Reservorios gástricos

Indigestiones

Es una alteració n primaria del tracto digestivo como consecuencia de un cambio

brusco en la alimentació n y exceso de alimentos ricos en fibra, deficientes en
carbohidratos de fá cil digestió n, pobres en pró tidos y extractivos libres de
nitró geno, lo que provoca una alteració n de la actividad ruminal formando
residuos alimenticios indigestibles que se estancan y se acumulan en el rumen.

Causas o Etiología

Este padecimiento se da por el exceso de consumo de grandes cantidades de

grano, la ració n del concentrado y/o uso excesivo de aditivos a base de
antibió ticos en el alimento que evita la proliferació n de la flora bacteriana.

Patogenia

El cambio brusco de los componentes de las raciones hace que la flora

microbiana ruminal no se adapten para su procesamiento, realizando un
sobretrabajo. Esta falta de adecuació n entre los microorganismos y los
componentes de la dieta provocan alteració n de la flora microbiana y actividad
ruminal, presentando un escaso coeficiente de digestibilidad, formá ndose
residuos alimenticios indigestibles que se estancan y acumulan en el rumen.

Síntomas

Disminució n del apetito, atonía ruminal, intestino dilatado, heces reducidas y

secas, puede existir diarrea, eventualmente hay signos de có lico y caída de la
producció n lá ctea.

A la palpació n se percibe una consistencia pastosa del contenido en todas las

regiones, incluido el hueco del ijar izquierdo.

Diagnóstico

Será basado en la historia clínica y el examen clínico

Diagnóstico clínico diferencial

 Cuerpo extrañ os en rumen

 Replesió n cró nica del omaso y abomaso

 Oclusiones intestinales

 Acetonemia o cetosis
Tratamiento

La mayoría de los animales se recuperan espontá neamente en dos a tres días,

siempre y cuando se les corrija la dieta.

Se sugiere la administració n oral de asociaciones de laxantes que contienen

sulfato de magnesio 1 sobre de 50 g/animal en medio litro de agua por vía oral
cada 6 horas.

Administració n intravenosa de borogluconato de calcio de 250 a 500 ml/ animal

(por vía intravenosa, subcutá nea o intraperitoneal.

Es recomendable la administració n de 4-8 litros de líquido ruminal proveniente

de animales sanos o la administració n vía oral de bolos que contengan flora
ruminal sintética (Ruminade) 1 o 2 sobres en 2 litros de agua cada 12 horas
durante 2 o 3 días.

Indigestión Vagal

Se caracteriza por la aparició n gradual de distensió n ruminoreticular y

abdominal. Sin embargo, no existe afectació n del nervio vago en todos los casos.
La causa má s comú n es la reticuloperitonitis traumá tica . La indigestion vagal se
produce en el ganado vacuno y se ha descrito en ovejas.

Etiología y patogenia

Varias enfermedades pueden causar indigestió n vagal por lesió n, inflamació n o

presió n sobre el nervio vago. Sin embargo, las afecciones que producen la
obstrucció n del cardias o del orificio reticuloomasal (por ejemplo, por papilomas
o por ingestió n de una placenta también se han incluido en este síndrome si
existe distensió n ruminoreticular y la afecció n es de subaguda a cró nica. Existen
cuatro tipos de indigestió n vagal segú n la localizació n de la obstrucció n
funcional. El tipo 1 es el cese de la eructació n o timpanismo de gas libre, el tipo II
es la interrupció n del transporte omasal, el tipo 1ll es la impactació n del
abomaso y el tipo IV, la obstrucció n parcial de los estó magos anteriores.

La indigestió n vagal de tipo 1 o cese de la eructació n produce timpanismo de gas

libre. Sobre todo se debe a lesiones inflamatorias en la proximidad del nervio
vago, como peritonitis localizada, adherencias(normalmente después de un
episodio de reticuloperitonitis traumá tica) o neumonía cró nica.

