Patología oral más

común en niños
 Introducción:

 Las alteraciones de la cavidad oral pueden ser

la primera manifestación patológica de una
causa local o sistémica

 El conocimiento de las variaciones de la

normalidad, pueden contribuir al diagnóstico
precoz de una enfermedad

 La patología oral en niños es muy diferente a la

que se observa en adultos.
 La patología de la cavidad oral se puede
clasificar según :

DE ORIGEN ECTO-ENDODÉRMICO DE ORIGEN MESODÉRMICO

• Epitelial.
• De los los tejidos fetales.
• Del tejido nervioso.
• Del tejido conectivo
• Del tejido muscular
• Del tejido adiposo
• De vasos sanguíneos y linfáticos
• Del tejido óseo
• Del tejido cartilaginoso
Variaciones de la
normalidad de la
mucosa oral
Lesiones blancas
de la mucosa
oral
Lesiones
vesiculosas y
ulcero-erosivas
de la mucosa oral
Clasificación según la patogénesis

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1698-
Candidiasis
• Dermatitis ; infección fúngica mas común en niño y
adultos por la (candida abdicans entre otras)
• Se presentan zonas blanquesinas en lengua,
carrillos
• Al pasar una gasa se desprende y quedan puntos
sangrantes.

• Tratamiento
• Gel: miconazol, nistatina
• Suspensión: fluconazol, nistatina
• En caso de candidiasis sistémico: anfotericina B
Hemangioma o linfangioma
• Proliferación de vasos sanguíneos o linfáticos

• Son lesiones rojo pálido o rojo intenso.

• Linfagioma: color claro amarillo o cambiar a rojo.

• Si no involuciona, se utiliza la escleroterapia

(soluciones esclerosantes o laser)
• Normalmente no requiere de tratamiento
 Quistes de inclusión

Lesiones de color blanco amarillentos o grisáceos, en el 65-85% de los RN, pueden ser
únicos o múltiples y su tamaño varia de 1 a 3 mm.
Son restos de estructuras embrionarias epiteliales. Existen tres tipos: Nódulos de
Bohn, Perlas de Epstein y quistes de la lámina dental.
No necesita tratamiento, la madre puede masajear con un dedal o grasa para
deshacer las pápulas de queratina
 Nódulos de Bohn.
En los rebordes alveolares del maxilar y en la unión
del paladar blando con el duro.
Se originan a partir de restos de tejido glandular
mucoso. Se pueden confundir con dientes neonatales,
 Perlas de Epstein.
A lo largo del rafe medio.
Se origina a de restos epiteliales que quedan atrapados
en el proceso de fusión de los procesos palatinos.
 Quistes de la lámina dental.
En la cresta alveolar del maxilar superior, siendo
frecuentes en la región posterior.
Se deben a restos epiteliales de la lámina dentaria.
 Dientes natales y
neonatales

El términos solo hace referencia a la cronología eruptiva.

Prevalencia: 1/2000, más frecuentes los natales y en niñas.
El 95 % corresponden a la serie de dentición temporal.
El 85% son incisivos centrales inferiores.
 Dientes natales y
neonatales
 “Maduros” con forma normal y desarrollo
completo el pronóstico es bueno y el “Inmaduro”
su desarrollo y estructura es incompleto y su
pronóstico es incierto.
 La etiología desconocida: parece deberse a una
posición excesivamente superficial de los
gérmenes y a factores hereditarios.
 Asociado a: hipovitaminosis, malnutrición y
estados febriles maternos durante la gestación.
y con síndromes: DCC, displasia condro
ectodérmica (EVC), Pierre Robin, fisura labio
palatina.
 Dientes natales y
neonatales.
 Complicaciones:
- Lesiones secundarias en el pecho materno
-Úlcera de Riga-Fede, por roce del borde incisal
con la base de la lengua durante la succión.
-Aspiración o deglución del diente erupcionado (tipo
inmaduro).

 Tratamiento:
No extracción indiscriminada.
Extracción, sólo, si se trata de diente inmaduro con
escasa formación radicular y gran movilidad.
 Lesiones orales en tejidos
blandos. Úlcera traumática:
 Úlcera traumáticas: Riga-
Fede
•También se denomina: granuloma
sublingual, lesión reparativa de la lengua.
•Lesión granulomatosa, cubierto de una
pseudomembrana amarillenta en la cara
ventral de la lengua.

