Manuel Alejandro Herrejón Torres. Sección 01. 1909123b.

1. Sistema cardiovascular
El corazón del feto experimenta una programación molecular, y más de 100 genes
y factores moleculares son integrados a su morfogénesis. El tubo cardiaco recto
se forma en el día 23 y cada segmento surge en un momento único.
El tubo entonces sufre una curvatura, y las cámaras entonces se funden y forman
los septos. Se desarrollan las válvulas y el arco aórtico se forma por
vasculogénesis.

Circulación fetal
Ya que la sangre fetal no necesita entrar a la red vascular pulmonar para
oxigenarse, la mayor parte del gasto ventricular derecho no pasa por los
pulmones. Las cámaras del corazón fetal trabajan en paralelo, no de manera
seriada, lo que suministra de manera eficaz sangre mucho más oxigenada al
cerebro y al corazón con respecto al resto del cuerpo.
El oxígeno y los nutrientes llegan al feto desde la placenta por la vena umbilical
única. La vena se divide en:
A) El conducto venoso: rama más importante de la vena umbilical y
atravesando el hígado se dirige directamente a la vena cava inferior. Como
no suministra oxígeno a los tejidos que atraviesa, lleva la sangre bien
oxigenada de forma directa al corazón.
B) El seno portal: lleva sangre a las venas hepáticas sobre todo del lado
izquierdo del hígado donde se extrae el oxígeno, y luego fluye hacia atrás
hacia la vena cava inferior, que también recibe más sangre desoxigenada
que retorna de la parte inferior del cuerpo. El contenido de oxígeno
entregado al corazón de la vena cava inferior es más bajo que el que sale
de la placenta.

Los ventrículos del corazón del feto trabajan en paralelo. La sangre bien
oxigenada entra al ventrículo izquierdo, que irriga al corazón y al cerebro, y la
sangre menos oxigenada entra al ventrículo derecho, que perfunde al resto del
cuerpo.
Estas dos circulaciones separadas se mantienen por la estructura atrial derecha.
Esta separación de la sangre de acuerdo con su contenido de oxígeno, es
ayudada por el patrón de flujo de sangre en la vena cava inferior. La sangre bien
oxigenada tiende a correr a lo largo del borde medio de la vena cava inferior y la
sangre menos oxigenada fluye a través de la pared lateral de la vena. En el atrio
derecho, la configuración del septo atrial superior –la crista dividens—desvía la
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sangre bien oxigenada de la parte media de la vena cava inferior y del conducto
venoso a través de la apertura oval (foramen oval) hacia el corazón izquierdo, y
después hacia el corazón y el cerebro, y cuando han extraído el oxígeno
necesario, la sangre menos oxigenada que se obtiene retorna al atrio derecho a
través de la vena cava superior.
La sangre menos oxigenada entra al atrio derecho y se desvía a través de la
válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. La vena cava superior corre por la
parte anteroinferior mientras entra en el atrio derecho, asegurando que la sangre
menos oxigenada que retorna del cerebro y de la parte superior del cuerpo
también será desviada directamente al ventrículo derecho. El ostium del seno
coronario yace justo superior a la válvula tricúspide, de manera que la sangre
menos oxigenada del corazón retorne al ventrículo derecho.
La sangre en el ventrículo derecho es de 15 a 20% menos saturada que la sangre
en el ventrículo izquierdo.
Casi el 90% de la sangre que sale del ventrículo derecho es desviada a través de
los conductos arteriosos hacia la aorta descendiente. Sólo alrededor de 8% de la
salida del ventrículo derecho va a los pulmones y un tercio de la sangre que pasa
a través de los conductos arteriosos es entregada al cuerpo.
La salida ventricular derecha que resta, retorna a la placenta por las arterias
hipogástricas que corren del nivel de la vejiga por la pared abdominal hacia el
anillo umbilical y hacia el cordón umbilical como las arterias umbilicales. En la
placenta, esta sangre recoge oxígeno y otros nutrientes y es reciclada a través de
la vena umbilical.