Otras causas menos comunes son el traumatismo faríngeo, que afecta a la parte
má s proximal del nervio vago y la compresió n esofá gica por abscesos o
neoplasias, como el linfosarcoma. El timpanismo de gas libre también puede
producirse por obstrucció n esofá gica debida a la presencia de cuerpos extrañ os o
masas dentro de la luz. Sin embargo, esto es típicamente una afecció n aguda y
por lo tanto no se corresponde con la definició n de indigestió n vagal.
La indigestió n vagal de tipo II o interrupció n del transporte omasal es el
resultado de cualquier afecció n que impida el paso de la ingesta, a través del
canal omasal, hasta el abomaso. Las adherencias y los abscesos (reticulares o
abscesos ú nicos del hígado) son la causa má s comú n. Se encuentran
normalmente en la pared derecha o medial del retículo, cerca de la trayectoria
del nervio vago. Los abscesos y adherencias reticulares son casi invariablemente
secuela de la reticuloperitonitis traumá tica. La obstrucció n mecá nica del canal
omasal por sustancias ingeridas (por ejemplo, la placenta) o por masas (por
ejemplo, un lirnfosarcoma, un carcinoma de células escamosas, granulomas o
papilomas) también puede causar distensió n ruminoreticular cró nica debida a la
interrupció n del transporte omasal.

La indigestió n vagal de tipo 111 es la impactació n abomasal, que suele aparecer

por la administració n de forraje basto y seco, como paja, en forma picada o
molida, en combinació n con el acceso restringido al agua y por lo general en
tiempo sumamente frío. Las impactaciones secundarias se producen después de
un episodio de reticuloperitonitis traumá tica o como secuela de un
desplazamiento de abomaso a la derecha o un vó lvulo abomasal o, menos
frecuentemente, una obstrucció n del píloro (por ejemplo, por un trozo de
placenta o tricobezoares). La indigestió n vagal puede producirse en vacas
después de una torsió n de abomaso sin que haya impactació n.

Estos casos presumiblemente se hayan de clasificar dentro de la categoría

denominada interrupció n del transporte omasal (tipo ll) Y en ellos la lesió n del
nervio vago se produce en una porció n mas craneal de su trayectoria. La
indigestió n vagal de tipo IV u obstrucció n parcial de los estó magos anteriores, no
está bien definida. Se produce típicamente en vacas en gestació n. Puede estar
relacionada con el desplazamiento craneal del abomaso producido por el
aumento de tamañ o del ú tero grá vido, que inhibe la motilidad normal.

Síntomas

Los signos clínicos varían hasta cierto punto segú n la localizació n de la

obstrucció n. En todos los casos, se va desarrollando gradualmente (a lo largo de
días o sem) la distensió n ruminoreticular y abdominal. La distensió n de los sacos
dorsal y ventral del rumen hace que éste adopte forma de "L" a la exploració n
rectal. La distensió n dorsal izquierda y ventral izquierda y derecha del abdomen,
producen una forma intermedia entre pera y manzana. Las vacas con indigestió n
vagal presentan una disminució n del apetito, que típicamente mejora de forma
transitoria si se alivia la distensió n.

La producció n lá ctea disminuye gradualmente, la excreció n fecal se reduce,

largas partículas de heno aparecen a menudo en las heces y el rumen adquiere
una consistencia como la de una bolsa con líquido en movimiento. La fuerza de
las contracciones del rumen está disminuida; sin embargo, la motilidad ruminal a
menudo está elevada (tres o cuatro contracciones por minuto). La temperatura y
la frecuencia respiratoria suelen ser normales; sin embargo, éstas pueden estar
aumentadas dependiendo de la causa. El 25-40 % de los casos presentan
bradicardia. Como la bradicardia no suele estar asociada con otras afecciones, la
indigestió n vagal debe ser considerada en el diagnó stico diferencial en cualquier
caso donde la bradicardia esté presente. La taquicardia se desarrolla a medida
que la enfermedad progresa. Con el tiempo, el animal presenta un pelaje á spero,
pierde peso, se debilita (en algunos casos hasta el punto de permanecer en
decú bito) y se deshidrata. A la exploració n rectal, el rumen está distendido con
gas o espuma y ocupa toda la parte izquierda del abdomen, desplazando al riñ ó n
izquierdo a la derecha de la línea media. El saco ventral del rumen está
agrandado y se palpa a la derecha de la línea media. En caso de haber
impactació n del abomaso, se puede identificar mediante la palpació n con el
abdomen elevado (como puede ocurrir también con la palpació n externa
profunda). Los hallazgos hematoló gicos son variables. El hemató crito puede
estar elevado por la deshidratació n o disminuido por la depresió n de la médula
ó sea (anemia de enfermedad cró nica). El nú mero de gló bulos blancos puede ser
normal, estar incrementado o reducido. Si existe una afecció n inflamatoria como
la peritonitis, la proporció n neutró filos/linfocitos está típicamente invertida Y
puede haber neutrofiha. En los casos de indigestió n vaga1 debida a linfosarcoma
puede producirse linfocitosis.

