ANTIMICROBIANOS

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE Clasificación
1) Define los siguiente términos y menciona para cada uno de ellos tres 3 ejemplos: a) Antimicrobiano: Todo aquello que impide el especificos para bacterias, hongos, virus ,etc. - Antimicoticos, antibióticos, antivirales. b) Antibiotico: Los fármacos con acción preferentemente antibacteriana, son producidos de forma natural por los microorganismos sintetizados total o parcialmente en el laboratorio (modificando para ello una molécula primitiva natural. - Penicilinas, cefalosporinas, ciclosporinas. c) Antimicóticos: O antifungicos son medicamentos utilizados en el tratamiento de micosis oponiendose a su desarrollo. - Ejemplos: Polienas, Imidazoles. d) Antiviral: Medicamentos que detienen el desarrollo de los virus, o bien impiden que estos penetren en la celula, su acción es a nivel de la sinesis de acidos nucleicos. - Ejemplos: Idoxiuridina, Citarabina, Vidarabina. e) Quimioterápico: Tratamiento por sustancias químicas o agentes quimioterapicos, especialmente fungicidas, que poseen ciertos compuestos químicos por determinados agentes patógenos (bacterias, hongos, protozoos) o células neoplasicas sin dañar a los tejidos organicos f) Bactericida: Medicamento que produce muerte bacteriana - Ej. Tetraciclinas, sulfonamidas, actinomicina. g) Bacteriostático: medicamento o método que inhibe el crecimiento y multiplicación de las bacterias. -Ej. Clorexidina, detergentes cationicos ,el frío,sulfamidas,trimetropina. h) Antimicrobianos de alto espectro: hace referencia a los antibioticos que actúan en la mayoria de generos y especies a los que el fármaco es eficaz. desarrollo de microorganismos, los hay

-Ej fofsomicina aminoglucosidos, tetraciclinas, rifamicinas. i) Antimicrobiano de reducido espectro: Actuan solo en unas cuantas especies o género frente a los que el fármaco es eficaz. - Ej.Glucopeptidos, bacitracina, macrólidos, lincosamidas RELACIONA LAS COLUMNAS a) Actividad intensa sobre hongos y levaduras. Actúan Sobre esteroles (ergosterol) de la cubierta de estos microorganismos. b) Actúan inhibiendo la c-14 de mutilación del lanosterol, paso importante en la síntesis de ergosterol de los hongos. c) Su absorción por vía digestiva es muy baja y tóxico cuando es por vía parenteral, por ello su administración es tópica. d) Por vía oral se absorbe -5% y se absorbe x vía intramuscular .solo intravenoso e) Es fungistatico, altera el crecimiento de las hifas produciendo su engrosamiento. Produce interferencia en la división nuclear y evita la replicación del DNA. f) Daña la membrana celular inhibiendo la síntesis de ergosterol, presentan un anillo de imidazol libre, unido a otros anillos de la unión N-C. 1.2.3.4.5.6.7.8.Anfotericina B Nistatina Griseofulvina Ketoconazol Itraconazol Fluconazol Miconazol Clotrimazol (a ) ( c ) ( e ) ( b ) ( f ) ( b) ( c ) ( c )

2.-Modo de acción sobre los antimicrobianos sbre las estructuras bacterianas. Dibuja un diagrama donde explique como actúan los antimicrobianos.

PARED CELULAR

Su mecanismo reacción es la inhibición de la síntesis de mureína o peptidoglucano

Son bactericinas Ejercen su acción en los momentos en que se esta formando una mayor cantidad de mureína.

Ej.Betalactamicos Fosfomicina Glucopeptidos Bacitracina Mureidomicinas

Inhiben su fase activa de reproducción

Alteran su fase de crecimiento exponencial

MEMBRANA
Son bactericidas en fase de reposo Algunos solo contraalgunas bacterias gramnegativas

CITOPLASMICA
En su estructura presentan un extremo con ac. Grasos (hidrofobo) y otro amino peptídico (hidrofilo)

Son muy toxicos x la semejanza con la membrana citoplasmatica de las celulas eucariotas

Su extremo electropositivo interacciona con las cargas negativas de la superficie de la membrana Desorganizan la membrana alterando su permeailidad .

Ej. Polimixinas,polimixina B,colimicina.

SINTESIS DE PROTEÍNAS

ACTIVACIÓN

Iniciación: actuan antibioticos como aminoglucosidos y tetraciclinas.Son bactericidas el primero y bacteriostatico el segundo

Elongación : Lincosamidas Macrolitos de 16C Fenicoles Son bacteriostaticos de medio espectro . Inhiben la transpeptidación.

TERMINACIÓN Translocación Macrolidos de 14 y 15 C Ac. Fusidico.

SINTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Afectan el dna

Alteran el superdesenrrollamiento del dna quilonas

ALTERAN la transcripción del DNA : rifamicinas.

Inhiben los compuestos precursores del DNA: Sulfamidas trimetropina

Provocan directamente lesiones en la estructura del DNA nitrominazoles

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
Señale brevemente que sucede en cada fase y que antimicrobiano interfiere en cada fase.

a) Sintesis de precursores en el citoplasma: Se produce una serie de reacciones de fosforilación de UMP-UTP fructosa – 6Glucosalina- 6- P Todo culmina en la formación de Nam .FOSFOMICINA b) Transporte del precursor y formación del disacárido pentapeptico. Es llamada fase de membrana, se forma una subunidad NAG-NAM –pentapeptido. BACITRACINA. c) Formación o elongación: Se inicia la polimerización con intervención de tranglucosilasa y transpeptidasa que unirá el tercero con el cuarto aminoácido de forma directa GLUCOPEPTIDOS d) Formación de puentes entre polímeros: De la hidrolisis entre el enlace D –ala distal y se forma un enlace interpeptidico. BETALACTAMICOS. ANTIMICOTICOS Dibuja donde se explique como actúan lo antimicóticos Escudenlo Escudenlo espóxico Lanosterol Zimosterol Episterol Ergosterol azoles amorolfina amilominos

RELACIÓN HOSPEDERO – PARÁSITO
Relación hospedero- parasito
1.-Microflora Describe a la microflora nativa o residente. Es un tipo de microflora normal .También es llamada microflora autoctona .es la que esta perfectamente adaptada a la zona donde se encuentra pues todos los factores endogenos le son favorables: por ello persiste un cierto tiempo. Generalmente es beneficiosa para el hospedador.

Describe a la microflora transitoria. Tambien es llamada microflora transeúnte .En este caso algunas condiciones le son desfavorables y es eliminada con facilidad. Es frecuente sin embargo, que una microbiota transitoria pueda hacerse residente y a la inversa, si aparecen o desaparecen respectivamente circunstancias favorables. BARRERAS FISICAS NATURALES Describe porque a la piel y a las mucosas se les considera relaciones ecológicas. Porque son las partes de nuestro organismo que mantienen un constante contacto con la microflora residente y transitoria ya que proporcionan las condiciones necesarias para su desarrollo, manteniendo así una relación de reciprocidad. a) Piel en esta se establecen principalmente estafilococos, propionibacterias y corinebacterias. b) Mucosas: • Nariz y nasofaringe: Estafilococos y estreptococos • Cavidad oral: Presenta gran carga microbiana fundamentalmente estreptococos. • Tubo digestivo (intestino delgado y grueso): La microflora normal es muy abundante, destacan anaerobios y enterobacterias. • Aparato Genitourinario: Existe microflora normal en la uretra inferior, el meato, la vagina y la vulva. Destacan en la vagina los lactobacilos. FACTORES QUE MODIFICAN LA FLORA. - Menciona cuales son los factores que modifican la flora • Temperatura • Hùmedad • Antibioticos • Inmunosupresión.

PAPEL DE LA MICROFLORA - Con tus propias palabras, menciona cual es el papel de la microflora normal. • La microflora intestinal nos ayuda a sintetizar vitaminas como B12 y K. • • Pueden elaborar exoenzimas que colaboran en nuestro proceso digestivo. Pueden llegar a impedir, o por lo menos dificultan organismos patògenos en nuestro cuerpo. la invasión y multiplicación de

- Menciona ejemplos de microflora nativa y transitoria de la cavidad oral.

• •

MICROFLORA NATIVA: Estreptococos MICROFLORA TRANSITORIA: Enterobacterias.

RELACIONES ECOLOGICAS • • • • • • • • • • Mutualismo: Bacteroides, Fusubacterium, S. aureus. Comensalismo: S.epidermis, S.aureus, Lactobacillus. Simbiosis: Sifilis, Treponema pallidum. Antagonismo: Parasitos Oportunismo: Shigella, Brucella, Vibrio Cholerae Parasitismo: Sifilis, Treponema pallidum Obligatorio: Micobacterium Leprae, Ricketsia. Intracelular: Mycobacterium Leprae, Ricketsia. Extracelular: Bacilllus, Neisseria, Staphylococus Facultativo: Mycobacterium tuberculosis.

INFECCCIÓN Define cuales son las principales puertas de entrada y salida del parásito. Las puertas de entrada son principalmente por laceraciones en la piel, traumatismos, picaduras, etc. Así como por vías respiratorias y digestiva y por transmisión sexual. Las vías de salida son: las heces en cuadros digestivos, tos y estornudos en enfermedades de transmisión sexual. TIPOS DE INFECCION - Menciona ejemplos de enfermedades agudas. Sífilis, Neumonía, Leucemia crónica. - Menciona ejemplos de enfermedades crónicas Tuberculosis, leucemia crónica.

Persona a persona: Son infecciones consideradas de contagio directo, entre ellas las transmitidas a través de la placenta y las de transmisión sexual. Animal-persona.- Cuando el reservorio es animal y puede ser por contacto directo o por sus productos como excretas. TRANSMISIONES INDIRECTAS. Partículas de aire.- los microorganismos se encuentran en el aire y penetra al organismo por vía respiratoria. A través de vehículos.- Un vehículo inanimado, por lo general agua y alimentos contienen la fuente de infección ingresa al organismo por el aparato deigestivo. ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUE TRANSMITE EL CIRUJANO DENTISTA. Sida, sifilis, hepatitis, etc.

POSTULADOS DE KOCH. 1) El microorganismo puede encontrarse en todas las causas de enfermedad . 2) Debe aislarse y obtenerse en cultivo puro a partir de las lesiones. 3) Debe producir la enfermedad cuando se inocula a partir de un cultivo puro, un animal de experimentación susceptible. 4) Debe aislarse el mismo microorganismo en cultivo puro a partir de las lesiones producidas por el animal. VII EVALUACIÓN DE APRENDIZAJE Describe cada uno de los conceptos del mapa conceptual de esta unidad. - Microflora: El conjunto de microorganismos que colonizan el ser humano sano .Esta constituida sobretodo por bacterias (más raramente por hongos, virus y protozoos) que habitan en una relación mutualista o comensal y se localiza solo en determinados áreas del cuerpo. • • piel mucosas.

- Microflora nativa: Es la que esta perfectamente adaptada a la zona en donde se encuentra pues todos los facores le son favorables, por ello persiste en un cierto tiempo - Microflora transitoria: En este caso algunas condiciones le son desfavorables y es eliminada con facilidad. - Factores que modifican la microflora: • Temperatura • Húmedad • Antibiótico • Inmunosupresión. - Papel de la microflora.• • • Ayuda en la síntesis de vitaminas K y B12. Puede elaborar exoenzimas que colaboran con, los procesos digestivos. Sirven como barrera defensiva de gran importancia, ya que impide o al menos dificulta la instauración y multiplicación de microorganismos patógenos.

- Relaciones ecológicas: Son las que mantiene el huésped con la microflora y generalmente son benéficas aunque en ocasiones puede ser dañina. - Relaciones benéficas: Aquellas en las que el hospedero se beneficia o por lo menos no se ve afectado. • • • Mutualismo: Interacción de dos agentes constituyentes se benefician mutuamente. microbianos donde ambas partes

Simbiosis: Biológicamente es un tipo de mutualismo ya que la relación es continua en los distintos organismos de distinta especie con beneficios para ambos. Comensalismo: La especie comensal vive asociada a su huésped sin producirle daño pero tampoco ningún beneficio.

- Relaciones dañinas: Cuando el hospedero se ve dañado, generalmente cuando hay una disminución en los mecanismos de defensa.  Antagonismo.- Es la modificaciòn del medio, de tal manera que impide su desarrollo.  o o Parasitismo.- Ocurre cuando la asociación es perjudicial para el hospedero. + Parásito facultativo: Refiere a las especies que pueden sobrevivir como saprofitos, es decir, nutriéndose de manera orgánica en descomposición. + Parásito obligatorio: Involucra individuos o especies que se nutren a expensas de los tejidos de un ser vivo (huésped), únicamente son capaces de vivir a expensas del hospedador. + Parásito intracelular: Cuando los ectoparasitos actuan o viven en la superficie del huésped.

o

 Oportunismo: También llamado anfibiosis, cuando un agente es capaz de causar enfermedad, solo cundo la resistencia del huésped se ve disminuida.  Infección: Es la entrada, establecimiento y multiplicación de bacterias en la superficie o en el interior de un hospedero.  Infección aguda: Infección que se caracteriza por su curso rápido, suele ser grave por lo general acaba bruscamente.  Infeccion crónica: Su evolución es lenta, los síntomas no suelen ser graves y la enfermedad se prolonga durante mucho tiempo.  Infecciòn subclinica o inaparente: Suele producir naturalmente y pasa inadvertida. Los síntomas son a veces tan leves que ni el propio paciente se percata de que estuvo infectado.  Empiema: Tipo de infección caracterizada por una colección purulenta situada en una cavidad natural.  Piema: Es una septicemia general con múltiples focos secundarios de infección  Septicemia: Entrada y multiplicación de un microorganismo que circula después por la sangre.  Transmisión: Se refiere al contagio, a la forma por la cual se puede adquirir el microorganismo causante de la infección. + Transmisión directa: La que se da sin interferencia de un vehículo vector o aire. + Transmisión Indirecta: Aqulla en la que interviene un medio para su contagio.

ESPIROQUETAS
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
1) Características Microbiológicas

-Anota las características microbiológicas de las espiroquetas MORFOLOGICAS  Bajo la denominación general de espiroquetas de espiroquetas se incluyen bacterias que se caracterizan por ser alíndricas, helicoidales, finas y móviles, con un tamaño que oscila entre 5 y 250 mm de longitud y 0.1 y 3mm de anchura. Se agrupan en el orden spirochaetales, que comprende fundamentalmente especies de vida libre, otras con una gran especificidad de hospedador y algunas que son patógenas para el hombre.  Son bacterias gramnegativas que se caracterizan por tener como elemento de movilidad los filamentos axiales. Reacuérdese que se sitúan entre la membrana externa y la mureína. Son penachos de flagelos (endoflagelos) recubiertos de una proteína. Una espiroqueta posee dos filamentos axiales enrollados sobre la célula; cada uno de éstos se ancla en un polo, mientras que el otro extremo queda libre. El número de filamentos es muy variable, oscila entre 1 y 100.  TINCIONALES  En algunos casos, estos microorganismos, debido a su pequeño tamaño no son visibles con el microscopio óptico ordinario y hay que recurrir para su visualización al de fondo oscuro y a tinciones especiales. El microscopio es prácticamente igual que el de fondo claro, excepto en el condensador. Este contiene un disco opaco que impide el paso directo de la luz hacia el objetivo, de forma que solo llega la difractada por la muestra. Así los microorganismos se ven brillantes sobre un fondo negro lo que evito tener que teñirlos, ya que esto es complicado en algunos casos o puede distorsionar la morfología bacteriana. O bien tintes Argénticas o IFD con anticuerpos monoclonales.  ANTIGENICAS  Un tipo de diagnóstico indirecto se basa en el estudio de los anticuerpos que se producen contra las espiroquetas; estos anticuerpos son denominados reaginas que se elaboran contra los lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la enfermedad y que también están presentes en la superficie del treponema. Para su detección en el laboratorio el antígeno que se usa es la cardiolipina, obtenida del corazón de la vaca.  DE CULTIVO Se distinguen especies cultivables in vitro y anaerobias estrictas que forman parte de la microbiota comensal del intestino, órganos genitales del hombre y animales y especialmente de cultivo especiales, de tal forma que su desarrollo depende en buena medida De la adición de suero, líquido ascítico, ácidos grasos de cadena corta, pectina, etc. Junto con ellos existen especies que son patógenas humanas no cultivables, lo que dificulta su estudio.  INMUNOLÓGICAS

Entre los factores de virulencia que destacan de las espiroquetas se encuentra que algunos alteran la funcionalidad de los leucocitos polimorfonucleares, inhibiendo la función de los fagosomas y lisosomas. Igualmente in vitro se ha demostrado que algunas especies disminuyen la respuesta linfocitaria a varios antígenos y mitógenos; esta inmunodepresión podría se la causa del déficit de anticuerpos que existen en las periodontitis más agresivas.  METABÓLICAS Tiene un comportamiento metabólico muy variable desde anaerobias estrictas hasta aerobias obligadas. Otro tanto les ocurre respecto al hábitat y así hay desde parásitas estrictas a (aerobias obligadas) otras que se desarrollan libres en la naturaleza. Todas ellas tienen el carácter común de ser resistentes a las rifamicinas.  PATOGÉNICAS La familia Spirochaetaceae posee varios géneros, de los que solo tienen interés en patología humana:  Treponema  Borrelia En la familia Leptospiraceae:  Leptospira  2) Especies Principales -Diseña un cuadro con las especies principales de espiroquetasFAMILIA GENERO Y ESPECIE TREPONEMA: O R A L E S -T. Pallidium -T. Denticola. -T. Vincentii -T. Skoliodontum -T. Socranskii -T. Pectinovorum -T. Carateum BORRELIA

