5. Actuación de enfermería en urgencias traumáticas...

5: Insuficiencia cardiaca. Atención

enfermera.
1. INTRODUCCIÓN:
Son muy pocas las patologías que pueden poner en peligro la integridad del globo ocular y
disminuir la función visual y que, por tanto, haya que tratar de manera urgente. En una consulta
de oftalmología es muy habitual tratar a pacientes con problemas, que para ellos son importantes,
pero que en realidad médicamente no son considerados como urgencias.

La actuación frente a este tipo de situaciones ha de comenzar siempre por una exhaustiva
recogida de datos, que incluya una profunda anamnesis que permita saber cómo, dónde y
cuándo se desencadenó dicha situación. Dicha anamnesis tiene que recoger también los signos
y síntomas del paciente. Además, es necesario realizar una completa exploración del globo
ocular y de sus anejos, para finalmente proceder a la actuación inmediata y tratamiento según
cada caso.

2. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA, RESULTADOS E INTERVENCIONES.

Es posible hallar en la taxonomía NANDA, NOC, NIC diagnósticos, resultados e intervenciones
relacionados con problemas oftalmológicos (aunque no siempre todos en el entorno de la
urgencia) y en el Cuadro se muestran algunos de ellos. Asimismo, cada paciente puede presentar
los propios de una casuística única.

3. EXPLORACIÓN Y EVALUACIÓN DEL SISTEMA OCULAR.

La agudeza visual es una de las pruebas más importantes de la oftalmología. Toda sala de
urgencias debe tener escalas de optotipos homologadas y adecuadas a diferentes edades, con
la iluminación y el contraste entre las letras y el fondo adecuados. También es necesario disponer
de agujeros estenopeicos, puesto que este test permitirá distinguir si una visión reducida es debida
a un defecto de refracción o a otro problema.

El campo visual por confrontación es una forma simple que trata de comparar el campo visual
del examinador, que se supone normal, con el del examinado. Es un método excelente para
detectar hemianopias y todo sanitario que se dedique a la oftalmología debería saber realizarlo.
Los reflejos pupilares han de ser siempre comprobados. Una linterna con luz potente mostrará si el
reflejo directo y el consensual son normales y si existe un defecto aferente relativo de pupila. Este
último indicará que hay un problema del nervio óptico.

Sin olvidar que una pupila que no reacciona a la luz puede deberse a procesos tan dispares como
un glaucoma agudo o una uveítis anterior. La misma linterna con un filtro de luz cobalto puede
ayudar a visualizar defectos epiteliales y queratitis de diversos tipos tras la instilación de una gota
de fluoresceína. Una queratitis dendrítica indicará que puede haber una infección vírica.

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Por último, el examen del fondo del ojo es ya una prueba más complicada de realizar, pero cuya
importancia hay que enfatizar siempre. El uso del oftalmoscopio directo puede proporcionar la
percepción de un buen reflejo rojo en un niño o adulto, la apreciación de opacidades en los
medios transparentes, por ejemplo, cataratas y, por último, la visión de la retina. Diversas
enfermedades sistémicas, como la hipertensión arterial o la diabetes, entre otras, tienen
repercusiones en el fondo del ojo y el saber detectarlas o seguirlas dará una ventaja definitiva en
el manejo de la afección.

Valoración del paciente:

La historia clínica del paciente con patología urgente oftalmológica se compone de la anamnesis
que recoge todos aquellos datos del enfermo que pueden orientar hacia el diagnóstico, los signos
y síntomas por los que acude a consulta y, por último, toda una serie de pruebas y exploraciones
que apoyarán el diagnóstico.

La mayoría de los problemas oculares pueden ser diagnosticados llevando a cabo una buena
anamnesis y una sencilla exploración.

Anamnesis:
Consiste en la recogida de datos sobre el enfermo y la enfermedad o enfermedades que padece
y que pueden orientar el diagnóstico.

La anamnesis recoge aspectos relativos a la filiación, antecedentes personales y familiares, así

como el relato realizado por el paciente de la enfermedad que le lleva a consulta, haciendo
especial hincapié en aquellos síntomas que más le preocupan, puesto que suelen producir una
importante ansiedad.

La forma de inicio de los síntomas suele indicar la causa que los origina; los problemas vasculares
habitualmente provocan un deterioro rápido de la visión, mientras que un inicio gradual de los
síntomas apunta hacia el desarrollo de alteraciones crónicas o de lenta evolución. La aparición
de destellos puede indicar la existencia de tracción de la retina y desprendimiento inminente de
la misma.

Es de especial importancia valorar el efecto que el trastorno visual tiene sobre la vida cotidiana
del paciente y se tiene que hacer especial énfasis en la dificultad para realizar las tareas
habituales.

Datos de filiación: Son de interés especial en oftalmología los relativos a la edad, que orientará
acerca de algunas patologías oculares que son características en determinadas edades, la
actividad que realizaba en el momento de aparición de los síntomas ayudará a la búsqueda de
alteraciones.

Antecedentes personales y familiares:

Algunos procesos oculares son originados por enfermedades hereditarias o son causados por
enfermedades sistémicas o sus tratamientos, por tanto, la recogida de estos antecedentes es de
gran importancia en la historia oftalmológica. Dentro de los antecedentes personales han de
constar, al menos, los siguientes apartados:

Antecedentes oculares: se recogen la fecha de inicio y el tratamiento de dichas alteraciones y si

el paciente se ha sometido a tratamientos no invasivos como fotocoagulación, láser, etc., si
padece o ha padecido alguna alteración de la refracción y método de corrección.

Antecedentes generales: muchos trastornos van acompañados de síntomas oculares y cambios

observables en las estructuras y función visuales o se manifiestan de esa manera. Además, es
conveniente reseñar las enfermedades generales graves que padece o ha padecido y si ha sido
intervenido quirúrgicamente en alguna ocasión. También han de constar los hábitos tóxicos
(tabaquismo, alcoholismo, así como la existencia de drogodependencias) y el hecho de que el
paciente conduzca o no.

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Antecedentes farmacológicos: existencia de alergias a algún fármaco, si ha sido tratado con
alguno durante largos periodos y si actualmente está en tratamiento.

Los antecedentes familiares tienen menor valor en la historia clínica del paciente oftalmológico.

Signos y síntomas:
Enfermedad actual:

Se indagará en primer lugar la razón por la que el paciente acude a la consulta, se le pedirá que
relate el motivo que más le preocupa y se preguntará acerca de su forma de inicio y momento
en que apareció, localización e irradiación si esta se produce. Tiene que describir la intensidad,
que lo desencadenan o agravan, cuáles son los que lo atenúan, signos y síntomas acompañantes.

Los síntomas y signos por los que la mayoría de los pacientes acuden a la consulta oftalmológica
se pueden dividir en:

Alteraciones de la visión: entre ellas se pueden recoger las siguientes; disminución de la agudeza
visual, alteración en la visión de los colores, dificultad de adaptación a la oscuridad, alteración
en el campo visual, visión de halos coloreados, moscas volantes, destellos de luz, visión doble, etc.

Molestias oculares: dolor ocular, cefalea, sensación de cuerpo extraño, picor, escozor, fotofobia
y fatiga ocular.

Secreciones anormales: lagrimeo, secreción anormal y sensación de ojo seco.

Inspección:
Lo primero que se inspecciona son las estructuras externas del ojo, que incluyen las cejas,
párpados, pestañas, aparato lagrimal, conjuntiva, córnea, cámara anterior, iris y pupila.

Párpados:

Se valora su posición con respecto a los globos oculares. El III par craneal es el responsable de la
apertura de los ojos junto con el simpático, el VII par es responsable del cierre. Su posición y
simetría constituyen una parte importante de la valoración del III par craneal. Para valorarlo se
pedirá al paciente que cierre ligeramente los ojos. Con los ojos abiertos se valora la posición de
los párpados para determinar si son simétricos.

La esclerótica no tiene que verse ni por encima ni por debajo de la córnea. La posición de los
párpados tiene que ser simétrica, el párpado superior debe descasar apenas por encima del
limbo de la córnea. No ha de cubrir la pupila porque interferiría en la visión. Con los párpados en
situación de cierre no forzado no ha de verse el iris, la córnea ni la esclerótica; lo contrario indica
protusión o exoftalmos, provocados tal vez por hipertiroidismo o masas dentro de la órbita. Los ojos
y párpados de las personas desnutridas o deshidratadas se ven hundidos porque se pierde grasa
almacenada tras el globo ocular.