Puede existir leucopenia en caso de peritonitis difusa. Puede producirse un

incremento de las globulinas séricas y las proteínas totales si hay abscesos. El
estado metabó lico puede ser normal existir alcalosis metabó lica. El nivel de
cloruro varía segú n la localizació n de la obstrucció n. Los niveles bajos de cloruro
indican la existencia de reflujo de cloruro desde el abomaso hacia el rumen y de
obstrucció n a nivel del abomaso.

La alcalosis metabó lica está típicamente presente si el cloruro sérico está

disminuido. El nivel de cloruro suele ser normal si la lesió n es craneal al
abomaso. El potasio suele estar bajo debido a la reducció n de la ingestió n del
potasio de la ració n. El calcio a menudo está moderadamente disminuido porque
la producció n lá ctea no ha cesado, sin embargo, puede ser lo suficientemente
bajo como para producir el decú bito del animal. El BUN y la creatinina se elevan
con la deshidratació n debido a azoemia prerrenal.

Diagnóstico

Normalmente, el diagnó stico clínico del timpanismo espumoso es obvio. Las

causas del timpanismo secundario deben establecerse por medio del examen
clínico destinado a determinar la causa que imposibilita la eructació n.

Tratamiento y pronóstico

Si el valor del animal justifica el tratamiento, la cirugía es casi siempre necesaria

para identificar la causa subyacente. La respuesta al tratamiento exclusivamente
médico es mala. Una laparotomía por la fosa paralumbar izquierda y posterior
rumenotomía proporcionan la oportunidad para un tratamiento definitivo en
algunos casos. El vaciado del rumen durante la cirugía puede ayudar a
restablecer la motilidad normal de éste. La estimulació n de receptores de tensió n
de bajo umbral se produce en circunstancias normales y causa contracciones
reticulorruminales reflejas. Sin embargo, la distensió n grave produce la
estimulació n de receptores de umbral elevado que tienen el efecto contrario de
inhibir las contracciones.

Se debe proporcionar terapia de apoyo simomá tica en todos los casos y

típicamente consiste en corregir la deshidratació n así como los déficit de calcio y
electrolíticos, normalmente con líquidos orales y electró litos. Los animales
gravemente deshidratados y aquellos que padecen enfermedad de curso
prolongado, necesitan sueros intravenosos.

El calcio se administra mejor por vía subcutá nea, usando un preparado que no
lleve dextrosa. El ejercicio ayuda a estimular la motilidad del rumen. Los
catá rticos ruminales pueden ser ú tiles en la evacuació n del rumen, sin embargo,
el tratamiento continuado no está indicado porque se puede producir una
alcalosis metabó lica grave. Debe haber disponible agua limpia y alimento normal.
La transferencia de flora durante la cirugía y/o por sonda gá strica puede ayudar
a restablecer la flora ruminal normal en vacas con anorexia cró nica. Se deben
administrar antibió ticos si la causa subyacente es infecciosa o si se ha creado una
fístula ruminal. La elecció n de antibió tico debe estar basada en los resultados del
cultivo, si fuera posible.

El tratamiento del tipo 1 de indigestió n vagal (cese de la eructació n) típicamente

consiste en la creació n de una fístula ruminal para que pueda salir el gas libre. Se
debe efectuar una laparotomía por la fosa paralumbar izquierda y una
rumenotomía al mismo tiempo para determinar si existe una lesió n que impida
la eructació n. Si la cirugía no es econó micamente factible y la causa subyacente
de indigestió n vagal ha sido identificada y tratada, se puede colocar
temporalmente un trocar de rumen.

Estos trocares está n disponibles comercialmente y deben ser seguros y de

sujeció n automá tica para evitar el escape potencialmente fatal de contenido
ruminal a la cavidad peritoneal. Ademá s, el trocar no se debe retirar hasta
pasadas por lo menos dos sem, para permitir que se formen fuertes adherencias
entre el rumen y la pared abdominal.

El pronó stico para los animales con indigestió n vagal de tipo 1 suele ser
favorable. Después de la creació n de la fístula ruminal, los signos de indigestió n
vaga! se resuelven en casi todos los casos. Sin embargo, puede ocurrir que los
animales con enfermedad respiratoria cró nica o traumatismo faríngeo no se
recuperen de la afecció n subyacente. El escape de ingesta por las fístulas puede
producir mal sabor en la leche. Puede producirse peritonitis por escapes
alrededor de la fístula o como secuela de la rumenotomía; sin embargo, esto no
debería ocurrir si la técnica quirú rgica es correcta.

