Terapia Antimicrobiana

Od.
María TERAPIA ANTIMICROBIANA EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

Paredes PERIODONTAL
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
FACULTAD DE
ODONTOLOGÍA
POSGRADO DE
PERIODONCIA
TERAPIA
ANTIMICROBIANA
EN EL
TRATAMIENTO DE
LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
MARÍA EUGENIA PAREDES HERRERA
1
Od. María TERAPIA ANTIMICROBIANA EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
Paredes PERIODONTAL
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................... 3
OBJETIVOS............................................................................................................................... 4
GENERAL .............................................................................................................................. 4
ESPECÍFICOS ....................................................................................................................... 4
RESEÑA HISTÓRICA ............................................................................................................... 5
MARCO TEÓRICO .................................................................................................................... 6
1. INFECCIONES PERIODONTALES .............................................................................. 6
2. TIPOS DE INFECCIONES PERIODONTALES ............................................................ 7
2.1. Lesiones gingivales: ........................................................................................... 7
2.2. Lesiones periodontales: ................................................................................... 17
2.3. Lesiones periimplantarias: ............................................................................... 23
3. BASES FARMACOLÓGICAS .................................................................................... 25
Farmacocinética............................................................................................................. 25
Farmacodinamia ............................................................................................................ 29
4. ANTIBIÓTICOS ........................................................................................................... 30
Clasificación según la acción biológica ..................................................................... 30
Clasificación según el espectro de acción ................................................................. 30
Clasificación según el mecanismo de acción ............................................................ 31
5. ANTIMICROBIANOS EN PERIODONCIA ................................................................. 32
5.1. TRATAMIENTO LOCAL ..................................................................................... 32
5.2. TRATAMIENTO SISTÉMICO .............................................................................. 34
6. PROBIÓTICOS EN PERIODONCIA ....................................................................... 36
DISCUSIÓN ............................................................................................................................. 39
CONCLUSIONES .................................................................................................................... 41
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................... 42
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INTRODUCCIÓN
El tratamiento periodontal está encaminado a tratar las infecciones causadas
por los microrganismos y resolver la inflamación de los tejidos periodontales que
resultó como respuesta a la invasión bacteriana; es preciso intervenir
oportunamente para evitar o detener la pérdida ósea y estabilizar el nivel de
soporte óseo, para el mantenimiento a largo plazo de las piezas dentales. Se
han descrito diferentes protocolos para el uso de antimicrobianos en conjunto
con técnicas quirúrgicas periodontales que han demostrado ser eficaces, las
cuales se basan principalmente en el conocimiento científico existente con
respecto a la etiología, patogénesis y evolución de las enfermedades
periodontales (1–3).
El desbridamiento mecánico realizado por el profesional mediante instrumentos

ultrasónicos o el uso de curetas, es sin duda el factor más importante en la
resolución de la patología periodontal; ya que reduce la carga bacteriana y altera
la composición microbiana, para establecer una flora que favorezca al estado de
salud periodontal del paciente. Por lo tanto, el uso de antibióticos no es
necesario para la mayoría de los casos, es decir que las indicaciones para
utilizar dichas sustancias son específicas y limitadas; para actuar así de una
manera mínimamente invasiva y optimizando su uso (1,4).
Tradicionalmente en Periodoncia se han utilizado antibióticos de amplio

espectro como las Tetracicilinas (Minociclina, Doxiciclina) y el Metronidazol. La
utilización empírica o profiláctica de un antibiótico en las patologías
periodontales exige la capacidad de acción del mismo sobre anaerobios y
bacilos gramnegativos (5).
Sim embargo, la elección del tratamiento antibiótico de las enfermedades

periodontales y periimplantarias debe estar fundamentada, basándose en los
diversos factores inherentes al tipo de patología o intervención realizada. El
profesional debe ser crítico y práctico con la finalidad de evitar la resistencia
antibiótica. En esta revisión bibliográfica se expondrán las opiniones de los
diferentes autores, en cuanto al uso de antibióticos en el tratamiento periodontal.
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OBJETIVOS
GENERAL
Analizar el uso clínico de los agentes antimicrobianos en el tratamiento de la

Enfermedad Periodontal para aplicarlos correctamente en base a un conocimiento
fundamento en la literatura.
ESPECÍFICOS
 Identificar el mecanismo de acción de las sustancias antimicrobianas en el

tratamiento periodontal.
 Analizar el uso de antimicrobianos tanto locales como sistémicos, dentro del
protocolo en el tratamiento de enfermedades periodontales.
 Detallar la relevancia de los probióticos en periodoncia.
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RESEÑA HISTÓRICA
En 1840 el anatomo-patólogo alemán Friedrich Henle propuso criterios para
demostrar que los microorganismos son responsables de enfermedades, y propuso
la denominada teoría de los “gérmenes de las enfermedades”. En las décadas de
1870 y 1880 Robert Koch y Luis Pasteur confirmaron esta teoría mediante una serie
de experimentos que en los cuales demostraron que los microorganismos eran
responsables de la aparición de ciertas enfermedades como la peste, la rabia, el
cólera y la tuberculosis (6).
Más adelante otros brillantes científicos confirmaron que una amplia variedad de
microorganismos produce enfermedades en el ser humano. En 1910 el químico
alemán Paul Ehrlich descubrió el primer compuesto antibacteriano que resultó
efectivo contra la espiroqueta causante de la sífilis. Años posteriores tuvo lugar el
descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928. En 1946 el
microbiólogo estadounidense John Enders fue el primero en desarrollar vacunas (6).
Loe y Schiott en 1967, concluye que la administración local de antimicrobianos

mediante enjuagues bucales puede ser útil para eliminar bacterias
periodontopatógenas y reduce la inflamación gingival, sin embargo su acción es
limitada (7).
A partir de allí se han seguido con las investigaciones sobre los antimicrobianos en
periodoncia por varios de científicos hasta la actualidad, ampliando así el
conocimiento sobre los antimicrobianos como coadyuvantes a la terapia periodontal
básica, y el papel que ejercen en el control y resolución de las enfermedades
periodontales. Desafortunadamente, el uso de antibióticos no es suficiente para
mantener a largo plazo los efectos de la terapia periodontal (8).
Durante la última década, se han probado nuevas terapias que implican la modulación
de la respuesta del hospedador en la enfermedad periodontal, y estudios recientes
demuestran que algunos probióticos son beneficiosos para la salud oral,
disminuyendo los indicadores de la enfermedad periodontal (8).
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MARCO TEÓRICO
1. INFECCIONES PERIODONTALES
Actualmente se basa el tratamiento periodontal en el conocimiento científico

existente con respecto a la etiología, patogénesis y evolución de las
enfermedades periodontales. Es primordial detallar minuciosamente los datos
clínicos reunidos a partir del examen inicial del paciente, mediante un correcto
diagnóstico de la patología y determinar así, el pronóstico adecuado para cada
individuo (1,9).
Para considerar a una terapia periodontal como exitosa deben cumplirse ciertos
objetivos, tales como (10,11):
 Eliminación o supresión de microorganismos periodontopatógenos.