• Por el traumatismo crónico de los incisivos durante la lactancia en

RN y lactantes.
• Si es muy grande puede interferir la alimentación e incluso llegar a
la amputación de la lengua.
 Lesiones exofíticas

Épulis congénito del RN

 Épulis congénito del RN.
Raro y benigno, en la región incisivo canina
maxilar y rara vez en mandíbula.
Masa rosada, lisa o lobulada y pedunculada, bien
delimitada firme y no dolorosa, tamaño variable
de mm hasta varios cm.
Pueden producir obstrucción respiratoria y
dificultad para la alimentación.
Etiología desconocida. Podría tener relación con el
exceso de gonadotrofina coriónica.
 Fosas congénitas del
labio inferior
Fístulas, sinus, hoyuelos
congénitos, en la zona bermellón
del labio inferior
Poco frecuente y varia de mera
depresión a un trayecto fistuloso
que se extiende por el músculo
orbicular, y comunica con
glándulas salivales subyacentes.

 Se conoce con el epónimo de Van der Woude, por la

revisión que realizó y encontró una asociación con
la fisura labial bilateral y a otros defectos congénitos.
 Patología relacionado con la
erupción

 Hematoma gingival
 Pericoronaritis
 Alteraciones
dentales.

Displasia ectodérmica
Alteraciones dentales:
Estructura

Dentinogénesis Amelogénesis imperfecta

imperfecta

Hipoplasia incisivo molar Hipoplasia por trauma

Alteraciones estructura y
color

Decalcificación, erosión,
caries
 Alteraciones
estructura

Erosión, cavitación (caries), fractura dental, abscesos

 Absceso
subperióstico y
fístulas

 Asociado a necrosis pulpar por traumatismo dental

Alteraciones dentales: caries
 Alteraciones del
color

Placa bacteriana cromógena Tinción cromógena

Coloración intrínseca, trauma Coloración intrínseca y caries

Alteraciones de tejidos blandos:
Parotiditis recurrente (PR)
 Inflamación recurrente de la parótida,
generalmente asociada a la aparición
de sialectasias o dilataciones no
obstructivas en los conductos
glandulares.
 Causas de parotiditis no epidémica:
Infecciones virales (VEB, CMV),
autoinmunes (Sd. Sjögren),
inmunodeficiencias (VIH), y la
neumoparotiditis autoinducida.
Parotiditis recurrente
Diagnóstico Diferencial: parotiditis
Fiebre Evolución Aumen Dolor Saliva Compromi
to de s o estado
vol general

Parotiditis alta 7-8 días bilateral ** escasa moderado

viral aspe
cto
Nor
mal
Bacteriana alta 7-8 días unilateral *** purulenta severo

VIH afebril indefinido bilateral - Aspe moderado

cto
nor
mal
PRI Moder ** purulen moderado
o 15 unilateral ta o asintomáti
afebril
espesa co
días o

o bilateral

mas
Cuadros infecciosos virales causantes
de aftas bucales y su manejo.
 Aftas menores
Son las más frecuentes en niños.
Quemazón 24 horas antes de la
aparición de la úlcera dolorosa,
aparecen en zonas no queratinizadas,
tiene un halo rojizo y se halla cubierto
por una pseudomembrana blanquecina.
Cura en 7 días sin dejar cicatriz.
 Estomatitis aftosa recurrente.
Enfermedad crónica frecuente de la
mucosa oral, etiología desconocida,
aunque se han implicado factores
predisponentes: deficiencia vitamínica,
estrés, respuesta hiperérgica alimentaria.
Afecta a sujetos sanos con un posible
substrato genético y leve desequilibrio
inmune.
 Gingivoestomatitis
herpética

 Primoinfección. Periodo de incubación de una semana, pródromos: fiebre alta,

irritabilidad, malestar, cefalea, disfagia, adenopatías
A los 3 días: enrojecimiento de las encías y tras 2-3 días aparecen múltiples
vesículas en lengua, encías, paladar duro y blando, evolucionan a erosiones
dolorosas, curan en 8-10 días.
Queilitis herpética comisural y
labia
l

 Infección secundaria.
Tras la primoinfección, el virus permanece en
fase de latencia en ganglios nerviosos y se
reactiva ante desequilibrios hormonales y/o
inmunológicos, manifestándose de forma
recurrente como queilitis herpética o herpes
labial.
 Queilitis comisural, o queilitis
angular

 Proceso inflamatorio localizado en las comisuras. Suele ser bilateral,

de evolución tórpida y recurrente.
Suele encontrase un antecedente carencial o un proceso infeccioso
agudo.
La afectación por candida puede ser primaria o secundaria, se asocia
a bacterias como Staphilococcus aureus, este último con propiedad de
perpetuar la queilitis. La terapia debe ser mixta.
 Lesiones exofíticas y pseudo
tumorales.

