluminación y la ayuda de un
depresor lingual se inspecciona el color y la posible presencia de úlceras, manchas blancas o nódulos. (3)
Podemos observar:

ü Manchas de Koplik: máculas con halo rojo y centro blanco en la cara interna de las mejillas, preceden
a la erupción del sarampión
ü Ribete de Burton: línea negruzca a lo largo del margen gingival, por intoxicación crónica de plomo
(saturnismo)
ü Máculas hiperpigmentadas: en la Enfermedad de Addison y el Síndrome de Peutz-Jeghers
ü Enfermedad periodontal (paradentosis): inflamación y cúmulo de pus en los fondos de sacos
gingivales
ü Leucoplasias: placas blanco-grisáceas en áreas de roce de prótesis o piezas dentarias
ü Candidiasis oral (moniliasis): placas blanquecinas en pseudomembranas que se desprenden
fácilmente al tocarlas
ü Gingivitis: enrojecimiento y tumefacción de las encías, que hacen procidencia entre los dientes y
sangran con facilidad
ü Hipertrofia gingival: agrandamiento de las encías con tendencia a cubrir los dientes. Se produce en el
embarazo, en la leucemia y en el tratamiento de difenilhidantoína
ü Lesiones ulceradas o aftas: dolorosas y recidivantes, únicas o múltiples, idiopáticas (estomatitis aftosa
recurrente) o relacionada con la enfermedad de Behcet (asociadas a úlceras genitales)
ü Épulis: tumor localizado en las encías

PISO DE LA BOCA
Podemos encontrar alteraciones de las glándulas salivales y del frenillo, infecciones o neoplasias.

Las principales alteraciones son:

§ Anquiloglosia: es una anomalía congénita en donde el frenillo lingual es muy grueso y largo y fija la
cara ventral de la lengua a la encía inferior.
§ Ránula: masa esférica bajo la lengua producida por la degeneración cística de las glándulas salivales.
 § Inflamación de los orificios de los conductos de Wharton o de los conductillos de Rivinus: bajo
la lengua, cerca del frenillo. Enrojecimiento y a veces excreción purulenta.
§ Angina de Ludwig: flemón del área sub-mandibular debido a una infección del piso de la boca
ocasionando, inflamación difusa de los músculos de la región.

LENGUA
Se le estudia la forma, el volumen, el estado de superficie y sus movimientos. (2)

Las principales alteraciones de la lengua son:

§ Macroglosia o megaloglosia: aumento del tamaño de la lengua. Produce dificultad en la masticación,
dicción y deglución, se pueden observar huellas de los dientes en el borde lingual. Algunas causas son
hipotiroidismo, idiocia mongoloide, acromegalia y amiloidosis secundaria.
§ Microglosia: disminución del tamaño de la lengua, causada por deshidratación.
§ Lengua varicosa o en caviar: la cara ventral es lisa y brillante y se observan dos venas longitudinales
prominentes y con varicosidades a cada lado del frenillo.
§ Lengua saburral: hay depósito de saburra (material blanco amarillento). Causada por descamación
superficial, restos de alimento, mala higiene bucal, fiebre, deshidratación, coma, amigdalitis, estomatitis.
§ Lengua de perico: coloración café oscura-negra, disminución del volumen. Causa: deshidratación
severa.
§ Lengua negra, peluda, pilosa o velluda: en la superficie dorsal hay una capa gruesa de material
amarillento, café o negro que cubre las papilas filiformes hipertróficas por una pigmentación anormal
producida por cambios químicos. Relacionada con agentes oxidantes.
§ Lengua escrotal: aspecto fisurado y agrietado
§ Lengua fisurada o estriada: se producen profundos surcos en sentido longitudinal en el dorso de la
lengua; es asintomática y sin consecuencias, salvo sensibilidad aumentada a comida muy
condimentada. Es una anomalía congénita.
§ Lengua geográfica, eritema migrans o rash alternante: producida por una descamación crónica.
Caracterizada por áreas irregulares rojas de denudación rodeadas de papilas alteradas blanquecinas en
el dorso, las cuales crecen, confluyen y cicatrizan después de meses y causan la pérdida temporal de
papilas filiformes.
§ Glositis romboidea media: alteración congénita donde se produce una zona romboidea u oval, central,
longitudinal en el tercio medio de la lengua, realzada y rojo vivo y además carece de papilas en su
superficie.
§ Ulceración traumática de la lengua
§ Lengua lobulada, vidriada, glositis luética, esclerosa, intersticial o lengua lobulada sifilítica: tiene
apariencia lisa, irregular y de coloración blanquecina por gomas y cicatrización con fibrosis y atrofia. En
etapas avanzadas de la sífilis.
§ Lengua en fresa: se cubre de una capa blanca saburral con las papilas enrojecidas prominentes en los
bordes y puntas. Se produce en la escarlatina.
§ Glositis herpética primaria: lesiones vesiculosas que dejan ulceraciones.
§ Úlcera aftosa mayor o llaga gangrenosa: enrojecimiento primario y lesiones vesiculares que se
rompen, dejando ulceraciones dolorosas y con secreción fétida. Causada por fiebre aftosa.
§ Moniliasis, muguet o algodoncillo: placas gruesas, blancas, muy adherentes y bien limitadas en la
lengua y mucosas orales. Producida por lactancia y administración de antibióticos de amplio espectro.
§ Chancro: lesión primaria en la sífilis. Erosión circular con una pared dura, realzada y enrojecida en la
punta de la lengua.
§ Parches mucosos: áreas pequeñas (6-8 mm), ovales, grises, hipertróficas y realzadas. Encontradas en
la sífilis.
§ Gomas: nódulos firmes de 8 a 10 mm. Se ulceran y necrosan, cicatrizando en forma irregular.
§ Lengua magenta: color rojo-púrpura; superficie irregular con edema de las papilas fungiformes y
coloración roja de las encías. Producida en la arriboflavinosis.
 § Lengua calva de Sandwith: primero hay alteración de las papilas laterales y de la punta, produciendo
un color rojo escarlata, con ardor bucal, salivación y edema lingual; después se hace lisa y más roja.
Causada en la pelagra.
§ Esprue: ardor de mucosas, lengua rojo-escarlata y lesiones vesiculares o fisuras.
§ Anemia perniciosa: lengua rojo vivo, áreas inflamatorias en puntas y bordes, ardor y hormigueo;
aumentan con los alimentos.
§ Púrpura trombocitopénica: lesiones hemorrágicas, petequiales o purpúricas, más prominentes en
encías y paladar.
Palpe todas las lesiones. Explique al paciente lo que va a hacer y póngase guantes. Pida al paciente que saque
la lengua. Con la mano derecha, tome con un trozo de gasa la punta de la lengua y tire de ella suavemente
hacia la izquierda del paciente. Inspeccione el lado de la lengua y luego pálpela con la mano izquierda
enguantada, observando si hay alguna induración. Hágalo a la inversa en el otro lado. (3)

PALADAR
Las alteraciones más frecuentes son:

§ Lúes terciaria: paladar perforado, causado por traumatismos, osteomielitis de los palatinos, neoplasias
del hueso o la mucosa, gomas sifilíticas, etc.
§ Paladar hendido: asociado al labio y encía hendidos (queilognatopalatosquisis); es congénito.
§ Torus palatinus: prominencia ósea de superficie irregular de forma romboidea u oval, localizado en la
línea media y que puede inflamarse fácilmente.
§ Paladar ojival: dientes apiñonados provocado por sífilis congénitas, niños con obstrucción nasal crónica
y prolongada o por uso de chupón.
§ Linfoma centrofacial.
§ Lesiones por traumatismos.

ÚVULA
Las principales anomalías son su ausencia, longitud excesiva, bifurcación (asociado a paladar hendido) y
alteraciones del movimiento dadas por el plexo faríngeo (ramas del IX y X par) que son, parálisis unilateral (la
úvula se desvía hacia el lado sano), parálisis bulbar, bilateral o nuclear (úvula inmovil) y parálisis supranuclear
o pseudobulbar.

La examinación de la motilidad se estudia al decirle al paciente que abra la boca y diga “aaa” y la respuesta
será elevación del paladar blando y con el reflejo nauseoso del glosofaríngeo (IX par) al tocar la úvula.

PILARES AMIGDALIANOS Y AMÍGDALAS

Las principales alteraciones son:

§ Amigdalitis aguda: aumento de su volumen con coloración rojiza y puntos de colección purulenta en
las criptas que confluyen con ulceraciones grandes.
§ Amigdalitis crónica: crecimiento amigdaliano con superficie irregular por cicatrización de criptas que
pueden producir obstrucción respiratoria.
§ Faringitis diftérica: membranas purulentas grisáceas muy adherentes que se extienden al paladar
istmo de la fauces y laringe para producir obstrucción respiratoria.
§ Agranulocitosis y leucemia aguda: ulceraciones necróticas y sangrantes en las amígdalas y mucosas
orales.
§ Neoplasias.

FARINGE
Con el paciente con la boca abierta, pero sin sacar la lengua, pídale que diga «aaaah» o que bostece. Con ello
podrá ver bien la faringe y al mismo tiempo observe el ascenso del paladar blando, una prueba del X par craneal
(nervio vago). (3)

Las anormalidades más comunes son:

§ Faringitis aguda: enrojecimiento de la mucosa con elevaciones rojas, edema y exudado mucopurulento
o purulento.
§ Faringitis crónica: mucosa con un color menos intenso, hay hipertrofia de los folículos linfoides e
irregularidad de la superficie.
§ Absceso o flemón retrofaríngeo: abultamiento de la pared faríngea posterior y a veces obstrucción.
Se observa en el mal de Pott cervical y en algunas infecciones amigdalianas.
§ Neoplasias.

ALIENTO
Los alientos más característicos son el hedor hepático, aliento pútrido (hipo-acidez), aliento alcohólico, aliento
cetónico (diabetes), aliento a hierba recién cortada (fenilcetonuria), olor urémico, aliento por neoplasias o
cuerpos extraños.

Bibliografía
Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2013). "Semiología Médica". Buenos Aires: Editorial médica panamericana.

Martín Abreu, L., & Martín Armendáriz, L. G. (s.f.). "Fundamentos del diagnóstico". Méndez Editores.

Bickley, L. S., & Szilagyi, P. G. (s.f.). "BATES: Guía de exploración física e historia clínica".

 Oído
El oído se encarga de múltiples funciones, las cuales son un sentido especial (audición) y el equilibrio.
Así mismo, se divide a groso modo en tres porciones que se irán describiendo a lo largo de este
capítulo: oído externo, medio e interno. El estudio de esta zona es de vital importancia, ya que puede
dar respuesta a múltiples patologías, tanto bacterianas, víricas, cerebrales etc.

INTERROGATORIO:
§ Antecedentes individuales
§ Edad
§ Sexo
§ Ocupación
§ Antecedentes familiares
§ Antecedentes fisiológicos
§ Antecedentes patológicos
§ Enfermedad actual

INSPECCIÓN:
(OÍDO EXTERNO)
1. Las orejas pueden tener malformaciones congénitas (las cuales se han visto asociadas a
problemas cardiacos, intestinales y cerebrales), o
2. pueden tener una deformidad transitoria y una alteración vascular por una infección
3. Se puede observar cianosis en los lóbulos de las orejas e incluso formación de cristales
provenientes de los asuados en forma de pequeños nódulos internos (tofos gotosos), que
también se pueden ver en el hélix y anti hélix revelando un posible daño renal.
4. El pabellón aurícula puede ser asiento de eritema pernio y epiteliomas. Las malformaciones del
pabellón auricular se clasifican en: menores, moderadas, graves Unilaterales o bilaterales

5, en la piel debemos observar: presencia de Úlceras, la coloración, pus.

Debemos señalar que no existe un grado perfecto de simetría facial en la mayoría de las personas La
cara en el plano medio sagital se divide en cinco partes iguales, y cada una de estas partes equivale
a la amplitud de un ojo, es decir, que la anchura de un ojo es la quinta parte de la cara (Fig. 8). Si
trazamos una línea que baje desde el canto lateral de los ojos veremos que esta pasa muy cerca al
cuello, por lo que el grosor del cuello es aproximadamente igual a la distancia que existe entre los
cantos laterales de los ojos.
La altura facial se dividen en tres partes iguales, el primer tercio va desde el trichion (Tr) a la glabela
(G), el tercio medio desde la (G) al punto subnasal (Sn) y desde este punto al mentón, corresponde al
tercio inferior de la cara. Por la variación que sufre la altura de la frente con los cambios secundarios
que ocurren con la edad, como son las alopecias que elevan la línea de implantación del cabello,
muchos prefieren excluir el tercio superior de la cara y en cambio las medidas se toman desde el
Nasion hasta el punto (Sn) que representa la altura nasal (43 %), y desde el (Sn) hasta el Mentón (Me)
representando la mitad inferior de la cara (57 %)

La implantación normal de las orejas la cual se verifica trazando una línea imaginaria desde el canto
externo del ojo a la prominencia del occipucio: el borde superior del pabellón auricular debe pasar más
arriba de esta línea (en algunos trastornos cromosómicos, la implantación de los pabellones
auriculares es más baja).

Respecto a la otoscopía, antes de empezar con ella, se debe identificar la presencia de secreciones y
en caso de haberlas el tipo de secreción; cuerpos extraños o un engrosamiento y edema de la mucosa.
Cuando hablamos de inflamación del oído, podemos clasificarlo en dos tipos: por un lado una otitis
media aguda caracterizada por un conducto engrosa, estrecho y húmedo; y por otro una otitis crónica
con una mucosa enrojecida y pruruginosa.

PERCUSIÓN:
Una efectiva manera de diferenciar el tipo de otitis, es la realización de una maniobra que consiste en
presionar el trago (signo del trago/de Vacher) y mover el lóbulo de la oreja, las cuales causarán dolor
en una otitis externa clásica, no así en una otitis media.
El signo de Jaques se caracteriza por un pabellón auricular despegado y es evidencia de una
mastoiditis.
El punto antral se encuentra detrás de la oreja, sobre la parte anterosuperior de la mastoides y al nivel
del contorno posterior del CAE. El punto mastoideo está situado en la cara externa de la punta de la
mastoides en la zona de inserción del músculo esternocleidomastoideo. El punto de la emisaria se
ubica en la parte media del borde posterior de la mastoides. En estos tres puntos, es dolorosa la
presión en los pacientes con mastoiditis.