 Eliminación y control de la fuente de infección.
 Proporcionar un microambiente favorable para alcanzar la salud periodontal.
 Remisión de los signos y síntomas de la enfermedad.
En la enfermedad periodontal intervienen diferentes factores que entorpecen y

complican el tratamiento de la misma, tales como la placa bacteriana o la
predisposición del hospedador a desarrollar la enfermedad; por lo tanto es
necesario orientar adecuadamente el uso de antimicrobianos centro del
tratamiento de la patología periodontal (1,4).
En periodoncia se presentan varias afecciones, unas leves que pueden pasar

por desapercibidas y otras un tanto más complejas que provocan dolor y gran
molestia en el paciente e incluso pueden ser catalogadas como urgencias; sin
embargo, en su mayoría éstos casos no implican peligro para la vida, pero sí se
requiere de una atención inmediata por parte del clínico(12).
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2. TIPOS DE INFECCIONES PERIODONTALES
2.1. Lesiones gingivales:
Gingivitis
La gingivitis es una lesión inflamatoria de las encías como resultado de la

acumulación bacteriana a nivel del margen gingival, es decir que se asocia
principalmente a la presencia de placa dentobacteriana, la cual está compuesta
principalmente por Estreptococos. En cavidad bucal está presente una microflora
residente que convive en simbiosis con el hospedador; sin embargo, una vez que
este equilibro se ve afectado debido al aumento en número de bacterias
patógenas, los tejidos gingivales tienen una respuesta inflamatoria como
mecanismo de defensa (1,13).
Según Trombelli (13), para diagnosticar a un paciente con gingivitis es necesario

delimitarla de la siguiente manera: 1) Gingivitis localizada, con una puntuación
entre 10% al 30% de dientes afectados con BOP, sin pérdida de inserción y sin
pérdida ósea radiográfica; 2) Gingivitis generalizada, con un BOP >30%, sin
pérdida de inserción y sin pérdida ósea radiográfica.
CARACTERÍSTICAS
La gingivitis es un estado agudo de inflamación, que a menudo su síntoma es

imperceptible para el paciente, sin embargo algunos pueden presentar una
sensación dolorosa a nivel gingival pasajera relacionada con tensión o quemazón;
pero de no ser controlada puede presentar un impacto en la calidad de vida.
Principalmente exhibe signos asociados como (14):
 eritema, es decir el enrojecimiento evidente del margen gingival (14).

 edema, la inflamación localizada en la línea del margen gingival (14).
 hemorragia gingival, la cual puede ser provocada (cepillado, masticación)
o espontánea (14).
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Como signos segundarios tenemos:
 hipersensibilidad, sensación de acuñamiento dentario (14).

 Halitosis con olor metálico (14).
 Mal sabor de la boca (14).
 periodonto reducido y sin evidencia de pérdida de la inserción progresiva
(14).
TRATAMIENTO
Loe y Schiott, en su estudio experimental demostraron que los enjuagues bucales con
soluciones de tetraciclina o agua destilada, reducen rápidamente la placa gingival, y
la vancomicina y la polimixina B inhibió la formación de placa en menor grado. No se
evidenció gingivitis clínicamente en los participantes. Sin embargo, en el grupo con
agua destilada, había aumentado el porcentaje de bacterias gramnegativas, el
exudado gingival y la migración de leucocitos durante el período experimental, en
relación resto de grupos. La tetraciclina redujo notablemente el número de bacterias
de placa gingival, mientras que la polimixina B favoreció la proliferación de cocos
grampositivos. Finalmente, el enjuague con vancomicina transformó la microflora a
una comunidad gram negativa casi pura. Concluyendo así que la administración local
de antimicrobianos tiene una especificidad limitada, pero es efectiva para la reducción
de la carga bacteriana (7).
Actualmente si se emplea el uso de antimicrobianos locales, como lo son el uso de

enjuagues bucales a base de aceites esenciales, para el control del biofim y
disminución de la gingivitis(15,16).
Dentro de estos compuestos, el más conocido es el Listerine®, que es un aceite

esencial mezcla de timol, mentol y eucaliptol combinados con metilsalicilato con un
26,9% de alcohol; tiene propiedades antibacterianas y su mecanismo de acción es
bactericida. Según las indicaciones del fabricante se lo puede utilizar como enjuague
diario para ayudar al control de la placa bacteriana, usando 20 ml durante 60
segundos dos veces al día por 60 segundos (16).
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Paredes PERIODONTAL
Su efecto antiplaca y antigingivitis, así como la seguridad ha sido recomendado

después del cepillado dental, como un complemento. Los aceites esenciales
disminuyen los niveles de placa alrededor de un 20% y 34%, la gingivitis alrededor de
un 35%, e impide la aparición de bacterias oportunistas, potencial o presuntamente
patógenos. Sin embargo, como efectos secundarios se pueden presentar: sensación
inicial de quemazón, sabor amargo, mínima tinción y cálculo supragingival (15,16).
Gingivitis necrotizante
La gingivitis necrosante o necrotizante, conocida por sus siglas en inglés como

GN (anteriormente conocida como enfermedad de Vincent o "boca de trinchera"
por afectar a soldados en guerra, o gingivitis ulcero-necrosante), es una
patología poco frecuente (10,17).
Es una infección (espiroquetas) necrosante aguda multifactorial; entre los

factores locales se encuentran: mala higiene bucal, acumulación crónica de
placa dentobacteriana, apiñamiento dental, restauraciones y prótesis sobre-
contorneadas que retienen placa (17).
Los factores sistémicos que también influyen en el desarrollo de esta patología

son deficiencias nutricionales (malnutrición), estrés, tabaquismo y
enfermedades sistémicas que deprimen el sistema inmunitario (18,19).
CARACTERÍSTICAS
Es una infección aguda y dolorosa, cuyos signos primarios son: encías

dolorosas que sangran, necrosis aguda de las papilas interdentales, ulceración
y pseudomenbranas. Como signos secundarios se presenta (18,19):
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Paredes PERIODONTAL
 Halitosis  Adenopatías submaxilar y

 Sabor metálico cervical
 Sialorrea  Alteraciones
 Movilidad dentaria gastrointestinales
 Fiebre y malestar general  Insomnio
TRATAMIENTO
Es indispensable controlar el dolor con la administración de analgésicos,

acompañado de una terapia mecánica para retirar el tejido necrosado y la
acumulación de placa dentobacteriana. Se recomienda irrigar con peróxido de
hidrógeno (H2O2) y finalizar con antibioticoterapia (19,20).
ANTIBIOTICOTERAPIA EN GINGIVITIS NECROSANTE
Penicilina V 250 mg c/6h x 5 días
Tetracilina 500mg c/12h x 3-4 días
Amoxicilina 500mg c/8h x 7 días
Metronidazol 500mg c/12h x 5 días
Elaborado por: María Eugenia Paredes Herrera.

Fuente: Dental biofilms: Difficult therapeutic targets. Socransky SS, Haffajee AD.
Periodontology 2000. 2002;28(1):12–55.
En el reporte de un caso de un paciente masculino de 21 años (VIH negativo) con

diagnóstico de gingivitis necrosante, se le aplicó como tratamiento de urgencia:
peróxido de hidrógeno diluido de 10 volúmenes sobrelas lesiones
pseudomembranosas necróticas junto con un desbridamiento supragingival
ultrasónico adecuado. Además, se le recetaron antibióticos orales (250 mg de
metronidazol cada 8 h durante 7 días) y enjuague bucal oral (0,12% de clorhexidina
dos veces al día durante 10 días). El estado de gingival mostró una mejora
importante y los síntomas se resolvieron completamente (21).
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Paredes PERIODONTAL
Gingivoestomatitis herpética
Es la forma clínica rara de una infección inicial por herpes simple; se presenta
generalmente en niños de entre 6 meses a 5 años de edad, y ocasionalmente
podría afectar a adolescentes o adultos (22).
CARACTERÍSTICAS
Se puede iniciar observando un cuadro de fiebre, linfadenopatía y mialgia.

