TEMA 7 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

DEFINICIÓN Y CONCEPTOS CLAVE DE INFECCIÓN Y ENFERMEDAD INFECCIOSA

La infección se de ne como la presencia y multiplicación de un microorganismo en los tejidos

del huésped; representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de virulencia) con el
huésped.

La enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso infeccioso, traduciendo en signos

y síntomas tanto el daño causado por el agente infeccioso como el resultado de la in amación
resultante. Se pueden clasi car en función del microorganismo causal o desde el punto de vista
de las manifestaciones clínicas que produce (síndromes y enfermedades).

La infección puede variar entre simple Colonización (adhesión del microorganismo a un tejido,
sin causar daño ni síntomas: infección subclínica), hasta la enfermedad mani esta.

Los factores implicados en la patogénesis de las infecciones dependen tanto del

microorganismo (adherencia, multiplicación, capacidad de evadir la reacción del huésped,
diseminación) y del huésped (fundamentalmente a través de la respuesta inmune innata y
adaptativa que puede llegar a erradicar la infección).

Los microorganismos que no son capaces de superar los mecanismos de defensa del
huésped, no son patógenos, es decir, no producen daño, y se denominan Sapró tos o
Comensales. Los que superan fácilmente los mecanismos de defensa, producen enfermedad y
se denominan Patógenos primarios.

En las áreas desarrolladas la mayoría de las infecciones están causadas por microorganismos
que pertenecen a la micro ora que coloniza habitualmente al huésped (infecciones endógenas)
mientras que las causadas por microorganismos exógenos predominan en las áreas de mayor
pobreza.

LA FLORA ENDOGENA asienta en el tracto gastrointestinal, en la piel y en el tracto genital y

mantiene relaciones de comensalismo o incluso simbiosis (huésped y patógeno se bene cian
mutuamente) con el huésped; ocasionalmente se produce una alteración del equilibrio
huésped-parásito y pueden causar infección (por ejemplo, alteraciones estructurales de la piel
o las mucosas, con disminución de las defensas del huésped).

Cuando estos microorganismos presentan una baja capacidad patógena se denominan

"oportunistas".

Las infecciones provocadas por agentes exógenos, se producen por una contaminación directa
por microorganismos del ambiente (presentes en el aire, suelo, agua, animales del entorno,
otras personas con infección o portadores)

Las vías o rutas de transmisión más frecuentes serían:

- La transmisión fecal-oral (a partir del agua, alimentos contaminados),

- La vía aérea (aerosoles o gotas desde las secreciones respiratorias),

- Inoculación transcutánea directa y mordeduras,

- Transmisión parenteral (trasfusiones de material contaminado),

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 - La vía sexual

- La transmisión por artrópodos o insectos vectores.

El conocimiento de estas rutas permite establecer mecanismos e caces de control y

prevención de las infecciones.

MECANISMOS DE DEFENSA ANTE LAS INFECCIONES

Las defensas del organismo contra la infección incluyen barreras naturales, como la piel;
mecanismos inespecí cos, como ciertas clases de glóbulos blancos y ebre; y mecanismos
especí cos, como los anticuerpos. Por lo general, si un microorganismo atraviesa las barreras
naturales del cuerpo, los mecanismos de defensa especí cos e inespecí cos lo destruyen
antes de que se multiplique.

DEFENSAS INESPECIFICAS

- Factores ambientales.

- Especie, raza e individuo.

- Mecanismos de defensa externos: Piel y membranas mucosas. Secreciones

químicas. Microbiota.

- Mecanismos de defensa internos: In amación. Fiebre. Células killer naturales.

Fagocitos. Mediadores solubles Complemento Linfokinas.

DEFENSAS ESPECIFICAS

- Inmunidad humoral: Inmunoglobulinas.

- Inmunidad celular.

Existen factores que predisponen a la resistencia a una enfermedad que son inherentes a cada
huésped y al ambiente que le rodea. Estos mecanismos de protección no van dirigidos contra
un patógeno especí co y por lo tanto son factores de resistencia inespecí cos.

Si un huésped desarrolla mecanismos de defensa en respuesta a un patógeno especí co,

defensas especí cas, éste huésped adquiere inmunidad frente a ese patógeno.

AGENTES ETIOLOGICOS

Priones: Son los agentes infecciosos más sencillos conocidos: una simple molécula de
proteína. No contienen ácidos nucleicos ni información genética. Se propaga en el huésped
induciendo la conversión de una proteína.

Virus: Contienen proteínas y ácidos nucleicos, transportando la información genética para su

propia replicación, para lo que utiliza la maquinaria celular. Cada virus posee una única especie
de ácido nucleico (ADN o ARN).

Bacterias: Son más grandes que los virus. Contienen ADN y ARN, estando el genoma
codi cado en su ADN. Recubiertos por una membrana celular y en algunas bacterias además
por una pared celular. Son capaces de una replicación totalmente autónoma, independiente de
la célula huésped.

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 Eucariotas: Protozoos, hongos, helmintos (multicelulares). Presentan elevada complejidad
celular con compartimentos subcelulares con funciones especializadas.

Artrópodos: Con apéndices articulados y exoesqueleto duro. Pueden causar enfermedades

por:

- Inoculación de sustancias tóxicas con la picadura (veneno de escorpión).

- Mecanismos de hipersensibilidad, irritación local (sarna, pediculosis) o reacción

alérgica (shock ana láctico por picadura abeja).

- Inoculación directa de microorganismos (paludismo).

TRANSMISION AEREA

La trasmisión aérea es una vía de transmisión estresante para el microorganismo ya que el aire
carece de los nutrientes y la humedad necesarios para permitir una larga supervivencia de
muchos patógenos.

TRANSMISION VIA INHALATORIA

Muchas bacterias son transmitidas a través del aire en gotas o aerosoles producidos al toser,
estornudar o hablar. Son especialmente importantes los aerosoles producidos por tos o
estornudo porque la gran velocidad con la que se emiten las partículas en estas condiciones
reducen mucho el tiempo de trayectoria de la partícula hasta llegar al nuevo huésped y, de esta
forma, se hace mínima la desecación.

En general, esta vía requiere una estrecha proximidad entre la fuente y el receptor para que se
produzca el contagio. El polvo es un coadyuvante para la transmisión de microorganismos por
vía aérea porque permite a éstos resistir más tiempo en suspensión en el aire, y facilitan la
entrada en el huésped. Este factor (el polvo),es importante en la transmisión de infecciones
nosocomiales por esta vía.

Las vías respiratorias tienen mecanismos de defensa que evitan que lleguen bacterias al
pulmón,como son la tos, la presencia de células con cilios, y células y sustancias
especialmente diseñadas para la inmunidad, los linfocitos, neutró los, macrófagos y
anticuerpos.