(OÍDO MEDIO)
Para la inspección de oído utilizaremos los siguientes materiales:
1. Otoscopio
2. Ganchito de oído
3. Porta algodones
4. Aspirador de oído con válvula de regulación
5. Pincitas otológicas
6. Pera de politzer con oliva metálica
7. Oliva
8. Tubo de otoausculatación con terminales metálicos
9. Adaptador de oído
10. Catéter de trompa
11. Jeringa de lavado (con cierre de bayoneta)
12. Diapasón
De las cuales claramente los más ocupados e importantes es el otoscopio y los diapasones. La
otoscopia es el examen visual directo del CAE y de la membrana timpánica.
• Se empieza por el oído sano (clínicamente mejor)
• Rectificar la curvatura del CAE, traccionando el pabellón atrás y arriba
 • En niños hacia atrás y abajo
• Introducción del otoscopio hacia la dirección ósea del CAE
• Cambiar el otoscopio por paciente y por cada oído
• Ver si el otoscopio genera dolor o alivia el picor
• Verificar presencia de Otorrea, otorragia, otilucuorrea
• Tapón de cerumen
• Asegurarse de la integridad de la membrana timpánica, Cambios de color, alteraciones en los
relieves, alteraciones en la integridad, alteraciones en movilidad y posición

•
• Permeabilidad de las trompas:
• Maniobra de valsalva: nariz y boca cerrada con una fuerte expiración.
• Maniobra Toynbbe: deglución con nariz cerrada
Prueba de Weber:
Realizada junto con la de Rinne habitualmente. Puede detectar la hipoacusia o sordera conductiva
unilateral.
En la prueba de Weber se usa un diapasón vibrante (256 Hz o 512 Hz) que se coloca en el medio de
la frente, por encima del labio superior, debajo de la nariz sobre los dientes o en la parte superior de
la cabeza equidistante de las orejas del paciente sobre la piel y en contacto con el hueso. Se le pide
al paciente que informe en que oído el sonido se escucha más fuerte. En una prueba de Weber normal
el paciente refiere que el sonido se escucha por igual en ambos lados. En un paciente enfermo, si el
oído defectuoso oye más fuerte la vibración, indica una hipoacusia conductiva en el oído defectuoso.
En un paciente enfermo, si el oído normal oye mejor la vibración, hay una hipoacusia neurosensorial
del oído defectuoso.
Prueba de Rinne:
Se hace vibra el diapasón y se coloca en apófisis Mastoides se pide al sujeto que indique en el
momento que deje de escucharlo en el momento que inca esto se pasa el diapasón frente al oído para
valorar la conducción aérea (debe escucharla ya que ca>co) si la escucha mejor más tiempo es un
rinne positivo y si no es un rinne negativo
Prueba schwabach:
Se hace vibra el diapasón y se coloca en ambas apófisis Mastoides haciendo una comparación en
cuanto a la duración que deberá ser aprox. De 18 seg. Si dura menos esta acortada si dura más esta
alargada.
Algunos signos:
• Vértigo
• Mastocitis
• Otitis
• Hipoacusia (conductiva, neuronal)
• Otorrea
• Sordera
• Lateralización
• Acufeno
*las quimioterapias de mama pueden ocasionar trastornos auditivos.
 Ojo
INTERROGATORIO
Se cuestionará al paciente acerca de:
El uso de lentes, si presenta ceguera, cataratas, daltonismo, estrabismo, agenesia, (coloboma), su
ocupación (inhala sustancias volátiles), si tiene diabetes, hipertensión, glaucoma, infecciones, dolor,
si distingue colores, síntomas como ardor, lagrimeo, fotofobia, secreciones lagrimales, si ve bien con
ambos ojos, aumento de volumen.

INSPECCIÓN
Cejas:
Cabeza, cuerpo y cola: Abundancia pilosa, implantación grosor, alopecia. (Sífilis, lepra,
hipertiroidismo).
Parpados:
Son la estructura membranosa cartilaginosa que cubre los globos oculares. Deben examinarse
cerrados y luego abiertos.
1. Ptosis: Descenso del parpados, parálisis III par craneal.
2. Entropion: invaginación del borde del parpado las pestañas rozan con el globo x inflamación.
3. Ectropion: eversion del parpado en parpado inf., por laxitud en ancianos o paresia orbicular.
4. Blefaritis: inflamación del parpado con edema, enrojecimiento exudado purulento.
5. Los párpados son asiento frecuente de edema por acumulación en el espacio intersticial en cuyo
caso es bilateral y simétrico intenso al despertar y atenuado con el paso del día por transferencia hacia
zona de declive.
6. Mixedema hipotiroideo. No se modifica con la postura.
7. El edema palpebral de causas locales puede ser asimétrico por picaduras de insectos, traumatismos
e infecciones.
Hematomas:
• Generalmente extendidos a regiones periorbitales con o sin edema se deben a
traumatismos locales.
• Hematoma delimitado por aponeurosis palpebral al borde orbitario en la forma circular
con color purpureo desde el inicio: Fractura de la fosa anterior de la base del cráneo.
Malformaciones:
• Epifora: aumento de cantidad de lágrimas sin derramarse.
 • Colobomia: falta de pedazo de parpado.
• Enoftalmos: disminución de la hendidura palpebral en parálisis del nervio simpático
cervical; en el síndrome de Claude Bernard Horner se acompaña de miosis y anhidrosis.
• Lagoftalmos: Oclusión incompleta de los parpados por exoftalmos.
• Mongolismo: Se forma un repliegue semilunar que ocluye el ángulo interno del ojo
(epicanto).
11. Blefaritis: Infección en el borde libre de los párpados, manifestada por pequeñas costras
descamativas.
Lesiones:
1. Orzuelo: Nodulillo inflamatorio, habitualmente estafilococo, del folículo piloso de una pestaña.
Doloroso, tenso y rojizo en el borde palpebral que puede supurar en forma espontánea.
2. Chalacion: Granuloma a partir de una glándula de meibomio es indoloro.
3. Xantelasma: Placas amarillentas y ligeramente salientes, con límites netos que aparecen en
la porción nasal de uno o ambos parpados.
Pestañas:
- Caída en padecimientos
-Disquiasis: implantación irregular.
Aparato Lagrimal
-Dacriociclenitis: Inflamación de la glándula en el borde superoexterno de la órbita.
-Xeroftalmia: Sequedad o deshidratación
Globos Oculares
• Esclerótica: color normal blanco grisáceo. En patologías podemos observar:
§ A través de la conjuntiva bulbar se reconoce el color amarillento de la esclerótica
ictérica.
§ El cambios más notable es el anteroposterior por defectos de refracción, otra
forma importante es la forma de la córnea en el keratocono
§ Endolftalmos: por cetoacidosis diabética, deshidratación severa, peritonitis.
§ Pueden aparecer petequias embólicas en la endocarditis infecciosa.
Patologías
I. Quemosis: Edema inflamatorio de la conjuntiva bulbar.
II. Conjuntivitis: Se observa un enrojecimiento con inyección conjuntival y dilatación vascular de
predominio periférico con secreción serosa, mucosa, mucopurulentao fibrinosa con ardor.
III. Iritis aguda: Dolor moderado, visión disminuida, pupila pequeña a veces irregular, la córnea
puede ser levemente “nubosa” se asocia a varias afecciones sistémicas.
IV. Glaucoma agudo: Pupila dilatada y la córnea se torna opaca y nubosa. Se observan vasos
dilatados alrededor del iris dispuestos en forma radiada, dolor intenso, visión disminuida,
requiere tratamiento urgente.
V. Pinguécula: Engrosamiento triangular amarillento, graso que puede observarse a ambos lados
de la córnea aparece en la edad avanzada no debe confundirse con ictericia.
VI. Pterigión: Membrana vascularizada, conjuntiva que aparece en varios ángulos del ojo y puede
invadir la córnea y deformar la pupila.
VII. Episcleritis rematoidea: L esclerótica cubierta por la conjuntiva bulbar inflamación en parches.
Cornea:
Estructura lisa, brillante, transparente con forma de lente, opacidad, cuerpos extraños, queratitis,
queratocono, keratoglobo.
Iris:
Membrana músculo valvular delante del cristalino y tiene un orificio central, la pupila

Pupila:
Regulan la entrada y salida de luz su tamaño es variable, depende de la edad, color de ojos y
acomodación, deben ser centrales, simétricas circulares, iguales entre sí (isocoria).
Miosis: Disminución del diámetro pupilar
Midriasis: Aumento del diámetro pupilar

Patologías en las pupilas:

1. Disocoria: Irregularidad de los bordes papilares (iritis, iridoclicitis)
2. Anisocoria: Simetría de las pupilas.
3. Ectopia: Ubicación excéntrica de la pupila
4. Acoria: Ausencia pupilar
5. Policoria: Presentación de varias pupilas.

Comisura Palpebral:
Observe su simetría, si hay asimetría hay exolftalmos o endolftalmos.
Movimientos Oculares: normal, aumentado o disminuido abolidos.
1. Elevador Del Parpado: ptosis III par.
2. Recto Superior: rota hacia arriba, no mov. III par.
3. Recto Interno: rotar hacia adentro, el ojo hacia afuera III par.
4. Oblicuo Menor: dirige el ojo arriba adentro, el ojo hacia fuera. III par.
5. Constrictor De La Pupila: daño midriasis .III par
6. Oblicuo Mayor: abajo y afuera, daño se va arriba y afuera. IV par.
7. Recto Externo: mueve el ojo hacia fuera, estrabismo convergente. VI.
8. Movimientos anormales: estrabismo, nistagmus.

EXPLORACIÓN
REFLEJOS
1. PALPEBRAL: Se estimulan las pestañas en su borde libre y la respuesta será cerrar los parpados.
2. CORNEAL: Con algodón se hace una punta fina y se toca la córnea de lado sin tocar los parpados,
y la respuesta es se cierran los parpados.
3. MOTOMOTOR O DE ACOMODACION: objeto lejano y otro cercano.
4. FOTOMOTOR, DIRECTO O LUMINOSO: se coloca un estímulo luminoso en la pupila con la vista
al frente y la respuesta es que la pupila se cierra.
5. CONSENSUAL O INDIRECTO: se realiza como el primero y la respuesta la vemos en el ojo
contrario.
6. CONJUNTIVA VULVAR: sobre la parte superior de la concha del cartílago palpebral se coloca un
objeto y se toman las pestañas y se jalan hacia arriba.
7. TARSAL: se pide al paciente que mire arriba y se jalan los parpados inferiores.
AGUDEZA VISUAL
CAMPIMETRIA
DISCRIMINACION DE COLORES
FONDO DE OJO
PALPACIÓN
Se realiza con el dedo índice sobre el parpado de un ojo y luego del otro, se valora el tono muscular
pidiéndole al paciente que cierre sus ojos y se coloca el dedo índice y se le pide que abra el ojo. Se
valora el tono de globo ocular es similar al de la punta de la nariz.
 PARES CANEALES
El examen de los 12 pares craneales es esencial para el estudio completo del sistema nervioso. Dichos
nervios cumplen una función importante en órganos especializados como: visión, gusto, audición, olfato y
actividades motoras, deglución, masticación, respiración, vocalización, expresión fácil y movilidad ocular.
En el examen neurológico debe poseerse destreza y conocimiento anatómico, para encontrar la ubicación
precisa de la lesión, es necesario identificar la localización de los núcleos, conocer el trayecto de la porción
infra bulbar de los nervios, además de la ubicación y función de las vías y núcleos adyacentes a dichas
estructuras.
CLASIFICACION DE PARES CRANEALES:

Tres son Cinco son Cuatro son

puramente puramente mixtos: pares V,
sensitivos: pares motores: pares VII, IX y X.
I, II y VIII. III, IV, VI, XI y XII.

1. GRUPOS:
Cerebro medio: I y II pares. Protuberancia: V, VI, VII y VIII
Mesencéfalo: III y IV pares. pares.
Bulbo: IX, X, XI y XII pares.

I PAR CRANEAL NERVIO OLFATORIO

Examen clínico
No suele realizarse su examen de rutina, sólo cuando hay circunstancias que nos hagan sospechar una
lesión de este nervio.
Por ejemplo:

Fractura de lámina etmoidal Trastornos conductuales por tumor

Hipertensión intracraneal, frontobasal.
Aracnoiditis
Es necesario emplear sustancias odoríferas, como gaulteria y alcanfor, entre otras conocidas como café
jabon chocolate. Evitando irritantes como alcohol y/o ácido Se examina por separado en cada narina
comprobando que ambas estén permeables y estando la boca y ojos cerrados del paciente se evalúa, la
capacidad para percibir dichas sustancias, haciendo que el paciente huela la sustancia mientras el mismo
o el examinador ocluyen la otra narina.
La primer pregunta dirigida al paciente es ¿Percibe algún olor?, si la respuesta es afirmativa, se le pide
que lo identifique, aunque no nombre la sustancia que está usando, la percepción de un olor es suficiente
para excluir anosmia.
Interpretación
Las lesiones unilaterales cerebrales, no causan pérdida del sentido del olfato, únicamente si los haces
olfatorios se encuentren lesionados producen anosmia unilateral.
La causa más común de anosmia es el traumatismo, otras causas incluyen tumores de la base del lóbulo
frontal, como un hemangioma procedente del canal olfatorio.
Antes de hacer el diagnostico de una anosmia neurógena es de suma importancia, descartar,
enfermedades intranasales, que son la causa más común de trastornos en el sentido del olfato.
Las alteraciones en la percepción olfativa pueden ser:
1. Cuantitativas: Parosmia/disosmia (ilusión).
Hiposmia (disminución). Cacosmia (percepción desagradable),
Anosmia (ausencia). Fantosmia: alucinaciones
Hiperosmia (aumento). Agnosia olfatoria (incapacidad
2. Cualitativas: discriminativa).

