BANCO DE PREGUNTAS MICRO 2 13.

PLASMIDOS: moléculas
extracromosómicas circulares más cortas
BACTERIAS: IMPORTANCIA CLÍNICA
de ADN (le puede conferir resistencia
1. Las bacterias se pueden clasificar según contra uno o más antibióticos)
su: 14. Enzima implicada en el transporte, la
 ASPECTO MACRO-MICRO degradación y la síntesis: ESPACIO
 CRECIMIENTO Y PROPIEDADES PERIPLASMÁTICO
METABÓLICAS 15.
 ANTIGENICIDAD CARACTERISTICA GRAM+ GRAM -
 GENOTIPO S
2. La distinción inicial entre las bacterias se Peptidoglucano Grueso (por Delgado
puede realizar mediante: sus (espesor
RPT: LAS CARACTERÍSTICAS DE múltiples de una
capas) molécula)
CRECIMIENTO
Lisozima sensible Resistente
3. Son el principal modo de distinguir Actividad +susceptible +
bacterias antibacteriana de resistente
 TAMAÑO, FORMA, CONFIGURACIÓN DE la penicilina
LOS GÉRMENES Y TINCIÓN
4. Las pruebas serológicas se pueden 16. Componentes de la pared celular:
emplear también para identificar ACIDOS TEICOICOS,
RPT: ORGANISMOS DIFÍCILES, PEPTIDOGLUCANO,
PELIGROSOS o SI SE DEBE IDENTIFICAR LIPOPOLISACÁRIDO
CON GRAN RAPIDEZ 17. El PEPTIDOGLUCANO en gram + a
5. El SEROTIPADO se emplea también para: menudo conforma una forma:
SUBDIVIDIR BACTERIAS TRIDIMENSIONAL
6. Método más exacto para clasificar 18. La rigidez de la malla de
bacterias peptidoglucano depende del: N° DE
RPT: ANALISIS DE SU MATERIAL ENTRECRUZAMIENTOS – LONGITUD
GENÉTICO O PROTEÍNAS 19.
7. Estas técnicas necesitan microorganismos
LIPOPOLISACARIDO
vivos o en crecimiento (V - F) LIPIDO A REGION ANTIGENO 0
8. El PEPTIDOGLUCANO en: CENTRAL (core)
GRAM +: grueso Esencia Para su la Impide la lisis
GRAM -: fino (espacio peri plasmático + para la estructura del mediada por
memb. externa) viabilida lipopolisacarido el huesped
d de la y viabilidad
9. El citoplasma de la celula bacteriana bacteria
contiene: ADN, ARNm, RIBOSOMAS,
PROTEINAS y METABOLITO 20. Pueden determinar el serotipo
10. CROMOSOMA: se compone de una única bacteriano: ACIDOS TEICOICOS
molécula circular bicatenaria. Algunas 21. Se encarga de dividir las bacterias en
bacterias pueden tener 2 o 3 dos células hijas: TABIQUE (pared
cromosomas circulares o un único cruzada)
cromosoma lineal 22. Las características genéticas de las
11.FILAMENTOS PROTEICOS de la membrana bacterias les permiten:
plasmática: participan en la  INVADIR
determinación de la forma de la bacteria  ADHERIRSE O COLONIZAR
12. Subunidades del RIBOSOMA: 30S – 50S
 ACCESO A NUTRIENTES
 SECUESTRAN IONES METÁLICOS BACILOS GRAM + FORMADORES Y NO
 EVITA LAS RESPUESTAS FORMADORES DE ESPORAS
INMUNITARIAS Y NO INMUNITARIAS
23. Los mecanismos de defensa naturales 1. BGP Formadores de espora: BACILUS
incluyen: BARRERAS – SECRECIONES – CLOSTRIDIUM