Por último, se explora la dirección del párpado, que debe descansar en condiciones normales
sobre la superficie del ojo. El párpado que se vuelve hacia fuera se denomina ectropión, lo que
origina que el párpado no cierre bien y el ojo quede expuesto y, por lo tanto, resecándose.
Cuando el párpado se vuelve hacia dentro recibe el nombre de entropión y las pestañas irritan la
córnea.

Pestañas:

Su función es la de proteger el ojo, pero pueden irritarlo cuando crecen en forma desordenada.
Las pestañas largas y desordenadas irritan la córnea. Las personas con despigmentación anormal
y albinismo, infecciones crónicas y enfermedades autoinmunológicas suelen desarrollar pestañas
blancas o poliosis.

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Sistema lagrimal:

Este sistema consta de una porción secretora y otra de drenaje. Las lágrimas se producen en la
glándula lagrimal, si se sospecha un aumento del tamaño de esta se evierte el párpado superior
para exponerla y determinar si está aumentada e inflamada. El sistema de drenaje lagrimal está
constituido por los puntos lagrimales, canalículos, sacos lagrimales y conductos nasolagrimales.

Para valorar el drenaje se observan en primer lugar los puntos lagrimales superior e inferior que
drenan las lágrimas hacia los canalículos. Estos pueden inflamarse y obstruirse, lo que provoca que
las lágrimas se desborden.

Examen de la porción anterior del ojo:

Colocando el dedo índice en el borde de la órbita superior del paciente y el pulgar en el inferior
se separan los párpados para así poder inspeccionar la esclerótica y la conjuntiva bulbar. Se
indicará al paciente que mire hacia arriba, abajo y a los lados. Se inspecciona la conjuntiva bulbar
visible desde el exterior. En general, en la conjuntiva se visualizan pequeños capilares; la
esclerótica normalmente es blanca. Cuando la conjuntiva es delgada se ve azulada.

La conjuntiva palpebral del párpado inferior es fácil de observar, se pide al paciente que mire
hacia arriba a la vez que se evierte hacia afuera el párpado, del mismo modo puede
inspeccionarse la conjuntiva palpebral superior.

El ojo se divide en dos cámaras: la anterior permite una inspección general sin necesidad de
instrumentos especiales, pero la posterior solamente es visible con instrumentos iluminados, con
espejos o con lentes de aumento.

Examen de la córnea:

Suele ser necesaria la lámpara de hendidura, aunque las abrasiones teñidas con fluoresceína
puedan verse con una linterna con un filtro de luz azul cobalto. Lo primero que se observa es el
estado general de la córnea que, en condiciones de normalidad, es lisa y refleja la luz de forma
simétrica y brillante. Las irregularidades se detectan por defectos de reflexión de la luz: los reflejos
difusos suelen ser indicio de irregularidades en la superficie o de edema. Seguidamente se observa
su transparencia, la luz debe pasar sin obstáculo por ella. Cuando la córnea y la cámara anterior
son transparentes se observa con claridad el iris.

En la córnea se pueden ver cicatrices, generalmente de color blanco grisáceo, lo que indica
traumatismos, cirugía o infecciones. En caso de edema, la córnea se ve deslustrada, como en el
glaucoma agudo, cirugía y traumatismos o cualquier otra alteración del endotelio. La presencia
de vasos sanguíneos es anormal y pueden obstruir la visión.

Para valorar la forma de la córnea y la profundidad de la cámara anterior, se observa iluminando

de forma oblicua el ojo. El resultado de esta observación puede ser un queratocono o deformidad
de la córnea en forma de cono provocada por el adelgazamiento de las capas o la
descompresión de la cámara anterior, que se aplana, lo que a su vez puede ser consecuencia
de una rotura del globo o herida quirúrgica abierta o por un incremento de la presión intraocular
al proyectarse el iris hacia delante.

La sensibilidad de la córnea se valora rozándola con un trozo de algodón, cuidando no rozar los
párpados o pestañas. Esta acción ha de provocar un parpadeo instantáneo bilateral y lagrimeo.

Para detectar úlceras y cuerpos extraños en la córnea se instila colirio de fluoresceína que se
adhiere al epitelio lesionado y se ve de color verde brillante cuando se ilumina con luz azul
cobalto.

Se ha de inspeccionar el limbo corneal para detectar crecimiento de vasos sanguíneos o un color

rojo intenso (hiperemia ciliar) que se observa en la inflamación uveal. Los pacientes ancianos
desarrollan un anillo grisáceo en torno a la córnea que es benigno, sin embargo, su aparición en
jóvenes puede indicar elevación de lípidos plasmáticos.

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Examen del iris y de la cámara anterior:

La rotura de la barrera hemato-acuosa producida por inflamación intraocular produce pérdida

de transparencia del humor acuoso y presencia de células en él. La acumulación de pus en la
cámara anterior se conoce como hipopión. La colección de sangre en la cámara anterior por
rotura de algún vaso sanguíneo se denomina hifema. Ambos se observan mejor con el paciente
sentado con la espalda recta, lo que permite que el líquido se acumule en la parte inferior de la
cámara.

El iris tiene que observarse en su forma, simetría y color. Cuando se desarrollan neovasos o se
distienden los existentes, como ocurre en los procesos inflamatorios, suelen ser visible en el iris.

Examen de la pupila:

Al examinarla se estima la reacción a la luz y a la visión de cerca para valorar alteraciones en el

sistema nervioso central.

El iris modifica su tamaño para controlar la luz que entra al ojo. Cuando las células fotosensibles
de la retina son sometidas a luz brillante, la pupila normal se contrae de inmediato de forma
concéntrica. Esta reacción ha de ser simétrica. También se suele producir reacción simultánea en
la pupila no estimulada.

La contracción de una pupila estimulada se denomina reflejo directo, mientras que la contracción
de la otra pupila no iluminada al tiempo se denomina reflejo consensual. La reacción consensual
se valora en ambos ojos. La exploración de este fenómeno permite distinguir entre ceguera por
lesión del nervio óptico y ceguera por otras razones. En el caso de lesiones en el nervio, la
estimulación con luz directa en el ojo afectado no provoca respuesta pupilar en ningún ojo. Sin
embargo, la estimulación del ojo no dañado produce contracción pupilar en ambos ojos.

Posteriormente, se explora la reacción pupilar en visión próxima y convergencia. Las pupilas se

contraen cuando los ojos convergen al mirar objetos cercanos. Se pedirá al paciente que
enfoque y siga el dedo del explorador que se mueve hacia el interior a una distancia de 10 a 15
cm de la nariz del paciente. La respuesta normal es la contracción de la pupila cuando los ojos
convergen en el foco del dedo del explorador.

Examen del cristalino:

Se hará con la lámpara de hendidura, con la que se puede visualizar la cápsula anterior, posterior
y núcleo. En personas con cataratas maduras, el cristalino está opaco y la pupila se ve turbia. Una
pupila blanca (leucocoria) puede ser indicio de catarata, pero también puede serlo de un tumor
intraocular, alteraciones del vítreo o de la retina.

Examen del segmento posterior:

El examen de estas estructuras hace necesario el uso del oftalmoscopio tanto directo como
indirecto o hacerlo en la lámpara de hendidura con lentes convexas de alta potencia. Para ello,
la pupila del paciente ha de estar dilatada y la habitación donde se explora oscurecida para
evitar las reacciones naturales a la luz y facilitar la visualización de las diferentes estructuras.

Valoración de la agudeza visual:

La determinación de la agudeza visual es una de las pruebas rutinarias que proporciona una idea
del estado funcional del ojo explorado. Evalúa la función de la zona central de la retina (mácula)
y del estado del sistema de refracción constituido por córnea y cristalino.

La medida de la agudeza visual se ha de realizar, aunque el paciente no se queje de pérdida de

visión, puesto que es muy habitual diagnosticarla en personas que no la habían notado y acudían
a la consulta por otros motivos.

Para la medida, el paciente se coloca a una distancia determinada de una escala de optotipos.
La técnica consiste en colocarle frente al optotipo, se le tapa un ojo y se le pide que lea las filas
de letras, de mayor a menor. La fila más pequeña que pueda leer dará su agudeza visual. A
continuación, se repite con el ojo contrario.

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Si el paciente no puede leer la línea de 0,1 se acercará al optotipo. Si continúa sin leer, la agudeza
visual se determina comprobando la capacidad para contar dedos del examinador a una
distancia determinada (cuenta dedos a una distancia de X metros). Ante la incapacidad de
contar dedos se indaga la visión de "movimientos de mano" (ve MM) y ante la ausencia de esta
visión se preguntará si es visible la luz (PL).