La indigestió n vagal de tipo Il (interrupció n del transporte omasal) rara vez

responde a la terapia de apoyo o simomá tica sin intervenció n quirú rgica. La
laparatomía por fosa paralumbar izquierda y rumenotomía se pueden utilizar
para identificar adherencias en la proximidad del retículo, abscesos reticulares o
hepá ticos u obstrucció n del canal omasal. La extracció n durante el acto
quirú rgico de cuerpos extrañ os, alambres y de masas, tiene un pronó stico
excelente. El diagnó stico de linfosarcoma durante la cirugía conlleva un
pronó stico grave. Los abscesos reticulares identificados durante la cirugía se
deben drenar cuidadosamente hacia el retículo y administrar antibió ticos de 10
días a 2 sem.

Se dice que el 83 % de las vacas con abscesos reticulares responden

favorablemente al tratamiento. La identificació n de adherencias en la proximidad
del retículo conlleva un pronó stico de regular a bueno con cirugía, antibioterapia
y un tratamiento de apoyo adecuado. Los abscesos hepá ticos deben drenarse en
un segundo acto quirú rgico. El pus se drenará con cá nulas de calibre grande que
atraviesen la pared abdominal, las adherencias y penetren en los abscesos.

Unidad II

Indigestión Acida (Indigestiones de Panza)

Enfermedad metabó lica que altera la fermentació n y la població n microbiana del

rumen, producto del consumo excesivo o inadecuado de ingesta a base de
carbohidratos de fá cil digestió n con una producció n excesiva de á cidos grasos
volá tiles (AGV) y disminució n del pH ruminal.

Causas o Etiología

Por consumo de grandes cantidades de concentrados (granos). Otras causas

menos comunes son la ingestió n de manzanas, uvas, desperdicios de panadería,
remolacha, grano cervecero mojado y agrio

Patogenia

Cuando los carbohidratos aumentan en la dieta, se incrementa la proliferació n de

bacterias productoras de á cido lá ctico (Streptococus bovis y Lactobacilos) y
á cidos grasos volá tiles (AGV). El exceso del á cido lá ctico, hace que se eleve la
acidez del contenido ruminal y el pH disminuya a menos de 5.5 destruyendo a
toda la flora microbiana, ocasionando inhibició n del centro regulador gá strico,
pará lisis ruminal, inflamació n y á reas necró ticas, lo que permite la entrada de
Fusobacterium necrosphorum al torrente sanguíneo siendo transportados hasta
el hígado formando abscesos.

El exceso de á cidos existentes en el liquido ruminal, genera un aumento en la

presió n osmó tica del contenido ruminal, pero simultá neamente disminuye la
producció n de saliva que actú a como buffer, causando hemoconcentració n y
uremia. Adicionalmente la absorció n de á cido lá ctico y otros metabolitos tó xicos
provocan modificaciones en la composició n sanguínea, el metabolismo
intermedio y las funciones orgá nicas.

Con la muerte de las bacterias gramnegativas en el rumen, se liberan

importantes cantidades de endotoxinas, que provocan el aumento de histamina
en sangre causando laminitis.
Finalmente el contenido ruminal á cido, llega al tracto intestinal provocando
inflamació n masiva de las mucosas.

Síntomas

Después de 12-36 hrs. el animal presenta anorexia, incoordinació n, ataxia,

mirada alterada, chocan contra objetos, depresió n, anuria, dolor abdominal,
movimientos ruminales disminuidos y muestran una clara apatía.

La deshidratació n se presenta dentro de las 24-48 hrs., puede haber diarrea,

frecuencia respiratoria elevada, ligera disminució n de la temperatura, frecuencia
cardiaca aumentada.

Puede presentar laminitis aguda y cró nica que sobreviene en semanas o meses
después. En periodo terminal presentan postració n, coma, hipotermia,
disminució n de la presió n sanguínea con cianosis y muerte.

Diagnóstico

El diagnó stico suele ser rá pido y fá cil; ademá s se confirma con la historia clínica,
signos y el examen del contenido ruminal mediante determinaciones del pH por
medio de tiras reactivas.

Diagnóstico clínico diferencial

 Paresia puerperal (Hipocalcemia)

 Mastitis grave por E. Coli

 Peritonitis difusa aguda

 Alcalosis

 Indigestió n simple

Tratamiento

Aplicació n de sustancias buffer como bicarbonato de sodio en dosis de 4.5 gr en

6-7 litros de Solució n Salina Fisioló gica por vía oral.

Aplicació n de carbó n activo 10-15 gr. 3 veces al día oralmente mezclado con el
alimento o agua de bebida para elevar el pH.