NERVIO ÓPTICO II PAR CRANEAL

Exploración

Agudeza visual
El nervio óptico es de agudeza sensorial.
Examine cada ojo por separado (permita que el paciente use sus gafas o lentes de contacto).
Visión de lejos. Tabla de Snellen (filas de letras con tamaño decrecientes), colocada a 6 m
de distancia, comenzando por ojo derecho, se hace que el paciente lea cada línea hasta
que no sea capaz de distinguir detalles.
El número a cada las de las líneas de las letras indica la distancia a la cual las letras pueden ser leídas por
alguien que tenga visión normal. Así, normalmente las letras en la línea designada “6” pueden ser leídas a
6 metros, y la visión normal para esta distancia se registra como “6/6”. Si la visión a distancia es defectuosa
y las letras más pequeñas que el paciente pueda leer resultan ser las letras grandes marcadas “12” en este
caso la agudeza visual se anota como “6/12”, donde el numerador indica la distancia a la cual las letras de
ese tamaño pude ser identificada por alguien que tenga visión normal.
Visión de cerca. Tabla de Jaeger, colocada a 30- 35 cm. Si la lectura no es posible, se
realiza prueba de visión cuenta dedos, colocándose a 1 m. Si la visión es menor, hay que
determinar si percibe luz.
Se investiga cual es la línea de tipo más pequeño que puede leer el examinado. Normalmente se debe
poder leer a la línea de letras designada como “35”. Y la agudeza se anota “35/35”
Campo de visión
Determinar la amplitud de la visión periférica.
Campo visual: porción de espacio en la cual los objetos son visibles durante la fijación de la mirada
en una dirección.
Pruebas de los campos visuales
Cuadrantes:
Nasales
Temporales
Supeior
Inferior

La campimetría por confrontación es la técnica más sencilla, rápida y flexible. El explorador se sitúa
“nariz con nariz” frente al paciente, a una distancia de alrededor de 1 m. Cada ojo se examina por separado;
el explorador cerrará un ojo y el paciente el ojo situado enfrente.
Ambos ojos abiertos se mirarán.
 El explorador pedirá al paciente que le informe del momento en que observa por primera vez un objetivo
(p. ej., un dedo del explorador, tarjeta, lápiz) que entra plenamente en el campo de visión del explorador
(campimetría de contorno) y que se moverá a una distancia equidistante entre ambos desde la periferia
hacia adentro en cada cuadrante de visión.
Otro método para explorar el campo visual por confrontación es el recuento de dedos. Se usará el campo
visual del explorador como control.
Campimetría de contorno: El examinador cubre un ojo del paciente sosteniendo una tarjeta sobre dicho
ojo. Se instruye al paciente para que fije su mirada en uno de los ojos del examinador y que informe cuando
empiece a ver un lápiz que el examinador mueve lentamente hacia adentro del campo visual, el lápiz se
sostiene a unos cuantos centímetros delante de la cara del paciente fuera del campo visual, y es llevado
hacia adelante dentro de él.
Perimetria: Para pruebas precisas las porciones periféricas se examinan con un perímetro mediante la
ayuda de una arco que puede dar vuelta en cualquier meridiano deseado y que este marcado en grados
hasta 90.
TECNICA
1. Se necesita de un objeto blanco de 3mm , debe llevarse desde el punto de fijación a lo largo del
arco hasta que desaparezca de la vista y después se regrese hacia adentro del campo visual.
2. El punto en el cual reaparece es anotado como el borde del campo para el objeto de prueba de ese
tamaño.
3. No es suficiente determinar únicamente el límite del campo.
4. En el campo mismo debe investigarse si existen áreas de visión defectuosas. De otra manera
pueden pasar inadvertidos escotomas importantes.
5. Para explorar área central utilizar campimetro que permite un examen del campo visual a 30
grados.El campimetro se coloca generalmente a un metro de distancia del ojo del paciente.
Interpretación
Un escotoma es un defecto en un campo visual.
Según el nivel donde se localiza la lesión de la vía visual podemos diferenciar entre:
– Lesiones prequiasmáticas:
Escotomas: defectos dentro del campo de la visión
Positivos: si el Px los refiere como manchas oscuras
Móviles: opacidades que flotan en humor vítreo
Negativos:
Absolutos: cuando la percepción de la luz está perdida por completo en el área defectuosa.
Relativos: cuando la perdida no es total
Por localización
Centrales: Punto de fijación y daño central
Paracentrales: adyacentes al punto de fijación
Cecocentrales: Alteran punto de fijación, se extienden dentro de la mancha ciega normal
Los escotomas centelleantes son experiencias subjetivas sin color o de color que se observan en el campo
visual, y es clásico en pacientes con migraña incluso los escotomas positivos pueden presentarse.

Amaurosis del mismo lado de la vía afectada.

– Lesiones quiasmáticas o retroquiasmáticas:
Hemianopsia bitemporal
cuadrantanopsia bitemporal superior o inferior (si lesiones en quiasma) y hemianopsia homónima
contralateral o cuadrantanopsia homónima superior/inferior (en lesiones retroquiasmáticas).
 – Estasis papilar o papiledema
– Defectos psicógenos
– Lesiones de la Retina

III, IV, VI PAR CRANEAL

Nervio motor ocular común (III par craneal)

Nervio tróclear o patético (IV par craneal)
nervio motor ocular externo (VI par craneal)
La limitación de la rotación de los globos oculares puede ser debida a la paresía del tercer, cuarto o sexto
par, rara vez se encuentran afectados por interrupción en sus conexiones supranucleares o por
alteraciones dentro de los músculos como en miastenia grave, bocio exoftálmico, ó síndrome de retracción
de Duane. Por infiltraciones o tumores en la órbita. Incluso por trombosis del seno cavernoso.
Movimientos oculares
Exploración
Estos 3 nervios se exploran al mismo tiempo, porque en su conjunto se encargan de la motilidad extrínseca
e intrínseca del ojo.
Los músculos que mueven el globo ocular actúan en pares:
Recto interno y recto externo, mueven el ojo hacia dentro y hacia afuera.
Recto superior y recto inferior, dirigen el ojo hacia arriba y hacia abajo, cuando se está mirando
hacia afuera.
Oblicuos inferior y superior, dirigen el ojo hacia arriba y hacia abajo cuando se mira hacia adentro.
En 6 direcciones cardinales de la mirada.
1. Observe si la apertura de ambos ojos es simétrica.
2. Observe si hay estrabismo (desviación del globo ocular) o desviación lateral de la cabeza.
Motilidad ocular extrínseca (MOE).
1. Solicite al paciente que mantenga la cabeza de frente y sin moverla, y pídale que sigua el dedo del
explorador a un lado, a otro, hacia arriba y abajo (la dirección del dedo formará una H).
2. Explore la convergencia de la mirada dirigiendo su dedo hacia el puente nasal del paciente y
solicitándole que lo siga.
3. Observe si la motilidad es normal en cada globo ocular y en los 2 a la vez (mirada conjugada hori-
zontal, vertical y convergencia)
Motilidad ocular intrínseca (MOI).
1. Explore las pupilas en reposo anotando su forma y tamaño.
2. Explore el reflejo fotomotor en un ambiente de luz tenue mediante una linterna potente de foco
fino, ilumine cada pupila por separado y observe si se contrae ella (reflejo fotomotor) y la otra (reflejo
consensual).
Interpretación
La presencia de asimetría en la apertura de los párpados se denomina ptosis, que supone la afectación
del III par. A ella pueden sumarse otros signos de afectación del III par como midriasis pupilar y
estrabismo divergente (por la acción del recto externo). La disminución o ausencia del movimiento
asociado a algún músculo extraocular implica la disfunción del nervio correspondiente (si bien debe tenerse
en cuenta que en condiciones clínicas concretas puede ser el músculo en exclusiva el que esté afectado).
En los casos de paresia del IV par puede observarse desviación lateral de la cabeza para evitar la visión
doble (diplopía). Las anomalías de los reflejos pupilares puede deberse a lesión del brazo aferente del
reflejo (II par), del eferente (III par) o de su centro integrador en el mesencéfalo. Las alteraciones en la
mirada conjugada —si la motilidad de cada uno de los músculos inervados por los pares III, IV y VI es
normal—, se debe a alteración en sus conexiones en el tronco cerebral.
Parálisis de convergencia: Imposibilidad por hacer converger los ojos sobre un punto cercano a la cara,
en ausencia de parálisis del musculo recto interno, durante los movimientos monoculares conjugados. A
menudo se acompaña de una pérdida del poder de acomodación y produce diplopía en la visión de objetos
cercanos pero no para objetos distantes “lesión del núcleo de Perlia.”
Alteración de los movimientos conjugados: Los centros supranucleares responsables de los
movimientos conjugados de los ojos se encuentran localizados en los lóbulos frontales y occipitales, una
lesión que dañe cualquiera de estas áreas corticales o bien interrumpa sus conexiones con el mesencéfalo
produce una parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto, con desviación de los ojos hacia el
lado de la lesión.

V PAR CRANEAL NERVIO TRIGEMINO

Examen clínico
El reflejo corneal se realiza pidiendo al paciente mire a uno de los dos lados mientras se toca ligeramente
la córnea, con un pedazo de algodón, enrollado en forma de cilindro o en punta, el algodón debe acercarse
en dirección opuesta al de la mirada, esto para reducir el reflejo defensivo del parpado.
Con el algodón anterior en forma de cilindro, exploraremos las narinas pidiendo al paciente que cierre los
ojos, introduciendo en una narina y después en la otra.
Función motora
1. Palpe los músculos temporales situados lateralmente en la frente y compruebe su contracción
pidiendo al paciente que mastique.
2. Posteriormente palpe los maseteros por delante y por debajo de la articulación temporomandibular
y compruebe su contracción pidiendo al paciente que cierre la mandíbula.
3. Luego solicite que el paciente mueva la mandíbula en sentido lateral.
4. Reflejo maseterino. Con la boca entreabierta, el mentón fijado con el pulgar y el índice, percuta
sobre su pulgar que se apoyará en la parte superior del mentón. La respuesta es el cierre de la boca
por contracción de los músculos maseteros.
Función sensitiva
1. Se siguen las reglas generales de examen de la sensibilidad, explorando a nivel facial el tacto, la
sensibilidad dolorosa y eventualmente la térmica. Usaremos una mecha de algodón o un alfiler con
la punta machada tocando en las diferentes áreas del nervio: la frente, la mejilla y la mandíbula.
Interpretación
El reflejo corneal normal tiende a tener una respuesta rápida parcial o completa de los parpados, deben
compararse ambos reflejos, y se identifica un trastorno debe interrogarse al paciente preguntando si la
sensación es similar o igual en ambos lados.
En la exploración de las narinas, lo normal es que el paciente arrugue la nariz y se retire un poco hacia
atrás.
La afectación del nervio o alguna de sus ramas ocasionará debilidad y atrofia de la musculatura correspon-
diente así como desviación de la mandíbula hacia el lado del músculo débil a medida que se abre la boca
lentamente. El reflejo corneal estará abolido y la sensibilidad facial disminuida, dependiendo de la rama
sensitiva afectada.

VII PAR CRANEAL NERVIO FACIAL

Examen clínico
Durante la inspección general, se realiza el examen de la función del séptimo par, debe observarse como
el paciente habla o sonríe.
Función motora
Observe la cara del paciente, que debe parecer simétrica, es decir, con similar número de arrugas (si
existen) en la frente, surcos nasolabiales iguales y comisura labial a la misma altura.
Se debe pedir al paciente que mire hacia arriba, y arrugue la frente. La capacidad de cerrar los parpados
mientras el examinador opone resistencia y trata de mantenerlos abiertos. Se le pide al paciente que sonría,
mientras muestra los dientes al retraer los ángulos bucales, que silbe y que contraiga los labios en contra
de la presión de los dedos del examinador. También se pide que infle las mejillas con fuerza, el examinador
presiona sobre ellas y observa si hay escape de aire por algún lado, puede descubrirse alguna ligera
debilidad unilateral.
El musculo cutáneo se observa mientras el paciente hace un esfuerzo máximo por llevar el labio inferior y
los ángulos de la boca, abajo y hacia afuera.
Función sensorial
El gusto se examina pidiendo al paciente que saque la lengua, mientras se le coloca alguna sustancia
como azúcar, acido tartárico, sal, quinina o sustancias similares, en los dos tercios anteriores de la lengua,
el paciente debe identificar la sustancia, antes de introducir la lengua a la boca, para que no interfiera el
tercio posterior de la lengua. Además el paciente permanecerá con la nariz tapada.
Función refleja
Búsqueda de reflejos de parpadeo (amenaza), corneal y orbicular de los ojos o nasopalpebral,
percutiendo con un martillo o con los dedos sobre el borde del arco superciliar
Interpretación
Existen dos tipos de debilidad motora del nervio facial. En la primera existe lesión de las vías
corticobulbares, se caracteriza por la incapacidad del paciente para retraer normalmente la comisura de la
boca, mientras que la función de los músculos de la frente se mantiene intacta del mismo lado, puede haber
debilidad moderada para ocluir los parpados, la hendidura palpebral esta ensanchada en el lado afectado,
La segunda o parálisis de Bell , de tipo neurona motora inferior, puede aparecer después de una exposición
a una brisa fresca , aparentemente se produce edema del nervio facial, por lo cual se comprime y
consecuentemente paralizarse,

El Patrón de neurona motora superior o parálisis facial “central”, que se caracteriza por la incapacidad del
paciente para retraer el ángulo de la boca del lado contrario, mientras mantiene la capacidad de arrugar la
frente. Aunque puede haber una cierta debilidad para cerrar el ojo ipsilateral, ésta es poco pronunciada

Patrón de neurona motora inferior o parálisis facial “periférica”, caracterizado por la incapacidad del pa-
ciente para arrugar la frente, cerrar el párpado (produciendo el signo de Bell o visión de la esclera por
debajo del párpado parcialmente cerrado) o retraer el ángulo de la boca del mismo lado del nervio lesio-
nado.

VIII PAR CRANEAL NERVIO ACUSTICO

Examen clínico porción coclear:

Rama coclear
Recoge el sonido que llega por el conducto auditivo externo (CAE), tímpano, ventana oval y células ciliadas
del órgano de Corti. Tiene su origen en el ganglio espinal (cuerpo de primera neurona) cuyos axones se
dirigen a la segunda neurona, localizada en núcleos cocleares de troncoencéfalo. Los axones de la segun-
da neurona ascienden por el lemnisco lateral hasta el colículo inferior (mesencéfalo), donde sinapta con la
tercera neurona y éstas proyectan sus axones al cuerpo geniculado en el tálamo (cuarta neurona) y, pos-
teriormente, hasta ambas cortezas auditivas (córtex temporal superior).
Rama vestibular
Los movimientos de aceleración lineal y angular son recogidos por el laberinto (sáculo, utrículo y conductos
semicirculares) a través de las aferencias periféricas de las células del ganglio vestibular, cuyas fibras
centrales (primera neurona) constituyen el nervio vestibular. Entra en el tronco a nivel bulboprotuberancial
y termina en los núcleos vestibulares, que establecen conexiones con el FLM para el control de los
movimientos conjugados de los ojos, en relación con los movimientos cefálicos y con el cerebelo, formación
reticular y médula, para facilitar el control del tono muscular con relación a la postura. Desde aquí parten
sus fibras hasta tálamo y la corteza temporal.
Exploración
Función auditiva
Para realizar la exploración es necesario tener a la mano un reloj de bolsillo, como instrumento de esta
prueba.
Condiciones

Cuarto silencioso, el reloj se escucha a 1 metro de distancia.