Si la visión está disminuida, se explora con

estenopeico (agujero de 1-2 mm) por delante
del ojo para determinar si la pérdida visual es
de naturaleza refractiva. Una mejora con
estenopeico sugiere la necesidad de lentes
correctoras.

Valoración de los campos visuales:

Además de la agudeza se han de valorar los campos visuales. Generalmente, el campo visual es
circular, incluyendo un punto ciego en el que el nervio óptico entra al ojo y que carece de células
retinianas fotosensibles.

Un método sencillo es la confrontación directa y el recuento de dedos. Explorador y paciente se

sientan uno frente al otro a una distancia de 30 a 60 cm. Se pide al paciente que, cubriéndose un
ojo con un oclusor sin presionar, mire el ojo descubierto del explorador, quien se cubre el ojo
contralateral con fines de comparación. Por ejemplo, si el paciente se cubre el ojo izquierdo, el
explorador hará lo mismo con el ojo derecho. Se le pide que fije la vista en el ojo descubierto del
explorador y que identifique el número de dedos que observa en el campo superior e inferior,
temporal y nasal. El explorador mueve los dedos desde la posición más alejada hacia la parte
media en el plano vertical, horizontal y oblicuo. En cada maniobra el paciente informa del
momento en el que el objeto se hace visible.

Cuando la prueba de confrontación muestra alteración en los campos visuales es conveniente

recurrir a sistemas más sensibles y de mejor cuantificación.

Medición de la presión intraocular:

La medición de la presión intraocular (PIO) o tonometría se realiza utilizando un tonómetro,
aparato del cual existen múltiples versiones, siendo más preciso el de Goldmann, que es un
tonómetro de aplanación montado sobre la lámpara de hendidura. Mediante la luz que proyecta
la lámpara de hendidura y el contacto del tonómetro con la córnea se efectúa la medida de la
tensión ocular.

Existen tonómetros con los que no es preciso realizar ningún contacto con la córnea y cuyas
medidas son fiables.

4. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS COMUNES.

Colirios:
Son fármacos disueltos en vehículo líquido con características lo más parecidas posibles a la
lágrima para mejorar su tolerancia. Se instilan en el saco conjuntival y son absorbidos por la
conjuntiva y la córnea. Permanecen poco tiempo en contacto con el ojo y aproximadamente el
90% de la dosis se elimina en el plazo de un minuto.

Una vez instilada la gota de colirio, el paciente ha de aplicar una presión suave en el saco lagrimal
durante 1-2 minutos, colocando el dedo índice sobre la zona nasal del borde parpebral. Esta
acción pretende evitar los efectos adversos producidos por la absorción
sistémica.

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Pomadas:
Son medicamentos disueltos en un vehículo graso. Tienen la ventaja de que su acción es más
prolongada que la de los colirios y el inconveniente de que su contenido graso, cuando son
aplicadas sobre el globo ocular, enturbia notablemente la visión durante unos minutos.

Las pomadas oftálmicas, destinadas a ser

aplicadas sobre el globo ocular, tienen
una preparación distinta a las que se
emplean sobre la piel. Son de textura más
fina y no llevan ningún componente que
pueda irritar o lesionar la córnea. Las
pomadas se utilizan cuando se busca una
acción más prolongada que la del colirio
o cuando se busca una acción
protectora de la córnea.

Aplicación de parche ocular:

La aplicación de un parche ocular ha de ser una técnica lo más aséptica posible. Inicialmente se
preparará todo el material necesario para realizar la técnica, tal y como puede ser:

Esparadrapo: se cortarán tres trozos con una longitud que depende del tamaño facial del
paciente.

Parche ocular: si el vendaje del ojo es compresivo se necesitan dos parches oculares.

Se abrirá la funda que contiene el parche estéril y se cogerá por el lado que no va a tocar el ojo
del paciente, informándole que tiene que mantener el ojo cerrado. Una vez se cubre el ojo con
el parche, este se sujeta con los esparadrapos, colocando el primero en el centro del parche y
con un extremo pegado en la frente y el otro en la mejilla, de manera diagonal a la cara del
paciente y los otros dos esparadrapos restantes paralelos al primero y juntos sin dejar ninguna zona
del parche ocular sin cubrir.

Para asegurar que el ojo del paciente va a permanecer cerrado, conviene aplicar un parche
doble de manera que el primero se coloca doblado sobre el ojo cerrado y el otro se colocará
encima del primero siguiendo la misma técnica anteriormente mencionada. Se informará al sujeto
del tiempo que tiene que mantener el apósito.

Cortar pestañas:
Se utilizarán tijeras pequeñas curvas cubiertas por una pequeña capa de vaselina, para que una
vez cortadas, las pestañas se adhieran a ella y no penetren en el ojo.

Eversión del párpado superior:

Se pedirá al paciente que mire hacia abajo, se le sujetarán las pestañas con los dedos de una
mano y se presionará hacia fuera y abajo al tiempo que con la otra mano y la ayuda de un bastón
apoyado en el tarso se invierte el párpado hacia el bastón.

Lavado e irrigación del ojo:

Se emplea para eliminar secreciones, exudados, cuerpos extraños, etc. Generalmente, se usa
suero fisiológico o Ringer lactato porque al ser soluciones isotónicas no alteran el equilibrio
electrolítico normal del ojo.

Con el paciente en decúbito lateral o sentado con la cabeza ladeada hacia el ojo afectado, se
colocará un recipiente en la mejilla para recoger el líquido que escurre del ojo. Con la mano no
dominante se mantendrá el párpado abierto y se dirigirá un chorro no muy fuerte a lo largo de la
conjuntiva y desde la parte nasal hacia la externa del ojo.

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Extracción de cuerpo extraño:
Los cuerpos extraños oculares son causa habitual de irritación ocular y dolor.

Generalmente, el cuerpo queda atrapado entre el párpado superior o conjuntiva tarsal y el ojo y
cada vez que la persona parpadea el cuerpo extraño araña la córnea y causa abrasiones lineales
que se tiñen con fluoresceína. Los cuerpos extraños también pueden estar situados en la
conjuntiva bulbar o en la córnea.

Cuando el paciente acude a la consulta lo primero que hay que hacer es poner una gota d colirio
anestésico para disminuir la sensación de cuerpo extraño y que el paciente pueda abrir el ojo y
se deje examinar. Hay que evertir el párpado para ver si el cuerpo extraño está situado en la
conjuntiva tarsal y por eso no es visible.

Una vez se ha tomado la historia y anestesiado el ojo se le pide al paciente que mantenga el ojo
abierto y se le sitúa en la lámpara de hendidura para magnificar y visualizar lo más posible el
cuerpo extraño. Para retirarlo se empleará una hemosteta estéril, nunca el bisel de una aguja y se
examinará detenidamente para ver si queda algún resto del cuerpo en el mismo lugar o bien otro
diferente.

Si el cuerpo extraño es de hierro (causa muy habitual en soldadores) al quitar el cuerpo extraño
se observa que queda un resto de óxido que penetra en las capas internas de la córnea, el
paciente ha de ser examinado por un oftalmólogo para valorar el daño corneal y prescribir
tratamiento.

5. COMPORTAMIENTO ANTE DIVERSAS AFECCIONES OCULARES.

Paciente que se queja de pérdida de visión no dolorosa:
Lo importante será cuantificar la urgencia. La toma de agudeza visual y la rapidez de instauración
orientará bastante hacia la causa. Si la visión no está demasiado afectada, la pérdida ha sido
muy lenta y mejora ostensiblemente con estenopeico, se puede pensar en un defecto de
refracción.

Si la pérdida es brusca se pensará en un proceso vascular o afección del nervio óptico y se deberá
referir al paciente inmediatamente para ser evaluado por un oftalmólogo.

Si la pérdida es de una parte del campo visual, el sujeto ve como una cortina gris y está precedido
de la aparición de cuerpos flotantes, se pensará en un desprendimiento de retina, que tendrá que
ser evaluado en un departamento de oftalmología. No se puede olvidar que ciertas afecciones
del nervio óptico producirán igualmente defectos del campo visual.

Si la pérdida del campo visual es binocular y simétrica hay que pensar en una afección
quiasmática-retroquiasmática.

Un campo visual por confrontación ayudará a la localización del procedimiento, aunque el

tratamiento le corresponderá al neurólogo o neurocirujano.

Paciente con ojo rojo:

El ojo rojo es uno de los problemas oftalmológicos que se presentan con mayor frecuencia en las
consultas de oftalmología. Cuando se habla de ojo rojo se abarcan una serie de afecciones que
producen enrojecimiento de alguna de las estructuras del globo ocular.