En fases avanzadas de la enfermedad se recomienda la administració n de

gluconato de calcio y magnesio de 100 a 250 ml/animal por vía endovenosa.

Cabe señ alar que es recomendable la aplicació n de antihistamínicos cada 24

horas durante 3 a 4 días, para laminitis y para el estado de shock.
Como ú ltima alternativa se sugiere realizar Rumenotomía para la extracció n del
contenido ruminal y que permita a su vez aplicar líquido ruminal de animales
sanos.

Meteorismo intestinal

En animales domésticos el meteorismo intestinal es una distensió n excesiva del

intestino por el desarrollo rá pido de gases. Se trata de una forma bastante
frecuente de có lico equino (de 2 a 15 % de todos los casos de có lico).

Etiología

Ocasionan la forma idiopá tica el pienso meteorizante, en el caballo, el verde

marchito o calentado (trébol, alfalfa, esparceta, hierba tierna o la cebada en
grano, las remolachas y patatas, las semillas de leguminosas, en los cerdos,
cuando se dan al mismo tiempo grandes cantidades de levaduras de cerveza; en
los conejos, las hojas verdes frescas de coles, remolacha, colza, vezas, alforfó n,
tubérculos y remolachas en putrefacció n, y, en los perros los alimentos
fariná ceos.

La voracidad y la fatiga favorecen la acció n nociva y producen meteorismo por sí

solas. En casos muy raros, el tiro produciría un meteorismo intestinal
insignificante.

Como fenó meno concomitante se desarrolla meteorismo en diversas formas de

oclusió n intestinal, en casos graves de trombosis de las arterias mesentéricas la
peritonitis difusa o generalizada, así como en la coccidiosis intestinal y en la
seudotuberculosis de los conejos.

Patogenia

En los équidos, ya durante la ingestió n del pienso, parte del contenido gá strico
entra en el intestino delgado y, dos horas después de ingerido alcanza el grueso,
los alimentos fá ciles de fermentar originan abundantes gases en todo el tubo
gastroentérico, excepto en el colon menor, poco después de ingeridos. El
estímulo producido por la distensió n, así como el estímulo químico de los gases
(á cido carbó nico, metano, á cidos grasos), aumentan el peristaltismo y motivan
espasmos entéricos, que causan temporalmente dolores có licos.

Entretanto, las contracciones vigorosas del intestino y la resorció n de gases,

impiden que sea considerable la distensió n intestinal. Cuando es copioso y
violento el desarrollo de gases y, posiblemente, también cuando se prolonga, en
tales circunstancias, el aumento continuo del tono en algunas porciones
intestinales, dicha compensació n es imposible; la musculatura del intestino, cada
vez má s distendido, acaba por perder la contractilidad, y la compresió n de los
vasos hemá ticó s por los tejidos distendidos, dificulta la resorció n de los gases.

La dilatació n de todas las asas intestinales empuja el diafragma hacia el tó rax,

disminuye la acció n aspiradora de la presió n intratorá cica negativa sobre el
corazó n y los troncos vasculares hemá ticos, lo cual determina un descenso de la
presió n arterial.

Síntomas

En el meteorismo poco intenso, los équidos manifiestan apenas intranquilidad

có lica, y el estado general aparece poco alterado; la respiració n y el pulso son
prá cticamente normales. Al aumentar el volumen del abdomen, los borborigmos
intestinales son intensos, la defecació n está retardada, y se eliminan gases
entéricos en gran cantidad.

La exploración rectal permite apreciar una moderada insuflació n en el intestino

grueso, que permanece en su posició n normal. Las heces son sueltas, de olor
á cido y, a menudo, mezcladas con burbujas de gas. En los casos má s intensos de
curso má s violento el volumen del abdomen está mucho má s aumentado,
aparentemente con mayor frecuencia en la regió n del flanco derecho, la pared
abdominal, tensa, y el sonido de la percusió n es alto. Los síntomas de có lico son
muy intensos, aunque menos que en las distopias intestinales o en la sobrecarga
de estó mago.

Los borborigmos intestinales son má s fuertes al principio, con resonancia

metá lica, y má s tarde disminuye, hasta llegar a desaparecer. La exploració n
rectal muestra gran aumento de volumen, con lesió n en todo el intestino delgado
y grueso, excepto el colon menor. La flexura pélvica está rechazada
profundamente dentro de la pelvis o hacia la mitad derecha del abdomen, y
cintas de la porció n inferior izquierda del colon tensas, hacia la derecha y, a
menudo, espirales; esta porció n llega hasta el riñ ó n izquierdo, donde se palpa,
junto a ella o debajo de la misma, la parte superior izquierda del colon, mucho
má s delgada y lisa.