Cambios circulatorios al nacer

Con el cierre del conducto arterioso y la expansión de los pulmones, la sangre
que sale del ventrículo derecho entra a la red vascular pulmonar para ser
oxigenada antes de volver al corazón izquierdo.
Los ventrículos ahora trabajan de forma seriada. Las porciones distales de las
arterias hipogástricas se obliteración dentro de 3 o 4 días después y se convierten
en los ligamentos umbilicales.
Los restos intraabdominales de la vena umbilical forman el ligamento redondo.
Los conductos venosos se contraen entre las 10 a 96 horas del nacimiento, se
cierran anatómicamente a las 2 o 3 semanas y forman el ligamento venoso.
Volumen de la sangre fetoplacentaria
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Este volumen promedia 78 mL/kg (45mL/kg otro autor) inmediatamente

después del pinzamiento rápido del cordón umbilical. Sl volumen sanguíneo
fetoplacentario a término es decasi 125 mL/kg de peso fetal.

2. Hemopoyesis
En el embrión primitivo la hemopoyesis es demostrable primero en el saco vitelino,
seguido por el hígado y finalmente el bazo y la médula ósea.
Los primeros eritrocitos liberados en la circulación fetal son nucleados y
macrocíticos. El volumen medio de las células es al menos 180 fL en el embrión y
disminuye de 105 a 115 fL al término del embarazo. Mientras progresa el
desarrollo del feto, más y más de los eritrocitos circulantes son más pequeños y
no nucleados, y tanto el volumen de sangre en la circulación fetoplacentaria
común como la concentración de hemoglobina aumentan.
Por su gran tamaño, los eritrocitos fetales tienen un tiempo de vida corto, que se
alarga hasta alrededor de 90 días a término. Los reticulocitos están inicialmente
presentes en altos niveles, pero disminuyen a 4 o 5% del total al término del
embarazo.
Lo eritrocitos son más deformables, lo cual sirve para compensar su elevada
viscosidad. La eritropoyesis es controlada por la eritropoyetina fetal y sus niveles
de suero aumentan con la madurez fetal. El hígado fetal parece ser una fuente
importante hasta que la producción renal comienza.
Se puede medir por cordocentesis. Después del nacimiento, la eritropoyetina
normalmente no puede ser detectable hasta los 3 meses. La producción de
plaquetas alcanza niveles estables a mitad del embarazo, aunque hay alguna
variación durante el embarazo.
Hemoglobina fetal
La hemoglobina de adulto normal A se hace de cadenas alfa y beta y durante la
vida embrionaria y fetal, se producen varios precursores.
Los genes para las cadenas del tipo beta están en el cromosoma 11, y las
cadenas del tipo alfa en el cromosoma 16. Cada uno es activado y después
desactivado durantela vida fetal, hasta que ambos genes, que dirigen la
producción de la hemoglobina de adulto A, están activados de forma permanente.
La sangre fetal es producida primero en el saco vitelino, donde se hacen las
hemoglobinas Gower 1, Gower 2 y Portland. La eritropoyesis después se mueve
hacia el hígado, donde se produce la hemoglobina fetal F. Cuando la
hematopoyesis finalmente se mueve hacia la médula ósea, la hemoglobina tipo A
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adulto aparece en las células de glóbulos rojos y está presente de manera