Clínicamente se aprecian úlceras superficiales múltiples en las zonas
queratinizadas, incluyendo la encía y zona peribucal. A los 3 o 4 días, puede
encontrarse una gingivitis con encías tumefactas y hemorrágicas e importante
odinofagia con múltiples vesículas distribuidas por la cavidad bucal. Dichas
vesículas poseen un contenido claro amarillento y se rompen con facilidad
dejando erosiones muy dolorosas que curan de forma espontánea en un periodo
de 10 o 14 días. Las formas graves se caracterizan por úlceras blanquecinas
con bordes festoneados y halo eritematoso. En pacientes inmunodeprimidos
podría tener una duración más prolongada (22).
TRATAMIENTO
El tratamiento de una infección por Herpes Virus generalmente incluye la

administración de Aciclovir, ya que es el más eficaz es estas lesiones orales
primarias. Además, se debe complementar con un tratamiento paliativo usando
antisépticos bucales y analgésicos vía oral (22).
Absceso gingival
Es una infección purulenta localizada, clínicamente se evidencia como una

alteración del margen gingival o la papila interdental; de origen infeccioso y
traumático. La superficie gingival afectada se torna brillante, de color rojo intenso
y suave a la palpación, después de 24 o 48 h la lesión cambia a fluctuante y
punteada con un orificio que permite la salida del material purulento (10).
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Paredes PERIODONTAL
2.2. Lesiones periodontales:
Periodontitis
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria multifactorial crónica asociada a

microrganismos específicos, que se caracteriza por la destrucción progresiva del
aparato de soporte del diente. Principalmente se evidencia la pérdida de soporte del
tejido periodontal, que se manifiesta a través de la pérdida de inserción clínica (CAL)
y la pérdida ósea alveolar evaluada radiográficamente, la presencia de bolsas
periodontales y sangrado gingival (1,17).
En el worshop 2017 se han compilado a las periodontitis antes categorizadas como

“crónicas” o “agresivas”, dentro de un mismo grupo. La nueva Clasificación reconoce
una única entidad de Periodontitis y establece cuatro estadíos y tres grados de la
misma, que dependen de la severidad, la complejidad y el tipo de progresión. Para
cada estadío puede establecerse la extensión y distribución como local, menos del
30% de sitios afectados, general o con patrón incisivo-molar.(23,24).
CARACTERÍSTICAS
Por un lado, los estadíos 1 y 2 corresponden a formas iniciales y moderadas de

enfermedad respectivamente, con pérdida de inserción interdental no mayor a 4 mm
en al menos 2 dientes no adyacentes, pérdida de hueso horizontal y limitada al tercio
coronal, sin pérdida dental debida a periodontitis y con profundidades de sondaje no
superiores a los 5 mm (23,24).
Mientras que, los estadíos 3 y 4 corresponden a formas severas de enfermedad, con

pérdida de inserción interdental mayor o igual a 5 mm en al menos 2 dientes
adyacentes, pérdida de hueso con componente vertical y que se extiende hasta el
tercio medio o más allá, defectos de furca tipo II o III, y profundidades de sondaje de
a partir de 6 mm. La diferencia entre ambos estadíos radica en la mayor pérdida dental
del estadío 4, igual o mayor a 5 dientes, y en la complejidad del caso a la hora de
restaurarlo por la existencia de disfunción masticatoria, colapso de la mordida y
trauma oclusal secundario severo (23,24).
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Paredes PERIODONTAL
En cuanto a los grados, que establecen el tipo de progresión, tenemos tres y van a
depender también del hábito tabáquico y de la presencia de diabetes (23,24).
 El grado 1 supone una progresión lenta, con ausencia de pérdida de inserción

u ósea en los últimos 5 años, y con niveles de placa o biofilm elevados junto a
una escasa pérdida ósea (23,24).
 El grado 2 se trata de una progresión moderada, con pérdida menor a los 2
mm en los últimos 5 años y con una destrucción ósea acorde a los niveles de
placa. Si el paciente es fumador de menos de 10 cigarrillos al día y es diabético,
pero con hemoglobina glicosilada por debajo del 7% también entra en esta
categoría (23,24).
 El grado 3 es el que corresponde a la progresión rápida, con pérdidas mayores
a los 2 mm en los últimos 5 años, niveles de placa bajos en relación a la
cantidad de pérdida ósea, y patrones que sugieren una progresión rápida o un
inicio temprano de la enfermedad. Además, se consideran como grado 3 todos
aquellos pacientes que fumen más de 10 cigarrillos al día o diabéticos con
hemoglobina glicosilada mayor a 7% (23,24).
TRATAMIENTO
En un ensayo clínico se evaluó las respuestas clínicas y microbiológicas de

amoxicilina + metronidazol (AMX + MET) frente a claritromicina (CLM) como
coadyuvantes al desbridamiento ultrasónico de boca completa (Full mouth) en el
tratamiento de periodontitis. Los 46 individuos fueron evaluados al inicio, 3 y 6 meses
después del tratamiento, y se dividieron en 2 grupos: 1) grupo AMX+MET (n x 23):
FMUD + AMX (500 mg tres veces al día) y MET (400 mg tres veces al día) durante 7
días; y 2) grupo de CLM (n a 23): FMUD + CLM (500 mg dos veces al día) durante 7
días. Ambos tratamientos mejoraron significativamente (no hay diferencia
significativa) todos los parámetros clínicos periodontales en comparación con el valor
inicial y promovieron una reducción significativa de los recuentos microbianos de A.
actinomycetemcomitans y P. gingivalis. La T. forsythia disminuir a los 6 meses con
CLM. pero ningún antibiótico fue capaz de reducir F. nucleatum (25).
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Paredes PERIODONTAL
En una revisión sistemática se analizó la eficacia antimicrobiana in vitro de amoxicilina

+ metronidazol versus azitromicina sobre bacterias de la biopelícula subgingival. En
su mayoría los estudios informaron que los efectos antimicrobianos son más efectivos
al aplicar la combinación de amoxicilina + metronidazol, en comparación con la
azitromicina. Sin embargo, la azitromicina si tiene actividad antimicrobiana
codyuvante la terapia periodontal, y es una buena alternativa para tratamiento (26).
Enfermedades periodontales necrotizantes
Principalmente estas enfermedades están relacionadas con estados de desnutrición

e inmunosupresión; así también el estrés psicológico y la falta de sueño, pueden
producir ciertas situaciones de estrés agudo o situaciones que puede predisponer a
las personas a enfermedades necrotizantes del periodonto. Sin embargo, la microflora
presente en patologías necrotizantes, se encuentran microorganismos tales como la
Treponema sp., Fusobacterium sp., Selenomonas sp. y Prevotella intermedia (27,28).
CARACTERÍSTICAS
Principalmente se evidencian características prodrómicas de la enfermedad, como

son: dolor, lesiones a sacabocados con necrosis de la papila interdental y sangrado
espontáneo, asociadas generalmente a halitosis, pseudomembrana, fiebre, malestar
general, linfoadenopatías (27,28).
 Periodontitis necrotizante. - Corresponde a un proceso inflamatorio que

afecta al periodonto. Los signos primarios son la presencia de necrosis/úlceras
en las papilas interdentales, sangrado gingival, halitosis, dolor y pérdida ósea
rápida. Otros signos y síntomas incluyen formación de pseudomembranas,
linfoadenopatías y fiebre (27,28).
 Estomatitis necrotizante. - Es un trastorno inflamatorio grave del periodonto
y de la cavidad oral, con necrosis de los tejidos blandos más allá del tejido
gingival y denudación ósea a través de la mucosa alveolar, con osteítis y
secuestros óseos, en pacientes con compromisos sistémicos graves (27,28).
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Paredes PERIODONTAL
Absceso periodontal
Son lesiones agudas ocasionadas por una infección previa a nivel del
periodonto, como resultado de dicha patología se acumula secreción purulenta
y se localiza dentro de la pared gingival en una bolsa periodontal (27,28). La
etiología del absceso periodontal es por lo general endógeno, como el cálculo
incrustado en el tejido blando durante la descamación, y entre otras puede ser
causado por la presencia de enfermedad periodontal generalizada con bolsa y
pérdida ósea (29).
CARACTERÍSTICAS
Es una infección purulenta localizada dentro de los tejidos adyacentes a la bolsa

periodontal, a veces difícil de determinar básicamente debido al tamaño del
absceso. Como signos y síntomas se incluyen dolor, supuración al sondaje,
bolsas periodontales profundas e hipermovilidad dentaria (27,28).
Tiene una presentación aguda caracterizada por elevación ovoide de la encía a

lo largo de la raíz afectada, la encía adquiere apariencia edematosa, roja con
superficie suave y brillante. El material purulento sale por el surco al ejercer
presión (10).
El diente suele estar vital, lo que más resalta el aspecto eritematoso de la encía,
sensible y edematosa, doloroso a veces y secreción de pus a través de la bolsa
periodontal, con posible linfadenopatía cervical (29).
Dicha afección acarrea efectos secundarios tales como una destrucción tisular
rápida y están asociadas a un riesgo de diseminación sistémica. La nueva
clasificación toma en consideración la diferenciación de factores etiológicos en
la formación del absceso: algunos de ellos requieren la existencia previa de una
bolsa periodontal, mientras que otros pueden aparecer tanto en bolsas como en
zonas previamente sanas (27,28).
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Paredes PERIODONTAL
TRATAMIENTO
El tratamiento del absceso periodontal no difiere sustancialmente de otras