El ciego meteorizado se reconoce por su situació n debajo del ijar derecho, por
su forma y el curso de sus cintas, así como por las bolsas de sus paredes. Las
demá s porciones del abdomen se hallan llenas de asas intestinales en forma de
embutido, muy insuflada y tensa. Ademá s hay disnea, aceleració n del pulso hasta
60 y má s, cianosis y sudoració n.

En el meteorismo secundario se encuentran las manifestaciones del mal

fundamental y, por otra parte, cuando se han formado gases en cortas porciones
del intestino, aumento menos potente del abdomen y meteorismo local, palpable
por la vía rectal.

Meteorismo en perro

El cerdo, perro y conejo no exteriorizan dolores abdominales, o bien gritan

repetidamente, cambian de postura con frecuencia o gimen. Muy a menudo se
observan en ellos eructos, ná useas y vó mitos.
Diagnóstico
El meteorismo intestinal idiopá tico se conoce, generalmente, por sobrevenir, sin
má s causa, después de ingerir alimentos que fermentan, y el meteorismo gá strico
concomitante o la dilatació n de estó mago secundaria pueden diagnosticarse por
los eructos, ná useas o vó mitos. El importante diagnó stico del meteorismo
secundario (debido a vó lvulos y estrangulaciones del intestino, trombosis de las
arterias mesentéricas, obturació n intestinal, enteritis y peritonitis difusa) se
puede hacer mediante la anamnesis y, especialmente, la exploració n rectal.

Exceptuando la peritonitis aguda con meteorismo general y, casi siempre, só lo

moderado, el meteorismo secundario llena só lo algunas asas del intestino y, a
menudo, se acompañ a de otras manifestaciones del mal fundamental; ademá s, en
el meteorismo de origen inflamatorio hay fiebre, y las manifestaciones de
inquietud no suelen ser muy ostensibles. En el perro, a menudo permiten
descartar la torsió n del estó mago los eructos y vó mitos y la falta de dolor a la
presió n del abdomen.

Tratamiento

En los casos idiopá ticos de poca gravedad en los équidos, se procura evacuar los
gases por las vías naturales, recurriendo al estímulo de los movimientos
intestinales con irrigaciones de agua fría en el recto, así como con masajes
externos o, con cuidado, internos por vía rectal, cuando la tensió n de las asas
intestinales es muy fuerte, se suprimirá n las masajes internos.

Como quiera que una parte de los gases intestinales busque su salida a través del
estó mago, es recomendable el vaciamiento gá strico (repetido si es necesario). Si
la distensió n de los intestinos no es muy manifiesta, se puede emplear la lentina
por vía subcutá nea (2-4 mg.), fisostigmina (0,02-0,06 gr.) o prostigmina. Para
atenuar los dolores có licos se aplicará novalgina (20 c. c. intravenosos), luminal
só dico o hidrato de cloral (4-6 gr. por 100 kg. de peso, por vía endovenosa); la
atropina está contraindicada porque interrumpe los movimientos intestinales.

La papaverina no es muy ú til, ya que en estos casos los dolores có licos son una
simple consecuencia de la excesiva distensió n de las paredes intestinales.
Cuando sobrevienen una agravació n rá pida, meteorismo secundario y, sobre
todo, intensa disnea, se debe efectuar la punció n del intestino, en los casos
idiopá ticos, del modo conocido, en el punto má s saliente del ijar derecho, en la
cabeza del ciego, dejando clavada la cá nula del trocar durante algú n tiempo, una
vez evacuados los gases, para facilitar la salida de los que se forman de nuevo.

Si no basta este procedimiento o hay meteorismo secundario circunscrito en el

colon, se tratará la punció n de éste desde, el recto, con ayuda de una aguja de 6-7
cm. de longitud por 1 mm. de grosor, a la que se habrá fijado un tubo de goma, no
muy blando, de 50 cm. de largo, que se saca por la abertura anal. La aguja, sujeta
entre los dedos, se introduce lo má s profundamente posible a través del recto.
Después de la punció n se sigue con la cá nula el movimiento del asa intestinal que
se retrae, a fin de que no se vacien por la herida partículas fecales en la cavidad
abdominal. Quin recomienda inyectar en la cabeza del ciego una emulsió n de
metilsiliconas intensamente polimerizadas.
En el cerdo, perro y conejo resultan ú tiles el amasamiento del abdomen, hacer
correr al animal, afusiones repetidas con agua fría, vomitivos y evacuació n gas
mediante sonda. Cuando hay peligro de asfixia, se recurre a la punció n intestinal
en el punto má s saliente del lado izquierdo y, si es necesario, también en el lado
derecho. Cuando se utilice para la alimentació n la levadura de cerveza,
recomendable calentarla para eliminar los fermentos.