ESPIROQUETAS

SPIROCHAETACEAE

LEPTOSPIRACEAE

-Eptospira -L. Biflexa -L.Interrogans

TREPONEMA PALLIDUM: SIFILIS DEL ADULTO a) Anota las posibles vías de contagio de la sífilis Es un proceso que se transmite por contacto sexual o vía maternofetal. b) Anota a que se llama periodo de incubación y cual es el de la sífilis. Es el periodo que tardan en aparecer los síntomas desde que el microorganismo se pone en contacto con el hospedador. En el caso de la sífilis del adulto desde la infección hasta la aparición de los síntomas transcurren de 2 a 10 semanas, con una media de 3. Existen varios estadios clásicos de la enfermedad: sífilis primaria, secundaria y terciaria que no siempre se presentan, ya que se puede producir la curación tras la primera o la segunda fase. c) Anota el nombre, las características clínicas, infectantes y sitios de aparición de: -Lesión Primaria. O Sífilis Primaria, se caracteriza por una lesión indurada que luego se ulcera denominada chancro duro. Es indolora y aparece en el punto de inoculación, acompañada de linfoadenopatía regional. Hay abundantes espiroquetas en el chancro y es posible su diseminación a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo. La lesión cicatriza y desaparece espontáneamente en 4 a 6 semanas. -Lesiones Secundarias. O Sífilis secundaria, se manifiesta generalmente de 2 a 12 semanas tras la desaparición del chancro. Se produce como una consecuencia del paso de bacterias al torrente sanguíneo. Es típica la aparición de erupciones cutáneas y erosiones mucosas (conocidas como sifílides) y condilomas verrugosos en zonas húmedas y perianales. Son muy contagiosas y se acompañan de un síndrome seudogripal (molestias faríngeas, fiebre, mialgias, cefalea, anorexia y adenopatías generalizadas) y afectación sintomática o no del sistema nervioso central. Las lesiones cutaneomucosas y los síntomas se resuelven espontáneamente y el paciente puede entrar en una fase latente que puede durar de 3 a 30 años sin actividad clínica. Si en estas fases iniciales de la enfermedad se trata correctamente, se puede evitar la aparición de recidivas. -Lesiones Terceras. O Sífilis terciaria, se presenta en una pequeña proporción de pacientes y se caracteriza por lesiones granulomatosas, conocidas como gomas, que tienen una acción destructiva de cualquier tejido como huesos, piel y otros; es frecuente la afectación del Sistema Nervioso Central (Neurosífilis). d) Describe las prueba serológicas con antígeno no treponémico para el diagnostico de la sífilis. Se basa en el estudio de anticuerpos denominados reaginas que se elaboran contra los lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la enfermedad y que también están presentes en la superficie del treponema. Para su detención en el laboratorio el antígeno que se usa es la cardiolipina obtenida del corazón de la vaca. Las pruebas que se emplean con más frecuencia son RPR (rapad PlasmaReagine) y el VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) unas reacciones de aglutinación pasiva que utilizan como soporte carbón y colesterol respectivamente. Son rápidas y fáciles de realizar. Son positivas en el 78-86% de los casos en los estadios precoces de la lesión primaria (1 ó 2 semanas después de la aparición del chancro) y siguen siéndolo durante la fase secundaria y latencia, se negativizan en la sífilis

terciaria o tras un tratamiento antibiótico eficaz durante la sífilis primaria o secundaria. Se utilizan como control del tratamiento, ya que si éste es correcto, el titulo de la reacción debe disminuir hasta hacerse negativo. En pacientes con presunta neurosífilis, el liquido cefalorraquídeo (LCR) solo debe emplearse en el VDRL. Estas pruebas pueden dar resultados falsos positivos en enfermedades febriles, tras vacunaciones en embarazadas en adictos a drogas por vía parental, en infecciones víricas, vasculopatías, colagenosis, lepra y paludismo. e) Describe las pruebas sexológicas con antígeno treponemico Detectan anticuerpos frente a antígenos treponémicos extraidos de T. pallidum. Las usadas con más frecuencia son:

• •

Hemaglutinación pasiva (TPHA), de dificultad media en su realización e interpretación, por ello está siendo sustituida por una prueba de enzimoinmunoanalisis (EIA) fácilmente automatizable. Inmunifluorescencia indirecta, previa absorción de los anticuerpos del suero con treponemas no patógenos para evitar reacciones cruzadas. (FTA – abs)

Otras pruebas como la inmovilización de treponemos por el suero del paciente o test de Nelson no se usan en microbiología clínica. TPHA, FTA – abs y EIH se utilizan para confirmar los resultados positivos obtenidos con una prueba inespecífica; pueden positivizarse antes que las no treponémicas en la sífilis primaria y permanecer positivas en la sífilis terciaria cuando se han negativizado las pruebas inespecíficas; además al permanecer positivas tras un correcto tratamiento, no pueden emplearse como indicadores de la respuesta terapéutica. Después de leer los capítulos correspondientes a las espiroquetas y a la sífilis y de estudiar el esquema de Morgan, desarrolla lo siguiente: a) Haz un resumen de la evaluación natural de la sífilis. SIFILIS DEL ADULTO Desde la infección hasta la aparición de los síntomas transcurren de 2 a 10 semanas, con una media de 3. Existen varios estados clásicos de la enfermedad: primaria, secundaria y terciaria, que no siempre se presento, ya que puede producirse la curación tras la primera o la segunda fase. La sífilis primaria se caracteriza por una lesión indurada que luego se ulcera, denominada chancro duro. Es indolora y aparece en el punto de inoculación, acompañada de linfoadenopatía regional. Hay abundantes espiroquetas en el chancro y es posible su diseminación a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo. La región cicatriza y desaparece espontáneamente en 4 a 6 semanas. La sífilis secundaria se manifiesta generalmente de 2 a 12 semanas tras la desaparición del chancro. Se produce como consecuencia del paso de bacterias al torrente sanguíneo. Es típica la aparición de erupciones cutáneas y erosiones mucosas (conocidas como sífilides) y condilomas verrugosas en zonas húmedas y perianales. Son muy contagiosas y se acompañan de un síndrome seudogripal (molestias faríngeas, fiebre, mialgias, cefalea, anorexia y adenopatías generalizadas) y afectación sintomática o no

del S.N.C. Las lesiones cutaneomucosas y los síntomas se resuelven espontáneamente y el paciente puede entrar en una fase latente que puede durar de 3 a 30 años sin actividad clínica. Si en estas fases iniciales la enfermedad se trata correctamente, se puede evitar la aparición de recidivas. La sífilis terciaria se presenta en una pequeña proporción de pacientes y se caracteriza por lesiones granulomatosas, conocidas como gomas, que tienen una acción destructiva de cualquier tejido, como huesos, piel y orta, es frecuente la afectación del S.N.C. (Neurosífilis). SÍFILIS CONGÉNITA Se desarrolla por una transmisión placentaria de la madre infectada al feto. La posibilidad de transmisión oscila entre 40 y 70% y puede ocasionar una infección silente, que puede no ser evidente hasta los 2 años de edad (malformaciones faciales y dentales). La mayoría de los lactantes afectados nacen sin signos clínicos de enfermedad, pero posteriormente pueden presentar rinitis y un exantema maculopapuloso generalizado que produce descamación. En niños no tratados es fácil que aparezcan destrucción ósea y sífilis cardiovascular; la afectación bucal puede ser muy importante (por ejemplo: infiltraciones, ulceras, alteraciones de la dentición o defectos palatinos). Realiza un resumen con el significado de los trazos y signos del esquema de Morgan. ESQUEMA DE MORGAN En 1891, Boeck inició en Oslo un extraordinario estudio epidemiológico de la sífilis; junto con él sus discípulos: Bruusgaard, Danbolt, Gjestian, siguieron el curso de la enfermedad en 1978 pacientes durante más de 30 años. Con base en ello, Morgan elaboró un esquema, que en México fue adoptado por Latapí y que muestra todas las posibilidades patológicas de la sífilis en adultos. La línea gruesa vertical separa la sífilis temprana de la tardía. La línea gruesa horizontal que representa el horizonte clínico, separa la sífilis activa (sintomática) de la latente. En la actualidad, debido al uso de la penicilina, algunas manifestaciones (como el relapso) ya no se presentan y otras pueden no ser tan claras como las representadas en el esquema de Morgan. La enfermedad cursa con varias etapas asintomáticas; sin embargo, aún durante éstas los pacientes son positivos a las reacciones serológicas. SIFILIS CONGENITA a) Como se adquiere la sífilis congénita. La sífilis prenatal es la que padecen y adquieren los niños durante la gestación y son las madres sifilíticas las que los contagian a través de la placenta; la transmisión puede efectuarse a partir del cuarto mes de embarazo, la posibilidad de infección oscila entre el 40 y el 70%, antes de ello la infección sifílica puede producir aborto. b) Describe las lesiones tempranas.

La transmisión transplacentaria puede ocasionar una infección tan grave que lleva a la muerte intraútero, anomalías congénitas o infección silente que no puede ser evidente hasta los 2 años de edad (malformaciones faciales y dentales). c) Describe las lesiones tardias. La mayoría de los lactantes afectados nacen sin signos clínicos de enfermedad, pero posteriormente pueden presentar rinitis y un exantema maculopapuloso generalizado que produce descamación. En niños no tratados es fácil que aparezcan destrucción ósea y sífilis cardiovascular; la afectación bucal puede ser muy importante (por ejemplo infiltraciones, úlceras, alteraciones de la dentición o defectos palatinos). d) Anotar todas las lesiones sifilíticas que el odontólogo puede encontrar en la cavidad bucal y especifica a que periodo de la enfermedad pertenecen. La sífilis oral no es un proceso frecuente, pero puede presentarse en forma de chancro (por ejemplo en los labios, lengua y encías) y linfoadenopatías EN SÍFILIS PRIMARIA. Puede presentarse placas membranosas a menudo ulceradas (por ejemplo en amígdalas, lengua y paladar) condilomas planos, papulas nundidad en SIFILIS EN ETAPA SECUNDARIA. FASE TERCIARIA.- Se presentan lesiones en lengua ulceronecróticas o gomas en paladar. ESPIROQUETAS BUCALES Resuelve lo siguiente: a) ¿Cuáles son las especies principales de espiroquetas bucales?

Son principalmente de la familia Spirochetaceae:         b) Treponema denticola T. vicentii T. skoliodontum T. socranski T. pectinovorum T. médium T. maltophilum T. amylororum

Anota las características microbiológicas de estas.

Son un conjunto de treponemas anaerobias estrictos, probablemente de las bacterias conocidas que requieran el más bajo potencial de oxidorreducción. Por otra parte desde el punto de vista nutricional, tienen grandes exigencias. T. denticola De 2-10 de T. vicentii 6-12 T. skoliodontum T. socranskii 1-2 +

T. pectinovorum 2-4 +

No. endoflagelos Metabolismo

hidratos carbono Metablismo aminoácidos Fermentación la glucosa Producción SH2

de de + de de + Acético láctico + + Acetico butírico + Acético + + Acético láctico succinico + Acético fórmico

Productos cromatográficos

c) Anota sus medios de cultivo Su cultivo habitual no es fácil, tiene grandes exigencias nutricionales; requieren medios de cultivo especiales. T. dentícola.- su desarrollo depende de la adición de suero (generalmente inactivado de conejo al 10%) T. vincentii.- necesita la adición del suero anteriormente descrito ó líquido ascítico. T. skoliodontum.- se debe añadir suero ó liquido ascítico T. socranskii.- necesita la adición de ácidos grasos de cadena corta. T. pectinovarum.- su desarrollo depende del suero o líquido ascítico. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ¿Qué pruebas se realizan en el laboratorio para confirmar un diagnóstico presuntivo de sífilis en cada uno de sus estadíos? Periodo de Chancro incubación 2-10 meses 4-6 meses FASE INFECCIOSA ESPECIFICOS O TREPONÉMICAS Fase de Sífilis lactancia secundario 2-12 meses 2-6 semanas Fase de Sífilis terciario latencia Meses/años

FASE NO INFECCIOSA

TPHA, EIAY FTA – abs + No treponemicas o inespecíficas

RPR Y VDRL

Menciona el tratamiento que se suministra en cada uno de los estadios de la sífilis. El tratamiento de elección es la penicilina, preferiblemente de forma precoz y en niveles elevados durante al menos una semana. En casos de alergia se pueden usar doxicidina y cloranfenicol. En cuanto a la profilaxis no existen vacunas, por lo que el control de la sífilis se debe realizar con el correcto tratamiento de los pacientes y educación sanitaria sobre relaciones sexuales y control serológico de las embarazadas para prevenir la sífilkis congénita. ACTIVIDADES INTEGRADORAS Haz un resumen de todas las lesiones sifilíticas que el odontólogo puede encontrar en la cavidad bucal y especifica a que periodo de enfermedad pertenecen: La sífilis oral no es un proceso frecuente: SIFILIS SECUNDARIA.- puede presentarse en forma de chancro, por ejemplo en labios, lengua y encías; además de linfoadenopatía. SIFILIS SECUNDARIA.- se presentan placas membranosas a menudo ulceradas que se pueden observar en amígdalas, lengua o paladar; así como, condilomas planos, pápulas hundidas. SIFILIS TERCIARIA.- se observan lesiones en la lengua ulceronecróticas o gomas en el paladar. Explica en un resumen el diagnostico serológico realizado con antígenos tyreponémicos y con antígenos no treponémicos. DIAGNOSTICO SEROLOGICO A) No treponémicas o inespecíficas. Se basa en el estudio de anticuerpos denominados reaginas que se elaboran contra los lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la enfermedad y que también están presentes en la superficie del treponema. Para su detención en el laboratorio el antígeno que se usa es la cardiolipina obtenida del corazón de la vaca. Las pruebas que se emplean con más frecuencia son el R.P.R y el V.D.R.L., unas reacciones de aglutinación pasiva que utilizan como soporte carbón y colesterol respectivamente. Son rápidas y fáciles de realizar. Son positivas en el 78-86% de los casos en los estadios precoces de la lesión primaria y siguen siéndolo durante la fasse secundaria y latencia, se negativizan durante la fase terciaria o tra un tratamiento antibiótico eficaz durante la sífilis primaria o secundaria. Se utilizan como control del tratamiento, ya que si este es correcto, el título de la reacción debe desminuir hasta hacerse negativo.

En los pacientes con presunta meurosífilis, en el líquido cefalorraquideo (L.C.R.) solo debe emplearse el V:D:R:L: Estas pruebas pueden dar resultados falsos positivos en enfermedades febriles, tras vacunaciones en embarazadas en adictos a drogas por vía parenteral, en infecciones víricas, vasculopatias, colagenosis, lepra y paludismo.

B) Pruebas treponémicas o específicas. Detectan anticuerpos frente a antígenos treponémicos extraídos de T. pallidium. Las usadas con más frecuencia son:  Hemoglutinación Pasiva (T.P.H.A.) de dificultad media en su realización e interpretación; por ello, está siendo sustituida por una prueba de enzimoinmunoanálisis (E.I.A.) fácilmente automatizable.  Inmunofluorescencia Indirecta, previa absorción de los anticuerpos del suero con treponemas no patógenos para evitar reacciones cruzadas (F.T.A.- abs). Otras pruebas como la inmovilización de treponémicas en la sífilis primaria y permanecer pasivas en la sífilis terciaria cuando se han negativizado las pruebas inespecíficas; además, al permanecer positivas tras un correcto tratamiento, no pueden emplearse como indicadores de la respuesta terapéutica. EVALUACIÓN DE APRENDIZAJE. ESPIROQUETAS. 1) Características microbiológicas.  MORFOLÓGICAS.- son bacterias que se caracterizan por ser cilíndricas, helicoidales, finas y móviles, con un tamaño que oscila entre 5 y 250 mm de longitud y .1 a 3 mm de anchura. Son bacterias gramnegativas que se caracterizan por tener como elementos de movilidad los filamentos axiales. El número de endoflagelos es muy variable, oscila entre 1 y 100.  TINCIONALES.- en algunos casos estos microorganismos no son visibles con el microscopio óptico ordinario y hay que recurrir para su visualización al de fondo oscuro y a tinciones especiales como argénticas o I.F.D. con anticuerpos monoclonales.  ANTIGÉNICOS.- un tipo de diagnostico indirecto se basa en el estudio de los anticuerpos que se producen contra las espiroquetas, estos anticuerpos son denominados reaginos que se elaboran contra los lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la enfermedad.  DE CULTIVO.- se distinguen especies cultivables in vitro y anaerobios estrictos que forman parte del micro biota comensal del intestino, órganos genitales del hombre y animales; y especialmente localizados en boca.

Algunos requieren medios de cultivo especiales de tal forma que se le deben adicionar sustancias especiales a cada microorganismo.  INMUNOLÓGICAS.- entre los factores de virulencia que destacan de las espiroquetas se encuentra que in vitro se ha demostrado que algunas especies disminuyen la respuesta linfocitaria o varios antígeos y mitógenos; esta inmuno depresión podría ser la causa del déficit de anticuerpos que existen en las periodontitis más agresivas.  METABOLICAS.- tienen un comportamiento metabólico muy variable desde anoerobias estrictas hasta aerobias obligadas. Otro tanto les ocurre respecto al hábitat y así hay desde parásitas estrictas a otras que se desarrollan libres en la naturaleza. Todas ellas tienen el carácter común de ser resistentes a las rifamicinas.  PATOGÉNICAS.- los géneros que tienen interés patológico son: • • • TREPONEMAS BORRELIA LEPTOSPIRA.

2) Especies principales: Las especies principales son: SPIROCHAETACEAE. a) Treponema -T. -T. -T. -T. -T. denticola vincetti skoliodontum socranskii pectinovorum

ORALES

-T. pallidum -T. careteum b) Borrelia LEPTOSPIRACEAE. a) Leptospira

-L. biflexa -L. interrogans TREPONEMA PALLIDUN SIFILIS. a) Congénita. Se desarrolla por una trasmisión placentaria de la madre infectada al feto. La posibilidad de transmisión oscila entre 40 y 70% y puede ocasionar una infección silente, que puede no ser evidente hasta los dos años de edad (mal formaciones faciales y dentales). La mayoría de los lactantes afectados nacen sin signos clínicos de enfermedad, pero posteriormente pueden presentar rinitis y un exantema maculopapuloso generalizado que produce descamación. En niños no tratados es fácil que aparezcan destrucción ósea y sífilis cardiovascular; la afectación bucal puede ser muy importante, por ejemplo infiltraciones, ulceras, alteraciones de la dentición o defectos palatinos.

b) Sífilis del adulto (E.T.S.) o PRIMARIA.- se caracteriza por una lesión indurada que luego se ulcera, denominada chancro duro, es indolora y aparece en el punto de inoculación acompañada de linfoadenopatía regional. Hay abundantes espiroquetas en el chancro y es posible su diseminación a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo; esta lesión desaparece espontáneamente de 4 a 6 semanas. SECUNDARIA.- se manifiesta generalmente de 6 a 12 semanas tras la desaparición del chancro., se produce como consecuencia del paso de bacterias al torrente sanguíneo. Es típica la aparición de erupciones y condilomas verrugosos en zonas húmedas y perionales.

o

Los síntomas se resuelven espontáneamente y el paciente entra en un periodo latente. o o TERCIARIAS.- se caracterizan las lesiones granulomatosas conocidas como gomas que tienen una acción destructiva en cualquier tejido. GUNA.- Las espiroquetas se relacionan a esta porque tienen un carácter oportunista que interviene en la gingivitis y periodontitis ulceronecrosante, afectando a las encías y otras zonas de la cavidad oral.

Sus siglas significan: Gingivitiis Ulceronecrosante Aguna.

MYCOBACTERIAS
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE.
 -Escribe en tu bitácora las características generales de las bacterias acidoalcohol resistentes-.