En un cuarto menos silencioso puede oírse normalmente a 70 cm.
El reloj se sostiene fuera del campo auditivo de un oído, mientras el otro se tapa.

Se instruye al paciente para que indique cuando percibió el primer sonido conforme se acerca
gradualmente el oído.
Para registrar la audición se utiliza un quebrado, donde el numerador representa el número de
centímetros en el que el Px puede escuchar el sonido del reloj, el denominador es el número de
centímetros al cual el reloj puede ser escuchado por un oído normal.
De forma grosera, puede explorarse la audición susurrando palabras a cada oído del paciente y
pidiéndole que las repita, o frotando los dedos pulgar e índice del explorador.
En el caso de observarse disminución de la audición (hipoacusia) o sordera, realizaremos
Prueba de Weber. Haga vibrar un diapasón de 512 Hz y sitúelo en el vértice del cráneo. Pregunte
si el sonido se percibe igual en ambos oídos o mejor en alguno de ellos (se lateraliza hacia algún
lado) y, en ese caso, hacia dónde.
En el paciente sano, la conducción por la vía ósea es igual en ambos lados, no hay lateralización.
Prueba de Rinne. Haga vibrar el diapasón y sitúelo en la apófisis mastoides del oído que explora,
pídale al paciente que avise inmediatamente cuando deje de percibir el sonido (zumbido), sitúe el
diapasón frente al CAE y pregúntele si oye la vibración. En condiciones normales se volverá a
percibir el sonido, ya que el aire es un medio conductor mejor. En el oído normal es mayor la
conducción aérea que la ósea.

Función vestibular
Observe los ojos en reposo y tras explorar la MOE busque la presencia de nistagmo.
1. Prueba de Romberg
 Extienda sus brazos frente al paciente y pídale que haga lo mismo de tal forma que los dedos
índices de cada mano del explotador y el paciente se toquen.
Pídale que cierre los ojos y que baje alternativamente cada uno de los brazos, y vuelva a
levantarlos hasta tocar exactamente el índice del explorador (que por supuesto mantendrá su
posición)
2. Maniobra de Dix-Hallpike.
Consiste en provocar nistagmo en el paciente, tras llevar rápidamente su cabeza desde la
posición de sedestación a decúbito e imprimirle un giro de 30-45º a cada lado.
Interpretación
En la audición intervienen 2 fases:
1.- La conducción del sonido hasta la rama coclear y la transmisión neurosensorial de éste a través del
nervio auditivo hasta el cerebro.

La identificación de una hipoacusia de conducción (lo más habitual) supone que en la prueba de
Weber, el sonido se perciba mejor (se lateraliza) en el oído afectado por hipoacusia, mientras que
en la prueba de Rinne se obtendrá un patrón anormal percibiéndose mejor el sonido del diapasón
a través del hueso.
En el caso de una hipoacusia neurosensorial, en la prueba de Weber el sonido se percibirá mejor
en el oído no afectado, mientras que en la prueba de Rinne se observará un patrón normal, es decir,
se percibe mejor el sonido a través del aire que a través del hueso.
Nervio glosofaríngeo (IX par craneal) y nervio vago (X par craneal)
Por la acción de estos nervios se produce la elevación del paladar blando y el reflejo nauseoso: mecanismo
que previene la aspiración de material sólido o líquido a la vía respiratoria. Por compartir estas funciones
se tratan ambos pares en conjunto.
.Exploración
Elevación del paladar blando
Solicite al paciente que abra la boca y diga “a”, lo que producirá la elevación del velo del paladar.
Observe la úvula (si la lengua no se lo permite, deprímala con la ayuda de un depresor), que debe
estar en posición medial.
Reflejo faríngeo o nauseoso
Solicite al paciente que abra la boca y, con la ayuda de un depresor lingual, estimule cada lado de la pared
posterior de la faringe, lo que provocará la contracción de ésta, con desplazamiento posterior de la lengua
y sensación nauseosa. Al ser una evaluación bastante desagradable, se recomienda realizarla sólo si hay
sospecha de patología.
Interpretación
Si uno de los nervios glosofaríngeos está lesionado, la úvula se desviará hacia el lado del nervio sano. La
ausencia de reflejo nauseoso implica la disfunción de los pares IX y X.
Nervio espinal (XI par craneal)
Exploración
Sitúese detrás del paciente y observe la posición de la cabeza.
Pida al paciente que gire la cabeza hacia cada lado mientras opone resistencia, colocando la
mano en la
mejilla del lado hacia el que gira la cabeza y palpando con la otra mano el músculo ECM
contralateral.
Los 2 músculos ECM pueden examinarse simultáneamente solicitando al paciente que flexione el
cuello mientras oponemos resistencia contra la frente.
Pida al paciente que eleve (encoja) los hombros mientras opone resistencia con sus manos.

Interpretación
La posición de la cabeza está lateralizada hacia el lado del músculo paralizado. La afectación del nervio
espinal producirá debilidad del músculo ECM o trapecio del mismo lado. Es difícil constatar esta debilidad
al intervenir tanto en el giro de la cabeza como en la elevación del hombro otros músculos que compensan
estos movimientos.
Nervio hipogloso (XII par craneal)
Exploración
Solicite al paciente que abra la boca; observe la lengua, su trofismo y la eventual presencia de
fasciculaciones.
Pídale que pronuncie los fonemas linguales: r, l y t.
Invítele a sacar la lengua y a que la mueva rápidamente de dentro afuera y hacia ambos lados de la
boca.
Observe las desviaciones de la punta.
Explore la fuerza de la lengua, ordenando que la presione contra cada una de las mejillas, oponiéndose
el explorador colocando externamente sus dedos.
En algunos casos puede palparse la lengua.
Interpretación
Una de las primeras manifestaciones de la paresia de la lengua es la dificultad para pronunciar los
fonemas linguales. Cuando se afecta el núcleo o el nervio hipogloso, la lengua protuida se desvía hacia
el lado de la lesión y puede observarse atrofia de la hemilengua afectada.
 FUNCIÓN MOTORA Y EXPLORACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR

El medico examinador podrá evaluar los diversos signos neurológicos que manifieste el paciente (ya
sean normales o no) a través de la actividad muscular y siendo esta evaluada mediante acciones de
uso cotidiano como:
• Expresión facial
• Marcha
• Forma de vestirse y desvestirse
• Repuestas verbales y reflejas
• Identificación de estímulos sensitivos

En base a todo lo anteriormente señalado es que el medico podrá darse cuenta de la existencia de
algún daño neurológico, aunque se debe resaltar que no siempre la presencia de una disfunción
motora es resultado de un daño neurológico; las disfunciones motoras se pueden deber a: alteración
del musculo o de la unión neuromuscular, daño el algún nervio periférico o en el SNC (donde una
lesión en casi cualquier parte de este altera la acción muscular), y alteración en los sistemas piramidal
y extrapiramidal, neuronas motoras inferiores del tronco cerebral y medula espinal.

• Sistema piramidal y extrapiramidal

Los sistemas piramidal y extrapiramidal son sistemas neuronales mayores descendentes, que se
encuentran ligados a la actividad motora a través de su efecto en las neuronas motoras inferiores. Su
nombre se debe a la separación arbitrariamente anatómica que poseen, la cual está dada en base a
las pirámides del bulbo raquídeo; el sistema que tiene neuronas con fibras contenidas en pirámides
del bulbo raquídeo es el piramidal, y es la única vía corticoespinal que no tiene sustituto, la mayoría
de fibras tienen origen en el área 6 de Brodmann (frontal adyacente) y en las áreas 1, 2, 3, 5 y 7
(corticales parietales); la minoría de sus fibras provienen de la corteza Rolandica (A4).
El sistema piramidal desciende de la corteza por la capsula interna, base del pedúnculo y pirámides el
bulbo raquídeo donde justamente en su parte caudal, la mayoría de las fibras decusan y forman los
troncos corticoespinales laterales en la medula espinal.
Las fibras de este sistema son en su mayoría con efecto facilitador y solo muy pocas son inhibidoras.
Anteriormente se creía que las lesiones del sistema piramidal causaban espasticidad, pero hoy en día
se sabe que las lesiones “puras” de este sistema causan flacidez, disminución de la destreza manual
y debilidad de la pierna menos manifiesta y persistente, esto debido a que la espasticidad presenta la
mayoría de fibras inhibitorias afectadas, y el sistema piramidal tiene la mayoría de sus fibras de tipo
facilitadoras.

Por otra parte está el sistema extrapiramidal, el cual incluye las restantes vías descendentes que
actúan en la neurona motora inferior; las fibras de este sistema contrario al sistema anterior son en su
mayoría de tipo inhibitorio y tienen origen en las áreas corticales 4, 5, 6 y 8, actuando a través de
neuronas internunciales de los ganglios basales, núcleos del tronco cerebral y cerebelo (único que no
es inhibitorio).
Debido a que el sistema extrapiramidal contiene en su mayoría fibras inhibitorias y por las razones ya
debatidas anteriormente (en las lesiones del sistema piramidal) podemos prever que una lesión en el
sistema extrapiramidal causara espasticidad y rigidez. Cabe destacar que la mayoría de las lesiones
ocurridas de forma natural afectan principalmente a las fibras extrapiramidales y respetan a las
piramidales.

• Tono muscular

Todo movimiento que nosotros tenemos ya sea reflejo, voluntario, normal o anormal es el resultado de
la actividad neuronal; el tono muscular es uno de los resultados finales de esta actividad.
La electromiografía ha sido uno de los grandes avances que nos ha permitido estudiar y aprender de
la contracción muscular; para su estudio se colocan electrodos de aguja dentro del tejido muscular que
recogen potenciales de acción cada vez que se contraen las fibras. Gracias a esto se ha podido
observar que existe una relajación completa cuando no hay necesidad de mantener un postura y el
esqueleto está totalmente mantenido; sin embargo los músculos anti-gravitatorios no siempre están
del todo relajados esto debido a los reflejos posturales, lo que llevo a la regla general que dice que:
los reflejos posturales dependientes de grupos de músculos están siempre activos y ocasionan
diversos grados de contracción de los músculos anti-gravitatorios.
El reflejo de estiramiento es aquel permite al cuerpo estar en posición erecta sin esfuerzo consiente,
cuando este es provocado por cambios posturales se modifica por impulsos que llegan al cuerpo del
hasta anterior desde el sistema vestibular, centros visuales y receptores propioceptivos del cuello. Es
así que cuando nosotros realizamos “enderezamiento” de una posición se modifican los estiramientos
y causan contracción crónica de ciertos músculos que compensan los efectos de gravedad; de esta
manera es que el tono no es igual en todos los músculos y este dependerá de su localización, la
posición en la que se encuentre la persona y de la capacidad que tenga para relajar los músculos
voluntariamente.
 Þ Signos y síntomas de alteraciones en el tono:

Dentro las anormalidades que podremos encontrar en la variación del tono muscular, puede existir un
aumento (hipertonía) o una disminución (hipotonía), estos a su vez se subclasifican en:

Espasticidad: es el resultado de la hiperactividad de los reflejos de estiramiento, afecta generalmente

a grupos musculares opuestos en diferentes grados. El miembro que se encuentra espástico tiende a
adoptar una postura como resultado de la falta de balance y mantener esa posición mientras se
desplaza; cuando existe un desplazamiento rápido y pasivo la resistencia del musculo aumenta y
posteriormente se relaja mostrando algo muy característico que se conoce como signo de navaja de
muelle. Cuando la espasticidad es muy intensa puede ocasionar contracturas permanentes.

Rigidez: es la contracción continua de flexores y extensores causando un aumento de la resistencia

a movimientos pasivos.
Existe una regla la cual nos dice que la rigidez disminuye con la velocidad y no se altera con la dirección
del movimiento. Como características principales tenemos que en esta los reflejos tendinosos son
normales o si aumentan lo hacen en un grado moderado, a menudo conllevan a dolor principalmente
en cuello y hombros, no existen respuestas plantares anormales y durante el parkinsonismo se le
conoce como “rueda dentada” debido a que durante el movimiento de la extremidad existe una pausa
en la resistencia.

Hipotonía: es la pérdida del tono muscular normal, en esta el musculo se siente suave y blando, y
ofrece una resistencia mucho menor a la movilización pasiva. Normalmente la hipotonía se asocia a
lesiones de la inervación propioceptiva o motora del musculo aunque la falta de uso del musculo nos
puede conllevar a esto.

Þ Examen de tono muscular

Durante la hipertonía el medico observara que las extremidades hipertónicas cuando se encuentran
en reposo permanecen en una postura fija ya sea de hiperextensión o flexión, de igual manera los
vientres musculares se encontraran más prominentes y durante la palpación se podrá notar el aumento
de firmeza y la resistencia al desplazamiento, durante la marcha el movimiento de los brazos estará
disminuidos y se aumentara la flexión ligera del antebrazo.
Contrario a lo anterior, cuando existe hipotonía el medico podrá observar que las extremidades
asumen la posición dictada por la gravedad, los movimientos de los brazos al caminar estarán
disminuidos y se pierde la flexión ligera del antebrazo.

Þ Prueba de resistencia a la movilización pasiva

Se le pide al paciente que deje sus extremidades superiores flojas y permita moverlas libremente, el
examinador moverá las extremidades en sus distintas articulaciones mediante flexión, extensión y
rotación, esta prueba se repite con las extremidades inferiores. Los resultados pueden ser los
siguientes:

Normal: cuando existe una ligera y uniforme resistencia al movimiento.

Hipertonía: cuando existe una resistencia aumentada, esta puede ser predominante en flexores,
extensores o ambos, y puede ser ligera o extrema a tal punto de que impida la movilización pasiva.
Hipotonía: cuando existe una gran facilidad para la movilización pasiva, y al sacudir la porción distal
del miembro este se mueve ampliamente y sin resistencia. Durante la hipotonía acentuada las
articulaciones pueden estar hiperextendidas.

Þ Maniobra de caída de la cabeza

Esta maniobra se emplea para medir el tono de los músculos del cuello, para ello se coloca al paciente
acostado en posición supina y relajado, el examinador levantará la cabeza con una mano y colocando
la otra mano debajo la dejara caer hacia ella; si la cabeza cae rápido y pesadamente el resultado es
normal, pero si la cabeza cae lentamente el resultado entonces sugiere espasticidad.