infecciones odontogénicas. Los principios de manejo de infecciones dentales
simples son los siguientes (29):
1. Medidas locales:
a. Drenaje
b. Mantener el drenaje
c. Eliminar la causa
2. Medidas sistémicas: antibioticoterapia en conjunción con medidas locales.
Pericoronaritis
Es una afección que se caracteriza por la inflamación de los tejidos blandos que
rodean la corona de un diente totalmente o parcialmente erupcionado
(generalmente 3ros molares), acompañado por dolor de moderada evolución
(22).
Esta condición sintomática, se encuentra principalmente asociada a los terceros

molares mandibulares, entre la 1ª y 2ª década de vida, y sobre el 60% de éstos,
se encuentran parcialmente incluidos y en posición vertical. Se ha reportado una
mayor frecuencia de pericoronaritis en pacientes de género femenino, existiendo
una diferencia estadísticamente significativa respecto al masculino (22).
La infección se produce, fundamentalmente, debido al nicho ecológico favorable

que queda conformado una vez que el capuchón pericoronario que recubre al
molar, se hace lo suficientemente retentivo y profundo como para atrapar restos
alimenticios y disminuir el potencial redox; constituyendo una situación óptima
para la instauración y el desarrollo de un proceso infecto-inflamatorio de
naturaleza recurrente, protagonizada por microorganismos, con especial
participación de bacterias anaerobias estrictas (1).
Existen tres formas clínicas de esta patología (30): Pericoronaritis aguda,

congestiva o serosa; Pericoronaritis aguda supurada; Pericoronaritis crónica.
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Paredes PERIODONTAL
CARACTERÍSTICAS
Los síntomas de la periocoronaritis se van presentado de manera gradual.

Normalmente comienza con un pequeño dolor en la mandíbula que puede
extenderse a otras partes del cuerpo. Existen, además, asociados una gran
variedad de signos (30):
 Inflamación y enrojecimiento de la encía que cubre la parte no visible de

la corona del molar (30).
 Infección de la zona que rodea al diente que está erupcionando. Una de
las maneras más fáciles de identificar una infección en la boca es la
halitosis (30).
 Dolor localizado en la articulación que puede irradiar a otros órganos
como el oído. Este dolor también puede generar molestias en el habla o
a la hora de masticar (30).
 Incluso en los casos más graves puede suponer una sensación de
malestar general y fiebre (30).
TRATAMIENTO
Opción 1: amoxicilina en asociación con metronidazol (31).
 Amoxicilina 500 mg
 Dosis inicial de ataque: 1 g.
 Dosis de mantenimiento: 500 mg cada 8 horas.
 Metronidazol 250 mg a 400 mg, cada 8 horas.
Con el metronidazol no se necesita una dosis de ataque (31).
Opción 2: historia de alergia a las penicilinas o intolerancia al metronidazol (31).
 Clindamicina 300 mg
 Dosis inicial de ataque: 600 mg.
 Dosis de mantenimiento: 300 mg cada 8 horas.
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Paredes PERIODONTAL
En ambos casos, prescribir inicialmente para un período de 3 días. Antes de

completar 72 horas de tratamiento, evaluar el cuadro clínico y en función de la
remisión de los síntomas, mantener o no la terapia antibiótica, durante el tiempo
necesario (31).
Casos avanzados de pericoronaritis, con presencia de celulitis importante, con

dificultad de deglución (disfagia) falta de apetito (anorexia) y malestar general,
se deben encaminar a los cuidados intrahospitalarios (31).
2.3. Lesiones periimplantarias:
Mucositis periimplantaria
Dicha patología se caracteriza por la presencia de una lesión inflamatoria en los

tejidos blandos que rodean al implante en ausencia de pérdida de hueso de
sostén. La lesión está localizada lateralmente al epitelio de unión/de la bolsa,
pero no se extiende hacia la zona de tejido conectivo supracrestal “apical” al
epitelio de unión/de la bolsa. El factor etiológico implicado en la mucositis
periimplantaria es la placa bacteriana, por ello la enfermedad es capaz de remitir
tras el control de placa bacteriana (27,28).
CARACTERÍSTICAS
La principal característica clínica de la mucositis periimplantaria es el sangrado

al sondaje suave, pudiendo existir también otros signos clínicos inflamatorios,
como el eritema y la hinchazón. A menudo se observa un incremento de la
profundidad de sondaje en presencia de mucositis periimplantaria debido a la
hinchazón o una reducción de la resistencia al sondaje (27,28).
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Paredes PERIODONTAL
Periimplantitis
Es una condición patológica asociada a placa bacteriana que se produce en los

tejidos que rodean a implantes dentales. Se asume que la mucositis
periimplantaria precede a la periimplantitis. Los datos indican que los pacientes
diagnosticados con mucositis periimplantaria pueden desarrollar periimplantitis,
especialmente en ausencia de un mantenimiento periódico. La progresión de la
periimplantitis es más rápida que la observada en periodontitis y se produce con
un patrón no lineal y acelerado (27,28).
CARACTERÍSTICAS
Se caracteriza por inflamación de la mucosa periimplantaria y pérdida de hueso

de soporte. Las localizaciones afectadas por periimplantitis presentan signos de
inflamación entre los que se incluyen sangrado al sondaje y/o supuración,
incremento de profundidades de sondaje y/o recesión del margen mucoso y
pérdida ósea en comparación con exploraciones previas. Las lesiones de
periimplantitis se extienden hacia apical del epitelio de unión/de la bolsa y son
mayores que las presentes en las zonas afectadas por mucositis periimplantaria
y periodontitis (27,28).
TRATAMIENTO
En un estudio se examinó los patrones y percepciones actuales en la prescripción

de antibióticos sistémicos para el tratamiento de enfermedades periodontales y
periimplantarias, mediante un cuestionario realizado a 38 periodoncistas. Los
resultados variaron notablemente, un 79% sugirió el uso de antibióticos sistémicos
en el tratamiento de la periodontitis, el 52,6% para procedimientos de regeneración
periodontal, el 55,3% para cirugía de colocación de implantes y el 18,4% para
cirugía mucogingival. La azitromicina + amoxicilina, el metronidazol y la amoxicilina
fueron los tres antibióticos sistémicos más comúnmente recetados (32).
Se investigó el efecto coadyuvante de los antibióticos sistémicos con el uso local

de clorhexidina para la descontaminación de la superficie implantaria previo el
24
Paredes PERIODONTAL
tratamiento quirúrgico de 100 pacientes con periimplantitis. La terapia quirúrgica se

realizó con o sin antibióticos sistémicos complementarios o con el uso local de
clorhexidina para la descontaminación de la superficie del implante. El uso local de
clorhexidina y el tratamiento con antibióticos sistémicos complementarios no tuvo
un efecto significativo en el tratamiento. El éxito dependió de la microestrutura de
los implantes, 79% en implantes con una superficie no modificada y 34% de
implantes con una superficie modificada (33).
3. BASES FARMACOLÓGICAS
El uso apropiado de antimicrobianos debe considerar no sólo la susceptibilidad

in vitro demostrada o empírica del agente infeccioso al antibacteriano sino
también la compleja interacción que ocurre entre el antimicrobiano, el paciente
y la bacteria: farmacocinética y farmacodinamia (34).
El éxito de la terapia antimicrobiana va a depender del tipo de bacteria al que se

está tratando de eliminar y sus características propias como: susceptibilidad in
vitro, tolerancia al antimicrobiano (bacterias susceptibles pero con alta
resistencia a la lisis) y efecto inóculo (número de bacterias que causan la
infección); también de factores del paciente tales como comorbilidad y respuesta
inmune específica e inespecífica y finalmente, de factores del antibacteriano y
la interacción del fármaco con el paciente y la bacteria (34).
Farmacocinética
La farmacocinética es el estudio de los procesos que se activan en el organismo

en presencia de un fármaco, es decir la relación que se establece entre el
antimicrobiano y el paciente. Incluye los procesos de absorción, distribución,
metabolismo y eliminación del fármaco. Diferencias en el grado de unión a
proteínas plasmáticas pueden originar cambios en la concentración del
antibacteriano, lo que determina la penetración a tejidos y la actividad antibiótica
(34,35).
25
Paredes PERIODONTAL
Procesos farmacocinéticos
Fuente: Goodman, Gilman. Las bases farmacológicas de la TERAPÉUTICA. Vol. №3,

