UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN

FACULTAD DE QUÍMICA

Lic. Químico Farmacéutico Biólogo

FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA HUMANA

Investigación Individual III

“Diarrea”

5to semestre salón

QFBM010-2
Br. López Peraza Montserrat

Profesora:
 Lilliana Pacheco González

MÉRIDA, YUCATÁN, 1 de octubre de 2021

 Índice
1. Introducción...............................................................................................................................2

2. Contenido...................................................................................................................................3

2.1 Definición..............................................................................................................................3

2.2 Etiología................................................................................................................................4

2.3 Clasificación........................................................................................................................5

2.4 Fisiopatología......................................................................................................................9

2.5 Manifestaciones clínicas.................................................................................................11

2.6 Diagnostico........................................................................................................................12

2.6.1 Diagnostico en laboratorio......................................................................................13

3. Conclusión...............................................................................................................................15

4. Referencias...............................................................................................................................18

1
 Diarrea

1. Introducción
Las enfermedades diarreicas son una causa principal de mortalidad y morbilidad
en la niñez en el mundo, y por lo general son consecuencia de la exposición a
alimentos o agua contaminados. ¹

La diarrea mata a 1.8 millones de niños bajo cinco en países en vías de desarrollo.
La incidencia anual de los episodios diarreicos de la enfermedad en niños que
menos de cinco años en países en vías de desarrollo se ponen de pie así en 2 mil
millones episodios diarreicos global con un índice de incidencia mediano de 3.2
episodios por niño. ²

Los dos agentes etiológicos más comunes de diarrea en los países en desarrollo
son el Rotavirus y la Echerichia colli, según los informes de la OMS. Se estima
que el Rotavirus causa 28% de la diarrea severa, y resultan en casi 10 millones de
episodios severos y más de 193.000 muertes a escala global. El 72% de las
muertes asociadas a diarrea ocurren antes de los 2 años. ³

En Venezuela la enfermedad diarreica, es la primera causa de consulta y

hospitalización. Entre el período 1996- 98 y el período 2006-08 la diarrea fue de
las 10 principales causas de mortalidad general, pasando de la posición número 9
a la 12, con tasas de 12.76 por cada 100000 habitantes a 4.66, es una
disminución de -8.07 por cada 100000 habitantes, descendiendo el 63.4% en una
década. ³ La diarrea se presenta con mayor incidencia en la edad pediátrica,
específicamente en los menores de 5 años, las tasas superan entre 3 a 5 veces
las de los otros grupos de edad, manteniéndose elevadas hasta la edad de los
menores de 7 años, para luego mantenerse relativamente similares durante el
resto de los grupos de adolescentes y adultos. ³

En México se reportan 5 millones de casos de diarrea al año, sin embargo, se

desconoce el agente etiológico del 100% de estos. Con base en los resultados de
Investigaciones realizados en Universidades e Institutos Nacionales de Salud, se
calcula que en 70% de los casos la etiología es viral, principalmente rotavirus. ⁴
2
Los casos de diarrea, incluyendo los de rotavirus, han disminuido en el país. Sin
embargo, en 2016 se encontró una tasa de 3.4 por 100 000 personas que mueren
por EDA, lo cual podría evitarse con promoción de la salud. La morbilidad por EDA
disminuyó 42.1% en el periodo, sin embargo, la atención por urgencias aumentó
50.7% en SS. La tasa de hospitalización descendió 37.6% y la mortalidad 39.7%
en población general y 72.3% en menores de cinco años. ⁵

En 2016, la secretaria de salud reportó 547 790 asistencias al departamento de

emergencias de casos de diarrea. Colima reportó la tasa más alta (46,6 / 1000),
seguida de Coahuila (28,7 / 1000) y Campeche (18,5 / 1000). ⁵ En contraste, las
tasas más bajas se encontraron en Chihuahua, Chiapas, Hidalgo y Yucatán,
donde menos de 3/1000 habitantes acudieron al departamento de emergencias. ⁵
La tasa de hospitalización por fue mayor (58,8%). La tendencia disminuyó en un
49,5% desde 2004 (10.9 / 10 000) a 2015 (5.5/10000). La magnitud de la
tendencia decreciente fue menor (21,1%) desde 2000 (4,6 / 10 000) a 2015 (3,6 /
10 000). En general, Coahuila, Yucatán y Sinaloa reportaron la tasa más alta de
hospitalización (8.8, 8.4 y 8.2 altas por 10000 habitantes). ⁵

