República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Unidad Curricular: Bacteriología y
Virología

Tema 9: Virus transmitidos por

artrópodos y otros virus
zoonóticos
Lic. Liliana Gómez Gamboa
(M.Sc.)

Maracaibo, enero de 2014.

 Comprenden más de 400 agentes, uno o más de los
cuales se presentan en la mayoría de los lugares del mundo.
Los miembros del grupo tienen sus reservorios finales en
insectos o vertebrados inferiores.

Togaviru Reovirus
s Arenavirus
Flavivirus Filovirus
Bunyavirus
Arthropod-Borne virus=
ARBOVIRUS VIRUS
ZOONÓTICOS
ARBOVIRUS
NO Los demás virus de
ARTRÓPODOS ARN zoonóticos se
Se transmiten a los transmiten mediante
humanos mediante la inhalación de las
insectos excreciones
hematófagos tales animales infectadas,
como mosquitos, por vía conjuntival
garrapatas y moscas o, en ocasiones, a
Phlebotomus través del contacto
(moscas de arena o directo con el animal
jejenes) Virus de la Rabia
Ciertos virus de ADN
(Poxvirus)
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Ryan y col. 2011.
 Familia ESPECIE IMPORTANTE
Género Alphavirus Virus de encefalitis equina
Togavirida venezolana
e

Son viriones con envoltura que

contienen un ARN positivo de Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Ryan
cadena sencilla y miden 70nm de y col. 2011.

diámetro externo.
Tienen una cápside icosaédrica
que mide cerca de 40nm.
La envoltura de lípidos de doble
capa contiene las glucoproteínas de
codificación viral E1 y E2.
Los Alphavirus tienen capacidad
de hemaglutinación.
 LAREPLICACIÓN SE LLEVA A CABO DENTRO DE LAS CÉLULAS
DE ARTRÓPODOS INFECTADOS Y DEHOSPEDADORES
VERTEBRADOS.
El virus ingresa por
endocitosis mediada por
receptores al
interactuar con una
variedad de receptores
celulares dependiendo
del hospedador y del
tipo de célula

Se replica como los virus

de ARN de polaridad
Los virus dentro de este
positiva mediante la
género se encuentran
síntesis de ARN
serológicamente
polimerasa dependiente
emparentados entre sí
del ARN y de otras
pero no con otros
proteínas estructurales y
no estructurales.

Efecto de la replicación en
los hospedadores
Los viriones maduran
vertebrados e
mediante su gemación de
invertebrados 
las membranas celulares
INFECCIÓN PERSISTENTE
EN INVERTEBRADOS
 Familia ESPECIES IMPORTANTES
Género Flavivirus Virus del Dengue
Flaviviridae Virus de Fiebre amarilla

Son virus de ARN positivos de

cadena sencilla con envoltura y cápside
icosaédrica.
Los viriones son más pequeños que
los de los Togavirus y varían de 40 a 50
nm de diámetro.
El genoma de ARN se encuentra
rodeado de copias múltiples de
pequeñas proteínas básicas: proteína
de la cápside (C), proteína de la Matríz
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Ryan
(M) que cubre el núcleo viral. y col. 2011.
 La membrana bicapa lipídica de la
Género Flavivirus
envoltura
contiene una proteína de envoltura (E) glicosilada.

Los miembros del género se encuentran

emparentados desde el punto de vista
serológico y existe reactividad cruzada
entre ellos.

Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta

edición. Ryan y col. 2011.
Los Flavivirus
también pueden
unirse a los
El virus ingresa receptores Fc de El anticuerpo
en la célula los macrófagos, potenciador
blanco mediante monocitos y fortalece la
endocitosis otras células adsorción e
mediada por cubiertas con infectividad
receptores anticuerpos virales
 Género Flavivirus

El virus se replica como los virus de polaridad positiva

y la totalidad del genoma ARN positivo se traduce en
una poliproteína (como los picornavirus)

Poliproteína  se fragmenta en proteínas

maduras individuales (proteasa, ARN
Ocasionan
polimerasa ARN dependiente, cápside y también una
proteínas de envoltura.) respuesta
lítica en
hospedadores
vertebrados
Infección persistente
Ensamblaje  citoplasma y la envoltura se en hospedadores
adquiere mediante gemación en vesículas
invertebrados
intracelulares que se liberan con la lisis celular
 Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Ryan
y col. 2011.

