Bacterias, Virus, Parasitos y Hongos

BACTERIOLOGÍA
Clasificación, estructura y replicación bacteriana

Las bacterias son los organismos más abundantes en el planeta, son unicelulares y ubicuos. Las bacterias
más pequeñas son las del género Chlamydia y Rickttesia (0,1-0,2 micras), en general las bacterias miden 1
micra.
Las bacterias pertenecen al reino de los procariotas
 Clasificación Bacteriana
Las bacterias pueden clasificarse según su aspecto macro o microscópico, por su crecimiento, sus
propiedades metabólicas, etc.
La distinción inicial de una bacteria puede hacerse en base a su crecimiento en varios medios diferentes.
Las bacterias crecen en colonias y los rasgos como el color, forma u olor es lo que define a una colonia.
También pueden tomarse como criterios de clasificación la capacidad de fermentar azucares específicos (la
fermentación de lactosa permite diferenciar a la Escherichia coli de la Salmonella), la lisis de los eritrocitos
(hemólisis), etc.
El aspecto microscópico como el tamaño, la forma o la tinción de Gram son el principal modo de clasificar
a las bacterias
La tinción de Gram es una técnica sencilla y rápida que clasifica a las bacterias en dos grupos:
grampositivas y gramnegativas.
Las bacterias grampositivas se tiñen de color púrpura porque el colorante queda atrapado en la gruesa
capa de peptidoglucanos que rodea a la célula. Mientras que las bacterias gramnegativas al tener una capa
más delgada de peptidoglucanos no retienen el violeta cristal y se tiñen con la safranina tornándose de color
rojo.
La tinción de Gram no es universal para todas las bacterias, en cultivos viejos o bacterias en estado
estacionario no resulta debido a la degradación de la cubierta externa. También las mycobacterias no se
tiñen debido a su cubierta de tipo céreo, en cambio estas se pueden reconocer por medio de la
tinción ácido-alcohol resistencia o técnica de Ziehl-Neelsen
 Estructuras Bacterianas
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El cromosoma bacteriano es una única molécula de doble cadena que no está contenido en un núcleo,
sino libre en lo que se llama nucleoide. Otra estructura genómica son los plasmidos los cuales les confieren a
las bacterias resistencia a los antibióticos
Una de las estructuras de mayor importancia para la bacteria es la pared celular. Una bacteria
grampositiva posee una pared gruesa de peptidoglucanos, el cual forma una especie de exoesqueleto en
forma de malla. El peptidoglucano puede degradarse por medio de la lisozima, enzima presente en la
mucosidad y las lagrimás del ser humano.
Por otro lado la pared celular de las bacterias gramnegativas es más compleja. La pared de estas células
esta compuesta por dos capas, la primera, adyacente a la membrana citoplasmática, esta formada por una
fina capa de peptidoglucanos. La segunda, llamada membrana externa, es exclusiva de las bacterias
gramnegativas. Entre ambas capas existe un espacio denominado espacio periplasmico
Algunas bacterias pueden encontrarse rodeadas por una membrana proteica llamada cápsula, si esta
cápsula no posee una buena adherencia o es menos densa de lo normal se la llama capa de limo. Aunque la
cápsula no es una estructura vital es de gran importancia en la supervivencia de la bacteria, ya que es poco
antigénica y antifagocitica.
Estructuras como los flagelos, los pilis y las fimbrias le otorgan movilidad a las bacterias. Además existen
pilis especializados, llamados pilis sexuales, los cuales permiten el pasaje de información genética de
bacteria en bacteria
Reproducción Bacteriana y Esporas

 Reproducción Bacteriana
Las bacterias se reproducen principalmente por fisión binaria. Para que la célula madre se divida en dos
nuevas células se debe formar un tabique que las divida, este tabique esta compuesto por dos capas de
peptidoglucanos y su formación se inicia en el centro de la célula. Cuando la separación del tabique es
incompleta las bacterias pueden permanecer unidas y formar racimos (Estafilos) o cadenas (Estreptos)
 Formación de Esporas
Algunas bacterias grampositivas (las gramnegativas no forman esporas) como las pertenecientes al
género Bacillus y Clostridium son capaces de formar esporas cuando las condiciones del medio son
desfavorables. La localización de la espora dentro de la bacteria suele ser un criterio para identificarla.
La espora es una estructura deshidratada formada por múltiples capas que protegen a la bacteria y
contiene una copia idéntica del cromosoma bacteriano. Cuando la bacteria está en forma de espora es capaz
de soportar altas temperaturas, radíación, sustancias químicas y varios antibióticos.
La formación de la espora comienza con la duplicación del material genético, éste junto con una cantidad
de proteínas citoplasmáticas son rodeadas por la membrana plasmática, peptidoglucanos y el tabique
formando así la región central o core. De este modo el ADN queda recubierto por dos capas de membrana y
peptidoglucanos, estas dos capas están rodeadas por la corteza, la cual esta rodeada a su vez por una rigida
capa proteica semejante a la queratina. El proceso de formación dura entre 6 a 8 horas .
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Mecanismos de Patogenicidad Bacteriana
Para las bacterias, el organismo del ser humano es un ambiente ideal que le suministra todos los recursos
que ella necesita para vivir y multiplicarse. Cuando las bacterias comienzan a multiplicarse y forman colonias
los productos de la elevada tasa metabólica pueden ser dañinos para el hospedador. Muchos de estos
elementos son los llamados factores de virulencia los cuales aumentan la capacidad de las bacterias para
producir enfermedades. Los síntomas de la enfermedad surgen como una combinación entre las lesiones
ocasionadas por las bacterias y las respuestas inmunológicas del organismo.
No todas las bacterias causan enfermedades, el organismo humano se encuentra colonizado por miles de
microorganismos (flora natural o biota) los cuales cumplen funciones como ayudar al hospedador en la
digestión, producción de vitaminas o evitar colonizaciones por organismos patógenos.. Sin embargo si las
bacterias de la biota invaden tejidos estériles o con número muy reducido de microorganismos pueden
provocar patologías.
Las bacterias oportunistas aprovechan las condiciones preexistentes del organismo las cuales potencian
la vulnerabilidad del paciente (inmunodepresión).
La enfermedad es el resultado del daño o la perdida de función de un tejido u órgano a causa de la
infección y/o respuesta inflamatoria del hospedador. Los signos son los paramentos observables y medibles
mientras que los síntomas son la interpretación subjetiva que el paciente siente a causa de una enfermedad.
 Entrada de las bacterias al organismo humano
Para que se produzca una infección primero las bacterias deben ingresar al organismo. Este posee
muchas barreras de defensa, como la piel, las mucosas, los epitelios ciliados, etc. que dificultan la entrada de
microorganismos, pero sin embargo algunos logran atravesarlas e ingresan a nuestro cuerpo. La piel es una
gran barrera pero un corte, por ejemplo, puede provocar una vía de entrada para organismos como S.
aureus y S. epidermidis los cuales forman la biota de la piel. Los orificios propios del organismo como la boca,
el ano o las vías respiratorias también representan una gran vía de entrada para los microorganismos, es por
eso que estas aberturas contienen mecanismos muy estrictos de defensa, tales como las mucosas, las
secreciones serosas o el epitelio ciliado de las vías respiratorias
 Colonización, Adhesión e Invasión
Las bacterias que logran atravesar las barreras de defensa e ingresan al organismo se adhieren a los
tejidos por medio de receptores específicos en su superficie.
Cuando las bacterias son capaces de unirse al epitelio que recubre los vasos sanguíneos, la vejiga o el
intestino no pueden ser eliminadas y su capacidad de adhesión les permite colonizar otros tejidos.
Una adaptación bacteriana muy importante es la producción de biofílms las cuales son membranas
viscosas de polisacáridos que engloban a un grupo de bacterias (quórum) y les permite adherirse a
elementos quirúrgicos
 Destrucción tisular por patogenisidad bacteriana
Los productos generados por el metabolismo y crecimiento bacteriano, principalmente la fermentación,

dan lugar a la producción de sustancias que son toxicas para el organismo, además muchas bacterias liberan
enzimas degradativas que disgregan a los tejidos proporcionando así alimento para el crecimiento y
diseminación de los microorganismos. Un ejemplo de esto es la bacteria Clostridium perfringens una
bacteria propia de la flora normal del aparato digestivo, pero este microorganismo es oportunista ya que
puede provocar infecciones en zonas con poco oxígeno y ocasionar una gangrena gaseosa
Toxinas
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Las toxinas se definen como componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o bien ponen
en marcha actividades biológicas destructivas. Sus acciones comienzan cuando interactúan con receptores
específicos de células diana que conllevan a la lisis celular. En muchos casos la toxina es la única responsable
de los síntomas de una enfermedad, por ejemplo la toxina preformada presente en los alimentos puede
provocar intoxicación alimentaria por S. aureus y B. cereus y del botulismo causado por C. botulinum. Los
síntomas producidos por toxinas aparecen mucho más rápido ya que es la toxina la que produce el malestar
y no se necesita una proliferación bacteriana muy grande, además la toxina puede esparcirse por la sangre a
otras zonas y causar síntomas en regiones alejadas del foco de la infección como pasa en el tétanos
 Exotoxinas
Tanto las bacterias grampositivas como gramnegativas son capaces de producir exotoxinas tales como las
enzimas citoliticas, las cuales consisten en enzimas capaces de romper las membranas celulares, las
hemolisinas, por ejemplo, se insertan en los eritrocitos y rompen su membrana, las toxinas generadoras de
poros, etc.
Muchas toxinas son dímeros formados por una subunidad A y una B (toxinas A-B), la subunidad B se une
al receptor mientras que la A ingresa a la célula y lleva a cabo las funciones citotóxicas
Los superantígenos conforman un grupo especial de toxinas, estos activan a los linfocitos T uniéndose
simultáneamente a los TCR y a una molécula del CMH-II en una célula presentadora de antígeno sin la
necesidad de la participación de un antígeno. Este tipo de activación inespecífica de los linfocitos T puede
desencadenar una respuesta autoinmune con la liberación de grandes cantidades de interleucinas (tormenta
de citosinas). Ejemplos de superantígenos: toxina del síndrome del shock toxico (S. aureus o S. pyogenes), las
enterotoxinas estafilocócicas y la toxina eritrogénica A o C de S. pyogenes.
 Endotoxinas y otros componentes de la pared celular
Muchos componentes de la pared celular bacteriana pueden ser señales de alerta de infección y activar
las defensas del hospedador. La porción del lípido A del lipopolisacárido (LPS) producida por bacterias
gramnegativas es un activador poderoso de las fases aguda e inflamatoria y recibe el nombre de endotoxina.
Es importante remarcar que las endotoxinas no equivalen a la exotoxina y que solo las bacterias
gramnegativas fabrican endotoxinas.
A concentraciones bajas las endotoxinas pueden producir síntomas como la fiebre, vasodilatación y la
activación de las respuestas inmunitaria e inflamatoria. Sin embargo, en concentraciones muy elevadas,
como en el caso de un paciente con septicemia, las consecuencias pueden ser muy graves llegando a
producir shock séptico e incluso la muerte.
 Evasión bacteriana ante las defensas del hospedador
Dado que las bacterias son parásitos la capacidad de evadir o resistir las defensas del hospedador supone
una gran ventaja selectiva.
La cápsula constituye uno de los factores de virulencia más importantes. Esta estructura le permite a las
bacterias evitar la fagocitosis por las células inmunológicas así como también su destrucción por múltiples
antibióticos. Todas las propiedades que le otorga la cápsula a las bacterias prolongan su estadía en la sangre
(bacteriemia). Otro elemento que le otorga a ciertas bacterias una gran resistencia es una estructura
llamada biofilm el cual no solo le otorga adherencia sino también resistencia.
Las bacterias pueden eludir la respuesta humoral por:
1. Variación antigénica: N. gonorrhoeae puede modificar la estructura de sus antígenos de

superficie para eludir a los anticuerpos. También produce una proteasa que degrada a la IgA
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2. Inactivación de anticuerpos: S. aureus fabrica una proteína de unión a la IgG, la proteína A,
que previene que el anticuerpo active el complemento o que actue como opsonina y enmáscara a la
bacteria frente a la detección.
3. Crecimiento intracelular: las bacterias que crecen intracelularmente incluyen a las
micobacterias, franciselas, brucelas, clamidías, y rickettsias.
Toma, transporte y procesamiento de las muestras

 Sangre
El hemocultivo es uno de los procedimientos más importantes que se realizan. El factor más importante
que determina el éxito de un hemocultivo es el volumen de sangre extraído para ser analizado. Se deben
recoger aproximadamente 20ml de sangre de un adulto por cada frasco de hemocultivo y volúmenes
proporcionalmente más pequeños en niños y neonatos.
La bacteriemia y la fungemia son la presencia de bacterias u hongos en la sangre respectivamente y en
conjunto reciben el nombre de sepsis o septicemia. Existen dos tipos de sepsis:
1. Continua: se produce principalmente en pacientes con infecciones intravasculares

(endocarditis, tromboflebitis séptica, infecciones asociadas a catéteres vasculares, etc.) o con una
sepsis fulminante (shock séptico)
2. Intermitente: se produce en pacientes con infecciones localizadas (vías respiratorias, tracto
urinario, tejidos blandos, etc.)
El momento de la recogida de sangre no es importante en los pacientes con una sepsis continua pero si
en aquellos con sepsis intermitente. Dado que los signos de una sepsis (fiebre, escalofríos, hipotensión)
aparecen cerca de 1hs después de que el microorganismo ingreso a la sangre, puede que haya pocos cuando
comiencen los síntomas, es por eso que se recomiendan 2 o 3 tomás de muestras en momentos aleatorios
en un lapso de 24hs.
La mayoría de los cultivos clínicamente significativos se detectan entre los dos primeros días pero todos
los cultivos deben incubarse por un periodo mínimo de 5 a 7 días
 Liquido cefalorraquídeo
La meningitis bacteriana es una enfermedad altamente grave y con un elevado índice de mortalidad.
Debido a la labilidad de algunos microorganismos comunes como N.meningitidis o S. pneumoniae las
muestras de liquido cefalorraquídeo deben ser procesadas inmedíatamente después de su obtención. Bajo
ningún concepto se debe refrigerar la muestra o ponerse directamente en una incubadora.
La muestra se obtiene por punción lumbar y en el laboratorio se concentra por centrifugación y se usa el
sedimento para inocular medios bacteriológicos.
 Muestras del tracto respiratorio superior
La mayoría de las infecciones bacterianas de la faringe están causadas por Streptococcus del grupo A,
otras bacterias que pueden ser causantes de faringitis son C. diphtheriae, B. pertussis, N. gonorrhoeae, etc.
Las muestras se obtienen de las áreas amigdalinas, de la faringe posterior o de cualquier exudado o zona
ulcerativa. Se debe evitar contaminar la muestra con saliva ya que las bacterias salivales pueden invadir y
alterar la muestra. En caso de haber una pseudomembrana (C. diphtheriae) no se requieren medidas
especiales para el transporte de la muestra al laboratorio debido a que estas bacterias son muy resistentes a
la desecación. Por el contrario muestras de B. pertussis o N. gonorrhoeae deben ser inoculados en medios
de cultivo inmediatamente luego de su obtención.
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 Muestras del tracto respiratorio inferior
Entre las técnicas más comunes se encuentran la expectoración, la inducción con solución salina, la
broncoscopía y la aspiración directa a través de la caja torácica
Cuando se analiza un esputo expectorado este puede ser contaminado con bacterias de las vías
respiratorias superiores, es por eso que si se observa un gran número de células epiteliales escamosas y no
hay una predomino bacteriano en relación a los neutrófilos no se cultiva la muestra. Estos inconvenientes
pueden evitarse si se utilizan broncoscopios especializados o una aspiración pulmonar directa
 Heridas, abscesos y tejidos
Muchas veces las heridas abiertas pueden contaminarse, es por eso que es importante recoger muestras
de la profundidad de la herida una ves limpiada su superficie.
En el caso de los abscesos, la muestra se toma tanto del centro como de los bordes del absceso, tomar
muestras únicamente del pus es improductivo dado que los microorganismos se replican más en los bordes
y en el fondo del absceso que en su centro.
Cuando se analiza una muestra de tejido se deben obtener porciones representativas del proceso
infeccioso y si es posible múltiples muestras. Estas se transportan en frascos con solución salina para evitar
la desecación. Dado que la obtención de muestras de tejido corresponden a procesos muy invasivos debe
hacerse todo lo posible para obtener una muestra apropiada y asegurarse que pueda ser cultivada para
todos los microorganismos clínicamente importantes.
 Orina
La orina es una de las muestras que más comúnmente se cultiva en el laboratorio. Dado que la uretra
esta colonizada por organismos potencialmente patógenos debe desecharse la primera porción de la orina
(primer chorro) ya sea por micción o catéter. Dado que las bacterias del tracto urinario pueden crecer en la
orina, los urocultivos deben ser llevados rápidamente al laboratorio, de no poder ser así deben ser
refrigerados o colocados en una bolsa con conservante bacteriostático de orina.
 Muestras genitales
Son muchos los microorganismos que causan enfermedades de transmisión sexual pero la mayoría de los
laboratorios se centran en la detección de Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. Los métodos
tradicionales ya casi no se utilizan debido a que los microorganismos se cultivan lentamente (2 días) y la
mayoría muere rápidamente bajo condiciones subóptimás. Actualmente se utilizan métodos como la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Otra bacteria de gran importancia que causa ETS es la Treponema pallidum el agente causante de la
sífilis. Este microorganismo no puede ser cultivado en el laboratorio y es por eso que el diagnóstico se lleva a
cabo por medio de microscopia o serología. Debe realizarse el examen al momento de obtener la muestra
porque T. pallidum muere al exponerse al aire y la desecación
 Muestras fecales
Las muestras fecales son recogidas en un recipiente amplio y limpio para luego ser transportadas a uno
impermeable y muy bien cerrado. Estas muestras deben ser transportadas rápidamente al laboratorio para
evitar cambios en el pH a causa del metabolismo bacteriano, el cual puede provocar toxinas letales para
algunas bacterias como el género Shigella.
Es importante notificar al laboratorio la sospecha de algún patógeno intestinal particular ya que esto
puede ayudar a acelerar el proceso de aislamiento y detección del patógeno en si. Además algunas
enterobacterias no se aíslan con procedimientos rutinarios, por ejemplo Escherichia coli enterotoxigenica
puede crecer en medios de cultivo rutinarios pero no se diferenciaría de la Escherichia coli no patógena.
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Detección e identificación bacteriana
La detección de bacterias en muestras clínicas se realiza por medio de 5 procesos generales:
1. Microscopia
2. Detección de antígenos bacterianos
3. Detección de ácidos nucleicos bacterianos específicos
4. Cultivo
5. Detección de la respuesta de anticuerpos a las bacterias (Serología)
Aunque muchos microorganismos pueden ser identificados por métodos específicos lo más común es la
identificación de un organismo aislado en cultivo por pruebas bioquímicas.
Pruebas de sensibilidad antimicrobiana

Los resultados de las pruebas con antimicrobianos son importantes para determinar los métodos más
efectivos contra los agentes patógenos que causan una infección.
En los laboratorios clínicos se llevan a cabo dos tipos de prueba de sensibilidad microbiana: pruebas de
dilución en caldo y pruebas de difusión en agar.
En las pruebas de dilución en caldo se preparan diluciones seriadas de un antibiótico en un medio
nutriente y se inoculan con cantidades estandarizadas de la bacteria en estudio. Después de una noche de
inoculación la cantidad mínima de antibiótico capaz de detener el crecimiento bacteriano se denomina
concentración mínima inhibidora (CMI)
En las pruebas de difusión en agar se colocan sobre la superficie del medio con agar cantidades
estandarizadas de bacterias y a continuación se colocan sobre la superficie discos o tiras de papel con
antibióticos. Luego de una noche de inoculación se puede observar una zona de inhibición correspondiente
a la sensibilidad de la bacteria frente al antibiótico, cuanto mayor sea el diámetro de inhibición más sensible
es la bacteria al antibiótico
COCOS GRAMPOSITIVOS
Género Staphylococcus
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Los cocos grampositivos son un grupo de bacterias con forma esférica y no producen esporas. Se los
puede clasificar medíante su actividad catalasa, cuando se coloca una gota de peróxido de hidrogeno (H 2O2)
en una colonia de bacterias y se observan burbujas correspondientes a la formación de O 2 gaseoso se dice
que la colonia es catalasa positiva
El género Staphylococcus recibe su nombre porque las colonias poseen una morfología en racimo de
uvas. Son inmóviles y capaces de crecer en condiciones de aerobiosis como anaerobiosis, concentraciones
salinas elevadas y temperaturas de entre 18 a 40°C
Los estafilococos colonizan gran parte del organismo humano y son responsables de múltiples patologías,
entre los principales se encuentran los siguientes:
Staphylococcu Patologías
s
Medíadas por toxinas (intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escalada, síndrome del shock
aureus toxico), cutáneas (ántrax, foliculitis, forúnculos, impétigo, infección de heridas), otras (bacteriemia,
endocarditis, neumonía, osteomielitis)
Bacteriemia, endocarditis, heridas quirúrgicas, infecciones del tracto urinario, infecciones
epidermidis
oportunistas en catéteres
saprophyticus Infecciones del tracto urinario, infecciones oportunistas
lugdunensis Endocarditis, artritis, bacteriemia, infecciones oportunistas, infecciones del aparato genitourinario
haemolyticus Bacteriemia, endocarditis, infecciones óseas y articulares, infecciones del tracto urinario
El Staphylococcus aureus es el más virulento y conocido del género. Una particularidad de S. aureus es la
presencia de la enzima coagulasa, las colonias suspendidas en un tubo con plasma liberan coagulasa la cual
convierte el fibrinógeno en fibrina y forma un coagulo. Esta propiedad es una herramienta díagnostica muy
útil y también sirve como criterio clasificatorio, dado que el resto de especies de estafilococos carecen de
esta actividad coagulasa se los puede llamar coagulasas negativo
Fisiología y Estructura
 Cápsula y biofilm
La capa más externa de la pared celular del género Staphylococcus está compuesta por polisacáridos, por
ejemplo para S. aureus se han identificado 11 serotipos cápsulares, siendo los tipo 5 y 8 los principales
causantes de enfermedades en el ser humano.
La principal función de la cápsula es evitar la fagocitosis. Otro mecanismo de defensa es la producción de
una biopelicula hidrosoluble y laxa formada por monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos. Esta
estructura sirve como medio de adherencia
 Peptidoglucanos y estructuras de la pared microbiana
La capa de peptidoglucanos que forma la pared celular de las bacterias grampositivas está compuesta por
númerosas capas entrecruzadas, lo que le confiere a la pared una gran rigidez. Las encargadas de la
construcción de la capa de peptidoglucanos son las proteínas ligadoras de penicilina, llamadas así porque
son la díana de la penicilina. Muchas bacterias pueden generar resistencia a las penicilinas y a la meticilina
gracias a la producción de una proteína ligadora de penicilina diferente, la cual tiene baja afinidad por estos
antibióticos.
Los peptidoglucanos de la pared bacteriana poseen actividad de endotoxina ya que estimulan la
producción de pirógenos endógenos, activación del complemento, formación de IL-1 por los monocitos y
agregación de los linfocitos PMN (proceso que origina abscesos)
Otro componente importante de las paredes bacterianas son los ácidos teicoicos. Estos son polímeros
fosfatados específicos de especie que se unen a las paredes bacterianas, son poco inmunógenos pero
estimulan la respuesta humoral cuando están unidos a peptidoglucanos.
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Patogenicidad e Inmunidad
Las patologías producidas por estafilococos dependen principalmente de la capacidad de las bacterias de
evadir las defensas, adherirse a los tejidos y producir toxinas para generar destrucción tisular
 Defensas contra la inmunidad innata
Los estafilococos se unen a las opsoninas en el suero pero la cápsula cubre las opsoninas e impiden la
fagocitosis de los neutrófilos, sin embargo un exceso de C3 puede promover la fagocitosis. La biopelicula
también es un factor importante en evitar la fagocitosis ya que la proteína A se une a las inmunoglobulinas y
de esta forma protege a la bacteria.
 Toxinas Estafilocócicas
Toxina Descripción
 Toxina Alfa: altera el musculo liso de los vasos sanguíneos y es muy peligrosa para células como
eritrocitos, hepatocitos y leucocitos. Se une a la membrana de las células y forma poros
produciendo entrada de iones y lisis celular
 Toxina Beta: hemolitica. El daño celular es proporcional a la concentración de esfingomielina en la
Citotoxinas membrana de la célula afectada
 Toxina Delta: tiene acción citolítica, especialmente en eritrocitos. Actúa como un surfactante y
altera las membranas celulares medíante una acción de tipo detergente
 Toxina Gamma y Leucocidina P-V: estas toxinas lisan los neutrófilos y los macrófagos además de
poseer acción hemolítica.
Causan el síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) la cual se caracteriza por una
Exfoliotoxinas dermatitis exfoliativa. Se han detectado dos tipos de toxinas exfoliativas: las A y las B (ambas producen
enfermedad). Ambas rompen las uniones celulares en el estrato granuloso de la dermis.
Existen 18 (A a R) siendo la A las más relacionada a intoxicaciones alimentarias, la C la mayormente
Enterotoxinas presente en lácteos y la B produce colitis pseudomembranosa. Estas toxinas soportan temperaturas
mayores a 100°C. Funcionan como superantígenos y provocan destrucción de los enterocitos
La toxina-1 del síndrome del shock toxico actúa como un superantigeno que estimula la liberación de
TSST-1 citosinas y provoca una extravasación de células endoteliales. La muerte de pacientes con SST se
produce a causa de un shock hipovolémico que origina insuficiencia multiorganica
 Epidemiologia
Los estafilococos son ubicuos y forman parte de la biota del ser humano. Los principales afectados por
estas bacterias son los niños y los pacientes hospitalizados, también hay una elevada tasa de infección en
trabajadores del área de la salud y en pacientes que utilizan agujas.
Los estafilococos son sensibles a las altas temperaturas, los desinfectantes y las soluciones antisépticas,
sin embargo son resistentes a la desecación. El principal medio de contagio es por el contacto con personas
infectadas o por transmisión en prendas y demás objetos de uso personal, debido a esto el lavado de manos
es muy importante en los miembros del área de la salud
Enfermedades Clínicas
 Síndrome de la piel escalada por estafilococos (SPEE)
Descripta en 1878 en lactantes que presentaban una exfoliación ampollosa. Se caracteriza por un eritema
peribucal localizado que se extiende a lo largo de todo el organismo en 24 a 48hs
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La mínima presión sobre la piel la desprende (signo de Nikolsky positivo) seguido de la formación de
grandes vesículas cutáneas y descamación. Las ampollas contienen un liquido claro y sin microorganismos ni
leucocitos lo cual es un signo diagnóstico muy importante correspondiente al efecto de una toxina
bacteriana.
Existe una forma localizada de SPEE llamada impétigo ampolloso. Las toxinas de S. aureus producen
ampollas cutáneas superficiales pero a diferencia del SPEE anterior el liquido de las ampollas resulta positivo
para los cultivos bacterianos, el eritema no se extiende más alla de la zona de la ampolla y el signo de
Nikolsky es negativo.
 Intoxicaciones alimentarias por estafilococos
Es una de las enfermedades más transmitidas por los alimentos y representa más una intoxicación que
una infección ya que la enfermedad se debe mayoritariamente al efecto de la toxina que a la presencia de
microorganismos.
Aunque se puede evitar la contaminación al impedir que personas con infecciones estafilocicas cutáneas
preparen alimentos, más de la mitad de las contaminaciones provienen de portadores asintomáticos con
colonización en nasofaringe. Una vez infectado el alimento las bacterias permanecen y liberan sus toxinas,
estas no aportan ningún color o sabor desagradable a los alimentos. El calentamiento posterior elimina las
bacterias pero no inactivas las toxinas termoestables.
El inicio de la enfermedad se caracteriza por vómitos importantes, díarrea (acuosa y no sanguinolenta),
dolor abdominal y nauseas. También se ha observado la presencia de sudoración y cefalea pero no fiebre. La
ausencia de fiebre se debe a que las toxinas no activan la liberación de componentes piógenos del sistema
inmune
El tratamiento se centra en aliviar los dolores y espasmos abdominales y sobre todo en la reposición
hídrica, no es recomendable administrar antibióticos ya que el cuadro es producido por la toxina y no por la
bacteria.
 Síndrome del shock tóxico
Descripto en 1978 en 7 niños con enfermedades sistémicas y en 1980 se publicaron los primeros casos en
mujeres menstruantes. Posteriormente los casos de mujeres afectadas aumentaron increíblemente, hecho
que se debió al posterior descubrimiento de que las sepas de S. aureus productoras de TSST-1 podían
multiplicarse rápidamente en los tampones
La enfermedad comienza con el crecimiento de S. aureus en la vagina o en las heridas con la posterior
liberación de la toxina en sangre, la producción de la toxina requiere un ambiente aerobio y un pH neutro.
La sintomatología consiste en fiebre, hipotensión, exantema eritematoso muscular difuso, afectaciones
multiorganicas y descamación cutánea.
 Neumonía
Las infecciones respiratorias se pueden producir por aspiración del agente infeccioso contenido en
secreciones bucales o por la diseminación hematógena desde un foco alejado. La neumonía por aspiración
se observa en niños, ancianos, pacientes con fibrosis quística, EPOC, gripe y demás. No presenta
manifestaciones clínicas características
 Infecciones cutáneas
Infección Cutánea Descripción