progresiva en mayores cantidades mientras el feto madure.
La versión final de la cadena alfa se produce sólo en la semana 6. Después no
hay versiones alternativas funcionales. Si una mutación o supresión ocurre, no se
puede sustituir.
Al menos dos versiones de la cadena beta —delta y gamma— permanecen en
producción durante la vida fetal y más allá. En el caso de una mutación del gen B
u supresión, estas dos otras versiones continúan siendo producidas, lo que resulta
en la hemoglobina A2 o F, que sustituyen la hemoglobina anormal o ausente.
En recién nacidos de mujeres diabéticas, la hemoglobina F puede persistir debido
a hipometilación del gen gamma. Con la anemia drepanocítica, el gen gamma
permanece no metilado, y grandes cantidades de hemoglobina fetal continúan
siendo producidas.
Los eritrocitos fetales que contienen mayor hemoglobina F unen más oxígeno que
casi todos los que contienen hemoglobina A. La hemoglobina F en los eritrocitos
del feto comienzan a disminuir en las últimas semanas y al término, tres cuartos
del son hemoglobina F. Durante los primeros 6 a 12 meses de vida, la proporción
de hemoglobina F continúa disminuyendo y con el tiempo llega a los bajos niveles
que se encuentran en los eritrocitos de los adultos.
Factores de coagulación
Con la excepción del fibrinógeno, no hay formas embrionarias de las varias
proteínas hemostáticas. El feto comienza a producir proteínas anticoagulantes,
fibrinolíticas y procoagulantes normales del tipo de adultos a las 12 semanas.
El fibrinógeno fetal, que aparece tan temprano como a las 5 semanas, tiene la
misma composición de aminoácido que el fibrinógeno en el adulto, sin embargo,
tiene propiedades diferentes pues forma un coágulo menos condensable, y el
monómero de fibrina tiene un grado más bajo de conglomeración
Aunque los niveles de plasma-fibrinógeno al nacer son menores que los de las
adultas no embarazadas, la proteína es funcionalmente más activa que el
fibrinógeno de adulto. Los niveles del factor XIII fetal funcional están reducidos.
Hay niveles bajos de plasminógeno y elevada actividad fibrinolítica en plasma de
cordón comparada con la del plasma materno. Los conteos de plaquetas en la
sangre del cordón están en el rango normal para adultas no embarazadas.
A pesar de esta relativa reducción de procoagulantes, el feto parece estar
protegido de la hemorragia, y el sangramiento fetal es raro. Varias trombofilias
pueden causar trombosis y se pueden desarrollar trombosis e infarto en la
placenta o los órganos fetales. Un ejemplo es la mutación de la proteína C
homocigótica, que causa púrpura fulminante.
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Proteínas del plasma

Las concentraciones de proteínas del plasma, que incluyen la albúmina, la
deshidrogenasa láctica, aminotransferasa aspártica, la transpeptidasa glutamil-
gamma, la transferasa alanina, todas se elevan. Los niveles de prealbúmina
disminuyen con la edad gestacional y al nacer, las concentraciones promedio de
albúmina y proteína de plasma total en la sangre fetal son similares a los niveles
maternos lo que disminuye la ictericia en el recién nacido.

3. Sistema respiratorio
La maduración pulmonar y los índices bioquímicos de la madurez del pulmón
funcional fetal son predictores importantes de resultados neonatales tempranos.
La inmadurez funcional o morfológica en el nacimiento lleva al desarrollo del
síndrome de dificultad respiratoria. Una cantidad suficiente de surfactante en el
líquido amniótico es evidencia de la madurez del pulmón fetal.
Maduración anatómica
Los límites de viabilidad parecen estar determinados por el usual proceso de
crecimiento pulmonar. El proceso de desarrollo tiene cuatro etapas:
1. Etapa pseudoglandular: que comprende el crecimiento del árbol
interbronquial intrasegmental entre las semanas 5a. y 17a. El pulmón luce
de forma microscópica como una glándula.
2. Etapa canalicular: de las semanas 16 a la 25, las placas del cartílago
bronquial se extienden periféricamente. Cada bronquiolo terminal da lugar a
varios bronquiolos respiratorios, y cada uno de estos a su vez se divide en
múltiples conductos saculares.
3. Etapa de saco terminal: comienza después de las 25 semanas. En esta
etapa, se forman los alvéolos pulmonares primitivos, es decir, los sacos
terminales. Una matriz extracelular se desarrolla de los segmentos
pulmonares proximales a los distales hasta el término del embarazo.
4. Etapa alveolar comienza durante el último periodo fetal y continúa hasta
bien entrada la niñez. Una red capilar extensa se construye, se forma el
sistema linfático, y los neumocitos tipo II comienzan a producir surfactante.