2. Contenido
2.1 Definición
La Organización Mundial de la Salud y la Organización Panamericana de la Salud
(OMS/OPS) definen la diarrea aguda como tres o más evacuaciones liquidas o
semilíquidas en 24 horas o de al menos una con presencia de elementos
anormales (moco, sangre o pus), durante un máximo de dos semanas. ³

Hay tres tipos clínicos de enfermedades diarreicas:

 La diarrea acuosa aguda, que dura varias horas o días, y comprende el

cólera. ³

 La diarrea con sangre aguda, también llamada diarrea disentérica o

disentería. ³

3
  La diarrea crónica, que dura 14 días o más. ³

Sin embargo, en esta investigación se hablará solo de la aguda y crónica:

 La diarrea aguda consiste en un aumento en el número de deposiciones y/o

una disminución en su consistencia, de instauración rápida. ⁶ La diarrea
refleja un aumento en la pérdida a través de las heces de sus principales
componentes: agua y electrolitos. El término agudo viene dado de ser
habitualmente un proceso de carácter autolimitado, con una duración menor
de 2 semanas. ⁶
 La diarrea crónica consiste en un cuadro de más de 4 semanas de duración
de disminución de la consistencia de las heces, deposiciones que causan
urgencia o malestar abdominal, o un aumento en la frecuencia de estas. ⁷

2.2 Etiología
La causa más frecuente es la infección gastrointestinal, que produce una
gastroenteritis o inflamación de la mucosa gástrica e intestinal. Debido a ello el
término diarrea aguda es prácticamente sinónimo de gastroenteritis aguda de
causa infecciosa. ⁶

Otra causa de diarrea aguda pueden ser los fármacos, especialmente los
antibióticos, incluso los tomados hasta 4 a 6 semanas antes. ⁸ Los antibióticos
pueden producir desde diarrea aguda sin lesiones en el colon (diarrea asociada a
antibióticos) hasta colitis graves que requieren tratamiento específico (colitis
pseudomembranosa). ⁸

Por otro lado, las causas más comunes de diarrea crónica son trastornos
funcionales digestivos, enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal,
colitis microscópicas, malabsorción intestinal, infecciones bacterianas y/o
parasitarias (más frecuentes en los países en vías de desarrollo), esprue tropical,
enteropatías medicamentosas, entre otras. ⁹

4
Ciertas infecciones, alergias e intolerancias a los alimentos, problemas del tubo
digestivo, la cirugía abdominal y el uso prolongado de medicinas pueden causar
diarrea crónica. ¹⁰

2.3 Clasificación
De manera general podemos clasificar la diarrea de esta forma:

Factores etiológicos:

 Virus: norovirus y otros calicivirus; rotavirus, astrovirus, adenovirus. ¹¹

 Bacterias: Escherichia coli enterotoxigénica, Shigella, Campylobacter,
Aeromonas, Vibrio parahemolítico, Salmonella, C. difficile, Yersinia. ¹¹
 Parásitos: Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, Cystoisospora belli,
Cryptosporidium parvum, Microsporidium. ¹¹
 Otros: enterotoxinas, marea roja, keriorrhea (atún). ¹¹

Vía de transmisión:

 Digestiva (manos, fómites, alimentos o agua contaminados). La fuente del

contagio suele ser un enfermo o portador. ¹¹

Período de incubación e infectividad:

 El período de incubación es de horas o días. El paciente puede eliminar los

patógenos en las heces durante un período de tiempo variable, desde unos
días hasta varios meses (p. ej. portadores de Salmonella). ¹¹

La diarrea aguda se puede clasificar de acuerdo con su etiología, si esta es

infecciosa o no:

 Etiología Infecciosa: Un ejemplo, el aislamiento de patógenos en niños con

diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los episodios. El agente más
frecuentemente aislado es el Rotavirus. ³ Otros microorganismos que se
encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia coli enteropatógena

5
 (ECEP), Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter jejuni,
Shigella sp, y Salmonella sp. En diarrea asociada a Síndrome Hemolítico
Urémico (SHU), se encuentra con frecuencia relativamente alta la
Escherichia coli enterotoxigénica 0157:H7 aun cuando otras bacterias
juegan un papel etiológico ³. En 10 a 20% de los episodios de diarrea se
identifica más de un patógeno. ³
 Etiología no infecciosa: Entre las causas no infecciosas están los cambios
de osmolaridad o alteraciones del microbiota intestinal del paciente,
ocasionadas por dieta y/o medicaciones. ³ Algunos antibióticos pueden
causar diarrea por un mecanismo irritativo de la mucosa digestiva, ya que,
al tener una pobre absorción, se mantienen en la luz intestinal, entre ellos,
están eritromicina (actúa en el colon) y otros macrólidos en menor grado,
amoxicilina/ ácido clavulánico (actúa en tracto digestivo proximal y distal) y
ceftriaxona, que produce diarrea hasta en un 50% de los casos, debido a
que altera el microbiota intestinal. La interrupción del antibiótico suele ser
suficiente para confirmar el diagnóstico, además de ser la principal medida
terapéutica. ³

De igual forma, según síndromes clínicos:

 Diarreas secretoras: En los casos agudos suelen estar producidas por

toxiinfecciones alimentarias o por determinadas bacterias productoras de
toxinas que pueden actuar por acción citotónica activando la adenilciclasa o
por acción citotóxica, por destrucción celular. ³ El daño se localiza en
intestino delgado, las deposiciones son líquidas, acuosas, con pérdida
importante de agua y electrolitos y es característica la persistencia de la
diarrea a pesar del ayuno. ³
 Diarreas invasivas o inflamatorias: Se producen por penetración y
destrucción de las células del epitelio intestinal, con inflamación y
ulceración de la mucosa preferentemente a nivel del colon. ³ La diarrea
suele ser con moco y sangre, cierto grado de afectación sistémica con

6
 fiebre y alteración del estado general. Cuando se visualizan las heces en el
microscopio se demuestra la existencia de leucocitos y hematíes. ³

Del mismo modo, la diarrea crónica se clasifica de acuerdo con las características
clínicas:

1. La diarrea acuosa puede producirse por 3 mecanismos: osmótico, secretor

y motor:

 Diarrea osmótica: Se produce por la ingesta de un soluto no

absorbible y osmóticamente activo que retiene fluido dentro de la luz
intestinal, reduciendo con ello la absorción de agua y aumentando el
contenido líquido intestinal. ⁹ Aquí se incluyen las intolerancias
/deficiencias de disacaridasas (lactosa, sorbitol, fructosa) o la
ingestión de compuestos como laxantes y antiácidos que contengan
magnesio, fosfatos o sulfatos. Característicamente y muy importante
en la práctica clínica tener en cuenta que la diarrea osmótica cede
con el ayuno o al evitar la ingesta del soluto que la provoca, a
diferencia de la diarrea secretora que típicamente continua (aunque
en menor volumen) después del ayuno. ⁹

 Diarrea secretora: Se produce por una mayor secreción de líquido y

electrolitos hacia la luz intestinal que supera la capacidad de
absorción intestinal a través de la activación del AMP-cíclico. ⁹ El
ejemplo clásico es la gastroenteritis asociada a enterotoxinas
bacterianas, aunque también puede deberse a la acción de
sustancias hormonales (tumores neuroendocrinos) y como ya hemos
mencionado antes, a diferencia de la osmótica, la diarrea secretora
no guarda relación con la ingesta y puede persistir durante las 24
horas del día. ⁹