Mexico: McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2013. с.30.
 ABSORCIÓN:
Es la forma en la que el medicamento penetra en el organismo. El fármaco se

absorbe y entra al torrente sanguíneo desde el sitio de administración, a menos
que haya sido inyectado directamente al torrente sanguíneo; por tal motivo es
necesario que el antimicrobiano atraviese varias barreras celulares
semipermeables antes de alcanzar la circulación sistémica. Las membranas
celulares son barreras biológicas que controlan el flujo de las moléculas de los
fármacos. La composición fundamental de las membranas consiste en una
matriz lipídica bimolecular lo que le da una permeabilidad. selectiva Los
fármacos pueden atravesar las membranas celulares mediante: difusión pasiva,
difusión facilitada, transporte activo y pinocitosis (34,35).
El índice y eficacia de la absorción dependen de la vía de administración y de

las propiedades fisicoquímicas del antimicrobiano. Entre las más comunes se
encuentran la oral, sublingual, rectal, intramuscular, subcutánea, inhalación,
tópica, transdérmica, intravenosa y epidural (34,35).
26
Paredes PERIODONTAL
Vías de administración medicamentosa
Fuente: Goodman, Gilman. Las bases farmacológicas de la TERAPÉUTICA. Vol. №3,

Mexico: McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2013. с.30.
La forma farmacéutica (comprimidos, cápsulas, soluciones) está compuesta por

el fármaco y otros ingredientes. Los fármacos deben disolverse para ser
absorbidos, por ello, las formas sólidas (comprimidos) deben ser capaces de
desintegrarse y desagregarse (34,35).
 DISTRIBUCIÓN:
Es la localización del fármaco en el organismo, una vez que un fármaco entra

en circulación sistémica, se distribuye entre los tejidos corporales. Esta
distribución va a depender de ciertos factores como: el tamaño del órgano, la
perfusión sanguínea, la solubilidad y fijación a los tejidos, el pH regional y la
permeabilidad de las membranas celulares (34,35).
27
Paredes PERIODONTAL
La mayoría de medicamentos se unen a proteínas plasmáticas, principalmente

a la albúmina (fármacos ácidos) y a la α1 glucoproteína ácida (fármacos bases);
la unión a otras proteínas generalmente es menor y reversible. Únicamente la
fracción libre es la parte farmacológicamente activa, mientras que la fracción de
fármaco unido a proteínas depende de la concentración, afinidad y el número de
sitios de unión para ejercer su acción farmacológica (34,35).
Sin embargo, la unión a proteínas no es selectiva para determinado fármaco,

por lo que fármacos con características físico-químicas similares tienden a
competir con otros medicamentos e incluso con las sustancias endógenas del
individuo. Es preciso conocer que al mismo tiempo que se produce la
distribución, se están llevando a cabo también los procesos de metabolismo y
excreción, por lo que se trata de un proceso dinámico y complejo (34,35).
 METABOLISMO:
Es el mecanismo mediante el cual el organismo modifica químicamente el

fármaco. El órgano principal para metabolizar los fármacos es el hígado, debido
a sus enzimas metabólicas. A pesar de que los fármacos suelen inactivarse al
pasar por este proceso, los algunos metabolitos de aún presentan actividad
farmacológica (34,35).
Los medicamentos pueden ser metabolizados por oxidación, reducción,

hidrólisis, hidratación, conjugación, condensación o isomerización; el objetivo de
dichos procesos es facilitar la excreción del fármaco. Los pro-fármacos son los
compuestos inactivos desde el punto de vista farmacológico creados para
aumentar las especies activas que alcanzan su sitio de acción. Los pro-fármacos
inactivos son convertidos rápidamente en metabolitos con actividad biológica a
menudo por la hidrólisis de un éster o un enlace de amida (34,35).
El metabolismo de los fármacos no es igual en todos los individuos, ciertos

pacientes presentan un metabolismo rápido como para impedir que se alcancen
concentraciones sanguíneas y tisulares terapéuticamente eficaces; y en otros
puede ser muy lento, con lo cual las dosis normales pueden provocar efectos
tóxicos. La velocidad del metabolismo de los fármacos dependerá de factores
28
Paredes PERIODONTAL
genéticos, enfermedades concomitantes (especialmente las enfermedades

hepáticas crónicas y la insuficiencia cardíaca avanzada) e interacciones
farmacológicas (sobre todo las que implican inducción o inhibición del
metabolismo) (34,35).
 EXCRECIÓN:
Los metabolitos que se forman en las reacciones sintéticas son más polares y
por lo tanto más fáciles de excretar por vía renal (en la orina) o hepática (en la
bilis) que los que lo hacen en las reacciones no sintéticas. Los riñones son los
órganos principales para la eliminación de sustancias hidrosolubles, mientras
que el sistema biliar colabora con la excreción del fármaco que no se ha
reabsorbido a partir del tubo digestivo. Los sistemas secundarios para la
excreción del fármaco son: el intestino, la saliva, el sudor, la leche materna y los
pulmones (34,35).
Farmacodinamia
Es el estudio de los efectos bioquímicos, ﬁsiológicos y moleculares de los fármacos y

sus mecanismos de acción en el cuerpo; comprende acciones tales como unión a
receptores (incluida la sensibilidad de estos), el efecto post-receptor y las
interacciones químicas. Al analizar detalladamente la acción farmacológica de los
medicamentos se obtienen conocimientos fundamentales sobre la regulación
bioquímica y ﬁsiológica, así como la base para el empleo terapéutico racional del
fármaco y la creación de sustancias terapéuticas nuevas y superiores (35).
Un fármaco puede actuar de dos formas en el organismo:
 Cambiando las condiciones del organismo.

 Interactuando con determinadas partes del organismo en el nivel celular.
Los efectos que causa el medicamento dependen de la unión del fármaco a su

blanco y la concentración del mismo en el sitio receptor. Las interacciones
farmacodinámicas fármaco–fármaco dan lugar a fenómenos de competencia por
los sitios de unión a receptores o alteran la respuesta post-receptor (35).
29
Paredes PERIODONTAL
4. ANTIBIÓTICOS
Los antibióticos son sustancias químicas, obtenidas de microorganismos vivos o

por medio de procesos semisintéticos, que tienen la propiedad de inhibir el
crecimiento de microorganismos patogénicos y eventualmente, destruirlos. Los
antibióticos pueden clasificarse según diferentes criterios: acción biológica,
espectro de acción y mecanismo de acción (31).
Clasificación según la acción biológica
Dentro de este contexto, los antibióticos se clasifican en bactericidas, cuando son

capaces de causar la muerte de los microorganismos sensibles, estando en las
concentraciones que habitualmente alcanzan en la sangre; y en bacteriostáticos,
cuando inhiben el crecimiento y la multiplicación de los microorganismos sensibles
sin destruirlos (31).
Clasificación según el espectro de acción
En base a la eficacia terapéutica contra determinadas especies de

microorganismos, se reparte a los antibióticos en los siguientes grupos (31):
1. Antibióticos que actúan principalmente contra bacterias Gram:

penicilinas G, penicilina V, macrólidos, lincosaminas, rifamicina,
vancomicina (31).
2. Antibióticos que actúan principalmente contra bacterias Gram
negativas: amino glucosídicos (gentamicina) y las floxacinas
(ciprofloxacina) (31).
3. Antibióticos que actúan en ambas, tanto sobre bacterias Gram
positivas como Gram negativas: ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas,
tetraciclinas, cloranfenicol (31).
4. Antibióticos que actúan contra bacterias anaerobias: penicilinas,
lincosaminas, tetraciclinas, cloranfenicol, metronidazol (31).
30
Paredes PERIODONTAL
5. Antibióticos que actúan contra espiroquetas: penicilinas, cefalosporinas,

tetraciclinas (31).
6. Antibióticos que actúan sobre hongos: nistatina, anfotericina B,
ketoconazol, itraconazol y otros derivados triazólicos (31).
7. Antibióticos que actúan sobre otros microorganismos: (rickettsias,
micoplasmas, micobacterias y chlamydias): tetraciclinas y cloranfenicol (31).
Clasificación según el mecanismo de acción
El antibiótico ideal debería poseer una máxima toxicidad selectiva, es decir, que
únicamente ejerza su acción sobre el microorganismo invasor, sin causar daño al
hospedero; sin embargo, en la actualidad dicho antibiótico aún no se ha fabricado,
debido a que las células bacterianas y las del hospedador tienen la misma
capacidad de reaccionar frente a las moléculas de los fármacos (31).
Por otro lado, las bacterias presentan algunas diferencias estructurales y

funcionales con relación a las células de los mamíferos. Las principales son (31):
 Presencia de pared celular y cápsula.