CON SUSTANCIAS ANTIBACTERIANAS 2. BGP NO formadores de espora:
24. VIAS de entrada de las bacterias: CORYNEBACTERIUM – LISTERIA
 INGESTION 3. Característica común de los
 INHALACION BACILLUS: LA CAPACIDAD DE
 TRAUMATISMO FORMAR ENDOSPORAS
 VENOPUNCION 4. Microorganismo responsable del
 PICADURA DE ARTROPODOS CARBUNCO: B. ANTHRACIS
 TRANSMISIÓN SEXUAL 5. B. CEREUS es el responsable de:
25. Acciones patógenas de las bacterias: GASTROENTERITIS, INFECCIONES
DESTRUCCION TISULAR, TOXINAS, OCULARES TRAUMATICAS, SEPSIS
EXOTOXINAS ASOCIADAS A CATÉTERES y en menos
26. Los objetivos bioquímicos de las ocasiones NEUMONIAS GRAVES
toxinas A-B: RIBOSOMAS, 6. Los genes que portan las cepas
MECANISMOS DE TRANSPORTE, virulentas de B. ANTHRACIS codifican
SEÑALES INTRACELULARES ____ componentes proteicos tóxicos,
27. La toxicidad mediada por endotoxinas los cuales son___________________
puede producir: RPT: 3 – ANTIGENO PROTECTOR (PA),
 FIEBRE FACTOR DEL EDEMA (EF) y FACTOR
 LEUCOPENIA - LEUCOCITOSIS LETAL (LF)
 ACTIVACION DEL 7. PA + EF: TOXINA DE EDEMA
COMPLEMENTO PA + LF: TOXINA LETAL
 TROMBOCITOPENIA 8. Principales factores responsables de
 CID la virulencia de B. ANTHRACIS:
 DISM. DE LA CIRCULACION CAPSULA – LA TOXINA DE EDEMA –
PERIFERICA Y DE LA TOXINA LETAL
PERFUSION DE A LOS ORG. 9. La actividad adenilato ciclasa de la
PRINCIPALES toxina de edema origina: LA
ACUMULACION DE LIQUIDOS
 SHOCK – MUERTE
característico del: CARBUNCO
28. Defensa antibacteriana más
10. CARBUNCO afecta
importante: FAGOCITOS
fundamentalmente: HERBIVOROS
(NEUTRÓFILOS - MACRÓFAGOS)
11. La infección del ser humano por B.
29. FAGOCITOS: inhiben la captación por
ANTHRACSIS se adquiere por alguna
fagocitosis, inhiben la destrucción
de las siguientes vías: INOCULACION,
intracelular
INGESTIÓN E INHALACIÓN.
30. Mencione algunos mecanismos de
12. EL________ de las infecciones de
evasión de las defensas del huésped
carbunco en el ser humano se debe a
 ENCAPSULACION
la ___________ de las esporas de
 MIMETISMO ANTIGÉNICO
Bacillus a través de ____________
 CAMBIO ANTIGÉNICO
RPT: 95% - INOCULACION – PIEL
 INHIBICIÓN
EXPUESTA
13. El carbunco por inhalación se ha
llamado tradicionalmente:
 ENFERMEDAD DE LOS CARDADORES 22. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: rara vez
DE LANA forma esporas / inicio de la
14. Su replicación bacteriana se da en los: enfermedad caracterizada por
GANGLIOS LINFÁTICOS intenso dolor
MEDIASTÍNICOS 23. Las toxinas de los clostridios originan
15. Carbunco cutáneo: pápula indolora habitualmente: HEMÓLISIS y
Carbunco digestivo: ulceras en el HEMORRAGIA
punto de invasión 24. CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Carbunco por inhalación: signos Son aerobeas o anaerobias,
