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ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA

CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE


RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

HELMINTOS - CÉSTODES
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SAMILLÁN ORTIZ DENNIS
SEDE ICA : PACCO CARRIÓN CÉSAR
SEDE CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ
HELMINTOS
• Comúnmente gusanos. Son organismos multicelulares.

• Pueden ser de vida libre o parásitos de humanos, animales y


plantas.

• Los de importancia médica pertenecen a céstodes (gusanos


acintados), los Nemátodes (gusanos cilíndricos), y
tremátodes (duelas).
CÉSTODES
• Son aplanados dorsoventralmente.
• Carecen de celoma (cavidad corporal), de aparato circulatorio y de
aparato digestivo (se alimentan por absorción).
• Son hermafroditas.
• Todos son parásitos.
• El hábitat del adulto es el intestino delgado o la vía biliar.
• El organismo se divide en escólex, cuello y estróbila.
• El escólex presenta órganos de fijación; el cuello da origen a la
estróbila.
• La estróbila esta constituida por proglótidos; los cuales se diferencian
en inmaduros, maduros y grávidos.
Taenia solium y Taenia saginata
• Son céstodes que causan la Teniasis humana .
• El estadio adulto se localiza en el intestino delgado, a cuya mucosa se
adhieren mediante el escólex.

Morfología
• Presenta 3 estadios principales: adulto , huevo y larva.

Adulto.-
• T. solium, mide hasta 5 m de largo; T. saginata hasta 12 m.
Taenia solium y Taenia saginata
Adulto.-
• El escólex de T. solium tiene
una doble corona de ganchos y
4 ventosas. T. saginata, sólo
tiene 4 ventosas.

• Los proglotidos grávidos de T.


T. solium escolex y proglótido grávido

solium tienen menos de 12


ramificaciones uterinas
principales a cada lado; los de
T. saginata más de 12.

T. saginata escolex y proglótido grávido


Huevo

Huevo
• Los de T. solium y T. saginata son iguales.
• Son redondos, de 30 a 40 um de diámetro, con doble
membrana gruesa y radiada. De color marrón claro,
en su interior presentan un embrión hexacanto
(oncósfera).
Cisticercos

Larva
• Denominada cisticerco.
• Es una vesícula esférica u ovoidal, mide entre 0.5 y
1.5 cm, blanquecina o cremosa, tiene una pared
translúcida a través de la cual se puede observar un
gránulo excéntrico que corresponde el escólex.
Cysticercus cellulosae y/o C. bovis en músculo

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https://www.youtube.com/watch?v=8RmCYxuWxsY
Relación hospedero - parásito
Patogenia.-
• El daño que causa la tenia adulta es escaso.
• Puede producir irritación mecánica y reacción inflamatoria menor.
• En la mayoría de pacientes la infección es por una sola tenia (solitaria).

Síntomas.-
• La mayoría de los parasitados son asintomáticos .
• La mayoría repara en el parásito, sólo cuando los proglótidos salen con las
heces (T. solium) o cuando salen espontáneamente (T. saginata). Ello ocasiona
una sensación desagradable que puede ir acompañada de prurito anal.
• Los síntomas más comunes son: dolor abdominal, meteorismo y náuseas.
Epidemiología
• Son parásitos cosmopolitas.
• Su prevalencia es variable de acuerdo a las regiones.
• En América Latina está entre 0.5 y 2%.
• T. saginata es inusual en Estados Unidos.
• La fase infectiva de T. solium es el Cysticercus cellulosae y de T.
saginata, el Cysticercus bovis.
• La vía de infección es la oral y el mecanismo de infección, la ingesta de
carne de cerdo (T. solium) o carne de bovino (T. saginata) parasitada con
cisticercos e insuficientemente cocida.
https://www.youtube.com/watch?v=kNEYwXi-5_4
Prevención
• Control de carne de cerdos y
bovinos en los camales .

• Adecuada disposición de las


excretas humanas.

• Ingesta de carnes cocidas.

• Enseñar al público como https://www.youtube.com/watch?v=ztUdsd0p__0&t=15s


reconocer la carne parasitada.
Diagnóstico
• Examen parasitológico seriado de heces que permite ver los
huevos.
• Se emplea el examen directo simple o las técnicas de
concentración de Faust o Ritchie. También puede emplearse la
técnica de Graham.
• La observación de huevos no permite la identificación de la
especie.
• Para identificarlos es necesario obtener los proglótidos grávidos
y contar sus ramificaciones uterinas principales, si son más de 12
a cada lado se trata de T. saginata; si son menos de 12, de T.
solium.
Diphyllobothrium pacificum
Escólex
Diphyllobothrium pacificum
• Es el cestode causante de la parasitosis intestinal
denominada difilobotriasis. Se localiza de preferencia en el
íleon.

Morfología.-
Adulto.-
• Mide hasta 3 m de longitud.
• Tiene escólex con 2 ventosas oblicuas llamadas botrias, un
cuello delgado y corto y estróbila. Los proglótidos grávidos Proglótidos
son más anchos que largos y presentan asas uterinas
centrales en forma de roseta.
Huevos.-
•Son ovalados, asimétricos, miden
60 x 40 um, en el extremo ancho
presenta una pequeña
prominencia quitinosa que se
denomina botón o espolón y en el
polo opuesto un opérculo en
forma de tapa.
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Relación hospedero-parásito
Patogenia.-
• El parásito se localiza de preferencia en el íleon, pero puede encontrarse
también en el yeyuno.
• Generalmente no produce lesiones
• Sustraen nutrientes del hospedero y secretan productos metabólicos; pero
sin mayores consecuencias.
• Pueden producir lesiones leves de tipo mecánico.

Síntomas.-
• No produce síntomas o estos son leves.
Epidemiología
• La fase infectiva es la larva
plerocercoide, la vía de infección es la
oral y el mecanismo de infección es la
ingesta de pescado marino (jurel,
merluza, pampanito, cojinova, coco)
crudo o insuficientemente cocido con
la larva del parásito.

• El periodo prepatente es de 20 a 30
días.
https://www.youtube.com/watch?v=dgTS2cM4LX4

• Es frecuente en la costa de Perú y


Chile.
Prevención
• Inspección de la carne de pescado.
• Cocción a 56ºC por 5’; o congelamiento a -18ºC por 24 horas.
Diagnóstico de Laboratorio
• Examen parasitológico seriado de heces: Observación de proglótidos
grávidos y de huevos (técnicas de sedimentación).
Hymenolepis nana Escólex

• Es el céstode más pequeño que parásita el intestino del


humano .