Reticulítis

es el nombre que reciben las afecciones del retículo de los bovinos, en particular
se refiere a la perforació n de la pared del retículo, denominada reticulítis
traumá tica acompañ ada de inflamació n e infecció n, es causada casi siempre por
objetos metá licos punzo cortantes que se incrustan en los tejidos y que
dependiendo de la trayectoria que sigan y los ó rganos afectados, es el cuadro
clínico que presentan los animales y es el nombre que recibe el síndrome, como
son la retículo pericarditis, retículo peritonitis, retículo hepatitis, retículo
esplenitis, retículo neumonitis, retículo diafragmitas, etc.

Etiología.

La afecció n es má s comú n en bovinos alojados en explotaciones intensivas de

leche con ganado estabulado, alimentados con productos preparados, así como
en vacas de traspatio y en vacas que pastorean en tiraderos o donde hay mucha
basura, también por hacer reparaciones en los corrales y dejar tirados clavos o
rebabas de soldaduras, por lo que pueden ingerir un sin numero de cuerpos
extrañ os no digeribles que pueden ocasionar muchos otros padecimientos. El
ganado de carne también se afecta, en los adultos ocurre con má s frecuencia,
pero también se pueden enfermar animales jó venes y becerros, rara vez los
ovinos, caprinos ya que son muy selectivos para comer, también son susceptibles
los bú falos y camellos. Los animales menos afectados son los que se alimentan en
praderas.

El comportamiento normal en la alimentació n de los bovinos tiene mucho que

ver para que se presenten estos padecimientos, los bovinos al comer no son
selectivos, como otros rumiantes, su ú nico ó rgano prensil es la lengua con la que
toma los forrajes y los introduce a la cavidad oral y estos pueden estar
acompañ ados de cuerpos extrañ os.

En las explotaciones intensivas el mal manejo de la alimentació n es la causa

principal ya que al no mantener los alimentos y comederos limpios o las á reas de
alimentació n libre de objetos extrañ os no digeribles como piedras, madera,
vidrio, plá sticos, alambres, tierra, etc., los bovinos los pueden ingerir y ocasionar
este padecimiento. Generalmente má s del 50% de los padecimientos son
causados por alambres, un 35% por clavos y un bajo porcentaje por otros
materiales.

Patogenia.
Cuando los cuerpos extrañ os se atoran en el esó fago y provocan una obstrucció n
parcial o en procesos cró nicos se distiende el esó fago formando una bolsa
denominada megaesó fago, el cuadro clínico es muy aparente por la anorexia,
ausencia de rumia, babeo denominada sialorrea, expresió n de angustia y
regurgitació n, si la obstrucció n es total se suspende la salida de gases por medio
del eructo y el animal puede morir sú bitamente por un timpanismo gaseoso.