Infección superficial que afecta cara y extremidades. Comienza con pequeñas maculas y luego
Impétigo se desarrolla una pústula sobre una base eritematosa. Mayormente es causado por S. aureus y
estreptococos del grupo A.
Foliculitis Es una infección de los folículos pilosos. Se observa infamación y eritema en la base del folículo
al igual que acumulación de pus. Puede afectar la base de los parpados (orzuelo) o presentarse
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como forúnculos
Aparece cuando los forúnculos confluyen y se extienden al tejido subcutáneo más profundo. A
Ántrax diferencia de los pacientes con foliculitis o forúnculos, los pacientes con ántrax presentan
escalofríos y fiebre debido a una bacteriemia.
Estas infecciones se caracterizan por edema, eritema, dolor y pus. El tratamiento consiste en
Infecciones de
limpiar la herida y extraer el material extraño, la terapia con antibióticos se usa si ha presencia
heridas
de fiebre, malestar o si la herida no mejora después del tratamiento local.
 Bacteriemia y Endocarditis
La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre. La mayoría se producen por infecciones

pulmonares u orinaris, las cuales se diseminan a la sangre y generan una bacteriemia.
La endocarditis consta de una inflamación del endocardio, la capa más interna del corazón que se
encuentra recubriendo las cámaras y las válvulas cardíacas. Las endocarditis por S. aureus son muy graves
con una tasa de mortalidad del 50%. Aunque inicialmente los pacientes pueden presentar síntomas muy
leves que asemejan a un proceso gripal su estado puede empeorar rápidamente llegando a desarrollar
fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico.
Diagnóstico de laboratorio
 Microscopia
A pesar de que los estafilococos crecen en racimos en los medios de agar, en las muestras clínicas se los
suele ver como células únicas o en pequeños grupos.
En el caso de los pacientes con bacteriemia no se observan muchas bacterias en sangre, es por eso que la
tinción de Gram no es útil pero si un hemocultivo. Pacientes con SPEE o SST presentan bacterias pero son
indistinguibles al microscopio en comparación que la biota normal de las regiones afectadas
 Cultivo
Las muestras clínicas se deben inocular en medios de agar sangre. Los estafilococos crecen rápidamente
con o sin oxígeno y en 24 horas aparecen colonias. Particularmente las colonias de S. aureus toman una
coloración dorada lo cual constituye una prueba díagnostica, también múltiples sepas de estafilococos
coagulasa negativos pueden ser detectados por su acción hemolítica. En el caso de que se cultiven múltiples
microorganismos y se quiere aislar uno en particular se usan métodos de cultivos especiales, por ejemplo en
una muestra respiratoria se puede aislar selectivamente S. aureus por medio de agar manitol-sal
complementado con NaCl al 7,5% (el cual inhibe el crecimiento de la mayor parte de los microorganismos) y
manitol (fermentado por S. aureus pero no por otros estafilococos)
 Identificación
El método más común para la detección de S. aureus es la reacción a la prueba de la coagulasa. En

cambio la detección de los estafilococos coagulasa negativo requiere técnicas más complejas como el uso de
identificadores genéticos, PCR o FISH
Género Streptococcus
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Está formado por cocos grampositivos que se disponen en parejas o cadenas. La mayoría son anaerobios
facultativos y algunos solo crecen en ambientes ricos en CO 2 (crecimiento capnofilico). Sus demandas
nutricionales son estrictas ya que crecen en medios enriquecidos con sangre. Son capaces de fermentar
carbohidratos y son catalasa negativos.
Son múltiples las especies de estreptococos que producen enfermedades, desgraciadamente esta
clasificación es complicada porque existen tres criterios de clasificación:
1. Propiedades serológicas: grupos de Lacefield (A a W)

2. Patrones hemolíticos: hemólisis completa (beta), hemólisis incompleta (alfa), sin hemólisis
(gamma)
3. Propiedades bioquímicas
Aunque es en exceso simplificado, es practico calificar a los estreptococos en dos grupos principales:
a) Estreptococos beta hemolíticos: se clasifican según los grupos de Lacefield

b) Estreptococos alfa y gamma hemolíticos : también llamados viridis debido al pigmento verde
que se forma en las placas de agar sangre
Streptococcus pyogenes
Este microorganismo es la principal causa de faringitis bacteriana, la fama de ellos proviene de su efecto
necrotizante y por eso son llamados bacterias necrosantes.
 Fisiología y estructura
Son cocos esféricos que forman cadenas cortas en las muestras clínicas o largas cadenas en los medios de
cultivo. Su crecimiento es muy bueno en medios enriquecidos con agar sangre pero la glucosa inhibe su
crecimiento. Las colonias se caracterizan por ser grandes colonias blancas beta-hemolítica
Su pared celular esta compuesta por peptidoglucanos y en su interior se encuentran los antígenos
específicos de grupo y de tipo. El carbohidrato específico de grupo (antígeno del grupo A de Lancefild) se usa
para clasificar a los estreptococos del grupo A y diferenciarlos de otros grupos. La proteína M es la principal
proteína especifica de tipo que se relaciona con los estreptococos virulentos, esta se ubica en la membrana
citoplasmática y atraviesa la pared celular hasta el exterior.
 Patogenia e Inmunidad
La virulencia de los estreptococos del grupo A esta dada por la capacidad de las bacterias de adherirse a
las células del hospedador, invadirlas y producir toxinas y enzimas citoliticas
 Interacciones hospedador-parasito iniciales
S. pyogenes posee múltiples mecanismos para evadir las defensas del hospedador, entre las más
importantes se encuentran la capa de ácido hialuronico y las proteínas M. Estas últimás actúan bloqueando
la unión del componente C3b del sistema de complemento y de esta forma inhiben la fagocitosis.
Otro mecanismo de defensa en las sepas de S. pyogenes es la presencia de una peptidasa de C5a la cual
inactiva al factor C5a que funciona como un quimioatrayente de neutrófilos y monocitos.
 Toxinas y enzimas
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Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe) son fabricadas por las cepas lisogenicas de estreptococos
y son semejantes a la toxina producida por Corynebacterium diphtheriae. Se han descripto 4 toxinas (A, B, C
y F). Estas toxinas actúan como superantigenos
La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de O 2, no inmunogena y puede lisar a los
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Esta toxina se produce en presencia de suero (de ahí S) y es la
responsable de la beta hemólisis que se observa en los medios de agar sangre.
La estreptolisina O es una hemolisina lábil al O2 capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células
en cultivo.
 Epidemiologia
Los estreptococos del grupo A colonizan la bucofaringe de niños sanos y adultos jóvenes, sin embargo el
aislamiento de S. pyogenes en un paciente con faringitis es considerado significativo. Las colonizaciones por
S. pyogenes suelen ser transitorias y están determinadas en gran medida de la capacidad del hospedador de
generar una respuesta inmune ante la proteína M de la cepa infectante, en los pacientes no tratados se
pueden producir anticuerpos contra la proteína M, lo que puede generar una inmunidad de por vida, caso
que no ocurre en los pacientes tratados
Enfermedades clínicas
 Enfermedades estreptocócicas no supurativas
Enfermedad Descripción
Se caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan al corazón, las
articulaciones, los vasos y los TCS. La afeccion cardíaca aparece como una pancarditis (endo, mio y
pericarditis) y puede provocar un deterioro de las válvulas cardíacas. Mientras que las
Fiebre reumática
manifestaciones articulares pueden abarcar desde astralgias hasta una artritis manifiesta con
afeccion de númerosas articulaciones con patrón migratorio. Esta asociada a la faringitis
estreptocócica pero no a las infecciones cutáneas estreptocócicas
Consta de una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y
proteinuria. A diferencia de la fiebre reumática, esta enfermedad es una secuela de las
Glomerulonefritis
infecciones faríngeas y piodermicas por estreptococos. Los pacientes jóvenes se recuperan bien
aguda
pero los adultos pueden presentar una recuperación con perdidas progresivas e irreversibles de la
función renal.
 Enfermedades estreptocócicas supurativas
Se desarrolla entre 2 a 4 días después del contacto. Presenta un inicio brusco con dolor de garganta,
fiebre, cefalea y malestar. La escarlatina es una complicación de la faringitis. Aparece un exantema
Faringitis
eritematoso difuso en la parte superior del tórax que al cabo de 1 o 2 días se propaga a las
extremidades
Es una infección purulenta de la piel que afecta sobre todo a las zonas expuestas. La infección
comienza cuando la piel se coloniza con S. pyoegens, la bacteria penetra el TCS por medio de
Pioderma
heridas o picaduras y forma grandes pustulas que luego se rompen y forman costras. Los síntomas
comprenden poliadenopatias.
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También llamada gangrena estreptocócica es una enfermedad infecciosa que se desarrolla en lo
profundo del TCS y se extiende a lo largo de las fascias produciendo una gran destrucción de los
músculos y del tejido adiposo. Las bacterias ingresan por heridas o cortes en la piel y el cuadro
Fascitis
comienza como una celulitis con la posterior formación de ampollas, posteriormente comienza la
necrosante
gangrena y los síntomas sistemáticos. Se requiere un tratamiento medico precoz ya que de no
actuar rápido se puede producir toxicidad sistémica, falla multiorganica o la muerte. A diferencia de
la celulitis, el tratamiento requiere métodos quirúrgicos altamente invasivos
Los pacientes afectados presentan una inflamación de los tejidos blandos en los lugares de
infección, dolor y síntomas inespecíficos como fiebre, escalofríos, malestar general, vómitos y
Síndrome del
díarreas. El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia
shock toxico
multiorganica. Hay una mayor incidencia en pacientes con VIH, cáncer, díabetes, enfermedades
pulmonares, HSV.
 Microscopia
La tinción de Gram en muestras de tejido infectado es el método más común en las infecciones por S.
pyogenes. Dado que no se observan estreptococos en las tinciones de Gram de la piel, su hallazgo es de
relevancia, por el contrario muchas de estas bacterias forman parte de la biota de la bucofaringe, por tanto
su hallazgo en muestras respiratorias tiene poca relevancia díagnostica.
 Detección de antígenos
Estas pruebas se basan en hacer reaccionar anticuerpos específicos con los antígenos de la pared celular
de la bacteria. Son pruebas rápidas, económicas y especificas
 PCR
Consiste en la ampliación de secuencias específicas de ADN y su marcación con sondas para identificar
genes concretos. Los ensayos con PCR son menos sensibles que los cultivos pero no requieren pruebas de
confirmación en el caso de dar resultados negativos.
 Cultivo
Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior (como las amígdalas) debido a que la densidad
bacteriana es menor en las regiones anteriores de la boca. Además la saliva contiene bacterias que inhiben
el crecimiento de S. pyogenes y por eso no es recomendable tomar muestras de esa zona
Las muestras cutáneas no deben ser obtenidas de pústulas abiertas debido a que pueden contener
elevados números de estafilococos. Los estreptococos requieren medios específicos debido a sus
requerimientos nutricionales, es por eso que debe tenerse un periodo de incubación de al menos dos o tres
días antes de considerar negativo un cultivo.
 Identificación
Los estreptococos se identifican de forma definitiva por medio del carbohidrato específico de grupo. Éste
se puede determinar por su susceptibilidad a la bacitracina o por la presencia de la enzima PYR (L-
pirrolinodil-arilamidasa). La prueba de la bacitracina se lleva a cabo colocando un disco de bacitracina en
una placa son estreptococos y dejándolo toda la noche para luego observar la inhibición del crecimiento
bacteriano.
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La reacción con la enzima PYR mide la hidrolisis de L-pirrolidonil-B-naftilamida, cuyo producto de
hidrolisis da lugar a un compuesto rojo. La ventaja de este método es que tarda menos de 1 minuto en
determinar si la reacción es positiva (S. pyogenes) o negativa (todos los demás estreptococos)
 Serología
Las pruebas para la estreptolisina O (prueba ASLO) son muy útiles para determinar una glomerulonefritis
aguda o fiebre reumática derivadas de una infección faríngea estreptocócica. Estos anticuerpos aparecen 3 o
4 semanas después de la exposición con el microorganismo y luego persisten.
Los pacientes con pioderma estreptocócico no presentan valores elevados de ASLO. En ellos y pacientes
con faringitis se ha observado la aparición de otros anticuerpos antes las enzimas estreptocócicas,
especialmente ante la ADNasa B, cuya prueba debe hacerse en sospecha de una glomerulonefritis.
 Tratamiento, prevención y control
S. pyogenes es muy sensible a la penicilina, por lo que se puede usar penicilina o amoxicilina para tratar la
faringitis estreptocócica (en los pacientes alérgicos a la penicilina puede usarse una cefalosporina oral o un
macrólido). Se recomienda el uso combinado de penicilina intravenosa junto a un antibiotico inhibidor de la
síntesis proteica (Ej: clindamisina) en las infecciones sistémicas graves.
La resistencia bacteriana ha reducido el uso de antibióticos como la eritromicina, azitromicina y
claritromicina.
Streptococcus agalactiae
Esta especie es la única que tiene en antígeno del grupo B. S. agalactiae se conoce principalmente por ser
una de las principales causas de septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos
Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos que forman cadenas cortas en las muestras y
cadenas más largas en los cultivos. Al contrario de S. pyogenes, S. agalactiae presenta colonias con aspecto
mantecoso y con una estrecha zona de B-hemólisis
Las cepas de S. agalactiae se pueden dividir según la presencia de marcadores serológicos:
a) Antígeno B
b) 9 polisacáridos de la cápsula específicos de grupo (Ia, Ib y del II al VIII)
c) Antígeno C
 Patogenia e inmunidad
El factor de virulencia más importante de S. agalactiae es la cápsula que interfiere en la fagocitosis. Los
anticuerpos que se producen antes los antígenos capsulares específicos de grupo son de tipo protector,
hecho que explica la predisposición de este microorganismo por lo neonatos, ya que en ausencia de
anticuerpos maternos, los niños son más sensibles a la enfermedad.
 Epidemiologia
Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. El 10%
de las embarazadas puede presentar un estado transitorio de portadora vaginal, el 60% de los niños que
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nacen de madres colonizadas están colonizados. Otros factores de colonización neonatal son el parto
prematuro, la rotura prematura de membranas y la fiebre intraparto
S. agalactiae representa la principal causa de septicemia y meningitis en el recién nácido. La
administración de profilácticos antibióticos intraparto reduce notablemente la enfermedad neonatal.
 Detección antigénica
Existen pruebas directas para la detección de estreptococos del grupo B en muestras urogenitales, pero
son muy insensibles para la detección selectiva de madres y para la predicción de neonatos con
enfermedades neonatales. La prueba más confiable es la tinción de Gram en LCR
 PCR
Esta técnica ha sido aprobada para los frotis rectales/vaginales en gestantes. Como esta prueba tiene la
misma sensibilidad que los cultivos tradicionales y tarda menos de una hora , se la considera una alternativa
a los cultivos
 Cultivos
Los estreptococos del grupo B crecen muy bien en medios enriquecidos, dando grandes colonias al cabo
de 24hs. La B-hemólisis puede no producirse o ser difícil de detectar, y el crecimiento de otros
microorganismos puede dificultar la identificación. Por esto se recomienda un medio de cultivo con
antibióticos para inhibir el crecimiento de cualquier otro microorganismo
 Identificación
La identificación definitiva se realiza por medio de la identificación del carbohidrato específico de grupo
La penicilina es el fármaco de eleccion. Se puede usar una cefalosporina o vancomicina en los pacientes
con alergia a la penicilina. Es común la resistencia a macrólidos, clindamicina y tetraciclinas
Para evitar infecciones se implementó la ley nacional 26.369 y la ley Provincial 8.068, las cuales
establecen que todas las embarazadas entre 35 y 37 semanas deben realizarse controles médicos para
detectar la presencia de S. agalactiae, presenten o no factores de riesgo.
Grupo Vidrians
El grupo vidrians comprende estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos caracterizados por la
presencia de un pigmento verde en las placas de agar sangre.
Estos colonizan la orofaringe, el aparato digestivo y la via genitourinaria. Al igual que los demás
estreptococos, los vidrians requieren medios de cultivo complejos, con nutrientes específicos y atmosferas
finamente medidas.
Streptococcus pneumoniae
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También llamado neumococo, es un coco grampositivo encapsulado, presentan forma ovalada
(cocobacilo) y se disponen en pares o en cadenas cortas.
La morfología de las colonias es variable, las colonias de las cepas encapsuladas suelen ser grandes,
redondas y mucoides, mientras que las colonias de las cepas no encapsuladas son pequeñas y chatas. Todas
las colonias presentan autolisis en la región central con el paso del tiempo, lo que genera un aspecto de
hoyuelo.
Las colonias aparecen como a-hemolíticas en cultivos de agar sangre cuando se incuban en condiciones
aerobias, y pueden ser B-hemolíticas si se incuban en condiciones anaerobias.
Es exigente nutricionalmente, crece en medios enriquecidos con sangre, también puede degradar
carbohidratos, pero en medios con mucha glucosa puede generar cantidades toxicas de ácido láctico. Carece
de actividad catalasa, por lo que el peróxido de hidrogeno inhibe su crecimiento (agar chocolate).
El factor de virulencia principal es la cápsula, que es característica de los cocos grampositivos. Otro
componente virulento es el ácido teitoico, en la pared celular hay dos formás de ácido teitoico, una expuesta
y otra no. La forma expuesta se extiende hasta la cápsula, esta estructura se llama polisacárido C, este
precipita una fracción de las globulinas séricas (proteína C reactiva). El ácido teitoico unido a los lípidos de la
membrana plasmática recibe el nombre de antígeno F
 Colonización y migración
S. pneumoniae coloniza la bucofarínge y es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y
el oído interno. También puede diseminarse por la sangre hasta regiones como el cerebro. La colonización
inical de la bucofaringe esta dada por las adhesinas de superficie. La colonización de las vías aéreas se evita
por el moco de las vías respiratorias, pero varias cepas de S. pneumoniae neutralizan la envoltura de moco
por medio de la producción de una proteasa de IgA secretora y una neumolisina.
 Destrucción tisular
Una característica de las infecciones por neumococos es la movilización de células inflamatorias hacia el
foco de infección. Este proceso esta medíado por el ácido teitoico, fragmentos de peptidoglucanos y
neumolisinas. Los dos primeros elementos activan la ruta alterna del sistema de complemento por la
producción de C5a, mientras que la neumolisina activa la ruta clásica del complemento produciendo los
componentes C3a y C5a. Como consecuencia de lo anterior, los leucocitos activados producen fabrican
citosinas (IL-1 y TNF-a) lo que provoca la migración de las células al foco de infección, fiebre, daño tisular,
etc.
 Supervivencia fagocitica
S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis gracias a su cápsula y a la inhibición de la actividad oxidativa

fagocitica de la célula medíada por la neumolisina, la cual es necesaria para la destrucción intracelular.
 Epidemiologia
La colonización es más frecuente en niños y en adultos que viven con niños. La colonización se da en los
primeros 6 meses de vida.
La enfermedad neumococica aparece cuando el microorganismo que coloniza la faringe se disemina a
zonas como los pulmones (neumonía), los senos paranasales (sinusitis), los oídos (otitis medía) y las
meninges (meningitis).
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Aunque la neumonía puede contagiarse por medio de las gotitas respiratorias las epidemias son poco
frecuentes y las neumonías en general se asocian a enfermedad previas como problemás respiratorios de
origen vírico
 Neumonía
La neumonía neumococica se produce cuando hay un crecimiento bacteriano en los alveolos. Los
eritrocitos, que se extravasan de los capilares congestivos, se acumulan en los alveolos, seguidos de los
neutrófilos y de los macrófagos alveolares. La recuperación llega luego de producir anticuerpos contra la
cápsula microbiana.
El inicio de las manifestaciones clínicas es brusco y consta de escalofríos intensos, fiebre de 39 a 41°C. La
mayoría de los pacientes presenta tos productiva con esputo hemoptoico acompañado de dolor torácico
(pleurítico)
 Sinusitis y otitis medía
La enfermedad suele estar precedida por una infección vírica de las vías respiratorias inferiores, después
de la cual los PMN infiltran y obstruyen los senos paranasales y el conducto auditivo. La otitis medía afecta
sobre todo a niños pero la sinusitis puede afectar a personas de todas las edades.
 Meningitis
S. pneumoniae puede diseminar al SNC después de una bacteriemia, una sinusitis o incluso después de un
traumatismo craneocefálico que comunique el espacio subaracnoideo con la nasofaringe
 Microscopia
La tinción de Gram en muestras de esputo y LCR constituye un método rápido y eficaz para detectar
infecciones por neumococos. Aparecen como diplococos rodeados por una cápsula que no se tiñe.
La tinción de Gram compatible con S. pneumoniae se puede confirmar con la reacción de quellung, en
esta prueba se mezclan anticuerpos anticápsulares con las bacterias para después verlas al microscopio. La
presencia de mayor refringencia alrededor de las bacterias se interpreta como reacción positiva para S.
pneumoniae
 Detección de antígenos
El polisacárido C del neumococo se excreta por la orina y puede ser detectado mediante un
inmunoanalisis comercializado. Estas pruebas tienen un 70% de sensibilidad en pacientes con neumonía,
pero la especificidad puede ser baja, sobre todo en los niños. Esta prueba tiene una sensibilidad del 100% en
casos de meningitis.
 PCR
Se han desarrollado sondas para la detección de S. pneumoniae y pruebas de PCR, sin embargo no se
emplean en la actualidad para su determinación en muestras clínicas como esputo o LCR
 Cultivo
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Las muestras de esputo deben ser cultivadas en un medio enriquecido con sangre. No es sencillo aislar S.
pneumoniae ya que es muy exigente nutricionalmente y su crecimiento puede ser inhibido por la
proliferación de las bacterias propias de la boca.
Se debe obtener un aspirado del seno o del oído medio para dar un diagnóstico de certeza y es
importante no realizar cultivos con muestras obtenidas de la nasofaringe o del oído externo
 Identificación
Las cepas de S. pneumoniae se lisan con facilidad cuando están en presencia de bilis (prueba de la bilis).
Por tanto el microorganismo puede identificarse dejando caer una gota de bilis sobre una colonia aislada.
Otro método muy utilizado es el antibiograma con discos de optoquina.
Género Enterococcus
Antiguamente eran clasificados como estreptococos del grupo D, debido a que comparten el antígeno de
la pared celular del grupo D. En el año 1984 este grupo de bacterias fueron clasificadas en un nuevo género
llamado Enterococcus, el cual consta actualmente con 40 especies
Las especies más frecuentes y clínicamente importantes son:
a) Enterococcus faecalis
b) Enterococcus faecium
c) Enterococcus gallinarum
d) Enterococcus casseliflavus
Son cocos grampositivos que se disponen en parejas o cadenas cortas y su morfología microscópica no se
puede distinguir de la S. pneumoniae. Pueden crecer en amplias condiciones, desde temperaturas que van
desde los 10 a los 45°C hasta valores de pH que van desde los 4,6 a 9,9.
Tienen la capacidad de fermentar glucosa y dar como resultado ácido L-láctico (por eso se las llama
bacterias ácido-lácticas). Pueden ser cultivadas en medios de agar sangre y luego de 24hs pueden verse
grandes colonias alfa-hemolíticas o, en raras ocasiones, beta-hemolíticas.
La virulencia de los enterococos esta mediada por dos grandes propiedades:

a) Capacidad de adherencia a los tejidos y formación de biopeliculas
b) Resistencia a los antibióticos
Son muchos los factores que medían la adherencia de estas bacterias a los tejidos, como los pilis, las
adhesinas, glucoproteinas de superficie, etc.
Otro factor es su alta resistencia a los antibióticos de uso común como las cefalosporinas, esta resistencia
esta medíada por genes que se transmiten de bacteria en bacteria
 Epidemiologia
Son bacterias entéricas que se aíslan a partir de las heces. Muchos de los miembros de la especie E.
faecalis se encuentran en el colon y el aparato genitourinario.
Dentro de los factores de riesgo para las infecciones con enterococos podemos mencionar el uso de
catéteres urinarios, hospitalización prolongada y el uso de antibióticos de amplio espectro.
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 Enfermedades clínicas
Los enterococos son una gran causa de enfermedades en pacientes hospitalizados (infecciones
nosocomiales) siendo la via urinaria el foco más frecuente debido al uso de catéteres.
Estas infecciones pueden ser asintomáticas e ir desde una cistitis no complicada a una cistitis asociada
con polionefritis.
Este grupo de bacterias también puede producir una bacteriemia y, en conjunto con más grupos de
bacterias gastrointestinales, producir cuadros muy graves como una peritonitis o una endocarditis
 Diagnóstico de laboratorio
Los enterococos pueden crecer en medios no selectivos como el agar sangre o el agar chocolate. Aunque
los enterococos pueden ser difícil de diferenciar de S. pneumoniae en las muestras teñidas con la coloración
de Gram existen muchas pruebas bioquímicas para hacer una diferenciación, algunas de estas pueden ser:
a) Los enterococos son resistentes a la optoquina mientras que S. pneumoniae es susceptible

b) Los enterococos no se disuelven en la bilis mientas que S. pneumoniae si
c) Los enterococos son PYR positivos mientras que el único estreptococo PYR positivo en S.
pyogenes
El tratamiento para las infecciones graves ha consistido tradicionalmente en la combinación de un

aminoglucosido y un antibiótico capaz de inhibir la síntesis de la pared celular
Antibióticos como la ampicilina y la penicilina son ineficaces contra E. faecium y aproximadamente el 25%
de los enterococos son resistentes a los aminoglucosidos.
Se han desarrollado nuevos antibióticos frente a las cepas que son resistentes a los antibióticos de uso
común, entre estos nuevos fármacos están linezolid, quinupristina y las quinolonas
BACILOS GRAMPOSITIVOS
Género Bacillus
La familia Bacillaceae comprende tanto bacterias anaerobias como aerobias, cocáceas o bacilares y
grampositivas como gramnegativas. La característica que comparten todos estos microorganismos es la
capacidad de formar endosporas.
Bacillus anthracis
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Es un microorganismo grande que se dispone aislado o de a pares o bien formando cadenas largas en
forma de serpentinas. Las esporas pueden verse claramente en los cultivos de 2 a 3 días pero no son visibles
en las muestras clínicas
Las cepas de B. anthracis virulentas portan genes que codifican 3 proteínas toxicas:
1. Antigeno protector (PA)

2. Factor de edema (EF)
3. Factor letal (LF)
Ninguno de estos componentes proteínicos es toxico de por si, sin embargo dan lugar a poderosas
toxinas cuando se combinan. De esta manera el PA más el LF origina la toxina letal mientras que la unión del
PA más el EF forman la toxina del edema.
Otro factor de virulencia importante que presenta B. anthracis es una prominente cápsula la cual se
observa en las muestras clínicas y no se puede producir in vitro.
Los principales factores de virulencia son la cápsula, la toxina del edema y la toxina letal. La cápsula sirve
inhibiendo la fagocitosis de células en división, la actividad adenil ciclasa de la toxina del edema origina la
acumulación de liquidos característica del carbunco y la actividad metalproteasa de la toxina letal estimula la
liberación de factor de necrosis tumoral e interleucina 1-beta.
Tanto EF como LF son capaces de inhibir el sistema inmune del hospedador .
 Epidemiologia
El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbívoros, el ser humano se infecta
debido a la exposición a animales o productos animales contaminados.
El ser humano adquiere la enfermedad de 3 formás diferentes:
1. Inoculación: es responsable de aproximadamente el 95% de las infecciones. Las personas se

inoculan con las esporas a través del contacto de la piel expuesta con tierra contaminada o con
productos animales contaminados
2. Ingestión: es muy infrecuente en el ser humano pero es la principal via de infección en los
herbívoros.
3. Inhalación: la infección por inhalación de esporas es muy frecuente en las personas que
trabajan en el procesamiento del pelo de cabra
Una característica importante es que las infecciones por B. anthracis no se transmiten de persona en
persona porque las bacterias se replican en los ganglios linfáticos medíastinicos y no en el árbol
broncopulmonar.
Comienza con el desarrollo de una pápula indolora en el lugar de la inoculación que se transforma
Carbunco
rápidamente en una ulcera rodeada de vesículas para luego pasar a ser una escara necrótica. Posee
cutáneo
una tasa de mortalidad del 20%
Los síntomas dependen de la zona de infección. Cuando se da en la porción superior del tubo
Carbunco
digestivo se forman ulceras en la boca o en el esófago. Cuando la infección esta en el ciego o en el
digestivo
ileon el paciente presenta nausas, vomitos y malestar general. Posee una mortalidad de casi el 100%
Carbunco por Puede presentar un periodo de latencia asintomatico de hasta 2 meses o más. Las esporas pueden
inhalación permanecer en las fosas nasales o bien las vías respiratorias inferiores donde los macrófagos las
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fagocitan y las transportan a los ganglios linfáticos medíastinicos. Los síntomas inicales son
inespecíficos, llegándose a presentar fiebre y malestar general, sin embargo la segunda fase es más
grave, presentando fiebre severa, edema y adenopatía medíastinica. A pesar de que la infección se da
por inhalación no se observan problemás pulmonares, el 50% desarrollan signos meníngeos. Casi
todos los pacientes que sufren la enfermedad fallecen luego de 3 días.
Las infecciones por B. anthracis se caracterizan por la presencia de númerosos microorganismos en las
heridas, los ganglios linfáticos afectados y bacteriemia. El carbunco es una de las pocas enfermedades en la
que se detectan los microorganismos por medio de una tinción de Gram a un frotis de sangre periférica.
El problema diagnóstico radica en la dificultad de diferenciar a B. anthracis de otros miembros
taxonómicamente cercanos como B. cereus. La identificación se realiza por medio de la morfología de las
células y de las colonias. Los organismos aparecen como bacilos grampositivos aislados o formando largas
cadenas.
La presencia de esporas no se ve en las muestras clínicas, sino que aparecen en medios de cultivo
específicos en los cuales la atmosfera es pobre en dióxido de carbono. Otras estructuras, como la cápsula de
B. anthracis, son visibles por medio de una tinción especial de contraste como la tinta china.
Las colonias cultivadas en agar sangre son de gran tamaño, carecen de pigmentación y presentan una
superficie seca de “cristal molido” al igual que proyecciones a lo largo de las estrías de inoculación de la
muestra (morfología de “la cabeza de medusa”). A diferencia de las colonias de B. cereus, las colonias de B.
anthracis no son hemolíticas
A pesar de que la penicilina es el fármaco de elección, varias cepas naturales han logrado desarrollar
resistencia a este antibiótico.
La recomendación para el tratamiento empírico actual es el uso de ciprofloxacina o doxiciclina
combinado con uno o dos antibióticos adicionales.
El control de la enfermedad humana se centra en la prevención por medio de campañas de vacunación
animal en las regiones endémicas asi como la crema de los animales que hayan muerto por carbunco.
Bacillus cereus
 Patogenia
La gastroenteritis producida por B. cereus es producida por una de dos enterotoxinas:

1. Enterotoxina termoestable: es resistente a la proteólisis y produce la forma emética de la
enfermedad.
2. Enterotoxina termolábil: causa la forma díarreica de la enfermedad. Esta toxina estimula el
sistema del AMPc dando lugar a una severa díarrea acuosa.
Las patogenias producidas por B. cereus aún no se conocen con claridad pero se han implicado al menos
3 toxinas: toxina necrótica (termolábil), cerolisina (hemolisina) y la fosfolipasa C (lesitinasa)
 Epidemiologia
B. cereus y otros microorganismos de la familia Bacillus son ubicuos. Casi todas las infecciones son
provocadas por un factor ambiental (tierra, agua o alimentos contaminados).
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B. cereus causa dos formás de intoxicación alimentaria: la forma emética y la díarreica. En la mayoría de
los pacientes, la forma emética es causada por el consumo de arroz contaminado, esto se da ya que la
mayoría de las bacterias mueren durante la cocción pero las esporas son termorresistentes. Las esporas
germinan cuando el arroz cocido no se refrigera.
Ya que la forma emética es una intoxicación debido al consumo de la enterotoxina, y no de la bacteria, no
se presenta fiebre ni díarrea. Sin embargo luego de un periodo de incubación de unas 6hs aparecen
síntomas como malestar, nauseas, vómitos y espasmos abdominales.
La forma díarreica está dada por el consumo de carnes, verduras o sales contaminadas. Presenta un
periodo de incubación más prolongado en el cual las bacterias se multiplican en el tubo digestivo del
hospedador y liberan la enterotoxina, la cual produce díarrea, náuseas y espasmos abdominales. La
enfermedad se prolonga por 1 o más días.
Dado que los individuos pueden hallarse transitoriamente colonizados con B. cereus deben cultivarse los
alimentos sospechosos. En la práctica no se realizan pruebas para detectar las enterotoxinas por lo cual la
mayoría de los diagnósticos se realizan en basa a los criterios epidemiológicos.
Ya que la gastroenteritis producida por B. cereus es de corta duración y sin complicaciones es

recomendado el tratamiento sintomático. Por el contrario, el tratamiento de las otras infecciones se
complica debido a su evolución rápida y progresiva. En estas infecciones se recomienda la administración de
ciprofloxacina, gentamicina, vacomicina o clindamicina (la penicilina y las cefalosporinas no son
recomendadas)
Género Listeria
El género Listeria está formado por más de 10 especies, pero L. monocytogenes y L. invanovii son los
únicos patógenos reconocidos
Listeria monocytogenes
Es un bacilo grampositivo pequeño y anaerobio facultativo capaz de crecer a temperaturas de entre 1 a

45°C como también en condiciones elevadas de salinidad. Estos bacilos cortos pueden estar de forma
aislada, en parejas o cadenas cortas.
Estos microorganismos son móviles a temperatura ambiente pero no a 37°C y presentan una movilidad
de viraje característica. L. monocytogenes presenta una débil beta-hemólisis
L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular. Tras la ingesta, esta bacteria puede sobrevivir
a la acción de las proteolasas, ácido gástrico y sales biliares, luego se unen a la superficie de las células
gracias a sus proteínas de superficie.
23
Las investigaciones han demostrado que el comienzo de la infección se da en los enterocitos o en las
células M de las placas de Peyer. Después de entrar en la célula, el pH ácido del fagolisosoma que rodea a la
bacteria activa una citolisina formadora de poros y dos tipos diferentes de fosfolipasa C lo que conlleva a la
liberación de la bacteria al citosol de la célula.
La inmunidad humoral es poco importante ya que estas bacterias se pueden replicar en los macrófagos y
moverse en el interior de la célula, evitando así la eliminación medíada por anticuerpos. Es por eso que los
pacientes con deficiencia de la inmunidad celular son especialmente susceptibles a infecciones graves.
 Epidemiologia
L. monocytogenes se aísla de diversas fuentes ambientales, así como de las heces de muchos animales. La
principal fuente de infección es el consumo de alimentos contaminados pero la transmisión puede darse de
madre a hijo en el útero o en el momento del parto.
 Comienzo precoz: se adquiere en el utrero por vía transplacentaria y puede provocar
aborto, mortinatos o partos prematuros.
Enfermedad neonatal
 Comienzo tardío: comienza 2 o 3 días después del nacimiento y se presenta como
meningitis o meningoencefalitis con septicemia.
Infecciones en
La mayoría ocurre durante el 3er trimestre cuando la inmunidad se encuentra más alterada.
mujeres
Presentan sintomatología pseudogripal que se resuelve sin tratamiento
embarazadas
La mayoría son asintomáticas o sintomáticas leves que se asemejan a una gripe. Algunos
Enfermedad en
pacientes desarrollan gastroenteritis acompañada de fiebre, díarrea, nauseas, cefaleas y
adultos sanos
mialgias.
Es la forma más frecuente de infección por Listeria en adultos. Aunque los síntomas no son
Meningitis en adultos específicos se debe sospechar de Listeria en todos los pacientes trasplantados, con cáncer y
embarazadas. Posee una mortalidad del 50%
 Microscopia
Las muestras de LCR teñidas con la tinción de Gram no revelan a estos microorganismos debido a que su
concentración es inferior a la del límite de detección. Deben utilizarse otras técnicas para descartar
microorganismos como S. pneumoniae, Enterococcus y Corynebacterium
 Cultivo
Listeria crece en la mayoría de los medios convencionales de laboratorio, formando pequeñas colonias
redondas al cabo de 1 o 2 días. La beta-hemólisis puede usarse para diferenciar Listeria de otras bacterias,
pero la hemólisis es débil y puede no detectarse. Sin embargo la hemólisis puede potenciarse cultivando los
microorganismos cerca de colonias de S. aureus beta-hemolíticos (prueba de CAMP).
 Identificación
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Se utilizan pruebas bioquímicas seleccionadas y pruebas serológicas y de tipado molecular. Se han
identificado 13 serotipos, pero los serotipos 1/2ª, 1/2b y 4b son responsables de infecciones en neonatos y
adultos por lo que no son recomendados. El método más empleado es la electroforesis en gel de campo
pulsado (PFGE)
El tratamiento a elección es la gentamicina acompañada de penicilina o ampicilina. El género Listeria es

muy resistente a la mayoría de los antibióticos de uso cotidíano.
Género Corynebacterium
Comprende más de 100 especies conocidas las cuales poseen una pared celular con ácido micólico de
cadena corta, a pesar de que los microorganismos con ácidos micólicos de cadena larga e intermedía se
tiñen por medio de la técnica ácido-alcohol resistencia este género no se tiñe por dicha técnica. En cambio
se tiñen con la tinción de Gram
Son anaerobias o aerobias facultativas, inmóviles y catalasa positivo. Casi todas fermentan hidratos de
carbono dando como resultado ácido láctico.
Se encuentran colonizando la piel, las vías aéreas, el aparato digestivo y genitourinario en el ser humano,
casi todas son patógenos oportunistas, pero solo unas pocas causan enfermedades.
Corynebacterium diphtheriae
Es un bacilo pleomorfo que se tiñe irregularmente. Después de una noche de cultivo se pueden observar
pequeñas colonias de 1 a 3mm. Según la morfología de las colonias, esta especie se subdivide en:
1. belfanti
2. gravis
3. intermedius
4. mitis (es la principal causante de enfermedades)
La toxina diftérica (exotoxina A-B) es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. La toxina posee 3
elementos:
1. Subunidad catalítica A
2. Región de unión al receptor
3. Subunidad de translocación B
El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina, el cual esta

presente en casi todas las células eucariotas, principalmente en corazón y fibras nerviosas y actúa inhibiendo
la síntesis de proteínas y produciendo necrosis en la célula que afecta.
 Epidemiologia
La difteria es una enfermedad de distribución universal, fundamentalmente en las zonas urbanas con alto
grado de hacinamiento.
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C. diphtheriae se mantiene en la población gracias a los portadores asintomáticos, ya que el ser humano
es el único reservorio conocido para esta bacteria.
La presentación clínica de la difteria viene determinada por el lugar de la infección, el estado inmunitario
del paciente y la virulencia del microorganismo. La toxina se produce en el sitio de la infección y luego se
disemina. No es necesario que entre en la sangre para provocar enfermedad.
Posee un periodo de incubación de 2 a 4 días en los cuales las bacterias se reproducen en las células
Difteria epiteliales de la faringe donde producen daño por las toxinas. Tiene un comienzo abrupto con fiebre,
respiratoria faringitis exudativa y malestar. El exudado se puede convertir en una seudomembrana muy adherida
al tejido (característico de la difteria).
Difteria Se contagia por medio del contacto. La bacteria coloniza la piel para llegar al TCS, donde en primer
cutánea lugar se forma una pápula que luego se transforma en una ulcera crónica que no desaparece.
 Microscopia
Los resultados de la microscopia de las muestras clínicas no son fiables. Se han descrito gránulos
metacromáticos en las bacterias teñidas con azul de metileno, pero esta propiedad no es especifica de C.
diphtheriae
 Cultivo
Las muestras se deben recoger de la nasofaringe y la garganta, y se deben inocular tanto en placas de
agar sangre no selectivo como en un medio especialmente preparado para este microorganismo (Ej.: agar
sangre con cisteína-telurito).
EL CTBA es de mucha utilidad debido a que C. diphtheriae reduce el telurito dando un color negro
característico al agar. También las cinasas de C. diphtheriae pueden degradar la cisteína generando un halo
pardo alrededor de las colonias.
 Identificación
La identificación se realiza en base a la presencia de cistinasa y la ausencia de pirasinamidasa. Por otro

lado, las pruebas bioquímicas más amplias así como la PCR son necesarias para la identificación y
reconocimiento de la especie.
 Pruebas de toxigenicidad
Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar en función a la producción de exotoxina. Esto se
realiza por medio de un ensayo de inmunodifusion in vitro (prueba de Elek). Un método alternativo es la
identificación de los genes responsables de la producción de exotoxina por PCR
El aspecto más importante en el tratamiento de la difteria es la administración precoz de la antitoxina

diftérica con el fin de inutilizar la toxina antes de que se una a las células del hospedador, dado que la
muerte celular es inevitable una vez ingresa la toxina a la célula.
La vacunación con el toxoide es fundamental después de que el paciente se recupera debido a que no
todos fabrican anticuerpos contra la infección.
26
La prevención esta dada por la vacunación con el toxoide no toxico e inmunogenico. Inicialmente los
niños reciben 5 inyecciones con antígenos del tétanos y la tos ferina (DTP) a los 2, 4, 6, 15 y 18 meses de
vida, como también a los 4 y 6 años.
Género Clostridium
Este género se caracteriza por 4 aspectos:
1. Presencia de endoesporas
2. Metabolismo anaerobio estricto
3. Incapacidad de reducir el sulfato
4. Pared celular grampositiva
Son microorganismos ubicuos y miembros de la biota normal del tubo digestivo del ser humano. La
mayoría son inocuos pero otros varios son patógenos gracias a su capacidad de producir esporas, su
metabolismo sencillo y la producción de toxinas.
Clostridium perfringens
Es un bacilo grampositivo de forma rectangular y gran tamaño que rara vez forma esporas, lo que
supone un criterio para su identificación.
Sus colonias se caracterizan por un rápido crecimiento y por la B-hemolisis en los medios de agar sangre.
C. perfringens es productora de 4 toxinas (alfa, beta, épsilon e iota), criterio que divide a las cepas en 5 tipos
(de la A al E)
Puede provocar desde cuadros asintomáticos hasta patologías graves como gastroenteritis o una
destrucción tisular severa. Los cuadros son producidos por las toxinas que produce esta bacteria, siendo la
toxina alfa la más importante. Esta toxina es una fosfolipasa C capaz de lisar hematíes, plaquetas, linfocitos y
células epiteliales. También provoca cuadros de hemorragia severa, toxicidad hepática y cardiopatías como
bradicardía e hipotensión.
La toxina beta es la responsable de provocar lesiones intestinales como la destrucción de la mucosa,
formación de ulceras necróticas y enteritis crónica.
La toxina épsilon se activa gracias a la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular del tubo digestivo,
mientras que la toxina iota posee una gran actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular.
Otra toxina producida por esta bacteria es la enterotoxina, la cual es producida por las cepas A y es
termolábil. La exposición a la tripsina triplica el efecto de la toxina. Actúa cuando se une a los enterocitos,
provocado cambios en la membrana celular que conlleva a una pérdida de líquidos e iones.
 Epidemiologia
C. perfringens se encuentra como parte de la biota normal del tubo digestivo al igual que en la tierra y el
agua contaminadas con heces. Por el contrario, las cepas B y E no pueden sobrevivir en el suelo pero si en el
tubo digestivo de animales y humanos. Las cepas A son las responsables de la mayoría de las intoxicaciones
alimentarias, mientras que las cepas C es el agente etiológico de la enteritis necrótica.
27
Cuando infectan heridas se pueden desarrollar enfermedades como celulitis, Fascitis, mionecrosis o
Infección de gangrena gaseosa. La mionecrosis inicia 7 días después del ingreso de la bacteria, en lo que se
tejidos blandos desarrolla un fuerte dolor, seguido de necrosis muscular, falla renal y, luego de dos días iniciado el
cuadro, la muerte.
Posee un periodo de incubación de 8hs y síntomas como espasmos abdominales, díarrea acuosa
Intoxicación
pero no hay fiebre, náuseas ni vómitos. El contagio se da principalmente por el consumo de carnes
alimentaria
contaminadas.
Enteritis Afecta principalmente al yeyuno y se caracteriza por dolor abdominal agudo, vómitos, díarrea
necrótica sanguinolenta, ulceras y perforación de la pared intestinal que conlleva a una peritonitis
El diagnóstico de laboratorio desempeña un papel de confirmación, ya que el tratamiento debe iniciarse

inmedíatamente. La observación de bacilos grampositivos en el microscopio junto a la ausencia de linfocitos
suele ser un método de identificación muy útil. Los cultivos son muy efectivos ya que su crecimiento en
placas como en frascos de hemocultivo se realiza en unas pocas horas.
El diagnóstico se da cuando se encuentran más de 10 6 bacterias por gramo de heces luego del primer día
del inicio de la enfermedad o mas de 10 5 microorganismos por gramo de alimento.
Las infecciones de tejidos blandos se deben tratar por medio de desbridamiento quirúrgico y altas
cantidades de penicilina. Los tratamientos con antisueros para las toxinas no ha tenido buenos resultados y
no es utilizado en la actualidad.
No es necesario el uso de antibióticos para las intoxicaciones alimentarias ya que estas son de
recuperación espontanea (la díarrea elimina las bacterias)
Clostridium tetani
Es un bacilo grampositivo de gran tamaño capaz de formar esporas, las cuales se caracterizan por
presentar una terminación redondeada en “palillos de tambor”. Su cultivo es complicado debido a la
toxicidad del oxígeno para esta bacteria, sus colonias producen una película sobre la placa y no fermentan
carbohidratos.
Este microorganismo produce dos toxinas, una hemolisina lábil al oxigeno (tetanolisina) y una
neurotoxina termolábil (tetanospamina).
No se conoce la significancia clínica de la tetanolisina, sin embargo, la tetanospamina es la causante del
tétanos. Las moléculas de tetanospamina se internalizan en las neuronas y son transportadas desde el axón
hasta el soma neuronal de las neuronas motoras de la medula espinal y una vez en el citoplasma, la toxina
actúa como una endopeptidasa que rompe proteínas implicadas en el transporte de neurotransmisores
(principalmente los inhibidores como el GABA). Esto provoca una constante actividad sináptica excitatoria
sin regulación que produce una parálisis espástica.
 Epidemiologia
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C. tetani es ubicuo y puede colonizar de manera transitoria el tubo digestivo de muchos animales y
también el del ser humano. Los cazos de tétanos se han visto disminuidos gracias a campañas de
vacunación, sin embargo las personas ancianas y las personas con una inmunidad débil son muy propensas a
contraer la enfermedad, como inmunodeprimidos o neonatos.
El tiempo de incubación del tétanos generalizado depende de la distancia entre la herida y el SNC. El
signo mas característico de esta patología es la sonrisa sardónica, la cual se produce por una afectación de
los músculos maseteros y demás músculos faciales. Otros síntomas son el babeo, la sudoración, la
irritabilidad y espasmos en la espalda.
Otras formas de tétanos son el tétanos localizado, donde la enfermedad se limita al sitio de la infección
primaria o el tétanos neonatal donde la infección comienza en el muñón umbilical y se generaliza. Esta
última posee una mortalidad de más del 90%
Se realiza en base a la presentación clínica, los cultivos y el aislamiento de clostridios es útil pero no
establece el diagnóstico, ya que los cultivos solo dan resultados positivos en el 30% de los casos porque la
patología puede producirse con un número muy reducido de bacterias.
Ni la toxina ni los anticuerpos en contra de esta se encuentran en el paciente debido a la rápida
internalización de la toxina en las neuronas motoras.
El tratamiento consiste en el desbridamiento de la herida primaria junto a la administración de la

penicilina, la vacunación con inmunoglobulina tetánica humana y la vacunación con el toxoide tetánico.
Algunos recomiendan el reemplazo de la penicilina por motronidazol ya que la penicilina inhibe la actividad
del GABA
Clostridium botulinum
Es un bacilo anaerobio formador de esporas que posee requerimientos nutricionales estrictos. Esta
bacteria es capaz de producir 7 tipos de toxinas botulínicas (A a G), pero la enfermedad en el ser humano se
relaciona con los tipos A, B, E y F.
Al igual que la toxina tetánica, la toxina botulínica actúa como una endopeptidasa. Esta toxina se une a
proteínas no tóxicas que la protegen durante su estadía en el tubo digestivo para luego ser internalizada por
las neuronas motoras. A diferencia de la toxina tetánica, la toxina botulínica permanece en la zona de la
unión neuromuscular donde inactiva las proteínas encargadas de la liberación de acetilcolina. Ya que la
función de la acetilcolina es una función excitadora, la presentación clínica del botulismo es una parálisis
flácida.
 Epidemiologia
Se lo suele encontrar en el suelo y agua de todo el mundo, principalmente en ambientes neutro o

ligeramente alcalinos.
29
La mayoría de casos de botulismo se suelen relacionar al consumo de conservas hechas en casa o
pescados en conserva. Los alimentos contaminados con C. botulinum no parecen estar en mal estado y tan
solo probarlos se puede producir el cuadro clínico.
Se presenta con un cuadro de debilidad y mareo entre 1 a 3 días después del consumo. Los primeros
síntomas abarcan visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, sequedad de boca y dolor abdominal (no
Botulismo hay fiebre). Se desarrolla una debilidad bilateral y la muerte se produce por una parálisis de los
alimentario músculos respiratorios. A pesar de los tratamientos, la enfermedad sigue evolucionando ya que la
unión de la neurotoxina es irreversible y la recuperación puede tardar varios meses cuando se
desarrollan nuevas terminaciones nerviosas.
Se debe a la acción de una neurotoxina producida por células de C. botulinum presentes en el tubo
Botulismo del
digestivo de los lactantes. Los niños son mas propensos ya que, a diferencia de los adultos, no poseen
lactante
una biota intestinal que compita con esta bacteria.
Botulismo de Se produce cuando la toxina botulínica se produce en alguna herida. Posee una sintomatología similar
heridas al botulismo alimentario pero con un periodo de incubación mas largo.
El diagnóstico de botulismo se confirma medíante la demostración de la actividad de la toxina botulínica

en alimento, suero o heces del paciente.
Los pacientes con botulismo necesitan las siguientes medidas terapéuticas:
1. Soporte ventilatorio
2. Lavados gástricos
3. Penicilina o metronidazol
4. Administración de la antitoxina botulínica trivalente
La prevención consta principalmente de la eliminación de las esporas, las cuales no germinan a pH ácidos
o temperaturas menores a los 4°C. También se puede destruir la toxina calentando los alimentos a una
temperatura de entre 60 y 100°C por mas de 10 minutos.
Clostridium difficile
Este microorganismo sintetiza dos toxinas: una enterotoxina (A) y una citotoxina (B). La primera actúa
modificando las uniones celulares aumentando la permeabilidad intestinal, lo que provoca una fuerte
díarrea. Por otro lado, la citotoxina provoca una destrucción del citoesqueleto.
A pesar de que la producción de toxina es un factor determinante en la producción de la enfermedad no
es indispensable, ya que muchas cepas de C. difficile que no producen toxina igual provocan enfermedad. Un
factor que podría explicar esto son las proteínas de la capa superficial, las cuales permiten la unión del
patógeno a las células epiteliales del intestino con la posterior producción de toxinas.
Existe una cepa especial de C. difficile altamente virulenta debido a su increíble producción de toxina,
llamada toxina biaria. Esta cepa posee una mutación en los genes encargados de la producción de toxina, lo
que le otorga una gran virulencia.
La presencia de esta bacteria se confirma medíante su aislamiento en un coprocultivo, sin embargo, esto
no confirma la enfermedad. La patología se confirma medíante la identificación de la enterotoxina en
30
coprocultivos de pacientes con sintomatología clínica. En la actualidad, los estudios para la detección de la
toxina se basa en la identificación de los genes responsables de su producción.
El tratamiento se basa en la administración de metronidazol o vacomicina para el control de la díarrea y
la colitis, esto elimina las bacterias pero no a las esporas, por lo que se recomiendan estrictos sistemas de
limpieza en los ambientes donde se encuentran estos microorganismos, como los ambientes hospitalarios.
Género Mycobacterium
Está formado por bacilos aerobios no esporulados e inmóviles. Poseen una pared celular muy rica en
lípidos, lo que les confiere una superficie muy hidrofóbica y gran resistencia a los desinfectantes y tinciones
de laboratorio. No se tiñen con la tinción de Gram, sino que son bacilos ácido-alcohol resistentes y son
microorganismos de crecimiento muy lento, llegando a necesitar hasta 8 semanas de cultivo
Las bacterias de este género se clasifican en base a 3 criterios:
1. Su capacidad ácido-alcohol resistencia

2. Presencia de ácidos micólico
3. Elevado contenido de guanina + citosina
No producen ni endo ni exotoxinas. Poseen el llamado factor cordon que provoca el agrupamiento de los
bacilos en filas e inhibe la migración de PMN, induce la formación de granulomas
Mycobacterium tuberculosis
En el periodo de incubación, M. tuberculosis ingresa a las vías respiratorias y las partículas infecciosas
alcanzan los alveolos donde son fagocitadas por los macrófagos alveolares. Sin embargo, M. tuberculosis
inhibe la unión del fagolisosoma con los lisosomás, esto le permite sobrevivir dentro de la célula y replicarse.
Cuando existe una infección, los macrófagos secretan IL-I2 y TNF-alfa, estas citoquinas aumentan la
infección al reclutar más LT y células NK hacia la zona de los macrófagos infectados.
Los macrófagos alveolares, las células epitelioides y las células gigantes de Langhans con las
micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una mása necrótica. Esta estructura se llama
granuloma e impide la diseminación de las bacterias.
 Epidemiologia
El ser humano constituye el único reservorio natural y el contagio se produce entre el contacto con
alguien infectado medíante la aspiración de aerosoles infecciosos.
La OMS estima que 1/3 de la población mundíal posee infecciones por M. tuberculosis y las regiones de
máxima incidencia son el África subsahariana, el sudeste asiático y Europa del este.
Entre las personas con riesgo se encuentran los “sin techo”, los alcohólicos, drogadictos, reclusos y los
pacientes VIH+.
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Aunque la tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, el principal foco de infección en pacientes
inmunocompetentes son los pulmones. La infección comienza en las regiones medía e inferior del pulmón,
donde el microorganismo puede replicarse. Al activarse la inmunidad celular se detiene la proliferación
luego de 3 a 6 semanas del contacto inicial.
Los signos y síntomas aparecen en función de la localización del foco de la infección y la enfermedad
primaria se restringe solo a las vías aéreas inferiores. Los pacientes suelen presentar malestar, sudoración
nocturna y tos. El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento, cuya producción se asocia a la
destrucción tisular.
El diagnóstico clínico se realiza en base a las pruebas radiológicas, las pruebas de reactividad cutánea y la
microscopia con presencia de microorganismos.
 Diagnóstico
Las pruebas cutáneas de tuberculina y las pruebas de liberación de INT- y son indicadores sensibles de la
exposición al microorganismo, al igual que la microscopía y el cultivo.
La presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en un cultivo de esputo o de otra muestra a
menudo indica que la persona está enferma de tuberculosis. El análisis microscópico de bacilos ácido-
resistentes es una técnica fácil y rápida, pero no confirma el diagnóstico de la tuberculosis porque algunos
bacilos ácido-resistentes no son M. tuberculosis. Por lo tanto, para confirmar el diagnóstico se hace
un cultivo de todas las muestras iniciales.
El diagnóstico se realiza en función a varios criterios:
1. Dos muestras de esputo con examen directo positivo

2. Un examen directo de esputo positivo y cultivo positivo
3. Un examen directo de esputo positivo junto con una imagen radiológica compatible de Tb
Mycobacterium leprae
La lepra (enfermedad de Hansen) es causada por M. leprae. Debido al lento desarrollo de las bacterias,
posee un periodo de incubación que puede no presentar síntomas hasta por 20 años.
La enfermedad, al igual que los signos y síntomas, esta dada por la respuesta inmune del paciente ante la
infección y puede presentarse como tuberculoide o lepromatosa. Aquellos con la primera manifestación
(lepra paucibacilar) muestran una importante reacción inmunitaria celular con gran número de linfocitos y
granulomás en el tejido, pero pocas bacterias. Mientras que los pacientes con la forma lepromatosa
(multibacilar) desarrollan una gran respuesta humoral y una baja en la celular. Por eso, se observan grandes
cantidades de bacterias en los macrófagos dérmicos y las células de Schwann. Es la forma más infecciosa.
 Epidemiologia
La prevalencia global de la lepra ha disminuido drásticamente tras el uso generalizado de tratamientos.