Morfología
Adulto.-
• Mide de 2 a 4 cm.
• El escólex tiene 4 ventosas, róstelo retráctil y una
corona de ganchos .
• El cuello es largo y delgado.
• Los proglótidos son de forma trapezoidal; los maduros
tienen 03 testículos redondos y un ovario bilobulado.
Proglótido grávido
Adulto.-
• Los proglótidos grávidos tienen el útero lleno de
huevos.

Huevo.-
Huevos
• Son ovalados, miden alrededor de 45 um en su diámetro
mayor .
• Tienen 2 membranas con un espacio entre ellas.
• La membrana interna presenta 2 engrosamientos
polares, de los cuales emergen 4 u 8 filamentos polares
que se dirigen hacia el centro del huevo.
• Contiene un embrión hexacanto (oncósfera).
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INGESTA POR
O INSECTOS

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https://www.youtube.com/watch?v=vbsDStogul8
Relación hospedero-parásito
Patogenia.-
• Las lesiones suelen ser leves.
• Si la infección es masiva puede causar alteraciones importantes en las
vellosidades intestinales, debido a que el desarrollo larvario se realiza en
el interior de la mucosa intestinal. Puede causar una irritación
considerable.
• El daño mas común es la toxemia que se origina como consecuencia de la
absorción de desechos metabólicos del parásito.
Síntomas

• Las infecciones ligeras son asintomáticas.

• En niños con parasitismo masivo se originan


síntomas digestivos principalmente: dolor
abdominal, meteorismo, diarrea , pérdida de
peso, anorexia e insomnio.
Epidemiología y Prevención
• El parasitismo es cosmopolita.
• Es el cestode intestinal de mayor prevalencia en el mundo .
• Es más frecuente en niños que en adultos.
• La fase infectiva es el huevo, la transmisión se debe a la ingesta de alimentos o agua de
bebida contaminada con heces humanas que contienen huevos.
• Excepcionalmente el humano se puede infectar al ingerir alimentos contaminados con
insectos parasitados con la larva cisticercoide.
• Es un parásito del ciclo ano – boca.

Diagnóstico de Laboratorio

• Examen parasitológico seriado de heces.


Hymenolepis diminuta Escólex

• Los hospederos definitivos habituales son las


ratas y ratones; el humano es accidental .
Morfología.-
• Las tenias adultas se localizan en el intestino
delgado (íleon).
• Miden de 20 a 60 cm.
Proglótido grávido
• El escólex tiene 4 ventosas, no tienen ganchos.
• Los proglótidos son más anchos que largos.
• Los proglótidos grávidos se desprenden en el
intestino donde liberan los huevos.
Huevos

• Los huevos son redondos, miden


entre 60 y 80 um de diámetro, de
color amarillento. Presentan 2
membranas una externa gruesa y
otra interna delgada llamada
embrióforo; esta última encierra al
embrión hexacanto.
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Patogenia y Síntomas
• Las lesiones suelen ser leves; pero puede producirse inflamación de la
mucosa del intestino delgado.
• No ocasiona síntomas o estos son benignos.

Diagnóstico de Laboratorio
• Se hace mediante el análisis parasitológico seriado de heces.
• Se pueden encontrar proglótidos grávidos y huevos.
• En este último caso se puede emplear el método directo simple y una
técnica de concentración.
Epidemiología
• Se ha presentado esporádicamente en humanos; los cuales se han
infectado accidentalmente al ingerir alimentos contaminados.

• La mayoría de los infectados han sido niños.

• En el Perú es frecuente en ratas.

• Se han reportado casos humanos en Huánuco, Cajamarca y Junín.


Dipylidium caninum
Dipylidium caninum

• Es un céstode que parasita a perros y gatos.


Accidentalmente al humano, de preferencia a
niños.
• Se localiza en el intestino delgado (íleon).

Morfología.
• El adulto mide de 20 a 80 cm.
• El escólex es pequeño y de forma romboidal,
tiene 4 ventosas y un róstelo con varias
coronas de ganchos.
Proglótido

• Los proglótidos grávidos son


ovalados y contienen cápsulas
ovígeras.

• Cápsula ovígera, compuesta por 20


a 40 huevos. Se parecen a los de T.
solium o T. saginata.

Cápsula ovígera
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Patogenia y Síntomas

• Las lesiones son leves y los parasitados suelen ser asintomáticos.

• En caso de infecciones masivas en niños puede producirse dolor


epigástrico , diarrea y prurito anal.

• Cuando el proglótido grávido atraviesa el esfínter anal y se desplaza


por el periné suele originar molestia e inquietud.
https://www.youtube.com/watch?v=dt5V1sRAp9c
Epidemiología
• Es rara en humanos.
• La mayoría de casos detectados corresponde a niños.
• En el Perú están parasitados la mayoría de perros y
gatos.

Diagnóstico de Laboratorio

• Mediante el examen parasitológico seriado de heces.


• Pueden observarse proglótidos grávidos, cápsulas
ovígeras y huevos. https://www.youtube.com/watch?v=zIB6JcPXfGg

• Para la detección de huevos puede emplearse el


examen directo simple.
CONCLUSIONES :

1. Taenia solium puede causar patologías más severas .

2. La hymenolepiasis puede contagiarse fácilmente a


través de los alimentos expuestos al ambiente y en
contacto con los insectos.

3. La dipilidiasis se reduciría con la desparasitación de las


mascotas, la fumigación de ambientes infestados por
vectores y evitando el contacto cercano de los niños.
ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE


RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

HELMINTOS: NEMÁTODES
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SAMILLÁN ORTIZ DENNIS
SEDE ICA : PACCO CARRIÓN CÉSAR
SEDE CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ
NEMÁTODES
• Son helmintos cilíndricos, alargados y aguzados en los
extremos.
• Muchos son de vida libre, otros son parásitos de
humanos, animales y plantas.
• Su pared externa está formada por 3 capas: cutícula,
hipodermis y muscular.
• Bajo la pared externa está la cavidad pseudocelomática;
su contenido es líquido.
• El sistema digestivo esta constituido por: boca, faringe,
esófago, intestino, recto y ano, este último desemboca en
la cloaca.
Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
• En la mayoría de nematodes el sexo es separado y
tiene dimorfismo.