Las bacterias acido-alcohol resistentes, también conocidas como BAAR, poseen una pared celular con unas características especiales en cuanto a su estructura; en ellas parece que se fundamenta la resistencia a la coloración por el alcohol clorhídrico usado en la tinción de ZiehlNeelsen y de ahí la denominación de estos microorganismos. La cantidad de ácidos micólicos está en relación con la acido-alcohol resistencia. El género Mycobacterium, que también posee N.-glicalimurámico, contiene abundantes ácidos micólicos (entre 60 y 90 átomos de carbono) y presentan dicha propiedad de forma intensa, aunque el grado de la misma puede disminuir en algunas especies en el curso de su desarrollo, serían las verdaderas bacterias ácido-alcohol resistentes (BAAR). El género Mycobacterium tampoco tienen gran significación en el campo odontológico, sin embargo, la frecuencia con la que se producen cuadros infecciosos en el hombre y de forma especial, la posibilidad del contagio de odontólogos y estomatólogos por algunas especies, por ejemplo el Bacilo de Koxh o M. tuberculosis. -Lee acerca del género Micobacterium y contesta las siguientes preguntas-. ¿En que fecha y quien logra cultivar el bacilo tuberculosis? Koch el 24 de marzo de 1882. ¿Cómo clasifica las micobacterias Ernest Runyon? Describe los grupos. Las distintas especies pueden clasificarse según diversos parámetros: Según se cultiven o no in vitro en medios sintéticos. Entre las segundas se encuentran M. leprae y entre las primeras todas las demás Microbqacterias. Según su poder patógeno se clasifican en: Patógenas primarias.- su reservorio habitual es el ser humano. Aquí se incluyen las especies productoras de la tuberculosis humana o <<complejo tuberculosis>>, constituido por M. tuberculosis (la más frecuente en Europa), M: africanum (especialmente distribuida en Africa

Central) y M: Boris (agente causal de la tuberculosis de los Bovidos, que a diferencia de las anteriores, su reservorio suele ser animales). En este apartado también se incluyen las especies productoras de la lepra o <<complejo lepra>> como M. leprae, productora de la lepra humana (su reservorio habitual es el hombre y el armadillo) y M. lepraemurium, agente causal de la lepra en los roedores. Micobacterias oportunistas o atípicas.- son especies ampliamente distribuidas por la naturaleza como saprófitas (por ejemplo: agua, suelo o ecosistema marino) y en reservarios animales (por ejemplo bovino o porcino) o bien su hábitat natural se desconoce. Originan unos procesos denominados micobacteriosis. Según su producción de pigmentos carotenoides amarillos en las colonias se pueden clasificar en: a) Fotocromógenas.- no las producen cuando se cultivan en la oscuridad, pero se colorean cuando se exponen durante 1 hora a la luz (fotoinducción). b) Escotocromógenas.- siempre se originan colonias pigmentadas. c) No cromágenas.- aunque ciertas cepas producen intracellulare) lo habitual es que sean pigmentadas. pigmentos (por ejemplo M.

Hay que señalar que algunas especies son fotocromógenas a 24º C y escotocromógenas a 37º C (por ejemplo: M. szulgai. De acuerdo ala velocidad de crecimiento en los medios de cultivo se clasifican en: 1) De crecimiento rápido.- cuando lo hacen en menos de 7 días en medio de LöwesteinJensen. 2) De crecimiento lento.- cuando tardan más de 1 semana. Utilizando conjuntamente los dos últimos criterios, surgen los conocidos grupos de Runyon, Ernest denominados del I al IV. -Forma una tabla o cuadro con las principales micobacterias con capacidad patógena para el hombre.-

GRUPO PATÓGENAS PRIMARIAS

ESPECIE M. tuberculosis M. bovis M. leprae

CONTAMINANTE AMBIENTAL No No No

RESERVORIO Hombre Hombre, ganado bovino y otros mamíferos Hombre y armadillos

OPORTUNISTAS

Fotocromógenas

M. kansaii M. marinum

Rara vez Excepcional Posible Posible No Posible

Agua, ganado bovino y porcino (rara vez) Peces y agua. Suelo, agua y polvo Agua Desconocido Suelo, agua, aves, ganado bovino y porcino Suelo, agua, animales y ecosistemas marinos.

Escotocromógenas

M. scrofulaceum M. xenopi M. szulgai M. avium M. intracellulare

No cromógenas

Crecimiento rápido

M. forturtum M. chelonae

Si Si

 -Describe las características microbiológicas del género Mycobacterium.
Presenta en la pared una gran cantidad de glicolípidos, principalmente ácidos micólicos (60%) reposables en la parte de la acido-alcohol resistencia y la impermeabilidad de estos microorganismos. Los peptidoglicanos les confieren una forma estable e impiden la osmólisis lítica. La tinción ácido-alcohol utilizada para visualizar las bacterias es una mezcla de fuesina básica y fenol; los organismos ácido-alcohol resistentes se aprecian rojos mientras que el fondo se tiñe de azul. Son bacilos finos, largos e inmóviles. En los productos patológicos se observan unas veces aislados y otras agrupados en forma de N, V, L, empalizados o en forma de letras chinas. -Detalla cuales son las principales especies patógenas y oportunistas.M. tuberculosis ESPECIES PATOGENAS M. bovis M. leprae

Fotocromógenas

M. kansassii M. marinum

ESPECIES OPORTUNISTAS

EscotocromógenasM. scrofulaceum M. xenopi M. szulgai No cromógenas M. avium

M. intracellulare Crecimiento rápido M. fortuitum M. chelonae

1.- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS -Escribe en tu bitácora como se llama la enfermedad que produce en el humano. Es el principal agente en el mundo que produce la tuberculosis humana. Se trata de una enfermedad que aunque conocida desde hace más de cinco mil años y frente a la que existen medidas eficaces de quimioterapia y profilaxis, presenta todavía una altísima prevalencía, especialmente en países menos desarrollados. La OMS calcula que casi la mitad de la población mundial está infectada, registrándose al año cerca de 4 millones de casos, de los que un tercio fallece. Es probable que, aunque no sea la única causa, el incremento de enfermos con SIDA, en los que es una de las principales complicaciones, haya contribuido a su dispersión, incluso en los países desarrollados. Otros factores predisponentes son la pobreza, el hacinamiento, la emigración, el alcoholismo y el tabaquismo. FORMA DE CONTAGIO. Para que exista la transmisión de la enfermedad es necesaria la unión d 2 factores: un foro de contagio y un hospedador predispuesto: El primero lo constituye el enfermo tuberculoso y, en proporción directa, la cantidad de bacilos expulsados (en relación con la intensidad de la tos, pero también con el habla, la risa, la expiración y el canto). El segundo será toda persona que habiendo estado en contacto con un sujeto tuberculoso, no presente inmunidad contra el bacilo de Koch,; el riesgo de contagio dependerá de la intimidad del contacto, su duración y la existencia de algún factor de riesgo; en M. Boris la entrada es por vía digestiva. En otros casos puede ser por vía cutánea.

LUGARES DE LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD. La localización primaria más frecuente de la tuberculosis es la pulmonar, cuando el bacilo alcanza los alvéolos, le siguen en frecuencia, pero ya a gran distancia, la digestiva, la cutánea y la bucofaríngea. Posteriormente puede provocar la calcificación de ganglios, se diseminan por vía venosa, afectando regiones superiores del pulmón, el parénquima renal, la corteza cerebral y los cuerpos vertebrales.  -Explica sus características morfológicas.-

Esta constituida principalmente por fosfatidilinositolmahósidos, ácidos micólicos, arabinogalactanos, lípidos complejos superficiales, lipoarabinomananos, glucanos, proteínas, etc.

-Detalla que estructura presenta.-

La pared celular tiene un alto contenido de lípidos, las cepas virulentas contienen un factor cuerda, que es ácido micólico esterificado con trenalosa. Esto hace que los bacilos se dispongan en forma paralela y adquieran el aspecto de una cuerda, de ahí su nombre. Si se purifica este factor se demuestra que es mortal para el ratón y que además inhibe la migración de los neutrófilos, induce la producción de TNF y activa la vía alternativa del complemento. En su estructura también se destacan otros grupos de glucolípidos que inhiben la funsión de los fagolisosomas. Estos bacilos contienen cera D, que es ácido micólico con polisacáridos, este compuesto está unido al peptidoglucano de la pared celular. También poseen otros lipopolisacaridos y proteínas antigénicas que se utilizan en una prueba cutánea. No segregan toxinas.  -Escribe las características microscópicas de éste bacilo.-

Es un bacilo delgado, a veces ramificado de 0.2 a 0.6 mm de ancho por 1 a 10 mm de largo, no móvil, no capsulado, no esporulado, ácido-alcohol resistente y aerobio, da lugar a colonias muy plegadas y secas con apariencia de micelio aéreo, lo que le valió el nombre de Mycobacterium (Mukkes hongo mas bacteria). El tiempo de generación de este microorganismo es muy lento, tarda hasta 20 horas en reproducirse y por eso su desarrollo visible en medios de cultivo demora hasta 8 semanas. El bacilo de la tuberculosis es muy resistente a ola desecación, es sensible al calor, al alcohol, al formol y aun más al ácido fénico y es bastante resistente al cloro, a otros ácidos, a los álcalis y a los amonios cuaternarios. -Detalla su patogenia.-

 a) b) c) d)

Puerta de entrada de la enfermedad. Forma de multiplicación. Diseminación. Infección primaria.

Para la transmisión de la enfermedad es necesario que coexista un foco de contagio y un hospedador predispuesto. El primero lo constituye el enfermo tuberculoso y, en proporción directa la cantidad de bacilos expulsados (en relación con la intensidad de la tos, pero también con el habla, la risa, la espiración o el canto). El segundo será toda persona que, habiendo estado en contacto con un sujeto tuberculoso, no presente inmunidad frente al bacilo de Koch; el riesgo de contagio dependerá de la intimidad del contacto, su duración y la existencia de algún factor de riesgo. Los aerosoles inhalados en forma de gotitas de muy pequeño tamaño (menos de 3 mm) escapan a los mecanismos defensivos del aparato respiratorio (por ejemplo: moco, reflejo tusígeno o movimiento de los cilios epitaliales), mientras que la fibronectina de la cavidad oral impide además su adhesión a este nivel. Así, los bacilos son transportados por estas partículas y alcanzan los alvéolos, frecuentemente en las bases pulmonares, dando origen a una reacción inflamatoria exudativa (neumonitis) caracterizada por edema, fibrina y macrófagos. Los bacilos

transportados por macrófagos alveolares, en los que se multiplican intracelularmente, alcanzan los vasos y luego los ganglios del hilio pulmonar (linfadenitis). Al conjunto de neumonitis y linfadenitis se le conoce como complejo primario o de Ghon. La lesión exudativa puede resolver espontáneamente por reabsorción y los ganglios se calcifican. Aunque algunos bacilos mueren otros alcanzan los ganglios mediastínicos, y el conducto torácico y, a través de ellos, la circulación venosa difundiéndose por diversas zonas orgánicas en las que encuentran las condiciones idóneas (tensión de oxígeno adecuada); es el caso por ejemplo de las regiones superiores del pulmón, el parénquima renal, la corteza cerebral, los cuerpos vertebrales, etc. Se produce lo que se conoce como primoinfección tuberculosa, que trae consigo ( de 3 a 8 semanas después del contagio) una respuesta inmunitaria de base celular (impedirá infecciones posteriores y frenará la diseminación, y los bacilos en los órganos morirán o quedarán en estado de latencia en el interior de los macrófagos) y una sensibilización a las proteínas biliares (la prueba de la tuberculina se hace positiva). Esta etapa suele ser asintomática por ello se dice que el sujeto está infectado y no enfermo, y en este estado puede quedar de por vida (manteniendo positiva la prueba de tuberculina); es posible, sin embargo, que un pequeño número de sujetos desarrollen la tuberculosis en el curso de la primoinfección. -Explica cual es la tuberculosis de reactivación del adulto.-

Muchas veces los tubérculos quedan en estado quiescente, de allí que puedan ser el punto de partida de una tuberculosis de reactivación en el adulto. El que esto ocurra esta en relación con factores desconocidos o con la disminución más o menos transitoria de la inmunidad celular (por ejemplo: neoplasias, hiponutirción o SIDA); de ésta forma los bacilos comienzan a multiplicarse en un tejido previamente sensibilizado; lo que determina una reacción de hipersensibilidad retardada que tiende a localizar el proceso mediante acumulación de células, muchas de las cuales liberan mediadores tóxicos titulares que originan una necrósis caseosa.

-Describe cuales son las respuestas inmunológicas.-

La inmunidad no es fácil de demostrar, despierta fenómenos de hipersensibilidad. Koch preparó un cultivo concentrado de bacilos, lo filtró y luego inoculó este filtrado en un caballo previamente infectado por bacilos tuberculosos vivos. En el lugar de la inoculación del filtrado de Koch obtuvo una respuesta alérgica a las 48 horas y la denominó respuesta de hipersensibilidad retardada al filtrado, el que se conoció como tuberculina. Con posterioridad se purificaron proteínas derivadas de éste filtrado que se designaron PPD (purified, protein derivative). Estos antígenos que son los ue se utilizan en la actualidad, se inoculan por vía intradérmica en la prueba conocida como prueba de Mantoux; los resultados se leen a las 48 horas y en general permiten diferenciar a los sujetos infectados, de los que no lo están, pero es importante, recalcar que no determinan la enfermedad.

Se ha comprobado que la respuesta a la tuberculina está mediada por los linfocitos T CD4. La falta de respuesta o una prueba negativa anergia por exceso de antígeno (enfermedad severa) o por que el paciente tenga alterada su respuesta inmune. Las lesiones pulmonares son atribuidas, en parte a fenómenos de hipersensibilidad.  Detalla que métodos, medios de cultivo y de diagnostico bacteriológico existen.

Es preferible que las muestras se obtengan en forma seriada, es decir, durante 3 días consecutivos. Casi siempre se trata de muestras e esputo; de acuerdo con el asiento de las manifestaciones, otros materiales a examinar son: el lavado gástrico, la orina, biopsias, líquidos cefalicorraquídeo, etc. Para establecer el Dx se utilizan métodos directos e indirectos. Los primeros incluyen el examen microscópico, los cultivos y la inoculación experimental en animales de laboratorio. Para la microscopia las técnicas indicadas son la coloración de Ziehl-Neelsen o la fluorescencia con rodamina-auramina. El esputo debe ser tratado con álcalis fuertes para evitar la contaminación y digerir el moco, luego se centrifuga y se hacen los extendidos. Si bien el cultivo se considera más confiable que el examen microscópico, en la actualidad se está revaluando la microscopia como un primer Dx rápido y económico que junto con la clínica permite iniciar el tratamiento y así evitar su evolución. Para los cultivos se utilizan medios selectivos con base de albúminas coaguladas (suero o huevo) y colorantes o antibióticos que actúan para inhibir a las bacterias acompañantes. Además deben contener fuentes de nitrógeno y de carbono. Los medios más conocidos son el de Lowenstein-Jensen, el de Petragnani y los semisintéticos como el de Meddlebrook y el de Cohn. El crecimiento de los microorganismos insume de 4 a 6 semanas. Recientemente se han incorporado técnicas de lisis-centrifugación para casos de diseminación hematógena, cuando se han obtenido muestras de sangre. En la actualidad, la técnica de amplificación del DNA o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permiten establecer el Dx en 48 horas aunque en el material haya escasa cantidad de bacilos. Si se recurre a la inoculación experimental se le debe realizar por vía subcutánea con la muestra obtenida. Este es un método muy sensible pero solo se encuentra al alcance de los laboratorios con bioterio y casi no se usa debido a su duración y a su costo. Además se ha comprobado que las cepas resistentes pueden no matar al caballo. Todos los métodos mencionados salvo la PCR, permiten establecer el Dx del género pero no de especie, para esto último hay que recurrir a diversas pruebas bioquímicas. Es obligatorio realizar las pruebas de sensibilidad a las drogas por un procedimiento especial. Existen técnicas serológicas para complementar el Dx, pero no son muy sensibles.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO. -Relata micobactérias.en tú bitácora las formas de prevención de las infecciones por

1) El diagnostico y tratamiento precoces de los pacientes infectados para evitar la transmisión a partir de la expectoración (pacientes bacilíferos), a veces, es necesario el ingreso hospitalario de los enfermos y comprobar, sobre todo en ciertos colectvos marginales, si realmente siguen el tratamiento preescrito. 2) Investigar los contactos para detectar sujetos infectados que no presentan la enfermedad (es muy útil realizar la prueba de Mantoux). 3) Controlar los reservorios animales y la higienización e la leche. 4) El profesional sanitario debe adoptar medidas estrictas de seguridad y respeto escrupuloso de las medidas de barrera. 5) Vacunación. Se utilkiza la BCG, compuesta por microorganismos vivos y atenuados (bacilos de Calmette-Guerin, que se deriva de una cepa de M. bovis), su uso, sin embargo, es controvertido; se recomienda en circunstancias de endemia y, aunque no parece proteger de la infección, suele impedir su progresión a enfermedad y evita las formas diseminadas en niños.  Describe cual es la epidemiología de la enfermedad. La tuberculosis es una enfermedad de distribución universal. La organización Mundial de la Salud (OMS) considera que un tercio de la población mundial está infectada y asegura que cada año se denuncian 10 000 000 de casos nuevos, con una tasa de mortalidad que alcanza a 3 000 000 de casos anuales especialmente de la instalación de la pandemia de SIDA.  Explica cual es el tratamiento de primera elección. Los antimicrobianos eficaces para el tratamiento de la tuberculosis son drogas conocidas como primarias y secundarias. Entre las primarias se encuentran la isoniacida y la rifampicina. Las segundas incluyen etambutol, PAS, pirazinamida y estreptomicina. El problema es que el tratamiento debe ser bastante prolongado (hasta 9 meses como mínimo). Hay cepas multirresistentes, lo que plantea un problema terapéutico y epidemiológico bastante grave. Estas cepas han sido detectadas especialmente en pacientes con SIDA. Por este motivo, se realiza la prueba de sensibilidad y se asocian hasta 4 drogas. Las personas expuestas al contagio pueden recibir quimioprofilaxis.

MYCOBACTERIUM LEPRAE.

 Desarrolla en tú bitácora los temas siguientes.
A) Morfología del bacilo de Hansen: descríbelo y dibuja además un esquema con las estructuras que presenta. Desde el punto de vista morfológico M. leprae es casi igual a M. tuberculosis pero no es posible cultivarlo in vitro en medios sintéticos aunque se ha podido propagar por inoculación en animales de experimentación (por ejemplo: en la almohadilla plantar del ratón o en el armadillo).

