VIROLOGIA QFB

CUADRO COMPARATIVO DE TRABAJOS DE INVESTIGACION VIRUS EMERGENTES

Apellido______ZUÑIGA ZUMAYA_____Nombre______LIZETTE_____ Fecha_____2 – OCTUBRE - 2017________

VIRUS RNA

Nombre del Virus EVOLA VIRUS VIRUS CHIKUNGUNYA VIRUS ZIIKA

 virus RNA de cadena negativa, con Virus RNA de cadena positiva sencilla Virus RNA positivo, envuelto, de cadena
un genoma lineal, compuesto por el extremo 5’ posee 7425 pares de base y sencilla con genoma lineal de 10794 pb
siete genes que codifican una codifica para las proteínas no estructurales 7 proteínas no estructurales (NS1, NS2a,
nucleoproteína, las proteínas  proteínas de carácter estructural del virus, la NS2b, NS3, NS4a, NS4b Y NS5)
viriónicas VP30, VP35, VP24 y C, E3, E2, 6K, TF y E1.
VP40, una glucoproteína y una
ARN-polimerasa dependiente del
Morfología y tipo de
Genoma (dibuja)

ARN.

 Grupo V de la clasificación Grupo IV pues es un virus de cadena ARN

de Baltimore. positiva sencilla (sus Rna (+))
 Clasificación del virus ICTV  (ICTV) al virus Chikunguña lo clasifica
 Clase IV
Clasificación Orden: Mononegavirales dentro de un orden aún no asignado, en la
 No tiene clasificación ICTV
(Baltimore y ICTV) Familia: Filoviridae familia Togaviridae y dentro de esta familia
Género: Filovirus al género Alpha virus.
Especie: Virus Ébola Zaire
 Enfermedad por el virus zica
Enfermedad (es)
 Asociación con síndrome de
que  Fiebre hemorrágica
 Fiebre de Chikunguña Guillain-Barré
causa (enlista)
 Asociación con microcefalia
Principales datos de  El receptor de folato - cofactor en la  Unión que se lleva a cabo entre proteínas Unión de la proteína E de la envoltura viral
su replicación entrada de filovirus. receptoras de la célula (E1 y E2) a los receptores.
(desde los receptores  Las lectinas de tipo C (DC-SIGN y  Cambio conformacional en la E1 y E2 debido  Fusión endosómica de la membrana del
que utiliza) DC-SIGNR (entrada del virus) a alguna respuesta inmune posible virus con membrana del huésped.
 componentes del citoesqueleto son  Puede entrar por endocitosis siempre y  Tiene lugar en la superficie del retículo
claves para la internalización cuando haya proteínas celulares (clatrinas) endoplásmico en fábricas virales
 VIROLOGIA QFB
CUADRO COMPARATIVO DE TRABAJOS DE INVESTIGACION VIRUS EMERGENTES

Apellido______ZUÑIGA ZUMAYA_____Nombre______LIZETTE_____ Fecha_____2 – OCTUBRE - 2017________

citoplasmáticas. Un genoma dsRNA se

mediada por la clatrina y la caveola.
 Persona a persona
 Por contacto directo
Principales  Por contacto indirecto
mecanismos  Codifican varias proteínas
patogénicos (cómo estructurales incluyendo la
se transmite y nucleoproteína (NP), la proteína 24
disemina y como del virión (VP24), VP30, VP35,
causa daño a la
VP40, polimerasa (L) y
célula)
glicoproteína transmembrana de
longitud completa (GP1,2)
 Se desensambla la nucleocápside para que
salga el material genético
 Se conoce que los alfa virus usan las
membranas de la célula huésped
durante la infección
 Usan como sitios de replicación
vacuolas
 La patogenia presenta 3 estadios
- Intradérmico
- Sanguíneo
- Órganos diana
sintetiza a partir del ssRNA genómico
(+).
 El genoma de ARNdc se transcribe,
proporcionando así mRNas/ARNs (+)
nuevos.
 La exposición de los cultivos al virus
imita características de microcefalia
 La reducción del crecimiento parece ser
resultado de la detención del ciclo
celular.
La entrada del virus a progenitores
neurales se sugiere que ocurre atreves del
receptor AXL