Buniavirus ARN (-)

Familia Phlebovirus ARN (-)
Bunyaviridae Nairovirus ARN
(+/-) Hantavirus
ARN (-)

 Todos los bunyavirus son Arbovirus, excepto Hantavirus que es

un virus zoonótico no artrópodo.
 Son virus de ARN negativo esféricos de hebra sencilla entre 90 y
100 nm de diámetro externo.
 La envoltura contiene dos glucoproteínas G1 y G2 y engloba tres
nucleocápsides que contienen ARN grande (L), mediano (M) y
pequeño (S), que se asocian con la ARN polimerasa ARN-
dependiente (L) y con proteínas no estructurales.
 Los
Bunyavirus
carecen de El virus El ARN (-) (L,
Proteína ingresa M,S) se
de la por endo transcribe 
matriz citosis ARNm (ARN
mediada polimerasa
La G1 por ARN-
interactúa receptores dependiente)
con los
receptores
celulares Las partículas maduran
Cadena M  envoltura G1 y G2 mediante gemación
Luego  lisis de las Hebra L  proteína L (ARN por vesículas de
vesículas endosómicas polimerasa ARN-dependiente) superficie lisa dentro o
y liberación de las cerca de la región de
Cadena S  proteínas no Golgi
nucleocápsides en el estructurales
citoplasma

PRINCIPALES BUNYAVIRUS DE NORTEAMÉRICA:

Virus de California y Hantavirus
REOVIRUS

Son virus de ARN de doble cadena sin envoltura que miden

cerca de 80 nm de diámetro con un genoma segmentado.
Otro miembro de la familia Reoviridae son los Rotavirus.
Algunos Reovirus son Arbovirus que se transmiten a través
de
las picaduras de insectos.
El arbovirus norteamericano más importante de esta familia,
que es un miembro del género Coltivirus, provoca la FIEBRE
POR GARRAPATAS DEL COLORADO.
 ARENAVIRUS

Son virus envueltos,

bisegmentados con un genoma
de ARN grande (L) de cadena
sencilla y polaridad negativa y
un genoma de ARN pequeño (S)
con ambisentido +/- con
morfología pleomorfa y varían
en tamaño entre 50 y 300 nm de
diámetro. Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta
edición. Ryan y col. 2011.

 Contienen dos nucleocápsides separadas, L y S, que encapsidan

los segmentos ARN L y S respectivamente y la envoltura contiene dos
glucoproteínas de superficie, G1 y G2.
ARENAVIRUS

Los viriones contienen ribosomas

de la célula hospedadora en su
interior, los que le confieren una
apariencia granular, de allí su
nombre (del latín arenosus,
“arenoso
).

En ocasiones la
INFECCIONES MÁS Fiebres Coriomeningitis
IMPORTANTES POR hemorrágicas, linfocítica se transmite a
ARENAVIRUS EN incluyendo la los humanos a partir de
LOS HUMANOS Fiebre de Lassa ratones y otros
roedores infectados.
 La ARN polimerasa ARN-dependiente
ARENAVIRUS asociada con el virión (proteína L) media
la transcripción y el segmento L de ARN
codifica la proteína de polimerasa (L) y
Se replican en el una proteína Z (que posiblemente ayuda al
citoplasma
utilizando los ensamblaje y liberación del virus).
genomas de ARN de
sentido negativo

La G1 interactúa con un
receptor de superficie
celular (αDG) y los
viriones se internalizan El segmento S de ARN
en vesículas (polaridad +/-) codifica las
proteínas de la nucleocápside
La proteína de (N) y las G1 y G2 de la
fusión G2 media
la fusión, envoltura median la
permitiendo la transcripción de ARN de
liberación de las sentido negativo.
nucleocápsides
La estrategia de ARN
ambisentido permite que
los arenavirus manifiesten
su expresión genética,
codificando las proteínas N • Los Arenavirus ocasionan
en primera instancia y infecciones persistentes en
después las G.
los roedores y también se
transmiten a los seres
Al igual que los
Bunyavirus, los
humanos a través de las
Arenavirus también excreciones de roedores
carecen de proteína de infectados.
la matríz. Maduran
mediante gemación a
partir de la membrana
plasmática de la célula
hospedadora.
 Tomado de: Sherris Microbiología
Médica. 5ta edición. Ryan y col. 2011.
FILOVIRUS
VIRUS DE MARBURGO
VIRUS DE ÉBOLA
(3 subtipos: Zaire, el Sudán
y el Reston)