 Diarrea motora por hipermotilidad: Suele ser de naturaleza funcional,

según algunos autores supone el 50% de las diarreas crónicas y la

7
 mayoría se encuadran en el síndrome de intestino irritable (SII), se
asocia a un tránsito intestinal rápido y disminuye el tiempo para
digestión y absorción de nutrientes; además de los trastornos
funcionales puede ser secundaria a trastornos endocrinos
(hipertiroidismo, hiperparatiroidismo). ⁹ Cuando se debe a
hipomotilidad intestinal es generalmente por condiciones clínicas que
favorezcan la sobrepoblación bacteriana (diabetes mellitus,
esclerodermia, entre otras). ⁹

2. Diarrea grasa: Se define como aquella con un contenido graso mayor a 14

grs/día y guarda relación con maldigestión o malabsorción. ⁹
Característicamente las heces suelen flotar en el agua, además son
brillantes y espumosas, sin embargo, los datos clínicos "per se" no son
útiles para identificar con "absoluta" certeza grasa en las heces. ⁹

3. Diarrea inflamatoria: Se produce por un proceso inflamatorio generalmente

originado por lesiones de la mucosa, dando por consecuencia una
disminución de la superficie de absorción. ⁹ Las deposiciones se
caracterizan por tener moco y restos hemáticos macro o microscópicos, así
como por la presencia de leucocitos; los ejemplos más representativos son
la enfermedad inflamatoria intestinal (EII: enfermedad de Crohn y colitis
ulcerosa) y las infecciones intestinales enteroinvasivas, una causa menos
frecuente pero posible es la diarrea inflamatoria secundaria a patología
tumoral. ⁹

2.4 Fisiopatología
La fisiopatología de las enfermedades diarreicas constituye un elemento de
extraordinaria importancia en su tratamiento efectivo. Para su comprensión es
necesario conocer las funciones fisiológicas intestinales relacionadas con la
absorción y secreción del agua y los electrólitos, de igual forma que la distribución
del agua en el organismo es esencial para comprender las alteraciones
funcionales inducidas por las enfermedades diarreicas. ¹²

8
La función principal del aparato digestivo es la incorporación, a partir de los
alimentos ingeridos, de nutrientes, agua y sales minerales, mediante varias fases
consecutivas: digestión, absorción y transporte hacia los sistemas venoso y
linfático. ¹³ El tracto gastrointestinal maneja volúmenes diarios de líquido de 280
ml/kg/24 horas. ¹³ Es necesario que exista un equilibrio entre los procesos de
absorción y secreción. Las vellosidades intestinales son las unidades funcionales
del intestino delgado, donde tienen lugar la mayoría de los procesos de absorción.
En las células indiferenciadas de las criptas, predomina la secreción. Cuando hay
un desequilibrio entre absorción y secreción, se produce diarrea. ¹³

En los enterocitos, hay varios transportadores intercambiadores de iones, que

regulan el paso de estos a través de la membrana y generan un gradiente
osmótico. ¹³ El agua cruza libremente las membranas como respuesta a ese
gradiente. ¹³ El movimiento de agua a través del epitelio hacia la luz intestinal es
un proceso pasivo que ocurre secundariamente a un gradiente osmótico, donde el
cloro y el bicarbonato son los iones predominantes. ³ La secreción de cloro
depende de señales intra y extracelulares, lo que condiciona la acción de
segundos mensajeros (AMPc, GMPc, calcio intracelular) sobre proteínas
transportadoras y canales de cloro, específicamente a nivel de las criptas en el
intestino delgado. ³

La dinámica de intercambio mucosal intestinal está regulado por un sistema

integrado por células endocrinas, paracrinas e inmunes, las cuales a su vez son
controladas por el sistema nervioso entérico, a través de neuronas secretomotoras
las cuales terminan en la lámina propia y estimulan el paso de iones Cl- hacia la
luz intestinal, difusión pasiva de Na+ y agua debido al aumento de la osmolaridad
intraluminal. ³ Los principales mediadores de la respuesta neuroendocrina por
estimulación toxigénica son el péptido intestinal vasoactivo, 5 hidroxitriptamina y la
acetílcolina. ³