Es un bacilo habitualmente recto o ligeramente encorvado, con extremos redondeados con un tamaño de 1 a 8 m de longitud. Se agrupan dentro de células denominándose a estas formaciones “globis”. Es no esporulado, inmóvil y no capsulado. Contiene mureína y glicina en vez de alanina y su capa más superficial de la envoltura la forman especialmente glucolípidos fenolazos. Es un bácilo intracelular, ya que se multiplican en el interior de los macrófagos de la piel. Su temperatura óptima es de 30º C, lo que explica su localización preferente en heridas. B) Describe sus características microscópicas. Difiere un poco en cuanto al modelo general de otras micobacterias, con algunas características concretas, como el hecho de que en la mureína posee glicina en vez de alanina y que su capa más superficial de la envoltura la forman especialmente glucolípidos fenolazos. Es un bacilo intracelular, menos ácido-alcohol resistente que M. tuberculosis. Se tiñe individualmente formando masas compactas rodeadas por una membrana limitadora (globis). Su temperatura óptima de crecimiento es de 30º C. C) Describe su patogenia. Se transmite de persona a persona por las secreciones nasales y a partir de pequeñas excoriaciones de la piel. El estado inmunitario desempeña un papel fundamental. En personas con buena inmunidad celular el proceso se controla y localiza, causndo solo síntomas locales y circunscritos. En individuos no inmunocompetentes se produce una intensa diseminación linfohemática con tendencia a que los bacilos asientan en zonas de baja temperatura corporal en los que se multiplican mejor y donde originan grandes lesiones destructivas. Los microorganismos se localizan primero en los histiocitos de la dermis, las células de Schwann de las terminaciones nerviosas de los folículos pilosos (endoneuro y perineuro) y los pequeños vasos de la zona. Se produce una reacción inflamatoria de tipo granuloma tuberculoide. A esta forma se le denomina lepra indeterminada o inicial. Con el tiempo los nervios se destruyen dando lugar a los fenómenos neuríticos, engrosamientos palábles de los nervios periféricos y zonas hipoestésicas; en menor grado aparecen lesiones dermatológicas (máculas hipopigmentadas conocidas como lepra tuberculoide). Posteriormente, pueden aparecer la lepra borderline o inestable, cuya característica clínica depende prácticamente del estado de inmunitario. De está última forma si la respuesta inmunitaria es prácticamente nula, se puede llegar a la lepra lepromatosa, en la que la multiplicación intracelular de los bacilos es máxima, es la forma más grave con lesiones cutáneas diseminadas, deformantes y destructivas, con afecciones en los troncos nerviosos periféricos que dejan importantes secuelas. En la región intraoral los nódulos y las úlceras pueden tener una distribución irregular en labios, encías y paladar. D) Describe los métodos, medios de cultivo y diagnostico bacteriológico que en él se aplican.

El diagnóstico microbiológico se basa fundamentalmente en exámenes tintoriales (ZichlNeelsen o auramina), de muestras obtenidas por rsapados de la mucosa nasal, linfa del lóbulo de la oreja y biopsia d las lesiones (solo en las formas lepromatosas). Puede utilizarse una intradermorreacción (lepromina) con bacilos inactivados. La lectura se efectuara a los 21 días, y es negativa en la forma lepromatosa y positiva en la tuberculoide y con resultados variables en las lepras borderline. PREVENCIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y TRATAMIENTO.

 Relata en tú bitácora las formas de prevención para la infección por Mycobacterium
leprae.Fundamentalmente se trataría de las formass de prevención mencionadas anteriormente cuando se hablo de M. tuberculosis. Solo cabe señalar que en la transmisión influye de forma decisiva la contagiosidad del sujeto enfermo, la receptividad del hospedador predispuesto y la intimidad, frecuencia y duración de la convivencia.  Describe el tratamiento de primera elección para esta enfermedad.El tratamiento debe ser múltiple y prolongado, de 2 a 5 años, aunque el bacilo desaparezca entre los 3 y 6 meses de la piel y el moco. En la lepra multibacilar se asocian 3 fármacos (dapsona, rifampicina y clofazimina) y 2 en paucibacilar (rifampicina y clofazimina). En los niños en íntimo contacto con pacientes bacilíferos puede usarse la quimioprofilaxis con dapsona. MYCOBACTERIAS ATÍPICAS      M. M. M. M. M. avium-intracelulare mariun-ulcerans fortuitum-choleani kansasii scrofulaceum

-Escribe en tú bitácora las características microscópicas y de ecología bucal de cada una de las especies mencionadas.Comprenden un amplio grupo de microorganismos ambientales que ocasionan unos procesos clínicos conocidos como micobacteriosis. Las características más importantes que definen a éstas baterías pueden resumirse en los siguientes puntos: A. No son patógenas primarias, ya que tienen un carácter oportunista. B. Su poder patógeno es limitado y siempre deberá existir un factor predisponerte local o general. C. No se transmiten de persona a persona.

D. Pueden colonizar la piel y las mucosas abiertas por lo que su asislamiento no es sinónimo de enfermedad.

E. Suelen ser más resistentes a los fármacos antítuberculosos que M. tuberculosis. F. Solo el cultivo y la identificación permiten establecer el diagnóstico etiológico definitivo.

-Escribe datos específicos de todas las que conllevan una implicación odontológica.De acuerdo a las afecciones que producen, las micobacterias atípicas de mayor importancia odontológicas podrían ser las que causan alteraciones ganglionares, su interés en el campo odontológico radica en el hecho de que producen adenitis cervical en los ganglios que drenan la mucosa oral; además de producir lesiones que tienden a fistulizar. Se presentan sobretodo en niños de 2 a 7 años y se trata de M. scrofulaceum, M. kansasii y MAT (M. avium – intracellulare). Posteriormente encontramos las que causan lesiones cutáneas y de parte blandas, así, producen celulitis, abscesos o nódulos de curso indolente, así como la formación de fístulas, entre éstas se encuentran M. mrinum,, M. chelonae y M. fortuitum  Elabora una tabla o cuadro que contenga las características generales de micobacterías atípicas.MICOBACTERIA ATÍPICA CLASIFICACION PATOGENICIDAD

M. avium-intracelulare

Gran capacidad patógena: afecciones pulmonares, ganglionares, De crecimiento lento y no osteoarticulares y aquellas fotocromágenas (no asociadas a cuadros de producen pigmento) inmunodepresión grave. Provoca infecciones Fotocromógenas (gran pulmonares, lesiones pigmento en presencia de cutaneas y de partes luz) blandas, así como osteorticulares. No fotocromógenas crecimiento rápido. de Se aisla de heridas cutáneas y de partes blandas. Afecciones pulmonares, ganglionares, osteoarticulares,

M. marium-ulcerans

M. fortuitum-choleani M. kansasii

Fotocromágena

genitourinarias, intestinales y hepáticas. Escotocromógenas Provoca (generan pigmento en la ganglionares, oscuridad) y hepáticos. transtornos intestinales

M. scrofulaceum

 CASOS CLÍNICOS
ACTIVIDADES INTEGRADORAS TUBERCULOSIS. Se presenta en el consultorio dental paciente masculino, de 43 años de edad que ante la anamnesis menciona tener SIDA. Ante la exploración se observa úlcera en lengua con necrosis de aspecto caseoso, al preguntarle otros síntomas refiere astenia, anorexia y tos intensa. Se procede a la palpación cervical que nos revela adenitis. Ante la sintomatología anterior se mandan realizar pruebas de tuberculina (PPD-RT23), mediante la técnica de Mantoux que revela induración mayor de 5mm, es decir la prueba resultó positiva. Simultáneamente se realiza un examen microscopico con tincion Ziehl-Neelsen con un resultado positivo concluyente. Se procede al cultivo por el medio de Löwenstein-Jensen en el que al cabo de 3 semanas se detecta ácido niestínico positivo en M. tuberculosis. El tratamiento consiste en rifampicina mas isoniazida mas pirazinamda, durante 4 meses y rifampicina mas isoniazida durante nueve meses más debido a que se trata de un paciente inmunodeprimido. LEPRA. Se presenta paciente femenino de 52 años con un médico debido a que se observan lesiones dermatológicas, durante la exploración el médico observa máculas hipopigmentadas y reacción inflamatoria de tipo granuloma tuberculoide. Se procede a realizara análisi microbiológicos basados fundamentalmente en exámenes tintoriales (Zichl-Neelsen), que confirma la presencia de M. leprae. El tratamiento a seguir será múltiple y prolongado (de 2 a 5 años) que consta de dapsona, rifampicina y clofazimina. MICROBACTERIAS ATÍPICAS Paciente masculino de 5 años de edad, se presenta en el consultorio dental, durante la anamnesis mencionan sus padres que padece EPOC. Durante la exploración se encuentra adenitis cervical así como fístulas unilaterales. Se procede a realizar análisis microbiológicos, exámenes tintoriales y cultivos (hemocultivo es la prueba de referencia). Dicho cultivo revela cepas no fotocromógenas y de crecimiento lento, es decir se trata de M. avium-intracelulare. El tratamiento consistirá en antibioticos como claritromicina, minociclina o cefoxitina, junto con fármacos antituberculosos como rifampicinas, o isohiazida. Durante un largo periodo (años). EVALUACIÓN DEL APRENDIZAJE 1. ¿Qué tipo de pared celular tiene el Género Mycobacterium?

Su pared celular se caracteriza por su alto contenido lipidito que llega al 40% de su peso seco.

2. ¿Qué características morfológicas y de cultivo posee M. tuberculosis?
Es un bacilo delgado, a veces ramificado de 0.2 a 0.6 mm de ancho por 1 a 10mm de largo, no movil, no capsulado, no esporulado, ácido-alcohol resistente y aerobio; da lugar a colonias muy plegadas y seca con apariencia de micelio, lo que le valió el nombre. El tiempo de generación de este microorganismo es muy lento, tarda hasta 20 horas en reproducirse y por eso su desarrollo visible en medios de cultivo demora hasta 8 semanas. El bacilo de la tuberculosis es muy resistente a la desecación.

3. Comente la sensibilidad a los agentes físicos y químicos que posee M. tuberculosis.
Es sensible al calor, al alcohol, al formol y aun más al ácido fénico y es bastante resistente al cloro, a los álcalis y a los amonios cuaternarios. 4. Describa algunas características de la tuberculosis. Es la forma pulmonar el complejo primario de inoculación puede seguir diferentes caminos. Las características principales son:  Fuente de infección.- aerosoles de individuos infectados o leche en el caso de M. Boris.  Vías de penetración.- aérea o digestiva  Cuadro clínico.- tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.  Epidemiología.- enfermedad universal.  Diadnóstico.- baciloscopia directa, cultivos, pruebas de sensibilidad o antimicrobianos, métodos indirectos.  Tratamiento.- se utiliza estreotimicina, isoniacida, etambutol, PAS, picazanamida. 5. Enumere los métodos útiles para el Diagnostico de la tuberculosis:     Baciloscopi directa Cultivos Pruebas de sensibilidad a antimicrobianas Métodos indirectos

6. ¿Qué diferencias hay entre tuberculina y PPD y que indica una prueba positiva para cualquiera de ellas? Si un cultivo concentrado de bacilos se filtra y luego inocula en un caballo previamente infectado por bacilos tuberculosos vivos, se obtiene una respuesta de hipersensibilidad retardada al filtrado a las 48 horas, que es una reacción alergica conocida como tuberculina. Posteriormente cuando se purifican proteínas derivadas de este filtrado se designaron PPD (Purified Protein Derivative), son antígenos.

Cualquiera de ellos que resulte positivo indica tuberculosis. 7.- ¿Qué medidas de control de la tuberculosis puedes citar? Vacunación y evitar convivir con infectados recientes. Los alcohólicos, los pacientes con enfermedades renales crónicas, drogadictos, ancianos, desnutridos, fumadores y los que padecen SIDA o neoplasias, se encuentran en alto riesgo. 8.- ¿Qué es la BCG, por que se llama así y que utilidad brinda? Es una cepa emparentada atenuada que significa bacilo de Calmette y Guerin. Co ella se puede preparar una vacuna especialmente útil en niños. 9.- ¿Qué hábitat tienen las micobacterias atípicas y como se clasifican? Su hábitat es fundamentalmente el suelo y el agua, su importancia radica en su capacidad patógena. Se clasifican según Ernest Rinyon en:  Fotocromógenas  Escotocromógenas  No fotocromógenas a) De crecimiento lento b) De crecimiento rápido 10.- ¿Por que Mycobacterium tuberculosis se utiliza como bacteria prueba en los niveles de desinfección intermedia’. Debido a que tiene una velocidad de reproducción elevada lo que la hace muy usual en el medio ambiente, así como por tener alto contenido en ceras y naturaleza hidrófoba en su pared celular. 11.- ¿Por qué se dice es ácido resistente? Porque su pared tiene lípidos complejos que al teñirse con tincion de Zichl-Neelsen o ácidoalcohol resistencia, retiene la fascina. DETERMINACIÓN DE PATOGENICIDAD. -Describe los componentes histopatológicos del gránulo de azufre.-

Estos gránulos se encuentran en los tejidos de la lesión, pero se localizan con más facilidad en el exudado y el pus de la lesión. Los gránulos de azufre pueden variar mucho en cuanto a tamaño y composición, aunque su región central consiste de filamentos delicados entrelazados. Los filamentos periféricos están rodeados por vainas gelatinosas, lo que le dan aspectos de trébol.

Sin embargo, se encuentran gránulos sin agrupaciones perifericas. Los pequeños filamentos ramificados en los gránulos se tiñen con hematoxilina, la porción central es basófilia, mientras que la periferia es casinófila. ¿Por qué se denominan gránulos de azufre? Por su parecido al azufre precipitado. ¿Cuáles son las dimensiones y color del gránulo de azufre? Se han descrito tres tipos morfológicos de gránulos que solo pueden representar etapas de desarrollo. Estas pueden explicar también el porqué algunos gránulos no tienen agrupaciones.

ACTINOMYCES

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE.
1.- Clasificación y especies principales.
-Completa el siguiente recuadro incluyendo los principales géneros y las especies de actinomyces que colonizan tanto a los animales como al ser humano-. ESPECIES COLONIZAN ANIMALES A. meyri A. bovis QUE ESPECIES QUE COLONIZAN AL HOMBRE A. israelli A. naeslundii A. viscosus A. odontolyticas

ORDEN

FAMILIA

GENERO

Actinomycetales

Actinimycetaccae

Actinomyces

2.- Morfología -Describe el concepto de bacilos pleomorfos-

El termino pleomorfo se refiere en general a individuos o especies (bacterias principalmente) que pueden presentarse de varias formas, bajo condicion3es determinadas (tensión de O, y tiempo de incubación). En estos casos son denominadas así ya que en los cultivos y en las lesiones clínicas, estos microorganismos aparecen de modo típico como bacilos gram positivos alargados, que se ramifican en ángulos agudos y muestran con frecuencia tención irregulas. En los cultivos en caldos recientes las formas más jóvenes aparecen como difteroides doblados, en el pus la forma más característica es el granulo de azufre. -El término Actinomyces incluye el sufijo myces, refiriéndose a hongos y estructuras fúngicas. Menciona porque los actonomyces a pesar de ser bacterias reciben una denominación fúngica-. Algunas de las características de las cepas de los Actinomyces semejan tanto a bacterias como a hongos y con frecuencia se les ha considerado como transicionales entre los dos grupos de organismos. Sin embargo, la mayoría de las características más fundamentales de los Actinomyces indican que, de hecho, son bacterias: Son anaeróbicas o microaerofílicas en comparación con los hongos patógenos que son aerobios. A diferencia de los hongos, pueden ser infectados por los virus. La motilidad de los actinomycetos se debe a la presencia de simples flagelos semejantes a los de las bacterias. Debido a que sus membranas celulares no contienen esteroles, no son sensibles a los polienos, que si pueden actuar sobre los hongos patógenos. La pared celular de los astinomyces se parece a la de las bacterias que contienen ácido murámico y no contienen utina o glucanos que son típicas de las paredes celulares de los hongos. Son procarióticos ya que carecen de una membrana nuclear. Mientras que los actinomyces forman filamentos ramificados el diámetro de estos filamentos es semejante a las células de los bacilos y no son tan anchas como las de los hongos. DETERMINACIÓN DE PATOGENICIDAD.  Describe los componentes histopatológicos del gránulo de azufre.Estos gránulos se encuentran en los tejidos de la lesión, pero se localizan con más facilidad en el exudado y el pus de la lesión. Los gránulos de azufre pueden variar mucho en cuanto a tamaño y composición, aunque su región central consiste de filamentos delicados entrelazados. Los filamentos periféricos están rodeados por vainas gelatinosas, lo que le dan aspectos de trébol. Sin embargo, se encuentran gránulos sin agrupaciones perifericas. Los pequeños filamentos ramificados en los gránulos se tiñen con hematoxilina, la porción central es basófilia, mientras que la periferia es casinófila. ¿Por qué se denominan gránulos de azufre? Por su parecido al azufre precipitado. ¿Cuáles son las dimensiones y color del gránulo de azufre?

Se han descrito tres tipos morfológicos de gránulos que solo pueden representar etapas de desarrollo. Estas pueden explicar también el porqué algunos gránulos no tienen agrupaciones. El primer tipo es una microcolonia de 20 a 25 micras de diámetro. Es típica de las primeras etapas de la actinomicosis, y esta compuesta de una masa vagamente enredada de filamentos sin agrupaciones que semejan a los filamentos usuales de A. israelí y A. Boris cuando crecen en cierto tipo de medios El segundo tipo consiste en una masa compacta central de filamentos ramificados sin agrupaciones. El tercer tipo consiste en una masa compacta central de filamentos grampositivos y ramificados con agrupaciones alrededor de la periferia. Se tiñen con hematoxilina, la porción central es basófila y la periferia cosinófila.  Menciona cuáles son las bacterias que se asocian al gránulo de azufre y su papel presuntivo en la lesión. Se concidera que todas las especies patógenas están asociadas al gránulo de azufre, esto hace que solo A. naeslundii, A. odontolyticus y A. viscosus queden exentas, mientras en A. israelí, A. Boris y A. meyeri estos gránulos son característicos. Su papel presuntivo en la lesión se debe a que la formación de gránulos de azufre parecen proteger a las bacterias de la fagocitosis a cargo de los neutrófilos, parece proteger a las bacterias de la fagositosis a cargo de los neutrófilas, permiten la colonización de algunas bacterias que asocian su patogenicidad con el actinomiceto y además dificultan la penetración de los antibióticos. IDENTIFICACIÓN a. Con base en la tensión de oxigeno que los actinomyces toleran se denominan: Anaerobios Anaerobios facultativos. b. Menciona cuales son los principales medios d cultivo selectivos para actinomyces. • • • • • • • Tioglicolato (caldo) Agar Sangre BIH Medio de carne picada Agar de carne con infusión de glucosa Agar de extracto de carne, almidón y sangre. Agar de infusión de cerebro y corazón c. Cuáles osn las pruebas bioquímicas que se desarrollan para la identificación de actinomyces.