Þ Pendulismo

Cuando una extremidad es desplazada pasivamente esta oscila libremente con un movimiento
pendular que disminuye uniformemente; este movimiento puede estar aumentado/disminuido en
alcance y duración o puede ser irregular (no va en línea recta). Al momento de realizar esta prueba el
médico debe procurar que el paciente este relajado y debe distraer su atención con algo más, además
es importante que la prueba se realice de manera comparativa, evaluando la velocidad, regularidad y
patrón de movimiento.
Para la evaluación de extremidades inferiores hay 2 maniobras:

1. Se coloca al paciente al borde de la mesa y con las piernas colgando libremente, el examinador
levanta las piernas del paciente (extendiendo por la rodilla) y las deja caer.
2. El examinador impulsa bruscamente las piernas del paciente hacia adelante y atrás para iniciar
una oscilación libre.

Para la evaluación de las extremidades superiores también se pueden utilizar 2 maniobras:

1. El paciente debe estar de pie, y deberá sacudir los hombros hacia atrás y adelante usando
el tronco como pivote.
2. El examinador coloca manos en cadera del paciente y las mueve con energía para sacudir
y alejar extremidades del tronco.

Los resultados pueden ser los siguientes:

Hipotonía: si el movimiento pendular esta aumentado, la oscilación es más libre y presenta un patrón
en zigzag irregular.
Rigidez (extrapiramidal): cuando la oscilación esta disminuida, pero el patrón es regular.
Espasticidad: si la duración es normal o esta disminuida ligeramente, la oscilación hacia delante
presenta sacudidas irregulares y enérgicas, y la oscilación hacia atrás es lenta y de amplitud
disminuida con un patrón irregular.

Þ Fijación postural

Normalmente las extremidades mantienen la postura deseada por un tiempo razonable sin la
necesidad de movimientos voluntarios correctivos; cuando esta se encuentra alterada se puede deber
a diversas situaciones como: trastornos del tono, debilidad o pérdida del sentido de posición o
disfunción vestibular.

La fijación postural se evaluá a través de la prueba de desviación, en esta se le pide al paciente que
extienda sus brazos al frente con los dedos separados, las muñecas extendidas y los ojos cerrados.
Al realizar esta maniobra los brazos hipotónicos tienden a caer, pero si no lo hacen el examinador
puede golpear activamente el brazo del paciente y evaluar el fenómeno de rebote donde el brazo
hipotónico al ser golpeado oscilara varias veces antes de regresar a la posición original.

Cuando el resultado es normal el brazo regresa a su lugar inmediatamente y sin presentar oscilaciones;
si existe disfunción vestibular se podrá observar que habrá una rotación lenta de la parte superior del
tronco hacia un lado y desplazamiento horizontal de los dedos extendidos. Esta prueba puede hacer
evidente algunas alteraciones en el movimiento como corea, atetosis, temblores, etc.

• Exploración de la fuerza muscular

El realizar el examen y la graduación de la fuerza individual muscular es una tarea muy difícil de realizar
y requiere de mucha experiencia, conocimiento anatómico, practica y sobretodo seguridad (misma que
se obtiene con la practica), puesto que en algunas ocasiones podemos llegar a pasar por inadvertidas
algunas lesiones insipientes o no podremos definir en la valoración del paciente si su daño va en
aumento o mejoría.

En la consulta diaria es muy frecuente que lleguen pacientes quejándose de debilidad muscular pero
no siempre la presentan y atribuyen erróneamente disfunciones causadas por espasticidad, rigidez o
dolor a la debilidad, y esa es precisamente la responsabilidad del médico examinador, determinar
cuándo es que si existe una debilidad muscular, es por ello que el interrogatorio es muy importante en
esta parte, y al paciente se le deberá hacer preguntas tales como ¿puede usted levantarse de la
cama?, ¿puede vestirse, rasurarse y comer por si solo?, ¿puede manejar?, ¿puede correr?, entre
otras.

Un paciente verdaderamente débil va a describir alteraciones en la función resultado de la incapacidad

que tiene de contraer y sostener la contracción; las molestias de los pacientes débiles son más
específicas y punto clave es que cuando ellos se encuentran sentados o acostados no sienten
sensación alguna de enfermedad, sino que esta se presenta al movimiento, presentando diversas
dificultades para realizar actividades cotidianas como: voltearse de la cama, levantar la cabeza, dar
vuelta al picaporte, levantar objetos pesados, peinarse, levantarse de una silla chica, cruzar las piernas
sin ayuda de manos, subir o bajar escaleras, ponerse en cuclillas, etc., además al caminar muestra
una tendencia a que se le doblen los tobillos o que golpeen el suelo con los pies; cada uno de estos
síntomas son variables y dependerán de las actividades y ocupaciones del paciente, el grado, número
y localización de los músculos afectados.
 Þ Graduación de la fuerza muscular

Hay varios métodos utilizados para la graduación de la fuerza muscular, pero no todos nos permiten
realizar una valoración completa. La importancia del uso de métodos radica en que debe de haber un
establecimiento de ciertos criterios para la designación de grados específicos de debilidad y para que
estos sean reconocidos por todos, puesto que las notas de un examinador que usa un método no
tendrán sentido para el siguiente examinador que utiliza otro.

Existen 3 métodos o escalas utilizadas para la evaluación de la fuerza muscular, las cuales son
conocidas como la del principiante, la del experto y la escala de Daniels.

Primero hablaremos de las dos primeras la del “principiante” y del “experto” en estas escalas ambas
consideran como 0 un estado normal, -1 grado menor de debilidad, y -4 la existencia de parálisis
completa. la diferencia entre ambas radica en que para los examinadores con experiencia era
necesario el poder diferencia una debilidad moderada de una grave, entonces añadieron el símbolo
“g” (en la escala de los expertos), el cual significa gravedad y como tal solo es utilizado para aquellos
músculos donde el empleo de esta mismas es útil para saber el progreso de la graduación de un
padecimiento; este símbolo se utiliza colocando un +/- antes de la g, de esta manera un –g significaría
que el músculos no es capaz de vencer la gravedad, y un +g significa que el musculo es capaz de
vencer la gravedad.

Þ Principiante

GRADUACIÓN SIGNIFICADO

0 Normal.

0, -1 Debilidad dudosa.

-1 Debilidad ligera (25%).

-2 Debilidad moderada (50%).

 -3 Debilidad grave (75%).

-3, 4 Debilidad muy grave (mínima contracción perceptible).

-4 Parálisis completa.

Þ Experto

RADUACIÓN SIGNIFICADO

0 Normal

0-1 Debilidad dudosa

-1 Debilidad apenas perceptible

-1, 2 Debilidad ligera, pero apenas perceptible, pérdida de fuerza considerablemente menor que el 50%

-2 Debilidad moderada; 50± %.

-2, 3 Entre grados superior e inferior a -2 y -3 respectivamente.

Debilidad grave pero pudiéndose mover la extremidad contra: la gravedad + una resistencia
-3
apreciable ejercida por el examinador.

Debilidad grave; siendo apenas capaz de mover las extremidades en toda su amplitud en contra d
+g
la gravedad sola.

Debilidad grave; incapacidad para mover las extremidades en toda su amplitud en contra de la
-g
gravedad.

-3, 4 Debilidad muy grave (mínima contracción perceptible)

-4 Parálisis completa.

Þ Escala de Daniels

Grado Descripción
0 No hay respuesta muscular
1 Realiza una contracción visible o palpable pero sin movimiento
2 Realiza movimientos pero no vence la gravedad ni la resistencia
3 Realiza movimientos contra la gravedad pero no vence la resistencia
Realiza movimientos en toda amplitud venciendo la gravedad y la
4
resistencia moderada
Soporta resistencia manual máxima, realiza movimientos completos y
5
contra gravedad.

• Fuerza normal

La fuerza normal se define como el grado de fuerza de un musculo o un grupo muscular que se contrae
con máxima intensidad durante la prueba en una persona del todo cooperativa y saludable.

Durante la exploración es necesario efectuar completamente el examen muscular (de manera general)
aunque no se sospeche de anormalidades puesto que esto nos proporcionara experiencia en casos
sin debilidad y nos permitirá aprender los límites de normalidad, comparar y el poder descubrir después
ligeros pero significativos grados de anormalidad.

Para la valoración de la fuerza es necesario que el paciente pueda cooperar, por lo que estas pruebas
no se pueden efectuar en pacientes comatosos o trastornados, lactantes o niños pequeños, sin
embargo en ellos se pueden hacer estimaciones aproximadas a través de la inspección haciéndonos
preguntas como: ¿mueve sus extremidades voluntariamente?, ¿los reflejos a estímulos molestos son
vigorosos o débiles?, ¿es la misma intensidad en ambos lados?, ¿existe asimetría facial al expresar
emociones? (llanto de lactante), ¿en el comatoso hay resistencia a dejar caer/elevar una extremidad?,
etc., cabe destacar que la deformidad y el dolor a la contracción evitan la completa cooperación del
paciente.
 Þ Técnicas para el examen de fuerza muscular

Para la evaluación de la fuerza muscular se usan habitualmente 2 métodos, en el primero el paciente

se opone a la presión iniciada por el examinador, este es el método preferido puesto que los pacientes
entienden y cooperan más; en el segundo método el paciente inicia la contracción, la cual será resistida
por el examinador, aunque este método nos es tan utilizado como el anterior, tiene una mayor ventaja
a la hora de examinar los músculos sumamente débiles; es por ello que lo más recomendado es utilizar
ambas técnicas de manera alterna.

Es muy importante a la hora de la examinación tener en cuenta las variaciones de fuerza dependientes
a los arcos de acción puesto que esto puede conllevar a un error durante la evaluación, por ejemplo
cuando el codo está totalmente flexionado, el tríceps tienen desventaja mecánica y la extensión del
brazo es más débil en comparación a cuando este está extendido a medias, y en caso de que existiese
una debilidad de tríceps mínima puede existir error en el resultado de la prueba.

La posición es otro de los puntos fundamentales a la hora de realizar esta exploración debido a que
nos permitirá separar la acción de uno o más músculos que participan en la producción de un mismo
movimiento. Se debe de colocar al paciente en una postura que permita mayor estabilidad, esta puede
ser supina, prono o sentada (preferida para fuerza muscular de las extremidades, sí los músculos del
tronco y pelvis no están débiles).

Al momento de evaluar un musculo que comparta el mismo movimiento con otros, además de colocarlo
de manera que se separen las acciones se dé observa y palpar el musculo y su tendón, además de
observar los músculos vecinos que puedan sustituir su acción, para así evitar errores en el resultado.
Otros aspectos generales que se deben de considerar son que al momento de examinar miembros
inferiores o superiores, se debe de observar la correcta fijación de la escapula o pelvis, el examinador
debe evitar tirones y usar la fuerza bruta, y que la prueba debe iniciar suavemente e ir aumentando
gradualmente al máximo y el paciente debe resistir la presión hasta que la prueba termine, es decir se
debe de “llevar hasta el fin un movimiento”. Es importante recalcar que los pacientes ya sea fuertes
o débiles que cooperan mantienen la resistencia uniforme así sea débil.

• Alteración motora histérica (“debilidad”)

En algunas ocasiones los pacientes acuden debido a disfunciones en el movimiento y que tienden a
atribuir a la debilidad, sin embargo muy frecuentemente al realizar el examen de fuerza muscular se
manifiestan otras alteraciones como la alteración motora histérica, la cual consiste en que al momento
en el que al paciente se le pide que efectué ciertos movimientos este responde con el movimiento
contrario, por ejemplo se le pide realizar una flexión y realiza una extensión; además de eso al
momento de realizar la prueba en la que se opone a la fuerza del examinador este la efectuá con
contracciones leves y de fuerza variable, es decir presenta un defecto en “llevar el movimiento hasta
el final”, presentando mayor fuerza cuando es animado por el examinador pero seguida de una
relajación súbita y completa tan solo unos segundos después.

Se ha demostrado que este tipo de alteración puede depender y ser refleja de una alteración funcional
psiquiátrica, siempre y cuando: el paciente comprenda lo que se le pida, la prueba sea indolora, haya
un defecto en dejar llevar el movimiento hasta el final, la sensación propioceptiva este intacta y no
exista apraxia.

• Sistemas para examinar los músculos

El tener un sistema de exploración, permite al médico tener un a orientación y facilita el poder localizar
una lesión.
Existen diferentes métodos y estos dependen del médico examinador el cual creara su propio método
o seguirá uno de los ya establecidos, por el ejemplo uno de los métodos más usaos es el examinar los
músculos conforme al orden en el que los nervios que los inervan se originan.

Es casi imposible e innecesario examinar separadamente cada musculo por lo que a la hora de la
exploración se omiten músculos relativamente débiles, poco accesibles o con inervación y acción
duplicada; además se recomienda iniciar con una exploración general y por grupos musculares y solo
en caso de observar alguna anormalidad realizar la exploración detallada de ese grupo muscular.