Estas defensas pueden debilitarse por determinadas circunstancias y facilitar así que los
gérmenes alcancen el pulmón y produzcan infecciones. Algunos procesos que producen estas
alteraciones de los mecanismos de defensa son el consumo de tabaco, las enfermedades
pulmonares crónicas, el alcoholismo, la desnutrición, la diabetes, los problemas crónicos
renales o hepáticos, las alteraciones de nivel de consciencia y otras de ciencias de inmunidad.

INFECCIONES RESPIRATORIAS PRODUCIDAS POR VIRUS

Son las responsables de al menos la mitad de todas las infecciones agudas. Su difusión es
universal, originan 1,4 infecciones por persona al año y las consecuencias sociales y
económicas de estas infecciones son importantes, pues originan un promedio de absentismo
laboral y escolar de 5 días por persona al año.

Casi todas estas infecciones presentan una clara incidencia estacional y predominan en los
meses fríos del año. Las infecciones respiratorias víricas no suelen ser graves en los adultos,
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 pero son mucho más frecuentes y graves en los niños (con una mortalidad de hasta el 20%). La
estrechez de las vías aéreas en los niños es la responsable de la gravedad del cuadro clínico,
como sucede con el crup (crup es la laringotraqueobronquitis aguda de la infancia) o la
bronquiolitis .

Están producidas por 12 grupos de virus con más de 200 serotipos diferentes.

ETIOLOGIA
Están producidas por 12 grupos de virus con más de 200 serotipos diferentes. Los virus
que más a menudo causan enfermedades respiratorias agudas son:

- Rinovirus: Comprenden más de 100 tipos..

- Mixovirus: Gripe A y B y Parain uenza (grupos 1 a 4)

- Adenovirus: Tipos 1-7, 14, 15 y 21 (APC, ARD y RI).

- Virus sincitial respiratorio (VSR).

- Picornavirus: Coxsackie (grupos A, 2, 4, 5, 6, 8, 10, 21) y ECHO.

- Coronavirus.

- Herpesvirus.

Los mismos virus, según la edad del paciente, el estado inmunitario y otras razones no
bien conocidas, pueden producir distintos cuadros clínicos y de muy diferente
gravedad, como:

- Rinitis aguda o coriza o resfriado común.

- Faringitis.- laringotraqueobronquitis o crup.

- Bronquitis, traqueobronquitis. - bronquiolitis.

- Neumonía.

INFECCIONES POR RINOVIRUS

Etiología: se han identi cado más de 100 tipos.

Epidemiología: Ocasionan el 40% de las infecciones respiratorias.

La transmisión se produce por vía aérea y, sobre todo, a través de las manos. Ocurren durante
todo el año, pero predominan en otoño y primavera y son casi siempre apiréticas.

Son mucho más frecuentes y graves en los niños de edad preescolar (en especial los menores
de 2 años).

Cuadro clínico: El período de incubación es de 1-2 días. Y pueden provocar diferentes cuadros
síndrome del resfriado común (el más frecuente), laringotraqueobronquitis aguda o crup en los
niños. bronquitis. Etc….

RESFRIADO COMUN O RINITIS AGUDA

Etiología: Están implicados 150 tipos diferentes de virus, entre los que destacan los
rinovirus.

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 Trasmisión : Hasta hace poco se creía que la enfermedad se transmitía sólo por vía
aérea, pero, hoy se sabe que la autoinoculación nasal o conjuntival por dedos
contaminados por rinovirus desempeña un papel probablemente más trascendente que
el primero. Los rinovirus llegan a las manos con las gotitas expelidas por otros enfermos
o presentes en las manos de éstos.

Cuadro clínico: Tras el contagio, la enfermedad aparece a los 2-3 días con cuadros de
rinitis, congestión nasal y disminución y malestar general y febricula

Complicaciones: puede ir seguida de laringitis y traqueítis (frecuente en fumadores), de

sinusitis (por obstrucción los ori cios de comunicación con los senos óseos) o de otitis
(por afectación de la trompa de Eustaquio).

INFECCIONES POR ADENOVIRUS

Epidemiología Son responsables del 5-10% de todas las infecciones respiratorias de los niños
y predominan en los meses fríos del año.

La transmisión de la infección puede ocurrir por diferentes vías: la vía conjuntival; Es más
frecuente en los niños em el período estival relacionado con baños en lugares o piscinas
contaminadas también se transmite por vía respiratoria Cuadros clínicos: El comienzo suele ser
brusco, con ebre de 38 °C, que dura 3-5 días, acompañada de conjuntivitis, faringitis catarral,
rinitis y adenitis cervical. Dependiendo de la vía de inoculación, el estado y la edad del paciente
y del serotipo responsable. -Enfermedad respiratoria aguda. Fiebre faringo-conjuntival.
Queratoconjuntivitis epidémica. Faringitis aguda febril. Neumonía etc

CATARRO RESPIRATORIO AGUDO

También denominado catarro febril o síndrome respiratorio agudo. Casi siempre está
provocado por adenovirus.

La enfermedad puede tener dos variantes, con rinofaringitis o con faringoamigdalitis

aguda, que suelen acompañarse de conjuntivitis.

Dura de 3 a 7 días y su intensidad es variable, puede parecerse a una rinitis aguda más
prolongada de lo habitual en los casos ligeros o a una “gripe” en los casos más
intensos.

Ocasionalmente, al igual que el resfriado común, puede evolucionar a sinusitis, otitis o

traqueítis.

INFECCIONES POR VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO VSR

El VSR es la causa más importante de infecciones de las vías respiratorias bajas –

especialmente bronquiolitis y neumonía– en niños menores de un año, y responsable del
10-20% de todos los ingresos hospitalarios en niños de menos de un año de edad.

La transmisión se produce por vía aérea o por autoinoculación al tocarse los ojos o la nariz con
las manos u objetos contaminados por el virus.

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 Cuadro clínico: El período de incubación es de 3 a 7 días. Comienzan como un resfriado
común, que se acompaña de ebre de 39 °C y, a menudo, otitis. Pero en más de la mitad de
los casos producen afecciones de las vías respiratorias bajas, como bronquiolitis o neumonía.
Tras unos días de rinitis y/o faringitis, aparece bruscamente ebre de 40 °C, tos seca y
paroxística, disnea con taquipnea y retracción de los músculos intercostales y cianosis. No
suele ocasionar crup (sólo 5%).

La enfermedad dura 7-21 días y ocasiona una mortalidad del 1% en los países desarrollados.
En los niños que sobreviven, las lesiones tienden a curar, pero pueden persistir alteraciones
morfológicas que favorecen la bronquitis crónica en la edad adulta. En los adultos sin embargo
suele dar catarros banales.