 Observación visual común  Tinción de Gram. d. El gránulo de azufre puede ser analizado mediante la técnica denominada “examen directo”. Describe los pasos a seguir para el desarrollo de ésta técnica. El pus para observar gránulos puede colectarse directamente en un tubo de ensayo estéril o bien obtenerse indirectamente de lesiones más profundas por aspiración con jeringa, y luego colocarse en un tubo. La rotación del tubo distribuirá el pus suavemente sobre su superficie de manera que los gránulos mayores se puedan observar directamente con más facilidad. El pus también se puede aplastar entre el portaobjetos y el cubreobjetos y teñirse con Gram para la observación de los gránulos pequeños para verse mediante la visualización directa. CUADROS CLÍNICOS PRINCIPALES.  Describe los cuadros clínicos de la actinomicosis cervicofacial, torácica y abdominal.ACTINOMICOSIS CERVICOFACIAL. La lesión inicial mas prevalerte se encuentra en general en la cavidad oral, el principio de la enfermedad es insidioso y si no sigue a cierto procedimiento quirúrgico o daño, se nota primero como una inflamación persistente, casi siempre en las regiones parotidea o mandibular. La inflamación no es dolorosa, aunque puede infectarse secundariamente. Si la enfermedad se desarrolla después de procedimientos quirúrgicos, la herida sana con lentitud y la inflamación persiste, e incluso aumenta, con tales síntomas su Dx es difícil. Una piel roja, oscura o púrpura y una inflamación dura es característica de la actinomicosis. A medida que la infección progresa, se localizan puntos de floculación extraoral, se forman obsesos y aparecen múltiples senos. Es rara la infección ósea pero solo durante las primeras etapas. Cuando está presente la infección puede diseminarse a la espira o a la región craneal, causando con frecuencia la muerte.

ACTINOMICOSIS TORÁCICA. La actinomicosis torácica primaria no es común, es causada principalmente por A. israelí, el origen de éste microorganismo es en general por aspiración de material infectado de la cavidad oral o por extensión de una infección abdominal. La infección pulmonar se presenta con fiebre baja, tos y expectoración de material sanguinolento, siendo la base del pulmón la que resulta más afectada. La diferencia de la tuberculosis que afecta principalmente los apices y con la que con frecuencia se le confunde.

A medida que la enfermedad progresa, hay invasión directa que establece el drenaje de los senos, extendiéndose a la pared torácica externa o al corazón. El paciente pierde su peso gradualmente, desarrolla anemia y tiene una infección pulmonar severa. ACTINOMICOSIS ABDOMINAL. Puede ser causada por la invasión a la mucosa intestinal por los actimnomyces de la cavidad oral o por la extensión de una infección pulmonar. Es difícil de diagnosticar hasta que se establece el drene de los senos al exterior. Comúnmente comienza con el desarrollo de una masa palpable suave en alguna parte del abdomen, en general en la región ileocecal, que simula apendicitis. La infección se disemina afectando al hígado mediante extensión a través de la vena porta, el bazo el tracto urinario o la columna vertebral. La enfermedad es muy severa con fiebre y alteraciones intestinales graves.  Menciona cuales son los factores predisponentes de la actinomicosis cervical y su importancia odontológica. Debido a que A. israelí normalmente habita en las amígdalas, dientes cariados y depósitos de sarro, cualquier herida abierta en la boca como las caudadas por extracción de dientes, accidentes o exposición de la pulpa, proporciona una vía para la introducción de microorganismos en tejidos suceptibles. Sin embargo, la simple introducción de actinomyces potencialmente patógenas a los tejidos orales, no necesariamente conduce a la inyección. Diferentes factores parecen intervenir: algunas formas de sensibilización a los tejidos puede intervenir en el proceso de la infección. El trauma asociado con la cirugía, lesiones o la irritación crónica como cálculos debajo del margen gingival, predisponen a la infección.  En la siguiente lista de especies, describe la ubicación de cada una de ellas dentro de la cavidad oral: A.israelii y A. gerenoseriae forman parte de los microorganismos aislados de amigdalas, dientes cariados y sarro. A. odontolyticus, se aisla de caries dental profundo. A. NAESLUNDII, produce aperimentalmente destrucción parodontal en las ratas.  Menciona cual es el fármaco p-lactámico de elección en el tratamiento de la actinomicosis, lass dosis y el tiempo que debe administrarse para registrar una respuesta favorable. Los fármacos P-lactámicos son los de primera elección para el tratamiento de actinomicosis, aunque otros (tetraciclina, eritromicina y clindamicina) se muestran efectivos in vitro. La penicilina debe ser empleada en dosis elevadas y durante periodos prolongados para obtener una respuesta favorable; el tratamiento es con frecuencia notable, aunque la

respuesta es lenta, dado el grado de fibrosis y deformidad causado por la infección. Se deben administrar dosis superiores a 8 000,000 unidades, aunque pueda ser útil o necesaria una dosis mayor.  Describe en que consiste la técnica de limpieza y drenaje empleado como tratamiento quirúrgico de la lesión característica de la actinomicosis.El tratamiento de la actinomicosis se complica por las grandes areas titulares afectadas, la gran inflamación y el grado relativo de isquemia. El tratamiento consiste en la intervención quirúrgica y en quimioterapia. La exploración u el drenaje de los senos y la excisión del tejido dañado facilita mucho la quimioterapia y se asegura la salida y limpieza de los senos. EVALUAcIÓN DE APRENDIZAJE  Describe las características del gránulo de azufre y su importancia en el diagnóstico de la actinomicosis. Durante la infección los actinomyces patógenos forman gránulos característicos pero no específicos que se observan comúnmente mediante la observación común. Estos gránulos, con frecuencia son denominados “de azufre”, debido a su parecido con el azufre precipitado, se encuentran en los tejidos de la lesión, pero con mayor facilidad en el exudado y el pus de la lesión. Pueden variar mucho en tamaño y composición, aunque su posición central consiste de filamentos delicados entrelazados. Los filamentos periféricos están rodeados por varias gelatinosas, lo que le da aspecto de trébol. Sin embargo, se encuentran gránulos sin agrupaciones periféricas. Los pequeños filamentos ramificados en los gránulos se tiñen con hematoxina y eosina, la porción central es basófilia, mientras que la periférica es eosinófila. Se han descrito tres tipos morfológicos de gránulos que solo pueden representar etapas de desarrollo, éstas pueden explicar el porque algunos gránulos no tienen agrupaciones miden aproximadamente 3 mm de diámetro. Un método de laboratorio para diagnosticar la actinomicosis, consiste en detectar los gránulos de azufre en pus o exudado de alguna lesión sospechosa.

ESTAFILOCOCOS
Actividades de aprendizaje.
1. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES - Contesta lo siguiente a) ¿Por qué consideras que estos organismos desarrollan una rápida resistencia a los antimicrobianos? Los estafilococos son microorganismos que han desarrollado una resistencia a los antibióticos betalactámicos, que pueden ser de 2 tipos. Resistencia mediada por betalactamasas. Se trata de penicilinazas codificadas por plásmidos que inactivan el anillo betaloctámico de las penicilinas. Resistencia intrínseca a la meticilina y penicilinas isoxazólicos (por ejemplo oxacilina, cloxacilina). Es de tipo cromosómico; el gen mec A codifica nuevas proteínas fijadoras de penicilina, como la denominada PBP-2 que tiene escasa afinidad por los βlactámicos. Las cepas meticilín resistentes o SARM (S. aureus resistente a meticilina), lo son también a todos los betalactámicos, penicilinas cefalosporinas, carbapenemas y monobactamas. Habitualmente se asocian a un patrón de hetero-resistencia a otros antimicrobianos no relacionados con los betalactámicos. En el laboratorio, los SARM pueden determinarse con discos de oxacilina de 1 μg en placa Mueller-Hinton incubadas a 30º C.

-

Algunas cepas de S. aureus hiperproductoras de betalactamasas pueden hidrolizar parcialmente las penicilinas isoxazólicas, peno no presentan nuevas PBP, ni patrones de heterorresistencia. Se ha descrito una tercera forma de resistencia para S. aureus que no es una verdadera resistencia, denominada tolerancia. Supone una disociación entre la actividad inhibidora y bactericida, de tal forma que la relación CMB/CMI es > 32. Afecta no solo a las betalactámicos, sino también a otros con la pared celular y a los aminoglucósidos. Va ligada a un déficit en la activación de los sistemas autolíticos, como la mireinhidrolasa, lo que determina un efecto bactericida más lento.

b) ¿Cuáles son los lugares más comunes donde se pueden adquirir infecciones mediante estafilococos? Por ser parte habitual de muchos organismos su distribución es cosmopolita. S. aureus se encuentra en la nasofaringe del 20 al 40% de las personas, especialmente en el vestíbulo nasal anterior por su adhesión a células de la mucosa mediante ácido teicoico Se trata de personas con estadía prolongada en hospitales como médicos o enfermeras, estas cifras podrían subir al 50-70%. También hay especies en piel y ropa, raras veces en la vagina, recto y región perineal. S. aureus coloniza con frecuencia a los recién nacidos, especialmente en el muñón del cardón umbilical. Las personas susceptibles son los niños recién nacidos, las enfermos quirúrgicos, los pacientes quemados o tratados con agentes inmunosupresores las personas con inmunodeficiencias, diabéticos, enfermos con virosis del aparato respiratorio superior y sujetos con enfermedad granulomatosa crónica. 2. ESPECIES PRINCIPALES Resuelve lo siguiente

a) Menciona cuales son algunas de las infecciones más comunes que ocasionan las especies anteriormente mencionadas. S. Epidermis. Tienen particular importancia en las infecciones ligadas a catéteres y dispositivos protésicos. La adhesión a estos materiales se debe al carácter hidrófobo de los mismos, probablemente por su elevado contenido de ácidos lipoteicoicos y también a la producción de una sustancia mucoide extracelular da naturaleza polisacárida, que no es una verdadera cápsula. Así se produce un adherencia supletoria, y se cubren las bacterias impidiendo la acción de fagotitos y entimicrobianos. S. Soprophyticus. Causa infección urinaria en las mujeres jóvenes sin factores predisponentes detectables. Los procesos patológicos producidos por S. Aureus son muy heterogéneos y se dividen en varios grupos. 1) Enfermedades primitivas purulentas Por acción directa bacteriana, caracterizadas por la acumulación de pus localizado en un absceso. Entre los cuadros clínicos más importantes destacan: foliculitis (afectación del folículo piloso y glándulas sudoríparas); furúnculo (foliculitis más infección del tejido circundante); ántrax (varios furúnculos); hidrosadenitis supurativa (afección de las glándulas sudoríparas); impétigo (grandes ampollas sobre una base eritomatosa, que contiene abundantes bacterias; afecta sobretodo a niños, es contagiosa, y se debe a la acción local de la exfoliatina); paroniquia (infección del tejido blando alrededor de las uñas); mastitis e infecciones de heridas y quemaduras. 2) Septicemias Los microorganismo cuelen proceder de algún foco localizado; tras su paso a sangre, pueden colonizar el endocardio, dando lugar a endocarditis.

3) Enfermedades secundarias purulentas. Son consecuencia de diseminaciones por antigüedad y metástasis por vía hematógena. Destacan: • astesmielitis • artritis • abscesos cerebrales, pulmonares y renales • meningitis • neumonías • pericarditis 4) Enfermedades por toxinas.

Síndrome de la pie escaldad o enfermedad de Ritter.- Se presenta por la acción a distancia de la exfoliatina, no pudiéndose aislar los microorganismos en las lesiones. Estas se caracterizan por grandes ampollas y descamación epitelial muy extendidas por la superficie corporal. Casi siempre afecta a lactantes y cuando aparece en los adultos estos suelen estar inmunocomprometidos. Toxiinfecciones alimenticias.- Son debidas a la acción de las enterotoxinas y se producen por la ingestión de alimentos contaminados con las mismas. Debido a su resistencia al calor, la toxicidad persiste incluso si la comida se calienta o cuece. Se caracteriza por un cuadro habitualmente benigno, que comienza entre uno o cinco horas después de la ingesta con vómitos diarreas y sin fiebre. Síndrome del shock tóxico.- Se debe a cepas que producen TSST-1 Aparece especialmente en mujeres que, en el curso de la menstruación, usa tampones muy absorbentes. S. Aureus que desarrolla alrededor del tampón liberando TSST-1 y probablemente otras toxinas. El proceso se caracteriza por diarreas, vómitos, fiebre, erupción cutánea descamativa profunda (mas que en el síndrome de la piel escaldad, lesión renal y hepática y en definitiva un estado de shock grave. Otros cuadros clínicos.- tales como la colitis pseudomembranosa y las enterocolitis agudas, en las que están implicadas untito de enterotoxina y la d toxina, respectivamente y, en cualquier caso, una proliferación excesiva microbiana por causas diversas, entre las que destacan el uso indiscriminado de antibióticos.

Enfermedades Odontológicas.* S. aureus se asocia con algunas infecciones endonticas, abscesos periapicales, osteomielitis, maxilares y parotiditis. Aunque su importancia patógena es desconocida, se aísla en diversos tipos de periodontitis, gingivitis y estomatitis. S. se tiene en cuenta que quizás los procesos más frecuentes son los provocados por la acción directa microbiana, los septicémicos y los metastáticos. * S. Epidermis produce además endocarditis sub-agudas especialmente, en individuos con válvulas protésicas, infecta injertos vasculares periféricos, origina infecciones urinarias asociadas a portadores de sondas y, en general, da lugar a numerosos cuadros en individuos hospitalizado que portan cánulas, catéteres o dispositivos plásticos. b) ¿Qué favorece a que ciertas especies sean patógenas o comensales?

S. Aureus, como se ha señalado, produce una amplia gama de sustancias capaces de justificar su virulencia. Sin embargo, no todas las cepas tienen el mismo potencial de patogenicidad, y en las que se aíslan de procesos infecciosos con están presentes todos los factores de virulencia. Estas sustancias y los componentes estructurales son antigénicas en mayor o menor grado, pero rara vez se producirán anticuerpos neutralizantes de todos los efectos biológicos, aunque a veces individualmente puede producirse una neutralización específica (por ej. Anticuerpos con la exfoliatina). Así pues, aunque en el suero de los pacientes se detecten algunos tipos de anticuerpos (por ejemplo frente a los ácidos teicoicos), tras pequeñas infecciones de piel o mucosas, en bacteriemias prolongadas o en focos secundarios infecciosos, su valor pronóstico es muy relativo. Parece que la defensa frente a las infecciones estafilocócicas es esencialmente celular, siendo la fagocitosis el factor más importante. En cualquier caso como S. Aureus forma parte de la microbiota normal del hospedador, son necesarias algunas condiciones para que se convierta en patógeno. Estas pueden reunirse en 3 grupos:

Transtornos de la barrera cutáneo – mucosa.- Es el caso de los traumatismos, los cuerpos extraños, las intervenciones quirúrgicas, las quemaduras y cualquier situación que altere la continuidad de ésta barrera. Defectos en la fagocitosis.- Bien en la quimiotaxis, tanto congénitos como adquiridos (entre los primeros, por ejemplo el síndrome de Job y el de Chediak-H. Gashi; entre los segundos por ejemplo, infecciones bacterianas graves y la artritis reumatoide), o bien en los mecanismo bactericidas interleucocitarios (por ejemplo, leucemias y enfermedad granulomatosa crónica) o en la opsonización (por ejemplo, agammaglobulinemia y déficit de C3) Trastornos generales de los mecanismos de defensa.- Como en los casos de neoplasias, administración de corticoides o adición a drogas entre otros. Mención especial merecen los diabéticos, no solo porque se colonizan más fácilmente, sino también por el estado hiperosmolar que determina alteraciones funcionales leucocitarias

Transcribe la tabla 14-2 página 212 del libro de Microbiología Oral de Liébana para entender las especies de estafilococos con importancia clínica. Simbología utilizada en el cuadro: + d V Caracteres positivos Caracteres negativos Débiles Variables

ESPECIE PATÓGENA. S. AUREUS

-

Menciona las características generales del S. Aureus.

Explica porque se le denomina así y si se presenta normalmente en individuos sanos o no El género recibe su nombre por el aspecto de racimos de uvas que presentan cuando se desarrollan en medios sólidos. Ocasionan gran variedad de infecciones S. Aureus es la única que produce la enzima coagulada, las demás son denominadas colectivamente como “estafilococos coagulada negativa”

Son cocos grampositivos cuyo diámetro varía de .5 a 1.5 μm, su forma de racimo es resultado de las divisiones en tres planos perpendiculares y del posterior desplazamiento por las enzimas de separación. Sin embargo en medios líquidos forman a menudo cadenas cortas. Son inmóviles, no originan esporas y la mayoría de cepas carecen de cápsula. Su patogenicidad va ligada a componentes estructurales, toxinas y enzimas, también influyen factores predisponentes de hospedador En cultivos de S. aureus es bastante fácil de reconocer por la formación de un pigmento amarillo-dorado que le da su nombre. Características del cultivo

Describe porque se caracteriza el medio de cultivo de estos microorganismos. Se desarrollan bien en medios usuales como TSB y agar sangre. Pueden crecer en medios que contengan cloruro sódico al 10% y esta propiedad de tolerancia a la sal se usa para preparar medios selectivos de aislamiento. Entre ellos pueden usarse el agar chapman con manitol y ClNa al 7.5%, agar feniletanol o agar columbia CNA. También pueden crecer en menos sintéticos que contengan aminoácidos y vitaminas. Para su desarrollo en condiciones de anaerobiosis requieren uracilo y una fuente de carbono fermentable. Las colonias de estafilococos son circulares de 2 a 8 mm de diámetro, convexas y color amarillo dorado característico de esta especie y que de ahí recibe su nombre. Explica las condiciones para el medio de cultivo de S. Auerus, S.epidermis y S. saprophyticus; y describe las características encontradas. Las colonias de estafilococos son circulares de 2 a 8 mm de diámetro, convexas, desde translúcidas a opacas, grises-blanquecinas, amarillas a naranjas. Cuando se cultivan en medios enriquecidos, la producción de pigmentos es óptima, particularmente cuando se dejan las placas a temperatura ambiente de 20 – 24º C. La pigmentación en Agar sangre es más frecuente en S. Aureus, cuyas colonias son amarillo dorado, mientras que en S. epidermis son grises o blancas. ESTRUCTURAS ANTIGENICAS Menciona la composición química de los ácidos tercoicos

También con llamados Polisacárido A, con polímeros de glicerol fosfato o ribitol fosfato. Contiene azúcares, aminoazúcares y aminoácidos. Los ácidos teoicoicos inducen anticuerpos opsonizantes, intervienen en la adhesión a las cubiertas de fibronectina de las células del hospedador, intensifican la activación del complemento y causan reacciones de hipersensibilidad inmediata cuando se inyectan por vía intradérmica en los seres humanos. Explica cuales son los antígenos más importantes de los estafilococos

Mureína.- Induce a los monolitos a producir pirógenos endógenos, estimula la quimiotaxis de los polimorfonucleares, activa el complemento determina la aparición de anticuerpos opsónicos

y tiene, en general, una actividad general, una actividad similar a las endotoxinas y así produce leudipenia, trombocitopenia y síndrome de shock séptico. Ácidos teicoicos (polisacárido A) Inducen anticuerpos opsonizantes, intervienen la adhesión a las cubiertas de fibronectina de las células del hospedador y causan reacciones de sensibilidad inmediata cuando se inyectan por vía intradérmica en humanos. Cápsula.- Presente solo en algunas cepas. Es de naturaleza polisacárida y como cualquier elemento capsular, está dotada de actividad antifagocitaria por sus propiedades antiopsónicas. Proteína A. Situada superficialmente en la pared celular, puede en algunos casos, liberarse al exterior. Habitualmente su capacidad patogénica va ligada a su unión a la porción de Fc. De las inmunoglobinas G (excepto IgG3) de esta forma bloquea la fagocitosis al no poderse unir dicha porción a los receptores que para la misma poseen las células fagocíticas. Coagulasa ligada o factor de agrupamiento. Es una proteína que interactúa en el fragmento D del fibrinógeno, originando una cubierta de fibrina alrededor de una o varias unidades de estafilococos. De esta forma, se agregan unas bacterias con otras quedando protegidas de la fagocitosis.