• Las hembras son más grandes que los machos.

• La extremidad posterior de los machos está


modificada y adaptada para la cópula.

• El desarrollo de los nemàtodes comprende: huevo,


varios estadios larvarios y adulto.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
Ascaris lumbricoides
Geohelminto causante de la ascariosis.

Morfología.-
• Es el nemátode intestinal de mayor tamaño
que afecta al humano.
• La hembra mide de 25 a 35 cm de largo y el
macho de 15 a 30 cm .
• El extremo posterior de la hembra es recto y
cónico; el del macho encorvado ventralmente
y con 2 espículas copulatorias.
• El sistema reproductor es muy desarrollado y
ocupa los 2/3 posteriores del nematodo.
Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
• Los huevos fértiles son de forma elíptica, miden alrededor
de 54 um en su diámetro mayor.

• La cubierta tiene 3 capas: una interna vitelina (lipídica), una


media y una externa (albuminoidea) de superficie
mamelonada .

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
• Las hembras no fecundadas ponen huevos infértiles,
estos son más alargados que los fértiles (90 um en su
diámetro mayor) y no tienen membrana vitelina.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
PATOGENIA

1.- A NIVEL PULMONAR


✓ Traumática
✓ Proceso alérgico -
hipersensibilidad

2.- A NIVEL INTESTINAL


✓ Alteraciones
✓ Infecciones masivas,
obstrucción
✓ Migración
SINTOMATOLOGIA 2. INTESTINO (adultos)
• Síntomas generales
✓ anorexia
1.- PULMÓN(larvas) ✓ baja de peso
• Asintomático o bronquitis ✓ desarrollo pondoestatural
• Gran número de ✓ desnutrición
• Larvas • Síntomas intestinales
✓ dolores tipo cólico
✓ vómitos - náuseas
Síndrome de LOEFFLER
✓ meteorismo
✓ Disnea ✓ alteraciones del tránsito intestinal
✓ Fiebre • Síntomas nerviosos
✓ Expectoración con sangre ✓ irritabilidad
✓ mal dormir
• Síntomas alérgicos
✓ prurito nasal

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984. urticaria bronquitis asmatiforme
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
Eosinofilia
pulmonar

Síndrome
de Loeffler
Infiltrado
pulmonar

Síntomas
intestinales
Adultos de Ascaris lumbricoides
Obstrucción del intestino delgado

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
https://www.youtube.com/watch?v=etWP8XyZcZI
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una de las parasitosis más difundidas en el mundo, especialmente en los países
subdesarrollados tropicales; en los países desarrollados se presentan casos
aislados.
• Los climas cálidos, húmedos o lluviosos y los suelos arcillosos favorecen el
desarrollo de los huevos.
• La parasitosis afecta principalmente a niños, y está ligada al deficiente
saneamiento ambiental.
DIAGNÓSTICO

• Durante la fase pulmonar se puede recurrir a exámenes indirectos,


pero el diagnóstico confirmativo es difícil. Eosinofilia elevada,
radiografía.

• En la fase intestinal se utiliza el examen parasitológico de heces.

• Se debe tomar en consideración que puede existir falsos


negativos si el parásito esta en fase pulmonar, no ha alcanzado la
madurez sexual o sólo hay machos.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
https://www.youtube.com/watch?v=IBDQBh1dkoc
Enterobius vermicularis
• Es el nematode intestinal causante
de la enterobiosis u oxiuriosis
humana.

MORFOLOGÍA
• Es un nematode pequeño, delgado y
de color blanquecino.

• En el extremo anterior tiene


expansiones laterales o aletas
cefálicas que pueden dilatarse.

• La hembra mide 1 cm de longitud, el


extremo posterior es aguzado.
• El macho mide 0.5 cm de longitud, su extremo posterior es
curvo y termina en una espícula copulatriz.

• Los huevos son blanco- transparentes y alargados, con una


superficie plana y la otra convexa, miden alrededor de 50 um en
su diámetro mayor y presentan una larva en su interior.
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https://www.youtube.com/watch?v=aMvSO5Qt47E
PATOGENIA
• No producen lesiones macroscópicas

• Las hembras salen durante la noche a la región perianal a


realizar la postura de huevos.

• En niñas puede invadir vulva y vagina, produciendo


irritación e infección.

• Se han descrito localizaciones en peritoneo, pared del


intestino, apéndice cecal (apendicitis), ovario, hígado,
pulmón, etc.; el parásito actúa como cuerpo extraño
produciendo granulomas.
HEMBRAS EN LA ZONA PERIANAL

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
SINTOMATOLOGÍA
• Prurito
✓ Anal: De predominio
nocturno Nasal: Muy intenso
✓ Vulvar: Se acompaña de leucorrea

• Síntomas nerviosos
✓ Alteraciones del
sueño
✓ Intranquilidad
✓ Bruxismo
✓ Rendimiento deficiente en estudios
Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
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EPIDEMIOLOGÍA
• Se presenta en todo el mundo, no requiere condiciones ambientales
propicias.
• Se presenta en todos los niveles socio-económicos.
• En zonas tropicales cálidas la prevalencia es menor. En zonas frías
la prevalencia es mayor. También es mayor en recintos cerrados
(hacinamiento).
• El grupo etáreo mas afectado es el de 2 a 15 años (edad escolar) .
• No existe relación entre la prevalencia y la raza o sexo.
• Son frecuentes las reinfecciones y las sobreinfecciones.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
• Es una infección familiar y de
conglomeradas humanas.

• La hembra al colocar los huevos en la


periferie anal, contamina la ropa
interior y de cama.

• El prurito propicia el rascado y la


contaminación de las uñas.

• Al sacudir la ropa de cama los huevos


se diseminan por toda la casa, o
recinto.
PREVENCIÓN
• Es importante la limpieza ambiental, en particular de los
inodoros.
• Es recomendable hervir la ropa del parasitado.
DIAGNÓSTICO
• El Método de Graham, que se basa en la observación al microscopio de los
huevos que se recogen a primera hora de la mañana, antes del aseo.

• Es posible observar directamente a la hembra en la región perianal o vulvar


y en las heces.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984. https://www.youtube.com/watch?v=oT7K61vbvso
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
Trichuris trichiura
• Nematode que se localiza en el colon y
ocasiona la trichuriosis humana.