Es muy importante la obtención de una detallada historia clínica, en la que se tiene que incluir si
hay o no pérdida o disminución de agudeza visual, la descripción de las molestias y todo signo
objetivo que se aprecie, exudados, cuerpo extraño, etc. Los datos obtenidos de dicha
exploración ayudarán a diagnosticar y tratar la patología específica y al mismo tiempo permitirá
valorar la urgencia de la misma.

La mayoría de los ojos rojos no dolorosos son procedimientos no urgentes, aunque podrán serlo
para el paciente.

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Signos de alarma ante un ojo rojo:

Disminución de la agudeza visual, dolor ocular que puede ser localizado o irradiado por la zona
inervada de la primera rama del trigémino, anomalías pupilares tanto en su morfología como en
su dinámica, alteraciones en la transparencia de la córnea, la cámara anterior o ambas, falta de
respuesta al tratamiento o agravamiento de los síntomas por el mismo.

Si en 48 horas no se aprecia una mejoría espectacular es preciso revisar el diagnóstico y sospechar

otra patología más grave.

Metodología del examen de un ojo rojo:

• Averiguar si el enrojecimiento se debe a una hemorragia, inyección episcleral, inyección
conjuntival, inyección ciliar o a una combinación de estas.
• Medición de la agudeza visual.
• Exploración de párpados y pestañas.
• Examinar la presencia de secreciones y sus características (color, consistencia, cantidad...
• Examinar la córnea, la cámara anterior, la superficie anterior del iris y la pupila.
• Determinar la tensión ocular.
• Instilar una gota de fluoresceína y estudiar las posibles tinciones utilizando una luz azul
cobalto.

¿Qué no debe hacerse ante un ojo rojo sin diagnosticar?:

Aplicar anestésicos tópicos (colirios o pomadas): Solo pueden usarse en la exploración para
reducir el blefaroespasmo. No han de prescribirse ya que pueden producir importantes efectos
secundarios como deshidratación y ulceración del epitelio corneal, inhibición de los procesos de
reparación epitelial, reacciones alérgicas y paralizar el reflejo del parpadeo inhibiendo, por tanto,
el mecanismo de protección.

Prescribir corticoides tópicos (colirios o pomadas): que potencian las queratitis herpéticas y
micóticas puede inducir cataratas y producir una elevación de la presión intraocular.

6. URGENCIAS MÁS HABITUALES.

Abrasión corneal:
Una abrasión corneal es una lesión producida en el epitelio corneal. El factor causal es
normalmente un traumatismo como, por ejemplo, arañar el ojo con un dedo, palo o una hoja de
papel.

El paciente manifestará la aparición de dolor agudo, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo,

fotofobia, dolor y ojo rojo. El signo crítico es el defecto epitelial que tiñe con fluoresceína, inyección
conjuntival difusa y blefarospasmo.

La actuación inicial se encaminará a realizar aquellas acciones que permitan la exploración

ocular con lámpara de hendidura y consistirá en la instilación de colirio anestésico para disminuir
el dolor y el blefarospasmo que presenta el paciente. Se ha de examinar cuidadosamente la
córnea y conjuntiva del paciente, además de evertir el párpado superior para comprobar la
posible presencia de cuerpos extraños.

Seguidamente, para medir el tamaño y la gravedad de la lesión se instila colirio con fluoresceína,
colorante que tiñe la lesión y permite evaluar el área afectada. Si no se aprecian otros signos
oculares se prescriben antibióticos por vía tópica. Los colirios antiinflamatorios tópicos no
esteroideos pueden aliviar el dolor, también es aconsejable la prescripción de colirio ciclopléjico
de acción rápida con el fin de disminuir el dolor por la iritis secundaria que puede desarrollarse
transcurridas 24-72 horas de la lesión.

No se tienen que prescribir anestésicos locales, puesto que pueden retrasar la cicatrización. Se ha
de realizar un seguimiento del paciente hasta comprobar que la córnea ha cicatrizado. Si hay
retraso en la cicatrización, empeoramiento de los síntomas o evidencia de una úlcera corneal
infectada, se referirá al departamento de oftalmología.

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Quemadura química:
Este tipo de lesiones se producen al entrar en contacto sustancias
químicas ácidas o alcalinas, disolventes y detergentes con el globo
ocular. Las más peligrosas son las producidas por álcali (amoniaco,
cementos, lejía, yesos, etc.), puesto que saponifican o deshacen los tejidos
y tienen un poder de penetración mucho más potente.

Es muy importante realizar una detallada anamnesis para conocer la hora

en la que se produjo la lesión, tipo de producto que la ha producido,
tiempo transcurrido hasta que empezó la irrigación ocular y su duración.

Se ha de remitir inmediatamente a un oftalmólogo, quien explorará al paciente en la lámpara de

hendidura con ayuda de anestésico tópico y fluoresceína para evaluar el estado del globo
ocular. Es necesaria la medida de la presión ocular.

El tratamiento en todos los casos tiene que de comenzar inmediatamente mediante irrigación del
globo ocular y los sacos conjuntivales en el mismo lugar en donde se haya producido la lesión,
hay que tener en cuenta que el pronóstico empeorará dependiendo del tiempo transcurrido
entre la lesión y la irrigación a mayor tiempo peor pronóstico.

Quemaduras leves:

En quemaduras leves aparece dolor intenso, escozor, sensación de arenilla, picor, fotofobia, visión
borrosa, defectos del epitelio corneal teñidos con fluoresceína, quemosis conjuntival, hiperemia,
hemorragia, leve edema palpebral y reacción en la cámara anterior.

La actuación inmediata consiste en la irrigación del globo ocular durante al menos 30 minutos
con suero Ringer lactato o agua. Se irrigará el globo ocular y los párpados teniendo especial
cuidado por los sacos conjuntivales.

La irrigación se tiene que parar cuando se haya conseguido estabilizar el pH (pH neutro =7), se
medirá mediante una tira de papel tornasol en el saco conjuntival inferior, se esperará 5-10 minutos
después de haber finalizado la irrigación.

El paciente será remitido de manera urgente a un oftalmólogo. Una vez efectuada la exploración
del mismo con lámpara de hendidura y evaluado sus lesiones y su estado general se comenzará
con el tratamiento, que consiste en:
• Colirio ciclopléjico para evitar el dolor y lágrimas artificiales.
• Pomada antibiótica cada 12 horas y analgesia ocular si es necesario.
• En los casos en que la presión intraocular se eleve se prescribirán hipotensores.

Quemaduras moderadamente graves:

Las lesiones consisten en opacidades corneales con pequeñas zonas de borrosidad del iris y
necrosis isquémica mínima de la conjuntiva y esclera. Este tipo de quemaduras presenta un curso
variable que depende únicamente de la extensión de la lesión. Puede haber opacificaciones
moderadas del estroma con aumento del grosor corneal y exudación del humor acuoso en un
ojo marcadamente hiperémico.

Si la lesión es más grave se produce una neovascularización superficial de la córnea, pueden

quedar defectos epiteliales persistentes que terminan produciendo un adelgazamiento y posterior
perforación del estroma corneal. Una córnea vascularizada y con cicatrices da lugar a una
importante disminución de la agudeza visual del paciente.

La actuación inmediata es la misma que en pacientes con quemaduras leves. El tratamiento se

basa en:
• Administración de colirio ciclopléjico al 1% tres veces al día.
• Colirio antibiótico cuatro veces al día.
• Analgesia oral.
• Colirio de esteroides tópicos si hay inflamación en la cámara anterior o la córnea.
• Parche ocular compresivo durante las primeras 24 horas.

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 5. Actuación de enfermería en urgencias traumáticas...
Quemaduras muy graves:

Este tipo de quemaduras cursan con intenso edema y opacidad corneal. Se aprecia una
borrosidad de la silueta pupilar y palidez de la esclerótica y conjuntiva (leucoma intenso del ojo).
En las quemaduras por álcali la córnea se presenta opalescente, sin epitelio corneal y con
necrosis isquémica de más de dos tercios de la conjuntiva y la esclera prelímbica. Durante las
primeras semanas no hay alteración de la integridad corneal, pero sí iritis anterior que puede ser
grave y pasar inadvertida. Con el tiempo pueden desarrollarse ulceración y perforación
secundarias.

La actuación inmediata en estos pacientes es la misma que en pacientes con quemaduras leves.
El tratamiento en estos pacientes es el mismo que en el caso de quemaduras moderadamente
graves, pero en estos casos es necesaria la hospitalización del sujeto con el fin de controlar tanto
la cicatrización ocular como la presión intraocular.