INFECCIONES POR VIRUS PARAINFLUENZA

Son una causa frecuente de infecciones de las vías respiratorias, desde el resfriado común,
hasta, en casos excepcionales, neumonía. El rasgo más característico de estos virus es su
capacidad de producir crup en los niños . CRUP (laringotraqueobronquitis aguda de la
infancia). Constituyen, además, la segunda causa de neumonitis infantil, después del virus
sincitial respiratorio.

La máxima frecuencia de la infección ocurre en niños pequeños. A partir de los 3 años la

mayoría de los niños comienzan a tener anticuerpos.

Cuadro clínico: Tras un período de incubación de 5-6 días, puede causar rinitis, faringitis, crup,
bronquitis, bronquiolitis y neumonitis. as infecciones iniciales en los niños pequeños son más
graves. En cambio, las reinfecciones, que aparecen en niños mayores o adultos, suelen
manifestarse únicamente como un resfriado común apirético o incluso ser asintomáticas.
Comienza como un resfriado trivial, pero en el transcurso de pocas horas empeora el estado
general (a menudo ebre de 39-40 °C) y el local, con aparición de disnea intensa, tos y estridor,
debidos a la obstrucción in amatoria de las vías aéreas de los niños.

Tratamiento y prevención: No hay terapéutica especí ca. En el crup es esencial mantener la

permeabilidad de las vías aéreas, incluso con traqueotomía o intubación. En las neumonitis
pueden ser necesarias la oxigenoterapia y la ventilación asistida.

GRIPE

La gripe es una infección vírica aguda de las vías respiratorias. Aunque se producen casos
esporádicos, suele aparecer en forma epidémica o pandémica, originando gran morbilidad y
una mortalidad importante, generalmente por complicaciones infecciosas secundarias. Durante
el siglo XX se han registrado pandemias en 1918, 1957 y 1968, y epidemias importantes en
1933, 1946 y 1977. La más grave fue la de 1918, que ocasionó 20-40 millones de muertos en
todo el mundo, de ellos 140.000 en España. La trascendencia sanitaria y socioeconómica de
estas epidemias produce gran interés por prevenirlas, pero resulta difícil por la facilidad con
que los virus gripales producen variaciones antigénicas impredecibles.

Etiología. Existen tres tipos de virus de la gripe, denominados A, B y C. El tipo C produce sólo
en casos esporádicos y tiene poca importancia epidemilógica. Antigénicamente son distintos,
por lo que la inmunidad frente a un tipo, por ejemplo, el A no con ere protección contra los
otros dos, B y C.

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 Los virus gripales humanos se designan mediante la letra que corresponde al tipo, seguida del
lugar de aislamiento de la cepa, una cifra que indica el número de aislamiento y el año en que
se produjo.

La epidemiología de la gripe está condicionada por su facilidad para sufrir mutaciones que
producen variaciones en sus antígenos. Estas variaciones antigénicas hacen que el virus no
sea reconocible por el sistema inmunitario y ocasionalmente aumentan su virulencia.

Los cambios antigénicos (mayores o menores) de los virus y la situación inmunitaria de la

población determinan las diferencias en las epidemias de la gripe. Cuando aparece una
variante mayor frente a la cual la población no tiene inmunidad, el virus muestra una difusión
mundial, dando lugar a la gripe pandémica, que produce una elevada morbilidad y mortalidad.
Durante las pandemias puede llegar a enfermar el 50% de la población, con todas las
consecuencias sanitarias, sociales y económicas que ello implica.

Etiopatogenia: La gripe se transmite vía aérea y por contacto con manos y otros fómites. Los
virus predominan en las vías respiratorias altas (nasofaringe) y sobre todo en las intermedias
(laringe, tráquea y bronquios). La afectación baja (bronquiolar y alveolar), solo sucede en los
casos más graves. Desde las células infectadas los virus pueden pasar a la sangre y a otros
órganos.

Cuadro clínico: Período de incubación corto, que dura sólo 18-36 h. comienzo brusco con
ebre elevada de 39-40 °C. gran afectación del estado general: dolor de cabeza, lumbalgia y
poliartralgias manifestaciones catarrales de las vías respiratorias: tos seca, catarro de la
mucosa nasal con estornudos y destilación, conjuntivitis, congestión faríngea ebre
característica: suele durar 3-4 días con una evolución en ̈ V gripal ̈ que consiste en su descenso
intermedio brusco, para volver a subir al cabo de 12- 24 h.otros síntomas : ocasionalmente
anorexia y dolor retroesternal al respirar, náuseas sin vómitos y habitualmente estreñimiento.

Complicaciones: Las complicaciones más importantes son las pulmonares, entre las que
destacan la neumonía gripal primaria y las neumonías bacterianas secundarias.

Tratamiento: No existe tratamiento especí co e caz de la gripe, que debe ser sintomático, y
de las complicaciones.

Prevención: Vacunación.

TUBERCULOSIS

La tuberculosis (TB) es la infección de mayor prevalencia en el mundo. En España entre 10 y 15

millones de personas están infectadas. Sin embargo hemos de diferenciar entre dos conceptos
diferentes: infección y enfermedad tuberculosa (Aguado JM, 2003).

La infección tuberculosa se produce cuando el sujeto entra en contacto con Mycobacterium

tuberculosis, desencadenándose en su organismo una respuesta inmune. En la mayoría de los
casos esta respuesta consigue detener la multiplicación de los bacilos y se controla la infección
inicial, pero no destruye la totalidad de los mismos y algunos persisten en estado de latencia
intracelularmente. Estas personas no presentan síntomas ni hallazgos en la exploración física
sugestivos de enfermedad, pero están infectadas, y un 10% de ellas se enfrentan a un riesgo,
durante toda su vida, de desarrollar la enfermedad. El estado de infección TB se diagnostica
mediante la prueba de la tuberculina. Es importante saber que en este estado no se contagia la
infección.

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 No podemos conocer qué personas desarrollarán la enfermedad, pero sí se conocen los
factores de riesgo que pueden debilitar el sistema inmune y que las hacen más propensas a
enfermar, como son la existencia de un contagio reciente, la infección por el VIH, algunas
enfermedades crónicas debilitantes (diabetes etilismo, IRC, silicosis, desnutrición), o
tratamientos inmunosupresores.

El Mycobacterium Tuberculosis se transmite por vía aérea y su puerta de entrada es el pulmón.

Es un bacilo inmóvil con una gran resistencia en su pared. En la primoinfección, los
mecanismos de defensa del huésped comienzan a actuar y en los alveolos el M. Tuberculosis
es fagocitado por los macrófagos, pero la gran resistencia de su pared evita su destrucción y
consigue multiplicarse en el interior del macrófago. Continúa la respuesta de defensa
inespecí ca y si ésta fracasa en la contención del bacilo, éste puede diseminarse a través del
torrente circulatorio y vasos linfáticos originando foos secundarios en cualquier tejido del
huésped aparte de en el pulmón formándose los granulomas tuberculosos. En el caso de que
la TB siga avanzando originará tres tipos de lesiones, el tubérculo, la lesión cavitada y la lesión
miliar.