Fisiopatológicamente, la diarrea se ha clasificado según cuatro diferentes

mecanismos:

9
 Diarrea osmótica: Aparece cuando existe un soluto poco absorbible en el
contenido luminal, ello genera un gradiente osmótico que favorece la
incorporación de agua desde el compartimiento vascular a la luz intestinal. ³
El ejemplo más representativo es el déficit de disacaridasas, en este caso,
los solutos hidrocarbonados no absorbidos son producto de la acción
fermentativa del microbiota del colon, lo que justifica la intensa
meteorización que padecen estos pacientes, así como el carácter
frecuentemente “explosivo” de sus deposiciones; el otro ejemplo es el uso
de laxantes osmóticos (lactulosa). ³
 Diarrea secretora: Es el mecanismo que más frecuentemente ocasiona los
episodios de diarrea en la edad pediátrica, hasta en casi un 70% de los
casos. ³ La diarrea producida por la toxina del cólera es su ejemplo más
característico, donde la bacteria produce la toxina A que se une a
receptores específicos en el enterocito, activando la adenilciclasa y se
produce un aumento en los niveles del AMP cíclico intracelular. Este
segundo mensajero es responsable a su vez, del aumento de la secreción
de Cl-, mecanismo básico de la diarrea secretora. ³ En el caso de la
enteritis por Rotavirus, el mediador responsable de la hipersecreción es una
toxina conocida como NSP4. Esta actúa específicamente aumentando el
nivel de calcio intracelular activando los canales de Cl- con el consiguiente
efecto secretor ya conocido.³
 Diarrea invasiva: A través de la adhesión del agente patógeno al enterocito,
alcanza el espacio intracelular y/o produce apoptosis de la uniones
intercelulares, se replica dentro de la célula o en el espacio intersticial con
una consecuente respuesta inflamatoria local y/o sistémica por acción de
varios mediadores inflamatorios como son distensión mecánica, activación
de la presentación de antígeno y el sistema parasimpático, todo conduce a
la liberación de los mediadores inflamatorios como la histamina, 5-
Hidroxitriptamina, prostaglandinas, factor activador de plaquetas,
adenosina, radicales libres de oxígeno y endotelina, aumentando la
secreción de iones y agua y produciendo lesión mucosal en grado variable.

10
 ³ Es el mecanismo que ocurre en la diarrea por Shigella, Campylobacter, E.
histolytica y Clostridium. ³
 Diarrea por alteración de la motilidad: Puede presentarse en caso de un
aumento en la contractilidad intestinal (ejemplo, síndrome de intestino
irritable) o por disminución del peristaltismo intestinal, como en estados de
enfermedad específica (ejemplo, el hipertiroidismo) o algunos agentes
farmacológicos (ejemplo, opiáceos) que disminuyen el tiempo de tránsito,
pudiendo producir sobrecrecimiento bacteriano que posteriormente
ocasiona diarrea. ³

2.5 Manifestaciones clínicas

Los pacientes que padecen de diarrea aguda, además del aumento del número de
deposiciones líquidas, suelen tener malestar general, náuseas, vómitos, dolor
abdominal cólico (como retortijones) junto con sensación de hinchazón abdominal
que mejoran con la deposición, a veces dolor de cabeza y con frecuencia fiebre en
mayor o menor medida. En algunos casos, puede observarse sangre en las heces.
Todos estos síntomas son más intensos al principio, de forma que en la mayoría
de los pacientes desaparecen al cabo de 2-4 días. ⁹

En los diversos tipos de diarrea crónica, se acumulan por una serie de síntomas,
que por lo tanto tienden a recurrir nuevamente (independientemente de la causa
desencadenante) ¹⁴: Dolor abdominal, heces líquidas o semisólidas, impulsando la
necesidad de ir al baño, ruidos intestinales, sensación de hinchazón abdominal,
náuseas o vómitos y fiebre.