Responsables de dos
Fiebres Hemorrágicas
altamente fatales

Son virus envueltos de ARN

negativos de cadena sencilla con
viriones filamentosos y altamente
pleomorfos que miden en
promedio 80nm de diámetro y 300
a14000 nm de largo
 Tomado de: Sherris Microbiología
Médica. 5ta edición. Ryan y col. 2011.
FILOVIRUS

Existen 7 genes virales dispuestos de

manera secuencial en un genoma de ARN
de 19 kb.
La nucleocápside (NP) tiene simetría
helicoidal y la envoltura se deriva de la
membrana plasmática a consecuencia de
la gemación.
La envoltura contiene peplómeros o
espinas de 10 nm, la glucoproteíina GP,
que median el ingreso del virus al interior
de células susceptibles.
FILOVIRUS La proteína GP
de la
superficie del
virus media el La ARN
Los viriones ingreso. polimerasa
geman a partir ARN-
de la membrana dependiente
plasmática que dirige la
contiene los síntesis de
GP virales. ARNm a partir
del genoma

La NP se une al
genoma de ARN Se generan siete
para formar la ARNm
monocistrónico
nucleocápside, s
que se encierra y a continuación
en una proteína La traducción se traducen las
matriz de la proteína proteínas virales
NP acciona el
interruptor de
transcripción a
replicación del
genoma
HENIPAVIRUS

A finales del decenio de 1990-1999, en Australia y

Asia, aparecieron dos paramixovirus zoonóticos que
afectaban a humanos y animales.

Familia Género Virus Hendra y

Paramyxoviridae Henipavirus Virus Nipah
 Tomado de: Sherris Microbiología
Médica. 5ta edición. Ryan y col. 2011.
 A excepción del dengue urbano y de la fiebre amarilla urbana, en las
que el virus sencillamente puede transmitirse entre humanos y
mosquitos, otras enfermedades arbovirales involucran a vertebrados no
humanos, entre los que se cuentan pequeños mamíferos, aves o, en el
caso de la fiebre amarilla selvática, monos.
Por lo
general, la
infección en
La infección se el
transmite a la artrópodo
especie no parece
hospedadora En algunos casos la
infección puede sostenerse dañar al
por artrópodos insecto
(mosquitos o de generación en
garrapatas) generación en el artrópodo
por transmisión trans- Sin embargo, se requiere un
ovárica período de multiplicación viral
(PERÍODO EXTRÍNSECO DE
INCUBACIÓN) para aumentar la
capacidad de transmisión de
la infección a los vertebrados
por medio de la picadura.
 Enfermedades
de gravedad
variable con
viremia

Consecuencias de la
infección
transmitida del
artrópodo a los
Los hospedadores
vertebrados
hospedadores
vertebrados son
susceptibles Viremia a largo
una fuente de plazo sin
propagación patologías
clínicas
adicional del virus
por amplificación
 HOSPEDADORES TERMINALES Tomado de: Sherris Microbiología
Humanos y Vertebrados superiores Médica. 5ta edición. Ryan y col. 2011.
(caballos y ganado)
 Los vectores artrópodos típicos rara vez se encuentran presentes en
toda estación del año.
¿Cómo sobreviven los arbovirus entre el momento en que el vector
desaparece y el momento en que vuelve a aparecer en años
subsiguientes?

2) Hibernación de
artrópodos infectados
adultos que
sobreviven de una
estación a la siguiente
1) Viremia sostenida en
vertebrados inferiores 3) Transmisión
(mamíferos pequeños, Mecanismos que transovárica,
aves y serpientes) a pueden operar para donde el artrópodo
partir de los cuales sostener al virus entre hembra infectado
pueden infectarse períodos de puede transmitir el
nuevos artrópodos virus a su
maduros al alimentarse transmisión (invernar) progenie
de su sangre
 Sostenido
Selvático por
artrópodos
Urbano

• Dengue Urbano
• Fiebre amarilla urbana
• Brotes ocasionales
urbanos de encefalitis de
San Luis
 Ejm: Fiebre amarilla
selvática.

Ejm: Encefalitis
equina del Oeste,
encefalitis equina del
Este, Venezolana y
los Virus California.

En algunas situaciones, como la Encefalitis de San Luis y la Fiebre amarilla,

los ciclos urbano y selvático pueden operar de manera concurrente.
 Los artrópodos, en especial las garrapatas, pueden conservar el
reservorio mediante transmisión trans-ovárica, amplificando el
ciclo a través de la transmisión de y hacia mamíferos pequeños.
 Ejm: Encefalitis equina del Oeste.