TOXINAS Y ENZIMAS ESTAFILOCOCCICAS. Explica las características de cada una de las toxinas estafilococicas presentadas en el mapa conceptual.

Hemolisinas (Toxinas α β δ) Son exotisinas que lesionan membranas celulares, especialmente de hematíes. En algunos casos se desconoce sus mecanismos íntimos de acción. Describe como actúa la coagulosa En presencia de protrombina o un factor del plasma de conejo o ambas forma un complejo de actividad proteolítica que transforma el fibrinogeno en fibrina. Determinando la formación de coágulos intravenosos. - Transcribe la tabla 14.3, p. 423 del libro de Microbiología Enfermedades que provocan - Menciona las características de la osteomielitis Es la afectación de la médula del hueso, la osteomielitis oral son principalmente de origen dental y las infecciones endodanticas son la causa más común, por lo tanto las infecciones mixtas son la causa habitual de osteomielitis mandibular.

S. Aureus Tamaño celular Diámetro colonia Pigmento Crecimiento anaerobico CINA 10% Crecimiento 45º C Coagulasa Hemólisis β Reducción nitratos .8 - 1 6 – 8 mm + + + + + + +

S. Epidermis .5 - 1.5 2 – 4 mm + d + d/+

S. Saprophyticos .8 - 1.2 5 – 8 mm V + + V -

S. Simulans .8 - 1.5 5 – 7 mm + + + d/+

S. Hominis 1 - 1.5 3 – 4 mm V + d + d/+

S. Haemolyticus .8 - 1.3 4 – 8 mm + + + + +

Sacarosa FORMATO ACIDO Trealosa Manitol Xilitol

+ + + -

+ -

+ + + +/d

+ + + -

+ + -

+ + V -

Novobiacina SENSIBILIDAD ANTIBIOTICOS Penicilina G Tetraciclina Eritromicina

+ V + +

+ V + +

+ + +

+ V V +

+ V V +

+ V + +

La osteomielitis es caracterizada por el engrosamiento de la mandíbula corticles y por escaso aporte sanguíneo. Esta enfermedad es habitual en la juventud y en personas de mediana edad. El y tratamiento de la enfermedad consiste en altos dosis de antibióticos durante el periodo sintomático corticoides y decorticación de la mandíbula. - Definición qué es un forúnculo o divieso y describe su posible localización  Infección cutánea estafilococcica de carácter localizado y supurativo.  se origina en la glándula o folículo pilosos.  se caracteriza por dolor, enrojecimiento e hinchazón  La necrosis profunda en el área inflamada forma un núcleo de tejido muerto (clovo) que puede ser expulsado reabsorberse o eliminarse quirúrgicamente  el tratamiento que puede incluir antibióticos, calor húmedo local y cuando existe fluctuación definida es evidente el núcleo duro y blando. - ¿De qué está compuesto un proceso supurativo y cuál es el tratamiento indicado? De pus, de células inflamatorias, detritus y el tratamiento indicado es le drenaje de pus. - Explica en qué consiste el drenaje – el síndrome de la piel escaldada Se produce por acción o distancia de la exfoliativa. Fragmenta una toxina selectivamente, fragmentada la desmogleina 1 en un aminoácido concreto fragmentándola y afectando la cohesión de los queratinositos. Por esta razón pueden atravesar el estrato córneo de la piel y colonizar otras regiones cutáneas o incluso sistemáticas. Las lesiones producidas se caracterizan por grandes ampollas y descamación epitelial casi siempre afecta a lactantes y cuando aparecen en los adultos inmunocomprometidos.

CASO CLINICO Se presenta en el consultorio paciente femenina de 30 años que ante la anamnesis revela ser enfermera, nos indica que presenta dolor a nivel de primer molar inferior. En el sitio señalado se observa periodontitis, gingivitis y absceso periapical supurativo. Se obtiene una muestra de material purulento para diagnóstico microbiógico directo. Las colonias se inoculan en medios líquidos poder realizar pruebas bioquímicas que permiten establecer el diagnóstico diferencial. Además mediante un antibiograma se desprende que es una cepa no SARM. El tratamiento consiste en drenar la lesión y prescribir cefalosporina.

EVALUACIÓN DEL APRENDIZAJE Resuelve en tu bitácora de la asignatura el ejercicio de autoevaluación que aparece en microbiología estomatológica de Martha Negroni.

1. ¿Qué características importantes del genero Staphylococus puedes señalar? Morfología cocos en racimos Condiciones de cultivo Aerobios o anaerobios facultativos Características particulares Catalosa positiva, bastante resistente Ubicación Muy definidos en la naturaleza 2. ¿Con qué otros géneros están emparentados los estafilococos? Con los de la familia Micrococcaceae o Micrococus o Stomatococus o Planococus 3. ¿Qué hábitat pueden tener éstos microorganismos? Las bacterias del genero estafilococos están ampliamente difundidas en la naturaleza sobretodo en piel, glándulas sebáceas, cutáneas y mucosas, los tractos intestinal, genitourinario y aparato respiratorio superior. 4. ¿Cuáles son las especies más frecuentemente patógenas? Las especies más aisladas de las infecciones humanas son S. aureus, el único estafilococ coagulasa positivo; S. epidermis; S. heamolyticus; S. lugdunensis; S. saprophyticus. En los países de europa y en E.U. también se les adjudican alteraciones a S. shleiferi. S.aureus es un patógeno hospitalario muy temido por que es responsable de altas tasas de morbi-mortalidad.

5. ¿Qué características distinguen a S. aureus de las estafilococos coagulasanegativos?

En los cultivos es bastante fácil de reconocer por la producción de un pigmento amarillodorado que le da el nombre a la especie. Además, la capacidad de fermentar manitol y segregar una enzima coagulosa de plasma (coagulada) permite su identificación. 6. ¿Cuáles son los dos problemas médicos que pueden plantear los estafilococos? - Exfoliatina y toxina epidermolítica (exotoxina) Hay dos tipos A y b; son codificados por un plasmado y producen una lesión cutánea conocida como dermatitis aguda exfoliativa. Toxina del síndrome del shock tóxicos (TSSS-1) o toxina pirogéneica. Se trata de una toxina semejante a la que producen los etresptococos y es considerada un superantígeno. Puede causar una erupción escarlatiniforme. No se la encuentra en todos los casos del shock séptico estafilococico (SSS) 7. ¿Qué componentes estructurales tienen más importancia para la colonización por esta especie? * Polisacárido A: unido al mucopeptido * Proteína A : Que se une a la región Fe de la IgG lo que le da actividad antifagocitica * Acidos teicoicos.- favorecen la adhesión * Slime.- Constituida por hidratos la quimiotaxis y la fagocitosis. 8. ¿Qué factores de virulencia poseen estas bacterias? - Peptidoglucano, actua como endotoxina - Polisacarido A, especifico de especie - Proteina A, función antifagocitica - Ac. Teicoicos- favorecen la adherencia - Copa de limo o slime, adherencia - Coagulasa, evita la fagocitosis - Hemolisinas o toxinas - Leucocidina daña células blancas - Toxina epidermolítica afecta la piel - Toxina síndrome del shokc tóxico - Enterotoxinas intoxicaciones alimenticias - Penicilinasa - Hialuronidaza - Fosofodiesteraza - Estafiloquinasa - Catalasa 9. ¿Por qué mecanismos se producen las patologías? La base de la mayoría de las lesiones es un exudado piógeno; la diseminación es posible a partir de cualquier localización. Estos microorganismos ejercen su acción patógena por inversión, por sus toxinas o por ambos mecanismos. 10. Enumere cuadros clínicos atribuibles a S. aureus. - Infecciones cutáneas foliculitis orzuelo Ántrax Impétigo Panadizo Mastitis Dermatitis aguda exfoliativa Síndrome de la piel escaldad

Pentigo neonatorum Síndrome del shock tóxico Neumonía Osteomielitis Infecciones de heridas Enteritis o enterocolitis.

11. ¿En qué patologías odontológicas se les ha encontrado? En infecciones endodonticas y algunas abscesos periapicales. La ostomielitis de los huesos maxilares de determinados pacientes son causados por estos microorganismos, También han sido aislados de pacientes con paroticoiditis infecciones gingivales priodontitis y estomatitis. 12. ¿Qué fuentes de infección pueden tener las enfermedades debidas a éste género? Se encuentra en la nasofaringe del 20 al 40% de las personas, especialmente en el vestíbulo nasal anterior, por su adhesión a células de la mucosa mediante el ácido tecoico casi todos los individuos han albergado estos microorganismos en algún momento de su vida. S. se trata de personas con estadía prolongada en hospitales (médicos o enfermeras), las cifras pueden subir. También hay especies en la piel y la ropa y raras veces en la vagina, el recto y la región perineal. Coloniza con frecuencia a los recién nacidos, especialmente el muñón del cordón umbilical. 13. ¿A qué especie se atribuyen las infecciones de los distintos dispositivos o implantes? A S. Epidermidis 14. Mencione pautas diagnósticas. La microscopia directa, no siempre es útil pero tiene valor si se efectúa a partir de muestras extraídas de tejidos u órganos en los que se pueden descartar la contaminación de microorganismos comensales. El pus o los tejidos afectados deben sembrarse en agar sangre, además pueden utilizar medios selectivos para S. Aureus de otros microorganismos, es un procedimiento bastante sencillo; lo difícil es llegar al diagnostico de especie en el grupo de coagulasa negativos. No se utiliza inoculación en animales de laboratorio. Existen pruebas serelógicas que permiten detectar anticuerpos contra el ácido teicoico. Los métodos de biotipificación por fagos y el análisis del ácido nucleico brindan resultados satisfactorios para determinar especies pero no está al alcance de todos los laboratorios. Actualmente existen avisos comerciales para aproximarse a establecer la especie. 15. Dé nociones del tratamiento Hay resistencia a las drogas por parte de algunas cepas de estafilococos. Se pueden usar penicicilinas semisinteticas para evitar la acción de la penicilinaza, por ejemplo meticilina si el microorganismo es resistente a ésta droga, se prescribe vancomicina.

Lo más aconsejable es practicar una prueba de sensibilidad a los antimicrobianos. Además la dosis debe ser la adecuada para evitar resistencias futuras. 16. Indique medidas preventivas La prevención consiste en detectar a los portadores sanos, especialmente entre los trabajadores del área del a salud y entre las personas que se ocupan de la producción de alimentos y de tratarlos. Es aconsejable extremar las medidas de higiene en grupos susceptibles. Además, se deben evitar el contacto con las fuentes de infección y minimizar el uso de antibióticos.

ESTREPTOCOCOS
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
1 y 2 Características generales de cultivo. Cuando en un medio de cultivo con estreptococos, la colonia formada es de color mate, se debe a que los microorganismos elaboran una sustancia en exceso, la cual es: Proteína M

Además esto indicará su grado de virulencia, que es éste caso es: alta - Explica porque se dice que los estreptococos son hemofermentativos Forman un ácido láctico dextrorrotario como producto principal de la fermentación de la glucosa a través de la ruta de las hexosas, difosfato; así mismo son fermentadas numerosas azúcares y se hidroliza gran cantidad de polisacáridos. 3. ESTRUCTURA A) Menciona cuales son las funciones de cada uno de las estructuras: - Ácidos teicoicos y lipoteicoicos.- Las pili, semejantes a vellos, sobresales a través de la cápsula de los estreptococos del grupo A. Los pili consisten en parte, de proteína M y están cubiertos de ácidos lipoteicoicos. Éste último es importante en la unión de los estreptococos a las células epiteliales. - Carbohidratos: La pared celular de los estreptococos contiene, entre otras cosas, carbohidratos específicos de grupo. Estos carbohidratos dan reacciones de precipitina con antisveros específicos que facilitan su clasificación en A-H y K-V. En general la tipificación solo se hace en los grupos A-D F y G, que son patógenos para el hombre; y para los que hay reactivos que permiten su identificación usando aglutinación simple o reacciones cromática. - Proteínas: También se encuentran en la pared celular, y son conocidas como antígenos MTR. La proteína M es un factor importante de virulencia del grupo A de S. pyogenes. La proteína M se presenta como proyecciones capilares de la pared presenta como proyecciones capilares de la pared celular estreptococica Cuando existe los estreptococos son virulentos y en ausencia de anticuerpos específicos para tipo M son capaces de resistir la fagocitosis para leucocitos polimorfonucleares. Además, la proteína favorece la adherencia a las células del huésped. El antígeno T no se relaciona con la virulencia de los estreptococos. A diferencia de la proteína M es termo y ácido – labil. Se obtiene de los estreptococos por digestión proteolítica que destruye con rapidez las proteínas M. La sustancia T permite diferenciar algunos tipos de estreptococos por aglutinación con antisueros específicos en tanto que otros tipos comparten la misma sustancia T. otro antígeno más de superficie se ha denominado proteína. - Fimbrias: Son estructuras más pequeñas que el flagelo generalmente miden de 5 a 20 μm. Son filiformes tubulares y se componen de una proteína llamada pilina. Son numerosos y sus funciones se pueden clasificar en 2: sexuales y ordinarias. La función sexual se refiere a la reproducción (factor F/pelo F) y complementación para la resistencia bacteriana. Las funciones ordinarias son la adhesión y nutrición por medio de absorción. - Cápsula.- Estructura que se encuentra por encima de la pared celular o membrana. Compuesta por proteínas, lípidos, agua y principalmente por ácido hialurónico. Su función básica es evitar la fagocitosis. Inhibe además la entrada de medicamentos y tienen capacidad de virulencia o grado de patogenicidad. Es más fácilmente apreciable en cultivos muy jóvenes. - Glucocalix: Es un elemento que se encuentra en la cápsula. Está formado por polímeros de azúcar (ordenada o en marañas) que forman una red que permite la adhesión de los microorganismos.

B) ¿Cuál de ellas tiene un papel antigénico? Las proteínas M, Y y R 4. CLASIFICACIÓN A) ¿Cuáles son los tres tipos de estreptococos que se pueden distinguir de acuerdo con las reacciones hemolíticas agar – sangre? S. Pyogenes, S. Agalactiae; S. Anginosus B) Los estreptococos de alta virulencia, asilados en condiciones patológicos son cepas alfa o beta hemolíticas o no hemolíticas? Beta hemolítica De acuerdo con la clasificación de Lancefield a un antígeno grupo especifico se le llama también : Sustancia C

NOMBRE S. Pyogenes

Sustancia Esp. De Grupo 1 A

Hemolisis 2 Β

Habitat Garganta Piel Vías Genitales Femeninas Colon

Criterios importantes Patologías Importantes de laboratorio Prueba P y R (+) Faringitis, impétigo fiebre inhibrexbactricina. reumática, glomerulonefritis Hidrólisis CAMP (+) de hipurato Sepsis neonatal y meningitis

S. Agalactiene S. Faecalis

B D

Β Ninguna Α Ninguna

S. Bovis

D

S. Anginosus

A (C, F, G)

Β

Prolifera en presencia de bilis, hidroliza esculina, crecer en NaCl al 6% P y R (+) Colon Prolifera en presencia de bilis, hidroliza esculina no crece en NaCl 6.5% degrada almidón Garganta, colon, vías Colonias variantes genitales femeninas pequeñas de especies βhemolíticas. Los gruposson resistentes a bacitracina y P y R (-)

Absceso abdominal, infección en vías urinarias, endocarditis Endocarditis, aislado común de hemocultivos en cáncer de colon Infecciones incluyendo cerebrales piogenas abscesos

a) Menciona 5 procesos patológicos causados por S. Pyogenes - faringitis - impétigo - fiebre reumática - glomerulonefritis b) ¿Cuál es el hábitat principal del S. Viridans? - Boca - Garganta - Colon - Vías genitales femeninas c) Menciona 3 enfermedades que cause S. Viridans - caries dental (s. mutans) - endocarditis - Abscesos (junto con muchas otras especies bacterianas) 5. FACTORES DE PATOGENICIDAD 1. Cápsula Estructura que se encuentra por encima de la pared celular o membrana compuesta por proteínas, lípidos, agua y principalmente por ácido hialurónico. Su función básica es evitar la fagocitosis. Inhibe además la entrada de medicamentos y tiene además capacidad de virulencia o grado de patogenicidad. Es más fácilmente apreciable en cultivos muy jóvenes. 2. Proteína M Esta sustancia es un factor importante de virulencia del grupo A de S. Pyogenes. La proteína M se presenta como proyecciones capilares de la pared celular estreptocóica. Cuando existe, los estreptococos son virulentos y en ausencia de anticuerpos específicos para tipo M son capaces de resistir la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Además la proteína M favorece la adherencia a las células epiteliales del huésped. Los estreptococos del grupo A que carecen de proteína M no son virulentos. La inmunidad a infecciones de estreptococos grupo A se relaciona conla presencia de anticuerpos específicos de tipo proteína. Debido a que hay más de 80 tipos de proteína M una persona puede tener infecciones repetidos con S. pyogenes. Grupo C y G tienen genes homólogos a los que codifican también esta proteína es estreptococos grupo G La molécula de la proteína M tienen una estructura bacilar enrollada que separa dominios funcionales. Esta estructura permite un gran número de cambios de secuencias en tanto que conserva su función y por tanto sus inmunodeterminantes pueden cambiar con facilidad. Hay dos clases principales de estructura son proteína M I y II Al parecer la proteína M y quizá otros antígenos de la pared celular estreptocócica tienen una función importante en la patogénesis de la fiebre reumática. Paredes celulares estreptocócicas purificadas inducen anticuerpos que reaccionan con el sarcolema cardiaco humano; las características de los antígenos con reactividad cruzada, no se conocen con precisión. Un componente de la pared celular de tipos M seleccionados induce anticuerpos que reaccionan con el músculo cardiaco. Dominios antigénicos conservados en la proteína M clase I también reaccionan cruzado con el tejido muscular cardiaco y la proteína M clase I puede ser por lo tanto un determinante de virulencia para la fiebre reumática. 3. Ácidos Lipoteicoicos