MORFOLOGÍA
• El adulto es blanquecino, la hembra
mide de 3.5 a 5.0 cm y el macho de 2.0
a 2.5 cm.
• La parte anterior del cuerpo es
adelgazada, el resto es engrosado, a
manera de un látigo.
• El extremo posterior de la hembra es Macho y hembra semejantes: llamados
recto, el del macho es enroscado gusanos látigo.
ventralmente y termina en una espícula
copulatriz.
• Los huevos son elípticos.

• Miden aproximadamente 50 um en su diámetro mayor,


son de color café.

• Tienen doble membrana y tapones en los extremos.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
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PATOGENIA

• Producen una lesión mecánica – traumática, que origina


inflamación local, edema y hemorragia.

• La gravedad del daño es proporcional al número de parásitos.

Infestación severa
de T.
trichiura visualiza
da durante la
colonoscopia.
Los gusanos adultos viven con la región anterior (cefálica) clavada en la
mucosa intestinal de la región del ciego intestinal y se alimentan
principalmente de sangre.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
SINTOMATOLOGÍA
• Generalmente asintomático
• Infecciones masivas: >5,000 huevos/g de heces
Síntomas digestivos:
✓ Crisis disentéricas
✓ Heces mucosanguinolentas
✓ Pujo, tenesmo
✓ Dolores abdominales
✓ Prolapso rectal
Síntomas generales: (Producto de la anemia)
✓ Palidez
✓ Astenia
✓ Anorexia
✓ Retardo de crecimiento
EPIDEMIOLOGÍA
• Similar a la de A. lumbricoides.

• Hay menor prevalencia de trichuriosis en regiones tropicales áridas


y mayor en las húmedas y cálidas.

DIAGNÓSTICO
• Mediante el hallazgo de huevos en el examen parasitológico de
heces.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
https://www.youtube.com/watch?v=XoFawwJuJYI
Ancylostoma duodenale y Necator americanus
• Son los nematodes causantes de la uncinariosis.

MORFOLOGÍA
• Los adultos son de color blanquecino, las hembras miden alrededor de 13
mm y los machos 8 mm.

• En el extremo anterior se encuentra la cápsula bucal; en A. duodenale


presenta 2 pares de dientes puntiagudos y en Necator americanus, 2 placas
cortantes.
• En las hembras el extremo posterior
termina en forma aguzada, en los machos
presenta un ensanchamiento que recibe el
nombre de bolsa copulatriz o bursa.

• Los huevos son similares en las 2


especies; son de forma ovalada y miden
alrededor de 60 um en su diámetro mayor,
tienen una cubierta uniforme y un espacio
limpio entre ella y los blastómeros.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
• Las larvas son de 2 tipos: rabditoides y filariformes.

• Las larvas rabditoides tienen 2 estadios, miden de 200 a 500 um de longitud y


presentan cavidad bucal larga y bulbo esofágico.

• Las larvas filariformes no tienen bulbo esofágico y están rodeadas de una


vaina.

Larva rabditoide Larva filariforme

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
MECANISMO DE INFECCIÓN

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
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PATOGENIA
• Larva migrans cutánea: Es una dermatosis causada por las especies
zoonóticas, principalmente por A. braziliense. Las zonas corporales
afectadas con mayor frecuencia son dorso y planta de los pies, manos,
glúteos, área anogenital, tronco, muslos y piernas.
PATOGENIA EN SANGRE

ANEMIA

MICROCITICA HIPOCROMICA FERROPENICA

HIPERPLASIA AFECCIONES
MEDULAR HIGADO

ERITROPOYESIS
EN HIGADO
Localización del parasito en la mucosa intestinal

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
SÍNTOMAS
• Dérmicos, por penetración de la larva.
• Migración intraorgánica en pulmones (bronquitis).

• Hemático (Anemia, eosinofilia)


• Gastrointestinal (anorexia, dolor abdominal, deposiciones con
sangre).
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalece en los países tropicales, atacando preferentemente
a los trabajadores del campo.

• La fase infectiva es la larva filariforme, la vía de infección la


piel y rara vez la mucosa oral. El mecanismo es el contacto
con suelos contaminados.

• El humano es el único hospedero definitivo.

PREVENCIÓN
• Uso de zapatos, saneamiento ambiental, educación sanitaria y
tratamiento comunitario.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
DIAGNÓSTICO
• La diferenciación se puede hacer identificando las larvas, mediante la técnica
de Harada-Mori (papel filtro)

• Las larvas filariformes de Necator americanus tienen lancetas en la


extremidad anterior de igual grosor, en Ancylostoma duodenale una es más
gruesa que la otra.

• En Necator americanus la unión del esófago con el intestino está


interrumpida por un estrechamiento; en Ancylostoma duodenale es casi
continuo.

https://www.youtube.com/watch?v=GPb4nrQQu4Y
Strongyloides stercoralis

• Nematode pequeño de ciclo evolutivo


complejo que origina un cuadro digestivo
crónico o una infección diseminada.

• Hembra es partenogenética.

• Posee boca con tres labios.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
MORFOLOGÍA

• Hembra parásita.- Mide alrededor de 2.0 mm de


longitud. El esófago es recto y su extremidad posterior
aguzada.

• Hembra de vida libre.- Mide alrededor de 2.0 mm de


longitud, extremos aguzados, su extremo anterior es
parecido al de la larva rabditoide.
Hembra parásita Adultos de vida libre

• Macho de vida libre.- Mide alrededor de 1.0 mm de


longitud, el extremo posterior es aguzado e incurvado y
presenta 2 espículas.

• Larva rabditoide.- Mide 250 um de largo. El extremo


anterior tiene una cavidad bucal corta y esófago
bulboso; el extremo posterior es alargado.
Larva filariforme
• Mide 500um de largo
• Puede o no tener membrana envolvente
• No se observa cavidad bucal
• En la parte anterior presenta un estilete,
• El esófago es largo
• El extremo posterior termina en una muesca.

Extremo posterior bifurcado-


Larva filariforme

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
MECANISMO DE INFECCION

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
C
I
C
L
O

D
E

V
I
D
A
https://www.youtube.com/watch?v=jIwz-iGa25M
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La primoinfección se caracteriza por una puerta de entrada:


piel, mucosa ,se producen síntomas leves respiratorios y leves
molestias gastrointestinales.
• Las larvas se eliminan con las heces
• Puede autolimitarse.
• Puede presentar estadíos crónicos: donde las hembras
partenogenéticas luego de algunos años se reactivan .
• Algunas de ellas erran el camino y pueden observarse debajo
de la piel: Larva currens.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984. https://www.youtube.com/watch?v=xlyUljHy3lQ
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
Niño infectado con Strongyloides Larva currens

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
EPIDEMIOLOGÍA

• Es frecuente en zonas rurales de países tropicales.