Cuando los vectores

mosquitos son los mosquitos se
abundantes, dirigen a otras Estos hospedadores
aumenta el nivel de experimentan una
transmisión entre los especies
susceptibles como viremia asintomática
hospedadores de rápida evolución
reservorios básicos las aves de corral
(aves y mamíferos
pequeños) y

Se vuelve probable la transmisión a

hospedadores terminales como humanos o
caballos y el subsiguiente desarrollo de la
enfermedad clínica (accesibilidad y preferencias
alimentarias del mosquito que varían de una
estación a otra).
Existen tres manifestaciones principales de las enfermedades por arbovirus
en humanos, aunque es posible que se presenten superposiciones.

El SNC es el más
afectado (meningitis
aséptica o
meningoencefalitis)
Un segundo síndrome
implica a muchos
sistemas de órganos
principales (hígado)
El tercer síndrome se
manifiesta a través de
fiebres hemorrágicas
(daño a los pequeños
vasos sanguíneos con
petequias cutáneas y
hemorragias
intestinales)

Ocasionada por la
picadura de un Replicación viral
artrópodo El virus se
en el sist. asienta en
INFECCIÓN infectado Retículo
ÓRGANOS
HUMANA endotelial y BLANCO 
endotelio
VIREMIA vascular
ENFERMEDAD
 Degeneración
Necrosis FIEBRE Infiltrados neuronal con
celular con celulares
mononucleares
neuronofagia y
destrucción
inflamación meníngeos y ocasional de las
resultante PATOLOGÍA perivasculares estructuras de
apoyo de neuronas
DEL SNC

Fiebre amarilla El hígado es el órgano meta principal

• Necrosis hialina de hepatocitos  produce masas eosinofílicas citoplasmáticas o
CUERPOS DE COUNCILMAN
• Cambios degenerativos de los túbulos renales y del miocardio y hemorragias
microscópicas en todo el cerebro.

DENGUE Erupción cutánea y síntomas catarrales

• Inflamación de las células endoteliales y edema perivascular con infiltración de
células mononucleares.
• FIEBRE DEL DENGUE HEMORRÁGICO se complica por la presencia de choque,
se caracteriza por edema perivascular y efusiones generalizadas a cavidades
serosas tales como pleura y hemorragias.
El bazo y los ganglios linfáticos muestran hiperplasia de los
elementos celulares linfoides y plasmáticos y se presente
necrosis hepática focal.
FISIOPATOLOGÍA  aumento de permeabilidad vascular y
coagulación intravascular diseminada, disfunción del hígado
y de la médula ósea (↓ en la producción de plaquetas y
factores de coagulación dependientes del hígado)
ANORMALIDADES VASCULARES  debido a complejos
virus-anticuerpos circulantes (complejos inmunes) que
median activación del complemento y liberación de aminas
vasoactivas.
 • Se relaciona con la
ANORMALIDADES virulencia intrínseca de las
VASCULARES cepas virales y con factores
de susceptibilidad del
hospedador.

Existen dos hipótesis que se basan en la existencia de cuatro serotipos distintos,

pero antigénicamente relacionados del Virus del Dengue, cualquiera de los
cuales puede generar anticuerpos específicos de grupo con reacción cruzada
que no necesariamente ofrecen protección en contra de otros serotipos.

• El anticuerpo grupo-específico pre-existente, a

concentraciones críticas, sirve como anticuerpo
potenciador más que como anticuerpo neutralizante. Los
HIPÓTESIS 1 complejos virus-anticuerpo se absorben y engullen de
manera más eficiente por monocitos y macrófagos. La
replicación subsiguiente conduce a una propagación
extensa en el hospedador.

• La activación de linfocitos T previamente sensibilizados por

el antígeno viral presente en las superficies de los
HIPÓTESIS 2
macrófagos puede ocasionar la liberación de citocinas, que
median el desarrollo del choque y de la hemorragia.
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Ryan y col. 2011.
 • Encefalitis equina del • Fiebre amarilla
Arbovirus

Específicos
Oeste • Dengue
• Encefalitis equina del • Encefalitis Japonesa
Este B
• Encefalitis equina • Fiebre de
Venezolana Chikungunya
• Encefalitis de San • Virus de
Luis Powassan
• Fiebre del Nilo • Fiebre por garrapatas
occidental de Colorado
• Virus de
California
Definición
•La Encefalitis Equina Venezolana es producida por el virus del mismo
nombre, (EEVV, miembro de la Familia Togaviridae, Género Alphavirus) el
cual fue aislado en 1938.
•Es transmitida a los humanos por picadura de mosquitos infectados.
•Es exclusiva del Continente Americano. Se distribuye principalmente en
Centro América, Colombia, Ecuador, México, Perú, Trinidad, Venezuela.