 DIAGNOSTICO
Prueba de ELISA.
IgM ELISA.
 tropismo celular in vivo ha sido
Métodos de PCR.
investigado en modelos de roedores y
diagnóstico (sistema Aislamiento viral.  Líneas celulares de mamíferos
primates
utilizado para Anticuerpos IgM e IgG.  Células humanas en cultivos 3D
 En cultivos se notan cambios en el
cultivarlo e  CULTIVO
interferón tipo 1 de acuerdo a la edad
identificarlo) Son de utilidad limitada, por el
y condición de los ratones
hecho de necesitar BSL-4, y tiempo
que tarda (14 días).

 CDC – no aprobada por la FDA

 vsv-ZEBOV - Utilizan el VSV
genéticamente modificado,
Tratamiento/
en el cual se sustituye glucoproteínas de
Vacunas/ sueros
VSV por la de VE zaire
inmunes
 AD-ZEBOV - Las glucoproteínas de
VE interacciona con adenovirus 3
de chimpancé.
 Vacunas con licencia para cuatro
flavivirus (atenuados e inactivos):
VCR-CHKV y MV-CHIK
 Se está realizando un estudio (fase 1) de
CHIKV/IRES
la vacuna experimental ZPIV,
VS-VCHIK
Vacuna (VLP)
 VIROLOGIA QFB
CUADRO COMPARATIVO DE TRABAJOS DE INVESTIGACION VIRUS EMERGENTES

Apellido______ZUÑIGA ZUMAYA_____Nombre______LIZETTE_____ Fecha_____2 – OCTUBRE - 2017________

Nombre del Virus VIRUS INFLUENZA HANTA VIRUS VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA
 Virus de ssRNA (-).  El virus hanta es un virus con genoma tipo Genoma Lineal ARN monocatenario
 Con 8 segmentos de ARN. ARN negativo, envuelto, esférico de un positivo
 Contiene las dos glicoproteínas de diámetro de 80 a 120nm. Virus con envoltura
superficie. (Hemaglutinina y Nucleocápside icosaedrica
nucleopeptidasa) 40-60 nm
 Nucleocápside con un diámetro de 9
a 15 nm.
Morfología y tipo de
Genoma (dibuja)  Viriones envueltos y de forma
esférica.

Baltimore: Grupo V ssRNA (-)

ICTV
- ORDEN: no asignado
- FAMILIA: Orthomyxoviridae
- Género: Influenza virus A
Influenza B Influenza C
- ESPECIE: Influenza A virus (aves, Grupo V SSRNA (-).
 Grupo IV Baltimore
Clasificación equinos, porcinos, humanos).  (ICTV) perteneciente a la familia de
- Influenza virus B Influenza B virus  ICTV – NO PRESENTA
(Baltimore y ICTV) Bunyavidae y un género de Orthohantavirus
(humanos, porcinos) Influenza
virus C Influenza C virus
(humanos, porcinos)

 Fiebre hemorrágica viral

Enfermedad (es)  Varía en severidad de una enfermedad
 Fiebre hemorrágica con síndrome renal
que  Gripe febril autolimitada a una enfermedad
(FHSR)
causa (enlista) hepática grave con sangrado.
 Síndrome pulmonar por hantavirus (SPHV)
 VIROLOGIA QFB
CUADRO COMPARATIVO DE TRABAJOS DE INVESTIGACION VIRUS EMERGENTES

Apellido______ZUÑIGA ZUMAYA_____Nombre______LIZETTE_____ Fecha_____2 – OCTUBRE - 2017________