• A mayor distancia de zonas tropicales, la frecuencia es


menor.
• Las condiciones ambientales que favorecen la frecuencia
son similares a las de uncinarias.

• La reproducción es el medio ambiente es una


característica del nematode.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
• En el Perú existen poblados (Selva) con cerca del 60 % de
parasitados.

• El mecanismo de autoinfección explica la presencia del


parasitismo en personas que han migrado de áreas
endémicas.

• Se ha encontrado en perros, gatos y monos.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
DIAGNÓSTICO

• Hallazgo de larvas en heces, líquido duodenal o esputo.

• Estudios seriados de heces, con una muestra se detecta


alrededor del 30% de los casos, con 3 alrededor del 50%;
con métodos de cultivo hasta el 96% y con la técnica de
ELISA de 85 a 95%.

Atlas de Parasitología, Gómez Calderón, Víctor Alfonso, Ed.2, Edit. CIB, 2018.
Atias A, Neghme A. Parasitología clínica. Santiago deChile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1984.
Atlas de Parasitología: Http://cdfound.to.it/html/atlas.htm.
CONCLUSIONES
• Las geohelmintiasis prevalecen en zonas urbanas y
suburbanas que no cuentan con servicios básicos.

• Una adecuada información sobre las medidas higiénico-


sanitarias, el consumo de aguas segura y uso de calzado
reduciría su prevalencia.

• Las campañas de desparasitación masiva disminuirían las


infecciones.
ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE


RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

HEMO-HISTOPARÁSITOS:
AMEBAS DE VIDA LIBRE,
FLAGELADOS
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SAMILLÁN ORTIZ DENNIS
SEDE ICA : PACCO CARRIÓN CÉSAR
SEDE CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ
AMEBAS DE VIDA LIBRE
• Son considerados organismos
emergentes, de alta
patogenicidad, causantes de
enfermedad a nivel de SNC.

• Habitan en el agua dulce, salada,


salobre, estancadas, en el suelo y en
materia orgánica en
descomposición.

• Ocasionalmente pueden llegar al


hombre y actúan parásitos
oportunistas
Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014
Naegleria fowleri

https://www.youtube.com/watch?v=l4m4KzBa9a0
• Se considera la única especie patógena del género.

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 39


CICLO DE VIDA
PATOGENIA
• Meningoencefalitis difusa con
hemorragia y necrosis del Cerebro, meninges
tejido cerebral.
Nervio olfatorio
• Fiebre, dolor de cabeza, Lámina cribosa
náuseas, vómitos, rigidez de
cuello, convulsiones. Mucosa nasal

• Alteración en el sentido del


olfato y el gusto. Trofozoito
• Coma y muerte entre 3 a 6 ameboide
días de la infección.
Debido a que los trozofoitos de Naegleria fowleri entran por aspiración de aire o agua a través del
epitelio olfatorio, invaden la mucosa olfatoria penetrando en el plexo nervioso submucoso,
atravesando la lamina cribosa del etmoides y accediendo al espacio subaracnoideo.

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 42


Naegleria fowleri internaliza y degrada anticuerpos,
después evade las defensas inmunes del huésped., pero se
destruyen rápidamente después de la muerte del huésped.

• Produciendo inflamación
transitoria de las fosas
nasales, el cerebro se
presenta blando,
edematoso y con necrosis
hemorrágica, con focos
hemorrágicos y recubiertas
por exudados purulento,
compuesto por
mononucleares y
polimorfomucleares, hay
vasculitis necrotizante y
trombosis en algunas áreas.
La infección es rápida y letal puede causar la muerte
Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 42
entre las 24 y 96 horas siguientes a su iniciación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP). Es una
enfermedad aguda y rápidamente mortal que se produce en
niños o adultos jóvenes previamente sanos que refieren el
antecedente epidemiológico de haber nadado, buceado en
piscinas climatizadas o lagos artificiales.

• Cefaleas y fiebre, asociadas a rinitis,


síntomas respiratorios. Vomito, rigidez de la
nuca.
• Se asocian progresivamente síntomas
mentales y del comportamiento, como,
somnolencia, letargia, confusión,
irritabilidad, sopor, alucinaciones y
tendencias progresivas al coma y
finalmente la muerte.
Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 44
EPIDEMIOLOGIA
DIAGNÓSTICO
• Se realiza mediante punción lumbar y observación de
trofozoítos ameboides en el líquido céfalo raquídeo.

https://www.youtube.com/watch?v=tHwlGKAlnew

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 45


Acanthamoeba spp.

https://www.youtube.com/watch?v=EeStmPtFT68
MORFOLOGÍA

TROFOZOITOS
• El Trofozoíto mide entre 20 y 40
um, presenta acantopodios y
núcleo central.

• El quiste es redondeado, mide entre


13 y 20 um y presenta doble pared ,
QUISTES la externa es ondulada y la interna
estrellada, poligonal o redondeada;
presenta un núcleo

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 40


• Grupo I: quistes y trofozoitos con endoquistes en forma estrellada
y ectoquistes lisos o rugosos
• Grupo II: endoquiste poligonal, triangular, ovalado o redondo. Ectoquiste
grueso y rugoso
• Grupo III: endoquiste redondeado y ectoquiste delgado y ondulado.
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
ENCEFALITIS AMEBIANA QUERATITIS POR Acanthamoeba
GRANULOMATOSA - EGA

La infección del SNC asociada a Acanthamoeba


involucra en la mayor parte de los casos a personas
inmunocomprometidas con VIH/SIDA Consiste en una de la cornea de evolución
crónica y poco común Aparece en
También se encuentran en jóvenes previamente sanos y personas previamente sanas que usan
sin manifestaciones de inmunodeficiencia. La ruta de
invasión puede ser nasal o hematógena a partir de un
lentes de contacto, que se han sumergido
foco primario en la piel, garganta o cornea, pueden en aguas contaminadas
atacar también varias vísceras, como útero, páncreas,
riñón, pulmón, etc.