inespecíficos, sepsis de rápida facultativas, inmóviles y catalasa +
aparición con fiebre, edema y 25. Se subdivide en 4 BIOTIPO
adenopatías  BELFANTI
16. Las infecciones por B. ANTHRACIS se  GRAVIS
caracterizan por la presencia de  INTERMEDIUS
ELEVADÍSIMAS CONCENTRACIONES  MITIS (causa la mayoría de
DE MICROORGANISMOS EN LAS enfermedades)
HERIDAS, LOS GANGLIOS LINFÁTICOS 26. Es el factor de virulencia +
AFECTADOS Y LA SANGRE importante de C. diphtheriae:
17. La importante capacidad patógena de TOXINA DIFTÉRCA
los clostridios se puede atribuir a: 27. Presentación clínica de la difteria está
 CAPACIDAD DE determinada por:
SOBREVIVENCIA EN  Foco de infección
CONDICIONES AMBIENTALES  Inmunidad del px
ADVERSAS  Virulencia del
 RAPIDO CRECIMIENTO microorganismo
 SINTESIS DE TOXINAS 28. Dx de laboratorio: MICROSCOPIAS,
HISTOLITICAS, CUTIVO, IDENTIFICACION Y PRUEBAS
ENTEROTOXINAS Y DE TOXIGENICIDAD
NEUROTOXINAS 29. La difteria sintomática puede
18. Olor característico del CLOSTRIDIUM prevenirse mediante la:
DIFFICILE: CORRAL INMUNIZACION ACTIVA CON
19. El CLOSTRIDIUM DIFFICILE produce 2 TOXOIDE DIFTÉRICO
toxinas: ENTEROTOXINA (TOXINA A) 30. La Listeria monocytogene:
CITOTOXINA (TOXINA B) PATÓGENO HUMANO +
20. Presentaciones clínicas de SIGNIFICATIVO / PEQUEÑO /
CLOSTRIDIUM DIFFICILE: PATÓGENOFACULTATIVO
 DIARREA ASOCIADA A INTRACELULAR X ingesta de
ANTIBIÓTICOS alimentos contaminados
 {COLITIS 31. Presentaciones clínicas de la listeria
SEUDOMEMBRANOSA (la monocytogenes:
forma más grave de  ENFER. NEONATAL:
enfermedad por esta granulomatosis
bacteria) infantiseptica, meningitis
21. CLOSTRIDIUM DIFFICILE  INFECCIONES EN MUJERES
 + frecuente en hospitales EMBARAZADAS: síntomas
 Metronidazol en casos leves seudogripales
 Vancomicina en moderados a
graves
32. Es la forma más frecuente de 8. El sistema de secreción de tipo III
infección por Listeria diseminada en interviene en la secreción
adultos: MENINGITIS de.........proteínas, que son...............
33. Serotipos responsables de la mayoría 9. RPT: IPaA, IPaB, IPaC, IPaD
de las infecciones en los neonatos y 10. La SHIGELA sobreviven a la
adultos: 1/2ª, 1/2b y 4b fagocitosis.............
11. RPT: AL INDUCIR LA MUERTE
ENTEROBACTERIAS CELULAR PROGRAMADA
FERMENTADORAS 12. SHIGELAS = principalmente
1. La familia ENTEROBACTERIACEAE es pediátrica/ endémica en adultos
el grupo más grande de bacilos (frecuente en HCH) / se transmite por
gramnegativos con importancia vía fecal-oral
medica _ NO FORMADORES DE 13. Característica fundamental de las
ESPORAS SHIGELOSIS: LOS ESPASMOS
2. Reservorio ANIMAL – Portador ABDOMINALES y el TENESMO con
HUMANO PUS y SANGRE en las heces.