 Unión de la Hemaglutinina viral a

los receptores de ácido siálico en las  Unión con receptores que interactúan con la La fijación a la célula huésped está
células huésped glicoproteína viral que son integrinas. mediada por la unión de proteína(s)
 Endocitosis del virus vía clatrina  Transcripción del ARN complementario Endocitosis mediada por receptores FC de
Principales datos de
 fusión de la membrana del virus con (ARNc) del genoma del ARN viral (ARNv) leucocitos
su replicación
la membrana vesicular utilizando cebadores derivados del huésped El virus «explota» el aparato celular para
(desde los receptores
 La transcripción de segmentos  Traducción de los ARNm de L, M y S en sintetizar sus propias proteínas.
que utiliza)
genómicos por la polimerasa viral proteínas víricas ssRNA (+) se une a ribosomas y se
produce mRNAs  Ensamblaje de todos los componentes del traduce en una poliproteína (enzima)
 Replicación de segmentos aparato de Golgi. capaz de sintetizar ARN (-)
genómicos.
Principales
 La HFRS puede desarrollarse a través
mecanismos  Los virus se adhieren a las células de de mecanismos indirectos incluyendo  Se transmite a persona por picadura de
patogénicos (cómo las mucosas, alveolos y macrófagos los factores del virus, factores mosquito infectado.
se transmite y  Predominan en vías respiratorias inmunes y factores genéticos del
disemina y como altas e intermedias, donde los huésped.
causa daño a la viriones inician ciclos de replicación
célula) que duran de 4-6 horas
 Cultivo celular: inoculando
secreciones faríngeas
En Los cultivos celulares se emplea la
 Líneas celulares:  Se diagnostica sobre la base de una prueba línea celular de A. aegypti AEGY28,
Métodos de  Células de riñón de mono serológica positiva y la confirmación del
obtenida a partir de tejidos embrionarios
diagnóstico (sistema Rhesus(RMK) antígeno viral en el tejido del paciente o la
del vector.
utilizado para  Células de riñón canino Cocker presencia de secuencias de ARN viral en
cultivarlo e Spanie sangre o tejido del paciente, junto con un DIAGNÓSTICO
identificarlo)  Inoculación en huevos embrionados historial compatible de la enfermedad. - Técnica de inmunocitoquímica
de pollo - ELISA
- Vía amniótica
- Vía alantoidea
Tratamiento/  Se han desarrollado anticuerpos  La vacuna 17D, que se basa en una cepa
Vacunas/ sueros  Vacunas atenuadas monoclonales contra HTNV. viral viva atenuada, es la única vacuna de
inmunes  Vacunas inactivadas  Inyección intravenosa SingleDose de un la fiebre amarilla comercialmente
- Utilizan viriones MAb murino contra HTNV fue desarrollado disponible. Se administra como una sola
completos y aplicado en voluntarios inyección subcutánea (o intramuscular).
- Incluyen viriones
fraccionados
 VIROLOGIA QFB
CUADRO COMPARATIVO DE TRABAJOS DE INVESTIGACION VIRUS EMERGENTES

Apellido______ZUÑIGA ZUMAYA_____Nombre______LIZETTE_____ Fecha_____2 – OCTUBRE - 2017________

VIRUS DNA

Nombre del Virus VIRUS DE LA HEPATITIS B SARCOMA DE KAPOSI HERPES VIRUS 8

 DNA CIRCULAR BICATENARIO y tiene la peculiaridad  Se trata de un virus cubierto por una membrana de naturaleza
de que no se conforma una doble hebra completa. fosfolipídica que rodea un nucleocápside con DNA bicatenario, de
simetría icosaédrica y una estructura genética y antigénica
compleja. La partícula vírica tiene un tamaño entre 150-200nm.