En la actualidad la mayoría de los casos se dan en Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal. En
USA los armadillos representan un gran foco endémico.
Se contagia medíante el contacto de una persona con otra. Aunque no se conoce cuál es la vía principal
de contagio, se cree que M. leprae se disemina por medio de la inhalación de aerosoles infecciosos o por
medio del contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas.
 Diagnóstico
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M. leprae no pude crecer en medios acelulares. Por tanto la confirmación de laboratorio de la lepra
requiere hallazgos anatomopatologicos compatibles con la enfermedad clínica acompañados de la
reactividad a las pruebas cutáneas de la lepromina en lepra tuberculoide o la presencia de BAAR en las
lesiones de pacientes con lepra lepromatosa.
Características Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa

Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas con Muchas maculas, pápulas y nódulos
Lesiones centros planos y bordes bien elevados y definidos. eritematosos, gran destrucción de los
cutáneas Afectación y aumento de tamaño de los nervios tejidos (hueso nasal) con afectación
periféricos con pérdida de la sensibilidad nerviosa con pérdida sensitiva.
Infiltración de linfocitos alrededor de un centro de Predominio de macrófagos, pocos
Anatomía
células epiteliales con presencia de células de Langhans. linfocitos, sin células de Langhans con
patológica
Pocas bacterias númerosos BAAR en las heridas cutáneas
Infecciosidad Alta Baja
Respuesta
Hipersensibilidad retardada. Reactividad a la lepromina Ausencia de reactividad a la lepromina
inmune
COCOS GRAMNEGATIVOS
Género Neisseria
Este género engloba 28 especies de las cuales N. meningitidis y N. gonorrhoeae son patógenos estrictos
en el ser humano.
Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae
Son cocos gramnegativos aerobios que se disponen en parejas. Todas las especies son oxidasa y catalasa
positivo, estas dos propiedades junto con la tinción de Gram significan grandes herramientas para su
identificación.
Producen ácidos con el metabolismo de los glúcidos pero no por fermentación. N. gonorrhoeae fabrica
ácido gracias a la oxidación de glucosa mientras que N. meningitidis lo hace tanto por glucosa como por
maltosa. Dado que no pueden oxidar otros glúcidos, esto ayuda mucho en su identificación.
N. meningitidis crece muy bien en medios de agar sangre, pero N. gonorrhoeae no debido a sus
complejos requerimientos nutricionales. Todas las cepas de N. gonorrhoeae requieren cistina y una fuente
de energía (glucosa, piruvato, etc.), es por eso que esta especie no crece en agar sangre, en cambio lo hace
en agar chocolate con una atmosfera con CO2 al 5%
La pared celular de estos microorganismos es la habitual para las bacterias gramnegativas. El principal
factor de virulencia para N. meningitidis es su cápsula, mientras que N. gonorrhoeae no presenta una
verdadera cápsula, sin embargo su superficie externa posee una carga negativa de tipo capsular.
33
Estas bacterias se adhieren a las células mucosas y se replican dentro de ellas para posteriormente pasar
al espacio subepitelial donde se produce la infección. El lipooligosacarido (LOS) presente en la pared celular
estimula la inflamación y la liberación del TNF-alfa que es el responsable de la mayoría de los síntomas.
La enfermedad meningocócica ocurre en pacientes que no poseen anticuerpos específicos frente a la
cápsula y otros factores de virulencia. Los recién nacidos están protegidos gracias a la inmunidad transmitida
de la madre, pero esta baja cerca de los 6 meses, hecho que explica la gran incidencia de enfermedad en
menores de 2 años
 Epidemiologia
La gonorrea afecta exclusivamente a los seres humanos (único reservorio conocido). Las tasas de
infección son desproporcionadamente más elevadas en los sujetos de raza negra y la incidencia máxima se
registra en los individuos de entre 15 y 24 años. N. gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por
contacto sexual. Las mujeres poseen un 50% de probabilidades de contraer la infección después de un único
contacto con un hombre infectado, mientras que los hombros poseen un 20% de posibilidades de contraer
la infección luego de un único contacto con una mujer infectada.
La enfermedad meningocócica endémica ocurre en todo el mundo, siendo abundante en los países en
desarrollo. N. meningitidis se transmite por medio de las gotas de Flugge entre los contactos próximos o
prolongados. El ser humano es el único portador natural de esta bacteria.
 Neisseria gonorrhoeae
La infección genital en el hombre se restringe a la uretra. Despues de 2 a 5 días de incubación aparece
un exudado uretral purulento y disuria. Las complicaciones son infrecuentes pero puede darse
Gonorrea
epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales. En las mujeres el foco de infección es el cuello
uterino y los síntomas abarcan flujo vaginal, disuria y dolor abdominal
Las septicemias e infecciones de la piel o articulaciones se observan en el 1 a 3% de las mujeres
Gonococcemi infectadas y en menor proporción en los hombres. Los síntomas van desde fiebre, artralgias
a migratorias, artritis supurativas de las muñecas, tobillos y rodillas y exantema sobre la base
eritematosa.
 Neisseria meningitidis
Comienzo brusco con cefaleas, signos meníngeos y fiebre, los niños pueden presentar solo
síntomas inespecíficos como vómitos y fiebres. Posee una mortalidad solo del 10% si se administra
Meningitis
un tratamiento antibiótico precoz. Las secuelas neurológicas no son frecuentes, pero las auditivas
y la artritis si lo son
La septicemia, con o sin meningitis, es una enfermedad de muy alto riesgo. La trombosis de los
Meningococcemia pequeños vasos y la afectación multiorganica son características. Puede producirse coagulación
intravascular con shock junto a destrucción de las glándulas suprarrenales.
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 Microscopia
La tinción de Gram es muy sensible y específica para detectar infecciones en hombres con uretritis
purulenta. Sin embrago no es muy eficaz en hombres asintomáticos ni en los casos de cervicitis gonocócica
en mujeres asintomáticas como sintomáticas. Es por eso que todos los resultados negativos en hombres y
mujeres se deben confirmar.
N. meningitidis se puede observar con facilidad en LCR en los pacientes aquejados de meningitis siempre
y cuando el paciente no haya realizado ningún tratamiento antibiótico
 Serología
Las pruebas antigénicas para N. gonorrhoeae son menos sensibles que los cultivos y la PCR y no se
recomiendan a menos que se usen como pruebas de confirmación en muestras negativas.
 PCR
Se han desarrollado pruebas de PCR para la detección directa de N. gonorrhoeae en muestras clínicas.
Estas son sensibles, rapidas y precisas (1-2hs). El mayor problema con este método es que no permite
monitorizar la resistencia antibiótica de las bacterias identificadas
 Cultivo
Debido a que otros microorganismos comensales colonizan las superficies mucosas, todas las muestras
deben ser cultivadas tanto en medios selectivos como en no selectivos.
El desarrollo de estas bacterias también se ve dificultado por la presencia de ácidos grasos y medios
como agar sangre y agar nutritivo. Los gonococos mueren rápidamente si se dejan secar o por bajas
temperaturas.
En los pacientes con septicemia, los hemocultivos solo darán resultados positivos la primera semana de
infección, además la sangre debe ser tratada muy cuidadosamente ya que los elementos presentes en los
frascos de hemocultivo suelen ser tóxicos para Neisseria.
 Identificación
Las especies patógenas de Neisseria se identifican de manera preliminar por el aislamiento de diplococos
gramnegativos oxidasa (+) que crecen en medios de agar sangre, chocolate o en medios selectivos para
especies patógenas de Neisseria. La prueba definitiva se basa en la oxidación de los glúcidos
Tradicionalmente la penicilina era el fármaco de elección para tratar la gonorrea, sin embargo en la
actualidad no se utiliza debido a que la concentración del fármaco para destruir las células susceptibles se ha
elevado enormemente. Actualmente se recomienda el uso de ceftriaxona
Los principales medios para evitar la gonorrea consisten en la educación, una detección precoz, y el
control y seguimiento de los contactos sexuales. En la actualidad no se dispone ninguna vacuna contra la
gonorrea.
35
Las infecciones con N. meningitidis se tratan inicialmente con ceftriaxona pero si se demuestra que el
microorganismo es sensible a la penicilina se puede cambiar el tratamiento por penicilina
BACILOS GRAMNEGATIVOS
Familia Enterobacteriaceae
Es el grupo más grande de bacilos gramnegativos de importancia clínica. Estas enterobacterias son
ubicuas y son parte de la biota intestinal de muchos animales, incluido el ser humano.
Son bacilos de tamaño intermedio y todos comparten un antígeno común, el antígeno común
enterobacteriano. Pueden ser móviles o inmóviles y no forman esporas. Todos los miembros pueden crecer
rápidamente en medios aerobios o anaerobios así como en medios selectivos como no selectivos.
Poseen requerimientos nutricionales sencillos: fermentan glucosa, reducen los nitratos y son catalasa (+)
y oxidasa (-)
Se ha utilizado el aspecto de las bacterias en los medios de cultivo para diferenciar a los miembros de
esta familia. Por ejemplo, la capacidad de fermentar lactosa (Escherichia, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter y Serratia), de las que no la fermentan o lo hacen de forma lenta (Proteus, Salmonella, Shigella y
Yersinia)
Factor de virulencia Descripción

Muchas de las manifestaciones sistémicas se inician por la actividad de la endotoxina,
Endotoxina como la activación del complemento, liberación de citosinas, leucocitosis, shock y hasta la
muerte
Protege a la bacteria de la fagocitosis ya que sus antígenos evitan la unión de los
Cápsula
anticuerpos a la bacteria. También es poco inmunogena y no activa el complemento
36
Las bacterias pueden variar la expresión de sus antígenos de superficie o no presentar
Variación antigénica
ninguno y de esta manera evitar al sistema inmune
Resistencia al efecto Gracias a la cápsula y demás factores que evitan la unión de los anticuerpos, estas
bactericida del suero bacterias pueden circular por la sangre
Ante la presencia de un antibiótico, las bacterias pueden modificar su genoma y
Resistencia
desarrollar resistencia a los antibióticos. Estos nuevos genes pueden ser transmitidos a
antimicrobiana
otras bacterias.
Escherichia coli
Además de los factores de virulencia comunes entre todos los miembros de Enterobacteriaceae, las
cepas de Escherichia poseen factores de virulencia especiales que se pueden clasificar en: adhesinas y
exotoxinas
 Epidemiologia
E. coli se encuentra habitando el tubo digestivo del ser humano, pero estas bacterias pueden ser
patógenos oportunistas cuando existen perforaciones en el intestino y pasan a la cavidad peritoneal.
La eficacia de estos organismos como patógenos se debe a:
1. Son gramnegativas que se aíslan de pacientes con sepsis

2. Son responsables de más del 80% de las ITU
3. Principal causante de gastroenteritis
Lugar de
E. coli Enfermedad Patogenia
acción
Díarrea del viajero, infantil y acuosa. Enterotoxinas termoestables y/o
Vómitos, espasmos abdominales, náuseas y termolábiles que estimulan la
Enterotoxigenica Intestino
fiebre. Contagio por consumo de alimentos hipersecreción de agua y electrolitos
(ECET) delgado
contaminados. No hay contagio persona a
persona
Díarrea infantil y acuosa. Vómitos y díarrea Histopatología A/B que altera la
Enteropatogena Intestino no sanguinolenta. Se transmite de persona estructura normal de las
(ECEP) delgado a persona microvellosidades, lo que produce
malabsorción y díarrea
Díarrea del viajero, infantil y acuosa. Adherencia agregativa de los bacilos
Persistente con vómitos, deshidratación y con acortamientos de las
Enteroagregativa Intestino
fiebre microvellosidades, hemorragia y
(ECEA) delgado
disminución de la reabsorción de
liquido
Inicialmente díarrea acuosa y luego Evoluciona a partir de ECEP,
sanguinolenta con espasmos abdominales. destrucción de microvellosidades
Enterohemorragica Intestino
Se contrae por el consumo de alimentos que disminuye la absorción.
(ECEH) grueso
contaminados y se transmite de persona a Patología medíada por toxina Shiga
persona. Síndrome urémico hemolítico
Díarrea acuosa, fiebre, espasmos Invasión medíada por plasmidos y
Enteroinvasiva Intestino
abdominales. Puede progresar a disentería destrucción de las células que
(ECEI) grueso
recubren el colon
Género Salmonella
37
Tras la ingesta y llegada al estómago, las salmonellas se unen a la mucosa del intestino delgado e invaden
las células M de las placas de Peyer y los enterocitos.
El mecanismo infeccioso se debe a dos genes, los cuales codifican los islotes de potegenicidad I y II. El
islote I codifica las proteínas invasivas y un sistema de secreción tipo III que inyecta las proteínas al interior
de la célula hospedadora. Por otro lado, el islote II codifica los factores que le permiten a la célula evadir al
sistema inmune.
 Epidemiologia
Salmonella puede colonizar a múltiples animales, incluido el ser humano, y la propagación de animal a
animal más el uso de piensos contaminados mantiene un importante reservorio animal.
La mayoría de las infecciones esta dada por el consumo de alimentos contaminados, sin embargo en los
niños la vía oral-fecal constituye una importante vía de contagio.
S. typhi y S. paratyphi son patógenos estrictos en el ser humano y son su único reservorio, se contagian
de persona a persona y es común el estado de paciente asintomático
Es la forma más frecuente de salmonelosis y sus síntomas aparecen de 6 a 48hs seguidos de la
Gastroenteritis ingesta de comida contaminada. La sintomatología inicial es de nauseas, vómitos y díarreas no
sanguinolentas. Estos síntomas pueden persistir entre 2 a 7 días
Todos los géneros de Salmonella pueden provocarla. El riesgo es más alto en los pacientes
Septicemia pediátricos, geriátricos y VIH+. Los síntomas son idénticos a las demás bacteriemias por bacilos
gramnegativos
S. typhi es el agente causante de la fiebre tifoidea. Las bacterias que causan la fiebre entérica
pasan a través de los enterocitos y son fagocitadas. Cuando llegan al bazo y al hígado comienzan a
Fiebre entérica
replicarse y después de 10 días de haber ingerido los bacilos los pacientes comienzan a sentir
síntomas como fiebre progresiva, cefalea, mialgias, malestar general y anorexia.
Las especies de Salmonella responsables de producir la fiebre tifoidea y paratifoidea se mantienen
Colonización por colonización en el ser humano. La colonización crónica durante más de 1 año después de una
asintomática enfermedad sintomática se produce en el 1-5% de los pacientes y la vesicula biliar es el principal
reservorio.
Género Shigella
Este género causa enfermedad al invadir las células que tapizan el colon. Las bacterias se unen a las
células M de las placas de Peyer y gracias al sistema de secreción tipo III se favorece la fagocitosis de la
bacteria, un ves dentro las bacterias lisan la vacuola y se multiplican en el citoplasma de las células
hospedadoras y por medio de la reorganización de los filamentos de actina, las bacterias son empujadas de
célula en célula
Las cepas de S. dysenteriae producen una exotoxina, la toxina Shiga y de igual modo que la toxina Shiga
de ECEH actúa inhibiendo la síntesis de proteínas
38
 Epidemiologia
Los seres humanos son el único reservorio para Shigella. La shigelosis es una enfermedad principalmente
pediátrica y el 60% de las infecciones se dan en niños menores de 10 años.
La shigelosis se transmite de persona en persona por vía fecal-oral, principalmente por un mal lavado de
manos y en menor medida por el consumo de alimentos contaminados
Las shigelosis se caracterizan por la presencia de espasmos abdominales, díarrea, fiebre y heces
sanguinolentas. Los síntomas clínicos aparecen de 1 a 3 días luego de ingerir las bacterias.
Comienzan a colonizar el intestino al cabo de 12hs y el primer signo de infección es una díarrea acuosa
dada por la acción de la enterotoxina. A pesar de estos síntomas, lo más característico de las shigelosis son
los fuertes espasmos abdominales y el tenesmo (esfuerzos de defecación) con abundante sangre y pus en las
heces.
El cuadro se soluciona solo, pero el tratamiento antibiótico es recomendado para evitar el contagio a
miembros cercanos
Género Yersinia
Y. pestis es un patógeno muy virulento, el cual es el agente causante de la peste. Las cepas de Yersinia se
caracterizan por resistir la destrucción por fagocitosis, esto gracias a la secreción de proteínas especiales que
provocan la lisis de los fagocitos.
Entre los principales factores de virulencia de Y. pestis se encuentran la capsula, la cual es antifagocitaria,
y unas proteasas que funcionan lisando los componentes C3b y C5a del sistema de complemento.
 Epidemiologia
Todas las infecciones por Yersinia son zoonoticas, por ende el ser humano es un hospedador accidental.
La peste ha sido una de las enfermedades mas devastadoras de la historia, llegando a producir mas de 25
millones de muertes en Europa en el año 1320.
La enfermedad se propaga cuando una pulga succiona sangre de un roedor infectado, luego esta pulga
contagia a otros roedores o al ser humano. Gracias a campañas de limpieza y la regulación de la población
de roedores, la peste ha sido casi eliminada.
Peste Posee un periodo de incubación de 7 días y una sintomatología con fiebre alta y adenopatías en ingle o
bubónica axila. Posee una mortalidad del 75%
Posee un periodo de incubación de 2 días. Los pacientes presentan fiebre y malestar general y luego
Peste
de 1 día se desarrollan complicaciones pulmonares. Las personas con esta enfermedad presentan un
neumónica
alto nivel de Infecciosidad
Género Klebsiella
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Poseen una cápsula prominente que le otorga un aspecto mucoide a las colonias aisladas. Las especies
que más se aíslan son K. pneumoniae y K. oxytoca los cuales pueden provocar una neumonía lobular
primaria
Las neumonías por Klebsiella conllevan a una destrucción necrótica de los espacios alveolares, la
cavitación y la formación de esputos sanguinolentos.
 Cultivo
Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en los medios de cultivo y las muestras
clínicas, como el LCR o las biopsias, se pueden inocular en medios de agar sangre no selectivos. Sin embrago,
los medios selectivos se usan en muestras contaminadas con otros microorganismos.
La identificación de cepas de E. coli responsables de gastroenteritis se realizan en laboratorios de
referencia. La excepción a esto es la ECEH para la cual se usan dos métodos
1. Cultivo
2. Detección de toxinas
Muchas de las cepas de ECEH no fermentan el sorbitol, por eso el agar MacConkey con sorbitol se usa
para la detección selectiva de cepas de E. coli como la O157 (SUH). En la actualidad, el método de
identificación más recomendado es la identificación de las toxinas de ECEH por medio de inmunoensayos
comerciales.
 Identificación bioquímica
Los métodos de identificación bioquímica se ha vuelto tan específicos que se pueden identificar cada
género de Enterobacteriaceae en menos de 24hs y para ello se utiliza la secuenciación de los genes
específicos de cada especie.
Tratamiento, prevención y control

Los tratamientos antibióticos se deben basar en las pruebas de sensibilidad in vitro y en la experiencia
clínica. La resistencia a antibióticos es más frecuente en las infecciones nosocomiales que a las infecciones
contraídas en la comunidad.
En los casos de infección por ECEH o Salmonella se recomienda un tratamiento sintomático y no
antibiótico debido a que la administración de antibióticos puede prolongar el estado de portador o
aumentar el riesgo de complicaciones secundarias
Las infecciones exógenas son más fáciles, se recomienda lavar bien los alimentos antes de comerlos, así
como consumir agua de fuentes seguras y mantener una buena higiene personal.
Género Vibrio
Formado por mas de 100 especies de bacilos curvados. Muchos son causantes de enfermedades, pero 3
son los mas importantes clínicamente: V. cholerae, V. parahaemolyticus y V. vulnificus.
 Fisiología y patología
Pueden crecer a temperaturas que van desde los 14 a los 40°C y casi todas las especies de Vibrio
necesitan NaCl para crecer, sin embargo V. cholerae es capaz de crecer sin esta necesidad. Estas bacterias
40
también pueden proliferar en medios cuyo pH varia entre valores de 6 a 9 pero son sensibles a los ácidos
gástricos.
La pared celular de estas bacterias posee lipopolisacaridos (endotoxina) así como el polisacárido O, el
cual sirve para clasificar las cepas de Vibrio en mas de 200 serogrupos. Esto no es solo de importancia
taxonómica, ya que V. cholerae O1 y V. cholerae O139 sintetizan la toxina del cólera.
La toxina del cólera es una toxina A-B muy semejante estructuralmente a la enterotoxina de E. coli. La
subunidad B se une a receptores específicos de las células intestinales y la subunidad A se internaliza, luego
estimula el sistema del AMPc provocando una hipersecreción de agua y electrolitos. Se podría pensar que la
eliminación masiva de líquido eliminaría las bacterias, sin embargo, son capaces de adherirse fuertemente a
las células mucosas del intestino.
 Epidemiologia
Crecen de forma normal en estuarios y mares de todo el mundo, las altas concentraciones salinas de
estos ambientes le brindan un medio óptimo para proliferar.
Los síntomas del cólera comienzan 2 días después de la ingesta de las bacterias, acompañados de un
inicio brusco con díarrea acuosa y vómitos. Conforme se pierde liquido, las heces se vuelven incoloras e
inodoras, libres de proteínas y con mucosidad. Si no se trata, la cólera posee una mortalidad del 60%, pero si
se trata solo es del 1%.
 Microscopia
Las cepas de Vibrio se observan como bacilos curvos, pequeños y gramnegativos. En las muestras fecales
de pacientes con cólera se pueden observar una gran cantidad de estos bacilos, por lo que la microscopia
directa puede ser una herramienta muy útil cuando se sospecha que un paciente padece de cólera.
 Cultivo
Las muestras se deben obtener en las fases iniciales del proceso e inocularse rápidamente en los medios
de cultivo. Estas bacterias pueden crecer en la mayoría de los medios de coprocultivo usados en lo
laboratorios, así como en los medios de agar sangre y agar Mac-Conkey.
La identificación se realiza por medio de pruebas bioquímicas convencionales que se basan en la
identificación de los serotipos específicos de cada cepa.
Los pacientes con cólera deben tratarse de forma precoz medíante la reposición de líquidos y electrolitos,
para de esa forma evitar la muerte por un shock hipovolémico. Por otro lado, el tratamiento antibiótico se
basa en la administración de azitromicina, la cual reduce la población de bacterias así como la producción de
toxina.
Género Haemophilus
41
Son bacilos gramnegativos pequeños que se encuentran en las mucosas de las personas. H. influenzae es
la especie que mas se asocia con enfermedades en el ser humano, así como H. ducreyi, el cual es el agente
causante del chancro blanco o cancroide una ETS.
La mayoría de las especies de Haemophilus necesitan medios de cultivo con Hemina y NAD. Aunque
estos dos factores se encuentran en los medios de agar sangre, este debe ser calentado (agar chocolate)
para destruir a los inhibidores del factor V.
Su pared celular es la típica gramnegativa, con inclusiones de lipopolisacaridos (endotoxina) y proteínas
específicas de especie. Otro factor de virulencia es la cápsula, la cual posee antígenos que permiten la
clasificación de estas bacterias en 7 serotipos (a-f).
H. influenzae y H. parainfluenzae no encapsulados se encuentran en las vías respiratorias de todos los

neonatos durante los primeros meses de vida, donde pueden colonizar otras zonas como los oídos, los senos
craneales, el tracto respiratorio inferior, etc.
Las cepas encapsuladas muy rara vez se encuentran en las vías respiratorias, sin embargo son causantes
de enfermedades en niños no vacunados (meningitis, epiglotitis, celulitis, etc.)
La infección comienza con la adherencia de las bacterias al epitelio respiratorio por medio de sus pilis y
sus adhesinas, luego destruyen las prolongaciones ciliadas del epitelio respiratorio ocasionando daños
graves. Una vez hecho esto, las bacterias pueden alcanzar la circulación sistémica ocasionando bacteriemia.
 Epidemiologia
Se encuentran en todos los individuos como parte de la biota de las mucosas respiratorias, H.
parainfluenzae es la especie de Haemophilus predominante en la boca.
Gracias a las vacunas, es raro ver infecciones por estas bacterias y es por eso que la mayoría de los casos
de infección por Haemophilus se dan en pacientes con falta de inmunidad, dada por una vacunación
incompleta, una respuesta negativa a las vacunas o inmunodeterioro.
Es la principal causa de meningitis en niños no vacunados y es causada cuando las bacterias de
Meningitis la nasofaringe se distribuyen por la sangre hasta el SNC, esta forma es indistinguible
clínicamente a simple vista de otras causas de meningitis.
Caracterizada por la inflamación del tejido supraglotico, representa un gran riesgo vital. La
Epiglotitis sintomatología presenta faringitis, fiebre y dificultad respiratoria, la cual puede provocar un
cierre de la vía aérea y causar la muerte.
Otitis, sinusitis e Las cepas no encapsuladas de H. influenzae son patógenos oportunistas que provocan
infecciones enfermedades en las vías aéreas. Esta bacteria junto a S. pneumoniae son la principal causa de
respiratorias otitis crónica y sinusitis.
Es una ETS mas frecuente en hombres. Se caracteriza por la aparición de una papula dolorosa
Chancroide con una base eritematosa en la región perianal o genital luego de 5 a 7 días a la exposición.
Para su diagnóstico se deben excluir otras ETS como sífilis y Herpes.
 Toma de muestra
42
Como la mayoría de las infecciones se dan en la bucofaringe se debe cuidar que las muestras no se
contaminen con secreciones orales, se recomienda una punción-aspiración directa para el diagnóstico de
sinusitis y otitis, así como aplicar el examen de esputo de las vías respiratorias bajas para el diagnóstico de
neumonía. En pacientes con meningitis deben realizarse hemocultivos, así como una toma y análisis de LCR
 Microscopia
La microscopia de muestras de LCR permite la observación de bacilos gramnegativos en el 80% de los

casos de meningitis a causa de Haemophilus.
 Serología
Las pruebas bioquimicas para identificar los antígenos capsulares característicos de las cepas de
Haemophilus comprenden un método diagnóstico de gran importancia. Esto se lleva a cabo por medio de
pruebas de aglutinación y se realizan en muestras de orina o LCR
 Cultivo
Las cepas de Haemophilus crecen muy bien en los medios de agar chocolate, donde al cabo de 24hs se
puede observar la aparición de colonias opacas y lisas.
 Identificación
Se realiza en base a la tinción de gram así como también en base a sus necesidades nutricionales (factor V
y X). Luego las subdivisiones se realizan en base a la serología o la PCR.
Los pacientes infectados deben recibir un tratamiento antibiótico precoz, ya que la tasa de mortalidad en
pacientes no tratados es casi del 100%. Las infecciones graves deben ser tratadas con cefalosporinas de
amplio espectro, mientras que las menos graves, como otitis y sinusitis, pueden ser tratadas con
amoxicilina.
La prevención para H. influenzae consiste en la vacunación activa con los componentes antigénicos de las
cepas, se recomienda que los niños reciban 3 dosis antes de cumplir los 6 meses, seguidas de dosis de
refuerzo.
Género Legionella
Son bacilos gramnegativos finos. Se los suele ver como cocobacilos en las muestras de tejido y muchas
veces pleomorfos en los medios artificiales.
Estas bacterias son organismos aerobias obligadas con requerimientos nutricionales exigentes,
necesitando medios enriquecidos con cisteína y estimulando su crecimiento con hierro. Estos
microorganismos obtienen energía a partir del metabolismo de los aminoácidos en lugar de los hidratos de
carbono.
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Las infecciones por Legionella se dan al respirar partículas infecciosas. Estas bacterias son bacterias
intracelulares que en la naturaleza se reproducen en amebas de vida libre.
Poseen la capacidad de reproducirse en los macrófagos alveolares, lo que le otorga una gran ventaja ante
el sistema inmune del hospedador. Además son capaces de sobrevivir a los componentes tóxicos de las
células como los radicales libres del oxigeno. Estos macrófagos al ser infectados liberan factores que
generan una respuesta inflamatoria característica de las infecciones por Legionella.
La inmunidad se da cuando los linfocitos TH sensibilizados activan a los macrófagos parasitados, la
producción de interferón y es fundamental en la eliminación de estas bacterias.
 Epidemiologia
Las legionelosis tienen una distribución universal y las bacterias suelen estar en reservas naturales de
agua, como lagos y corrientes, así como en las torres de enfriamiento y equipos de aire acondicionado.
La capacidad de sobrevivir en ambientes húmedos, a diferentes intervalos de temperatura y su
resistencia a desinfectantes como el cloro, le confieren gran supervivencia a estas bacterias
Fiebre de Es causada por L. pneumophila. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general y
Pontiac cefalea. Estos síntomas se desarrollan al cabo de 12hs y perduran entre 2 y 5 días
Es mas grave que la anterior, con una mortalidad de hasta el 15% en pacientes sanos y un 75% en
Legionelosis pacientes inmunodeprimidos. Posee síntomas como cefalea, tos seca no productiva, fiebre y
escalofríos. Sin embargo, la manifestación principal es la neumonía
 Microscopia
Las legonelas se tiñen mal con la tinción de Gram en las muestras clínicas y es raro reconocer las
bacterias intracelulares pequeñas. La forma mas precisa de identificación por microscopia es la prueba de
anticuerpos fluorescentes directos (AFD), en la cual se hacen reaccionar anticuerpos marcados para
identificar a las bacterias.
 Prueba del antígeno urinario
En las muestras de orina se pueden detectar antígenos lipopolisacaridos específicos de Lengionella

serogrupo 1. Esta prueba sirve para detectar L. pneumophila entre el 60 y 90% de los casos, sin embargo no
sirve para detectar otros serogrupos, aunque este es el mas importante clínicamente.
 PCR
Esta prueba posee una sensibilidad similar a la de los cultivos, y aunque no se han generalizado, se espera
que sean el método de identificación de elección en un futuro.
 Cultivos
Como ya se mencionó, estas bacterias necesitan medios con cisteína y su aislamiento se facilita en
presencia de hierro. El medio mayormente usado es el agar BCYE, las legionelas crecen en ambientes
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aerobios o ricos en CO2 a 35°C. Luego de 3 a 5 días aparecen colonias caracterizadas por un aspecto de
cristal molido.
 Identificación
Es fácil debido a su morfología y requerimientos nutricionales exigentes, ya que aparecen como bacilos
finos o pleomorfos teñidos débilmente. La falta de crecimiento en medios carentes de cisteína es una
herramienta de identificación muy útil
Se recomienda el uso de azitromicina o claritromicina. Los antibióticos B-lactamicos no poseen efecto

debido a que muchas cepas de Lengionella producen enzimas que destruyen estos antibióticos.
Género Pseudomonas
Formado por organismos no fermentadores que deben su nombre a que suelen disponerse en parejas
que asemejan una célula única. Se subdivide en los géneros Burkholderia y Stenotrophomonas.
Son ubicuos y se encuentran en todos los ambientes hospitalarios. Las infecciones por Pseudomonas son
de carácter oportunista
Este género suele incluir bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados en general móviles que se
disponen en parejas. Son aerobios, pero pueden crecer en forma anaerobia utilizando nitratos o arginina. La
prueba de la citocromo oxidasa se utiliza para diferenciar a estas bacterias de Enterobacteriaceae y de
Stenotrophomonas
P. aeruginosa cuenta con factores de virulencia como las adhesinas, toxinas y enzimas. Además poseen el
sistema de secreción tipo III el cual es muy eficaz para inyectar toxinas dentro de la célula.
Factor de
Descripción
virulencia
Al menos 4 factores permiten la adherencia a las células hospedadoras: flagelos, pilis, LPS, alginato.
Adhesinas El componente A del LPS es el responsable de la actividad de la endotoxina, mientras que el alginato
forma la cápsula que protege a la bacteria de la fagocitosis
Toxinas y La exotoxina A es el principal factor de virulencia de P. aeruginosa, la cual actúa inhibiendo la síntesis
enzimas de proteínas.
Resistencia Posee una gran resistencia intrínseca a los antimicrobianos y puede modificar su genoma para formar
antibiótica cepas aún más resistentes.
 Epidemiologia
Pseudomonas es un patógeno oportunista presente en múltiples ambientes. Posee unos requerimientos

nutricionales sencillos y se lo encuentra en todos los hospitales, crece a intervalos de temperatura que va
desde los 4 a 42°C.
45
El aislamiento de Pseudomonas en un paciente hospitalizado es un motivo de preocupación pero no
justifica la intervención terapéutica, a no ser que haya indicio de la enfermedad.
Pueden variar desde una colonización asintomática o una traqueobranquitis hasta una
Infecciones bronconeumonía necrótica grave. La mayoría de los pacientes presentan alguna enfermedad
pulmonares pulmonar debilitante. Las cepas mucoides son muy difíciles de erradicar debido a su gran
resistencia.
Las más comunes son las infecciones de las quemaduras. Las colonizaciones cutaneas, seguidas
Infecciones de la
del daño vascular, necrosis y bacteriemia son frecuentes en las personas con quemaduras graves.
piel y tejidos
La foliculitis es otra infección producida por Pseudomonas y es común en los pacientes con acné
blancos
o los que se depilan.
Infecciones Aparecen cuando se utilizan sondas urinarias de larga duración. Estos pacientes son tratados con
urinarias antibióticos para evitar la infecciones
 Microscopia
La observación directa de bacilos gramnegativos delgados dispuestos sueltos o en parejas sugiere

Pseudomonas aunque no es patognómica.
 Cultivo
Ya que Pseudomonas posee requerimientos nutricionales sencillos es fácil de cultivar en agar sangre o
MacConkey. Necesita incubación aerobia de forma que su crecimiento en caldo de cultivo se suele limitar a
la superficie de contacto entre el caldo y el aire, donde la concentración de oxígeno es máxima
 Identificación
La morfología de las colonias junto con las pruebas bioquímicas rápidas bastan para la identificación
preliminar de las cepas. Por ejemplo: P. aeruginosa crece rápido y forma colonias planas con bordes que se
van extendiendo, son beta-hemolíticas y poseen una pigmentación verde
Tratamiento, prevención y control