En el nacimiento, se encuentra sólo 15% del número de alvéolos presente en el

adulto. De esta forma, el pulmón continúa creciendo, y añade más alvéolos hasta
los 8 años.
En la agénesis renal fetal, el fluido amniótico está ausente en el comienzo del
crecimiento de los pulmones, y grandes defectos ocurren las cuatro etapas del
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desarrollo. En otro caso, el feto con ruptura de las membranas ovulares y

subsiguiente oligohidramnios antes de las 20 semanas usualmente exhibe casi
normal desarrollo de las ramas branquiales y los cartílagos, pero tiene alvéolos
inmaduros. La vitamina D se piensa sea importante para varios aspectos del
desarrollo pulmonar
Surfactante pulmonar
Después del primer aliento, los sacos terminales tienen que permanecer
expandidos a pesar de la presión impartida por la interfaz tejido-aire, y el
surfactante evita que colapsen. El surfactante se forma en los neumocitos tipo II
que son cuerpos multivesiculares que producen los cuerpos laminares en los que
el surfactante se reúne. Durante el último periodo fetal, en un momento en que los
alvéolos se caracterizan por una interfaz agua-a-tejido, los cuerpos laminares
intactos se secretan del pulmón y son barridos hacia el fluido amniótico durante
movimientos parecidos a la respiración que se denominan respiración fetal.
Al nacimiento, se establece una interfaz aire-a-tejido en los alvéolos pulmonares.
El surfactante se desenrolla de los cuerpos laminares y se expande para cubrir los
alvéolos para evitar el colapso.
Composición del surfactante: 90% del peso seco del surfactante es lípido,
específicamente glicerofosfolípidos, y las proteínas son responsables del otro
10%.
Casi 80% de los glicerofosfolípidos son las fosfatidilcolinas (lecitinas). El
componente activo principal el cual constituye la mitad del surfactante es la
dipalmitoilfosfatidilcolina. El fosfatidilglicerol es responsable por otro 8 a 15%. El
otro constituyente principal es el fosfatidilinositol (PI, phosphatidylinositol).
Síntesis del surfactante: tiene lugar en los neumocitos tipo II. Las apoproteínas
se producen en el retículo endoplásmico, y los glicerofosfolípidos se sintetizan
mediante cooperación de varios orgánulos. El fosfolípido es el componente
primario que baja la tensión de superficie por el surfactante, mientras que las
apoproteínas ayudan a la formación y reforma de una membrana de superficie.
La principal apoproteína es el surfatante A (SP-A), que es una glicoproteína con
un peso molecular de 28 000 a 35 000 Da. La expresión del gen SP-A es
demostrable a las 29 semanas. Varias apoproteínas más pequeñas como SP-B y
SP-C son probablemente importantes en la optimización de la acción del
surfactante.
Los corticosteroides y la maduración pulmonar fetal: Liggins (1969) observó la
maduración pulmonar acelerada en fetos de corderos que se les dio
glucocorticosteroides previo al parto prematuro. Cuando estos son administrados
en ciertos momentos críticos, logran mejorar de forma prematura la maduración
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pulmonar fetal. Como terapia fetal pulmonar: la betametasona y la dexametasona

antenatal.
Respiración
Los músculos respiratorios fetales se desarrollan temprano, y los movimientos de
la pared del pecho se detectan por ultrasonido a las 11 semanas. Desde el
comienzo del cuarto mes, el feto activa los movimientos respiratorios intensos para
mover el fluido amniótico del tracto respiratorio. Los ejercicios maternos la
estimulan.