Se encuentran recubriendo los pili junto con la proteína M. Son muy importantes para la unión de los estreptococos con las células epiteliales. 4. Membrana citoplasmática Se compone de una bicapa lipídica. Actúa como barrera para impedir la salida de sustancias y la entrada de materia indeseable. En la bicapa se encuentran proteínas que facilitan el transporte y alguna actividad metabólica. 5. Polisacárido C La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares se usa para clasificar S. pneumoniae en 83 tipos (american system) y para tipificar estreptococos del grupo B (agalactiae) TOXINAS Describe la acción de:

Estreptolisina O Es una proteína (peso molecular 60, 000) con actividad hemolítica solamente cuando está reducida (grupos SH disponibles) y que se inactiva rápidamente cuando se oxida. La estreptolisina O es responsable de lagunas hemólisis que se observan cuando el crecimiento es en cortes profundos en cultivos de agar-sangre. Se combina cuantitativamente con antiestreptolisina O un anticuerpo que se presenta en el hombre después de una infección, con cualquier estreptococos productor de estreptolisina O; dicho anticuerpo bloquea la hemólisis por estreptolisina O, y este fenómeno proporciona las bases para la determinación de la cantidad del anticuerpo. Un contenido de antiestreptolisina O sérica (ASO) por arriba de 160 a 200 unidades todo se considera normalmente elevado, y sugiere una infección reciente por estreptococos o bien cifras altas persistentes de anticuerpos debido a una respuesta inmadura exagerada o consecuencia de un contacto más anterior a una persona hipersensible. Estreptolisina S Es el compuesto causante de las zonas hemolíticas alrededor de colonias estreptocócicas que proliferan en la superficie de plazas agra-sangre. No es antigénica, pero puede ser bloqueada por un inhibidor inespecífico que se encuentra con frecuencia en el suero de hombres y animales y es independiente de experiencias anteriores con estreptococos. Describe las siguientes enzimas

a) Estreptoquinasa También es llamada fibrolisina. Es producida por muchas cepas de estreptococo βhemolítico; provoca la transformación del piasminógeno del suero humano en plasmita, enzima proteolítica activa que digiere a la fibrina y a otras proteínas. Este proceso de digestión puede ser interferido por inhibidores no específicos presentes en el suero, así como por un anticuerpo específico la antiesteptoquinasa. La estreptoquinasa se ha administrado por vía intravenosa para el tratamiento de embolias pulmonares y de trombosis venosas. b) Hialuronidasa

Es una enzima que desdobla el ácido hilurónico, constituye favorece la diseminación de los microorganismos infectantes (factor de diseminación). Las hialuronidasas son antigénicas y específicas para cada bacteria o tejido del cual se obtengan; después de una infección debida a un organismo productor de hialuronidasa se encuentran anticuerpos específicos en el suero del paciente. c) Nucleasa Es una enzima que despolimeriza de DNA. La actividad enzimática puede ser determinada midiendo la disminución de la viscosidad en gran parte a las desoxirribonucleoproteínas y estreptoquinasa en el “desdoblamiento enzimático”: dichas enzimas ayudan a fluidificar exudados y facilitan la remoción de pues y tejido necrótico con lo que los antimicrobianos tienen mejor acceso a las lesiones recuperándose con mayor rapidez las superficies infectadas. Un anticuerpo a las DNAsas se desarrollan después de las infecciones estreptocócicas (limite normal=100 unidades), especialmente después de infecciones cutáneas con pisderma. 7. TRATAMIENTO Todos los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son sensibles a la penicilina G y mas a la eritromicina. Algunos son resistentes a las tetraciclinas. Los estreptococos α-hemolíticos y los enterococos, por otra parte varían ampliamente debido a la susceptibilidad a los agentes antimicrobianos. Particularmente en la endocarditis bacteriana, las pruebas de sensibilidad a los antibióticos son esenciales para determinar que medicamentos (y en que dosis), se pueden utilizar para una óptima terapéutica. En estos casos las pruebas de laboratorio deben incluir determinaciones del poder inhibitorio y mortal de los medicamentos o sus combinaciones. Los aminoglucósidos a menudo refuerzan la taza de acción bactericida de la penicilina sobre estreptococos y en particular enterococos. Los antimicrobianos carecen de efecto sobre la glomerulonefritio y la fiebre reumática ya establecidos, sin embargo, en las infecciones estreptocócicas agudas, se debe hacer todo el esfuerzo para erradicar rápidamente los estreptococos de paciente y luego eliminar el estímulo antigénico persistente (antes de 8 días) y de esta manera prevenir la enfermedad posestreptocócica. Las dosis de penicilina o de eritromicina que resultan en cifras titulares eficaces para 10 días, por lo general logran lo mencionado. Los medicamentos antimicrobianos son de utilidad en la prevención de reinfecciones por estreptococos β-hemolíticos del grupo A en pacientes con fiebre reumática.

ACTIVIDADES INTEGRADORAS. - De acuerdo con lo aprendido en esta unidad, redacta un caso clínico sobre alguna complicación post-operatoria después de un tratamiento odontológico con la endocarditis sub-aguda. Explica las repercusiones que tendría en la salud del paciente y cual sería el tratamiento profiláctico médico a seguir. - Endocarditis sub-aguda: Habitualmente afecta a válvulas anormales (por malformaciones congénitas y lesiones reumáticas o arteroesleroticas). Aunque cualquier microorganismo que invada la corriente sanguínea, tiene la posibilidad de establecerse sobre las lesiones trombóliticas que desarrollan en endotelio lesionado como resultado de la tensión circulatoria.

La endocarditis sub-aguda es causada frecuentemente por miembros de la microflora normal de los aparatos respiratorio y digestivo que llegan accidentalmente a la sangre. Después de una extracción dentaria, por lo menos 30% de los pacientes tienen bacteriemia por S. Viridans. Estos estreptococos miembros más preponderantes de la flora del aparato respiratorio superior, son también los agentes causales más frecuentes de la endocarditis bacteriana sub-aguda. Aproximadamente del 5 al 10% de los casos se deben a enterecocos originados en el intestino o en las vías urinarias. La lesión progresa lentamente y a la inflamación activa se acompaña cierto grado de cicatrización. Las vegetaciones están formadas de fibrina, plaquetas, células hemáticas y bacterias y se encuentran adheridas a las válvulas. El curso clínico es gradual, pero la enfermedad es invariable mortal en los enfermos no tratados. El cuadro clínico caracterizado incluye fiebre, anemia, debilidad, un soplo cardiaco, fenómenos de embolia, esplenomegalia y lesiones renales. EVALUACIÓN DE APRENDIZAJE 1) Cifre las características de los estreptococos Se presentan como cadenas de cocos gram-positivos inmóviles, no esporulados, cápsulados con fimbria, anaerobios o mejor fermentadores. 2) ¿Qué estructuras de interés posees estas bacterias?  *Cápsula  Fimbrias-cubiertas por ácidos teicoicos  *Pared celular con proteínas antigénicas y carbohidratos 3) ¿Qué clasificaciones e tienen en cuenta?

 lisis total de glóbulos rojos que da como resultado un halo incoloro alrededor de la  
colonia estos son los β-hemolíticos α Hemolíticos o viridans dan lugar a un halo de color verdoso debido a una hemólisis parcial. Hemolíticos- No provocan cambio alguno

4) Mencione como mínimo 4 enzimas o toxinas de los estreptococos y su acción

 Toxina entrogénica.- Responde de su toxicidad erupción escarlatina y pirogenicidad,   
inmune presión y alterada de la permeabilidad de las células de la corteza cerebral. DNAsa.- se relaciona con un efecto glucotóxico y es producido por los estreptococos de los grupos A C y G Nucleasa.- hidroliza los ac. Nucleicos y núcleoporteinas que los estreptococos utilizan como nutrientes. Hialuronidaza.- favorece la difus. En los tejidos y por eso se le conoce como factor de difusión.

5) ¿Qué fuentes de infección de los estreptococos puedes atar?  Boca  Saliva De niños  Tracto gastrointestinal  -Vagina  Aparato respiratorio sup.  Personas enfermas.

6) Enfermedad relacionada con S. Pyogenes?  eripsela  Fiebre puerperal  -faringitis  impetigo  facitis necrotizante 7. ¿Qué afecciones produce S. Intermedious, S. anginosus y otros  artritis  sepsis  abscesos 8. Ademas de Neumonía que otras enfermedades puede ocasionar S. preumoniae  bacteremia  otitis  sinusitis  meningitis  endocarditio 9. ¿Qué complicación estreptocócica puede ser consecuencia de faringitis? fiebre reumática 10 ¿Qué complicación puede ser consecuencia de enfermedades cutaneas causadas por estreptococos del grupo A? Glomerulonefritis 11. ¿Con qué antimicrobiano se encara el tratamiento?  Penicilina  Eritromicina  Cefalosporina  Lincomicina  Vancomicina 12. ¿Qué método de prevención conoce? No hay medidas preventivas solo aislamiento de los portadores de diagnóstico temprano ESTREPTOCOCOS             Son esféricos Grampositivos Miden de .8 a 1 micrómetro de diámetro Se reproducen por fusión binaria No forman esporas Son inmóviles No producen catalasa Son aerobios o anaerobios facultativos Son hemofermentativoas: Forman ácido láctico por la vía de la glucólisis. Producen colonias pequeñas con bordes completos translucidas y granulares. Pigmentación en cepas B y D (rojas y amarillas) Encapsuladas: colonias mucosas y brillantes.

Fisiología  No producen catalasa  Aerobios y anaerobios facultativos

 Homofermentativos: ácido láctico dextrorrotario. Medios de cultivo     CO2 al 10% la adición de P y glucosa produce crecimiento aumentado Agar Sangre de carnero Glutamina, vitaminas y aminoácidos Grupo A: derivados de ácido nucleicos y peptidos

Estructura

 CÁPSULA: Compuesta por ácido hialurónico, no inmunogenica, protección contra la
fagocitosis.

 PROTEÍNA M: principal antígeno asociado a los estreptococos virulentos se localiza en
el extremo de las fibras ancladas a la pared celular y se extiende a través de la cápsula Impide la interacción con el complemento. En función de esta proteína los estreptococos clasifican en tipos (se designan con números urólogos y son mas de 50 solo en el grupo A) Ácido lipoteicoico: Media la unión a las células epiteliales. Andesina para la unión de las superficies mucosas, activa la vía alternativa del complemento. Felisacarido C. Provee granulomas. Especie Pyogenes β-hemolítico

 

GRUPO A

Cápsula: No inmunogénica  De ácido hialurónico  Β-hemolítico  Antígeno del grupo A(carbohidrato C)  Suceptibilidas a la bacitracina inhibe el crecimiento pero solo en medios de cultivo. Grupo A Pared celular: Gruesa  Peptidoglucano, ac. Tecoicos y proteinas  Proteína M antigenica en fibrillas superficiales  Antigeno T  Ac. Lipoteicoico  Polisacárido C

Membrana Celular  Ac. Lipoteicoico (LTA) Se asocia con la proteína M y y posible con la T. Formando un complejo que permiten la adherencia Toxinas y enzimas  Eritrogénica  Estreptolisina O  Estretolisina S  Estreptoquinasa Fibrina  Desoxirribonucleasa DNA  Hialuronidasa  Proteasas y esterasas. Eritrogenica  Citotóxica

      

Mitogenica Pirogénica fiebre escarlatina Exantema Necrsis miocardica Carditis Suprime la función del sistema retículo endotelial de anticuerpos y fagocitsis Aumenta la respuesta a la estrptolisina y endotoxina

Estreptolisina O  Oxígeno lábil  A hera de la permeabilidad de la membrana (corazón prefundido)  Hemólisis intravascular  Cardiotoxicidas: porvova reacción de Shwarteman  Lisis de eritrocitos, leucocitos plaquetas, celulas tumorales y mesenquimáticos  Constrine las arterias coronarias  Necrosisi mioc´rdica  Hemolisis intravascular  Libera de acetil-colina y enzimas lisosomicas Estreptolisina S  Oxígeno estable  Altera la membrana  Hemólisis intravascular  Necrosis de órganos parenquimatosos  Induce artritis y necrosis de túmulos renales  Destruye leucocitos  Libera enzimas lisosómicas  Inhibe fagocitosis Estreptoquinasa  Transforma plasminógeno en plasmina hidroliza proteína  Aumenta la propaga de la infección  Activa los componentes del complemento  Genera factores del complemento y quimiotácticos Desoxirribonucleasa (S. estreptodornasa)  Rompe DNA  Disminuye la viscosidad de pus y exudados  Aumenta la multiplica de estreptococos virulentos Hialuronidasa  Hidroliza el ac. Hialuronico  Promueve la ruptura del ac. Hialuronico de los tejidos para aumentar la permeabilidad no a aparece en las cepas que producen cápsulas de ac. Hialuronico  Factor de difusión de la infección Proteasas y esterasas  Contribuye a las difusión y a la producción de inflación y necrosis  Actúa sobre varias proteínas naturales y sobre algunos sustratos sintéticos Enfermedades estreptocócicas supurativas - Faringitis: (Bacteriana) es producida principal por los β-hemoliticos o Estreptococos del grupo A o Es la causa principal de la faringitis bacteriana o Infección que se observa en niños de 5 a 15 años

o Se determina de una persona a otra a través de gotitas respiratoria en lugares
o o o o o o o o o o o o o donde se reúne mucha gente. Se desarrolla de 2 a 4 días de la exposición Comienza bruscar con dolor de garganta fiebre malestar general y cefalalgia a veces inicia como enfermedad gastrointestinal. Exudativa Edad Escolar Fiebre Cefalalgia Vomito, dolor abdominal Dolor de garganta e hiperemia Infarto de ganglios regionales Estreptolisinas altas Cuadro benigno restablecimeinto de 3 a 8 dias Contagio por contacto directo, gotitas, alimentos contaminados Se difunde en forma epidermica

Complicaciones  Sinusitis  Otitis  Meningitis  Neumonía caracterizadas por supuración  Complicaciones no supuradas  Fiebre reumática  Glomerulonefritis. ESTRUCTURA ANTIGENICA     Pared célular Cápsula – da colonias mucosas Fimbrias-adherencia Glucocalis- (formado por dextranos y levanos-permite la unión entre bacterias y de estas al diente.-

1.- PARED CELULAR. Peptidoglucano ó antígeno y puede ser tóxico. Acidos tercoicos: antígenos y adherencia (afloran a la superficie) Glucolípidos o acidostercoicos. Antígenos de grupo: sustancias ó carbohidrato C, clasifica de la A-V polisacarido (a-k excepto D) aclipoteicoico, ribol.  Ribitol (S prieumoniac)  Polímetros de fosfato glicerol.  Antígenos de tipo, proteino.     M-resistente al calor y ácidos, asociada con el ácido lipotocoico, relacionado con la adherencia, factor de virulencia, prop. Antifagoáticas 70 tipos. T- sensible al calor y ácidos, clasifica en tipos. R-clasificad en tipos. 2.- CAPSULA.

    

Ac. Hialoronico. No antigenecidad. Antifagocitaria. Grupo B: tipo Ia- infecciones neonatales, trato respiratorio. Tipo Ib, II y III.- infecciones neonatales, sistema nervioso central, cápsula de ácido siálico.

CLASIFICACIÓN  Hemolisis  Estructura antigénica  Características nutricionales:  Estreptococos nutricional dependiente.  Y no dependiente.  Características de DNA de acuerdo a bases puricas y pirimidicas.

HEMOLISIS AGAR-SANGRE. P- hemolíticos- zona clara de hemílisis en medio roja alta patogenicidad. α hemolíticos zona verde, coloración más pequeña qu la anterior No hemolíticos. ESTRUCTURA ANTIGENICO. Grupo de Lancefiel en base al Carbohidratos C. GRUPO A B C D ANTÍGENO P. de Raminosa- acctil-glucosamina P. de raminosa-glucosamina N-acetil-galactosamina gliserol y ac. Teicoico con D- alanina y glucosa.

Estreptococos A, B y D (enterococos) resistentes a cotrimazol. C,D,G y F (no enterococos) sensibles a cortrimazol D y Viridans- se diferencian por pruebas bioquímicas. PRUEBAS SEROLOGICAS.      . . . . . Anticotreptolisina O (ASO) Antinialuronidasa (ASH) Antiestreptoquinosa (ASK) Antiestreptodornasas (B) Anti ADIU – ASAS.

TX Estrep p-hem del S.A – penicilina Faringitis estreptococica-penicilina benzatina 6 000 000 a 1200 000 u. 125 mg 4 veces al día por 10 días (oral) Resistente a tetraciclinas. QUIMIOPROFILAXIS

En infecciones postestrepto. Tx de larga duración en personas con fiebre reumatica, penicilina y benzatinica.

PIODERMA      Infección dérmica semejante a la viruela. Erupción resicular- pustural, costra gruesa. Estreptococos B-hemolíticos, grupo A Contagio por contacto directo Aumento de antígenos tipo especificos.

Las enfermedades estreptococicas de la piel suelen aparecer en zonas calientes y húmedas durante meses de verano. El poderma se observa fundamentalmente en niños pequeños con escasa higiene, la enfermedad clínica va predecida de colonización de l piel por estreptococos del grupo A a través de contacto directo, con otros niños u objetos infectados o bien por la transferencia de un rector artrópodo. La penetración en el tejido subcutaneo se produce por pequeñas heridas de la piel. FIEBRE REUMÁTICA.        

Inflamción no supurativa Después de una infección estreptococica. Niños de 5 a 15 años. Carditio y poliartritio errática. Fiebre Cede después de 6 semanas o 6 meses. Daño progresivo del corazón. Cardiopatía reumática valvular.

Estos anticuerpos se unen al músculo cardiaco y esquelético, así como al músculo liso de vasos sanguíneos. ESCARLATINA.  Infección de la piel y tejidos celulares subcutáneos  Fiebre  Edema  Eritema  Rodete marginal de color rojo  Punto de partida cutáneo-mucoso (comisuras labiales u orificio nasal) Complicación de la faringitis estreptocóccica producida por una capa lisogenizada producida por una bacteriofago temperado que estimula la producción de la toxina eritrogénica. La erupción eritematosa difusa que aparece de 1 a 2 días después de iniciados los síntomas clínicos se localizan en la parte alta del tórax y se extiende luego a las extremidades.