Reservorios / Vectores
•Reservorio: Aves, roedores y caballos.
•Mosquitos: Aedes spp. , Culex portesi, Psorophora ferox.
Síntomas
•Tiempo de incubación: 2 a 5 días.
•En la EEV, el desarrollo de los
síntomas se presenta de manera
súbita y de severidad variable.
•El 94 % de los casos consiste en
enfermedad febril indiferenciada (39
a 40 °C) que cede en 4 a 5 días.
Puede estar acompañada cefalea
frontal intensa, postración, malestar
general, debilidad, escalofríos,
dolores óseos, mialgias y artralgias,
náusea, vómito, anorexia y diarrea.
•Estos signos pueden progresar hacia
un cuadro neurológico de encefalitis
(convulsiones, alteración del estado
de la conciencia, desorientación,
somnolencia, letargo, hiperacusia),
los cuales aparecen a partir del
quinto día de la enfermedad.
•En casos graves de encefalitis se
puede desencadenar la muerte.
 Distribución geográfica  a lo largo del Caribe y América Central, el valle
del Amazonas en Sudamérica y una amplia zona central en África desde la
costa del Atlántico hasta el Sudán y Etiopia y también el Sureste de EUA.
 Vector  Aedes aegypti
 ENFERMEDAD CLÍNICA  inicio repentino de fiebre, escalofríos, cefalea y
hemorragias. Puede progresar a vómitos extremos (hemorragias gástricas),
bradicardia, ictericia y choque.
 Si el paciente se recupera de la fase aguda, no hay secuelas a largo plazo.

 Cualquiera de los cuatro serotipos puede existir de manera concurrente en

un área endémica dada.
 Se encuentran dispersos a lo largo del mundo  Medio Oriente, África,
Lejano Oriente e islas del Caribe.
 Vector  Aedes aegypti
 Ciclo de transmisión: humano-mosquito-humano, aunque es posible que
exista un ciclo selvático que incluye a monos.
 ENFERMEDAD CLÍNICA  fiebre, erupción eritematosa y dolor extremo en
espalda, cabeza, músculos y articulaciones.
Pueden aislarse de diversos
sistemas de cultivo El virus no se encuentra en
(inoculaciones heces y rara vez se PRUEBAS SEROLÓGICAS:
intracerebrales de ratones encuentra en la garganta
neonatos)

Los virus pueden

encontrarse en sangre Inhibición de la
(viremia) unos Puede detectarse en Hemaglutinación,
cuantos días antes del LCR o tejidos Métodos de
afectados mediante
inicio de los síntomas neutralización viral e
y durante los 2 PCR y cultivo durante
la fase aguda inmunoensayos
primeros días de la enzimáticos
enfermedad

Aislar el virus de la Diagnóstico

DIAGNÓSTICO
sangre  Dengue, presuntivo temprano
ESPECÍFICO   detección de IgM
fiebre por garrapatas
pruebas serológicas (excepto en la
de Colorado y en
en fase aguda o fiebre por
algunas fiebres
convaleciente garrapatas de
hemorrágicas
Colorado)
 No existe un tratamiento específico para las infecciones
arbovirales más allá de los cuidados de apoyo.

Vacunas
para
caballos y
personal
Evitar el Detección adecuada y de
contacto repelente de laboratorio
con insectos.
artrópodos Eliminación de sitios de
reproducción de los Vacuna de virus vivos
artrópodos (estanques atenuados de fiebre
encharcados y similares) amarilla (cepa 17-D)
Vacuna contra
Uso cuidadoso de encefalitis humana
insecticidas transportada por
garrapatas
Vacuna virus vivos
atenuados e
inactivados encefalitis
japonesa B
 Es el Arbovirus más generalizado en Norteamérica.
 Transmisión: de mosquitos infectados a aves, humanos y caballos. También a
través de transfusiones de sangre, leche materna o transplantes de órganos.
 La enfermedad clínica incluye debilidad muscular y parálisis flácida, lo que
sugiere una polineuropatía axonal en adición a la encefalitis. La parálisis puede
ser asimétrica y permanente.

