EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA – VIERNES 13/12/19

NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:………………………………………………………..

LU Nº……………………….
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………...
TEMA B
1) ¿Qué características relacionadas con el metabolismo del hemo esperaría encontrar en muestras de sangre,
orina y heces de un paciente con ictericia post-hepática? Justifique ¿Cuál es la primera enzima responsable del
catabolismo del hemo y cuál es el producto que se genera a partir del hemo en esta reacción?
Respuesta: hiperbilirrubinemia con predominio de la forma conjugada, no hay coloración en materia fecal
(acolia) y hay coloración excesiva en orina (coluria). b) hemo-oxigenasa, biliverdina

2) Escriba las reacciones involucradas en la transdesaminación de alanina. ¿En qué situación metabólica estará
favorecido este proceso? Justifique
Respuesta:
alanina + alfa-cetoglutarato → piruvato + glutamato (transaminasa)
glutamato + NAD(P)+ → alfa-cetoglutarato + NH3 + NAD(P)H + H+ (glutamato deshidrogenasa)
En ayunas, dado que son bajos los niveles de ATP, será mayor la actividad de la glutamato deshidrogenasa.

3) Se ha descubierto una toxina que inhibe la actividad GTPasa de la subunidad α de la proteína Gs. Si se exponen
células hepáticas a esta toxina, ¿cómo esperaría encontrar los niveles de Fructosa 2,6, bisfosfato? Justifique.
Respuesta: Si se inhibe la actividad GTPasa de la subunidad alfa, ésta permanece en estado activado. En ese
caso, habrá una activación constante de la adenilato ciclasa, con producción de AMPc y activación de la PKA, lo
que llevará a la fosforilación de la FFQ2 (mayor actividad de fosfatasa y menos de quinasa) con una disminución
de los niveles de fructosa 2,6 bisfosfato.

4) ¿Cómo se regula la velocidad de la síntesis de ácidos grasos?

Respuesta: la enzima limitante es la acetil-CoA carboxilasa. Reguladores alostéricos: citrato (positivo), palmitoil-
CoA (negativo). Covalente: se inhibe por fosforilación (el glucagon promueve su inhibición, la insulina, su
activación). Regulación genómica: la insulina estimula su síntesis.

5) Explique los mecanismos involucrados en la generación de hígado graso en individuos alcohólicos.

Respuesta: La metabolización del etanol consume cantidades apreciables de NAD+ en el citosol y en
mitocondrias, lo que disminuye la degradación de ácidos grasos (que requiere NAD+) y lleva a la acumulación
de TAG.

6) ¿Cómo afectará el agregado de valinomicina (un ionóforo de potasio) a mitocondrias aisladas, respirando
activamente en presencia de ADP y malato, a la síntesis de ATP y al consumo de oxígeno? Justifique.
Respuesta: la valinomicina desacopla la fosforilación oxidativa de la cadena de transporte de electrones, porque
disminuye el gradiente electroquímico (en su componente eléctrico), permitiendo la entrada de K + a la matriz
mitocondrial. Por lo tanto, se reduce la síntesis de ATP sin afectar o incluso aumentando el consumo de oxígeno.

7) ¿Cómo afectan los glucocorticoides a la glucosa 6 fosfatasa? ¿Qué parámetro cinético se modificará cuando
se extrae y se analiza esta enzima del hígado de un animal tratado con glucocorticoides, con respecto a un animal
no tratado?
Represente su respuesta mediante un gráfico de Lineweaver-Burk (o de inversas)
Respuesta:

Con glucocorticoides (igual Km, mayor Vmax.)

1/[glucosa 6 fosfato]

8) ¿Cuántos ARNt para metionina existen en una célula eucariota? ¿Cuál es su función? ¿Cuántos codones para
metionina existen?
Respuesta: Hay dos ARNt, uno se utiliza para reconocer el codón de iniciación de la traducción y otro para todos
los otros codones para metionina que tenga la secuencia del ARNm. El codón es el mismo en ambos casos.

9) ¿Qué productos se obtienen en la reacción catalizada por la fosfolipasa C? ¿Qué función cumple cada uno de
estos productos?
Respuesta: La fosfolipasa C cataliza la hidrólisis del PIP2 generando diacilglicerol e IP3. El IP3 se une a
receptores en la membrana del retículo endoplásmico y abre canales que permiten la salida de calcio. El calcio y
 EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA – VIERNES 13/12/19
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:………………………………………………………..
LU Nº……………………….
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………...
en algunos casos el DAG también, activa diversas quinasas como la PKC y PK-Ca/CAM (dependiente de calcio
y calmodulina), entre otras.

10) a) Indique dos razones que expliquen por qué la síntesis de triacilglicéridos en el tejido adiposo se encuentra
inhibida en un paciente con diabetes tipo 1 sin tratar? b) ¿Cuál es el combustible metabólico que utiliza el cerebro
en pacientes con esta enfermedad? Justifique.
Respuesta: a) Porque en ausencia de insulina la glucosa no entra al adipocito. Sin glucosa, no se puede formar
glicerol-3-fosfato que es imprescindible para la lipogénesis. Además, dada la falta de insulina, la lipoproteín-
lipasa no estará activada, lo que disminuirá el aporte de ácidos grasos de las lipoproteínas.
b) El cerebro usa fundamentalmente glucosa ya que su concentración en sangre es elevada.