Þ Examen funcional de los grupos musculares

 GRUPO
Cabeza y cuello
C1-C4 y N.C XI
ronco
1-T12
Cintura escapular
a) C3-C5
b) C4-C6
c) C5-C7, nervio radial
d) C6-C7, nervios radial y cubital
e) C8, nervios mediano y cubital
f) C7-C8, nervios radial, cubital y
mediano
g) C8, nervios cubital y mediano
Cintura pélvica
a) N. Del psoas y femoral, L1-L4
b) N. Glúteo inferior L5,S1,S2
c) N. Glúteo superior (L4-S1), n.
Pirirforme (S1-S2), n. Femoral
(L2-L4).
d) N. glúteo superior (L4-S1)
e) N. Tibial (L4-L5, S1-S2)
f) N. Femoral (L2-L4)
g) N. Tibial (L4-L5, S1-S2)
h) N. Peroneo (L4-L5, S1)
i) N. Peroneo superficial (L4-S1)
j) N. Tibial (L4-L5, S1-S2)
MÉTODO
Flexión, extensión, rotación a la derecha e izquierda, y
flexión lateral hacia uno u otro hombro.
(Paciente sentado), extensión o enderezamiento, flexión
anterior, rotación y flexión lateral.
a) Escapula: elevación, aducción y movimiento latero-
caudal.
b) Hombro: abducción, aducción, rotación hacia afuera
y hacia adentro.
c) Codo: flexión, extensión, pronación y supinación.
d) Muñeca: flexiones dorsal, palmar, radial y cubital.
e) Pulgar: flexión, extensión, abducción y oposición.
f) Dedos 2-4: flexión dorsal, flexión palmar, abducción y
aducción.
g) Meñique: flexión, extensión, abducción y oposición.
a) Flexores del muslo: (iliopsoas principalmente); se
explora pidiéndole al paciente que flexione el muslo
contra resistencia.
b) Extensores del muslo: (glúteo mayor
principalmente); se coloca al paciente en posición
prona y se le pide que extienda el muslo contra
resistencia.
c) Abductores del muslo: (glúteo medio, piriforme,
sartorio y tensor de la fascia lata). Se coloca al
paciente en decúbito supino y se le pide que mueva
su extremidad inferior hacia afuera contra resistencia.
d) Rotadores internos del muslo:(glúteo medio y
menor, tensor de la fascia lata); el paciente se coloca
en posición prona y con la pierna flexionada se le pide
que la lleve lateralmente contra resistencia.
e) Flexores de la pierna: (bíceps femoral,
semimembranosos y semitendinoso). Se coloca al
paciente en posición prona y se le pide que trate de
 mantener la pierna en flexión mientras el examinador
trata de extenderla.
f) Extensores de la pierna:(Cuádriceps); se explora al
paciente en posición supina y se le pide que extienda
la pierna contra resistencia.
g) Plantiflexion: (gastrocnemio, soleo y plantares); se le
solicita al paciente que ejerza pantiflexion del pie
contra resistencia.
h) Dorsiflexion del pie: (tibial anterior); se le solicita al
paciente que ejerza dorsiflexion del pie contra
resistencia.
i) Eversión del pie: (largos y cortos del peroneo, y
extensor largo de los dedos del pie); se le pide al
paciente que realice eversión del pie contra
resistencia.
j) Inversión del pie: (tibial posterior); se le pide al
paciente que realice inversión del pie contra
resistencia.

Bibliografía:
1. Toro GJ, Yepes SM, Palacios SE. Neurología. 2ª Ed. Colombia: Manual Moderno; 2010, 920 P.
2. Miembros De La Clínica Y Fundación Mayo. Examen Clínico Neurológico. 3ª Ed. México: La Prensa Mexicana; 2003, 345 P.
3. Surós BA, Surós BJ. Semiología Médica Y Técnica Exploratoria. 8ª Ed. Barcelona: Elsevier Masson España; 2001, 1156 P.

REFLEJOS 0 Ausentes
+ Disminuidos
++ Normales
+++ Aumentados
++++ Notoriamente aumentados y asociados a clonus

OSTEOMUSCULARES Y PATOLÓGICOS

Los reflejos se definen como respuestas motora involuntarias a estímulos sensitivos. Estos se
clasifican en tres tipos: osteomusculares, superficiales y patológicos; los dos primeros están presentes
de manera normal en todas las personas. La estimulación de las fibras sensitivas dentro del musculo
como resultado del estiramiento muscular, produce los impulsos aferentes que provocan los reflejos
osteomusculares. Acciones como tocar, rozar, picar o pellizcar son las encargadas de estimular los
reflejos superficiales.

Los reflejos osteomusculares y superficiales son considerados reflejos segmentarios simples, los
cuales conducen sus impulsos aferentes a la medula espinal y tronco cerebral por fibras en el nervio
periférico y raíz dorsal sensitiva; estos impulsos actúan sobre las células motoras primarias.
Por otra parte los reflejos patológicos aunque son también provocados por estiramiento muscular o
superficial se consideran como reflejos segmentarios complejos, y difieren en varios aspectos de los
dos anteriores, primero porque este tipo de reflejos no se encuentra en personas normales y segundo
porque estos reflejos muestran el efecto de una alteración en el balance de los impulsos que llegan al
efector final común.

• Reflejos osteomusculares

Los reflejos osteomusculares son aquellos que se producen al aplicar un estímulo a un tendón,
periostio, hueso o aponeurosis; estos reflejos son explorados con la ayuda de un martillo de reflejos,
mismo que presenta una porción (generalmente de caucho) la cual nos sirve para percutir.

Los reflejos osteomusculares pueden presentar diversas modificaciones y en base a eso y según la
clínica los vamos a clasificar a través de cruces, dependiendo de la intensidad que presenten:

Ni la ausencia completa ni la hiperactividad de los reflejos son por si solos signos de anormalidad,
puesto que en diversos estudios realizados se ha podido ver a personas arreflexicas con aparente
perfecta salud, y a pacientes con hiperactividad máxima o incluso hasta con clonus sostenido y sin
enfermedad alguna descubierta.

De manera general y en ausencia de lesiones que afecten el arco reflejo, la actividad de los reflejos
osteomusculares nos indica el equilibrio ente los impulsos inhibidores y excitadores que llegan a las
moto neuronas inferiores. Sin embargo existen casos en los que cuando existe una lesión del sistema
piramidal, se puede llegar a producir un aumento de la actividad refleja debido a que se eliminan los
efectos supresores sobre la vía final común; por otra parte las interferencias con proyecciones del
cerebelo y tronco cerebral y debido a que son facilitadoras, pueden producir una disminución de los
reflejos osteomusculares.

Þ Factores dependientes para la correcta obtención de los reflejos

1. Asegurar relajación completa del paciente.

2. Obtener la óptima cantidad de tensión en el musculo por medio de la manipulación pasiva y la
colocación de la extremidad.
3. Apropiada colocación del paciente y de la extremidad.
4. Aplicar un estímulo adecuado de estiramiento.
5. Usar un reforzamiento adecuado en caso de no obtener los reflejos considerando los pasos
anteriores.

Þ Reflejos osteomusculares de miembros superiores

Reflejo bicipital (nervio musculo cutáneo, C5-C6)

El paciente debe colocar el antebrazo en semi-flexión y se le percute el tendón del bíceps,
interponiendo el examinador el dedo pulgar.
Con el paciente acostado ajuste la posición del miembro superior de tal forma que este descanse sobre
el colchón y el antebrazo y la mano sobre el abdomen.
 Reflejo tricipital (nervio radial, C6-C8)
Se explora percutiendo el tendón del tríceps por encima del olecranon, la mano libre del examinador
sostiene el brazo explorado en abducción, con el antebrazo colgante.

Estilorradial o del supinador largo (nervio radial, C5-C6)

Se explora percutiendo el proceso estiloides del radio. El paciente sentado debe colocar el antebrazo
en una posición entre pronación y supinación sobre el muslo, se percute la porción distal del radio
mientras que el musculo se palpa y se observa en busca de contracción. La respuesta es flexión del
antebrazo, junto con supinación.

Reflejo pectoral (nervios torácicos, C5-T1)

Se explora percutiendo el tendón del músculo pectoral. El brazo debe de estar en posición media entre
la aducción y abducción. La respuesta es la aducción y leve rotación del brazo.

Þ Reflejos osteomusculares de miembros inferiores

Reflejo patelar, rotuliano, crural o del cuádriceps (nervio femoral, L2-L4)

Se percute el tendón del cuádriceps, dando como respuesta la extensión de la pierna, pero si la
respuesta es exagerada además de extensión de la pierna también puede producir aducción del muslo
la cual puede ser o no bilateral.
Posición sentada: el pie se debe encontrar descansando sobre el escalón de la mesa de exploración.
Posición supina: el examinador deberá colocar su mano o antebrazo debajo de las rodillas
flexionándolas unos 20° aproximadamente. Si el examinador cuenta con un ayudante quien pueda
sostener las piernas de esta manera, el examinador tendrá ambas manos libre y podrá colocar el dedo
directamente sobre el tendón con una mano y con la otra percutir sobre él.

Reflejo aquiliano (nervio tibial, L5-S2)

Se percute el tendón de Aquiles, generando una respuesta de pantiflexion; esta exploración se hace
con el paciente acostado o arrodillado sobre la mesa de exploración.

Los reflejos osteomusculares de mayor valor clínico son el bicipital, tricipital, estilorradial, patelar y
aquiliano. Cuando se llega a presentar una dificultad para desencadenar algún reflejo se puede hacer
uso de maniobras que lo refuercen como la maniobra de Jendrassik que consiste en entrelazar los
dedos de las manos en flexión y tratar de separarlas mientras se exploran los reflejos, de igual manera
se utiliza el hacer presión entre los dientes, entre otras más, todo esto con el fin de crear una distracción
al paciente que nos permita hacer una correcta evaluación.

Þ Reflejos cutáneos o superficiales

Son aquellos en los cuales la córnea, la piel o la membrana mucosa se estimulan para producir
respuestas motoras reflejas.
Dentro de los reflejos cutáneos podemos encontrar principalmente a los cutáneos abdominales (los
cuales se dividen en superiores, medios e inferiores), el cremasterico, corneal, faríngeo, plantar, y anal.

R. Cutáneos abdominales superiores (nervios intercostales, T7-T9)

Para su exploración se estimula la pared abdominal en forma horizontal o diagonal en el cuadrante
superior causando una contracción de esta musculatura.

Reflejos cutáneos abdominales medios (nervios intercostales T9-T11)

Para su exploración se estimula la piel alrededor del ombligo de forma horizontal o diagonal, causando
de igual forma la contracción muscular.

Reflejos cutáneos abdominales inferiores (nervios iliohipogastrico e ilioinguinal, T11-T12)

Se exploran estimulando la piel del cuadrante inferior del abdomen en forma horizontal o diagonal.

Reflejo cremasterico (nervios ilioinguinal y genitofemoral, L1-L2)

Este se explora realizando un estímulo de arriba hacia abajo en el área interna del muslo con ayuda
de un instrumento romo; también se puede explorar pellizcando suavemente la piel en esta zona.
Ambos causan la contracción del musculo cremasteriano y elevación del testículo homolateral.

Reflejo corneal (N.C. V, VII)

Se produce tocando la córnea suavemente con un algodón con terminación en punta, causando
normalmente la oclusión rápida o parcial de los ojos; para esto el examinador debe realizarlo fuera del
campo visual del paciente y se le debe de pedir a este que mira hacia arriba y hacia el lado contrario
del que se está examinando.

Reflejo faríngeo (N.C. IX, X)

Se toca la faringe con un abatelenguas lo que producirá una contracción involuntaria de los músculos
faríngeos, es decir provocara nauseas.

Reflejo plantar (L5, S1, S2)

Se realiza mediante la estimulación de la planta del pie, causando flexión normal de los dedos del pie;
cuando este reflejo se encuentra anormal se puede observar como signo de babinski o alguno de sus
similares, de los cuales se habla más adelante.

Reflejo anal (S3-S5)

El examinador deberá introducir la punta del dedo cubierta por un guante en el orificio anal, donde al
rascar o picar con un alfiler la piel de alrededor del ano o del perineo se podrá sentir la contracción del
anillo anal. Esta contracción también puede ser vista simplemente y sin la necesidad de la palpación.

Þ Reflejos patológicos de miembros inferiores

Babinski
Se explora estimulando con un objeto romo de arriba hacia abajo la planta del pie, causando una
respuesta extensora del dedo pulgar y apertura en abanico de los otros dedos. Esta respuesta se
presenta normalmente en lesiones de tipo piramidal.
La respuesta normal (cuando no hay daño) causa la flexión rápida de los dedos.

à Existen otras respuestas que son similares a babinski como:

Signo de Chaddock
Se explora estimulando con un objeto romo el borde externo del pie.
La respuesta normal (cuando no hay daño) es similar a la respuesta plantar flexora
.
 Signo de Oppenheim
Se explora aplicando presión con los dedos pulgar e índice del examinador al momento de deslizar de
arriba hacia abajo y sobre la parte anterior de la tibia.
La respuesta normal es la flexión de los dedos.

Signo de Gordon
Se explora realizando presión firmemente sobre los músculos gemelos.

Signo de Schaefer
Se explora al realizar presión en forma de pinza sobre el tendón de Aquiles con los dedos índice y
pulgar.
La respuesta normal causa flexión de los dedos.

Signo de Bing
Para su exploración se estimula de manera repetida y suavemente con un objeto de punta afilada
(aguja hipodérmica) el dorso del pie del paciente.
La respuesta normal causa flexión de los dedos.

Signo de Gonda
Se intenta flexionar intermitentemente la falange distal de los dedos 2 o 4 del pie contra una superficie
de apoyo, la cual puede ser el dedo índice del examinador.
La respuesta normal causa flexión de los dedos.

Signo de Stransky
El examinador abduce el quinto dedo del pie parético lenta y vigorosamente, manteniendo esta
abducción por 1 o 2 segundos para después soltarlo súbitamente, produciendo una respuesta plantar
extensora ipsilateral.

Signo de Rossolimo
Para evaluarlo se percute la porción proximal de la planta del pie sobre los metatarsianos, la respuesta
normal una ligera dorsiflexion de los dedos o ningún movimiento; cuando existe algún daño piramidal
se puede observar flexión franca de los dedos especialmente de los más pequeños.
 Þ Reflejos patológicos de los miembros superiores

Signo de Hoffman
Se coloca la mano del paciente en semiflexion después se le toma el dedo medio y con el dedo pulgar
el examinador presiona sobre la falange distal del dedo medio, soltándolo rápidamente.
Cuando la respuesta es positiva se puede observar flexión y aducción del dedo pulgar y flexión del
dedo índice; esto sucede normalmente en lesiones de vía piramidal, y se observa de forma bilateral
en pacientes tensos.

Signo de Trommer
Es una forma alterna del signo de Hoffman (la respuesta es la misma), y se examina fijando la falange
media del tercer dedo seguida de un golpecito en la superficie palmar distal del dedo medio.

Reflejo de prensión
Se estimula la palma de la mano del paciente con el dedo índice, causando la presión del dedo cuando
la respuesta es anormal. En los niños es se puede observar normalmente pero en adultos indica
anormalidad y se da frecuentemente en enfermedades degenerativas, vasculares o tumorales que
comprometen los lóbulos frontales.

Rossolimo de la mano
Para explorarlo se percute la palma de la mano justo en la porción metacarpofalángica o sobre la
porción distal de los dedos, causando una flexión de los dedos y la supinación del antebrazo cuando
esta es anormal.