La enfermedad tuberculosa viene de nida por la presencia de síntomas y/o hallazgos en la

exploración física y mediante pruebas complementarias sugestivas de enfermedad activa, y
que serán variables en función de la localización de la enfermedad. Las localizaciones más
frecuentes son: pulmonar, pleural, ganglionar, miliar, meníngea, osteo- articular, gastrointestinal,
genitourinaria y otras.

DIAGNOSTICO de infección tuberculosa se basa en el resultado de la prueba de la tuberculina

(PT). Esta pone de mani esto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las
proteínas del bacilo de Koch. La positividad aparece entre 2 y 12 semanas después de la
infección. Para el diagnóstico de certeza de TB pulmonar es absolutamente necesaria la
obtención de muestras adecuadas para realizar los cultivos que muestren el crecimiento de
colonias de Mycobacterium tuberculosis. También se utilizan téncias moleculares (PCR) como
con rmación de baciloscopias negativas y en TB extrapulmonares.

En los casos en donde no es posible obtener la con rmación bacteriológica y se mantiene una
fuerte sospecha diagnóstica, la decisión de iniciar el tratamiento se basará en un conjunto de
datos clínicos, radiológicos y de laboratorio Hay que tener en cuenta que Aproximadamente el
19% de los casos de TB son exclusivamente extrapulmonares.

La PT debe realizarse a la población que presente mayor probabilidad de infección y que

podrían bene ciarse de un tratamiento, o también a aquellos sujetos en los que se sospeche
enfermedad ca de Tuberculosis - Fisterra tuberculosa (American Thoracic Society, 2000).

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA (QUIMIOPROFILAXIS)

Se ha de tratar a todos los pacientes menores de 35 años y ofrecer tratamiento a todos

los sujetos de entre 35-65 años (salvo riesgo elevado de hepatotoxicidad) con riesgo de
desarrollar TB activa (HIV, Inmunodeprimidos, contactos estrechos…. El tratamiento se
basa en antibióticos (Isoniacida y/o Rinfampicina) durante 3 a 6 meses.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA

Todo tratamiento deber incluir 4 fármacos, al menos 2 de ellos deberían ser fármacos
"esenciales" uno con buena actividad bactericida (mata los bacilos en replicación
activa) y otro con buena actividad esterilizante (mata los bacilos en situación latente),
estos deben mantenerse durante todo el tratamiento y los otros 2 que denominamos
"acompañantes" son los que tienen como papel primordial proteger a los fármacos
esenciales para evitar el desarrollo de resistencias y que se pueden suspender cuando
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 la población bacilar se ha reducido. Los más utilizados son isoniazida, Rifampicina,
Etambutol, Levo oxacino. Los tratamientos son de larga duración, generlamente
durante 6 meses.

INFECCIONES DE TRANSMISION POR VIA DIGESTIVA

CARACTERISTICAS GENERALES

- De ligera indisposición, hasta deshidratación e incluso fallecimiento en el plazo de unas

horas, las infecciones agudas del tubo digestivo, son las segundas mas frecuentes en el
mundo (después de las respiratorias), la primera causa de muerte infantil en Asia,
Latino-América y África, y son una importante causa de desnutrición y de poca
resistencia a otras infecciones.

- Las infecciones gastrointestinales son infecciones víricas, bacterianas o parasitarias

que causan gastroenteritis, una in amación del tubo digestivo que afecta tanto al
estómago como al intestino delgado.

- Entre sus síntomas están la diarrea, los vómitos y el dolor abdominal. La deshidratación
es el mayor peligro de las infecciones gastrointestinales, por lo que la rehidratación es
importante.

- Con todo, en un entorno sanitario y en determinadas poblaciones (recién nacidos/

lactantes, pacientes inmunode cientes o poblaciones de ancianos), pueden ser graves.

- Por lo tanto, un diagnóstico rápido, un tratamiento adecuado y las medidas de control

de infecciones son especialmente importantes en esos contextos.

ROTAVIRUS Y ADENOVIRUS son las causas víricas más frecuentes de infecciones

gastrointestinales en niños.

CAMPYLOBACTER es la causa más frecuente de diarrea en niños. Suele transmitirse por la

ingestión de carne cruda o poco cocinada o leche contaminada.

E COLI: suele ser la causa más frecuente de diarrea del viajero.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE: se asocia en un 25% de los casos de diarrea secundaria a la ingesta

de antibióticos. Los ancianos e innmunodeprimidos son los grupos de mayor riesgo.

SALMONELLA Y SHIGELLA, STAPHYOCOCCUS AUREUS: son transmitidas por los alimentos

carnes crudas, aves de corral, huevos, leche…

GIARDIA LAMBRIA, ASCARIS LUMBRICOIDE: parasitos Clostridium botulinum: alimentos mal

envasados, enlatados. Produce una reunotoina Hepatitis A: se trata de una enfermedad vírica
que se adquiere por vía digestiva.

ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019 (SARS-COOV-2)

Los betacoronavirus, pertenecientes a la familia Coronaviridae como el MERS o el SARS-

CoV-1, son patógenos comunes en muchas especies de animales que pueden infectar a
humanos a través de la propagación. En diciembre de 2019 aparecieron una serie de
infecciones respiratorias atípicas causadas por el SARS-CoV-2 en la ciudad de Wuhan,
provincia de Hubei, China. Pronto comenzó a extenderse por todo el mundo, fue denominado
como el “coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo” (SARS-
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CoV-2). El 11 de marzo del 2020 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró estado de
pandemia mundial (CDC, 2021; WHO, 2020).

TRANSMISIÓN
Existen tres vías principales de propagación (CDC, 2021): La vía inhalatoria es la
principal vía de transmisión. Se produce por la inhalación de gotitas y partículas de
aerosoles que contienen virus infecciosos y se desprenden al hablar, toser, estornudar o
incluso respirar. El riesgo de transmisión es mayor cuando existen menos de 2 metros
de distancia entre personas, una duración mayor a 15 minutos y en ambientes
interiores. El SARS-CoV-2 puede permanecer estable en aerosoles hasta 3 horas.

La deposición de esas mismas partículas exhaladas en las membranas mucosas

expuestas. Al tocar las membranas mucosas con las manos después de un contacto
con fómites. La estabilidad del SARS-CoV-2 es similar a la del SARS-CoV-1 en los
diferentes materiales. La vía de transmisión nosocomial es importante y requiere de
medidas de prevención y control determinadas para evitar el contagio intrahospitalario.