Rotura de globo ocular:

La causa más habitual de rotura de globo ocular es la producida por un traumatismo a gran
velocidad como es, por ejemplo, el golpe con un martillo o una pelota de golf o incluso en
ocasiones un puñetazo.

El paciente presenta un dolor intenso y una pérdida o disminución de la

agudeza visual. Como signos característicos pueden aparecer
hemorragia subconjuntival, laceración del espesor escleral o corneal,
cámara anterior poco profunda, hipema, pupila irregular, pérdida del
contenido intraocular, puede haber visión de cuerpo extraño intraocular
(no se debe manipular el globo ocular si se sospecha que puede haber
rotura del mismo).

Se ha de hacer una exhaustiva anamnesis con el fin de conocer la causa de la lesión. A

continuación, se medirá la agudeza visual y se lleva a cabo la exploración con una linterna o
lámpara de hendidura para evaluar en lo posible el estado del ojo, los reflejos pupilares...

Como medidas preventivas hay que administrar profilaxis antitetánica y antieméticos para
prevenir náuseas y vómitos, también se protegerá el ojo con un apósito, cuidando no realizar
presión, siendo aconsejable un protector rígido. Se informará al paciente que debe permanecer
a dieta y es importante preguntar cuándo fue la última vez que comió y escribirlo en la historia
por si fuera necesario un tratamiento quirúrgico.

Hay que referir sin ninguna demora al departamento de oftalmología ya que será necesario la
realización de TAC de órbita y cerebral, una biomicroscopía ultrasónica tipo B para localizar la
ruptura y el cuerpo intraocular.

Celulitis orbitaria:
Es una de las situaciones más urgentes que se pueden encontrar, puesto que la vida del paciente
puede estar en peligro. Se trata de una infección de los tejidos que se encuentran detrás del septo
orbitario y, por lo tanto, cerca del cerebro. Su origen generalmente es una infección procedente
de una zona próxima, siendo la causa más habitual la sinusitis, especialmente cuando se localiza
en el hueso etmoides o una infección focal de la órbita (dacriocistitis, dacrioadenitis, fractura
orbitaria o infección dental que afecta a la órbita).

Otra causa puede ser un traumatismo “en estallido” de la órbita normalmente con herida
penetrante y cuerpo extraño intraocular. En estos casos la celulitis aparece meses después del
traumatismo.

Como síntomas característicos aparece dolor de cabeza frontal asociado con fiebre y rigidez,
diplopía, ojo rojo y pérdida de visión o visión borrosa. Los signos críticos son párpado inflamado,
proptosis, limitación de los movimientos oculares, reacciones pupilares anómalas y disco óptico
edematoso.

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 5. Actuación de enfermería en urgencias traumáticas...
Se ha de realizar la anamnesis para determinar si ha habido un traumatismo, una infección
sistémica o una infección en garganta y oídos. Es importante conocer si el paciente es diabético
o inmunodeprimido, si ha presentado estados de rigidez en la nuca o variaciones en el estado de
consciencia.

Se efectúa un examen ocular completo, descartando la existencia de un defecto aferente de

pupila, limitaciones de los movimientos oculares, dolor, proptosis, anomalías en el fondo de ojo o
alteraciones en la sensibilidad cutánea.

Además, se evaluarán las constantes vitales del paciente, su estado mental y la flexibilidad del
cuello. Se pedirá una TAC de órbitas y senos (con y sin contraste) para confirmar el diagnóstico y
a la vez descartar la existencia de un cuerpo extraño, un absceso orbitario o una sinusitis.

Si la sospecha es de celulitis orbitaria, se remite a un oftalmólogo o al servicio de

otorrinolaringología (ORL) para proceder a la hospitalización del paciente y comenzar las
investigaciones y exploraciones lo antes posible e iniciar el tratamiento con antibióticos de amplio
espectro por vía intravenosa.

Celulitis periorbital:
La celulitis periorbital es una infección de los tejidos que están situados por delante del septo
orbitario. Aparece normalmente en niños menores de 5 años y es rápidamente inidentificable
debido al acentuado edema palpebral que presentan. Síntomas asociados que se pueden
encontrar son malestar general, otitis media ipsolateral, leucocitosis, bacteremia o sinusitis. El
agente causal puede ser una infección palpebral como en el caso de un chalación o puede
desarrollarse tras un traumatismo con herida puntiforme, laceración palpebral, cuerpo extraño o
a partir de una infección.

Aparece cefalea occipital, incapacidad para abrir el ojo asociado con hipersensibilidad
palpebral, enrojecimiento palpebral y síntomas sistémicos, incluida fiebre. Los movimientos
oculares son normales, no aparece proptosis y la agudeza visual no está afectada.

El paciente ha de ser referido inmediatamente al otorrinolaringólogo si se sospecha de celulitis

periorbitaria en un niño pequeño, ya que su causa normalmente es la sinusitis. El tratamiento está
basado en la administración de antibióticos por vía parenteral.

Dacrioadenitis infecciosa aguda:

La dacrioadenitis es la infección de la glándula lagrimal provocada por agentes bacterianos o
víricos. Se presenta más habitualmente en niños y adultos jóvenes.

Aparece inflamación en la zona del saco lagrimal, enrojecimiento e inflamación del tercio medio
externo del párpado superior, dolor, lagrimeo y secreción purulenta cuando se hace presión sobre
el saco lagrimal. Puede existir quemosis conjuntival temporal ipsolateral, fiebre y recuento de
leucocitos elevado.

Es importante conocer si es la primera vez que le ocurre o por el contrario ya ha tenido varios
brotes para saber si la infección es aguda o crónica. Se ha de tomar la temperatura del paciente
y pedir un recuento de sangre y un cultivo de la misma.

Se tomará una muestra para cultivo en el caso de que haya algún tipo de secreción o supuración.
Se debe examinar la glándula lagrimal en búsqueda de la existencia de un absceso. Para ello el
paciente ha de cerrar los ojos y se palpará el globo ocular y se examinan los párpados y el borde
orbitario en busca de la presencia de alguna masa. A continuación, se realizará un examen
exhaustivo con la lámpara de hendidura y una evaluación completa de los movimientos oculares.
Es necesario examinar las glándulas tiroideas para saber si han aumentado, puesto que indican
que el paciente puede presentar un cuadro de adenitis infecciosa, tuberculosis, linfoma,
sarcoidosis o sífilis. Pedir una TAC de la órbita y cerebral en el caso de encontrar proptosis, alguna
masa en la exploración o restricción de los movimientos oculares.

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Si se trata de una infección leve o moderada producida por un agente bacteriano se prescriben
antibióticos sistémicos, si la infección es de moderada a grave se tiene que hospitalizar al
paciente para comenzar con antibioterapia vía parenteral. Asimismo, si el enfermo presenta un
absceso es necesario realizar el drenaje del mismo. Si el agente causal es un virus se aplicarán
compresas frías en la zona inflamada y analgésicos para disminuir las molestias.

Oclusión de la arteria central de la retina:

Consiste en la obstrucción de la arteria central de la retina. La obstrucción se produce por el
impacto de un émbolo (de colesterol, plaquetas y fibrina o calcio) que se detiene a este nivel o
como consecuencia de una placa de ateroma. Entre las causas externas se encuentran el
glaucoma agudo de ángulo cerrado, la cirugía del desprendimiento de retina o cirugía refractiva
tras la elevación de la presión al paso del microqueratomo.

Como causas internas están las placas de ateroma y las enfermedades propias de la arteria,
como la arteritis de células gigantes (arteritis de Horton), la polioarteritis nodosa o el lupus
eritematoso sistémico. También puede ser un agente causal cualquier émbolo procedente de la
carótida y las válvulas o pared cardiaca, presentándose la embolia desde la arteria mayor a la
cabeza y en la parte izquierda al lado del corazón. Puede producirse también como
consecuencia de trastornos de hipercoagulación o traumatismos.

Lo que caracteriza al cuadro es su dramatismo. De repente se produce una disminución unilateral

brusca y repentina de la agudeza visual, que en la mayoría de los casos (94%) llega a la
percepción de luz o movimientos de las manos. Aunque la pérdida de visión siempre es brusca,
pueden haber existido antecedentes de episodios fugaces y repentinos de pérdida de visión
(amaurosis fugaz). El paciente no presenta dolor y en la exploración se observa un defecto
aferente de pupila en el lado afectado.