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ENCEFALITIS GRANULOMATOSA QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA:


AMEBIANA:
• Después de la abrasión de la cornea, se instala
• La infección del SNC causa alteraciones en
el estado mental y varias sintomatologías una ulcera, con infiltración, opacidad, iritis y a
neurológicas, convulsiones, cefaleas, menudo escleritis.
fiebre. • Lesiones unilaterales.
• Dolor, fotofobia,
• Otros síntomas focales, parálisis de nervios • Sensación de cuerpo extraño.
craneales , trastornos visuales, ataxia,
afasia, anorexia, nauseas y vomito, el coma • Conjuntivitis.
y finalmente la muerte. • Visión borrosa. Pérdida de la visión

• En la piel aparecen ulceras crónicas,


pústulas y nódulos, pueden atacar la
garganta e intestino, por lo cual se cree que
pueden vivir como comensales y actuar
como invasores oportunistas.
Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 44
EPIDEMIOLOGIA

• La vía de entrada no siempre es evidente,


la enfermedad puede ser subclínica y
crónica.

• Se encuentra en el agua (dulce o


salabre), piscinas, lagunas, vegetales,
suelo, polvo, en materia en
descomposición, unidades de aire
acondicionado, unidades de diálisis,
unidades dentales, etc.

• El uso de lentes de contacto.

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 47


DIAGNÓSTICO
ENCEFALITIS GRANULOMATOSA
QUERATITIS AMEBIANA:
• Es fundamental, y se basa en el
• La TAC muestra edema cerebral,
hallazgo de la etapa temprana de zonas con densidad disminuida, en
un patrón epitelial dendritiforme. corteza y en Parénquima, que
• Frotis de muestras de biopsia y corresponde a embolias, infartos
con diferentes tinciones: cerebrales y a sépticas.
Giemsa, Tricrómica.
• Por punción lumbar el nivel de las
• PCR, en tejidos y muestras de proteínas y concentración de glucosa
LCR en el LCR tiende a ser elevado

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 45 https://www.youtube.com/watch?v=MkVidklTleA


Balamuthia mandrillaris

https://www.youtube.com/watch?v=lwgZ_wECJ_4
MORFOLOGÍA

• Los trofozoítos tienen gran cantidad de pseudópodos y


TROFOZOITOS un núcleo grande con cariosoma central,
excepcionalmente son binucleados. Mide 15 - 60 um.

• El quiste mide entre 15 y 30 um, y presenta triple


QUISTES pared, una externa delgada e irregular, una media
fibrilar y una interna gruesa.

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 40


CICLO DE VIDA
PATOGENIA
• Causa patologías en el SNC, presenta
convulsiones, signos neurológico focales
variados, hemiparesia, afasia, diplopía y
cefaleas intensas.
• Puede entrar al cuerpo a través de las vías
respiratorias inferiores, o a través de
heridas abiertas. Las amebas pueden
formar una lesión de la piel , o migrar al
cerebro.
• Provoca una enfermedad conocida como
encefalitis granulomatosa amebiana
(EGA).
• También puede producir lesiones cutáneas
granulomatosas.
Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 43, 44
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Similar a Acanthamoeba spp.

Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014


Tejido cerebral. Paciente que falleció con EGA Tejido cerebral. Paciente que falleció con EGA
causada por Balamuthia mandrillaris. La autopsia causada por Balamuthia mandrillaris. La autopsia
reveló encefalitis granulomatosa necrotizante reveló encefalitis granulomatosa necrotizante
extensa (inflamatoria mixta, células gigantes extensa (inflamatoria mixta, células gigantes
ocasionales, vasculítica) con un proceso ocasionales, vasculítica) con un proceso
necroinflamatorio subependimario. necroinflamatorio subependimario.
EPIDEMIOLOGIA
• Se encuentra en el agua de mar, ríos,
piscinas, filtros de aire, polvo y la
descarga nasal de individuos sanos

• Se cree que se distribuye por todas las


regiones templadas del mundo.

• Resistente a la cloración del agua


PREVENCIÓN
• Se recomienda cloración del
agua de albercas.
• No bañarse en lagunas o sitios en
los que el agua permanece
estancada.
• Evitar la aspiración del agua.
• Limpieza y mantenimiento
adecuado de lentes de contacto y
no usarlos durante actividades
acuáticas.
• No exponerse al polvo.
Becerril Marco A. Parasitologia Medica 4 Ed 2014. Pág. 48
Trichomonas vaginalis

https://www.youtube.com/watch?v=hsEEskCxTGs
MORFOLOGIA
• Presenta estadío de trofozoito. Mide 10 –
30 um.
• En el extremo anterior 5 flagelos , 4
anteriores y uno que bordea la membrana
ondulante . Emergen de los blefaroplastos.
• Núcleo grande , cariosoma excéntrico y
cromatina nuclear.
• Membrana ondulante , ocupa los 2/3
anteriores del cuerpo ; tiene una base que
recibe el nombre de costa.
• Axostilo grueso que aparece por debajo del
núcleo.
• Cuerpo parabasal , con filamento
parabasal.
Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014.Pág. 77
FISIOLOGÍA
• División binaria longitudinal (5-8 horas).
• Vive en la superficie mucosa de la vagina y uretra en la mujer; y
en la próstata, vesículas seminales y uretra en el hombre.
• Se alimenta de bacterias, leucocitos y exudados celulares
• pH 4.8-7.6, temperatura 37ºC, vive pocas horas en orina y agua,
pocos minutos a mas de 40ºC.
• Sucumbe rápidamente en sequedad o bajo la acción directa de
los rayos solares.

Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014.Pág. 78, 79


CICLO DE VIDA
RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
• pH vaginal 3.8 a 4.4 (Lactobacillus acidofilus)
• Disfunción ovárica, alteraciones de la microbiota
vaginal, hemorragia, semen.

FOCOS EXTRAVAGINALES

• Uretra, glándulas de Bartholin (vulvo-


vaginales), glándulas de Skene (uretra) y vejiga
urinaria.

Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014.Pág. 78, 79


PATOGENIA
• Periodo de incubación de 3 a 30
días.
• Alcaliniza el pH (5-6)
• Adhesinas (AP 65, 51, 33 y 23)
• Hemólisis – Perforinas
• Fagocita: Bacterias, Epitelio,
Macrófagos.
• Reacción inflamatoria y Vascular.
• Desprendimiento de células
superficiales

Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014.Pág. 78, 79


• En el epitelio vaginal produce: degeneración y destrucción celular,
reacción inflamatoria, fenómenos vasculares y edema de la
mucosa.