3. Principal antígeno de la pared celular: 14. YERSINIA PESTIS: produce
LIPOPOLISACARIDO TERMOESTABLE enfermedad sistémica de alta
formado a la vez por 3 componentes: mortalidad llamada: PESTE
 POLISACARIDO O SOMATICO 15. PROTEUS MIRABILIS: produce
 POLISACARIDO CENTRAL principalmente infecciones del tracto
 LIPIDO A: responsable de la urinario / Produce grandes
actividad de la endotoxina cantidades de ureasa
4. FACTORES de virulencia que se 16. La CITROBACTER con mayor
asocian a: ENDOTOXINA, CAPSULA, frecuencia son responsables de
VARIACION DE FASE ANTIGENICA, INFECCIONES NOSOCOMIALES
ETC 17. La Y. ENTEROCOLITICA prefiere
5. ECHERICHIA COLI temperaturas más____________ en
 Miembro + importante las que es ______________________
 GASTROENTERITIS- infec. RPT: BAJAS – ACTIVOS
Extraintestinal METABÓLICAMENTE
 Meningitis neonatal y
septicemia COCOS GRAM + (STAPHILOCOCCUS,
 GRAM – STREPTOCOCCUS, ENTEROCOCCUS)
 Responsable de + de 80% de 1. Características de los COCOS GRAM +
las ITU  Forma esférica
 5 PRINCIPALES GRUPOS:  Reacción a la tinción gram
ENTEROTOXIGÉNICA,  Ausencia de endosporas
ENTEROPATÓGENA, 2. CATALASA (+) más importante:
ENTEROAGREGATIVA STAPHYLOCOCCUS
6. SALMONELLA de importancia clínica: CATALASA (-) más importante:
S. ENTERICA STREPTOCOCCUS y ENTEROCOCCUS
7. Presentación clínica de SALMONELLA: STAPHYLOCOCCUS
GASTROENTERITIS, SEPTICEMIA, 3. STAPHYLOCOCCUS pueden crecer en
FIEBRE ENTÉRICA, COLONIZACION presencia de una elevada
ASINTOMATICA concentración de sal y a
temperaturas de 14 – 40 °C (V - F)
4. La capsula protege a las bacterias al CATÉTERES Y DERIVACIONES,
inhibir la fagocitosis de estos PRÓTESIS
microorganismos por los leucocitos STREPTOCOCCUS
polimorfo nucleares (PMN) 15. Los STREPTOCOCCUS se dividen en 2
5. S. AUREUS tiene varias proteínas en grupos: B-HEMOLITICOS/ a-
la superficie bacteriana que permiten HEMOLITICOS y Y- HEMOLÍTICOS
la unión de los microorganismos a las 16. Clasificación de estreptococos B-
células del huésped y establecer hemolíticos comunes
infección (V - F) GRUPO D: S. AGALACTIAE
6. La patología de las infecciones GRUPO A: S. DYSGALACTIAE
estafilocócicas depende de: 17. Puntos importantes para el Dx y
 Capacidad de evadir la diferenciación del STREPTOCOCCUS
fagocitosis PYOGENES:
 Producción de proteínas  ESTREPTOLISINA S:
 Producir destrucción tisular hemolisina estable en
7. El sistema de control por quorum presencia de oxigeno
sensing (densidad bacteriana) no  ESTREPTOLISINA O:
permite la expresión de proteínas de hemolisina lábil al oxigeno
adhesión, pero promueve la 18. Infecciones no supurativas:
colonización tisular (V – F)  FIEBRE REUMATICA
8. S. AUREUS produce _________  GLOMERULONEFRITIS
toxinas citoliticas que dañan la______ 19. STREPTOCOCCUS pneumoniae
RPT: 5 – MEMBRANA (alfa, beta, coloniza la: BUCOFARINGE y en
delta, gamma y leucocidina P-V) situaciones específicas: PULMONES,
9. La LEUCOCIDINA P-V se relaciona con SENOS PARANASALES y OIDO MEDIO
infecciones____________ 20. La enfermedad neumocócica es una
PULMONARES – CUTANEAS GRAVES causa importante de
10. La liberación IL-1B se asocia a: FIEBRE morbimortalidad
La liberación de TNF-a y TNF-B se 21. Presentación clínica del
asocia a: HIPOTENSION y SHOCK STREPTOCOCCUS pneumoniae
11. Las cepas de S. AUREUS poseen dos  NEUMONIA
formas de coagulasa: LIGADA – LIBRE  MENINGITIS
12. Enfermedades mediadas por toxinas  BACTERIEMIA
 SIND. DE PIEL ESCALDADA 22. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
 INTOXICACION ALIMENTARIA  ENFER. NEONATAL PRECOS,
 SHOCK TOXICO TARDIO, EN MUJERES
13. Infecciones supurativas EMBARAZADAS, OTROS
 IMPÉTIGO PACIENTES ADULTOS
 FOLICULITIS - FORUNCULOS ENTEROCOCCUS
 ANTRAX 23. Su virulencia está mediada por dos
 BACTEREMIA - propiedades generales
ENDOCARDITIS  Capacidad para adherirse a
 NEUMONIA - EMPIEMA tejidos y formar biopeliculas
14. STAPHYLOCOCCUS COAGULASA –  RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS
NEGATIVOS 24. Localización más frecuente de las
 INFEC. DE HERIDAS, DEL infecciones enterocócicas: TRACTO
TRACTO URINARIO, DE URINARIO
COCOS GRAM –(Neisseria y Moraxella) hemoglobina, LOS, proteasa de IgA1,
B- lactamasa.