Los tratamientos antibióticos de Pseudomonas son muy difíciles debido a la gran resistencia ante los
antibióticos sumado a la incapacidad inmunológica del paciente para potenciar los tratamientos con
antibióticos.
Se necesita una combinación de antibióticos activos para el éxito en el tratamiento con pacientes que
poseen infecciones graves. Estos microorganismos son imposibles de erradicar debido a su ubicuidad en el
agua y el control se centra en prevenir la infección de aparatos y equipos estériles.
Género Burkholderia
B. cepacia, B. gladioli, y B. pseudomalleri son importantes patógenos en el ser humano y al igual que P.
aeruginosa colonizan múltiples superficies acuosas y son patógenos oportunistas.
Los pacientes con FQ y EGC son especialmente susceptibles a contraer enfermedades por estas bacterias,
las infecciones por B. cepacia en los pacientes con FQ es tan grave que es un contraindicativo para el
trasplante de pulmón.
46
Este género es susceptible a timetoprima-sulfametoxazol, a diferencia de P. aeruginosa que es resistente
y a pesar de que las bacterias son sensibles a antibióticos de amplio espectro en las pruebas in vitro, las
respuestas a estos en uso clínico es muy mala.
Stenotrophomonas maltophilia
Este patógeno oportunista es responsable de infecciones en pacientes debilitados inmunológicamente.
También ya que estos microorganismos son resistentes a la mayoría de los antibióticos B-lactámicos, los
pacientes que reciben una terapia antibiótica prolongada son altamente susceptibles a las infecciones.
Las patologías nosocomiales más frecuentes causadas por S. maltophilia son bacteriemia y neumonía,
ambas relacionadas con máquinas hospitalarias y sondas intravenosas.
El tratamiento es complicado debido a su gran resistencia, sin embargo estos microorganismos son
sensibles a timetoprima-sulfametoxazol.
Género Acinetobacter
Son cocobacilos gramnegativos y oxidasa (-) que se desarrollan como microorganismos aerobios estrictos.
Son ubicuos y están en los ambientes hospitalarios como máquinas húmedas y máquinas de terapia
respiratoria. Estas bacterias pueden formar parte de la biota de la bucofaringe de un pequeño número de
individuos sanos.
Este género se subdivide en 2:
1. Oxidantes de glucosa: A. baumanii

2. No oxidantes de glucosa: A. lwoffii y A. haemolyticus
Estas bacterias son patógenos oportunistas que causan patologías principalmente en los pacientes con
terapias basadas en antibióticos de amplio espectro, postoperatorios, aquellos con respiración mecánica,
etc. Los tratamientos se basan en los resultados de las pruebas in vitro y muchas veces resultan muy
complicados debido a la resistencia de estas bacterias a los antibióticos de uso común.
Familia Chlamydiaceae
Las clamidías poseen un ciclo vital peculiar, ya que pasan por formas infecciosas inactivas llamadas
cuerpos elementales. Estos no se pueden replicar, pero son infecciosos, pueden unirse a las células, donde
se replican.
Estas bacterias no cuentan con una capa de peptidoglucanos rígidas como las demás bacterias, sin
embargo, poseen un núcleo denso central rodeado de una membrana citoplasmática y de una membrana
externa de doble capa. C. trachomatis se caracteriza por poseer en su pared una proteína llamada proteína
principal de la membrana externa.
Las Chlamydiaceae comienzan su reproducción intracelular cuando los cuerpos elementales se unen a las
células del hospedador para ser fagocitadas. Una vez dentro de los fagosomas las bacterias se replican y
luego de 6hs de haber entrado a la célula, los cuerpos elementales se activan y pasan a ser cuerpos
reticulados, los cuales poseen actividad metabólica. Estos últimos se reproducen por fisión binaria y al cabo
de 72hs la célula hospedadora se rompe y libera las bacterias infecciosas.
Chlamydia trachomatis
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Las responsables de enfermedades en humanos se clasifican en dos biovariedades:
1. Tracoma
2. Linfogranuloma venéreo (LGV)
Las células que puede infectar son limitadas, pudiendo infectar células cilíndricas no ciliadas, cubicas y
uroteliales. Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Chlamydia son la muerte de las células
infectadas y la inflamación.
En el LGV, las lesiones se forman en los ganglios linfáticos que drenan en el foco de la infección primaria.
Las lesiones pueden volverse necróticas y atraer a los PMN produciendo inflamación. La posterior ruptura
del ganglio puede provocar abscesos u pustulas.
Las consecuencias de las infecciones por estas bacterias pueden ser ceguera, esterilidad y disfunción
sexual.
 Epidemiologia
Posee una distribución universal y es agente causante de tracoma (queratoconjuntivitis crónica),

enfermedades oculares y genitales, neumonía y LGV.
El tracoma es la principal causa de ceguera evitable siendo la población pediátrica la principal afectada. Y
las bacterias se transmiten de ojo a ojo por medio de gotitas, las manos, la ropa e insectos como las moscas.
C. trachomatis es una de las principales causantes de ETS
Es una enfermedad crónica caracterizada por una conjuntivitis folicular. La conjuntiva comienza a
Tracoma presentar cicatrices haciendo que el parpado se retraiga. Las pestañas que crecen hacia adentro
producen ulceraciones en la córnea y perdida de visión
Los niños que están expuestos a estas bacterias durante el parto desarrollan esta patología. Luego
Conjuntivitis
de un periodo de incubación de 12 días los parpados se hinchan con hiperemia y abundantes
neonatal
secreciones purulentas
Neumonía del
Comienza 2 o 3 semanas después del nacimiento. Se observa rinits y luego tos de ganso típica.
lactante
Cerca del 80% de las infecciones en mujeres son asintomáticas, pero en las mujeres sintomáticas
Infecciones
se puede desarrollar bartolinitis, cervicitis, endometritis, etc. Se pueden observar secrecieones
urogenitales
purulentas con un elevado número de bacterias.
Linfogranuloma Se desarrolla una ulcera indolora en el lugar de la infección que desaparece de forma espontanea,
venéreo seguida poliadenopatias y síntomas sistémicos
 Citología
El análisis de muestras celulares teñidas con Giemsa para determinar la presencia de C. trachomatis fue
uno de los primeros métodos diagnósticos, sin embargo este método no es recomendable.
 Cultivo
El cultivo sigue siendo el método mas especifico para díagnosticar las infecciones por C. trachomatis,
pero resulta insensible antes la PCR. Se hacen reaccionar bacterias en diferentes tipos celulares, ya que las
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clamidías solo pueden infectar un número limitado de tipos celulares esto es una importante herramienta
díagnostica.
 Serología
Posee un valor limitado en las infecciones urogenitales de los adultos, ya que no permite diferenciar
entre infecciones actuales o previas. La presencia de un elevado número de anticuerpos suele ser un dato de
importancia, sin embargo estos pueden no aparecer elevados por un mes más o menos, en especial en
aquellos pacientes que estén o hayan recibido un tratamiento antibiótico.
Las pruebas de anticuerpos son muy útiles en el díagnostico del LGV. Los pacientes afectados desarrollan
una gran respuesta humoral que puede ser detectada por métodos de inmunofijacion. Estas pruebas se
basan en la detección de los lipopolisacaridos de la pared celular especificas de cada genero.
Los pacientes con LGV deben ser tratados con doxiciclina por 21 días, sin embargo en los pacientes
menores de 9 años, mujeres embarazadas y pacientes intolerantes a la doxiciclina, se recomienda el uso de
eritromicina.
Las infecciones oculares y genitales se deben tratar por 7 días con azitromicina, mientas que la neumonía
y la conjuntivitis se deben tratar por 14 días con eritromicina.
Chlamydophila pneumoniae
Es un patógeno del ser humano que es causante de sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía, el cual se
pasa de persona en persona por medio de las secreciones respiratorias.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves, con tos persistente y malestar, en general los
pacientes no necesitan hospitalización. Las infecciones pulmonares mas graves son monolobares y no se
distinguen de otras neumonías atípicas como las producidas por M. pneumoniae, L. pneumophila y muchos
virus respiratorios.
C. pneumoniae infecta y crece en las células musculares lisas, células endoteliales de las arterias
coronarias y en los macrófagos. Es por eso que esta bacteria esta muy relacionada con la arterosclerosis.
El diagnostico de las infecciones por esta bacteria es complicado debido a que no crecen en las líneas
celulares de C. trachomatis, así como los métodos diagnósticos no son específicos o poseen un alto grado de
falsos positivos. Los criterios para el diagnostico de una infección aguda por C. pneumoniae son un titulo de
IgM mayor a 1:16 o un aumento al cuádruple de IgG.
Los macrólidos se recomiendan se recomiendan para el tratamiento de las infecciones a causa de esta
bacteria, aunque las evidencias de su efecto son limitadas.
Chlamydophila psittaci
Es el agente causante de la psitacosis (fiebre de loro). Las aves son el reservorio principal pero afecta al
ser humano, pudiendo encontrarse en la sangre, los tejidos, las heces, etc.
La infección penetra a través del sistema respiratorio desde donde las bacterias se diseminan a las células
hepáticas y del baso. Ahí los microorganismos se replican y producen una necrosis local. Debido a la gran
diseminación hematógena, los pulmones se ven muy afectados y se produce una inflamación linfocitaria en
los alveolos. En estas zonas afectadas se genera edema, engrosamiento de la pared alveolar, necrosis y
hemorragia.
La enfermedad se produce tras un periodo de incubación de 5 a 14 dias y se suele manifestar con cefalea,
fiebre alta, escalofríos y mialgias. La psitacosis se suele diagnosticar mediante serología, hallazgos como un
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aumento de 4 veces las concentraciones de los factores del complemento son datos sugestivos de una
infección por C. psittaci.
Género Mycoplasma y Ureaplasma

Son las bacterias mas pequeñas de vida libre y poseen la peculiaridad de no poseer pared celular. Esto les
otorga una gran resistencia a los antibióticos como la penicilina, la vacomicina, las cefalosporinas y de mas,
ya que estos antibióticos son inhibidores de la pared celular.
Son pleomorfos, pudiendo presentarse desde pequeños cocos hasta bacilos anchos, se dividen por fisión
binaria y pueden poseer tanto ADN como ARN. Los Mycoplasma son anaerobios facultativos (M.
pneumoniae es una excepción, ya que es un aerobio estricto) y necesitan esteroles exógenos. Son
organismos de crecimiento lento, con un tiempo de incubación de entre 1 a 6hs, y la mayoría forma colonias
pequeñas que son difíciles de detectar sin un tiempo de cultivo prolongado.
M. pneumoniae es un patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio gracias a adhesinas,

estas interactúan de manera específica con receptores de glucoproteinas en los cilios de las células
epiteliales, así también como en los eritrocitos. Esto origina una destrucción de los cilios, seguida de una
destrucción de las células epiteliales infectadas.
Esta destrucción provoca una falla en el aclaramiento de las vías aéreas superiores, lo que promueve la
contaminación de las vías inferiores y la proliferación de microorganismos, causa que explica la tos
persistente en pacientes con infecciones por M. pneumoniae
 Epidemiologia
M. pneumoniae es un patógeno estricto en el ser humano y la enfermedad pulmonar que causa es de

distribución universal y afecta principalmente a los niños en edad escolar y adultos jóvenes, sin embargo
todos los grupos de edad son susceptibles
M. pneumoniae coloniza la nariz, la garganta, la tráquea y las vías aéreas inferiores de los pacientes
infectados y se disemina por medio de las goticulas respiratorias durante los episodios de tos. Los mas
afectados son los niños debido a que los adultos cuentan con una mejor inmunidad gracias a contactos
previos.
La presentación clínica mas frecuente de una infección por M. pneumoniae es la traqueobronquitis.

Luego de 2 semanas a la exposición aparece febrícula, malestar, tos seca y cefalea. También puede aparecer
una faringitis agua y los síntomas empeoran. Pudiendo persistir hasta por 2 semanas. Puede producirse un
cuadro de neumonía conocido como neumonía atípica primaria, en las que se observa una neumonía
parchada en las radiografías de tórax.
M. genitalium produce uretritis no gonocócica (UNG) y una enfermedad inflamatoria pélvica. Por otro
lado, M. hominis es causante de polionefritis, fiebres puerperales e infecciones sistémicas en pacientes
inmunodeprimidos.
 Microscopia
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La microscopia no tiene valor diagnostico debido a que Mycoplasma se tiñe mal ya que no posee pared
celular.
 Cultivo
M. pneumoniae es un aerobio estricto que puede ser aislado en los lavados faríngeos, bronquiales o
desde el mismo esputo. Las muestras deben ser cultivadas en medios enriquecidos con suero, levadura,
glucosa, un indicador de pH y penicilina. Son de crecimiento lento y su duplicación tarda 6hs.
Las colonias de M. pneumoniae son pequeñas y tienen forma de mora, lo que las diferencia de otras
colonias de Mycoplasma, las cuales tienen forma de huevo frito.
 Serología
Solo se disponen de pruebas serológicas para M. pneumoniae. La detección de los anticuerpos frente a
este microorganismo mediante la fijación de los factores del sistema de complemento constituye un patrón
de referencia. También se han desarrollado varias pruebas de inmunoanalisis para las IgM e IgG, y en
general estas pruebas resultan mas sensibles que la fijación del complemento o el cultivo.
La eritromicina, las tetraciclinas y las fluoroquinolonas son efectivas contra M. pneumoniae, sin embargo
estos últimos dos fármacos son administrados solo en adultos. Existen Mycoplasmas que son resistentes a
estos antibióticos, como por ejemplo H. hominis que es resistente a la eritromicina, en cuyo caso se usa
climdamicina.
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COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS
Género Bordetella
Bordetella es un cocobacilo gramnegativo muy pequeño que no forma esporas y es aerobio estricto. En la
actualidad se conocen 8 especies dentro de este género, de las cuales 4 son patógenas humanas:
1. B. pertussis
2. B. parapertussis
3. B. bronchiseptica
4. B. holmesii
Bordetella pertussis
A pesar de sus diferencias fenotípicas, los estudios genéticos demuestran que las 4 especies patógenas
de Bordetella son idénticas y solo se diferencian en los genes de virulencia que expresan.
Todas poseen necesidades nutricionales idénticas y el medio de cultivo empleado habitualmente,
especialmente para B. pertussis, debe ser complementado con carbón, almidón, sangre o albumina. Son
organismos inmóviles y oxidan aminoácidos en lugar de carbohidratos.
La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos ferina requiere la exposición a la bacteria, la

adherencia a las células ciliadas de las vías aéreas, la proliferación de las bacterias y la producción de daños
tisulares y sistémicos.
Estas bacterias poseen adhesinas que se unen a las células ciliadas del aparato respiratorio, lo que induce
a la fagocitosis sin producir una respuesta oxidativa. Esto le permite a las bacterias sobrevivir en el
citoplasma y replicarse.
B. pertussis produce varias toxinas:
Toxina Efecto biológico

Es una toxina A-B que inactiva una proteína en la superficie de la membrana que regula la
Toxina pertussis actividad de la adenil ciclasa, su expresión desmedida incrementa los valores de AMPc. También
inhibe la muerte por fagocitosis
Adenil ciclasa Es activada por la calmodulina intracelular y posee dos funciones: la primera es la conversión de
hemolisina ATP en AMPc y la segunda es inhibir la destrucción por fagocitosis.
Toxina Es una toxina termolábil que a bajas dosis causa vasoconstricción acompañada de una isquemia
dermonecrótica local y hemorragia. A altas dosis provoca lesión y destrucción tisular.
Citotoxína Se encuentra en la pared celular y tiene especificidad por las células epiteliales ciliadas. A bajas
traqueal dosis provoca la inhibición del movimiento de los cilios, mientras que a altas dosis produce la
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extrusión de las células ciliadas. Además esta toxina interfiere en la replicación del ADN por lo que
no permite la regeneración de las células afectadas.
 Epidemiologia
Es un patógeno humano y no se conoce ningún otro reservorio animal o ambiental. A pesar de la

introducción de vacunas en 1949, la tos ferina sigue siendo una enfermedad endémica en todo el mundo
con 200000 muertes al año.
La infección comienza con la inhalación de aerosoles contaminados y con la adherencia de las bacterias,
luego proliferan en las células ciliadas epiteliales. Luego de 7 dias los pacientes comienzan a presentar una
serie de fases:
Fase Duración Síntomas

Fase 1 o catarral 1-2 semanas Rinorrea, malestar general, fiebre, estornudos y anorexia
Fase 2 o paroxística 2-4 semanas Tos repetitiva con estriodes, vómitos y leucocitosis
Fase 3 o 3-4 semanas o Disminución de la tos paroxística, complicaciones secundarias como
convalecientes mas neumonía, convulsiones y encefalopatías.
Esta presentación clínica de la tos ferina o coqueluche puede no observarse en pacientes con una
inmunidad disminuida o en adultos, es por esto que se recomienda realizar pruebas para descartar
patologías por otras bacterias como M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila, etc.
 Toma y transporte de muestras
B. pertussis es muy sensible a la desecación, la muestra apropiada es un aspirado nasofaríngeo. No se

debe realizar un frotis bucofaríngeo ya que no permite obtener una cantidad adecuada de células ciliadas
para analizar. Una ves obtenida la muestra debe ser inoculada en un medio de aislamiento recién preparado
como agar de Regan-Lowe.
 Microscopia
Se puede realizar una prueba de anticuerpos mediante fluorescencia directa con anticuerpos para valorar
las muestras, sin embargo, dado los problemas de sensibilidad y especificidad de estas pruebas, debería
realizarse también PCR y cultivo.
 Cultivo
El medio de preferencia es el agar de Regan-Lowe complementado con glicerol, peptonas y sangre de

caballo. Se debe incubar en aire a 35°C y en una cámara humidificada durante 7 o 12 dias. A pesar de todo
esto, los cultivos no son medios 100% efectivos, ya que menos de la mitad de los pacientes con Bordetella
obtienen resultados positivos en los cultivos.
 Identificación
B. pertussis se identifica por sus características microscópicas, la morfología de sus colonias en los medios
selectivos y por la reactividad con un antisuero específico (aglutinación o inmunofluorescencia)
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 Serología
Los métodos más utilizados son la ELISA para la detección de IgA, IgM e IgG frente a la toxina pertussis.
El tratamiento de la tos ferina es mas que nada sintomático, con vigilancia de enfermería durante la fase
2 y 3. Los antibióticos pueden ayudar a la sintomatología y a reducir la cantidad de contagios, sin embargo la
recuperación depende principalmente de la velocidad de regeneración de las células ciliadas. Se recomienda
el uso de macrólidos como eritromicina, azitromicina o claritromicina, siendo estos dos últimos los mas
recomendados.
Género Francisella
Son patógenos zoonóticos y estrictos en el ser humano y han adquirido popularidad por ser también
agentes del bioterrorismo. Son cocobacilos muy pequeños y exigentes nutricionalmente (necesitan cisteína),
de crecimiento lento.
Tres especies de Francisella se asocian a enfermedades en el ser humano: F. tularensis, F. novicida y F.
philomiragia.
Francisella tularensis
Es un cocobacilo gramnegativo muy pequeño, inmóvil y con una delgada cápsula lipídica. La bacteria es
aerobia estricta y requiere un periodo de incubación de al menos 3 dias.
Es un parasito intracelular capaz de sobrevivir y desarrollarse dentro de los macrófagos, gracias a su

habilidad de inhibir la formación de los fagolisosomas. Otro factor de virulencia es su cápsula, la cual protege
a la bacteria del sistema de complemento y, al igual que las demás bacterias gramnegativas, F. tularensis
posee endotoxinas.
 Epidemiologia
F. tularensis posee muchas subvariedades distribuidas ampliamente en el mundo. Esta distribución es

importante debido a que cada cepa posee datos epidemiológicos así como diferencias en su presentación
clínica dependiendo de la región del mundo que se trate.
Las cepas A (Norteamérica) y B (Hemisferio norte) poseen mas de 200 reservorios animales. Las cepas de
tipo A se asocian liebres, conejos y gatos, mientras que las cepas de tipo B se asocian a roedores.
Las enfermedades causadas por esta bacteria se clasifican en función de su presentación clínica:
1. Ulceroglandular: ulceras cutáneas y poliadenopatias

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2. Oculoglandular: afectación ocular y ganglios linfáticos cervicales afectados
3. Glandular: poliadenopatias sin otro síntoma
4. Tifoidea: signos sistémicos de septicemia
5. Neumónica: síntomas pulmonares
6. Bucofaríngea
7. Gastrointestinal
Tularemia Aparición de una pápula dolorosa en el lugar de la inoculación que evoluciona para formar una
oculoglandular ulcera. También hay linfadenopatia localizada.
Tularemia Tras la inoculación en el ojo por contacto con objetos contaminados se desarrolla una
ulceroglandular conjuntivitis dolorosa con linfadenopatia regional.
Tularemia El paciente presenta una neumonía con signos de septicemia poco después de la exposición a
neumónica partículas contaminadas. Posee una alta mortalidad si no se trata inmediatamente.
 Toma de muestras
La toma de muestra para F. tularensis es un riesgo tanto para los médicos como para los trabajadores
debido a la formación de gotas de saliva contaminadas. Es importante usar guantes durante la extracción
(ulcera o adenopatía).
 Microscopia
La tinción de Gram en muestras de aspiraciones linfáticas o ulceras, por lo general, no aporta resultados
satisfactorios, debido a que estas bacterias son muy pequeñas y se tiñen débilmente. Una técnica con
mejores resultados es la técnica de marcación con anticuerpos fluorescentes.
 Cultivos
F. tularensis puede crecer en medios de agar chocolate o agar BCYE, dos medios complementados con
cisteína que se usan en la mayoría de los laboratorios.
Los hemocultivos suelen arrojar resultados negativos, a no ser que se cultive durante una semana. Por
otro lado, las respiratorias arrojan mas resultados positivos pero deben cultivarse en medios que inhiban la
proliferación de bacterias de crecimiento mas rápido pertenecientes a las vías aéreas superiores.
 Identificación
El método de identificación se basa en el lento crecimiento en medios de cultivo selectivos para F.

tularensis. El crecimiento en agar chocolate y no en agar sangre es una herramienta diagnostica muy útil.
 Serología
En la mayoría de los casos el diagnostico de Tularemia se realiza cuando se registran valor de anticuerpos
4 veces superiores a lo normal. Los anticuerpos ante Brucella también muestran reactividad ante Francisella,
es por eso que el diagnostico no debe basarse solo en pruebas serológicas.
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La estreptomicina ha sido el fármaco de elección, sin embargo este no se encuentra disponible de forma
generalizada y se ha asociado a diferentes niveles de toxicidad. Es por esto que actualmente se prefiere la
gentamicina como fármaco de elección.
Género Brucella
En la actualidad este género posee 10 especies, de las cuales 4 son patógenas en el ser humano:
1. B. abortus
2. B. militensis
3. B. suis
4. B. canis
Las brucelas son cocobacilos gramnegativos de pequeño tamaño, no encapsulados e inmóviles. Son de
crecimiento lento y requieren medios de cultivos estrictos, ya que son aerobios estrictos y no fermentan
carbohidratos.
Las colonias que forman son lisas o rugosas, lo cual esta determinado por el antígeno O del
lipopolisacarido de la pared celular
Brucella no produce ninguna exotoxina y su endotoxina es mas débil que las del resto de bacterias
gramnegativas.
Es un parasito intracelular de las células reticuloendoteliales. Después de la infección, los monocitos y los
macrófagos fagocitan las bacterias, estas sobreviven dentro de estas células inmunes gracias a la capacidad
de inhibir la unión de los lisosomas a los fagosomas y también a la capacidad de liberar enzimas que
inactivan sustancias nocivas como los radicales libres del oxigeno.
Estas bacterias son transportadas hasta el bazo, el hígado, la medula ósea, los ganglios linfáticos y los
riñones. Una vez llegan a estos sitios, liberan proteínas que inducen la formación de granulomas.
 Epidemiologia
Los principales reservorios son:
1. Cabras y ovejas para B. militensis

2. Vacas y bisontes para B. abortus
3. Cerdos y renos para B. suis
4. Perros y zorros para B. canis
Afectan tejidos ricos en eritritol como las mamas, el útero, la placenta y el epidídimo. Posee una
distribución universal pero es mas frecuente en América latina y África.
Se produce enfermedad aguda en aproximadamente la mitad de los pacientes infectados y los síntomas
aparecen por lo general entre 1 a 3 semanas de la exposición.
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Los síntomas comienzan como inespecíficos, pudiéndose presentar malestar general, escalofríos,
sudoración, fatiga, debilidad mialgias, perdida de peso y tos no productiva. Los pacientes con enfermedad
avanzada pueden presentar síntomas digestivos en el 70% de las veces, derrames oculares entre el 20 y el
60%, síntomas respiratorios el 25% y en menor medida, síntomas neurológicos o cardiacos.
 Toma de muestras
Se deben obtener varias pruebas de sangre para hemocultivo y serología. Es importante avisar al
laboratorio de la sospecha de brucelosis para manipular seguramente las muestras
 Microscopia
Las Brucellas se tiñen con facilidad por medio de las técnicas de tinción convencionales, sin embargo, su
tamaño y se ciclo de vida intracelular dificultan mucho su observación en el microscopio.
 Identificación
La identificación preliminar se basa en la morfología de las cepas y las colonias, la reactividad positiva
para la oxidasa y la reacción frente a anticuerpos. Muchos laboratorios envían sus muestras a centros de
investigación de referencia para su identificación definitiva.
 Serología
Los anticuerpos se detectan en casi todos los pacientes. Inicialmente se detecta la respuesta de IgM y
posteriormente con IgA e IgG. Estos anticuerpos pueden permanecer por años, es por eso que se necesita
un numero muy elevados de los mismos para establecer un criterio serológico.
El diagnostico de sospecha se realiza cuando los valores de estas inmunoglobulinas se encuentra elevado
4 veces su valor normal.
El tratamiento consiste en la administración de doxiciclina combinada con rifampicina durante 6 semanas

en adultos (salvo embarazadas) y trimetoprima en embarazadas y menores de 8 años.
La enfermedad se controla teniendo criterios de sanidad en los animales, asi como una correcta
vacunación de los animales que forman parte de los reservorios.
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ESPIROQUETAS
FAMILIA SPIROCHAETALES
Los miembros de la familia Spirochaetales son bacterias gramnegativas finas con forma de hélice. Estas
bacterias se subdividen en 4 familias y 14 géneros, de los cuales 2 son patógenos humanas:
1. Treponema
2. Borrelia
Género Treponema
Las especies que producen enfermedad en el ser humano son T. pallidum, el cual es el agente causal de la
sífilis, y T. carateum que es agente causal de la pinta
Treponema pallidum
Esta junto con otras treponemas son espiroquetas enroscadas finas y con extremos rectos y puntiagudos,
en los cuales se insertan 3 flagelos en cada extremo.
Son incapaces de desarrollarse en medios acelulares, en cambio lo hacen en medios con células
epiteliales de conejo, pero su desarrollo es lento (30hs por duplicación). Esta incapacidad de cultivar
Treponemas in vitro se debe a que estos microorganismos no realizan el ciclo de Krebs y en cambio
requieren de células hospedadoras para obtener todas las purinas y pirimidinas.
No pueden ser observadas al microscopio óptico, en cambio se pueden observar en microscopia de
campo oscuro
Estas espiroquetas no presentan proteínas sobre su superficie, por tanto no presentan antígenos
específicos de especie, lo que les permite evadir al sistema inmunológico. También pueden adherirse a los
diferentes tejidos gracias a varias adhesinas y pueden producir hemolisinas, pero no se sabe con claridad si
estas participan en los daños tisulares.
La evolución clínica de la sífilis se divide en 3 fases:
1. Fase primaria: se caracteriza por la formación de lesiones cutáneas llamadas chancros en el

lugar de entrada de las espiroquetas. El examen histológico de la lesión revela inflamación de la
capa interna y externa de las arterias
2. Fase secundaria: comienzo de los síntomas clínicos con importantes lesiones cutáneas en todo
el cuerpo
3. Fase terciaria: puede ocurrir años luego de la infección inicial, pudiendo desarrollarse sífilis
cardiovascular, neurosifilis, etc.
 Epidemiologia
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Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales. La sífilis venérea es una enfermedad de
trasmisión sexual, la cual se contagia de forma directa o gestacional.
Posee una distribución universal y ocupa el puesto numero 3 en las ETS mas comunes. Su incidencia bajo
con la introducción de los tratamientos con penicilina.
Sífilis Descripción
Aparición del chancro en el lugar de la infección que se desarrolla entre 10 a 90 dias después de la
Primaria infección. Este comienza como una pápula para después pasar a ser una ulcera indolora. El chancro
posee abundantes espiroquetas.
Comienza cuando aparecen los síntomas clínicos. El paciente presenta síntomas pseudogripales, dolor de
Secundaria garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia y un exantema mucocutáneo. Estos síntomas desaparecen
espontáneamente y el paciente entra en una fase de latencia
La inflamación difusa y crónica, característica de la sífilis terciaria, pude provocar una gran destrucción
Terciaria
tisular. Los nombres que recibe esta sífilis dependen del órgano afectado.
Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad grave que origina desde malformaciones
Gestacional
multiorganicas hasta la muerte del feto.
 Microscopia
Ya que T. pallidum es demasiado fino para verse en la microscopia óptica, debe realizarse una
microscopia de campo oscuro. La presencia de estas espiroquetas en un examen de microscopia en campo
oscuro de los exudados de lesiones cutáneas puede establecer el diagnostico de sífilis. Sin embargo, este
diagnostico solo será fiable si el examen se realiza de inmediato por un experto y si la muestra no procede
de la boca y la zona rectal.
 Cultivo
Esta bacteria no puede crecer in vitro ni en medios de cultivo artificiales.
 Serología
Generalmente las pruebas serológicas son positivas a las 3-4 semanas de la infección y el huésped
produce anticuerpos:
1. Contra material lipoide liberado por las células dañadas (reaginas)