• Se irrita la mucosa y secreta material blanquecino.

• La irritación incluye vulva, vagina y cervix (vaginitis,


vulvovaginitis y cervicitis).

• En el hombre ascienden por la uretra e invaden la próstata.

• Las Ig G y A son degradadas por proteinasas como mecanismo de


evasión del parásito.

Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014.Pág. 78, 79


SÍNTOMAS
• Periodo de incubación: 5 a 30 días.
• Mucosa de vagina y cuello uterino
inflamadas, áreas con hiperemia y
hemorragias petequiales.
• Leucorrea; secreción fluida abundante, Vaginitis en fresa

blanquecina, espumosa y con olor


desagradable.
• Prurito intenso y dolor (dispaurenia).
• El hombre es usualmente asintomático,
pero puede presentar: uretritis (ardor
uretral de preferencia en las mañanas) y
prostatitis.
Leucorrea
Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014.Pág. 79
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una ETS.
• El mecanismo de transmisión principal es el contacto
sexual.
• Es frecuente en mujeres, en el hombre la frecuencia es
baja (5:1).
• 3 a 25%, en mujeres en el periodo de mayor actividad
sexual (20-50 años).
• En prostitutas en el 50-75%.
• En embarazadas en el 20 a30%.
• Persiste 24 h en la orina.

Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014.Pág. 81 Splenger L et al. Infecciones cervicovaginales en exudados vaginales. 2020
DIAGNÓSTICO

• En mujeres, exudado vaginal y orina.


• En varones, líquido seminal, prostático
y urinario.
• Examen directo en fresco, a partir de
muestra de orina.
• Tinción con hematoxilina férrica o
tricrómica de Gomori.
• Cultivo.
• Detección de anticuerpos específicos en
suero.

Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014. Pág. 80, 81 https://www.youtube.com/watch?v=jDN6RLuD22I


Prevención y Control

• Relaciones sexuales seguras.


• Uso de preservativo.
• Acudir al ginecólogo
periódicamente.
• Aseo cuidadoso de
elementos de baño.
• Evitar baños comunales.
• No compartir ropa interior o
toallas.
Becerril Marco A. Parasitología Medica 4 Ed 2014. Pág. 81
CONCLUSIONES
• La detección de signos y síntomas tempranos
reduciría los casos mortalidad por Amebas de vida
libre.

• El uso de técnicas moleculares son las sensibles y


especificas para la detección de Amebas de vida
libre.

• Las gestantes también forma parte de la población


vulnerable para contraer una tricomoniasis vaginal.
• ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA
• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADEMICO : 2022-II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE


RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Trypanosoma cruzi
Leishmania sp.
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SAMILLÁN ORTIZ DENNIS
SEDE ICA : PACCO CARRIÓN CÉSAR
SEDE CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ
Trypanosoma cruzi
• Es el protozoario flagelado causante de la
tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas.

Morfología.-

• Presenta 3 estadios: amastigote, epimastigote y


tripomastigote.

• Amastigote: redondeado u ovalado, mide 2 um,


tiene núcleo y cinetoplasto. Flagelo no
emergente.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012
• Epimastigote: es alargado, fusiforme, 15
a 20 um, de largo, tiene núcleo,
cinetoplasto delante del núcleo, el flagelo
forma una pequeña membrana
ondulante.

• Tripomastigote: fusiforme, 12 a 30 um de
longitud, núcleo grande central,
cinetoplasto subterminal o terminal, de él
emerge una membrana ondulante que se
prolonga hasta el extremo anterior y un
flagelo que bordea a la membrana
ondulante y sale por la parte anterior.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012


Tripomastigote Epimastigote

Amastigote
C
I
C
L
O

D
E

V
I
D
A
https://www.youtube.com/watch?v=tfdO3SShy9c https://www.youtube.com/watch?v=LWVE52u0-fY
RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO

PATOGENIA.-
• Fase aguda.-
• Después del ingreso, los parásitos se reproducen dentro de los macrófagos,
fibroblastos, células de Schwan y miocitos; los cuales son destruidos.
• Causan reacción inflamatoria; la que se origina en el punto de entrada se conoce
como “chagoma”; luego se extiende a los ganglios regionales, se obstruyen las vías
linfáticas y se produce edema local. Cuando se compromete los párpados se
denomina “Signo de Romaña”.
• Posteriormente compromete otros órganos como bazo, hígado, corazón, tubo
digestivo, cerebro y médula ósea.

• Fase latente.-
• La respuesta inmune del hospedero disminuye la parasitemia; pero el parásito se
mantiene en focos como los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012
PATOGENIA.-
• Fase crónica.-
• La patogenia está relacionada con la respuesta inmune, aparecen lesiones
en el corazón y en el tubo digestivo, siendo la más importante la cardiopatía
chagásica.
• Se produce una intensa multiplicación del parásito en las fibras musculares
del corazón; las cuales se destruyen, se liberan antígenos los cuales
generan una respuesta inmune contra el tejido cardíaco. La inflamación
aumenta progresivamente.
• Inicialmente se produce dilatación y trombosis endocárdica; luego la
inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y
ganglios nerviosos.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012


SÍNTOMAS
• Fase aguda.- Periodo de incubación de 1 a 2
semanas. Multiplicación intensa del parasito
en los tejidos y elevada parasitemia.
Asintomático. Chagoma primario 25%, fiebre,
edema unilateral- bipalpebral 20% (signo de
Romaña), linfoadenopatía; posteriormente
hepatomegalia y esplenomegalia. Mortalidad
en niños < 2 años (meningoencefalitis,
insuficiencia cardiaca o bronconeumonía)
• Periodo de latencia.- 10 a 20 años. Asintomática

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012


• Fase crónica.- Miocarditis crónica, insuficiencia cardiaca, congestión
(+ 70%), muerte súbita.
• Tromboembolia, disrritmias y aneurisma.
• Megas; son dilataciones producidas por toxinas de T. cruzi.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012


EPIDEMIOLOGÍA
• La tripanosomiasis americana es uno de los principales
problemas de salud en varios países latinoamericanos
principalmente en Brasil, Venezuela, Colombia, Chile,
Argentina, Perú, Uruguay, Bolivia, Ecuador y Panamá.
• Se considera que el número de parasitados es
aproximadamente 24 millones (OMS).
• La distribución de la parasitosis está relacionada
principalmente con la presencia de los vectores (triatominos)
y de los reservorios (cuy, rata, ratón, conejo, perro, gato,
cerdo, zarigüeya y mono).
• Predomina en áreas rurales, en las cuales las viviendas
rudimentarias favorecen la presencia intradomiciliaria de los
triatominos.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012


VECTOR BIOLÓGICO
- La infección se produce por: defecación del triatomino
parasitado, placenta (congénita), transfusiones sanguíneas,
trasplante de órganos y excepcionalmente por la leche
materna.
- También puede producirse por la manipulación de sangre de
animales infectados.
- Es frecuente que la infección ocurra en la niñez y que los
síntomas aparezcan muchos años después.
- En el Perú, los departamentos con mayor prevalencia son: San
Martín, Amazonas y Loreto en el norte, y Arequipa y Tacna en
el sur.