El ojo presenta un aspecto externo normal. Existe una clara pérdida del reflejo fotomotor directo,
el examen del fondo de ojo se aprecian arterias estrechas, filiformes, resultando invisible su
trayecto más periférico. La retina tiene un color pálido y está edematosa con un reflejo rojo de los
vasos coroideos, a través de la foveola se aprecia como una mancha roja cereza.

Se trata de una urgencia médica en un paciente cuya vida está en peligro. Ha de aplicarse un
tratamiento inmediato una vez confirmado el diagnóstico. Es necesario medir la presión arterial y
si está elevada disminuirla si es preciso.

El paciente es referido urgentemente a un cardiólogo y tiene que ser visto dentro de las primeras
24 horas de la oclusión, se le realiza un Doppler y ultrasonido de carótidas, ecocardiograma y
Holter, así como un examen cardiovascular completo. El tratamiento ocular solo es efectivo si se
lleva a cabo en las primeras 24 horas de la oclusión. La finalidad es intentar que el émbolo
progrese hasta la rama arterial más pequeña, para esto se ha de disminuir la presión intraocular
por medio de un masaje intenso con los dedos y la administración vía oral de acetazolamida
(Edemox®) de 500 mg y apraclonidina (Lopimax®) en colirio en el ojo afectado. La inhalación de
dióxido de carbono produce vasoldilatación facilitando la movilidad del émbolo. El sujeto se
mantendrá en reposo en posición de decúbito. Se da un masaje ocular violento con los dedos
índices durante 15 minutos esperando que la maniobra disminuya la presión intraocular, aumente
el flujo sanguíneo y este desaloje los émbolos. Se hace respirar oxígeno a alta concentración. La
oxigenoterapia hiperbárica aumenta el transporte del oxígeno plasmático junto a una mejor
disponibilidad tisular, por lo que supone una opción terapéutica, cuando es aplicada
precozmente, existiendo, llegado el caso, protocolos de actuación enfermera en la cámara
hiperbárica en pacientes oftalmológicos.

Oclusión de la vena central de la retina:

La oclusión tiene lugar por la interrupción de la circulación en la vena central de la retina, lo que
provoca un cúmulo de sangre por detrás de la obstrucción. La colección de sangre produce una
hipoxia retiniana, que ocasiona daño en las células endoteliales de los capilares y extravasación
del contenido hemático. Los pacientes suelen ser adultos de edad avanzada con historia de
hipertensión arterial o alteraciones hemáticas que producen un aumento de la viscosidad o un
enlentecimiento de la circulación sanguínea.

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La causa más habitual es la hipertensión arterial sistémica, aunque cualquier proceso que
produzca un elentecimiento de la circulación sanguínea puede originar este cuadro, como por
ejemplo la arteriosclerosis, estados de hipercoagulabilidad, hiperagregabilidad plaquetaria o
toma de anticonceptivos orales.

La visión puede ser normal y el proceso pasar desapercibido si la obstrucción es de una rama
periférica. La disminución de la agudeza visual será total en la obstrucción de la vena central y
en la obstrucción venosa de rama dependerá de la afectación o no del área macular. El paciente
no presenta defecto aferente de pupila. En el examen de fondo de ojo existen venas
anormalmente dilatadas, edema de retina, hemorragias en llama y exudados duros y
algodonosos. Si la isquemia se acentúa aparecen neovasos en la retina o iris y, como
consecuencia, puede aparecer hemorragia vítrea o desprendimiento de retina traccional.

Es preciso realizar un examen completo, incluida la medida de la presión intraocular,

biomicroscopia y gonoscopia con el fin de descartar neovascularización en el iris o el ángulo. Se
ha de efectuar una angiografía para determinar el grado de isquemia.

No hay tratamiento médico eficaz. Se han empleado antiagregantes, fibrinolíticos,

anticoagulantes, antiinflamatorios e incluso hemodilución, pero sin una eficacia contrastada. El
tratamiento consta de un control del cuadro general y la prevención de complicaciones oculares
en la que únicamente se ha mostrado eficaz la fotocoagulación con láser, ya sea focalizado en
caso de formas edematosas o de panretinocoagulación para impedir la liberación del factor
vasoproliferativo en las formas isquémicas.

Desprendimiento de retina:
Se trata del proceso en el que aparece una colección de líquido en el espacio virtual existente
entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario. El líquido se puede acumular por medio de tres
mecanismos:

Puede escapar fluido desde la cavidad vítrea hacia el espacio subretiniano a través de un agujero
o rotura retiniana (desprendimiento de retina regmatógeno) se presenta más frecuentemente tras
el desprendimiento de vítreo, en pacientes con miopías altas, después de traumatismos, en ojos
fáquicos y en ojos con determinadas degeneraciones vítreo-retinianas. Las causas más habituales
son: alta miopía, trauma, complicaciones intraoperatorias y complicaciones por desprendimiento
de vítreo posterior. El paciente percibe luces relampagueantes, partículas flotantes en vítreo o
ambas cosas. Continúa con una pérdida de una parte del campo visual periférico que depende
de la gravedad de la lesión. El campo visual que se pierde es opuesto al lugar del
desprendimiento. Entre los signos característicos se encuentran el defecto del sentido de la visión,
pérdida del reflejo rojo, elevación de la retina, desprendimiento o roturas en la retina, retina floja
movible por los movimientos de los ojos.

Puede aparecer exudación a partir de la coroides o la retina (desprendimiento de retina

secundario). Puede producirse como consecuencia de determinadas enfermedades sistémicas
o retinovasculares o debido a la respuesta inflamatoria de la retina o la coroides.

La tracción de bandas fibrosas en el vítreo puede desprender la retina (desprendimiento de retina

traccional). Suele aparecer en pacientes con retinopatía diabética.

Un paciente que acude por un desprendimiento de retina ha de referirse al departamento de

oftalmología, para tratarlo quirúrgicamente. La intervención consiste en conseguir la
aproximación entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario.

Neuropatía óptica isquémica:

Es la inflamación del nervio óptico debido al déficit de aporte sanguíneo. Se divide en dos grandes
grupos: neuropatía óptica isquémica arterítica (NOIA) y neuropatía óptica isquémica no-arterítica
(NOINA).

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Hay una pérdida indolora y brusca de visión que irá de moderada a muy severa, normalmente
unilateral, pero puede convertirse en bilateral. La edad típica de presentación es de 40 a 60 años.
Se acompaña de cefaleas previas, dolor en la mandíbula en la masticación, anorexia y pérdida
de peso, si bien puede no haber sintomatología previa. Hay siempre un defecto relativo aferente
de pupila en ambos cuadros. En la funduscopia se aprecia un disco óptico inflamado, elevado,
congestivo, con hemorragias. Hay que hacer una velocidad de sedimentación globular (VSG) y
proteína C reactiva urgente para distinguir la forma arterítica de la no-arterítica. Si aún hubiera
dudas se ha de llevar a cabo una biopsia de la arteria temporal.

El tratamiento consiste en la administración de corticoides orales y/o ácido acetilsalicílico oral

(150mg/día).

Neuritis óptica/neuritis retrobulbar:

Se trata de la inflamación del nervio óptico. Se presenta con una pérdida de visión que se va
gradualmente deteriorando. La pérdida de visión puede ser de leve a severa, siendo normalmente
unilateral, pero puede ser bilateral. La edad de presentación va de 18 a 45 años y está, en muchas
ocasiones, precedido de episodio gripal. Se acompaña de dolor orbitario, especialmente con el
movimiento de los ojos, desaturación de colores. Un defecto relativo aferente de pupila estará
presente siempre salvo en casos bilaterales.

En la mayoría de las ocasiones la neuritis óptica es idiopática, es decir, no se conoce la causa. La

esclerosis múltiple se presenta, a veces, como una neuritis óptica. En los niños aparece tras
infecciones de tipo sarampión o viruela. Tanto en niños como en adultos pueden presentarse tras
otras viriasis como la mononucleosis infecciosa, el herpes zóster o la encefalitis.

Se tiene que hacer una historia clínica completa, prestando atención a la rapidez de instauración,
la edad y el dolor a los movimientos oculares. Se hará un examen ocular completo con
funduscopia en la que se apreciará un disco óptico congestivo. Este hallazgo puede estar ausente
en neuritis retrobulbares. El campo visual es también obligatorio con un defecto central o
centrocecal (entre el centro y la papila). La resonancia magnética nuclear (RMN), especialmente
en el rango de edad señalado, es importante para descartar esclerosis múltiple.

Es todavía controvertida la cuestión de tratar o no. Sin embargo, las megadosis de corticoides,
con control en el medio hospitalario, han demostrado buen resultado.