 División binaria con ausencia de procesos de meiosis.
 Ausencia de mitocondrias.
 Ausencia de núcleo individualizado con membrana nuclear.
 Ribosomas 70S, con subunidades 30S y 50S, mientras que las células
humanas presentan ribosomas 80S, con subunidades 40S y 60S.
Actualmente la toxicidad selectiva está dada por el mecanismo de acción de los

antibióticos únicamente sobre estas estructuras diferenciadas entre bacterias y
hospedador (31).
De acuerdo el mecanismo de acción que presenten, los antibióticos pueden

dividirse en cuatro grandes grupos (31):
Antibióticos que actúan sobre la pared celular: cefalosporinas,

penicilinas y vancomicina (31).
31
Paredes PERIODONTAL
Antibióticos que actúan sobre la síntesis de proteínas: tetraciclinas,

lincosaminas (clindamicina y lincomicina), macrólidos (eritromicina,
espiramicina, azitromicina, claritromicina y roxitromicina), cloranfenicol y
aminoglucósidos (gentamicina) (31).
Antibióticos que actúan sobre la síntesis de ácidos nucleicos:
ciprofloxacina, metronidazol y rifampicina (31).
Antibióticos que actúan sobre la membrana citoplasmática:
anfotericina B y nistatina (31).
Además, existe un quinto tipo de antibióticos que actúan sobre el metabolismo

intermedio, llamados falsos sustratos o sulfas que actualmente debido a su
alergenicidad se utilizan muy poco (31).
5. ANTIMICROBIANOS EN PERIODONCIA
Dado que las enfermedades periodontales son infecciones causadas por

microorganismos, es muy común que dentro de su tratamiento se incluya el uso de
antibióticos; sustancias que han sido empleadas con éxito como un complemento
en el manejo de dichas enfermedades (2).
En una revisión sistemática fue se comparó los resultados clínicos del uso de
antimicrobianos locales y sistémicos en complemento de la terapia periodontal no
quirúrgica para pacientes fumadores con periodontitis. La mayoría de los estudios con
pruebas de antibióticos suministrados localmente mostraron que los fumadores se
beneficiaron de este enfoque de tratamiento, con una reducción adicional de PS de
0,81 mm (p a 0,01) y una ganancia de CAL de 0,91mm (p a 0,01) en sitios con un PS
>5 mm. Sin embargo, en el uso sistémico de antimicrobianos no se evidenció
diferencias significativas en los cambios periodontales (36).
5.1. TRATAMIENTO LOCAL
Se debe determinar cuál es el agente etiológico de la enfermedad periodontal;

principalmente si se trata de la acumulación de placa dentobacteriana sobre el
diente y tejidos periodontales, además, es preciso analizar una gran variedad de
32
Paredes PERIODONTAL
factores que pueden favorecer a la manifestación y desarrollo de una patología

periodontal. Tal es el caso de las restauraciones desbordantes, impactación
dentaria, prótesis mal adaptadas, anatomía propia del diente, fuerzas oclusales,
entre otras, las cuales colaboran para que se acumule biofilm (1,10).
Para cubrir el principal objetivo del tratamiento periodontal, el cual es el control

de la inflamación e infección periodontal; es de vital importancia eliminar estos
factores retentivos de placa (1,37).
La aplicación local de antimicrobianos se ha indicado en pacientes con bolsas

localizadas que no responden al tratamiento básico periodontal o sitios
recurrentes, ya que hay menos efectos adversos, menos posibilidades de
desarrollar resistencia bacteriana y por lo tanto un mejor cumplimiento que con
el uso de antimicrobianos sistémicos (2).
En ciertas situaciones clínicas, la aplicación local de antibióticos puede evitar la

necesidad de terapia quirúrgica, siempre y cuando dichos fármacos sean
aplicados como complemento de la terapia periodontal básica, y que los
factores de riesgo inherentes al paciente, sean bien controlados (2).
Quirynen y cols. en su estudio proponen un protocolo de raspado y alisado

radicular completo o “full mouth” en donde el detartraje se lo realiza con
ultrasonido en una sola sesión, en un tiempo limitado de 45-60 min para evitar
la eliminación de cemento radicular; reduciendo así el tiempo de la
instrumentación de raspado y alisado. Además, le añadió antimicrobianos
locales: 1) limpieza del dorso de la lengua por 1min con 1% de gel de
clorhexidina, 2) enjuague dos veces al día con 0.2% de solución de clorhexidina
por 1 min, 3) sprays en las tonsilas cuatro veces al día con 0.2 % de clorhexidina,
4) irrigación subgingival con gel de clorhexidina tres veces al día (repetir cada 8
días) y 5) indicaciones al paciente que utilice enjuague de clorhexidina al 0.2%
por 2 semanas. Dicho conjunto de actividades demostró ser efectivo para la
remisión de enfermedades periodontales (31).
33
Paredes PERIODONTAL
5.2. TRATAMIENTO SISTÉMICO
El tratamiento con antibióticos sistémicos no afecta de forma significativa la

acumulación de placa dentobacteriana, para lograr eliminar dicho biofilm deben
aplicarse principalmente técnicas de higiene bucal y cumplir con ciertas indicaciones
(2):
• Si se indican antimicrobianos sistémicos como parte del tratamiento periodontal,

como coadyuvante al desbridamiento mecánico, preferiblemente como parte del
tratamiento periodontal no quirúrgico (2).
• El uso de antibióticos sistémicos debe completarse en poco tiempo y con una calidad
adecuada (cumplimiento con las dosis por parte del pcte.) (2).
• Debido a los problemas relacionados con el uso indiscriminado de antimicrobianos

(efectos secundarios sistémicos, efectos adversos microbiológicos y el aumento de
las resistencias bacterianas), el uso de antimicrobianos sistémicos en periodoncia
debe limitarse (2).
• Los antimicrobianos sistémicos deben son eficaces cuando el biofilm se ha

interrumpido y aún no se reorganiza, lo que implica que el desbridamiento necesario
debe llevarse a cabo en el lapso de tiempo más corto posible (1 semana). El control
mecánico del biofilm debe combinarse siempre con un control eficaz de la placa por
parte del paciente (2).
En una revisión sistemática se analizó es la eficacia de los antimicrobianos sistémicos

anexos al desbridamiento subgingival en pacientes con periodontitis, y en
comparación con más un placebo, en ensayos clínicos aleatorizados con al menos 6
meses de seguimiento. Los resultados fueron positivos para la combinación de
amoxicilina más metronidazol, seguido de metronidazol solo y azitromicina; en cuanto
a la disminución de la PS se observaron beneficios estadísticamente significativos
(p<0,01), al igual que en el nivel de inserción clínica, sangrado al sondeo y bolsas
residuales. Sin embargo, el uso de antimicrobianos sistémicos presentó efectos
adversos con mayor frecuencia que los grupos de estudio que no los utilizaban (38).
34
Paredes PERIODONTAL
PROFILAXIS ANTIBIOTICA DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La bacteremia es un episodio bastante común que se produce varias veces al

día (masticación, cepillado dental), es un proceso en el cual los microorganismos
existentes en la cavidad oral llegan al torrente sanguíneo, pero usualmente son
eliminados de manera eficaz por el sistema inmune del individuo, cuando éste
se encuentra con buen estado sistémico (12).
Pero en aquellos pacientes en los cuales existe riesgo de endocarditis infecciosa

se debe aplicar una profilaxis antibiótica, para minimizar posibles
complicaciones u otras infecciones a distancia(12).
PACIENTES EN LOS QUE SE RECOMIENDA PROFILAXIS
Endocarditis previa
Portadores de prótesis valvular o material protésico utilizado para la

reparación valvular
Cardiopatías congénitas cianóticas no reparadas, incluyendo aquellos con

shunts o conductos paliativos
Cardiopatías congénitas reparadas de forma completa con material protésico