Þ Reflejos frontales

Se pueden observar en pacientes con demencia, encefalopatías metabólicas, neoplasias o

enfermedad cerebrovascular. Los principales son:
 Reflejo glabelar
Es normal en el adulto sin embargo se considera como una respuesta anormal si al percutir varias
veces en la glabela el paciente parpadea repetidamente (normalmente a la tercera percusión deja de
parpadear aunque el estímulo siga); para esto se le solicita al paciente mirar al fondo de la habitación
y el examinador con el dedo percutirá la región glabelar. Esta respuesta se puede observar en
problemas tanto piramidales como extrapiramidales, y además en Parkinson.

Reflejo de trompa
Se exploran percutiendo los labios, causando protrusión de los labios hacia adelante cuando es una
respuesta anormal; este tipo de respuestas las podemos ver en lesiones degenerativas del SNC como
en Alzheimer.

Reflejo de succión
Al momento de estimular los labios del paciente con un abatelenguas o con el nudillo del dedo índice,
este tendera a la succión; en los recién nacidos esto es un reflejo normal, sin embargo en los adultos
no y cuando se presenta puede ser indicativo de enfermedades degenerativas del SNC.

Reflejo palmomentoniano
Para realizar la exploración de este reflejo se realiza una estimulación con un cosquilleo sobre la región
tenar de la mano, causando como respuesta la aparición de una arruga en la piel del mentón. Esta
respuesta es positiva en lesiones frontales como tumores, eventos cerebrovasculares o enfermedades
degenerativas del cerebro.

Bibliografía:
1. Toro GJ, Yepes SM, Palacios SE. Neurología. 2ª Ed. Colombia: Manual Moderno; 2010, 920 P.
2. Miembros De La Clínica Y Fundación Mayo. Examen Clínico Neurológico. 3ª Ed. México: La Prensa Mexicana; 2003, 345 P.
3. Surós BA, Surós BJ. Semiología Médica Y Técnica Exploratoria. 8ª Ed. Barcelona: Elsevier Masson España; 2001, 1156 P.

 Síndrome de hipertensión endocraneana

Conjunto de signos y síntomas ocasionados por el aumento de presión

del LCR en la cavidad craneal.
Los componentes de la cavidad craneal son: LCR, sangre, parénquima
cerebral.
Los dos primeros fungen como un sistema amortiguador cuando hay
aumento de la presión endocraneana. Cuando está capacidad
adaptativa es superada, se establece el Sx. (1)

Doctrina Monro-Kellie

Curva de presión volumen del espacio intracraneal.

A medida que aumenta el volumen la regulación homeostática mantiene
la presión intracraneal.
A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan
cambios importantes de presión intracraneal.

Etiología (1)

Se clasifica de la siguiente manera:

Muchas de las causas mencionadas actúan por más de un mecanismo

a la vez.

En el caso de la hipertensión endocraneana benigna o idiopática,

también conocida como meningitis serosa ventricular o seudotumor
cerebral. Se caracteriza por no tener como etiología ninguna de las
causas anteriores.
Causas más frecuentes: anoxia generalizada, meningoencefalitis,
hiponatremia, traumatismo, tumores, enfermedades vasculares
isquémicas, abscesos cerebrales, hematomas extracerebrales e
intracerebrales, empiema subdural, hemorragia subaracnoidea,
hidrocefalias

Fisiopatología (1)

La Presión intracraneana se define como presión medida en el interior

de la cavidad craneal, y es el resultado de la interacción entre cráneo y
contenido.
La presión intracraneal por lo regular se sitúa entre los 2 y los 12
mmHg. Aunque una elevación hasta 40 mmHg no resulta peligrosa per
se sí puede ocasionar una lesión secundaria por disminución de la
perfusión cerebral.
Consecuencia de un proceso expansivo dentro de un espacio cerrado
y rígido: la bóveda craneal; sin embargo, esta eventualidad es
retardada durante un período variable debido a un proceso de
acomodación ocasionado por la reducción de los espacios líquidos

Manifestaciones clínicas (1)

Triada:
• Vómito:
En proyectil, suele ocurrir en paroxismos, sin náuseas que le precedan.
Son muy comunes cuando hay patología tumoral en fosa posterior.

• Cefalea:
Se debe a congestión vascular, HT del LCR, tracción de vasos
sensibles al dolor.
Inicio
Puede durar 20-40 min y ceder, siendo remitente
Puede despertar al px después de 60-90 min acostado
Puede predominar en la mañana

Si el aumento es mantenido aparecen sus características específicas:

Intenso y persistente
Carácter gravitativo
Holocefálica, aveces predomina en región frontal, parietal o temporal
Se exagera con alteración de la presión del LCR, por ejemplo, en
movimientos bruscos, al toser, pujar, etc.
No se alivia con analgésicos

• Papiledema
Se debe a hipertensión de la vaina del nervio óptico.
Tiene 3 niveles:
⁃ Hiperémica: Existe hiperemia
⁃ Edematosa: Sus bordes se borran, hay neuritis óptica
edematosa
⁃ Atrófica: Nervio óptico puede desaparecer o tornarse de color
gris con estrías blanquecinas.
Se debe diferenciar del seudopapiledema, el cual no es causado por
hipertensión endocraneana.
El papiledema bilateral es el que tiene valor diagnóstico, pues el
unilateral puede deberse a tumores o abscesos en la órbita.
Aveces se acompaña de:
⁃ Moscas volantes
⁃ Fotopsias
⁃ Ambliopía
⁃ Escotomas
⁃ Ceguera transitoria

Otros signos y síntomas:

Efectos sistémicos: hipertensión arterial (respuesta compensatoria para
mejorar la perfusión cerebral), bradicardia (reflejo en respuesta a la
hipertensión) y edema pulmonar no cardiógeno relacionado con
aumento de la presión transcapilar.
Mareos ó Vahídos
Vértigo ó ataxia
Trastornos auditivos
Trastornos olfativos
Convulsiones
Arreflexia
Alteración del estado de conciencia
Hipertensión y después hipotensión
Bradicardia
Respiración de Chayne-Stokes
Cefalea
Tinnitus
Náusea
Pérdida visual transitoria o amaurosis
Diplopia
Visión borrosa

Complicaciones: (1)

Su complicación más temida es la Herniación y Coma

Hidrocefalia: Apatía, ataxia e incontinencia urinaria

Enclavamiento transtentorial de lóbulo temporal: parálisis de nervios

oculomotores y hemiparesia contralateral por compromiso piramidal.

Enclavamiento occipital de amígdala cerebelosa: Convulsiones y

signos de compromiso corticoespinal.
Presentaciones clínicas (1)

Instalación rápida: Cefalea, vómitos y trastornos del sensorio.

Subaguda: cambios en la conducta y alteraciones neurológicas, ataxia,

compromiso de nervios oculomotores (Parálisis o paresia del VI par
craneal por compresión del,nervio a altura del borde libre del peñasco
temporal, generando diplopía horizontal y estrabismo convergente)

Síndrome de Foster Kennedy: Tumor en base de región frontal, que

consiste en neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia
del nervio óptico del lado de la lesión, asociado con papiledema
contralateral.

Diagnóstico (1)

Interrogatorio
Cuadro clínico
Signo de Macewen (2)
Signo de Pisareli (2)
Exámenes de laboratorio como estudios neuroradiológicos

(1) Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica:

enseñanza-aprendizaje centrado en la persona; Horacio A. Argente y
Marcelo E. Alvarez. 2da Edición , Buenos Aires Editorial Médica
Panamericana, 2013. Capítulo 66-1 Síndrome de hipertensión
endocraneana Página 1325-1329

(2) Semiología medica y técnica exploratoria, Surós. 8va Edición,

Editorial Elsevier Masson. Capítulo 10 Neurología, exploración de
cabeza. Página 785
Síndrome cerebeloso

Conjunto de signos y síntomas ocasionados por las enfermedades del

cerebelo o sus vías de conexión. Puede presentarse en forma aislada
o asociarse con otros trastornos neurológicos, por ejemplo signos
pira,ideales o sensitivos, los cual depende de la enfermedad causal. (3)

Patogenia (3)

Dada por la perturbación del control cerebeloso, sobre la motilidad

estática y cinéticas con la consiguiente aparición de los siguientes
trastornos:

⁃ Alteración de la eumetría, propiedad que define la exacta

medida de un movimiento.
⁃ Alteración de la isostenia, la adecuada fuerza de la acción
motora.
⁃ Alteración de la sinergia, permite la acción coordinada de
músculos agonistas y antagonistas en la ejecución del movimiento.
⁃ Alteración de la diadococinesia, que hace posible ejecutar
movimientos sucesivos en forma rápida.
⁃ Alteración de tono muscular con repercusión en la postura, en
los movimientos y en el equilibrio.

Condiciones anatomofisiológicas: (1)

1. Regulación del tono muscular.

El cerebelo es hipertonizante, su lesión genera hipotonía homolateral.
Los hemisferios cerebelosos actúan en los miembros, el vermis sobre
cara, cuello, cintura escapulohumeral y pelviana.
Su región anatomofuncional es: Paleocerebelo (1)
2. Coordinación del movimiento (taxia)
Trabaja estrechamente relacionado con sistema extrapiramidal y
ganglios de la base
Su lesión genera ataxia.
Su región anatomofuncional: Neocerebelo (1)
3. Control del equilibrio
Permite actitud bípeda y marcha sin grandes oscilaciones.
Se región anatomofuncional: Arquicerebelo (1)

División anatómica del cerebelo (3)

Etiología (1)
Las principales son:
Tumores
Infecciones
Afecciones vasculares
Degeneración
Procesos desmielinizantes
Neoplasias

Síndrome cerebeloso global (2)

Lesión difusa de todo el cerebelo.
Presenta:
Dismetría ocular
Disartría cerebelosa
Ataxia troncal y de la marcha
Dismetría
Disdiadococinesia
Hipotonía generalizada
Ocurre en procesos tóxicos, degeneraciones cerebelosos y el
síndrome paraneoplásico

Síndrome cerebeloso de vermis / Síndrome vermiano (1)

Afección de paleocerebelo
Presenta:
Atonía y ataxia estática y cinética con escasa alteración dismétrica de
los miembros.
Separa las piernas para ampliar su base de sustentación.
Estas oscilaciones no aumentan al cerrar los ojos (Romberg negativo).
Las reacciones fisiológicas de enderezamiento son retardadas y
exageradas.
Disartria
Ataxia troncal y de la marcha
Se ve en tumores en vermis (2)

Síndrome hemisférico cerebeloso

Lesión de un hemisferio cerebeloso (2)

Presenta:(2)

Alteración atáxica e hipermétrica en movilidad de miembros de un solo

lado, con poca alteración tónica estática y cinética.
Hipotonía evidenciable por inspección, palpación, resistencia a la
movilidad pasiva, reflejos pendulares y pruebas de pasividad.
Prueba del rebote: investiga tono de músculos antagonistas. Se solicita
flexión del antebrazo sobre el brazo venciendo resistencia que opone
el médico sobre el antebrazo. Al retirar bruscamente la resistencia, la
mano del paciente cerebeloso chocará con el hombro, lo que no
sucedería en paciente sano.

Hipermetría, visible en las pruebas dedo-nariz, índice-índice o talón-

rodilla.

Asinergia, la coordinación entre músculos está mermada. En la

marcha, al avanzar el miembro inferior, el tronco no lo hará, se quedará
atrás. Por lo cual necesitan quien empuje o jale su tronco.
En la prueba de extensión de tronco: se le pide al paciente en
bipedestación que incline el tronco y cabeza hacia atrás. Una persona
sana flexionará las piernas para no perder el equilibrio, en cambio en el
paciente cerebeloso las piernas se mantienen rígidas y en extensión
perdiendo el equilibrio.
En alteraciones de tono, hipermetría y asinergia, cuentan las siguientes
pruebas:
1. Prueba de la inversión de la mano.
Ambas manos en extensión y supinación, se pide que se inviertan. El
movimiento es exagerado en lado afectado, pulgar baja más que el del
lado sano.
2. Prueba de la prensión.
Para tomar o dejar un objeto, el paciente abre exageradamente la
mano.
3. Prueba de la percusión.
Se instruye al paciente para que percuta rápidamente con cada una de
sus manos en las del observador o en sus propias piernas.
Normalmente se haría suave, con amplitud y ritmo iguales. En el
paciente cerebeloso se produce irregularidad en la amplitud y ritmo.
4. Prueba del trazo horizontal.
Se unen dos líneas paralelas, sujeto cerebeloso traspasa la línea, así
mismo su escritura es defectuosa.
5. Trastornos de la palabra.
Dicción monótona, carece de modulación, es lenta y silabeada.

Disdiadococinesia del hemicuerpo ipsolateral a la lesión, se explora

con la prueba de las marionetas, la cual consiste en colocar sucesiva,
rápida y repetidamente las manos en pronación y supinación. Es
positivo cuando se hace mal y lentamente.

Temblor cerebeloso, es de oscilación amplia e intencional, más bien es

un titubeo que un temblor propiamente dicho

Discronometría, hay un retardo en el inicio y final de los movimientos.

Braditelecinesia, se limita la amplitud de la excursión motora,

deteniéndose él movimientos antes de alcanzar el objetivo propuesto.