El área peribucal suele respetarse al igual que las plantas de manos y pies. La lengua se recubre inicialmente e una capa blanca amarillenta que luego se descama dejando una superficie roja y rugosa (lengua aframbuesada). La erupción blanquea con la presión y es más llamativa en el abdomen y en los pliegues cutáneos. La erupción desaparece de 5 a 7 días con la descamación. TOXINAS Y ENZIMAS. TOXINAS ERITROGÉNICA: Induce la aparción de exantemas en la piel, probable mediante hipersensibilidad retardada, pirogénica, provoca necrosis miocárdica, suprime la función del retículo endotelial, inhibe la formación de anticuepos y fagocitosis; aumenta la respuesta del huésped frente a la estreptolisina O y endotoxina. Provoca endocardítis. La fiebre reumatica se asocia a serotipos especificos del estreptococos del grupo y solo a las infecciones respiratorias altas. Las infecciones cútaneas no causan fiebre reumática. La enfermedad afecta a niños de edad escolar sin predilección por ningún sexo y aparece con otoño e invierno. Si no se aplica profilaxis antibióticas y se producen de la infección riesgo que disminuye con el tiempo GLOMERULONEFRITIS AGUDA después de una infección estreptocócica de piel o de faringe Hematura y albuminuria Edema en cara y piernas Hipertensión En niños generalmente se cura pero puede tornarse crónica Hipersensibilidad retardad o autoinmunizadora Relación antigena entre las proteína de la membrana estreptocócica y sucurulenta.

Diagnostico de laboratorio - Muestra selectiva en condiciones asépticas - En el frontio faringeo hay supervivencia de organismos de 1 a 3 horas - El pus se siembra en agar-sangre de carnero (sin azucares, pH de 7.2 a 7.3 aerobias 10% de Co2O anaerobias)

Microscopia La tiñe de Gram permite un diagnósticos rápidas del problema por estreptococos del gpo. A ya que no suelen colonizar la piel lo que hace significativa la presencia de cocos gram (+) en cadenas o parejas asociadas a leucocitos. Los cotreot. Forman parte de la flora orofaringea normal por lo que su presencia en una muestra respiratoria obtenida de pacientes con faringitis mas no tiene valor de diagnostico sin embargo pueden encontrarse leucocitos alterados probables por liberación de estreptomicina.

1 y 2. Características generales y cultivo Cuando en un medio de cultivo con estreptococo, la colonia formada es de color mate se debe a que los microorganismos elaboran una sustancia en exceso, la cual es sacarosa. Además esto indicará su grado de virulencia, que en este caso es ________. - Explica por qué se dice que los estreptococos son homofermentativos. Presentan un metabolismo y producen esencialmente ácido láctico; los génesis de ácidos puede ser tan importante que el descenso del pH provoca su autólisis, de ahí los medios de cultivo deban ir tamponados, especialmente si contienen azúcares o son líquidos. 3. Clasificación a) ¿Cuáles son los tres tipos de estreptococos que se pueden distinguir de acuerdo con las reacciones hemolíticas agar-sangre? Los estreptococos alfa, beta y gama. b) Los estreptococos de alta virulencia aislados en condiciones patológicas son cepas alfa, ¿betahemolíticas o no hemolíticas? Betahemolíticas

-

De acuerdo con la clasificación Lancefield a un antígeno a un antígeno grupo-específico se le llama también serogrupos. Transcribe la tabla 15.3 de la p.225 del libro Microbiología oral, de Liébana

a) menciona cinco procesos causados por Streptococcus pyogenes.
Es el agente etiológico de la escarlatina, una enfermedad se manifiesta con alteraciones de la lengua, ya a nivel cutáneo con salpullido y descamación También son responsables de algunas cosas de endocarditis, de infecciones urinarias y hasta meningitis. Faringo amigdalitis, otitis, shock tóxico, sinusitis, destrucciones tisulares. b) ¿Cuál es el hábitat principal del Estreptococos viridans? En la cavidad oral; colonizan tanto superficies duras como blandas microorganismos más abundantes en todos sus ecosistemas primarios. y son las

c) Menciona tres enfermedades que cause el Estreptococos viridans. • • • • Gingivitis abscesos periapicales pulpitis celulitis

- De acuerdo con la tabla 15-4 de la p. 228 del libro de Microbiología oral, de Liébana, explica la distribución oral de las principales especies de estreptococos. Placa Surco Dorso Mucosa Saliva

S. mutans s. sanguis s. mitis s. salivarus Grupo Streptococc us milleri Otros

suprangingival madura de sup. lisas 0-20 30-40 1-15 0-1 1-20 2-20

Gingival 0-15 10-15 10-15 0-1 15-60 0-10

Lengua 0-1 5-20 5-20 30-60 0-10 0-10

Bucal 0-1 10-15 45-60 10-20 0-1 5-15 0,1-1 5-20 10-20 20-40 5-15 5-20

Total de estreptococos

35-60

35-60

40-50

70-90

45-50

5. Factores de patogenicidad Elementos estructurales: - Describe cada uno de los factores de patogenicidad • Cápsula

• Proteína M: Favorece la colonización de los tejidos del hospedador. ejerce un efecto

tóxico sobre los fagocitos lo que facilita el proceso invasivo. Induce la aparición de anticuerpos protectores. Relacionado con el tejido miocárdico y la membrana basal del glomérulo renal. Fenómenos de autoinmunidad. • Ac. Lipoteicoicos:

• Membrana citoplasmática: se trata de una estructura obligada, situada por debajo

de la pared celular, delimitada hacia fuera por el periplasma en las bacterias gramnegativas y por un espacio, casi inexistente, en las grampositivas.

• Polisacárido C: trastornos inmunitarios
Toxinas - Describe la acción de la estreptolisina O y de la estreptolisina S. Estreptolisina O: Llamado así por su labilidad frente al oxígeno y que es segregada por los estreptococos del grupo A. Conduce a las Lisis de los glóbulos rojos y es citotóxica para los neutrófilos, las plaquetas y las células del tejido cardiaco. Se inactiva con el oxígeno. Estreptolisina S Produce algunas cepas en presencia de suero, sirve para identificar a los estreptococos en agar-sangre. Tiene acción lítica para los leucocitos. - Explica qué toxina se encuentra presente en el exantema que aparece en la escarlatina. Es la toxina eritrogénica

- Describe las siguientes enzimas: a) Estreptoquinasa: Es una proteína natural antigénica que secretan los estreptococos de los grupos A, C, G. Transforma el plasminogéno en plasmita, que dirige fibrina y así impide la formación de una barrera de esta sustancia. b) Hialuranidasa: Despolimeriza el ácido hialurónico, una sustancia fundamental de numerosos tejidos, favoreciendo la difusión bacteriana. También se le conoce como factor de diseminación. c) Nucleasa: Se conocen como ADNasas o desoxirribonucleasas. destruyen el ADN de las células eucariontes, y pueden contribuir, de una forma más teórica que real, a las lesiones tisulares. d)Proteasas y Esterasas: Enzimas proteolíticas semejantes a tripsina, que son en realidad proteasas (tióliticas) tiólicas y caseinolíticas. Algunas se asocian a la membrana externa y otras se liberan al exterior o son transportadas a distancia. Especies principales de estreptococo viridans -Elabora una lista de las especies de Estreptococos que se encuentran como parte la microbiota normal de la cavidad bucal. • • • • • s. s. s. s. s. mutans sanguis mitis salivarius milleri

7. Tratamiento - Desarrolla las indicaciones y características de los tratamientos con los siguientes antibióticos Una amplia gama de antibióticos pueden ser útiles en las infecciones producidas por estos microorganismos: penicilina, amoxicilina, cefalosporinas, vancomicina, macrólidos y lincosamidas. La descripción en algunos casos de fenómenos de resistencia, tolerancia a altos niveles de resistencia, obliga a muchas ocasiones a plantear un tratamiento empírico, que después se modificará de acuerdo con los resultados de antibiograma.

Genero/Especie Morfologí a Mycobacterium BAAR - M. tuberculo Bacilos (finos, sis largos e - M. Boris - M. leprae inmóviles) - M. arium – intracelul ares - M. mariumulcerans - M.fortium -cholenai - M. Kanasassi - M. Scrofulac eum Actinomyces Bacilos pleomorfo - A. israelí s - A. naeslundii - A. viscosus - A. odontolyti cus - A. meyeri - A. boris Staphylococcus S. epidermidis S. saprophyticus S. aureus Cocos Forman racimos

Tinciones

Medios de Enfermedad Cultivo Ziehl Lowewnstein- tuberculosis Neelsen Jensen -Tuberculosisis en bóvidos O Petragnani -Lepra Fluorescenc Middlebrook -Enfermedad pulmonar y ias con Cohn ostestoticular radomina -Enfermedad pulmonar Excepto LEPRA -Heridas cutáneas -armadillo o -Afecciones pulmonares raton en la gangliomnares, intestinales región plantar - Trastornos hepáticos

Tratamiento Primarias - isaniacida - rifmpicina Secundarias - eteambuk - PAS - Elosfazimina Los tratamientos son largos y prolongados

Tinción de Gram Y observació n visual comun (granulos de azufre)

Agar de infusión cerebrocorazón - Tioglicolato - Agar de carne con infusión de glucosa - Agar sange - BHI En cavidad bucal GMC, CFAT - TSB - Agar sangre - Agar chapman con manitol - Agar feniletanol - Agar columbia

-

actinomicosis cervicofacial toracica abdominal caries enfermedad periodontal cervicitis

β-lactámicos Suldas (penicilina en dosis elevadas por periodos prolongados) -tecnica de limpieza y drenado.

Gram

- Foliculitis Penicilinas -Furunculo - sinteticos - Hidrosadenitis supurativa - vancomicina - Impetigo - meticilina - Paroniquia - eritromicina - Infecciones en heridas - tetraciclina - Endocarditis - Síndrome de la piel escaldada - Toxiinfecciones alimenticias - Osteomilitis -Infecciones endónticas -Abscesos periapicales faringitis impetigo fiebre reumatica glomerulonefritis escarlatina esdocarditis caries dental Hypoderma Penicilina (son resistentes a la tetraciclina)

Streptococos - S. Mutans - S. oralis - S. salivarous - S. milleri - S. pyogenes - S. faecalis - S. boris - S. anginusus - S. vindans - S. neumoniae

Cocos formando cadenas

Gramm

Agar sangre de carnero

MICOSIS DE IMPORTANCIA ODONTOLÓGICA

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE
Clasificación Micosis superficiales  Tinea vesicular  Tinea nigra palmario  Piedra blanca  Piedra negra Micosis profundas (sistémicas)  Aspergilosis  Zigomicosis  Candidiasis  Criptococos  Histoplasmosis  Blastomicosis  Paracoccidiaidomicosis  Coccidiordómicosis Micosis cutáneas  Dermatotitosis  Candidiasis Micosis subcutáneas  Esporotricosis  Cromomicosis  Rinosporicliosis  Micetomas 2. CANDIDA ALBICANS  Describe las características a) Forma Las levaduras del género cándida, además de presentar las características generales citadas, se caracterizan por no producir artroconidios, por carecer de pigmento carotenoide o melánico, poder producir pseudohifas o hifas verdaderas y no contener xilosa en su pared. b) Diámetro Pueden observarse como células redondeadas u ovaladas de 3 a 5 mm grampositivas. c)Tipo de reproducción La mayoría son de reproducción asexual. Las levaduras son hongos unicelulares constituidos por células ovales o esféricas que habitualmente producen blastoconidias, a veces producen pseudohifas y, en ocasiones, algunas especies producen hifas verdaderas. Candida albicans ----- pseudohifas hifas verdaderas clamidiosporas Micosis superficiales  Atacan únicamente a las capas queratinizadas de la piel o anexas (uñas, pelos)  Centro de este grupo se encuentran • Tinas

Piedra

- Utilizan la queratina como nutriente Tina también llamada Piedra: infección crónica, asintomática, afecta tallos pilosos, forma nódulos blandos blanquecinos, tiene una consistencia de terrones. Micosis subcutánea  Suelen penetrar por inoculación directa en la piel o tejido subcutáneo.  Se extiende periféricamente o en profundidad  Pueden diseminarse a través de los vasos linfáticos  Ejemplos: esporotricoso, micetoma, cromomicosis, lobomicosis, rinosporidosis. a) Micetoma  Síndrome anatomoclínico  de tipo inflamatorio crónico  Constituido por aumento de volumen  Deformación de la región que afecta  Con lesiones de aspecto nodular  Fistulizadas  De la fístula drena un exudado filante  Contiene formas parasitarias Micosis profundas o sistémicas  Pueden tener una puerta de entrada respiratoria  Allí se diseminan a órganos internos  Afectan incluso al tejido celular subcutáneo o mucoso Ejemplos:  Coccidioidimicosis  Histoplasmosis  Paracoccidioidomicosis  Blastomicosis norteamericanas Micosis oportunistas  Micosis producidas por hongos saprófitos inocuos.  En condiciones normales no genera enfermedad a hombres ni animales Ejemplos:  Candidiasis  Criptococosis  Geotricosis  Aspergilosis  Zigomicosis  Describe las condiciones necesarias que deben emplearse para la formación del tubo germinativo en la tipificación del género cándida. Filamentación del suero. Se realiza en suero humano o sueros con glucosa, glucosamina y sales de amonio. Se siembra la cepa a investigar en .5 ml. de suero. Se incuba a 37° C durante 3 a 3 ½ horas. Posteriormente se realiza el examen en fresco con algún colorante o tinciones (Gram). Esta prueba es presuntiva de C. Albicans, si se forma un tubo germinal de aproximadamente 5 a 15mm de largo, que parte de la célula levaduriforme. Es importante remarcar que después del periodo de incubación, todas las especies de Cándida pueden formar tubos germinativos.  Menciona cuales son las especies del género Cándida de mayor importancia médica

            

C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C. C.      

Albicans Tropicales Paraspsilos Krosei Guilliermondii Glabrata Kefir Lusitaniae Paratropicalis Viswanathii Lipolytica Haemilonii Noruegensis Enlista los factores predisponentes de la Candidosis Desequilibrio de la flora microbiana Enfermedades Inmunosupresión Cateterismo Drogadicción

 Enlista las pruebas fisiológicas y morfológicas empleadas en el laboratorio para la tipificación del género Cándida  Filamentación en suero  Producción de pseudomicelio y clamidosporas  Zimograma  Auxonograma CANDIDIASIS Son infecciones causadas por levaduras del género Cándida. Se ha descrito más de cien especies distintas del género distribuidas en la naturaleza. La C. Albicans y la C. Tropicales representan el 80% por su frecuencia de enfermedad. Sinonimia.  Candidosis  Moniliasis  Muguet  Algodoncillo  Blastomicosis Especies patógenas o Albicas o Tropicalis o Stellatoideo  C. Glabrata  C. Parapsilosis  C. Krusei  C. Kriswonathii  C. Pseudotropicalis      Características microbiológicas división deuteromycota hongos levaduriforme (dimórficos) redondos u ovalados que forman pseudomicelios metabolismo aerobio

 agar glucosada sabouraud  24-28 hrs. de incubación  temperatura óptima de 25 a 37° C Candidiasis Morfología de C. Albicans  Blastosporas  Pseudohifas  Hifas y  Clamidosporas ( en agar, harina de maíz) todas las especies se reproducen por blastosporas fluctúan entre 2-10 micrómetros de diámetro se logra observar un pseudomicelio aunque no se rigen por tinción de Gram, generalmente son positivas, llegando a cambiar cuando las colonias envejecen  es la enfermedad infecciosa oportunista más común en el mundo  se ha incrementado por el uso de antibióticos, drogas inmunosupresivas y drogas citotóxicas.     Pared celular de C. Albicans B- glucanos mannoproteínas 30% peso en seco Carbohidratos 80-90 % Lípidos 2% Proteínas 3-6 % Estructura Antigénica El antígeno es un polisacárido de N-acetil-glucosanina Bioquímica de Cándida • Metaboliza carbohidratos ----- glucólisis, pentosa-fosfato, ciclo del oc. cítrico por lo tanto, es un metabolismo aerobio. • tiene 2 sistemas respiratorios  citocromo oxidasa  oxidasa alterna Aislamiento de Cándida  Técnica de cultivo con impresiones (1962)  Técnica de cultivo salival (1968)  Técnica de enjuague bucal (1967 modificada en 1986) Diagnóstico directo Muestras  raspado  caputo  aspiración bronquial  orina  líquido cefalorraquídeo  sangre  exudados  biopsia tisular Examen microscópico  Aislamiento

Identificación  Filamentación precoz  Morfología microscópica Pruebas bioquímica  Cimograma (azúcares)  Auxonograma (crecimiento en torno al disco) Otros métodos  consisten en detección de Ag. polisacáridos de la pared (manano)  Elisa  Elisa inhibición  Sándwich  Radioinmunoanálisis Aislamiento de Cándida en clínica  Microstix–Cándida  Ovicult-N Identificación de las especies de Cándida  Pruebas fisiológicas  Asimilación de carbono y nitrógeno (auxograma)  Fermentación de carbohidratos Detección de Cándida de biopsias  Colonial de PAS (Periodio-acid-schiff)  Coloración de GMS  de Gridley  Gomory  Metamina de plata Medios de cultivo  Agar sabourad  Agar Pagano-Levin Patogénesis • Flora saprofitita en:  mucosa  piel  gastrointestinal  vulbovaginal  bucal • • Adherencia Mecanismo donde actúan glucoproteínas específicas ricas en manosa, glucosa. Medio PH  Presencia de lactobacillus que bloquean receptores • Micelio y levadura  Penetra directamente a través de las células mucocutáneas actúa la fosfolipasa C.  Después de colonizar tejidos puede invadirlos siempre y cuando exista un desequilibrio ecológico

Para iniciar debe encontrarse en forma de levadura Como micelio está previo a la infección Inhibe la capacidad quimiostática y fagocitaria de neutrófilos la integridad física de la barrera mucocutánea constituye un sistema eficaz de defensa natural  si se rompe dependerá de los macrófagos y polimorfonucleares.     Factores predisponentes  terapia antibiótica prolongada  inmunosupresora  diabetes  embarazo  quimioterapia  anticonceptivos orales  prótesis Factores:  fisológicos  hematológicos  endócrinos  iatrogénicos  traumáticos Factores locales:  Saliva  Cambios cuantitativos  xerostomia  Sjogren  radioterapia  Cambios cualitativos PH concentración de glucosa • • Flora comensal Barrera mucosa  Cambios epiteliales exógenos  trauma  laceraciones

 Cambios epiteliales endógenos  atrofia  hiperplasia  displasia

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