1. Neisserias patógenas estrictas en el
9. Gonorrea caracterizada por:
ser humano
Secreción purulenta en la localización
NEISSERIA GONORRHOEAE Y
afectada tras un período de
NEISSERIA MENINGITIDIS
incubación de 2 a 5 días.
10. Infecciones diseminadas:
2. Las demás especies están presentes
Diseminación que se caracteriza por
de forma frecuente y estas tienen:
exantema pustular con base
Mucosas de la orofaringe y la
eritematosa y artritis supurativa
nasofaringe, y las membranas
11. OPHTHALMIA NEONATORUM:
mucosas anogenitales. Tienen escasa infección ocular purulenta adquirida
virulencia y generalmente producen por el neonato durante el nacimiento.
infecciones oportunistas. 12. Neisseria meningitidis clínica:
3. Las cepas de N. meningitidis pueden  MENINGITIS: asociada a
colonizar la nasofaringe de personas cefalea, signos meníngeos y
sanas sin producir enfermedad o fiebre
pueden producir meningitis sepsis  MENINGOCOCCEMIA:
fulminante o bronconeumonía. infección diseminada
4. Fisiología y estructura de Neissieria: caracterizada por trombosis
 GRAMNEGATIVAS AEROBIAS de pequeños vasos
 FORMA COCOIDE sanguíneos y afectación
 SE DISPONEN EN PAREJAS multiorgánica; unión de
(DIPLOCOCOS) pequeñas lesiones petequiales
 LADOS ADYACENTES SE  NEUMONÍA: forma más leve
APLANAN (morfología similar de enfermedad
a grano de café) meningocócica
 OXIDASA-POSITIVAS Y CASI
TODAS SINTETIZAN CATALASA 13. En hombres con uretritis purulenta
5. El principal factor de virulencia para N. tinción de Gram es:
meningitidis: CÁPSULA DE Muy sensible (más del 90%) y
POLISACÁRIDO específica (98%).
6. La superficie celular de N. 14. Tinción de Gram carece de
gonorrhoeae tiene una carga negativa sensibilidad y especificidad para la
de tipo capsular. (V) detección de:
7. Cepas patógenas y no patógenas N. gonorrhoeae en los pacientes con
poseen y tiene funciones: lesiones cutáneas, infecciones
Pili. Unión a las células del huésped, la anorrectales o faringitis.
transferencia de material genético y la
movilidad y en N. gonorrhoeae y N. 15. El diagnostico tbn se puede hacer por:
meningitidis poseen una gran Detección de antígenos (menos
importancia para su capacidad sensibles), las NAAT, Cultivo de
patógena.
muestras genitales.
8. Mencione los factores de virulencia de
16. ¿Que px suelen presentar un gran
N. gonorrhoeae:
número de microorganismos en
Pilina, Por, Opa,RMP, proteínas que se
sangre?
unen a transferrina, lactoferrina y
 Enfermedad meningocócica  X Inoculación por trauma
devastadora.  Virulencia por: ergosterol
17. Patógeno más importante de  Se afecta la inmunidad celular
moraxella: M. CATARRHALIS
18. La mayoría de las cepas son
resistentes____________pero son
sensibles a ___________________
RPT: A las penicilinas – las
cefalosporinas, la eritromicina, la
tetraciclina, la trimetoprima-
sulfametoxazol y la combinación de
las penicilinas con un inhibidor de la β-
lactamasa.