Puede causarse por lesión vascular o tumoral

Síndrome del ángulo pontocerebeloso (2)

Lesión de tallo cerebral y un hemisferio cerebeloso
Presenta:
Lesión ipsilateral de Nervio craneal V, VII y VIII, ocasionalmente VI y si
el problema es muy extenso, de los nervios bulbares ipsolaterales IX, X
y XII
Ataxia de un hemicuerpo
Hemiparesia
Hemianestesia contralateral
Ocurre en tumores pontocerebelosos

(1) Semiología medica y técnica exploratoria, Surós. 8va Edición,

Editorial Elsevier Masson. Capítulo 10 Neurología, Tema: Sistema
nervioso vegetativo, Subtema: Síndrome Cerebeloso Página 875-878
(2) Fundamentos del Diagnóstico, Las Bases Fisiopatológicas para la
interpretación de los fenómenos clínicos; Luis Martin Abreu y Luis
Martin Armendáriz; Decimo primera Edición, Editorial Méndez, México
D.F. Capítulo 32, Los principales síndromes neurológicos. Síndrome
cerebeloso Página 1086-1087

(3) Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica:

enseñanza-aprendizaje centrado en la persona; Horacio A. Argente y
Marcelo E. Alvarez. 2da Edición , Buenos Aires Editorial Médica
Panamericana, 2013. Capítulo 66-9 Síndrome cerebeloso, Página
1367- 1371
Síndrome meníngeo

Trastorno irritativo de las leptomeninges y porciones del tejido

nervioso adyacentes. (1)

La meningitis aguda sigue siendo la segunda causa de muerte por

enfermedad infecciosa en los países desarrollados y su alta tasa de
mortalidad apenas se ha modificado en los últimos 25 años. (2)

Integrado por:
⁃ Síndrome de hipertensión endocraneana de intensidad variable
⁃ Alteración del líquido cefaloraquídeo
⁃ Manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras
del sistema nervioso o de su compresión por la presencia de
exudados.(1)

Etiología(1)

Las causas se clasifican en:

1. Inflamatorias
⁃ Bacterianas:Meningococo - Neumococo - Haemophilus
influenzae - Bacilos gramnegativos - Streptococcus grupo B - Listeria
monocytogenes - Staphylococcus aureus y epidermidis - Mycoplasma
pneumoniae (2)
⁃ Virales: Enterovirus (ECHO, coxsackie A y B, polio) -
Herpesvirus - VIH - Virus de la parotiditis - Virus de la coriomeningitis
linfocitaria (2)
⁃ Micóticas
⁃ Parasitarias: Amebas - Strongyloides (2)
2. No inflamatorias
⁃ Hemorrágicas
⁃ Neoplásicas
Las más comunes son causas bacterianas y virales

Manifestaciones clínicas(1)

Triada clásica:
⁃ Fiebre
⁃ Rigidez nucal
⁃ Deterioro del sensorio

Dos manifestaciones importantes:

⁃ Cefalea
Intensa y persistente pero no aguda, afectar preferentemente la cabeza
en forma generalizada pero predomina en región frontooccipital,
aumenta con mismas maniobras que en hipertensión endocraneana. El
paciente suele expresarlo a gritos, lo que se conoce como "grito
hidrocefálico o meníngeo".
Hay fotofobia, algoacusia y sonofobia.
⁃ Contractura muscular.
El paciente refiero dorsalgia y raquialgia, que provoca los siguientes
signos:

Rigidez de nuca:
Se pone en evidencia pidiéndole al paciente que toque su pecho con el
mentón, maniobra que no puede realizarse si no hay apertura de la
boca (signo de Lewinson).
Si se intenta flexionarla o extender pasivamente la cabeza, despierta
dolor.
Si la contractura es muy intensa genera opistotonos.

Rigidez del raquis:

Se le pide al paciente que se siente en la cama, y lo hace rígidamente
y apoyando los miembros superiores por detrás (signo de trípode).
En ocasiones la rigidez de la nuca y el raquis provoca que se pueda
levantar al paciente tomándolo de región occipital, como si fuera una
sola pieza.

Contractura de los músculos de los miembros inferiores: fenómeno a

nivel de músculos flexores de los muslos, responsable de la actitud en
gatillo de fusil, generando flexión de miembros inferiores.

Contractura en músculos de pared anterior abdominal, generando

depresión (Vientre en batea)

Contractura de los músculos de la cara: genera trismus y risa

dardónica, aunque es poco común

Otras manifestaciones:
Vómito en proyectil
Convulsiones focales o generalizadas
Hiperestesia cutánea o muscular
Fiebre en meningitis infecciosa

Si es existe compromiso encefálico:

Alteraciones psíquicas: somnolencia, cambio de carácter, delirio
Monoplejías o hemiplejías transitorias o definitivas
Signos piramidales o focales
Coma meníngeo
Signos oculares: oftalmoplejías. On ptosis palpebral, estrabismo,
diplopía, midriasis, nistagmo o catalepsia ocular.
Trastornos cardiorespiratorios: bradicardia, ritmos respiratorios
patológicos.

Criterios de gravedad (2)

Presentación según edad (2)

Signos de irritación meníngea:(1)

se deben a la contractura de los músculos flexores
⁃ Signo de Kernig:
Tiene 2 variantes:
Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de la
espalda y se le sienta pasivamente mientras se apoya la mano libre
sobre sus rodillas tratando de impedir que las flexión. El signo consiste
en la flexión de las rodillas a pesar de la presión de la mano.
Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta el
miembro inferior tomándolo del talón. El signo consiste en que a cierta
altura no puede mantener la extensión y hay flexión a nivel de la rodilla.

⁃ Signo de Brudzinzki: varios:

Paciente en decúbito dorsal, se coloca una mano en nuca y otra en
pecho. Al acercar el mentón al pecho hay flexión de miembro inferior.
Si al hacerlo hay midriasis pupilar, se obtiene signo de Flatau.
 ⁃ Signo de la pierna o contralateral de Brudzinzki
Paciente en decúbito dorsal, flexionando una pierna sobre el muslo y
este sobre la pelvis. El signo consiste en que el otro miembro inferior
produzca un movimiento que imita la flexión del primero.

Tratamiento (2)
Referencias:
(1) Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica:
enseñanza-aprendizaje centrado en la persona; Horacio A. Argente y
Marcelo E. Alvarez. 2da Edición , Buenos Aires Editorial Médica
Panamericana, 2013. Capítulo 66-2 Síndrome meningoencefalítico,
Página 1329 - 1334

(2) Manejo del Paciente com Síndrome Meníngeo, Servicio médico

Aeropuerto de Barcelona, 1era Edición 2016.
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

DEFINICION:

La mayoría de autores consideran que hay TCE cuando: “Hay evidencia de lesión cerebral con pérdida de
conciencia o amnesia post-traumática entre otros signos”.
También se podría aceptar como válida la definición adoptada en un estudio epidemiológico de San Diego
(EE.UU.) en el que se acepta como TCE cuando se presenta “Cualquier lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica”. En esta definición sí se tienen en
cuenta las causas externas que pueden provocar contusión, conmoción, hemorragia o laceración del cerebro,
cerebelo y tallo encefálico hasta la primera vértebra cervical.

CLASIFICACIO DEL TCE:

Para evaluar la gravedad existen varias clasificaciones; sin embargo, la más útil por práctica es la escala de
Glasgow. La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera
que un paciente tiene TCE GRAVE cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es
inferior a 9.

En función de esta escala clasificaremos el TCE en:

-TCE LEVES: GCS 15-14

-TCE MODERADOS: GCS 13-9

-TCE GRAVES: GCS < 9

TCE LEVES (GCS 14-15):

En esta podemos tener la presencia de síntomas como: pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal,
vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto
craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica.
Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe.

TCE MODERADOS (GCS 13-9):

Requieren realizar Tomografía Axial Computarizada (TAC) y observación hospitalaria a pesar de TAC normal

TCE GRAVES (GCS < 9):

Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.

Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de
conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia
al menos durante 6 horas.

Atendiendo a esta clasificación, los TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento
a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía, mientras que los leves sólo serían
remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados patológicos, fracturas de cráneo, heridas
abiertas, o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extra craneales dificulten seriamente el seguimiento
neurológico del paciente.

FISIOPATOLOGIA:
El cráneo es un compartimento rígido que contiene tres estructuras principales: parénquima cerebral (80%),
líquido cefalorraquídeo (15%) y sangre (5%).

El volumen total del contenido intracraneal debe permanecer constante; sin embargo, cuando aumenta
cualquiera de ellos por lesión (hemorragia, obstrucción del sistema ventricular, edema cerebral, etc.) se
incrementa la presión intracraneal. Según la doctrina de Monroe-Kellie, esto disminuye otro de los componentes
con fines compensatorios para tratar de mantener la presión intracraneal en límites normales (< 15 mmHg). Lo
primero que sucede es desplazamiento del líquido cefalorraquídeo hacia el espacio subaracnoideo, y
posteriormente de sangre venosa a la circulación sistémica y compresión de tejido cerebral; si se continúa con
presión intracraneal alta, ocurrirá disminución del flujo sanguíneo cerebral y finalmente hernia cerebral. La
redistribución del líquido cefalorraquídeo y de la sangre venosa puede tener poca repercusión, pero el flujo
sanguíneo cerebral disminuido y la hernia causarán isquemia cerebral y lesión. Hasta 33% de los pacientes con
traumatismo grave de cráneo suelen tener presiones intracraneales superiores a 20 mmHg, lo cual es
considerado por algunos como el umbral para decidir intervención quirúrgica. También se ha observado que los
pacientes comatosos tienen presiones intracraneales superiores a 20 mmHg hasta en 60% de los casos.
Por otra parte, es necesario mantener una buena presión de perfusión cerebral, para lo cual un buen indicador
es la presión arterial media en caso de que la presión venosa central o la presión intracraneal fuesen normal o
baja. Cuando alguna de éstas se halla elevada, lo correcto es obtenerla al sustraer la presión intracraneal de la
presión arterial media, para lo cual se recomienda mantener la presión de perfusión cerebral por lo menos en
60 mmHg, ya que las presiones por debajo de 50 mmHg se asocian a isquemia y pueden aumentar la lesión
cerebral secundaria.
ATENCION PREHOSPITALARIA

Desde el punto de vista de la asistencia extra hospitalaria, se actuaría fundamentalmente sobre las muertes
tempranas, pudiendo reducir hasta en un 25%-35% la mortalidad de los traumatizados. Esto va a depender de
la calidad y formación del equipo de asistencia, del transporte y traslado del herido y de las capacidades del
hospital receptor y la cualificación del equipo médico hospitalario.
Del conjunto de todos estos puntos surgió el concepto de “HORA DE ORO”, durante la cual, una buena
asistencia, diagnóstico y tratamiento disminuyen la mortalidad del traumatizado.

1. Atención Inicial:
Este esquema de atención inicial debe contar con los siguientes pasos:

a) Permeabilización de la Vía Aérea e Inmovilización Cervical:

El manejo de la vía aérea es el primer punto de la asistencia inicial al paciente politraumatizado, así como el
control de la columna cervical, que debe ser inmovilizada con la ayuda de un collarín, que puede suplementarse
con soportes laterales y fijación para el transporte. Debe administrarse inmediatamente oxígeno a la
concentración más alta posible. Una PO2 baja y una PCO2 elevada, ejercen un potente efecto vasodilatador
sobre la circulación cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: es por esto que debemos suponer que la PIC está
elevada en todo TCE grave hasta que se demuestre lo contrario.
b) Circulación y Control de la Hemorragia:

Frío y taquicardia en un TCE equivalen a shock hipovolémico, hasta que no se demuestre lo contrario. El shock
hipovolémico es el gran reto en la asistencia inicial. Con sospecha de hipovolemia severa, en la mayoría de los
casos, se requiere intervención quirúrgica urgente, que solo puede recibirse en el hospital. Mientras se controla
manualmente cualquier sangrado externo, es imprescindible la canalización de dos vías venosas periféricas de
grueso calibre para perfundir líquidos, evitando las soluciones hipotónicas. Se aconsejan soluciones de ClNa a
concentraciones de 0,9% o superiores (ringer o fisiológico); también se pueden administrar soluciones
hiperosmóticas y coloides. El objetivo es alcanzar una PAM> 70 mmHg.

c) Evaluación Neurológica:
Consiste básicamente en la determinación de la escala de coma de Glasgow.

• Es importante objetivar si se parte de una pérdida de conciencia en el momento inicial con posterior
mejoría o si el nivel de conciencia ha ido empeorando paulatinamente a partir del traumatismo, lo que
implicaría daño secundario del encéfalo. Los sujetos que hablan en algún momento tras la lesión y
después pierden la conciencia presentan casi de forma invariable hematoma intracraneal. Muy
importante valorar, además, la presencia en algún momento de crisis convulsivas.

• Examen pupilar: debe valorarse su tamaño y la respuesta a la luz intensa de forma directa o indirecta
(reflejo consensual). Se considera patológica cualquier diferencia en el tamaño pupilar de más de 1 mm,
la respuesta lenta y la no respuesta al estímulo lumínico.

• Función motora: la debilidad o inmovilidad de un hemicuerpo indica la existencia de una lesión ocupante
de espacio con afectación de la vía piramidal correspondiente. En personas inconscientes se puede
localizar la lesión de manera grosera observando discrepancias entre las reacciones motoras al dolor.

Otro aspecto importante del examen físico es la exploración de la cabeza en busca de signos de traumatismo;
éstos incluyen hematomas o laceraciones en cara y cuero cabelludo, fracturas craneales abiertas, hemotímpano
y hematomas sobre la apófisis mastoides (signo de Battle), etc., que indican fractura del peñasco. Hematoma
periorbitario (ojos de mapache) que suponen fractura del piso de la fosa anterior. También se deben buscar
signos de derrame de LCR por la nariz o los oídos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de manera que
el líquido drenado al caer sobre un papel de filtro formaría una figura en diana.

MEDIDAS GENERALES:

• Elevación de la cabeza a 30 grados en la línea media.

• Prevención de la agitación (analgesia, sedación, relajación).

• Prevenir el reflejo de la tos (lidocaína, 1 mg/kg por vía intravenosa al momento de aspirar secreciones).

• Mantener la homeostasis (evitar hipertermia, hipoxemia, deshidratación, alteraciones electrolíticas,

hiperglucemia, crisis convulsivas).
• Vigilancia arterial para valorar en forma continua las determinantes del flujo sanguíneo cerebral (O2, CO2,
presión de perfusión cerebral).
MANEJO DE LA PRESION INTRACRANENA (PIC)

El aumento de la PIC es la lesión secundaria intracraneal más frecuente del TCE que produce herniación
cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la presión de perfusión
cerebral. La isquemia se considera la lesión secundaria de origen intracraneal más grave, ya sea provocada
por aumento de la PIC o por descenso de la presión arterial media.

En el TCE, la presencia de Hipertensión Intracraneal (HIC)) se debe fundamentalmente a presencia de lesiones

ocupantes de espacio, aumento del volumen intravascular o del extravascular, como en el caso del edema
cerebral.

La PIC normal se sitúa entre 10-15 mmHg; valores por encima de 20 mmHg se consideran patológicos. Aunque
en todo paciente con TCE en coma debe presuponerse la existencia de HIC, su diagnóstico y tratamiento precisa
monitorización. La PIC es la presión medida desde algún punto intracraneal y se registra en mmHg. La medición
se realiza habitualmente en ventrículos cerebrales o los espacios subdural o epidural y, raras veces, en el
parénquima cerebral.

(Crespo, 2010) (Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez, 2013) (BÁRCENA, 2003)

Bibliografía
1.- BÁRCENA, M. R. (2003). EL INTERNISTA. MEXICO: McGraw-Hill Interamericana .

2.- Crespo, M. d. (2010). MEDYNET. Obtenido de

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf

3.- Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez, A. G.-G. (1 de ABRIL-JUNIO de 2013). MEDIGRAPHIC. Obtenido de
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2013/cmas131as.pdf