A pesar de haberse detectado restos de ARN del SARS-CoV-2 en muestras de heces,

sangre, conjuntiva ocular y semen, las posibilidades de transmisión fecal-oral,
sanguínea, ocular y sexual aún no se han con rmado. Se ha detectado infección por
SARS-CoV-2 en algunas especies de animales como los hurones, felinos, visones y
hámsteres. Hay algunos casos descritos de posible transmisión de animales a humanos
(Zoonosis) (CDC, 2021).

El período de transmisión de infección de una persona a otra se considera que

comienza en la etapa presintomática, siendo el riesgo de contagio mayor en los
primeros días del inicio de la enfermedad, momento en el que los niveles de ARN viral
en la vía respiratoria superior son más altos, para luego ir disminuyendo. La transmisión
a partir del 7º al 10º día es improbable. Se estima que la infectividad alcanza su punto
máximo entre los dos días anteriores y un día después al inicio de los síntomas (CDC,
2021; He X, 2020).

CLÍNICA

El periodo de incubación habitual de la enfermedad es entre 4 y 6 días, con un máximo

de 14 días. El SARS-CoV-2 se presenta habitualmente como una infección respiratoria
aguda. Las manifestaciones clínicas para la infección por SARS-CoV-2 varían desde
asintomáticos, presintomáticos (aquellos que no presentan síntomas en el momento del
diagnóstico pero que los desarrollan con posterioridad) y sintomáticos, con gran
variabilidad entre éstos últimos, desde síntomas leves a críticos y mortales. Se estima
que un 33% de las infecciones son asintomáticas

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 En un estado de enfermedad leve aparece con mayor frecuencia la tos, la fatiga, ebre,
mialgias y dolor de cabeza (CDC, 2021). El dolor de garganta, la rinorrea y la clínica
gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea) son también comunes. La anosmia y
disgeusia son habituales y características de la infección por SARS-CoV-2. Sin
embargo, no hay ningún síntoma especí co que permita con rmar o descartar la
enfermedad. La progresión hacia una enfermedad grave suele ser en una semana
aproximadamente.

DIAGNOSTICO

La prueba de ampli cación de ácido nucleico a través de la reacción en cadena de la

polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) es la prueba más utilizada para el
diagnóstico de infección aguda por SARS-CoV-2). Alcanza su punto máximo de utilidad
dentro de la primera semana de aparición de los síntomas y un resultado positivo
con rma el diagnóstico

Otra prueba diagnóstica para identi car infección aguda son las pruebas de antígenos
virales, con menor sensibilidad que la RT-PCR, pero más económicas, más rápidas
(resultado en 15 minutos), más accesibles y de gran ayuda cuando no se dispone de
PCR o se necesita un diagnóstico rápido.

TRATAMIENTO

No hay evidencia actual de ensayos clínicos para recomendar una terapia única y e caz
para pacientes con infección sospechada o con rmada de COVID-19. Solo algunas
opciones tienen utilidad limitada a situaciones clínicas concretas (Dong Y, 2021). Lo más
importante es asegurar un tratamiento de soporte precoz, administrar antimicrobianos
para tratar los posibles agentes etiológicos del síndrome de distrés respiratorio agudo y
adaptar el tratamiento a las condiciones de cada persona y sus comorbilidades (CDC,
2021.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Las enfermedades de transmisión sexual, forman una categoría de enfermedades transmitidas

mediante actividades sexuales, tales como penetración vaginal, sexo oral o anal. Son causadas
por los siguientes tipos de organismos:Parásitos:. Pedículus pubis( ladillas), Bacterias:
Gonococia, sí lis, clamidia …..Virus: Poxvirus, papovavirus, VIH, el herpes y la hepatitis son
ejemplos de virus transmitidos sexualmente.

Es uno de los principales problemas de salud publica. La actitud social ante estos problemas
es insu ciente. Cada año se dan cerca de 400 millones de nuevos casos, en todo el mundo. El
90 % entre los 15 – 30 años, y sobre todo en menores de 25 años, solteros y sexualmente
activos, además de los niños que nacen infectados. De esos 400 millones casi 300 son de
sí lis, gonorrea y SIDA.

Las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) son un importante problema de salud pública que
han experimentado un aumento de su incidencia en los últimos años. Debido a la relajación de
las conductas sexuales, se ha incrementado el numero de casos de ets que estaban casi
desaparecidas (si lis, gonococia), y la coinfección con el vih (asociación muy nociva para el
paciente)está aumentando.

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 Son enfermedades de difícil abordaje, ya que no implican solo al paciente, sino a todas sus
parejas sexuales, que frecuentemente no se tratan, por lo que perpetúan la transmisión de la
enfermedad.

Las estrategias de prevención, son lo importante pero difícil de abordar y requieren un manejo
multidisciplinar entre sanitarios, trabajadores sociales, psicólogos y autoridades.

SIFILIS

La sí lis es una enfermedad de transmisión sexual causada por la bacteria espiroqueta

Treponema pallidum,

La mayoría de los casos se adquiere por contacto sexual directo con una persona en el estadio
primario de la enfermedad.

Es una bacteria muy sensible a la desecación, al calor y a los antisépticos suaves, su

transmisión requiere un contacto directo.

Se transmite durante el estadio primario, secundario y de latencia, pero no durante el periodo

de sí lis tardía. Casi todos los casos de sí lis se adquieren por contacto sexual a partir de una
lesión luética. Con menos frecuencia, se transmite por vía vertical, excepcional por vías no
sexuales como transfusiones.

Sí lis congénita (transmisión vertical de la madre al hijo).

CUADRO CLÍNICO

La evolución de la enfermedad luética, sin tratamiento, es muy larga (dura años y en

ocasiones, toda la vida) y tiene etapas con manifestaciones muy diferentes separadas
por períodos asintomáticos y de latencia.

Al comienzo (Sí lis primaria) es una enfermedad localizada. En el segundo período

(Sí lis secundaria), produce lesiones mucocutáneas generalizadas acompañadas de
síntomas generales. Sin tratamiento, tras un período de latencia, hasta el 50% de los
casos presentará un período terciario con peligro de graves repercusiones
mucocutáneas, óseas, cardiovasculares y en el sistema nervioso. Actualmente la sí lis
tiende a clasi carse en sí lis precoz y sí lis tardía.

Sí lis precoz: La sí lis primaria se de ne por la presencia de una lesión solitaria, e

indolora: el chancro, aparecido en el sitio de inoculación unas tres semanas más tarde
de la exposición (9 a 90 días); en el hombre el chancro aparece habitualmente en el
pene, y en la mujer en labios mayores. El chancro típico tiene una consistencia
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 indurada, la base es limpia, no purulenta, y presenta una exudación amarillo-grisácea.
Los chancros pueden acompañarse de adenopatías bilaterales, indoloras que aparecen
en el lugar de drenaje. En varones homosexuales pueden aparecer chancros
anorectales, Las manifestaciones clínicas de la sí lis primaria duran de 10 a 14 días.
Aproximadamente el 50% de los pacientes con sí lis no tratadas desarrollan sí lis
secundaria y la otra mitad evolucionan a sí lis latente (fase de latencia precoz).