Morfología y tipo de
Genoma (dibuja)

 Grupo I - BALTIMORE
 BALTIMORE: Grupo: VII (Virus ADN bicatenario retro ICTV
transcrito) - Orden: Herpesvirales
 ICTV: - Familia: Herpesviridae
Clasificación - Familia: Hepadnaviridae - Subfamilia: gammaherpesvirinae.
(Baltimore y ICTV) - Género: Orthohepadnavirus - Género: Rhadinovirus
- Especie: Virus de la Hepatitis B - Especie: Gammaherpesvirus humano 8

 Hepatopatía crónica  Linfoma efusivo primario

Enfermedad (es) que  Enfermedad de Castleman
causa (enlista)  Sarcoma de Kaposi

Principales datos de  En este proceso, la visión del VHB se une a los receptores  Fijación de las glicoproteínas virales a los receptores del
su replicación (desde de la membrana del hepatocito mediante un proceso en el huésped media la endocitosis del virus en la célula huésped.
los receptores que que parece intervenir la proteína pre-S1.  Fusión con la membrana plasmática para liberar el núcleo y las
utiliza)  Posteriormente, la envoltura de la partícula de Dane se proteínas de tegumento en el citoplasma del huésped.
 VIROLOGIA QFB
CUADRO COMPARATIVO DE TRABAJOS DE INVESTIGACION VIRUS EMERGENTES

Apellido______ZUÑIGA ZUMAYA_____Nombre______LIZETTE_____ Fecha_____2 – OCTUBRE - 2017________

fusiona con la membrana de la célula hepática y el core se  La cápside se transporta al poro nuclear donde se libera el
libera dentro del citoplasma. ADN viral en el núcleo.
 Éste se dirige al núcleo, dentro del cual se completa la  Transcripción de genes inmediatos
síntesis del ADN vírico hasta convertirse en un ADN    Transcripción de mRNA viral
circular cerrado covalentemente (ADNccc).  Amplificación del genoma circular se produce por replicación
 Esta estructura es muy estable, parece tener una vida bidireccional.
media muy larga y es muy resistente al tratamiento  Síntesis de copias lineales del ADN viral por círculo rodante.
antiviral.  Transcripción de los ARNm tardíos por la polimerasa II del
 A partir del ADNccc se transcribe el ARN vírico, el cual huésped, que codifica las proteínas estructurales.
es transportado al citoplasma para transcribir las diversas  Ensamblaje del virus en fábricas virales nucleares
proteínas que constituyen el VHB.
 El ciclo de replicación de VHB no es directamente
Principales citopático para las células, a pesar de que se postulan
 Los Herpesvirus tienen como efectos citopáticos la formación de
mecanismos algunas diferencias según el genotipo.
cuerpos de inclusión; aparición de estructuras membranosas en el
patogénicos (cómo se  Actualmente se sostiene que la respuesta inmune del
citoplasma, en algunos casos en forma de grandes vacuolas
transmite y disemina y hospedador a los antígenos virales
citoplasmáticas (VIH) y en otros como pequeñas vesículas.
como causa daño a la expresados en los hepatocitos infectados son los
célula) principales determinantes del daño hepático

 Sangre completa
 Suero sanguíneo  El diagnóstico de laboratorio de la infección por HVH8 se basa
Métodos de
 Cultivo celular en métodos directos de biología molecular, dirigidos a detectar el
diagnóstico (sistema
- Animales de laboratorio ácido nucleico del virus, y métodos indirectos basados en la
utilizado para
 demostración de anticuerpos frente a distintos antígenos del
cultivarlo e
virus.
identificarlo)
 El HVH8 no es un virus cultivable a partir de lesiones de SK.

 La vacuna está formada por AgHBs y proporciona un 99%  Quimioterapia liposomal: Los liposomas son burbujas
de protección. microscópicas de grasa que albergan moléculas de fármaco. Los
Tratamiento/Vacunas/  La primera vacuna disponible contra el VHB fue derivada liposomas circulan en el torrente sanguíneo sin soltar el fármaco.
sueros inmunes de plasma, obtenida de individuos asintomáticos positivos El fármaco sólo se libera cuando los liposomas abandonan el
para el HBsAg. torrente sanguíneo y se alojan en los tejidos del cuerpo.