En el caso de que la diarrea sea muy abundante, se puede llegar a producir

deshidratación por la pérdida abundante de líquidos. ¹⁴

11
2.6 Diagnostico
Ya sea para diarrea aguda o crónica, la historia clínica (anamnesis y exploración)
es esencial para el enfoque diagnóstico inicial y la selección de pruebas
complementarias necesarias para el diagnóstico etiológico. ¹³

La historia clínica del paciente es fundamental para el diagnóstico inicial y la

elección de pruebas.

 Anamnesis: La cronología de inducción de los alimentos ayuda a establecer

posibles relaciones entre su ingesta y la aparición de la diarrea. Se estudian
las características de las heces, y sus características indican hacia una u
otra causa. ¹⁵
 Exploración física: Se buscan signos de malabsorción y/o malnutrición:
peso, talla, índice de masa corporal, masa muscular, etcétera. Es útil
observar los cambios desde el inicio de la diarrea. En la inspección se
valora el estado de la hidratación, color de piel, entre otros. ¹⁵

Después de realizar una anamnesis y un examen físico completos, los siguientes

signos o síntomas nos harán sospechar una enfermedad orgánica¹ ⁶:

 Afectación nutricional
 Signos de deshidratación
 Presencia de edemas
 Vómitos asociados
 Sangrado rectal
 Dolor y/o distensión abdominal
 Fiebre

2.6.1 Diagnostico en laboratorio

Muchos casos de diarrea con deshidratación leve a moderada no requieren
estudios de laboratorio. ³ Electrolitos, BUN, creatinina sérica, y niveles de glucosa,
electrolitos séricos, gases arteriales, pueden ser obtenidos en personas

12
severamente deshidratados. Otras pruebas pueden ser solicitados para evaluar el
estado de hidratación, incluyendo hematocrito y densidad urinaria. ³ No hay ningún
marcador hematológico que diferencie entre diarrea aguda bacteriana y no
bacteriana. ³

Algunas pruebas de laboratorio importantes son:

 Coproanálisis: El examen coprológico directo consta de tres partes: examen

macroscópico, químico y microscópico. ³En e l examen macroscópico se
determina la consistencia de las heces fecales y se clasifican en líquidas,
blandas o duras. ³ El color anormal tiene significancia patológica. Debe
observarse si existe moco, sangre, restos alimentarios o helmintos. ³
 Leucocitos fecales: La presencia de leucocitos fecales es un índice de
alteración de la integridad de la mucosa intestinal, se asocia a infecciones
por enteropatógenos capaces de invadir la pared o a enfermedades
primarias de la mucosa. ³
 Coloración de gram: Puede ayudar a diferenciar diarrea infecciosa y no
infecciosa. ³ Bacterias Gram negativas en forma de gaviota sugiere
altamente campylobacteriosis. ³
 Coprocultivo: No debe ser realizado de rutina, esta usualmente reservado
para casos de diarrea con sangre, pacientes severamente deshidratados,
diarrea crónica o en inmunocomprometidos, que presenten signos de
septicemia, cuando la infección intestinal debe ser excluida para verificar
otra etiología como la enfermedad inflamatoria intestinal y en casos de
epidemias.³
 PCR en tiempo real: Método basado en el ADN, es más sensible y
específico en comparación con el estudio microscópico para la detección de
parásitos.³
 Detección de antígenos: Los coproantígenos son productos específicos de
un parásito, bacterias y virus que se eliminan en las heces del paciente y
son susceptibles de su detección por técnicas inmunológicas. ³ La
inmunodetección de coproantígenos se basa en el empleo de anticuerpos,

13
 monoclonales o policlonales, que reconocen específicamente los productos
eliminados (secreción, superficie o somáticos) del agente que invade el
intestino. Se han desarrollado métodos de coproantígenos para el
diagnóstico tanto de protozoos como de helmintos. ³
 Análisis de sangre: Se puede sacar una muestra de sangre para ver si tiene
ciertas enfermedades o trastornos que pueden causar diarrea. ³

3. Conclusión
Las enfermedades gastrointestinales son una de las primeras causas de consulta
médica y también una de las primeras causas de muerte en México y en el mundo.
Por ello, se las considera un problema de salud pública en el nivel mundial, que
afecta a personas de cualquier edad y condición social, aunque los grupos más
vulnerables son los niños y los ancianos. ¹⁸

La diarrea se encuentra entre las causas más importantes de morbidez y

mortalidad en el mundo en desarrollo, según estimaciones recogidas en un
informe realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). ¹⁹

La diarrea aguda no sólo afecta mortalmente a las poblaciones que viven en la

pobreza y sufren hambre, sino que, además, retrasa el crecimiento de los niños y
limita las posibilidades de los supervivientes. ¹⁹

De igual forma, es importante hablar del tratamiento de la diarrea aguda y crónica.