Sí lis secundaria: La variedad de lesiones que pueden presentarse durante el periodo

secundario le ha dado a la sí lis el apelativo de la "gran simuladora". Esta fase
comienza a las 6-8 semanas después de la aparición de la lesión primaria, y entre el
18-32% de los pacientes desarrollan lesiones secundarias incluso cuando aún no ha
curado el chancro, en el estadio primario.

Sí lis secundaria: Cuadro “gripal”. Lesiones cutáneas:. El 80% de los pacientes

desarrollan lesiones en piel o en mucosas en forma de exantemas que se denominan
“sifílides”. Sifílides maculosas: (roséola si lítica) aparecen a los 3 meses del contagio y
es una erupción no pruriginosa de manchas redondeadas de color rojizo con
localización predominante en el tórax, las extremidades superiores, el abdomen, palmas
y plantas.

Sí lis tardía: La sí lis terciaria está caracterizada por la aparición de lesiones

localizadas, destructivas y granulomatosas en uno o mas órganos y puede aparecer
muchos años después de la infección inicial. Este estadio se presenta como sí lis
mucocutánea, ósea, visceral o neural, y puede aparecer de forma única o en
combinación, como mucocutánea y ósea, o bien como afección cardiaca y neurosí lis.

Sí lis cardiovascular: Suele comenzar a los 15-20 años de la infección. La lesión

habitual es una aortitis, que puede evolucionar a una insu ciencia aórtica o un
aneurisma aórtico. Neurosí lis. La parálisis general progresiva se presenta a los 20-40
años del contagio. Es una meningoencefalitis crónica que se caracteriza por una
demencia progresiva asociada a trastornos motores. el paciente pierde la concentración
y la memoria y comienza con distintas alteraciones psiquiátricas, como cuadros de
megalomanía y delirio de grandeza. Progresivamente se instaura un deterioro intelectual
y motor progresivos y muy graves que conducen a la muerte antes de los 5 años de la
aparición de los primeros síntomas. La tabes dorsal o neurosí lis medular se caracteriza
por la degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal y suele comenzar
10 ó 15 años después de la infección si lítica. Origina una ataxia progresiva (caminar sin
equilibrio), dolor en los miembros inferiores y disfunción vesical e intestinal
(incontinencia urinaria).

DIAGNÓSTICO

Pruebas serológicas.

a) Las pruebas no treponémicas detectan anticuerpos no especí cos

b) Las pruebas treponémicas o especí cas detectan anticuerpos especí cos

antitreponémicos (dan pocos falsos positivos).

Detección de la espiroqueta: Detección visual de la espiroqueta en tejidos, úlceras y

condilomas planos. Se emplean técnicas de microscopia en campo oscuro y técnicas
de tinción de plata e inmuno uorescencia.

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 TRATAMIENTO

La penicilina es el tratamiento de elección. Las tetraciclinas, la eritromicina y las

cefalosporinas son menos activas que la penicilina. Debe siempre investigar la
posible infección de la/s parejas sexuales y tratarlas.

PREVENCIÓN

Medidas preventivas como la educación sexual, encaminada a recomendar el uso del

preservativo y otras prácticas de sexo seguro.

Concienciar de la alta incidencia de coinfección con VIH y otras ETS, para que el
paciente se realice las pruebas para sí lis, aunque piense que no la padece, si
presenta otra ETS como VIH u otras.

Acudir a un centro sanitario ante los signos de sí lis precoz (chancro) aunque haya
desaparecido espontáneamente: el riesgo de sí lis diseminada grave es alto sin
tratamiento.

Acudir a un centro sanitario ante síntomas mucocutáneos y ebre, comentando si se

conoce la posibilidad de padecer una ETS teniendo en cuenta el historial de prácticas
y compañeros sexuales.

La sí lis es una enfermedad potencialmente muy grave, no bajar la guardia ante el

mito muy extendido que considera que se trata de una “infección antigua medio
erradicada”, porque no es así.

GONOCOCIA

ETIOLOGIA

ETS producida por la especie bacteriana Neisseria Gonorrhoeae. infecta

primariamente el epitelio de uretra, endocérvix, recto, conjuntiva y faringe donde
puede producir in amación local y ocasionalmente puede producir una infección
gonocócica diseminada.

EPIDEMIOLOGÍA

A partir de 1989 esta enfermedad muestra un descenso sostenido de las tasas, de

64.9 x 100000 habitantes en 1989 a 15.3 en 1998, probablemente debido al mayor
uso del preservativo a consecuencia del VIH. Las edades con las tasas más elevadas
se sitúan entre los 15 y 54 años, y la relación hombre mujer fue de 2,8:1 en 1998, lo
cual puede explicarse porque la infección es con mayor frecuencia asintomática en la
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 mujer y porque se transmite de hombre a mujer con mayor facilidad que de mujer a
hombre

CLINICA

HOMBRE: Afecta de forma primaria a la uretra (uretritis). El período de incubación

varía entre 1 y 10 días, si bien lo más habitual es de 2-7 días.

MUJER :Disuria (molestias al orinar), un exudado uretral de aspecto purulento o

mucoide y ocasionalmente gotas de sangre al nal de la micción. Infección
gonocócica en la mujer. Hasta un 50% de las pacientes no presenta síntomas,
constituyendo el principal reservorio de la infección. Este es el gran problema
epidemiológico y social para el control de la infección.

DIAGNOSTICO

Se basa en el cuadro clínico y se con rma con el estudio bacteriológico. La muestra

debe obtenerse de la uretra, canal cervical, mucosa rectal o faringe. Tratamiento Los
tratamientos antibióticos monodosis, que además su bajo coste, produce menores
efectos secundarios y mayor seguridad en el cumplimiento del tratamiento.

Debe requerirse a los pacientes que remitan a todos sus compañeros sexuales de los
últimos 60 días, para que se les evalúe y trate.

URETRITIS/VAGINITIS NO GONOCOCICAS

- Micoplasmas. (Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum).

- Chlamydia trachomatis (serotipos D á K).

- Gardnerella vaginalis.

- Candidiasis o moniliasis (Cándida albicans = hongo).

- Trichomoniasis (Trichomona vaginalis = protozoo).

El comienzo de los síntomas es insidioso por lo que se llega tarde al diagnóstico.

Periodo de incubación es de 2-3 semanas. Síntomas: Aparece secreción uretral
matinal muco-serosa, leve disuria, prurito y escasa congestión del meato uretral.