Síndrome del seno cavernoso o síndrome de la fisura orbitaria superior:

Es el nombre con el que se conoce al grupo de afecciones que padecen múltiples parálisis de los
pares craneales motores. La causa puede ser una fístula arteriovenosa, que a su vez pueden ser
de flujo alto o dural o de flujo bajo.

Una fístula arteriovenosa es una comunicación anormal entre las arterias y las venas dentro del
seno cavernoso. La sangre dentro de la vena afectada empieza a arteriorizarse aumenta la
presión venosa y el recorrido venoso puede verse alterado en velocidad y dirección. La presión y
perfusión arterial se reduce. Se produce una normal comunicación entre la arteria carotídea y el
seno cavernoso: en ambos casos pueden ser directos o indirectos.

Las fístulas de flujo alto tienen un comienzo repentino como consecuencia de un traumatismo o
debido a una rotura de un aneurisma. Las fístulas de flujo bajo tienen una presentación más lenta
y se presenta de forma más habitual en mujeres con hipertensión. Un tumor puede ser otra de las
causas y puede presentarte bien como un tumor primario o como una metástasis.

Otra causa es un aneurisma intracavernoso, la mucormicosis o cualquier enfermedad

inmunosupresora con múltiples parálisis de los pares craneales. El paciente en estos casos
presenta epistaxis o restos de material negro y seco en la exploración nasal. Esta afección pone
en peligro la vida de la persona. El herpes zóster puede llegar a producir este síndrome. Este tipo
de pacientes desarrollan parálisis de los nervios oculares motores y la pupila se dilata mejor con
los movimientos de convergencia que con la luz. La trombosis del seno cavernoso es otra de las
causas. Puede desarrollarse tras una infección bucal, facial, de la garganta, el seno o la órbita,
incluso después de un traumatismo o tras una cirugía. El paciente presenta proptosis, quemosis,
edema palpebral, fiebre, náuseas, vómitos y alteración en el nivel de consciencia.

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El paciente presenta ptosis, visión doble, dolor facial o entumecimiento. Los signos críticos son una
limitación en los movimientos oculares (parálisis del III, IV, VI par), aparece una pupila pequeña
aunque algunos pacientes pueden tener las pupilas dilatadas si el III par está afectado. Todos los
signos afectan a una parte de la cara cuando es solo un seno cavernoso o una fisura orbitaria
superior. Aparece proptosis cuando se ve afectada la fisura superior orbitaria. El sujeto presenta
proptosis, quemosis, vasos conjuntivales y espisclerales tortuosos y presión intraocular elevada.

La persona afectada nota como pulsaciones en el ojo. El fondo de ojo al realizar una cografía
Doppler revela que el flujo sanguíneo está revertido, es decir, se ha arterializado en la vena
superior y al efectuar una TAC o RMN se ve que la vena ha aumentado de tamaño.

Se comenzará con la historia médica completa para saber si el paciente padece diabetes,
hipertensión, neoplasias, pérdida de peso, infección o traumatismo reciente, cefaleas o síntoma
de soplo ocular. Se realiza un examen ocular completo, examinando piel, pupilas, motilidad
ocular, existencia de proptosis y resistencia del globo ocular a la retropulsión. Se ha de pedir una
TAC de senos cavernosos, órbita y cerebro, así como un ultrasonido Doppler para ver si existe
fístula arteriovenosa.

Queratitis microbianas:
Queratitis bacteriana:

Son infecciones corneales causadas por bacterias que desarrollan queratitis supurativas
asociadas a conjuntivitis purulentas. No se puede identificar el agente causal por medio de la
exploración con lámpara de hendidura, pero la sintomatología ayudará a reconocer el agente
causal.

Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae: se disponen de forma ovalada, con un

coloreado amarillo-blanquecino, opacidad estromal por la supuración, pero relativa claridad
corneal.

Pseudomonas: presenta irregularidad en la superficie ulcerada, espeso exudado mucopurulento

necrosis difusa y semiopacidades en el estroma corneal.

Enterobacteriaceae: produce ulceraciones superficiales, supuración grisacea-blanquecina y

opacidad estromal difusa.

Es esencial conocer el agente causal para pautar el tratamiento, para ello hay que obtener
muestras para cultivo de la úlcera corneal. Una vez identificado el germen se procede a la
administración de antibióticos. La mayoría de las pseudomonas son sensibles a la gentamicina,
pero no las gram negativas, en estos casos el antibiótico de elección será la cefazolina. La
combinación de ambos antibióticos es una buena elección inicial. La instilación de las gotas
tendrá que realizarse durante los primeros días cada hora y disminuir la posología conforme mejore
el cuadro. Los colirios ciclo pléjicos tienen que prescribirse en todos los casos de queratitis
bacterianas con el fin de prevenir la formación de sinequias posteriores por la presencia de uveítis
anterior.

De esta manera se conseguirá reducir el dolor y el espasmo ciliar. Existe una gran controversia en
cuanto al uso de corticoesteroides tópicos, pues disminuyen la necrosis estromal, pero prolongan
el tiempo de infección.

Queratitis fúngica:

Las úlceras por Candida se desarrollan en ojos con alteraciones defensivas orgánicas como, por
ejemplo, en el uso prolongado de corticoides, en queratitis de
exposición, queratitis seca, queratitis del herpes simple o queratoplastia
previa, otras son precedidas normalmente por traumatismos oculares y
habitualmente con material vegetal, también se asocian a portadores
de lentes de contacto cosméticas o afáquicas.

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En la exploración con lámpara de hendidura aparece una lesión grisáceo-blanquecina con
filamentos proyectados hacia el estroma corneal que a menudo presenta bordes elevados. Lo
más importante para un diagnóstico precoz son los cultivos de laboratorio.

El tratamiento está basado en la administración de fármacos antifúngicos, como polienos tópicos,

natamicina o anfotericina B. Con el fin de evitar sinequias posteriores y reducir la inflamación uveal
se administran ciclopléjicos.

Queratitis virales:

Se trata de una infección producida por el virus del herpes simple, es una infección común y en
la mayoría de los casos evoluciona de forma asintomática. Pueden estar producidas por el VHS 1
y el VHS 2. El VHS 1 es un tipo de virus que causa infección por encima de la cintura en ojos, piel y
labios y evoluciona de manera asintomática. El VHS 2 provoca infección por debajo de la cintura,
especialmente en genitales, muy ocasionalmente, se transmite a los ojos por secreciones
vaginales sobre todo en el caso de neonatos.

La infección primaria es no autoinmune y subclínica. Después de la infección primaria el virus

emigra por los axones de los nervios sensoriales hacia los ganglionares donde permanecerá en
estado latente.

El primer signo que aparece son lesiones cutáneas, en párpados y zona periorbital, se van
formando vesículas con quistes superficiales y escamas. Cuando el cuadro evoluciona se
desarrolla una conjuntivitis folicular aguda unilateral asociada a lagrimeo y adenopatía
periauricular.

En niños esta puede ser la única manifestación que se presente. En pocos días evoluciona en el
50% de los casos a blefaroconjuntivitis, queratitis punteada superficial y en unas semanas
aparecen infiltrados subepiteliales. Raramente el cuadro evoluciona hacia queratitis disciforme,
pero en la mayoría de los casos quedan lesiones residuales.

El tratamiento se basa en el uso de antivirales en pomada cinco veces al día durante tres semanas.

Escleritis:
La escleritis es un cuadro inflamatorio de la esclera que puede constituir
una enfermedad destructiva grave con dolor y amenaza de la agudeza
visual del paciente. La causa más habitual es una infección por herpes
zóster, aunque también puede ser el resultado de desórdenes del tejido
conectivo (artritis reumatoide, lupus eritematoso, poliarteritis nodular…).

Escleritis anterior:

En el 50% de los casos se asocian a enfermedades sistémicas y el 70% es recurrente, disminuyendo

este porcentaje si se tratan de forma intensiva.

Escleritis anterior no necrosante:

• Escleritis nodular: el examen con lámpara de hendidura se asemeja a la episcleritis
nodular, pero en un examen más detallado el nódulo consiste en un edema escleral y no
tiene movilidad.
• Escleritis difusa: la inflamación es más dispersa envolviendo todo el segmento ocular, se
observa un ojo rojo con distorsión del plexo vascular.

El tratamiento está basado en la administración de indometacina 100 mg diarios durante cuatro

días y luego 75 mg diarios hasta que desaparezca la inflamación.