2. Contra material lipoprotéico y cardiolipinas liberado por los treponemas (anticuerpos
específicos)
Existen dos tipos de pruebas:
Treponemicas No treponemicas
RPR (rapid plasma reagin)
FTA-Abs (fluorescent treponema antibody absorption)
USR (unheated serum reagin)
MHA-TP (microhemaglutination assay for antibodies to treponema
VDRL (veneral disease research
pallidum)
laboratory)
ELISA (ensimoinmunoensayo- quimioluminiscencia)
TRUST (toluidine red unheated serum
INMUNOCROMATOGRAFIA
test)
WESTERN BLOTT
ELISA (enzimoinmunoanalisis)

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La penicilina es el fármaco de elección para tratar las infecciones por T. pallidum. Los pacientes alérgicos
a este fármaco se les debe administrar doxiciclina o azitromicina.
Ya que no se dispone de ninguna vacuna, la mejor forma de evitar ETS por T. pallidum es el implemento
de prácticas sexuales seguras.
Género Borrelia
Las especies del género Borrelia son causantes de dos enfermedades: la enfermedad de Lyme y la fiebre
recurrente. La primera es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por la espiroqueta B.
burgdorferi entre demás miembros de este género.
La fiebre recurrente es un síndrome febril con episodios de septicemia, esta patología es causada por B.
recurrentis y trasmitida a los humanos a través de los piojos.
 Fisiología y patología
Se tiñen mal con la tinción de Gram y por eso no se los considera ni grampositivos ni gramnegativos.
Suelen ser mas grandes que otras espiroquetas y se pueden observar de forma fácil con microscopia óptica.
Poseen entre 7 y 20 flagelos dependiendo de la especie. Poseen requerimientos nutricionales exigentes,
ya que requieren ácidos grasos para crecer.
El crecimiento de Borrelia en el interior de artrópodos vectores o en el se humano depende de la

expresión de varios genes que codifican proteínas de superficie. Estas proteínas, dependiendo cual se
exprese, le permite adherirse a diferentes tipos celulares.
No se sabe con exactitud el mecanismo por el cual estas bacterias causan fiebres recidivantes, ya que no
son productoras de toxinas y se eliminan rápidamente del organismo, sin embargo se cree que los intervalos
entre periodos de fiebre y afebriles se debe a la gran capacidad de Borrelia de sufrir cambien en la expresión
genética.
 Epidemiologia
La enfermedad de Lyme se ha descrito en todos los continentes y la incidencia de la enfermedad ha

aumentado a mas de 30000 en 2010. Esta enfermedad es trasmitida por las garrapatas y su principal
reservorio son las ratas.
La fiebre recurrente se produce por los piojos. Estos se infectan cuando se alimentan de una persona
infectada, luego pasan a los intestinos y se reproducen en la hemolinfa. Se cree que la infección humana se
produce cuando se aplasta al piojo mientras se esta alimentando.
La enfermedad de Lyme posee un periodo de incubación de 3 a 30 dias en los que se forma una lesión
cutánea en el lugar de la picadura de garrapata. Esta lesión comienza como una mácula que se extiende en
las siguientes semanas hasta cubrir una zona de 5 a 10cm.
La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento y se caracteriza por signos
sistémicos como fatiga intensa, cefalea, fiebre y malestar. Una consecuencia de la enfermedad de Lyme,
viste en el 60% de los casos no tratados, es la artritis, que afecta de forma característica a las rodillas.
60
 Microscopia
Las borelias causantes de fiebre recurrente se pueden observar durante los periodos febriles en las
extensiones de sangre teñidas por Giemsa y Wright. No se recomienda el examen microscópico de la sangre
o tejidos de los pacientes con enfermedad de Lyme dado que B. burgdorferi rara vez se observa en las
muestras clínicas.
 Cultivo
Algunas borelias se pueden cultivar in vitro en medios artificiales, sin embargo, estos cultivos rara vez se
realizan ya que no se dispone de los medios adecuados.
 Serología
Los estudios serológicos no son de utilidad debido a la capacidad de las borelias de sufrir cambios
genéticos y antigénicos. Sin embargo, las pruebas serológicas son de gran utilidad en la confirmación del
diagnostico de la enfermedad de Lyme.
Estas pruebas se basan en la detección de un aumento significativo en el titulo de anticuerpos entre la
muestra obtenida durante la fase aguda de la enfermedad y la fase de convalecencia.
La fiebre recurrente ha sido tratada de manera eficaz con tetraciclinas y penicilina. Las primeras son el
fármaco de elección, pero están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños pequeños.
Para las complicaciones de la enfermedad de Lyme, como la artritis, se a usado ceftriaxona o amoxicilina.
Género Leptospira
Son espiroquetas finas y enroscadas, con un gancho en uno o ambos extremos puntiagudos. Poseen dos
flagelos que le aportan movilidad.
Son organismos aerobios obligados y crecen a una temperatura de 28 a 30°C en medios complementados
con vitaminas, ácidos grasos y sales de amonio.
Gracias a su morfología pueden penetrar las mucosas o la piel por medio de heridas y de hay
diseminarse por via hematógena a otros tejidos, pudiendo dañar el endotelio de los pequeños vasos, lo que
da lugar a los síntomas de la enfermedad (meningitis, hemorragia, falla renal)
 Epidemiologia
Los principales reservorios son los roedores, perros, animales de granja y animales salvajes. El ser
humano es solo un reservorio accidental.
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Las infecciones se dan mayoritariamente por el contacto con agua contaminada con orina de un animal
infectado o mediante la manipulación de tejido de animales infectados. Aquellas personas que viven cerca
de riachuelos, ríos o fuentes contaminadas
La infección se produce por el contacto de objetos contaminados con heridas. Los síntomas comienzan
tras un periodo de incubación de 1 o 2 semanas y tienen lugar en dos fases:
1. Primera fase: es similar a una seudogripe, con fiebre y mialgias. En esta fase el paciente
presenta bacteriemia y las bacterias se pueden aislar en LCR
2. Segunda fase: se caracteriza por un inicio súbito con cefalea, mialgias, escalofríos, dolor
abdominal y enrojecimiento de los ojos
La leptospotosis del SNC se suele confundir con una meningitis vírica aséptica, es por eso que se
recomienda la realización de pruebas especificas para descartar cualquier otra causa que explique la
sintomatología.
 Microscopia
Debido a su pequeño grosor, las leptospiras se encuentran en los limites de visualización del microscopio
óptico, es por eso que su observación es muy complicada. La tinción de Gram y la microscopia de campo
oscuro tampoco son muy fiables. Lo mas recomendable es su visualización con anticuerpos fluorescentes,
pero muy pocos laboratorios cuentan con los medios para realizar esta técnica.
 Cultivo
Se pueden cultivar en medios especiales como Fletcher, EMJH o Tween-80 con albúmina. Son de
crecimiento lento, pudiendo tardar hasta 4 meses, sin embargo, la mayoría de los cultivos arrojan resultados
positivos luego de solo 2 semanas.
Dado que las concentraciones de leptospira en sangre, LCR y orina suelen ser bajas se recomienda la
obtención de múltiples muestras
 Serología
La prueba de preferencia es la prueba de aglutinación microscópica (MAT), la cual mide la capacidad del
suero del paciente para aglutinar a las leptospiras vivas. En esta prueba se mezclan disoluciones seriadas del
suero del paciente con antígenos y se observa la aglutinación en el microscopio
Las leptosporosis no suelen ser mortales. Los pacientes deben recibir tratamiento con intravenoso con
penicilina o doxiciclina. Esta última, pero no la penicilina, se puede usar para prevenir la enfermedad en
pacientes con riesgo a sufrir infecciones por leptosporosis
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VIROLOGÍA
A diferencia de los hongos, los parásitos y las bacterias, los virus son parásitos intracelulares obligados
que dependen de la maquinaria metabólica de la célula hospedadora para su replicación.
Los virus mas sencillos consisten en un genoma de ADN o ARN envueltos en una cubierta proteica y,
algunas veces, rodeados de una membrana.
Clasificación de los virus

Los virus varían desde los pequeños como parvovirus y piconavirus hasta los mas grandes como poxvirus
y los herpes virus. Algunos ejemplos de métodos de clasificación son los siguientes:
1. Piconavirus y Togavirus: describen la estructura del virus

2. Retrovirus: describe la capacidad de sintetizar ADN a partir de ARN
3. Poxvirus: reciben su nombre en base a la enfermedad que producen
4. Adenovirus y Reovirus: reciben su nombre en base a la zona del cuerpo donde fueron aislados
Los virus también pueden clasificarse en función al tejido que atacan, los modos de transmisión o el
vector que lo transmite. El método de clasificación mas consistente en la actualidad es el que se basa en las
características físicas y bioquímicas (como la presencia de envoltura), el genoma (ARN virus o ADN virus) y el
método de replicación.
ADN Virus ARN Virus

Picornavirus
Parvovirus Reovirus
Papovavirus Togavirus
Adenovirus Coronavirus
Herpesvirus Ortomixovirus
Poxvirus Rabdovirus
Paramixovirus
Estructura de los Viriones

El virión (partícula vírica) consiste en un genoma de ácido nucleico empaquetado en una cubierta
proteica llamada cápside o una membrana llamada envoltura.
El genoma de los virus puede ser de ADN o ARN. El ADN puede ser monocatenario o bicatenario, lineal o
circular, mientras que el ARN puede ser de sentido (+) o (-), de doble cadena o de simple polaridad.
La capa externa del virión es la cápside o envoltura. Estas estructuras se encargan del transporte, la
protección y el empaquetado durante la transmisión del virus. En la superficie de la cápside se encuentran
las proteínas de adherencia vírica (PAV), las cuales se encargan de las interacciones entre el virus y la célula
hospedadora. Los virus con cápsides desnudas son más resistentes
Replicación viral
Los principios de replicación son iguales para todos los virus. La célula actúa como fábrica, suministrando
los sustratos, la energía y la maquinaria necesaria para la producción de nuevos virus.
En rumen, la replicación viral cuanta con 9 pasos:
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1. Reconocimiento
2. Unión
3. Penetración
4. Perdida de la envoltura
5. Transcripción
6. Síntesis de proteínas
7. Replicación
8. Ensamblaje
9. Liberación
 Reconocimiento y adhesión a la célula diana
La unión de las PAV con los receptores en la superficie de las células determina la unión. Es por eso que
aquellos virus con receptores de células específicas se ven limitados a ciertas especies. Estas PAV pueden ser
proteínas que forman parte de la cápside, o ser proteínas que se extienden desde ella.
 Penetración
Las interacciones de las PAV con sus receptores da inicio a la internalización del virus. La mayoría de los
virus con envoltura penetran la célula por medio de endocitosis o fusionando su membrana con la de la
célula y liberando su genoma, proceso llamado viropexia.
El pH optimo para la fusión determina si la penetración ocurrirá en la superficie celular con pH neutro o si
el virus debe ser internalizado y la fusión se da en el endosoma con pH acido.
 Perdida de envoltura
Una vez dentro, la nucleocapside debe llegar al sitio de la replicación y perder su envoltura o cápside. El
genoma de los ADN virus, menos poxvirus, deben llegar al núcleo, mientras que la mayoría de los ARN virus
permanecen en el citoplasma.
El proceso comienza con la interaccion a receptores o bien por el pH o las proteasas de los endosomas.
Los virus con envoltura son liberados por viropexia.
 Síntesis macromolecular
Una ves que el genoma esta dentro de la célula debe dirigir la síntesis de ARNm asi como también de los
componentes proteicos de la cápside o envoltura. Toda la maquinaria necesaria para estos procesos se
encuentra en el núcleo, sin embargo aquellos virus que realizan la duplicación de su genoma en el
citoplasma deben aportar las herramientas necesarias para la transcripción y la duplicación.
El genoma desnudo de los ADN virus asi como de los ARN virus de sentido positivo en ocasiones se
denominan ácidos nucleicos infecciosos. Estos genomas pueden interactuar de forma directa con la
maquinaria celular
 Síntesis de proteínas virales
Todos los virus dependen de los ribosomas, el ARNt y los mecanismos de modificación postraduccion de
la célula hospedadora. A diferencia de los ribosomas bacterianos, los ribosomas eucariotas solo pueden
sintetizar una proteína a la vez, los virus solucionan este problema traduciendo una poliproteina grande y
luego lisándola en proteínas mas pequeñas.
Un obstáculo que deben superar los virus es lograr que la célula traduzca su ARNm en lugar del propio
ARNm de la célula hospedadora. Para esto muchas veces la alta concentración de ARNm viral ocupa la
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totalidad de ribosomas impidiendo la síntesis de proteínas celulares. Otros virus, modifican el ARNm de la
célula para que de esa manera se inactive y no pueda ser transcripto
 Ensamblaje
El proceso de ensamblaje comienza cuando ya se han sintetizado todas las estructuras necesarias y la
concentración de proteínas estructurales en la célula es suficiente para llevar acabo el proceso. El lugar
donde se produce el ensamblaje depende del sitio de donde se haya replicado el ADN. Las cápsides pueden
ensamblarse como estructuras vacias (procápsides) que luego se llenan con el genoma, o pueden formarse
rodeando el genoma.
En los virus con envoltura, la adquisición de esta tiene lugar tras la asociación de la nucleocapside con las
regiones virales que contienen glucoproteinas de las membranas de la célula hospedadora, proceso llamado
gemación.
 Liberación
Los virus pueden ser liberados por medio de la lisis celular (virus con cápsides desnudas), exocitosis o por
gemación a partir de la membrana celular (virus con envoltura). La liberación sin la muerte celular es muy
beneficiosa ya que permite la liberación constante sin destruir la fabrica.
 Reinicio de la replicación
La propagación de la infección depende de los virus liberados al medio, pero alternativamente estos
pueden trasmitirse a otras células por medio de puentes intracelulares, fusión celular o directamente
durante la división celular. Todos estos mecanismos permiten la diseminación de los virus recién formados a
nuevas células sin el problema de ser eliminados por el sistema inmunológico
Genética viral
Durante la replicación vírica, pueden darse mutaciones en el genoma produciendo nuevas cepas con
propiedades infecciones diferentes, asi como también resistencia a múltiples fármacos. También puede
darse que la mutación sea neutra o incluso que inactive al virus.
El número de estas mutaciones es muy alto debido a la mala fidelidad de la polimerasa viral, sumado a la
enorme tasa de replicación y que los virus no poseen mecanismos de comprobación y corrección de errores.
Las mutaciones pueden clasificarse en:
1. Letales: cuando la mutación inactiva al virus

2. Por delección: cuando se pierde una porción del genoma
3. Según el hospedador: dependiendo el tejido que afecten
4. Atenuadas: producen una enfermedad mas leve
5. Termosensibles: permite la producción viral solo a ciertas temperaturas
Las interacciones entre virus o entre virus y células también pueden dar origen a nuevas cepas, este
intercambio genético se denomina recombinación.
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También puede darse el caso de que cepas de virus con genoma hibrido infecten una misma célula. Estos
genomas pueden combinarse de múltiples maneras dando cepas completamente diferentes a los dos
originales, proceso llamado redistribución.
Existen casos en que una célula infectada por dos genomas víricos, uno normal y uno ineficaz. En algunos
casos el genoma normal puede suplementar las fallas del ineficaz generando cepas normales, esto es una
caso de complementación.
Mecanismos de patogenia vírica

 Etapas básicas de la enfermedad vírica
Las enfermedades víricas evolucionan en una serie de 8 etapas:
1. Adquisición: entrada al hospedador

2. Inicio: comienzo de la infección en el foco primario
3. Activación de la inmunidad
4. Incubación: cuando el virus se amplifica y puede diseminarse
5. Replicación: proliferación de los virus en el tejido diana, la cual causa los signos clincos
6. Respuesta inmune
7. Producción vírica: producción y liberación de nuevos virus
8. Resolución o infección persistente
La infección comienza con la entrada del virus al organismo por medo de interrupciones e las barreras de
defensa como la piel y las mucosas. Luego estos interaccionan por medio de sus receptores con células diana
especificas para introducir su material genético y asi producir nuevas copias del virus original. La via
hematógena o la linfa son las principales vías por las cuales los nuevos virus pueden moverse por el
organismo, la presencia de virus en la sangre se denomina viremia.
Patogenia vírica
 Citopatogenia
Cuando un virus infecta una célula pueden ocurrir 4 cosas:
1. Fracaso de la infección (infección abortiva)

2. Muerte celular (infección lítica)
3. Infección sin destrucción celular (infección persistente)
4. Presencia del virus sin producción viral pero con posibilidad de que se produzca una
reactivación (infección recurrente-latente)
La naturaleza de la infección esta determinada tanto por las características del virus de como la célula
hospedadora. Una célula no permisiva puede no poseer los requerimientos necesarios para la proliferación
de un virus en concreto, un ejemplo de estas células son las neuronas.
 Infecciones líticas
Se produce una infección lítica si la replicación viral implica la lisis de la célula infectada. Muchas cepas
víricas producen enzimas o componentes capaces de inhibir la reparación de las células dañadas.
La infección vírica, asi como la respuesta inmune, puede inducir la apoptosis, este proceso puede facilitar
la liberación de virus desde la célula, pero también limita la producción de los mismos ya que destruye la
célula.
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 Infecciones no líticas
Se da cuando la infección no produce la muerte de la célula hospedadora. Muchas cepas de virus

producen una infección persistente gracias a una liberación mas gradual por medio de exocitosis o
gemación.
 Defensa del hospedador ante las infecciones víricas
La respuesta inmunitaria es la mejor y, en la mayoría de los casos, la única defensa contra las infecciones
víricas. Cuento mayor sea el tiempo que un virus permanezca en el cuerpo, mayor será la diseminación y por
ende mayor deberá ser la respuesta inmune para controlar la infección.
Cuando un virus atraviesa las defensas se activa la inmunidad innata, que trata de limitar la replicación y
diseminación. Todos los componentes virales activan INT-1 y las respuestas innatas celulares. Por otro lado,
las respuestas específicas frente a los antígenos víricos tardan días en aparecer y su objetivo es la
eliminación de todas las particular víricas asi como de las células infectadas.
Muchos virus poseen mecanismos para evadir las respuestas inmunes, como la inactivación del INT-1 o la
modificación de sus partículas antigénicas
Enfermedad vírica
La susceptibilidad relativa de un individuo y la gravedad de la enfermedad dependen de varios factores:
1. Mecanismo de exposición y localización de la infección

2. Estado inmunitario, edad y salud del paciente
3. Dosis vírica
4. Genética del virus y del hospedador
Sin embargo, lo que definirá la gravedad de una infección vírica será la respuesta y el estado inmunitario
del paciente ante la infección.
Durante el periodo de incubación se produce la multiplicación del virus, pero estos aun no alcanzan los
tejidos diana y por ende no se produce ninguna sintomatología. Durante el pródromo suelen aparecer
síntomas inespecíficos de tipo gripal.
La naturaleza y la gravedad de la infección dependen del tejido infectado asi como también de la
respuesta inmune. Se producen infecciones inaparentes cuando el tejido no sufre daños, la infección se
controle antes de que alcance el tejido, etc.
Otra consecuencia de las enfermedades víricas son las enfermedades agudas y crónicas. La velocidad y la
capacidad con la que el sistema inmune de una persona controla y elimina una infección vírica determina si
se producirá una infección aguda o crónica.
FAMILIA ADENOVIRIDAES
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Son virus con ADN bicatenario el cual codifica entre 30 y 40 genes. Los viriones son deltaicosaedros sin
envoltura. La cápside esta formada por 240 capsómeros formados por pentonas y hexonas.
Los ciclos de replicación duran entre 24 y 36hs y dan como resultado 10000 viriones aproximadamente,
la replicación del genoma se realiza en el núcleo por medio de una polimerasa de origen vírico
Papilomavirus
 Estructura y replicación
La clasificación de los PHV se basa en la homología de su genoma y se conocen más de 100 tipos
agrupados en 16 grupos (A-P). Además se pueden clasificar en PHV cutáneos y PHV mucosos (asociados al
cáncer cervical).
Presentan una cápside en forma de icosaedro formada por dos proteínas estructurales. Poseen un ADN
circular, el cual es capaz de expresar 10 o mas genes.
Estos virus poseen una proteína llamada L1 las cuales miden la unión a las integrinas e inician la
replicación al unirse a estas. Los virus ingresan a la piel por interrupciones en esta barrera y estimulan la
duplicación celular para que la célula duplique el genoma vírico, esto provoca un engrosamiento del estrato
espinoso formando una verruga.
 Patogenia
Estos virus se replican en el estrato escamoso de la piel así como también en las membranas mucosas
donde inducen la proliferación de las células epiteliales. Las verrugas se desarrollan como resultado del
estímulo de la proliferación celular en los estratos basal y espinoso. Los coilocitos son queratinocitos
hipertrofiados con halos transparentes que rodean el núcleo, característicos de la infección por
papilomavirus.
Estos virus pueden suprimir o evitar la respuesta inmunológica, para esto pueden reducir la expresión
antigénica en su superficie, además la replicación intracelular les ayuda a no ser detectados. Las clases mas
peligrosas de PVH, como el PVH-16, pueden iniciar un carcinoma cervical, casi el 70% de los casos de
carcinoma cervical contienen ADN viral.
 Epidemiologia
El PVH es resistente a la inactivación y se puede transmitir en los fómites. La infección por PVH se
adquiere de múltiples maneras:
1. Contacto directo de la piel expuesta

2. Relaciones sexuales
3. Maternoneonatal
Las verrugas comunes son mas frecuentes en niños y adultos jóvenes, mientras que en los niños
pequeños y personas de mediana edad es mas común ver papilomas faríngeos.
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Es una proliferación celular benigna de resolución espontanea. La gran mayoría son causadas
Verrugas
por el PVH-1 o 4 y afecta a las manos y los pies.
Tumores benignos de Son estructuras penduculadas con un tallo fibromuscular con una superficie de aspecto
cabeza y cuello áspero y papilar. Aparecen en todas las edades y rara ves reaparecen luego de su extracción.
También llamadas candilomas acumulados, aparecen en el epitelio escamoso de los
Verrugas anogenitales
genitales externos y la región perianal. Son causadas por PVH-6 y 11
Displasia y neoplasia Suelen ser asintomáticas pero pueden producir prurito. Las verrugas aparecen como balndas
cervicales de coloración normal. Se detectan por medio de un frotis cervical teñido por Papanicolaou
La confirmación de las verrugas se basa en su morfología y su aspecto histológico característico, el cual

consta de la hiperplasia de células espinosas y una hiperqueratosis. En los frotis teñidos con Papanicolaou se
pueden observar células epiteliales escamosas coilocitóticas (citoplasma vacuolado).
Las verrugas remiten espontáneamente pero esto puede tardas meses o años. Por lo general, se extraen
quirúrgicamente por motivos de dolor, molestias o estética, también es recomendado hacerlo para evitar la
propagación a otras personas o demás partes del cuerpo. Para esto se usan técnicas como la crioterapia o la
electrocauterizacion.
La administración por via tópica o intralesional de cidofovir ayuda a la eliminación de verrugas ya que
ataca a las células infectadas estimulando la apoptosis. Se recomienda la vacunación a las niñas de 11 años,
antes de comiencen con sus relaciones sexuales, con una vacuna tetravalente (PVH-6, 11, 16 y 18).
Poliomavirus
Son mas pequeños, contienen una cantidad menor de ADN y son menos complejos que los
papilomavirus. Los Poliomavirus humanos (virus BK y JC), son ubicuos y rara vez causan enfermedad. En las
infecciones gliales por el virus JC, este se une a las células por medio de los receptores de hidratos de
carbono y luego es internalizado por endocitosis. Luego de insertar su ADN en el núcleo, comienza la síntesis
de antígenos y componentes capsulares, cuando se han completado todas las fases, los nuevos virus son
liberados por lisis celular
 Patogenia
Los virus BK y JC ingresan por las vías aéreas para llegar a las amígdalas y desde estas infectan a los
linfocitos y a los riñones causando ECP mínimos. BK afecta principalmente a los riñones mientras que JC
infecta riñones, linfocitos B, monocitos, etc.
En los pacientes con SIDA, que poseen un déficit de linfocitos T, la reactivación del virus en los riños
produce su diseminación en la orina dando como resultado infecciones en las vías urinarias. Además el virus
JC puede atravesar la barrera hematoencefalica gracias a su capacidad de reproducirse en las células de los
capilares.
 Epidemiologia
Las infecciones por poliomavirus son ubicuas y la mayoría de las personas están infectadas para los 15
años. Es posible que la vía de transmisión sea por vía respiratoria.
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Algunas personas pueden presentar una infección latente, la cual puede reactivarse a causa de una
inmunodepresión como el SIDA.
La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad desmielinizadora causada por el

virus JC que afecta a pacientes inmunodeprimidos como los enfermos de SIDA.
Estos pacientes presentan múltiples síntomas neurológicos que no se pueden atribuir a una afección
anatómica. Se alteran el habla, la visión, la coordinación y demás funciones. Luego de esto ocurre parálisis
en ambos brazos y piernas para luego venir la muerte. Los pacientes diagnosticados con LMP mueren al
cabo de 2 años.
La detección de ADN por medio de la PCR en muestras de LCR, asi como también las lesiones observadas
en resonancias magnéticas permiten confirmar el diagnóstico de LMP. Los análisis a muestras de tejido
cerebral permiten la observación de grandes zonas desmielinizadas.
Las muestras urinarias pueden arrojar datos de importancia clínica si existen sospechas sobre infecciones
por JC o BK al observarse células hipertrofiadas con inclusiones intranucleares basófilas.
Al igual que las infecciones con papilomavirus, el cidofovir es muy recomendado. También se ha
demostrado que resulta muy útil reducir la inmunodepresión responsable de la reactivación del virus.
Parvovirus
Los miembros de la familia Parvoviridae son los virus ADN virus más pequeños y poseen una cápside
icosaédrica sin envoltura. Se han identificado algunos patógenos humanos como el virus B19 y el bocavirus.
Una limitación de estos virus es que no poseen elementos para estimular la duplicación celular y es por
eso que deben ser capaces de identificar células mitóticamente activas. Las principales células afectadas son
las de la línea eritroide debido a su gran actividad mitótica y tras la unión e internalización, el ADN es
liberado y duplicado en el núcleo.
El B19 tiene como objetivo las células de la línea eritroide, para las cuales es citolitico. Este virus
comienza a replicarse en la nasofaringe y después se extiende por viremia a la medula ósea y demás
regiones del organismo donde se multiplica. Los bocavirus también inician la infección por las vías aéreas,
solo que estos se limitan a ellas y producen afecciones pulmonares.
Las enfermedades por B19 presentan una evolución bifásica:
1. Fase infecciosa: se detiene la producción de eritrocitos por 1 semana. Luego de 8 dias de

ocurrida la infección se produce una abundante viremia acompañada de una sintomatología
gripal. Debido a la enorme cantidad de virus en las secreciones orales esta es una fase muy
contagiosa.
2. Fase sintomática: el exantema y la artralgia observados en esta fase coinciden con la aparición
de los anticuerpos para el virus.
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Los pacientes con anemia hemolítica, e infectados por B19, corren el riesgo de padecer una
reticulocitopenia potencialmente mortal llamada crisis aplásica.
 Epidemiologia
Los virus se trasmiten por gotitas respiratorias y secreciones orales. También se ha descrito la transmisión
parenteral del virus mediante concentrado de factores de coagulación de la sangre.
El B19 es causante del eritema infeccioso. La enfermedad cursa con un periodo de incubación de 7 a 10
dias durante el cual el paciente puede contagiar a los demás. La enfermedad puede ser asintomática o
presentar síntomas como fiebre, faringodinia, escalofríos, malestar, mialgias y valores bajos de
hemoglobina.
Una característica muy importante es la aparición de exantemas en las mejillas que pueden extenderse a
los miembros.
El diagnóstico del eritema infeccioso se realiza en base a la sintomatología clínica. Sin embargo, el
diagnóstico definitivo requiere la detección de IgM específica o ADN viral. No se suele aislar el virus
No existe tratamiento antigripal ni medios de control contra estas infecciones.
Familia Herpesviridaes
Los virus herpes son un gran grupo de ADN virus y son los siguientes:
1. Virus del herpes simple 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2)

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2. Virus de la varicela-zóster (VVZ)
3. Virus de Epstein-Barr
4. Citomegalovirus (CMV)
5. Virus del herpes humano 6 y 7 (VHH-6 y VHH7)
6. Virus del herpes humano 8 (VHH-8)
 Estructura de los herpesvirus
Son virus con envoltura y de gran tamaño, que contienen un genoma formado por una molécula
bicatenaria de ADN. El genoma se encuentra rodeado de una cápside deltaicosaédrica recubierta por una
envoltura con glucoproteinas. El espacio comprendido entre la envoltura y la cápside se denomina
tegumento contiene enzimas encargadas de la replicación.
 Replicación de los herpesvirus
Comienza con la interacción de las glucoproteinas víricas con los receptores de superficie celular. Estos
virus pueden fusionar su envoltura con las membranas de las células liberando la nucleocapside en el
citoplasma. Luego la nucleocapside se une al núcleo para que su genoma se duplique y transcriba.
La transcripción posee 3 etapas:
1. Proteínas precoces inmediatas: regulan la correcta transcripción del genoma virico

2. Proteínas precoces: incluye varios factores de transcripción, incluida la ADN polimerasa
3. Proteínas tardías: proteínas estructurales que aparecen al comienzo de la replicación.
La transcripción se realiza por la ARN polimerasa dependiente de ADN. Las diferentes interacciones entre
los factores de regulación determinan si la infección es lítica, latente o persistente.
Virus del herpes simple