Según la evolución puede ser:

- Aguda: Menos de 1 mes de síntomas, y sin tratamiento previo.

- Persistente: Sintomatología que persiste tras una semana de tratamiento.

- Recurrente: Recidiva de síntomas, sin mediar exposición, a las 6 semanas de

haber terminado el tratamiento antibiótico.

Las causas de recurrencia y persistencia son no cumplimiento del tratamiento,

reexposición a pareja sexual no tratada, asociación con otros gérmenes y resistencia
a tetraciclinas.

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PAPILOMA

De los más de 100 genotipos conocidos del Virus del Papiloma human VPD, los tipos 16 y 18
son los de mayor riesgo oncológico. Los de bajo riesgo, como los serotipos 6 y 11, son
responsables de verrugas genitales (condilomas acuminados) La prevalencia de la infección por
VPH EN ESPAÑA es una de las más bajas del mundo.

El virus del papiloma humano o VPH, causa verrugas genitales. Este virus está relacionado con
el virus que causa las verrugas comunes de la piel. Al principio, las verrugas genitales se
presentan como protuberancias pequeñas y duras en el área vaginal, en el pene o en el ano, las
cuales no causan dolor. Si se dejan sin tratar, las verrugas pueden desarrollar una apariencia de
coli or carnosa.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Son tratadas con un medicamento de uso externo que puede ser aplicado directamente
sobre la piel. También pueden ser tratadas con criocirugía.

Si las verrugas vuelven a salir, pueden ser tratadas con inyecciones de interferón. Este
medicamento puede destruir las verrugas fortaleciendo el sistema inmune del paciente
e inter riendo con la replicación del virus dentro de las células humanas. Las verrugas
grandes pueden ser removidas con cirugía.

Existe la vacuna pero la inmunización debe realizarse antes de la exposición potencial al

virus, lo que implica, suministrarlas idealmente antes del inicio de las relaciones
sexuales. Tiene 3 dosis. Se debe revacunar a los 5 años.

Ni la presencia de verrugas genitales ni su tratamiento se asocian con el desarrollo del

cáncer de cuello uterino en las mujeres.

La presencia de verrugas genitales por sí sola no es una indicación para que las mujeres
embarazadas se sometan a una cesárea y deben ser orientadas sobre el bajo riesgo de
que su bebé o niño padezca de verrugas en la laringe. No hay estudios que sugieran
que el parto por cesárea pueda evitar la misma.

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 Aunque la infección por el VPH de alto riesgo es necesaria para que se presente el
cáncer de cuello uterino, la mayoría de las infecciones no producen cáncer.

Las mujeres con una infección por el VPH que desaparece espontáneamente y que
siguen siendo negativas a la prueba del ADN del VPH parecen correr un riesgo muy bajo
de padecer de cáncer de cuello uterino más adelante.

VIRUS HERPES

Familia de virus DNA que persisten en estado latente tras la infección inicial dando infecciones
recurrentes. Se acantonan en los axones de las células nerviosas que inervan la piel y mucosas

- VHSI : infección primaria en la infancia (4 años) en adultos positividad serologica casi

100%. “Calenturas”.

-
- VHSII: infección primaria ets. Virus transmitido por contacto venéreo (incluyendo anal
y orogenital) El herpes GENITAL en un 90-95% de los casos es un VHSII.

Afecta a casi 60 millones de personas en Estados Unidos, SIENDO UNA DE LAS MÁS
FRECUENTES EN TODO EL MUNDO.

En muchos casos cursa como una infección subclínica o con síntomas leves, las
complicaciones pueden ser graves y además esta infección es un importante facilitador de la
transmisión sexual del HIV.

HERPES GENITAL
La señal principal del herpes consiste en ampollas dolorosas o lesiones abiertas en el
área genital. Antes de que éstas aparezcan, la persona puede sentir una sensación de
hormigueo o quemadura en la región genital, en las piernas o en las nalgas.

En las mujeres las lesiones de herpes podrían estar en el interior de la vagina, no siendo
conscientes de la infección.

En su gran parte, las lesiones de herpes desaparecen después de 2 o 3 semanas,

aunque suelen aparecer recidivas. Si las lesiones del herpes genital son severas o si se
repiten con frecuencia, pueden ser tratadas sintomaticamente con medicamentos, pero
el virus queda acantonado en el organismo.

Su transmisión se produce por la piel o mucosas a partir de las secreciones infectadas.

Si las lesiones se encentran por encima de la cintura, son causadas por VHSI, pero por
debajo de la misma su origen es el VHSII . Esta última es una infección de transmisión
sexual y hay que tener en cuenta que durante el parto puede haber una transmisión
vertical al neonato.

La seroprevalencia de la infección por VHSII en los países occidentales en las últimas

décadas se ha incrementado notablemente (20%) de la poblacion. No hay apenas
incidencia de esta infección antes de los 15 años y si aparece hace sospechar de abuso
SOSPECHAR DE ABUSO SEXUAL. Entre los factores de riesgo se haya la
promiscuidad, el sy las malas condiciones socioeconómicas.

VIH

Causa el SIDA (Síndrome de Inmunode ciencia Adquirido). Di culta que el cuerpo combata las
infecciones o tumores.

Es uno de los problemas de salud más grave en todo el mundo. Se transmite tanto sexual,
como vertical, y a través de hemoderivados. Destruye las defensas y nos hace propenso a
todo tipo de enfermedades oportunistas: gripe diarrea, tuberculosis.

Los síntomas pueden tardar años en aparecer. Mientras tanto somos portadores Síntomas:
Cansancio, fatiga, diarrea. In amación de ganglios (“secas”). Dolor de garganta, articular,
muscular y de cabeza. Sudor nocturno y pérdida importante de peso, sin causa aparente.

Diagnóstico: Análisis hematológico.

Tratamiento: Se tratan y curan las enfermedades oportunistas, pero no se acaba con el virus.
NO HAY CURA???????

MECANISMOS DE CONTAGIO

- Saliva (mate, cubiertos,etc).

- Sudor (ropa de cama, cambiar remeras, etc).

- Orina (compartir baños).

- Esputo.

- Lágrimas (consolar).

- Piel (abrazar, acariciar, etc).

- Aire (compartir ambientes).

- Insectos (picaduras)
- Contacto sexual sin preservativo con una persona con VIH (semen y secreciones
vaginales).

- Contacto con sangre infectada (jeringas, cepillo de dientes, máquinas de afeitar,

tatuaje,etc).

- Leche materna de una persona infectada.

MECANISMOS DE ACCIÓN DEL VIRUS

El virus fusiona su envoltura con la membrana plasmática. Ingresa la nucleocápside

liberando en citoplasma el ARN viral. Se integra al genoma celular. Cuando el linfocito
infectado se activa sintetiza ARN viral y proteinas virales. Se ensamblan los nuevos
viriones. Salen de la célula lisándola ( la destruyen).