Escleritis anterior necrosante con inflamación:

La escleritis anterior necrosante con inflamación es el cuadro más severo de escleritis con dolor y
enrojecimiento localizados. Los vasos sanguíneos del área afectada aparecen distorsionados u
ocluidos. Cuando el cuadro evoluciona, la esclera comienza a hacerse transparente y sobresale
la región uveal, gradualmente el área inflamada se extiende alrededor de todo el globo ocular.

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Las lesiones características son lesiones granulomatosas con necrosis fibrinoide, con el tiempo
aparece una uveítis anterior y pueden aparecer también otras complicaciones como cataratas,
queratitis, queratolisis y glaucoma secundario. Una cuarta parte de los pacientes con este tipo de
escleritis necrosante mueren a los cinco años por enfermedades sistémicas asociadas. El
tratamiento consiste en la administración de corticoides por vía tópica como la dexametasona o
la prednisolona cada hora durante una semana, si el cuadro no remite se han de administrar
corticoides por vía sistémica como la prednisolona de 60-80 mg.

Escleritis posterior:

La escleritis posterior es el tipo más habitual de escleritis (alrededor del 20% de todos los casos).
Esta escleritis suele asociarse a artritis reumatoide o a vasculitis sistémicas.

Como síntomas característicos aparece dolor, la disminución de la agudeza visual y los cambios
en el fondo de ojo, como desprendimiento de retina exudativo, pliegues o desprendimientos
coroideos anulares, masas subretinianas, cambios coriorretinianos segmentarios, vitritis, edema del
nervio óptico o edema macular.

El tratamiento de elección son los corticoides tópicos como en los casos anteriores y si el cuadro
no remite corticoides por vía sistémica. El tratamiento quirúrgico será necesario en los casos de
escleritis necrosante en donde se realizará el injerto necesario para cubrir la zona afectada.

Ataque agudo de glaucoma:

La palabra glaucoma engloba una serie de enfermedades que tienen como denominador
común una neuropatía óptica (afección del nervio óptico) de muy probable origen isquémico
(falta de aporte sanguíneo adecuado) en la que parece que la presión intraocular juega un
papel importante y en la que hay una afectación característica del campo visual. La presión
intraocular normal se halla entre 10-21mmHg. El mecanismo por el que se produce el glaucoma
no es del todo conocido. El humor acuoso es continuamente producido por los procesos ciliares,
circula de la cámara posterior a la cámara anterior del ojo y se elimina a través de la malla
trabecular en el ángulo iridocorneal. El aumento de la tensión intraocular puede ser debido o a
un aumento de la producción de humor acuoso o a un problema en el drenaje en la malla
trabecular. Es siempre la segunda causa la que se haya presente.

Como también se ha mencionado hay un descenso de la permeabilidad de la malla

trabecular. La clasificación práctica por su significado clínico es la de glaucoma
crónico, que es el más común, en que la elevación sostenida de la presión intraocular afecta con
el tiempo al nervio óptico y glaucoma agudo en la que la elevación de la presión intraocular se
hace de manera aguda y llega a cifras de 70mmHg en pocos minutos.

El comportamiento del ataque de glaucoma de ángulo cerrado puede estar precedido de una
fase más o menos duradera en la que el paciente ve halos alrededor de las luces por la noche.
Estos halos son una traducción del edema corneal originado al subir la tensión por semicierre
angular al dilatarse la pupila en la oscuridad.

La fase aguda es una de las situaciones más dramáticas que se pueden dar en oftalmología. Este
es un paciente en el que impresiona la gravedad no solo ocular sino sistémica. Además, presenta
un dolor ocular muy agudo, a veces, irradiado hasta la nuca por el mismo lado de la cabeza. El
dolor se acompaña de sintomatología vegetativa, náuseas, vómitos, etc. A la exploración la
agudeza visual está disminuida, a veces de manera severa, el ojo presenta hiperemia conjuntival
y ciliar, edema corneal de leve a severo, una pupila semidilatada y no reactiva y una cámara
anterior muy estrecha. La presión intraocular está normalmente entre 50 y 70mmHg.

El tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado va destinado a reducir la presión

intraocular y mejorar la perfusión del nervio óptico. Es un tratamiento urgente, muchas veces hay
que ingresar al paciente. La primera medida es bajar la tensión ocular. Se hace por medio de
acetazolamida (Edemox®) 500 mg por vía oral o por vía parenteral, aunque esta es muy dolorosa.
Si no es eficaz se recurre a Manitol® al 20% por vía intravenosa en goteo lento en un periodo de
media hora. Al mismo tiempo comenzará la administración de colirio de pilocarpina al 4% una
gota cada 15 minutos, su efecto es doble, por un lado, aumenta la salida del humor acuoso por
un efecto directo sobre el trabéculo y, por otro, al contraer el esfínter y cerrar la pupila tira del iris
y lo retira del ángulo iridocorneal.

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 5. Actuación de enfermería en urgencias traumáticas...
Esto debe ser suficiente para bajar la tensión. Una vez la tensión está controlada se procede a
realizar una iridotomía periférica con láser de YAG, que abrirá una vía para que el humor acuoso
pase de la cámara posterior a la anterior, contribuyendo a la apertura del ángulo iridocorneal.

Endoftalmitis:
Entidad clínica devastadora que puede poner en peligro la función del ojo. Se trata de la
inflamación o infección intraocular de una o varias capas del globo ocular y los espacios
adyacentes en respuesta a alguna agresión, como infección, traumatismo, reacción inmunitaria,
alteraciones físicas o químicas, vasculitis, neoplasias, etc. La endoftalmitis se divide en infecciosas
y no infecciosas. Las infecciosas a su vez pueden ser exógenas o secundarias a una cirugía ocular
o endógenas o secundarias a carditis. Las no infecciosas son inducidas por el cristalino o por
cuerpos extraños. La endoftalmitis más importante y frecuente (90%) es la endoftalmitis
postoperatoria aguda. Los gérmenes implicados son bacterias gram positivas, bacterias gram
negativas y hongos, el más habitual es el estafilococo epidermis.

El paciente presenta molestias oculares que pueden ser de mayor o menor grado, pero el sujeto
siempre presenta disminución de la agudeza visual y fotofobia. En el examen con lámpara de
hendidura se observan cuerpos flotantes en la cavidad vítrea, hiperemia en el tarso conjuntival y
ciliar, secreción purulenta y exudado blanquecino en la cámara anterior (hipopion). Se puede
apreciar también la existencia de fibrina en dicha cámara. Se produce actividad en la cavidad
vítrea y la retina, provocando en ocasiones la pérdida del reflejo rojo del ojo.

El manejo clínico en estos pacientes hace necesaria la hospitalización. El tratamiento antibiótico

se ha de comenzar lo antes posible y por todas las vías, incluyendo el lavado de la cámara
anterior, inyección intravítrea, inyección subconjuntival, el uso de colirios reforzados y la
administración de antibióticos por vía sistémica.

Transcurridos los tres primeros días se pueden administrar corticoides sistémicos con el fin de
reducir la inflamación intraocular. Cuando el agente causal es identificado se administra un
tratamiento específico para cada caso. La realización de una vitrectomía y lavado con
antibióticos de la cavidad vítrea es una medida que cada vez se efectúa más.

RESUMEN.
La historia clínica del paciente con patología urgente oftalmológica se compone de la anamnesis
que recoge todos aquellos datos del enfermo que pueden orientar hacia el diagnóstico, los signos
y síntomas, por los que acude a consulta y, por último, toda una serie de pruebas y exploraciones
que apoyarán el diagnóstico. La mayoría de los problemas oculares pueden ser diagnosticados
llevando a cabo una buena anamnesis y una sencilla exploración.

Son múltiples las enfermedades oculares consideradas como procesos urgentes; si bien son muy
pocos los que ponen en peligro la vida del paciente, sí que pueden poner en peligro la integridad
ocular del mismo. Resulta difícil discernir el concepto urgencia ciñéndose a las alteraciones que
el paciente comunica, por lo que una anamnesis y exploración básica resultan fundamentales
para ello. Del mismo modo es imprescindible saber realizar determinados procedimientos básicos
de tratamiento.

El término glaucoma engloba una serie de enfermedades que tienen como denominador común
una neuropatía óptica (afección del nervio óptico) de muy probable origen isquémico, en la que
parece que la presión intraocular juega un papel importante y en la que hay una afectación
característica del campo visual. La presión intraocular está por encima de lo normal, que ha de
ser de entre 10-21mmHg.

El desprendimiento de retina es un proceso en el que aparece una colección de líquido en el

espacio virtual existente entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario.

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