A pesar de que no existe un tratamiento específico de la gastroenteritis aguda
como tal, el principal objetivo en el manejo terapéutico de este proceso es la
corrección de la deshidratación y, una vez realizada ésta, la recuperación
nutricional. ⁶

El objetivo principal es el reemplazamiento de las pérdidas de agua y electrolitos.

Si es leve se realiza tratamiento con líquidos, electrolitos y glucosa (solución de la
OMS: 1000 cc de agua, 20 gr. de glucosa, 3,5 gr. de cloruro sódico, 2,5 gr. de
bicarbonato sódico y 1, 5 gr. de cloruro potásico). ²⁰

14
Únicamente debe suspenderse temporalmente la ingesta de alimentos con lactosa
porque en las DA infecciosas se produce un déficit transitorio de lactasa. ²⁰

Los antibióticos están indicados en:

 Afectación clínica severa, patología subyacente grave, ancianos.

 Infección por Shigella, C difficile y V cholerae.

 Parasitosis: giardiasis y amebiasis.

 Portadores de prótesis (ortopédicas, vasculares o cardíacas).

 Enterocolitis de transmisión sexual: gonococo, Chlamydia, sífilis, herpes

simple.

 Anemias hemolíticas.

No es aconsejable el uso de agentes antidiarreicos (loperamida, codeína,

difenoxilato) si se sospecha un proceso enteroinvasivo por el peligro de aumentar
la capacidad invasiva o por la posibilidad de desarrollar un íleo paralítico o
megacolon tóxico. ²⁰

Para el tratamiento de la diarrea crónica, es importante establecer el diagnóstico o

al menos el mecanismo que la desencadena, por lo que el tratamiento ideal es
corregir el trastorno subyacente de base. Sin embargo, en determinadas
situaciones, puede ser necesario un tratamiento antidiarreico específico debido a
lo molesto o intenso de los síntomas. La deshidratación si hay libre acceso al agua
es poco frecuente, pero siempre se debe estar atento a mantener una adecuada
hidratación. ²¹

El tratamiento de la diarrea crónica es etiológico; es decir, trata la causa

desencadenante. ²² Se utiliza un tratamiento empírico en tres situaciones:

 Tratamiento inicial o temporal hasta obtener el diagnóstico.

 Cuando las distintas pruebas diagnósticas no permiten realizar un
diagnóstico definitivo.

15
  En casos en los que se consigue obtener un diagnóstico preciso, pero no
existe tratamiento específico o este no resulta efectivo. ²²

Para evitar llegar a los tratamientos anteriores, es importante seguir algunas

pautas. Dado que la vía de principal de contagio de la diarrea aguda es la fecal-
oral es primordial reforzar la higiene ambiental en el medio familiar, con una
limpieza adecuada de las manos y los objetos empleados en la manipulación de
niños con diarrea. ⁸Sin embargo, en la diarrea crónica causada por una afección
médica subyacente no siempre se puede prevenir. Pero se puede prevenir la
diarrea crónica debido a una infección tomando medidas para mantener limpios
los alimentos y agua. ²³ Por ejemplo:

 Bebiendo de una fuente de agua limpia o filtre su agua.

 Limpiando bien la carne antes de cocinarla.

 Cocinando bien la carne.

 Lavando las manos después de manipular alimentos.

 Limpiando las superficies de la cocina para evitar la contaminación.

 Lavando las frutas y verduras antes de consumirlas.

 Lavando las manos después de usar el baño, cambiar un pañal o atender a

una persona enferma.

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