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 CLÍNICA

Clínicamente se distinguen tres fases:

- Fase precoz o aguda de varias semanas de duración (primoinfección).

• Durante la primoinfección (2-6 semanas): El 50% de los casos presentará

manifestaciones parecidas a un síndrome mononucleósico o a una gripe (=
ebre, linfadenopatías generalizadas, exantema).

• Será asintomática en la otra mitad de los casos. Desde los primeros días de la
infección el VIH-1 invade progresivamente todo el tejido linfático, que es el lugar
en el que se produce la mayor tasa de replicación del virus a lo largo de toda la
enfermedad. De ah pasa a la sangre. Tanto en el tejido linfático como en la
sangre se alcanzan concentraciones muy elevadas de virus circulantes. Durante
este proceso agudo puede haber una inmunodepresión ligera y transitoria.

• La presencia de VIH en la primoinfección puede detectarse:

- Inicialmente mediante la determinación del antígeno p24, que es la proteína

mayor de la cápside vírica o mediante la cuanti cación de copias de RNA-
VIH-1 o carga vírica.

- Posteriormente aparecen los diferentes tipos de anticuerpos (1-3 meses), lo

que coincide con la desaparición del antígeno p24 y una gran reducción del
número de virus circulantes.

• Es por este motivo, que los anticuerpos no son útiles para diagnosticar la
infección en sus fases iniciales.

- Fase intermedia o crónica, con replicación vírica activa y latencia clínica, de

varios años de duración.

• La evolución natural de la infección, en el 70% de los casos, tarda unos 10 años

en progresar hacia estadios más avanzados, pero existen grandes variaciones
individuales.

• En esta fase es posible detectar el VIH-1 en sangre y cuanti car la concentración

de RNA vírico (carga vírica). Se alcanza un nivel de equilibrio que depende de la
tasa de producción vírica (en el tejido linfático) y de la de destrucción por el
sistema inmunitario, que es estable durante períodos limitados de tiempo.

- Fase nal o de crisis que clínicamente corresponde con lo que se denominó

complejo relacionado con el SIDA (CRS) y SIDA.

• Las alteraciones inmunologías que produce la infección por lHIV se deben a la

destrucción de los linfocitos CD4+ alterando su función protectora y reguladora
en el sistema inmunitarios. Cifras por debajo de 200 linfocitos CD4/ul conlleva a
una perdida de la capacidad minima de respuesta inmunológica.

• El incremento de la actividad replicativa del virus y el descenso crítico de

linfocitos CD4 coincide clínicamente con la aparición de una intensa alteración
del estado general y consunción (wasting syndrome), de infecciones
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 oportunistas, de ciertos tipos de neoplasias o de trastornos neurológicos. A esta
fase nal de la infección por el VIH se la denomina síndrome de
inmunode ciencia adquirida (SIDA) Los pacientes desarrollan infecciones
oportunistas y/o determinados tipos de neoplasias (sarcomas de Kaposi o
linfomas de alto grado de malignidad) como consecuencia de una profunda
inmunodepresión (predominantemente de la inmunidad celular).

• Sin tratamiento e caz el pronóstico a partir de este momento solía ser malo. La
probabilidad de sobrevivir 2 años tras el diagnóstico del SIDA era del 30-50%, y
3 años era inferior al 10-20%.

• La introducción, a partir de 1996, de tratamientos antirretrovíricos potentes ha

conseguido restaurar parcialmente la inmunidad celular en los pacientes con
SIDA, retrasar considerablemente la progresión clínica y retrasar la mortalidad.
Sin embargo, la infección por VIH NO SE CURA y acorta la esperanza de vida de
los pacientes incluso con los tratamientos actuales. Por lo tanto, la mejor medida
posible es la prevención del contagio.

DIAGNÓSTICO

- Determinación de Anticuerpos contra el VIH.

- El llamado “efecto de ventana”.

- Detección de antígeno p24 (2-6 semanas). Los anticuerpos contra el VIH

(seropositividad) aparecen cuando desaparece el antígeno p24 (1-3 meses).

CLASIFICACION DE LA INFECCION Y CRITERIOS DE SIDA

Se hace teniendo en cuenta dos variables con diferentes categorías: -Las

manifestaciones clínicas:

- A: infección primaria y asintomáticos con/sin linfadenopatias persistentes.

- B: pacientes que tienen o tuvieron enfermedades no pertenecientes a la

categoría C, pero relacionadas con el HIV, y que este pueda complicar su
tratamiento.

- C: pacientes que presenten o hayan presentado alguna enfermedad indicativa

de Sida.

La situación inmunitaria (linfocitos CD4): Categorías 1-2-3: que dependen de la cifra de

linfocitos CD4, sin relación con las manifestaciones clínicas que existan.

TRATAMIENTO

La cantidad de VIH en la sangre se llama carga viral y el objetivo del tratamiento

antirretroviral, va dirigido a reducir dicha carga e incrementar el recuento de células
CD4.

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 Con los antirretrovirales, se puede reducir la carga viral a niveles muy bajos (lo cual se
llama supresión viral). La supresión viral se de ne como tener menos de 200 copias de
VIH por mililitro de sangre.La mayoría de las personas suelen llegar a lograr una
supresión viral.

Los medicamentos pueden reducir la carga viral a niveles tan bajos que las pruebas no
la pueden detectar (esto se llama tener una carga viral indetectable).

Lograr y mantener una carga viral indetectable (o mantenerse en supresión viral) es la

mejor manera de mantenerse sano y proteger a los demás.

PROFILAXIS PRE EXPOSICIÓN

- Tomar los medicamentos para el VIH no previene la transmisión de otras

enfermedades de transmisión sexual.

- La PrEP (pro laxis prexposicióN ) son medicamentos que toman las personas que
están en riesgo de infección por el VIH para prevenir contraerlo a través de las
relaciones sexuales o el consumo de drogas inyectables.

- Cuando se toman según las indicaciones, los medicamentos de la PrEP son

altamente e caces para prevenir la infección por el VIH.

PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN

- La PEP (pro laxis posexposición) signi ca tomar medicamentos antirretrovirales

(TARV) después de una posible exposición al VIH para prevenir infectarse.

- La PEP se debe usar solamente en situaciones de emergencia y se debe comenzar

dentro de las 72 horas después de la posible exposición al VIH. Si cree que ha
estado expuesto al VIH recientemente a través de una relación sexual o por
compartir las agujas o los implementos para preparar drogas, o si ha sido víctima
de una agresión sexual, hable de inmediato con su proveedor de atención médica
o un médico de sala de emergencias sobre la PEP.
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