Los cuerpos extrañ os se pueden clasificar en exó genos como los clavos,
alambres, geosedimentació n etc. y los cuerpos extrañ os endó genos como los
fitobezoarios y los tricobezoarios, dentro del rumen se pueden formar bolas de
pelo denominadas tricobezoarios o de forraje fibroso llamados fitobezoarios,
estos llegan a ser tan grandes, duros y pesados que pueden interferir en el
transito de los alimentos y causan impactació n, timpanismo o obstrucció n que
provocan anorexia, postració n e inclusive la muerte.
Con respecto a los cuerpos extrañ os exó genos que son los má s comunes hemos
encontrado después de haber realizado rumenotomías o al estar realizar
necropsias, una variedad tan grande de objetos que seria difícil mencionarlos
todos, algunos de estos se han encontrado parcialmente digeridos, como son,
plá sticos de diferentes tamañ os y grosores como bolsas, costales, pedazos de
lonas, pantalones, zapatos, tenis, botas, trozos de lazos, sogas, marañ as de
mecates y cuerdas de diferentes materiales como plá stico o ixtle, huesos de
mango, aguacate, etc. ropa de diferente materiales, gorras, objetos varios de
plá stico, madera y metal, trozos de cristales, vidrio, de envases de refrescos rotos
y en una ocasió n relacionado con un cuadro clínico nervioso, como el de una
intoxicació n, pilas grandes de lá mpara, parcialmente digeridas.
El consumo de objetos metá licos o tierra pueden estar relacionados con una
deficiencia de minerales o con pica, malacia, apetito pervertido, depravado o
desmedido, producido por diversas causas como pueden ser enfermedades
nerviosas como rabia, meningitis infecciosa, abscesos cerebrales por acidosis,
etc. aunado a esto, cuando se construyen o arreglan instalaciones y dejan tirados
objetos metá licos como clavos, tornillos, rebabas, grapas, restos de soldadura,
etc. los bovinos los buscan deliberadamente y los ingieren provocá ndose las
reticulítis. Muchos casos clínicos no se reconocen y pueden tener complicaciones
incurables, otros pueden recuperarse espontá neamente con lesiones traumá ticas
residuales.
Los alambres que comú nmente encontramos incrustados en el retículo son los
utilizados para empacar la alfalfa o la avena, por lo que todos los bovinos
alimentados con pacas estará n predispuestos a la reticulitis, en países
desarrollados estas prá cticas son obsoletas ya que actualmente se utilizan
cuerdas de ixtle para sujetar las pacas.
La tierra y piedras que acompañ a a los alimentos mal procesados o que se
encuentran en los comederos sucios o que ingieren los bovinos junto con las
raíces al estar sobre pastoreando una pradera, por gravedad caen a la parte baja
del retículo y esto lo podemos constatar al realizar una rumenotomía, metemos
la mano hasta lo má s profundo del retículo y podemos sacar puñ os de tierra con
piedras, en esta regió n ú nicamente es una geosedimentació n que no causa dañ o
en el sector gá strico anterior constituido por le rumen y el retículo, pero cuando
cró nicamente esta geosedimentació n pasa al omaso puede provocar una
impactació n omasal, difícil de tratar y diagnosticar por lo que pude causar
perdidas al productor y casi siempre la muerte del animal.
Los síndromes má s frecuentes que pueden estar presentes segú n la trayectoria
del objeto punzo cortante son:

Reticulitis Traumática

Este proceso tiene lugar cuando un cuerpo extrañ o, metá lico o no, de naturaleza
puntiaguda se aloja en el interior del retículo y, como consecuencia de los
movimientos pulsá tiles de éste, acaba perforando su pared. Este hecho conduce a
la inflamació n e infecció n de la zona afectada. El proceso inflamatorio y el dolor
que se produce producen inhibició n de la motilidad de los preestó magos,
interrupció n parcial de flujo alimenticio y anorexia.

El diagnó stico diferencial con otros procesos patoló gicos de este grupo se basa
en:

• presencia, a veces, de fiebre moderada.

• resultado positivo de las pruebas de dolor (presió n sobre la regió n xifoidea,

descenso de una

rampa).

• adinamia del animal provocada por el dolor.

• hiperfibrinogenemia (por encima de los 600 mg/dl).

• Fó rmula leucocitaria típica de proceso inflamatorio. (Para los casos no muy

claros se ha recomendado la laparotomía exploratoria).

La motilidad del retículo-rumen presentará distintos grados en funció n de la

importancia y de la cronicidad de la lesió n:

• En cuadros sobreagudos se producirá una inhibició n brusca de la motilidad,

pudiendo permanecer normales las fermentaciones. Esto hace que el rumen
presente estratificació n normal de su contenido y una ligera distensió n como
consecuencia de un timpanismo moderado. De todos modos, esta situació n que
acabamos de describir se presenta en un nú mero muy limitado de casos.

• La situació n má s comú n es la reducció n del volumen de los preestó magos como

consecuencia de un estado mantenido de anorexia. El mantenimiento de esta
situació n conduce a la paralizació n de la actividad motora y a la absorció n de los
fluidos existentes en el rumen. En estos casos cró nicos nos encontraremos con
un animal muy delgado, con el contenido del saco ventral del rumen endurecido
y con muy poca o ninguna motilidad ruminal. Si se realiza la técnica de
percusió n-auscultació n puede percibirse un sonido metá lico característico
("ping") similar al que se obtiene en el desplazamiento de abomaso aunque no
tan claro como en éste. La obtenció n de un "ping" en rumen implica el contacto
entre los contenidos líquido y gaseoso del rumen y, por tanto, la inexistencia de
la capa de material grosero que en condiciones normales separa a ambos tipos
de contenido. Este hallazgo es signo de una pará lisis ruminal cró nica.