Los cuervos se
ven particularmente
afectados.
A menudo los cuervos
muertos anuncian la
propagación del virus en
la naturaleza

Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Ryan y col. 2011.
 • Arenavirus: asociados con fiebres
zoonótico

hemorrágicas y Virus de la coriomeningitis

linfocítica
Otros
virus

• Filovirus: Virus de Ébola y de Marburgo

• Hantavirus
s

• Ortomixovirus
• Henipavirus
• Virus de la Estomatitis vesicular
  RESERVORIO ZOONÓTICO  roedores pequeños
 INFECCIÓN PRIMARIA (transmisión horizontal)  en roedores maduros conduce a
enfermedad y muerte.
 INFECCIÓN INTRAUTERINA O PERINATAL (transmisión vertical)  viremia crónica
vitalicia con eliminación persistente del virus en heces, orina y
secreciones respiratorias.
 CONTACTO AMBIENTAL CERCANO  se produce vía aerosol contagio
del
reservorio roedor a los humanos, a través de exposición a orina, heces o tejidos
infecciosos o de manera directa por mordedura de roedores.
Arenavirus asociados con fiebres
hemorrágicas No se ha logrado entender el mecanismo implicado
en las anormalidad de la coagulación.
Fiebre, manifestaciones hemorrágicas, choque,
Virus Junin: fiebre alteraciones neurológicas y bradicardia.
hemorrágica argentina Fiebre de Lassa  hepatitis, miocarditis,
Virus Machupo: fiebre faringitis
hemorrágica exudativa y sordera aguda. Mortalidad 10 y 50%
boliviana y de
Virus Lassa: fiebre de 5 a 30% para el resto de los virus
Lassa en el oeste ALTA PELIGROSIDAD EN TÉRMINOS DE
africano
INFECTIVIDAD.
 Ocasionó brotes extremos de fiebre hemorrágica en el norte de Zaire y el
sur de Sudán con tasas de mortalidad de 50 a 90%.
 Posiblemente ejerce su efecto por medio de una glucoproteína que se
sintetiza ya sea en forma secretada o transmembránica, la cual interactúa
con los neutrófilos para inhibir la activación temprana de la respuesta
inflamatoria, mientras que la glucoproteína transmembránica se une con las
células endoteliales.
 RESERVORIO aunque incierto, mamíferos pequeños (roedores).
 Se presenta transmisión de persona a persona.

Produce enfermedad en los
humanos y en primates
subhumanos
El inicio se presenta entre
los 4 y 6 días después de la
inoculación
DIAGNÓSTICO
Síndrome e historial de viajes recientes.
Aislamiento del virus
Métodos serológicos (IFI o IEE)
PRECAUCIONES DE AISLAMIENTO Y
NOTIFICACIÓN PUNTUAL A LAS AUTORIDADES DE
SALUD PÚBLICA
No hay terapia específica.

Fiebre hemorrágica
por Hantavirus
• Es endémica en Corea y las áreas
circundantes en el Lejano
Oriente
• Se complica con insuficiencia renal
aguda
• El primer informe de aislamiento
fue en 1978 cuando se detectó el
antígeno en el tejido pulmonar de
roedores silvestres (RESERVORIO)
por IFI con suero convaleciente de
pacientes afectados.
Otras infecciones
• En 1993 se presentó una enfermedad
respiratoria fulminante con altas tasas de
mortalidad en el suroeste de EUA.
• Este síndrome (Síndrome pulmonar por
hantavirus o HPS) se ha relacionado con al
menos tres hantavirus, de los cuales el
Virus Sin Nombre es el más común.
• Las infecciones se asocian con aumento en
la población de ratones infectados dentro
y alrededor de viviendas humanas.
• Tasa de mortalidad: 35%
• TRANSMISIÓN A LOS HUMANOS 
inhalación de las excreciones de ratones,
por vía conjuntival o por contacto
directo con lesiones cutáneas.
• No se ha observado el contagio de persona
a persona.
• PREVENCIÓN: medidas de salud pública
para informar a la población sobre
transmisión y reducción de roedores.
• TRATAMIENTO: apoyo respiratorio
Tomado de: Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. Ryan y col. 2011.
Gracias por su atención…!!!