Mucocele, ránula, tienen su origen en la

obstrucción de las glándulas salivales.
 Lesiones exofíticas y pseudo
tumorales

Hiperplasia fibrosa o fibroma por irritación

Hiperplasia de tejido conectivo denso en fibras
colágenas, como respuesta a una irritación
crónica.
Asintomático, consistencia firme fibrosa y dura con
base pediculada o sesil. El tratamiento es quirúrgico.
Lesiones exofíticas y pseudo
tumorales.

 Granuloma piógeno
Hiperplasia de tejido conectivo por un factor irritativo,
también conocido como granuloma telangiectásico o
botriomicoma.
Es más frecuente en la adolescencia. Aparece por un
factor irritativo y factores infecciosos.
Clínicamente es una masa roja, pediculada o sesil. A
menudo presenta una membrana grisácea sobre la
superficie, secundaria a la ulceración del epitelio.
 Lesiones exofíticas y pseudo
tumorales.

 Verruga vulgar o vírica,

producidas por el
Papilomavirus humano
tipos 2,4 y 6.
 En la mayoría de los
casos es por contagio de
verrugas cutáneas.
 Se ubica en labio y
lengua, son de color
blancuzco y aspecto
verrugoso.
 Patología de labio y
lengua

 Frenillo de la lengua
Puede ocasionar anquiloglosia, o fijación de la lengua al suelo de la boca o a la encia
alveolar, por escasa longitud del frenillo lingual o por la fusión de la lengua a
la mucosa gingivo lingual. Se le atribuye problemas en la deglución, fonación.

Tratamiento: Frenectomia lingual.

 Enfermedad de las encías y del
periodonto.

Enfermedades gingivales no producidas por placa:

 Origen bacteriano, viral (herpes virus), fúngico (candidiasis,
eritema gingival lineal, histoplasmosis).
 Origen genético (fibromatosis hereditaria)

 Manifestaciones de enfermedades sistémicas: desórdenes

mucocutáneos (liquen, pénfigo, penfigoide, eritema
multiforme, lupus); Reacciones alérgicas ( mercurio, níquel,
dentrífico, enjuagues, etc.).
 Enfermedad de las encías y del
periodonto.

Enfermedades gingivales producidas por placa:

 Gingivitis simple o asociadas a placa bacteriana

 Gingivitis grave, modificada por factores sistémicos, con marcada

respuesta inflamatoria en la edad puberal por fluctuaciones hormonales,
empeorado por cualquier factor local como placa acumulada, caries
apiñamiento, respiración oral, erupción dental, aparatología ortodóntica.
Asociado a discrasias sanguíneas.
Enfermedad gingival inducida por
medicamentos

Se observa hiperplasia gingival, asociada a

terapia con antiepilépticos (fenitoína,
hidantoinas), inmunosupresores (ciclosporina A)
y antagonistas del calcio (nifedipino, valproato
sódico).
 Periodontitis
agresiva

 En DT es rara, se asocia a perdida prematura de dientes y a

enfermedad sistémica (Papillón Lefevre, hipofosfatasia).
 Prevalencia de 0,1% a 2,5% en la raza blanca y negra
respectivamente.
 No están íntimamente ligadas a la presencia de placa bacteriana,
se supone implicaciones genéticas, anomalías en la función de los
neutrófilos.
 Dos formas: localizada y generalizada.
 La zonas afectas albergan presencia de Actinobacillus
actinomycetemcomitans y de Porphiromonas gingivalis.
 Enfermedad de las encías y del
periodonto.

 Enfermedades periodontales necrosantes:

Gingivitis ulceronecrosante (GUN) y la periodontitis
ulceronecrosante (PUN), aparecen con frecuencia variable Las
localizaciones afectadas albergan elevadas
concentraciones de Prevotella intermedia y espiroquetas que llegan
a invadir los tejidos. El factor fundamental que predispone a
padecer es la inmuno supresión por estrés emocional, malnutrición,
enfermedades virales, asociada a higiene oral insuficiente.
 Lesiones asociadas al
VIH.