(vía quirúrgica o percutánea) en los primeros 6 meses tras el procedimiento
Cardiopatías congénitas reparadas con implante de material protésico y con

defectos residuales en el lugar adyacente al del material protésico que evita
la endotelización del mismo
Receptores de trasplante cardiaco con regurgitación valvular debida a una

anomalía valvular estructural
Elaborado por: María Eugenia Paredes Herrera, 2019.
Fuente: Wolf. Atlas de Periodoncia. 2005.
Todos los procedimientos odontológicos que conlleven manipulación del tejido

gingival o región periapical del diente o perforación de la mucosa oral(12).
35
Paredes PERIODONTAL
Thornhill en su estudio, en el 2018, evaluó durante 5 años el riesgo Endocarditis

infecciosa (EI), tomó como referencia que la incidencia de endocarditis
infecciosa en la población inglesa fue de 36,2 millones/año. En comparación, los
pacientes con antecedentes de EI tenían el mayor riesgo de recurrencia en
pacientes con válvulas protésicas y reparación previa de la válvula, pacientes
con válvula congénita (actualmente consideradas de "riesgo moderado"). El
riesgo de endocarditis infecciosa también fue significativo en pacientes con
dispositivos electrónicos implantables (39).
Pautas de profilaxis en odontología
- Adultos: Amoxicilina 2 gr oral 1 hora antes del procedimiento (12).
- Niños: Amoxicilina 50 mg/kg oral 1 hora antes del procedimiento (12).
- Alérgicos a penicilina: Clindamicina 600 mg oral 1 hora antes del

procedimiento, en niños 20 mg/kg; o Azitromicina 500 mg 1 hora antes del
procedimiento en niños 15 mg/kg; o Claritomicina 500 mg 1 hora antes del
procedimiento, en niños 15 mg/kg (12).
6. PROBIÓTICOS EN PERIODONCIA
Los beneficios ofertados por estos probióticos son aplicables para el tratamiento de
la periodontitis. A pesar de que el gold estándar sigue siendo el raspado y alisado
radicular o tratamiento no quirúrgico, estos probióticos brindan su apoyo como
coadyuvantes. Principalmente son microorganismos comensales de la microflora
bucal que, siendo administrados de forma adecuada, brindarían beneficios, como la
mejora de su salud periodontal (40).
Los probióticos son definidos por la OMS como microorganismos vivos que pueden
ofrecer beneficios para la salud del hospedador. Los géneros más comúnmente
estudiados dentro de este contexto son: Lactobacillus, Bifidobacterium y
Streptococcus. Las acciones de los probióticos sobre la salud bucal, se explican
mediante (8):
36
Paredes PERIODONTAL
 Competencia generada entre los probioticos y las bacterias patógenas para

adherirse a las superficies dentales (8),
 modificación de las condiciones ambientales orales como el pH y / o potencial

de reducción de oxidación (8),
 producción de sustancias antimicrobianas (8),
 estimulación de la inmunidad inespecífica (8),
 modulación de la respuesta humoral e inmune celular (8).
Se puede agrupar a los probióticos de acuerdo a las características propias de los

microorganismos (40):
a) Probióticos productores de sustancias ácido lácticas, ejemplo: Lactobacillus reuteri,

Bifidobacterium bifidum (40).
b) Probióticos productores de sustancias no ácido lácticas, ejemplo: Propionibacteriu

(40).
c) Levaduras no patógenas, ejemplo: Saccharomyces boulardii (40).
d) Bacterias no formadoras de esporas, ejemplo: cocobacilos (40).
En un estudio se determinó el efecto inhibitorio de Lactobacillus oral contra patógenos

orales. Se aislaron varias especies y cepas de lactobacilos de niños y evaluaron su
influencia en la inhibición del crecimiento de S. mutans, P. gingivalis y A.
Actinomycetemcomitans. La mayoría de los lactobacilos presentaron actividad
probiótica, inhibiendo patógenos relacionados con la periodontitis, especialmente L.
paracasei, L. plantarum, L. rhamnosus, L. casei y L. salivarius. Presumiendo que el
mecanismo de acción incluye la producción de ácido láctico y acético, bacteriocinas
o peróxido de hidrógeno liberado por los probióticos (41).
En una revisión de la literatura se exploró el uso de probióticos en la prevención o

tratamiento de la periodontitis. Se analizaron cinco estudios con probióticos en
modelos animales de periodontitis y ocho estudios clínicos con probióticos en
37
Paredes PERIODONTAL
pacientes con periodontitis. El análisis de los modelos animales mostró reducción en

patógenos periodontales y sangrado en sondeo cuando se utilizaron probióticos en
asociación con el desbridamiento mecánico, en comparación con placebos. Algunos
de los resultados de los estudios clínicos indicaron disminución de los parámetros
clínicos y de los niveles de marcadores proinflamatorios en saliva o líquido crevicular
gingival en pacientes con periodontitis tratados con probióticos en comparación con
controles o placebo (42).
Además, se mostraron otros resultados como la reducción en el recuento total de

Porphyromonas gingivalis y bacterias anaeróbicas obligatorias; así como la
disminución de la PS y pérdida de inserción clínico para técnicas de RAR más
tratamiento probiótico versus el RAR solo o con placebo y también (42).
En un ensayo clínico aleatorizado se evaluó los efectos de Lactobacillus rhamnosus

SP1 como probiótico frente a tabletas de azitromicina, ambos como complemento a
la terapia no quirúrgica. En 47 pacientes con periodontitis se midió los parámetros
clínicos y niveles microbiológicos de T. forsythia, P. gingivalis y A.
actinomycetemctans, al inicio durante 3, 6 y 9 meses después de la terapia. Se los
dividió en 3 grupos: un grupo probiótico (n-16), antibiótico (n-16) o placebo (n-15). L.
rhamnosus SP1 se tomó una vez al día durante 3 meses. Azitromicina 500mg se tomó
una vez al día durante 5 días. Los 3 grupos mostraron mejorías (no hay diferencias
significativas) en los parámetros clínicos y microbiológicos, los grupos probióticos y
antibióticos mostraron mayores reducciones en la microbiota en comparación con el
grupo placebo (43).
38
Paredes PERIODONTAL
DISCUSIÓN
Naverac y cols. junto con Bascones y cols. (15,16), coinciden con Löe y Schiott (7),
en que el uso de un enjuague con antibióticos inhibe los signos de inflamación y tiene
un efecto antiplaca. Afirmando así que la administración local de antimicrobianos es
efectiva en el control y tratamiento de patologías periodontales. Sin embargo, su
actividad es limitada ya que, el control mecánico (cepillado dental, RAR) es factor
principal para eliminación del biofilm; entonces dichas sustancias antimicrobianas
pueden ser aplicadas localmente únicamente como un coadyuvante al tratamiento de
enfermedades periodontales.
Kaufmann y cols.(26), Chambrone y cols.(36) y Teughels y cols.(38) indican que el

uso de antimicrobianos sistémicos en conjunto con la terapia periodontal no
quirúrgica, es efectivo para mejorar su salud periodontal; sin embargo, dichas
sustancias producen efectos adversos frecuentemente. Es por ello que se
recomienda el uso de antimicrobianos locales asociado al tratamiento básico
periodontal periodontitis, ya que son eficaces en el control del biofilm, en especial de
las periodontopatógenas.
Araujo y cols.(25) sugieren que la clindamicina no es superior a la amoxicilina +