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https://www.youtube.com/watch?v=NZoyuCruKYk
DIAGNÓSTICO

• Fase aguda: Frotis y gota gruesa de


sangre, cultivo, centrifugación (Strout),
inoculación en ratón y
xenodiagnóstico.

• Fase crónica: Xenodiagnóstico, cultivo,


biopsia muscular y reacciones
serológicas: Fijación de complemento
(Prueba de Guerreiro-Machado),
inmunofluorescencia indirecta, Elisa, y
hemaglutinación indirecta.
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PREVENCIÓN
• Elaboración de campañas de salud para dar a
conocer esta enfermedad parasitaria.
• Notificar a las autoridades de salud la presencia del
vector.
• La transfusión sanguínea se debe realizar
mediante controles serológicos obligatorios.
• Seguimiento clínico semanal a todos los casos
durante el tratamiento.

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Leishmania sp.
• Es el protozoario causante de la
histoparasitosis denominada leishmaniasis.

• El género está constituido por diversas


especies y subespecies de formas
similares. Su clasificación taxonómica se
basa en algunas características, de las
cuales las más importantes son:
Bioquímicas (isoenzimas),
inmunobiológicas (anticuerpos
monoclonales e hibridización del ADN) y
comportamiento biológico (en animales de
experimentación, vectores o en medios de
cultivo in vitro).
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MORFOLOGÍA

• El amastigote es ovoideo o
redondeado, 1 a 5 um de largo
por 1 a 2 um de ancho, presenta
un núcleo redondo y el
cinetoplasto.

• El promastigote es fusiforme, de
10 a 12 um de longitud.
cinetoplasto anterior, el núcleo
grande y central, y un flagelo
largo.
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C
I
C
L
O

D
E

V
I
D
A
https://www.youtube.com/watch?v=7OYRMTno5w0
PATOGENIA
• El periodo de incubación es de 2
semanas a 2 meses.
• En el sitio de entrada del parásito se
genera una reacción granulomatosa--
- Pápula pruriginosa--- exudado
seroso---costra--- úlcera (tejido de
granulación)--- eritema.
• Las lesiones se producen
principalmente en la cara y
extremidades.
• Infección bacteriana.
• Cicatrización 12 a 15 meses. Lesiones causadas por (A) Leishmania (V.) guyanensis, (B)
Leishmania (V.) braziliensis, (C) Leishmania (L.)
amazonensis, (D) Leishmania (V.) lainsoni, y (E) Leishmania
(V.) peruviana
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FORMAS CLÍNICAS DE LA LEISHMANIASIS
Leishmaniasis cutánea (LC). Leishmaniasis Mucocutánea (LMC). Leishmaniasis visceral (LV).

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EPIDEMIOLOGÍA
Principales vectores y reservorios de las especies de Leishmania
VECTOR BIOLÓGICO

Lutzomyia para América y Phlebotomus para Europa

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DIAGNÓSTICO
Es una prueba de hipersensibilidad celular tardía a antígenos de Leishmania,
en la cual se inyecta 0.1 ml de una suspensión de promastigotes fijados en
Intradermorreacción de
fenol (10 × 106/ml) y se evalúa el eritema después de 48 a 72 horas; se
Montenegro o prueba de
considera positivo desde 5 mm o mayor, lo cual puede ser indicativo de que
leishmanina.
existió un contacto previo o de que el sujeto está infectado y cursa con una
buena respuesta inmune celular.

Observación microscópica Se realiza en improntas tomadas de las lesiones ulceradas,


del parásito. fijadas en alcohol absoluto y teñidas con Giemsa.

Se obtiene un aspirado de la lesión y se cultiva en medios nnn o rpmi-


1640 suplementado con suero fetal bovino a temperatura entre 22 y 28
Cultivo in vitro
°C durante cuatro semanas, con observaciones semanales para
identificar la presencia de promastigotes.

Xenodiagnóstico. Consiste en la inoculación del aspirado de la lesión en animales susceptibles


(hámster dorado, ratón balb/c) y permite recuperar e identificar el parásito.
El desarrollo de la lesión puede tardar varios meses.

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Hacen posible la detección de anticuerpos específicos contra
Leishmania.
Pruebas serológicas. - La prueba Elisa,
- La inmunofluorescencia indirecta (ifi),
- La inmunoelectrotransferencia (Western blot),
- La inmunohistoquímica con anticuerpos anti-Leishmania.

Se basan en la detección del dna del parásito en tejidos


mediante la reacción en cadena de la polimerasa (pcr) con el
Pruebas moleculares.
uso de oligonucleótidos específicos del género y especie de
Leishmania.

El diagnóstico de leishmania viceral se confirma mediante biopsia esplénica o punción de médula ósea.

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https://www.youtube.com/watch?v=-htXmQHtEa8
PREVENCIÓN
• Es compleja y requiere la participación de
medidas integradas con enfoque
multidisciplinario.
• El diagnóstico temprano y la gestión eficaz.
• El control de vectores.
• La vigilancia eficaz de la enfermedad.
• El control de reservorios animales.
• La movilización social y el fortalecimiento de
alianzas

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CONCLUSIONES
• La Tripanosomiasis americana es una enfermedad de
difícil diagnóstico en su etapa inicial por ello retrasa el
manejo en su tratamiento.
• Es importante mantener esquemas de promoción y
prevención en zonas rurales y departamentos endémicos
para mejorar la calidad de vida de los habitantes.
• La Leishmaniasis es una de las enfermedades tropicales
desatendidas en el Perú.
• Es importante conocer el comportamiento de los vectores,
su distribución y dinámica para mejorar las estrategias de
intervención.

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