 La infección por VIH, puede tener

como primera manifestación una
lesión oral.
 En condiciones de inmunosupresión,
en la bocas se producen infecciones
micóticas, víricas y bacterianas.
Bacterianas: eritema gingival lineal,
gingivitis, periodontitis y GUN.
 Infección
micótica

Candidiasis pseudomembranosa y eritematosa

 Infección
micótica

Candidiasis pseudomembranosa y queilitis

angular
 Infecciones
víricas

Herpes virus, CMV, Papilomavirus

humano, molusco contagioso.
 Mucocele

Es una inflamación blanda, nodular de la

mucosa oral, con contenido salivar, cuyo
tamaño puede variar de 2-3mm a 1-2cm.
Se presenta con mayor frecuencia en el
labio inferior.
2 tipos : retención y extravasación.

TRATAMIENTO
Exéresis quirúrgica junto con el tejido
glandular subyacente, aunque 6-8%
recidivan.
 Lengua geográfica (glositis migratoria
benigna)
Se da en población infantil en un 1-2%. Más en niños que
niñas, asociándose con: dermatitis seborreica, bronquitis
espasmódica, atopias, alergias, psoriasis y lengua fisurada.
Su etiología es desconocida, aunque es más frecuente en
casos de ansiedad y tensión emotiva. Aparecen unas placas
únicas o múltiples depapiladas con centro eritematoso y
bordes algo sobreelevados que afectan al dorso y márgenes
linguales. Puede dar escozor lingual, en cuyo caso pueden ser
útiles los enjuagues con antisépticos, difenhidramina y los
corticoides tópicos. En general, no precisa tratamiento si no
da sintomatología clínica.
 Lengua fisurada

Cursa con unos pliegues o surcos

linguales muy marcados y profundos.
Puede provocar halitosis y predispone a
la sobreinfección por cándidas.
Es especialmente frecuente en
pacientes afectos de síndrome de Down
y síndrome de Melkerson-Rosenthal,
junto a la queilitis granulomatosa y a la
parálisis facial periférica. Requiere una
limpieza lingual más sistematizada para
evitar halitosis y sobreinfecciones
 Ulceraciones herpetiformes recurrentes
Representan el 5-10% de las aftas. Son lesiones de tamaño muy
pequeño, pero muy numerosas, con tendencia a unirse y formar úlceras
más grandes e irregulares, que pueden confundir con un cuadro
herpético. Afectan a la mucosa blanda móvil y no queratinizada, a
diferencia del herpes intraoral. Su duración es de 10 a 14 días y se
resuelven sin dejar cicatriz
 Aftas menores (aftas de mikulicz )

Son las más frecuentes y suponen el

75-85% de los casos. Su tamaño es
menor de 1 cm (de 5 a 10 mm). Son de
forma ovalada, con profundidad escasa,
bordes eritematosos, no muy
numerosas y su duración se sitúa entre
los 10 y 14 días, curando sin secuelas
espontáneamente. Afectan
principalmente a: mucosas yugales,
labiales, fondo de vestíbulo, suelo de la
boca y lengua.
 Aftas Mayores

Son lesiones mayores de 1 cm y representan entre el

10 y el 15% del total de las aftas. Generalmente,
comienzan después de la pubertad. Suelen aparecer 1 o
2 lesiones aisladas, su duración es de más de 2
semanas, pudiendo superar el mes, y con posibilidades
de resolverse dejando cicatriz. Su ubicación más
frecuente es el paladar blando y la faringe. Suelen ser
redondeadas, más profundas que las menores y de
color blanco-amarillento.
 Patología de la ATM
La frecuencia de parafunciones dentales, como bruxismo, son cada vez más frecuentes
en las consultas de pediatría, que pueden ser factores predisponentnes a la presencia
de lesiones de la ATM a medio plazo.

Esta patología produce normalmente en niños con un

gran componente de ansiedad. El conocimiento de esta
entidad, su abordaje y prevención en edades
tempranas podría evitar, en algunos casos la
instauración de la patología en años posteriores.
El tratamiento es sintomático, disminuyendo en
lo posible el grado de anisedad del niño,
utilizando fármacos angalgésico-
antiinfalmatorios y a partir de los 6 años una
férula de descarga.
• Bibliografía

• Bagan JV. Medicina y Patología Bucal. Valencia. Medicina Oral. 2013.

• Ramírez S, Gómez E, Bonet J. Frenillos labiales y linguales. En: García F, García-Rozado A, Cebrián JL, Monje F.
Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial
• https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-01/patologia-bucal/
• http://mgmaxilofacial.com/disfuncion-temporomandibular-en-la-infancia/
• https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/oral.pdf