 Replicación
El VHS puede afectar a la mayoría de los tipos de células en los humanos. Produce infecciones líticas en
los fibroblastos y células epiteliales, así como infecciones latentes en neuronas.
El VHS-1 se une a través de la interacción con glucoproteinas en las superficies celulares, la
internalización precisa a la nectina 1, esta es una molécula de adhesión de la familia de las Ig
Tras la fusión, el virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteína que favorece la
transcripción. La cápside se acopla a un extremo del núcleo y libera su genoma.
El genoma comienza a replicarse cuando se sintetizado la polimerasa, luego se producen las proteínas
necesarias para la cápside. Las cápsides vacías se forman en el núcleo y luego se introduce el genoma dentro
de ellas, luego se envuelven con segmentos de la membrana celular y abandonan la célula por lisis.
Inicialmente, VHS-1 y VHS-2, infectan las células mucoepiteliales y se replican en ellas. Posteriormente
producen enfermedad en el sitio de infección y generan una infección latente en las neuronas que inervan
esta zona. El VHS-1 provoca lesiones por encima de la cintura, mientras que el VHS-2 produce infecciones
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por debajo. Una característica de las infecciones por VHS es la migración de la cromatina, produciendo los
cuerpos de inclusión intracelulares acidófilos de Cowdry de tipo A.
La infección comienza con la entrada del virus por medio de interrupciones en las mucosas, se replican en
la base de la herida y desde ahí infectan las neuronas que inervan la zona. Desde ahí viajan por transporte
retrogrado hasta los ganglios nerviosos.
Los mecanismos de defensa como la producción de interferones o los linfocitos ayudan en gran medida a
combatir la infección. La respuesta mediada por los TH 1 junto a los LTctx es necesaria para combatir y eliminar
las células infectadas.
 Epidemiologia
Las infecciones duran toda la vida. La trasmisión se da por la saliva, las secreciones vaginales y por
contacto con el liquido de la lesión. El VHS-1 se trasmite por vía oral mientras que el VHS-2 se trasmite por
vía sexual, sin embargo no es exclusiva.
Este virus esta en todo el mundo y afecta a la totalidad de personas.
En el cuadro clínico, la lesión es una vesícula trasparente situada sobre una base eritematosa que luego
progresa hasta una pústula, una ulcera o lesiones costrosas. Ambos virus pueden provocar patologías
potencialmente mortales si afectan los ojos o el cerebro.
Las lesiones suelen aparecer en las comisuras labiales o junto a los labios, estas infecciones se activan
desde los ganglios trigéminos.
Algunas patologías causadas por herpesvirus son:
Queratinítis Casi siempre está limitada a un solo ojo. Puede provocar una enfermedad recurrente que causa una
herpética cicatriz permanente, lesiones corneales y ceguera
Panadizo Aparece en el personal de salud que atienden pacientes con infecciones por herpes o en niños que
herpético se chupan el dedo.
Puede ser causado por ambos tipos. En los hombres las lesiones se situan en el glande o el tallo del
Herpes genital pene y ocasionalmente en la uretra. En las mujeres aparecen en la vagina, la vulva, el cuello uterino
y la zona perianal
Es causada por el VHS-1 y generalmente las lesiones se limitan a los lóbulos temporales. Se produce
Encefalitis
una destrucción de esas zonas con la aparición de eritrocitos en el LCR, convulsiones y anomalías
herpética
neurológicas.
Método Descripción
Análisis de las Los ECP se pueden identificar mediante un frotis de Tzanck, Papanicolaou o una biopsia.
muestras clínicas Además se pueden utilizar la detección de antígenos por inmunofluorescencia o PCR
Es la prueba definitiva para el diagnostico. Este se puede encontrar en las vesículas pero no en
Aislamiento del virus
las lesiones con costra.
Solo son útiles para diagnosticar la infección primaria. No sirven para enfermedades
Serología
recurrentes ya que en estas no hay un aumento de los anticuerpos.
El prototipo de fármaco anti-VHS es el aciclovir. Este y otros fármacos actúan inhibiendo la ADN
polimerasa del virus e inhibiendo así la replicación de su genoma. Existen cepas mutantes capaces de
desarrollar resistencia a estos fármacos, esto lo logran produciendo enzimas que inactivan los factores
necesarios para la activación de los fármacos.
73
El VHS se inactiva con rapidez con el uso de jabón, desinfectante, lejía y etanol.
Virus varicela-zóster
El VVZ posee el genoma mas pequeño de todos los herpesvirus humanos. Este se replica de manera
similar a los VHS, pudiendo hacerlo en fibroblastos y linfocitos de manera in vitro y en células epidérmicas y
epiteliales in vivo.
Se adquiere por inhalación y la infección primaria se inicia en las amígdalas y en la mucosa de las vías
respiratorias. El virus progresa a través de la sangre y la linfa para alcanzar las células del sistema
reticuloendotelial.
Al cabo de 11 a 13 días el virus ya se ha extendido por todo el organismo y las superficies corporales. El
virus mantiene su asociación a las células y se trasmite por acción intercelular, salvo en el caso de las células
epiteliales diferenciadas de los pulmones y los queratinocitos de las lesiones cutáneas, las cuales pueden
liberar partículas infecciosas.
Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o de los
nervios craneales. Luego pueden reactivarse en pacientes de edad avanzada o en casos de inmunodepresión
o inmunidad celular deteriorada. Cuando se reactiva, el virus se transporta por los nervios para infectar la
piel para dar lugar a un exantema vesicular conocido como herpes zoster o zona.
La varicela representa uno de los 5 exantemas infantiles clásicos (junto con la rubéola, la roséola, el
eritema infeccioso y el sarampión). Esta enfermedad se caracteriza por fiebre y un exantema
maculopapiloso que aparece tras un periodo de incubación de 14 dias. En el plazo de unas horas, cada lesión
se convierte en una vesícula sobre una base eritematosa, que al cabo de 12hs se convierte en una costra.
El exantema se disemina por todo el cuerpo pero es mas abundante en la cabeza y el tronco que en las
extremidades, además su presencia en el cuero cabelludo la diferencia de otros tipos de exantemas
El herpes zoster es una recurrencia de una infección latente por varicela adquirida por el paciente en una
etapa anterior de su vida. Normalmente, la aparición de las lesiones similares a la viruela van precedidas de
dolor intenso en el área que inerva el nervio. Un 30% de los infectados desarrollan un síndrome de dolor
crónico llamado neuralgia postherpetica.
Los ECP de las células infectadas por VVZ son similares a las de las células infectadas por VHS y se pueden
detectar inclusiones intracelulares de Cowdry tipo A y sincitios. Estas células se pueden detectar en las
lesiones cutáneas, muestras respiratorias o biopsias. También se pueden usar prueba de detección con
anticuerpos fluorescentes para detectar antígenos de membrana (FAMA)
El aislamiento de VVZ no se realiza debido a sui alta labilidad durante su transporte y su incapacidad de
crecer de forma in vitro.
Los estudios serológicos se realizan para medir la inmunidad de una población frente al virus. Sin
embargo, no se recomienda para la clínica debido a que la concentración de anticuerpos ante las infecciones
son bajas, es por eso que se recomiendan pruebas mas sensibles como la ELISA o el análisis de
inmunofluorescencia.
74
El tratamiento es recomendado en pacientes adultos e inmunodeprimidos, pero no es necesario en niños
con varicela. Se recomienda el uso de aciclovir, famciclovir y valaciclovir en el tratamiento de las infecciones
con VVZ. La ADN polimierasa del VVZ es mucho menos sensible al aciclovir que las enzimas de VHS, por eso
se debe administrar una dosis mayor o acompañarla de famciclovir o valaciclovir.
Ya que las infecciones por VVZ en niños suele ser moderada e induce una inmunidad para toda la vida, se
recomienda el contacto de los niños con el VVZ cuando son pequeños, sin embargo esto no es recomendado
para niños inmunosuprimidos
En algunos países se utiliza una vacuna con el virus vivo atenuado la cual se administra a los 2 años de
edad junto a las vacunas para el sarampión, la parotiditis y la rubeola. Esta vacuna induce la producción de
una inmunidad humoral protectora y celular.
Virus de Epstein-Barr
El virus de Epstein-Barr (VEB) es un parasito de los linfocitos B. este virus provoca una monocucleosis
infecciosa positiva para anticuerpos heterofilos y en los cultivos celulares estimula la proliferación e
inmortaliza los linfocitos B.
El VEB es un miembro de la subfamilia de los Gammaherpesvirinae con un espectro de hospedadores

muy restringido debido a la escasa expresión de sus receptores. Estos se expresan en los fragmentos C3b del
complemento y en los linfocitos B, asi como también en varias células epiteliales de la buco y nasofaringe.
Las infecciones por VEB pueden tener 3 resultados:
1. Replicación en los linfocitos B

2. Origen de una infección latente en los linfocitos B de memoria en presencia de los linfocitos T
competentes
3. Estimulación e inmortalización de los linfocitos B
El VEB presente en la saliva infecta las células epiteliales y posteriormente a los linfocitos B vírgenes
presentes en las amígdalas. La proliferación de los linfocitos B comienza cuando el virus se une a los
fragmentos C3b del complemento y posteriormente por la expresión de varias proteínas de latencia y
transformación como:
1. Antígenos nucleares de Epstein-Barr 1, 2, 3A, 3B y 3C

2. Proteínas latentes
3. Proteínas latentes de membrana
El VEB se ha adaptado a los linfocitos B de los humanos, lo cuales aprovecha para producir una infección
de por vida al mismo tiempo que promueve su transmisión. Las enfermedades causadas por VEB son
resultado de una respuesta inmunitaria excesiva (monocucleosis infecciosa) o bien la ausencia de una
respuesta inmunitaria eficaz (enfermedad linfoproliferativa) y leucoplasia de células vellosas)
La infección de los linfocitos B asi como de células epiteliales de la bucofaringe, como las amígdalas,
estimula la eliminación del virus por la saliva y de esa manera trasmitirlos a nuevos hospedadores. Durante
las infecciones in vivo la infección produce la activación y proliferación de los linfocitos B, como indica la
75
producción de anticuerpos del tipo IgM frente al antígeno de Paul-Bunnell, denominado antígeno heterófilo.
También pueden observarse linfocitos T atípicos denominados células de Downey.
La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de una guerra entre los linfocitos B infectados
por el VEB y los linfocitos T protectores. Los síntomas como linfocitosis, las poliadenopatias y el malestar son
causas de la activación y proliferación de los linfocitos T.
 Epidemiologia
El VEB se trasmite a través de la saliva y un individuo afectado puede eliminar estos virus de forma
intermitente por el resto de su vida. Los niños se pueden contagiar por medio del uso de vasos
contaminados mientras que la forma mas común de contagio en adultos y jóvenes es mediante el beso, de
ahí el sobrenombre la enfermedad del beso.
La monocucleosis infecciosa se caracteriza por 3 síntomas principales:
1. Linfadenopatia
2. Esplenomegalia
3. Faringitis exudativa
Otro síntoma muy visto en esta enfermedad es la fatiga a causa del alto gasto energético utilizado por el
sistema inmunológico para combatir la enfermedad. La enfermedad rara ves es mortal en los individuos
sanos, pero pueden ocurrir ciertas complicaciones como meningoencefalitis
La mononucleosis infecciosa se realiza en función de 4 criterios:
1. Síntomas
a) Cefalea leve, fatiga y fiebre
b) Triada: linfadenopatia, esplenomegalia y faringitis exudativa
c) Hepatitis y exantema inducido por ampicilina
2. Recuento sanguíneo completo
a) Hiperplasia
b) Células de Downey
3. Anticuerpos heterofilos
4. Anticuerpos específicos para el antígeno VEB
Los linfocitos atípicos (células de Downey) probablemente son el primer indicio de una infección por VEB.
Estas células aparecen al comienzo de los síntomas y desaparecen al remitir la enfermedad.
Los anticuerpos heterofilos son consecuencia de una activación inespecífica de los linfocitos B por parte
del VEB y a la producción de un amplio numero de anticuerpos, entre los cuales cabe mencionar un
anticuerpo heterófilo del tipo IgM que reconoce el antígeno de Paul-Bunnell. La respuesta de los
anticuerpos heterófilos suele detectarse hacia el final de la primera semana y se mantiene por varios meses.
Cualquiera de los siguientes hallazgos indica una infección por VEB:
1. Anticuerpo IgM del VCA

2. Presencia del anticuerpo VCA y ausencia del anticuerpo EBNA
3. Incremento de los anticuerpos frente al VCA y el antígeno precoz.
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La detección de anticuerpos frente al VCA y el EBNA indican que el paciente ha padecido una infección
anteriormente, mientras que la presencia de EBNA indica una enfermedad activa.
 Tratamiento prevención y control
No existe ningún tratamiento o vacuna para las enfermedades provocadas por VEB. Debido a su
ubicuidad y a la transmisión por parte de pacientes asintomáticos, es muy difícil controlar las infecciones. Sin
embargo, la infección otorga una inmunidad de por vida y es por eso que se recomienda el contacto de los
niños con el virus.
Citomegalovirus
Es un microorganismo patógeno humano habitual que afecta entre al 0,5 y 2,5% de los recién nacidos asi
como al 40% de las mujeres que van a clínicas especializadas en ETS. Es la causa vírica mas frecuente en
anomalías congénitas.
 Estructura y función
Pertenece a la subfamilia de los Betaherpesvirinae y posee el mayor genoma de todos los herpesvirus
humanos. Al contrario de la idea general de que todos los virus contienen ADN o ARN dentro de su cápside,
el CMV contiene ARNm. Las células diana de este virus son los fibroblastos, células epiteliales, granulocitos y
macrófagos.
Las infecciones por CMV son mas lentas que la de otros herpesvirus y los ECP pueden no observarse
hasta 14 días, esto pude facilitar el establecimiento de una infección latente
El CMV es un parasito capaz de establecer infecciones latentes y persistentes en lugar de infecciones

líticas. Una ves infectadas las células este virus las utiliza para su movilización a todo el organismo, siendo las
principales afectadas los linfocitos y los leucocitos. La activación se da cuando el paciente experimenta un
estado de inmunodepresión o por acción alogénica.
Este virus posee varios mecanismos para evadir al sistema inmunológico. El CMV impide la presentación
de antígenos tanto en los linfocitos T CD8 como en los CD4 al inhibir la expresión de las moléculas del CMH1
y también al inhibir la expresión inducida por citosinas de las moléculas del CMH2. También, al igual que el
VEB, el CMV codifica un análogo de la IL-10 que inhibe la respuesta de los linfocitos T H1
 Epidemiologia
En casi todos los casos el CMV se replica y disemina sin provocar sintomatología. La replicación en
riñones y glándulas secretoras promueve la diseminación por la orina y otras secreciones. Este virus se
puede aislar a partir de:
1. Orina
2. Sangre
3. Lavados faríngeos
4. Saliva
5. Lagrimas
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6. Leche materna
7. Semen
8. Heces
9. Liquido amniótico
El virus se trasmite a otros por medio de las transfusiones de sangre y el trasplante de órganos. También
puede trasmitirse de forma congénita, sexual y oral
Cerca del 15% de los mortinatos presentan infección por CMV. Entre los signos de la infección se
encuentran la baja estatura, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral, ictericia,
Infección congénita
hepatoesplenomegalia y exantema. Las consecuencias más comunes son la sordera unilateral o
bilateral y retraso mental.
Casi la mitad de los recién nacido sufren una infección por CMV a través del cuello uterino. Esta
Infección perinatal
infección no provoca ninguna entidad clínica en los niños sanos y nacidos a término.
Cerca del 40% de los adolescentes están infectados con CMV, las infecciones son mas
prevalentes en zonas desfavorecidas desde el punto de vista socioeconómico. El CMV es una ETS
Infección en niños y y el título de CMV en el semen es mas elevado que en otras secreciones corporales.
adultos Los síntomas del CMV son muy similares a los del VEB, sin embargo en las infecciones por CMV
no existen cuerpos heterofilos, es por eso que se debe sospechar un CMV en aquellos pacientes
con una mononucleosis con heterofilos negativos.
Las infecciones por transfusiones casi siempre producen un cuadro asintomático y si hay
Infecciones en
síntomas son muy similares a los de la mononucleosis. Luego de 3 a 5 semanas de la transfusión
trasplantes y
aparece fiebre, esplenomegalia y linfocitosis atípica. También puede aparecer hepatitis y
transfusiones
neumonía
Diagnóstico Descripción
La principal característica histológica de una infección por CMV es la célula citomegalica, la cual es
Histología una célula aumentada de tamaño que contiene un cuerpo de inclusión intranuclear basófilo
central denso. Estas células ce pueden encontrar en cualquier tejido.
Detección de Se puede obtener un diagnostico rápido basado en la detección de antigenos usando pruebas
antígenos y genes como la inmunofluorescencia o la ELISA, asi como la detección de genes específicos con PCR.
El CMV solo crece en medios de cultivo con fibroblastos y se deben cultivar entre 4 y 6 semanas.
Cultivo El aislamiento se puede realizar en pacientes inmunodeprimidos ya que la concentración de virus
en sus secreciones es alto
Las cantidades de IgM pueden estar elevadas en los pacientes con SIDA. Sin embargo, también
Serología pueden aparecer anticuerpos IgM específicos del CMV durante su reactivación, por lo que no es
un indicador fiable de una infección primaria.
Se ha autorizado la administración de los siguientes fármacos para tratar infecciones por CMV en
pacientes inmunodeprimidos:
1. Ganciclovir: inhibe la síntesis de la polimerasa vírica y finaliza la síntesis de ADN vírico

2. Valganciclovir: es un profármaco que se convierte en Ganciclovir al llegar al hígado
3. Cidofovir: es un análogo del nucleósido citidina que actúa inhibiendo la polimerasa virica
4. Foscarnet: inhibe la ADN polimerasa
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Ya que la principal vía de trasmisión del CMV es por la vía sexual, el uso de preservativos o la abstinencia
limitan su diseminación. También es importante que la sangre o los órganos a donar sean controlados
comprobando que son serológicamente negativos para CMV
Virus herpes humanos 6 y 7

Las dos variantes del VHH-6 (VHH-6A y VHH-6B) y el VHH-7 pertenecen al género Roseolovirus dentro de
la familia Betaherpesvirinae. En 1988, el VHH-6 se asoció serológicamente al exantema súbito o también
llamado roséola.
Las infecciones se producen en una etapa muy temprana de la vida y luego del contacto el virus se replica
en las glándulas salivales y se trasmite por la saliva.
El VHH-6 infecta especialmente a los linfocitos T donde establece una infección latente. Las células
infectadas son grandes, refringentes y pueden contener cuerpos de inclusión intranucleares e
intracitoplasmaticos.
La roséola se caracteriza por la rápida aparición de fiebre elevada seguida por un exantema que aparece
en la zona de la cara y el troco que posteriormente se extiende y se mantiene entre 24 y 48hs. La
enfermedad se controla y se elimina por medio de la inmunidad celular, pero el virus infecta de modo
latente a los linfocitos T de por vida.
El VHH-6 también puede provocar un síndrome de mononucleosis y linfadenopatias en adultos, y puede
ser un cofactor de la patogenia del SIDA
Virus herpes humano 8

Se han descubierto, por PCR, secuencias de ADN del VHH-8 en muestras de biopsias de sarcoma de
Kaposi, linfoma primario de efusión y en la enfermedad multicéntrica de Castleman.
Como en el caso del VEB, el VHH-8 puede infectar a los linfocitos B, pero en el caso del sarcoma de
Kaposi, el virus se encuentra en el interior de las células endoteliales fusiformes. Ademas este virus es capaz
de producir varias proteínas que asemejan a las proteínas propias del organismo encargadas de la
proliferación celular y la inhibición de la apoptosis.
Familia Poxviridae
Los poxvirus abarcan los virus humanos de la viruela/variola y de molusco contagioso. Gracias a la
implementación de la vacuna contra la viruela, en 1980 se logró erradicar esta enfermedad y en 1996 la
OMS decidió por acuerdo internacional destruir todos sus reservorios del virus de la viruela. Sin embargo,
aun existen reservorios en EE.UU y Rusia.
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Son los virus de mayor tamaño y prácticamente son visibles en el microscopio óptico. Poseen forma
ovoide o de ladrillo y una morfología compleja, además el virión transporta una molécula de ARN polimerasa
dependiente de ADN para asegurar la síntesis de ARNm vírico en el citoplasma vírico. El genoma esta
formado por una molécula de ADN lineal bicatenario.
La replicación de los poxvirus es única entre los ADNvirus, ya que todo el ciclo de replicación tiene lugar
en el citoplasma de la célula hospedadora. Es por eso que los poxvirus se ven obligados a codificar las
enzimas necesarias para la síntesis del ARNm y el ADN.
Después de unirse a la superficie de la célula, la envoltura externa del virus se fusiona con la membrana
celular. Luego se inicia una transcripción genética precoz tras la eliminación de la membrana externa, el
núcleo del virión contiene el activador y las enzimas necesarias para iniciar este proceso.
Cuando el ADN es liberado al citoplasma se replica en inclusiones citoplasmáticas llamadas factorías y
luego de la síntesis de los componentes viricos se producen cerca de 10000 particulas que se liberan con la
lisis celular.
Cuando se inhala, el virus de la viruela se multiplica en las vías aéreas superiores, luego los virus se
diseminan al organismo por la sangre o la linfa. Los tejidos internos o dérmicos se infectan con posterioridad
a una segunda viremia de mayor intensidad, lo que provoca la erupción simultánea de las pústulas
características.
Los poxvirus sintetizan múltiples proteínas, entre las principales se encuentran las estimuladoras de la
división celular y de la lisis. Además debido a su capacidad de diseminarse de célula en célula con capaces de
evitar las defensas del organismo como los interferones, el complemento o los anticuerpos.
 Epidemiologia
El virus de la viruela afecta exclusivamente a los humanos. Estos únicamente infectan a las personas
como consecuencia de una exposición accidental o laboral (zoonosis)
Normalmente la viruela comenzaba como una infección de las vías aéreas que luego afectaba a los
ganglios linfáticos, lo que a su vez originaba una viremia.
Tras un periodo de incubación de entre 5 y 17 días, el sujeto experimentaba fiebre elevada, cefalea
intensa, fatiga, lumbalgia y malestar. A todos estos síntomas le seguía la aparición de un exantema vesicular
en la cavidad bucal que luego se extendía a todo el organismo. A continuación, el paciente presenta vómitos,
diarrea y una hemorragia excesiva. La ruptura simultanea del exantema diferencia a la viruela de la varicela.
El diagnostico de la viruela se basaba en los datos clínicos pero se confirmaba mediante el cultivo del
virus en huevos embrionados o cultivos celulares.
Familia Picornaviridae
Compone una de las familias de virus mas extensas y como su nombre lo indica, se trata de virus de
pequeño tamaño (pico) que poseen ARN en su genoma y una estructura de cápside desnuda. Esta familia
posee mas de 250 miembros divididos en 5 géneros:
1. Enterovirus
2. Rinovirus
3. Hepatovirus
4. Cardiovirus
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5. Aphthovirus
Las cápsides de los enterovirus son muy resistentes a las condiciones mas adversas y a las defensas
presentes en el tubo digestivo, lo que facilita su trasmisión por vía fecal-oral. Sin embargo, aunque el tubo
digestivo sea el foco de infección primaria, los enterovirus muy rara ves causan enfermedades entéricas.
 Estructura
El genoma de los picornavirus esta rodeada por una cápside icosaédrica con 12 vértices pentaméricos.
Estas cápsides son resistentes al calor, detergentes y también, salvo los rinovirus, a los medios ácidos.
El genoma de los picornavirus se parece al ARNm y se compone de una molécula monocatenaria de ARN,
el cual presenta una secuencia poliA (3´) y una proteína VP g (5´). Este genoma codifica una poliproteina que
luego se escinde para formar enzimas y las estructuras víricas.
 Replicación
La especificidad de los picornavirus se encuentran en una proteína de la cápside llamada VP1, esta
proteína posee una forma de cañón por la cual se una a las células.
Tras la unión al receptor, el genoma se inyecta por medio de la VP1 y se une directamente a los
ribosomas y al cabo de 15 minutos de comenzada la infección se ha producido una poliproteína que
contiene todas las secuencias proteicas del virus.
La polimerasa vírica de ARN dependiente de ARN crea un molde de ARN de cadena negativa a partir de la
cual se pueden sintetizar nuevas cadenas de ARNm/genómico.
Enterovirus
Las enfermedades causadas por los enterovirus dependen de su tropismo tisular y por la actividad
citolitica de cada uno. Las principales vías de entrada para estos virus son las vías respiratorias superiores, la
bucofaringe y el tubo digestivo, además los viriones son insensibles a los jugos gástricos, la bilis y las
proteasas.
La replicación comienza en las mucosas de la bucofaringe y las amígdalas para posteriormente darse en
las células M, los linfocitos de las placas de Peyer y los enterocitos. Luego los virus se diseminan por la
sangre hacia órganos con sus receptores, como el hígado para producir un segundo ciclo de replicación y
una segunda viremia mas grave y la sintomatología.
Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal frente a los enterovirus. Estos pueden
evitar la infección en los focos primarios y evitar la diseminación a otras zonas del organismo
 Epidemiologia
Los enterovirus son patógenos restringidos al ser humano y se transmiten por vía fecal-oral. Una higiene
deficitaria así como condiciones de hacinamiento favorecen la diseminación del virus. También la
contaminación del agua corriente con aguas residuales es una gran causa de infecciones.
 Infecciones por poliovirus
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De los 3 tipos de poliovirus, el tipo 1 es el que causa la mayoría de los casos de poliomielitis paralitica.
Muchas veces la activación de las tipos 2 y 3 puede dar como resultado virus con capacidad infecciosa y
provocar enfermedades relacionadas con las vacunas.
Dependiendo de la evolución de la infección, los poliovirus pueden causar 1 de 4 cuadros clínicos:
Cuadro asintomático Cuando la infección se limita a la bucofaringe y al intestino
Enfermedad febril inespecífica que se acompaña de cefaleas, mlaestar, dolor de garganta y
Poliomielitis absortiva
vómitos.
Poliomielitis no paralitica
El virus llega al SNC y las meninges provocando dolor de espalda y espasmos musculares
o meningitis aséptica
Aparece al cabo de 3 o 4 días posteriores a la resolución de la poliomielitis absortiva, por lo
Poliomielitis paralitica que se trata de una enfermedad bifásica. Los virus infectan las células de las asas anteriores
de la medula espinal y de la corteza motora.
La poliomielitis paralitica se caracteriza por una parálisis flácida asimétrica sin perdida sensorial. El grado
de la parilisis depende del numero y tipo de neuronas afectadas, pudiendo limitarse a un solo miembro o a
los 4.
La poliomielitis bulbar puede afectar a los músculos de la faringe, las cuerdas vocales o los músculos
respiratorios, y puede causar la muerte en el 75% de los pacientes.
El síndrome poliomielítico es una secuela de la poliomielitis que puede aparecer hasta 40 años mas tarde
en la vida del sujeto. Los afectados padecen un deterioro de los músculos implicados en el primer episodio.
Se cree que el síndrome se debe a la perdida de las neuronas originalmente afectadas ya que los virus ya no
están presentes.
 Infecciones por virus Coxsackie y echovirus
Los virus Coxsackie del grupo A provocan enfermedades que van acompañadas de heridas de tipo
vesicular, mientras que los del grupo B son causantes de miocarditis y pleurodinia. El resultado mas habitual
de la infección suele ser una enfermedad de las vías respiratorias superiores semejante a la gripe.
La herpangina es causada por virus del grupo A y se caracteriza por fiebre, faringitis, vómitos, anorexia y
dolor durante la deglución. El signo clínico mas notable en esta enfermedad son las lesiones vesiculares en el
paladar blando y la úvula. La enfermedad se soluciona de manera espontanea y el tratamiento es
sintomático.
La meningitis vírica (aséptica) es causada por el echovirus 11. Es una enfermedad febril aguda
acompañada de cefalea y síntomas de irritación meníngea, incluida la rigidez de nuca. Por lo general se
consigue una recuperación sin complicaciones, a no se que la enfermedad vaya acompañada de una
encefalitis (meningoencefalitis) o afecte a niños menores de 1 año.
Método
Descripción
diagnostico
El LCR de una meningitis vírica se diferencia del de una meningitis bacteriana. El LCR carece de
Analítica neutrófilos y la glucorraquia es normal o ligeramente reducida, así como la proteorraquia suele ser
normal o ligeramente elevada
Los poliovirus se pueden asilar en las muestras de la bucofaringe durante los primeros días de la
Cultivo infección y de las haces hasta luego de 30 días, pero solo una ves del LCR. Los medios mas
recomendados son los medios con riñones de mono.
Genómica y El tipo especifico de enterovirus se puede identificar mediante pruebas de antígeno-anticuerpo
Serología (inmunofluorescencia, ELISA, neutralización) o por medio de la PCR-RT. La serología se usa para la
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confirmación de la infección, para ello se recurre a la IgM especifica o un incremento del titulo de
anticuerpos 4 veces por encima de lo normal entre el momento de la enfermedad aguda y el periodo
de convalecencia.
 Tratamiento prevención y control
Existe un nuevo fármaco antiviral llamado plecoranil el cual inhibe la penetración de los picornavirus en
las células. Se debe administrar en la fase inicial de la infección.
Gracias a la implementación de vacunas, la prevención de la poliomielitis paralitica es uno de los grandes
triunfos de la medicina moderna, pasando de mas de 28000 casos por año en la época previa a la vacuna a
solo 18 en 1977.
Existen dos vacunas contra la poliomielitis:
1. Vacuna de la poliomielitis inactivada (VPI)