19. Infecciones pulmonares por moraxella
en sujetos aquejados de  La forma linfocutanea es la mas
enfermedades pulmonares crónicas: común, presenta lesiones nodulares
TRAQUEOBRONQUITIS O eritematosas violáceas, tienes un
BRONCONEUMONÍA patrón lineal siguen a los vasos
linfáticos
MYCOBACTERIUM  DX. Estándar de oro: cultivo
1. SS 3. CROMOBLATOMICOSIS
ENTEROBACTERIAS NO  Por hongos pigmentados o feoides
FERMENTADORAS  Ataca piel y tcsc
1. XC  Nódulos verrucosos, de evolución
MICOLOGIA GENERALIDADES – crónica y tto. Difícil
DERMATOFITOS  Tt.sistemico: anfotericina B
1.
MICOSIS SISTEMICAS
HONGOS ENDÉMICOS –
OPORTUNISTAS 1. COCCIDIOMICOSIS
MICOSIS SUBCUTANEA:  Es la más infecciosa, transmisión
respiratoria
1. CLINICA DEL MICETOMA  Lesión con eritemas y ulcerosas
 X Inoculación traumática
 Aumento de volumen, deformación
del área y fistulas que drenan exudado
purulento, formación de colonias in
vivo
 Ttto:
-actino micetoma: quimioterapia
antibacteriana
-eu micetoma: antimicótico y qx.
2. CLINICA DE ESPOROTRICOSIS
 Es la micosis subcutánea más común  Tto: antifúngicos, ketoconazol, en
en el Perú sistema : anfotericina
 Se presenta más común en cara y 2. HISTOPLASMOSIS
M.S
 Endémico en Cajamarca y Apurímac.
  Hongo dimórfico histoplasma
capsulatum de murciélagos o
aves
 Endémico: zonas de selva alta,
80% tiene reacción positiva
 Clínica:
-Formas: pulmonar aguda,
crónica, progresiva
diseminada
-En px inmunosuprimidos
 La forma oportunista diseminada
puede ser fulminante
px.inmunocomprometidos
 DX. Se recomienda tensión de
Giemsa (demora 4-6ss)
 Otro DX. Detección de antígeno en
suero y orina
 Tto:
- En lesiones graves:
anfotericina
- Leve: itraconazol
3. PARACOCCIDIOMICOSIS
 No contagioso, endémica, x vía
inhalatoria x un hongo dimorfo (p.
brasiliensis)
 Micosis más importante de
Latinoamérica
 Asociado a armadillos
 Característica patológica : timón
de barco (orejitas de mini)
DX. KOH
 Tto. Itraconazol
MICOSIS OPORTUNISTAS
1. CANDIDIASIS
 Es parte de la flora normal
 Mas común: C.albicans
 Clasificación
*localizada (cutánea y mucocutánea)
*diseminada
*sistémica
*alérgica
 CANDIDEMIA: infección nosocomial,
se encuentra candida en sangre, alta
mortalidad
 Tto. Equinocandina , o fluconazol en
px sin cepas resistentes
2. CRIPTOCOCOSIS
 Por levadura capsulada: C.spp
 Asociado a VIH
 Forma clínica: benigna, severa,
pulmonar, del SNC, diseminada,
en cutánea.
 Agentes:
a. C. neoformans (mas común)
b. C. gattil
 DX. Rápido: tinta china
Gold estándar: cultivo
 Tratamiento: en tres fases
inducción(2ss), consolidación(8ss) y
terapia de mantenimiento (1 año, +).
al inicio: anfotericina, continua con
fluconazol
3. ASPERGILLOSIS
 Clínica: aspergiloma o bola fúngica
 Puede provocar cuadros asmáticos
 Clasificación
 DX: se hallan hifas gruesas,
tabicadas y ramificadas
4. PNEUMOCISTOSIS
  Hongo levaduriforme atipico,
unicelular, ubicuo no cultivable
(solo se puede ver en fresco)
 Asociado a sida
 Forma mas común: pulmonar
 Tiene colesterol y no ergosterol,
tiene resistencia natural a
anfotericina B
 Tto: sulfametazol trimetropin
 Manifestación clínica: fiebre, tos
seca, dificultad respiratoria
 RX. Vidrio esmerilado
 DX. Lavado broncoalveolar o
esputo inducido (en muestra en
fresco: en panal de abeja)
 PCR: es fiable y eficaz
5. MUCORMICOSIS
 Asociado a px. Diabéticos
 Via de entrada inhalatoria

 Examen directo: KOH