metronidazol en el tratamiento de la periodontitis, ambas presentaciones
farmacológicas reducen significativamente el recuento microbiano de bacterias
periodontopatógenas como A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis. En adición Ong
y cols.(32) señalan que los periodoncistas generalmente prescriben azitromicina +
amoxicilina, metronidazol o únicamente amoxicilina para el tratamiento de
condiciones periodontales y periimplantares
Carcuac y cols.(32) se contraponen a la hipótesis anteriormente mencionada, ya que

en su estudio muestran que el éxito en el tratamiento quirúrgico de la periimplantitis
depende de las características de la superficie del implante más que del efecto que
tengan los antibióticos sistémicos adjuntos a la terapia quirúrgica.
39
Paredes PERIODONTAL
Teanpaisan y cols.(41) y Gatej y cols.(42) indicaron que Lactobacillus puede ser de

beneficioso como probióticos para la prevención de enfermedades orales, e incluso
ayudar a disminuir la inflamación gingival, sangrado en sondeo e índice de placa. Ya
que el Lactobacillus fue capaz de inhibir el crecimiento de patógenos relacionados
con la periodontitis y la caries.
Ramos-Perfecto y cols.(40) apoyan el uso de probióticos para complementar el

tratamiento de la periodontitis, debido a que son productores de sustancias
antimicrobianas, tienen un mecanismo competitivo con las bacterias patógenas y son
capaces de modular la respuesta inmune. Morales y cols.(43) contrastan ya que en
su estudio al comparar el efecto L. rhamnosus SP1 y azitromicina con un placebo; no
se evidenciaron diferencias significativas, concluyendo en que la terapia periodontal
básica no quirúrgica puede ser efectiva, por sí sola, sin la intervención de sustancias
coadyuvantes.
Por lo tanto, a pesar que la evidencia muestra que los probióticos tienen efectos
favorables en la terapia periodontal como, Corrêa 2016 y cols.(8) recomiendan
realizar más estudios con suficiente evidencia científica, que sustenten el uso de los
mismos, todavía no se conocen a fondo sus beneficios a nivel periodontal. También
se necesitan estudios sobre la seguridad del uso de probióticos, especialmente para
evaluar casos de infección y otros efectos secundarios.
40
Paredes PERIODONTAL
CONCLUSIONES
 Al analizar el uso clínico de los agentes antimicrobianos en el tratamiento de

enfermedades periodontales, se concluye que únicamente constituyen un
método coadyuvante al desbridamiento mecánico del tratamiento periodontal
no quirúrgico. Ya que la terapia periodontal por sí sola es capaz de disminuir
el número, controlar la fuente de infección y reducir la inflamación de los
tejidos.
 Las sustancias antimicrobianas tanto locales como sistémicas eliminan

principalmente bacterias periodontopatógenas (A. actinomycetemcomitans y
P. gingivalis), ya sea actuando sobre la pared celular, sobre la membrana
plasmática, o sobre la síntesis de proteínas y ácidos nuecleicos.
 Al comparar el uso de antibióticos tanto sistémicos como locales, se concluyó

que el uso de antibióticos sistémicos debe completarse en poco tiempo y con
un estricto apego a las indicaciones de administración del fármaco. Debido a
los problemas relacionados con el uso indiscriminado de antimicrobianos y al
aparecimiento de efectos secundarios no deseados, es preferible el uso de
antimicrobianos locales como coadyuvante al tratamiento periodontal.
 Los probióticos en periodoncia, constituyen una opción de tratamiento, como

coadyuvante en el tratamiento periodontal, ya que son microorganismos
comensales de la microflora bucal. Si son administrados de forma adecuada,
brindarían beneficios al competir con las bacterias patógenas, y restituir el
equilibro o simbiosis de la microflora oral, lo que la hace compatible con salud.
41
Paredes PERIODONTAL
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Terapia Antimicrobiana

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Od.

María TERAPIA ANTIMICROBIANA EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

MARÍA EUGENIA PAREDES HERRERA

RESEÑA HISTÓRICA ............................................................................................................... 5

MARCO TEÓRICO .................................................................................................................... 6

1. INFECCIONES PERIODONTALES .............................................................................. 6

2. TIPOS DE INFECCIONES PERIODONTALES ............................................................ 7

2.1. Lesiones gingivales: ........................................................................................... 7

2.2. Lesiones periodontales: ................................................................................... 17

2.3. Lesiones periimplantarias: ............................................................................... 23

3. BASES FARMACOLÓGICAS .................................................................................... 25

Clasificación según la acción biológica ..................................................................... 30

Clasificación según el espectro de acción ................................................................. 30

Clasificación según el mecanismo de acción ............................................................ 31

5. ANTIMICROBIANOS EN PERIODONCIA ................................................................. 32

5.1. TRATAMIENTO LOCAL ..................................................................................... 32

5.2. TRATAMIENTO SISTÉMICO .............................................................................. 34

6. PROBIÓTICOS EN PERIODONCIA ....................................................................... 36

El desbridamiento mecánico realizado por el profesional mediante instrumentos

Tradicionalmente en Periodoncia se han utilizado antibióticos de amplio

Sim embargo, la elección del tratamiento antibiótico de las enfermedades

Analizar el uso clínico de los agentes antimicrobianos en el tratamiento de la

 Identificar el mecanismo de acción de las sustancias antimicrobianas en el

Loe y Schiott en 1967, concluye que la administración local de antimicrobianos

Actualmente se basa el tratamiento periodontal en el conocimiento científico

 Eliminación o supresión de microorganismos periodontopatógenos.

En la enfermedad periodontal intervienen diferentes factores que entorpecen y

En periodoncia se presentan varias afecciones, unas leves que pueden pasar

2. TIPOS DE INFECCIONES PERIODONTALES

2.1. Lesiones gingivales:

La gingivitis es una lesión inflamatoria de las encías como resultado de la

Según Trombelli (13), para diagnosticar a un paciente con gingivitis es necesario

La gingivitis es un estado agudo de inflamación, que a menudo su síntoma es

 eritema, es decir el enrojecimiento evidente del margen gingival (14).

Como signos segundarios tenemos:

 hipersensibilidad, sensación de acuñamiento dentario (14).

Actualmente si se emplea el uso de antimicrobianos locales, como lo son el uso de

Dentro de estos compuestos, el más conocido es el Listerine®, que es un aceite

Su efecto antiplaca y antigingivitis, así como la seguridad ha sido recomendado

La gingivitis necrosante o necrotizante, conocida por sus siglas en inglés como

Es una infección (espiroquetas) necrosante aguda multifactorial; entre los

Los factores sistémicos que también influyen en el desarrollo de esta patología

Es una infección aguda y dolorosa, cuyos signos primarios son: encías

 Halitosis  Adenopatías submaxilar y

Es indispensable controlar el dolor con la administración de analgésicos,

ANTIBIOTICOTERAPIA EN GINGIVITIS NECROSANTE

Penicilina V 250 mg c/6h x 5 días

Tetracilina 500mg c/12h x 3-4 días

Amoxicilina 500mg c/8h x 7 días

Metronidazol 500mg c/12h x 5 días

Elaborado por: María Eugenia Paredes Herrera.

En el reporte de un caso de un paciente masculino de 21 años (VIH negativo) con

Se puede iniciar observando un cuadro de fiebre, linfadenopatía y mialgia.

El tratamiento de una infección por Herpes Virus generalmente incluye la

Es una infección purulenta localizada, clínicamente se evidencia como una

2.2. Lesiones periodontales:

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria multifactorial crónica asociada a

En el worshop 2017 se han compilado a las periodontitis antes categorizadas como

Por un lado, los estadíos 1 y 2 corresponden a formas iniciales y moderadas de

Mientras que, los estadíos 3 y 4 corresponden a formas severas de enfermedad, con

 El grado 1 supone una progresión lenta, con ausencia de pérdida de inserción

En un ensayo clínico se evaluó las respuestas clínicas y microbiológicas de

En una revisión sistemática se analizó la eficacia antimicrobiana in vitro de amoxicilina