2. Vacuna de la poliomielitis atenuada oral (VPO)
Ambas vacunas incorporan las 3 cepas de la polio, son estables, relativamente baratas e inducen una
respuesta humoral protectora. Sin embargo, la VPO ocupo el lugar de la VPI debido a su reducido costo, su
fácil administración y su capacidad de producir una inmunidad en mucosas de por vida.
Rinovirus
Son la causa mas frecuente del resfriado común asi como de las infecciones de las vías respiratorias
superiores. Sin embargo, estas enfermedades se resuelven de manera espontánea y no producen ningún
cuadro grave.
A diferencia de los enterovirus, los rinovirus no pueden replicarse en el tubo digestivo. Además son
sensibles al pH acido y su temperatura de crecimiento optima es a 33°C, lo que explica su preferencia por los
ambientes mas frescos como los de la mucosa nasal.
La infección comienza con la entrada del virus por la nariz, la boca y los ojos. Luego comienza la infección
de las vías aéreas superiores incluida la faringe. La mayor parte de la infección se da en la nariz y las células
infectadas liberan grandes cantidades de bradiquinina e histamina lo que provoca el catarro nasal.
Los interferones juegan un papel muy importante en el control de la infección ayudando a controlar la
diseminación, sin embargo la secreción de citoquinas facilita la diseminación del virus ya que estimnula la
expresión de los receptores celulares para el virus (ICAM-1).
 Epidemiologia
Los rinovirus se pueden trasmitir por medio de dos mecanismos:
1. Gotas aerosolizadas
2. Fómites
Los resfriados causados por los rinovirus afectan principalmente a las personas que viven en climas
templados y se ha visto que momentos como la vuelta a clases o la guardería son momentos de alto nivel de
contagio.
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Los síntomas del resfriado causado por los rinovirus no se pueden distinguir de otros virus que afectan las
vías aéreas. La infección suele manifestarse con estornudos seguidos de rinorrea, la cual se acompaña con
obstrucción nasal. También pueden presentarse, cefalea, tos y malestar.
Los síntomas del resfriado son tan característicos que no se precisa un diagnóstico de laboratorio. Se
pueden obtener muestras de rinovirus en las muestras de lavados nasales y cultivarse en medios con
fibroblastos diploides humanos a 33°C. El virus se identifica por su ECP y por su labilidad al pH acido.
El uso de vasoconstrictores nasales puede brindar un cierto alivio, aunque su aplicación puede seguirse
de una congestión por efecto rebote y un empeoramiento de los síntomas. La aspiración de vapor de agua
ayuda a mejorar porque promueve el drenaje de las secreciones nasales.
Los rinovirus no son buenos candidatos para programas de vacunación ya que la cantidad enorme de
serotipos, la variación antigénica, la necesidad de la producción e IgA y la transitoriedad de la producción de
anticuerpos son problemas para el desarrollo de una vacuna.
Familia Reoviridae
Esta familia está formada por 4 miembros:
1. Orthoreovirus
2. Rotavirus
3. Orbivirus
4. Coltivirus
 Estructura
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Tienen una morfología icosaédrica con una cápside de doble capa y un genoma bicatenario segmentado
(doble:doble). La destrucción de la cápside interna en el tubo digestivo activa al virus para la infección y
produce una partícula subvírica intermedia/infecciosa (PSVI).
La cápside externa posee dos capas, una capa intermedia compuesta por VP6 y una capa externa que
contiene la proteína de adhesión vírica (VP4).
 Replicación
La replicación comienza con la ingestión del virus, luego el virión es parcialmente digerido en el tubo
digestivo y activado por medio de proteasas, esta proteólisis sirve para producir la PSVI. Esta molécula se
una a las células que contengan glucoproteinas con ácido siálico, entre las que se encuentran las células
epiteliales, para luego ser internalizado por endocitosis.
La PSVI libera su core en el citoplasma y las enzimas contenidas en el mismo ponen en marcha la síntesis
de ARNm.
Rotavirus
Estos virus son los agentes etiológicos de la diarrea infantil en todo el mundo. Los viriones de los
rotavirus son resistentes a condiciones adversas como los detergentes, pH extremos (3,5 a 10) e incluso la
congelación.
Se han identificado 7 grupos (A a G) de rotavirus, pero la enfermedad en el ser humano esta causada por
los del grupo A y ocasionalmente por los del B y el C.
Los rotavirus son capaces de sobrevivir en el medio acido del estómago, donde son transformados PSVI
gracias a las proteasas del jugo gástrico. La replicación comienza cuando las células ciliadas de la mucosa del
intestino delgado absorben las PSVI y al cabo de 8hs ya pueden observarse los primeros ECP de las células
infectadas.
Al igual que en la cólera, en la infección por rotavirus se inhibe la absorción de agua lo que produce una
eliminación excesiva de liquido y electrolitos, provocando una diarrea acuosa. Esto puede generar cuadros
graves de deshidratación e incluso la muerte.
La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos del tipo IgA en la luz del intestino.
Los anticuerpos obtenidos de forma activa o pasiva como los que se encuentran en el calostro o la leche
materna pueden ayudar al control de la enfermedad pero no confieren protección contra futuras
infecciones.
 Epidemiologia
Los rotavirus son ubicuos y se trasmiten de persona a persona por vía fecal-oral. La diseminación máxima
del virus tiene lugar entre 2 y 5 días después del comienzo de la diarrea.
El virus sobrevive muy bien en fómites como muebles y juguetes, asi como también en las manos porque
es resistente a la desecación.
Los rotavirus son una de las causas mas habituales de diarrea grave en niños pequeños a nivel mundial,
afectando a mas de 18 millones de lactantes y causando mas de 1600 muertes por deshidratación por dia.
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Causan principalmente cuadros de gastroenteritis. La diarrea asociada con rotavirus posee un periodo de
incubación de 48hs y una sintomatología que abarca vómitos, diarrea, fiebre y deshidratación. En esta forma
de diarrea no aparecen leucocitos ni sangre en las heces. Esta diarrea es de resolución espontánea y su
recuperación es completa y sin secuelas.
La mayoría de los afectados presentan una gran cantidad de virus en las heces, por lo que la detección de
los antígenos víricos en el método de elección para el diagnóstico. También el enzimoinmunoanalisis y la
aglutinación de látex son métodos sencillos y rápidos.
El cultivo requiere que los virus sean tratados previamente con tripsina para la formación de las PSVI, sin
embargo esto no se utiliza como método diagnóstico.
Las infecciones por rotavirus se adquieren a edades muy tempranas y debido a su ubicuidad es muy difícil
la prevención de estas infecciones. Sin embargo se recomienda el aislamiento de los pacientes infectados
para prevenir la diseminación a otros sujetos vulnerables.
No existe ninguna terapia antiviral para estas infecciones y los tratamientos se centran en la reposición
de agua y electrolitos que se pierden a causa de la diarrea.
Familia Ortomixoviridae
Esta familia está formada por los virus de la gripe A, B y C, pero solo los tipos A y B causan enfermedades
en las personas. Los ortomixovirus son ARN virus con envoltura, además su genoma esta segmentado lo que
facilita el origen de nuevas cepas por mutaciones. Estas mutaciones son las causantes de las epidemias
anuales y, en el caso de la gripe A, de las pandemias periódicas.
Los virus de la gripe son virus respiratorios que causan, además de síntomas respiratorios, los clásicos
síntomas gripales como fiebre, malestar, cefaleas y mialgias
86
Los viriones de la gripe son pleomorfos y el genoma de los tipos A y B esta formado por 8 segmentos de
nulceocápside helicoidal diferentes, en cada uno de los cuales hay un ARN y una transcriptasa.
Estos virus poseen dos glucoproteinas, la hemaglutinina (HA) la cual es la encargada de la adherencia
vírica al interaccionar con el ácido siálico en las células epiteliales, estimula la fusión de la envoltura con la
membrana celular, hemaglutina eritrocitos. La otra glucoproteína es la neuraminidasa (NA) la cual posee
una función enzimática y escinde el ácido siálico, lo que facilita la liberación del virus desde las células
infectadas.
La replicación comienza con la unión de la HA al ácido siálico, luego el virus es internalizado y se
transporta en un endosoma, cuando el medio del endosoma se vuelve acido la HA sufre cambios
conformacionales que permiten que la envoltura vírica se fusiones con la membrana del endosoma.
La nucleocapside viaja al núcleo donde se transcribe en ARNm, la transcriptasa vírica utiliza ARNm de la
célula hospedadora como cebador para la síntesis de ARNm vírico.
Una ves que ya se han sintetizado todos los componentes estructurales y el genoma se replicó, los virus
abandonan la célula por gemación luego de 8hs de comenzada la infección.
Inicialmente el virus de la gripe establece una infección local en las vías aéreas superiores. Para esto el
virus se une a las células y destruye aquellas encargadas de la secreción de mucosidad, las células ciliadas y
otras células epiteliales.
Si el virus se extiende a las vías aéreas inferiores, la infección puede provocar una descamación del
epitelio alveolar o bronquial hasta dejar solo la membrana basal. Además de todos los daños, la infección
también facilita la adhesión de bacterias a la mucosa respiratoria, pudiendo provocar cuadros severos de
neumonía.
La secreción de interferones y citocinas pueden ser suficientes para controlar la infección y son los
responsables de la sintomatología gripal. Los linfocitos T también son importantes para la curación y la
Inmunopatogenia, si embargo al igual que en el sarampión, los virus de la gripe pueden alterar la función de
estos linfocitos y dificultar la resolución del cuadro.
Tras un periodo de incubación de 1 a 4 días, es síndrome gripal empieza con un breve pródromo de
malestar y cefalea, este pródromo va seguido de la aparición súbita de fiebre, escalofríos, mialgias intensas,
pérdida de apetito y una tos no productiva.
A pesar de que los virus de la gripe pueden provocar cuadros de neumonía, es mas probable que se
produzca una neumonía bacteriana secundaria a causa de los daños tisulares en las vías aéreas inferiores.
Entre los organismos causantes de estas neumonías secundarias se encuentran S. pneumoniae, H. influenzae
o S. aureus.
El diagnóstico de la gripe se basa en la sintomatología, la estación y la presencia del virus en la población.

Entre las pruebas más utilizadas están las siguientes:
Prueba Detección
Cultivo celular en células de riñón de mono Presencia del virus y sus ECP
Hemadsorción sobre las células infectadas Presencia de la HA
Hemaglutinación Presencia del virus en las secreciones
Inhibición de la hemaglutinación Tipo y cepa del virus o especificidad de los anticuerpos
Inhibición de la hemadsorción con anticuerpos Tipo y cepa del virus
ELISA Antígenos virales en secreciones o cultivos
Serología Seroepidemiologia
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RT-PCR Tipo y cepa del virus
Los fármacos amantadina y su análogo rimantadina inhiben una fase del proceso de perdida de la
envoltura del virus de la gripe A, pero no afectan ni a los virus de tipo B y C.
Tanto el zanamavir como el oseltamavir inhiben a los virus de la gripe A y B ya que actúan como
inhibidores enzimáticos de la NA. En ausencia de esta enzima los virus forman cúmulos y se evita su
liberación. Estos fármacos son útiles en las primeras horas de infección, sin embargo no previenen
infecciones futuras y su administración provoca cepas resistentes.
La vacunación con las cepas del año es importante en la inmunidad para controlar la transmisión y los
contagios en las poblaciones.
Familia Togaviridae
Poseen una cápside icosaédrica y un genoma con ARN monocatenario. Son un poco mayor a los
picornavirus y a diferencia de estos, los togavirus poseen una envoltura que los recubre.
Estos virus penetran en las células por endocitosis y a continuación la envoltura se fusiona con la
membrana del endosoma para introducir la cápside y el genoma en el citoplasma celular. Una vez en el
citoplasma, los ARN virales se unen a los ribosomas y comienza la síntesis de ARNm. El resultado es una
poliproteína que luego se rompe para formar proteínas individuales.
Virus de la rubéola
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El virus de la rubéola es un virus respiratorio que no provoca ECP identificables. La rubéola es uno de los
5 exantemas infantiles.
 Patogenia
Este virus no es citolitico pero tiene ECP. La replicación de la rubéola impide la replicación de picornavirus
superinfectantes, este proceso de denomina interferencia heteróloga.
Este virus infecta las vías respiratorias superiores para después extenderse a los ganglios linfáticos
locales, lo que provoca un periodo de linfadenopatia. Luego de esto se produce una viremia que permite la
diseminación del virus por todo el organismo, lo que provoca el exantema característico.
 Respuesta inmunitaria
Los anticuerpos se generan después de la viremia y su formación esta relacionada con la aparición de la
erupción. Estos son importantes para limitar la diseminación pero la respuesta inmune mediada por células
desempeña un papel importante para resolver la infección. Solo existe un serotipo de virus de la rubéola,
por lo que una infección produce una protección de por vida
Un dato importante es que los anticuerpos en el suero de las embarazadas evitan el pasaje de virus al
feto.
 Infección congénita
La rubéola en mujeres embarazadas puede provocar graves anomalías en su hijo. Si la madre no posee
anticuerpos, el virus puede replicarse en la placenta y pasar al feto por la circulación útero-placentaria.
La infección por estos virus puede provocar cambios severos en la estructura cromosómica de las células
fetas y provocar efectos teratógenos.
 Epidemiologia
El ser humano es el único reservorio del virus de la rubéola y se trasmite por medio de gotas
respiratorias. Cerca del 20% de las mujeres fértiles escapan a la infección en la juventud y deben vacunarse
para evitar problemas en el embarazo.
La rubéola es una enfermedad benigna en los niños. Tras un periodo de incubación de 14 a 21 días, los
síntomas que aparecen en los niños consisten en 3 días con un exantema maculopapuloso con adenopatías.
Sin embargo, en los adultos la enfermedad puede ser mas grave, pudiendo producir dolor óseo y articular y,
raramente, trombocitopenia o encefalopatías.
Aislar el virus de la rubéola es difícil y raramente se intenta. La presencia del virus se detecta por medio
de la RT-PCR. Habitualmente el diagnostico se confirma por la presencia de la IgM especifica antirrubéola,
también se utiliza la detección de un aumente de la IgG del cuádruple de sus valores.
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No existe ningún tratamiento para la rubéola. La mejor forma de prevenirla es con la vacunación, que
normalmente la vacuna contra la rubéola se administra junto con la de la parotiditis y el sarampión (vacuna
SPR) a los 2 años de edad
Familia Paramixoviridae
Son virus relativamente grandes que poseen un genoma formado por ARN monocatenario, contenido en
una nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura. La nucleocápside esta formada por ARN unido a
una nucleoproteína (NP), una polimerasa y una proteína de gran tamaño (L).
La replicación comienza con la unión de las proteínas HA y NA con el ácido siálico de las células. El virus
del sarampión se une a una proteína llamada CD46 la cual esta presente en casi todas las células y luego
gracias a la proteína F se produce la fusión y se libera el genoma.
La replicación del genoma comienza cuando la polimerasa de ARN se introduce a la célula con la
nucleocápside y tanto la replicación del genoma como la síntesis y traducción del ARNm se dan en el
citoplasma.
Los viriones maduros atraviesan la membrana por gemación y abandonan la célula sin destruirla.
90
Virus del sarampión
Este virus es conocido por su gran capacidad de producir fusión entre células y dar lugar a células
gigantes. Gracias a esta capacidad, el virus puede pasar de célula en célula y eludir las defensas del
organismo.
Este virus es sumamente contagioso y se trasmite de persona en persona por medio de gotitas
respiratorias. Luego de infectar las células epiteliales de la vía respiratoria, el virus infecta a los monocitos y
linfocitos para poder diseminarse por el sistema linfático. La amplia diseminación del virus provoca una
infección de la conjuntiva, las vías aéreas, el sistema urinario, la linda y el SNC. El exantema típico del
sarampión es causado cuando los linfocitos T atacan las células endoteliales de los vasos sanguíneos
infectadas. Los pacientes se recuperan y conservan una inmunidad de por vida
El virus del sarampión puede causar encefalitis por medio de 3 mecanismos:
1. Infección directa de las neuronas

2. Encefalitis postinfecciosa
3. Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
El virus del sarampión es un excelente inductor de INT-A e INT-B los cuales estimulan las células NK, se
cree que esta activación es la responsable de la sintomatología. Los niños infectados con deficiencia en los
linfocitos T presentan un cuadro atípico de neumonía de células gigantes sin exantema.
El sarampión es una enfermedad febril grave y posee un periodo de incubación que dura entre 7 a 13
días. El pródromo comienza con fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia.
Dos días después de este periodo aparecen las típicas lesiones de las membranas mucosas conocidas
como manchas de Koplik. Estas lesiones duran de 24 a 48hs y se describen como “granos de sal rodeadas de
un halo rojizo” y su aparición en la boca confirmaba el diagnóstico de sarampión. Luego de 12 a 24hs de la
aparición de las manchas de Koplik comienza a aparecer el exantema maculopapuloso que se extiende por
todo el organismo.
Además el sarampión puede tener varias complicaciones:
1. Neumonía
2. Encefalitis
3. Sarampión atípico
4. PEES
Esta ultima aparece cuando un virus defectuoso sobrevive en el cerero y comienza a multiplicarse pero
no se libera. Es mas frecuente en niños con infecciones previas y aparece aproximadamente 7 años luego de
la infección.
Las manifestaciones clínicas son tan características que rara ves se usan los diagnósticos de laboratorio.
El virus del sarampión es difícil de aislar y cultivar, pero se lo puede obtener de secreciones respiratorias,
orina, sangre y tejido cerebral.
El antígeno del virus del sarampión se puede detectar por medio de la RT-PCR o técnicas de
inmunofluorescencia, la serología también se puede usar ya que cuando el exantema esta presente se
pueden detectar anticuerpos del tipo IgM.
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Gracias al uso de la vacuna contra el sarampión, su incidencia se ha reducido notablemente. Actualmente

esta vacuna se le da a los niños de 2 años incluida en la SPR y la vacuna contra la varicela. Sin embargo, la
vacuna no debe administrarse a mujeres embarazadas, pacientes inmunodeprimidos o alérgicos a la gelatina
o neomicina.
Virus parainfluenza
Estos virus afectan a las células epiteliales de las vías respiratorias superiores, son de rápida replicación y
pueden dar lugar a células gigantes y lisis celular. Estos virus rara vez causan viremia y la infección suele
limitarse a las vías aéreas donde produce síntomas gripales.
La inmunidad celular causa daños celulares a la vez que confiere protección, además la gran cantidad de
serotipos asi como la corta duración de la inmunidad tras la infección hace que las reinfecciones sean
habituales
 Epidemiologia
Son virus ubicuos y su infección es habitual. Se transmiten de persona en persona por medio de gotas
respiratorias asi como el contacto. Estos virus se extienden rápidamente en los ambientes hospitalarios por
lo que pueden provocar brotes epidémicos en los servicios de pediatría y neonatología
Estos virus pueden provocar enfermedades con síntomas que van desde los típicos del resfriado hasta
enfermedades como bronquiolitis y neumonía.
Las infecciones en lactantes son las mas graves, pudiendo desarrollarse una laringotraqueobronquitis, la
cual provoca una inflamación subglótica que puede obstruir las vías aéreas. Los pacientes afectados
presentan ronquera, tos seca, taquipnea, taquicardia y retracción renal.
El principal diagnostico diferencial es la epiglotitis provocada por H. influenzae
El virus parainfluenza se aísla a partir de los lavados nasales y las secreciones respiratorias, y crece muy
bien en medios de cultivos con células de riñón de mono. El hallazgo de células infectadas en las muestras se
relaciona con la aparición de grandes sincitios y se identifican mediante inmunofluorescencia. Sin embargo,
la técnica de la RT-PCR se está convirtiendo en el método de elección.
El tratamiento de la laringotraqueobronquitis consiste en la administración de vahos frios o calientes y un

cuidadoso control de las vías respiratorias. No se dispone de fármacos antivirales.
La vacunación no es eficaz debido a que no provoca la liberación de anticuerpos protectores.
Virus de la parotiditis
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Este virus, del cual solo se conoce un serotipo, provoca una infección citolitica. La infección se inicia en
las células epiteliales de las vías respiratorias superiores y luego se infecta la glándula parótida. El virus se
disemina por viremia hasta los testículos, los ovarios, el páncreas y la tiroides, además se puede dar una
infección de las meninges en el 50% de los casos.
 Epidemiologia
La parotiditis es una enfermedad muy contagiosa y solo afecta al ser humano, y se transmite de persona
en persona por medio de gotitas respiratorias.
Los programas de vacunación son muy importantes para prevenir la enfermedad, ya que en los países
donde no esta la vacuna el virus afecta hasta el 90% de la población antes de los 15 años
El cuadro clínico se manifiesta en forma de parotiditis bilateral acompañada de fiebre. La exploración de

la cavidad bucal revela la presencia de eritemas y tumefacción de la desembocadura del conducto de
Stensen. Pocos días después de la infección puede aparecer tumefacción en otras glándulas como mastitis,
pancreatitis o tiroiditis.
 Diagnostico de laboratorio
El virus se puede aislar de la saliva, la orina, la sangre, la faringe y el LCR. Crece muy bien en medios de
cultivo con células de riñón de mono, en las cual provoca la formación de sincitios.
El diagnostico también se puede confirmar por medio de estudios serológicos, ya que un incremento al
cuádruple del valor de anticuerpos específicos o la presencia de IgM especifico.
Las vacunas son la única forma de controlar la diseminación del virus, esta se administra dentro de la SPR
y a logrado disminuir las infecciones notablemente.
Virus respiratorio sincicial

El VRS produce una infección que se localiza en las vías respiratorias y como su nombre lo indica, provoca
la formación de sincitios. Los ECP se deben a la invasión vírica del epitelio respiratorio, sumado a los efectos
inmunológicos del paciente. La necrosis de los bronquios y los bronquiolos produce un taponamiento de las
vías aéreas
 Epidemiologia
El VRS es muy común en niños pequeños y todos han tenido contacto con el antes de los 2 años. El virus
es muy contagioso y su introducción en una sala de pediatría, por ejemplo, puede ser muy peligrosa.
Este virus puede causar cualquier enfermedad de las vías áreas, desde una neumonía hasta un resfriado.
Lo mas general es la aparición de un catarro nasal, sin embargo en lactantes y niños pequeños puede
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aparecer un cuadro de bronquiolitis, la cual puede ser mortal en lactantes prematuros, pacientes con una
enfermedad pulmonar de base y pacientes inmunodeprimidos.
El VRS es difícil de aislar de cultivos celulares. Lo recomendable es identificar el genoma vírico en células
infectadas por medio de la RT-PCR, aunque también existen pruebas de inmunofluorescencia o ELISA para
detectar antígenos víricos.
El tratamiento consiste en la administración de oxigeno, vahos fríos nebulizados y líquidos intravenosos.

Se ha autorizado la administración de ribavirina en los pacientes con factores de riesgo para enfermedades
mas graves.
Se puede realizar una inmunización pasiva con inmunoglobulinas anti-VRS en lactantes prematuros.
Actualmente no existe ninguna vacuna para evitar infecciones por VRS.
Virus de las Hepatitis

Los virus causantes de la hepatitis son 6 (A a E y G):
Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

No A, no B, Esférico no A, no
Nombre común Infecciosa Suero Agente delta
postransfusión B
Picornavirus Viroide con ADN
Hepadnavirus ADN Flavivirus ARN Calicivirus ARN
Estructura ARN con circular y
con envoltura con envoltura con cápside
cápside envoltura
Sexual, Sexual,
Transmisión Fecal-Oral Sexual, parenteral Fecal-Oral
parenteral parenteral
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Incubación 15-50 45-160 14-180 15-64 15-50
Moderada en
Ocasionalmente Habitualmente Ocasionalmente pacientes sanos
Gravedad moderada
grave subclínica grave y grave en
embarazadas
Cronicidad/Estado
no si si si no
de portador
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Carcinoma Carcinoma
Enfermedades Cirrosis, hepatitis
Ninguna hepatocelular hepatocelular Ninguna
asociadas fulminante
primario, cirrosis primario, cirrosis
Síntomas y títulos
Diagnóstico de Síntomas e en suero de HBsAG, Síntomas y ELISA
ELISA anti-VHD ---------
laboratorio IgM anti-VHA HBeAG e IgM anti- anti-VHC
HBc
Virus de la hepatitis A
Este virus provoca una hepatitis infecciosa que se transmite por vía fecal-oral. Estas infecciones suelen
ser causadas por el consumo de agua contaminada, mariscos u otro tipo de alimentos.
 Estructura
El VHA tiene una cápside desnuda icosaédrica que rodea un genoma de ARN monocatenario. Solo existe
un serotipo para este virus y su cápside es mas resistente al ácido y otros tratamientos que el resto de
picornavirus.
 Replicación
Posee una replicación similar al resto de picornavirus. Este virus interacciona con los receptores RCVHA-1
expresado en los hepatocitos y los linfocitos T. Estos receptores pueden variar de persona en persona y esto
podría ser un factor que altere la gravedad de la infección.
Una diferencia entre el VHA y los demás picornavirus, es que el VHA no es citolitico, sino que se libera por
exocitosis
 Patogenia
Una ves que el virus se ingiere, este llega a la circulación atravesando el epitelio de la bucofaringe o el del
intestino para alcanzar las células parenquimatosas del hígado.
El virus se replica en las células de Kupffer y los hepatocitos, y una ves liberados se secretan en la bilis y
desde ahí llegan a las heces.
La replicación no produce ECP y se necesitan células NK y linfocitos T CD8 para destruir las células
infectadas. La patología causada por VHA no se puede distinguir de la causada por el VHB
 Epidemiologia
Este virus se esparce con facilidad entre la población debido a que los pacientes son contagiosos hasta 10
antes de que comiencen los síntomas. Los virus se contraen por vía fecal-oral y son resistentes a los
detergentes, el pH acido las altas temperaturas. Existen vectores animales como moluscos, almejas y
mejillones
Los ECP son causados por la respuesta inmunológica del paciente. Los síntomas aparecen bruscamente
entre 15 y 50 días después de la exposición y se intensifican 4 días antes de la fase ictérica. Los síntomas
iniciales son fiebre, astenia, nauseas, perdida de apetito y dolor abdominal. En el 99% de los casos, la
recuperación se da 2 a 4 semanas luego de del inicio.
95
Se basa en la evolución cronológica de la sintomatología clínica, la identificación de una fuente infecciosa
y los hallazgos serológicos. La forma mas fiable es la identificación de IgM anti-VHA por medio de ELISA.
El contagio se limita al interrumpir la transmisión fecal-oral, lo que se consigue el consumo de comida o

agua contaminada, al igual que mariscos crudos.
La profilaxis con inmunoglobulina sérica al inicio de la infección logra reducir la aparición de enfermedad
en el 90% de los casos. Existe una vacuna con el virus inactivado que se administra a los niños de 2 años, así
como también a adultos con la vacuna contra el VHB.
Virus de la hepatitis B
 Estructura
Es un ADN virus pequeño con envoltura. Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN
parcialmente bicatenario y, a pesar de ser un ADN virus, codifica una retrotranscriptasa y se replica por
medio de un intermediario de ARN.
El virión, también llamado partícula Dane, posee una gran estabilidad para ser un virus con envoltura, ya
que resisten al éter, el pH acido, la congelación y el calor.
El virión del VHB contiene una proteína cinasa y una polimerasa con actividad retrotranscriptasa, una
proteína H, una proteína P rodeada del antígeno del núcleo de la hepatitis B (HBcAG) y una envoltura con la
glucoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
 Replicación
La adhesión del virus a los hepatocitos esta mediada por HBsAg, aunque no se conoce el método de
entrada la HBsAg se une a la albumina en el suero y esta unión puede facilitar la captación del virus por las
células hepáticas.
Una ves que el virus penetra en la célula, la cadena parcial de ADN se completa para transformarse en
una molécula de ADN bicatenario y dirigirse al núcleo. Toda la maquinaria necesaria para la síntesis y
traducción del ARNm es aportada por los hepatocitos.
La gravedad de la enfermedad depende de la respuesta inmunitaria del paciente. La detección de los

componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa.
La principal fuente de virus es la sangre y la forma de contagio se da por inoculación directa con sangre
infectada. El virus comienza a replicarse en el hígado 3 días luego de la infección pero los síntomas pueden
tardar hasta 45 días en aparecer. La infección evoluciona sin provocar lesiones hepáticas.
La inmunidad celular y la inflamación son los responsables de los síntomas y la resolución de la infección
tras la destrucción de los hepatocitos infectados.
Durante la infección aguda, el parénquima hepático sufre modificaciones degenerativas como hinchazón
celular y necrosis, principalmente en los hepatocitos que rodean la vena central de un lóbulo hepático.
Se caracteriza por un periodo de incubación largo y un inicio insidioso. Durante el periodo
Infección aguda prodrómico pueden aparecer síntomas como fiebre, malestar y anorexia, seguidos de nauseas,
vómitos, malestar intestinal y escalofríos. Luego, con las lesiones hepáticas, aparece la icterisia.
Infección crónica Un tercio de los pacientes con hepatitis B sufren una forma crónica de la enfermedad con
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destrucción hepática, cirrosis e insuficiencia hepática. Se puede detectar por la presencia de
enzimas hepáticas en la sangre.
Carcinoma Acostumbra a ser mortal y es una de las 3 causas mas habituales de muerte por cáncer. El VHB
hepatocelular puede inducir un CHP estimulando la reparación continua del hígado por una alteración
primario genómica
El diagnostico inicial de la hepatitis B se puede realizar en base a la sintomatología y la presencia de

enzimas hepáticas en la sangre. Sin embargo, la serología de la infección describe la evolución y naturaleza
de la enfermedad.
La detección del HBeAg guarda una correlación mejor con la presencia del virus. Una infección crónica se
puede descubrir por el hallazgo simultáneo de HBeAg y HBsAg. El hallazgo de HBsAg indica que el paciente
se curó o que fue vacunado.
Los anticuerpos frente a HBcAg indican una infección actual o antigua y la detección de IgM anti-HBc es el
mejor método para detectar una infección aguda reciente.
Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente a la exposición

con el fin de evitar y aliviar la enfermedad. Las infecciones crónicas se tratan con fármacos que inhiben la
actividad de la polimerasa, como el lamivudina, o bien por análogos de nucleosidos como adefovir, dipivoxil
y famciclovir
Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y aquellas personas con factores de riesgo. La
vacunación de madres debería hacer descender la transmisión a niños, y de esa forma reducir el numero de
portadores crónicos.
Virus de la hepatitis C
Este virus posee un genoma formado por ARN de sentido positivo con envoltura. La ARN polimerasa
dependiente de ADN suele cometer muchos errores en la replicación del genoma lo que da origen a cepas
mutantes. Esta variación antigénica dificulta el desarrollo de una vacuna.
El virus de la hepatitis B se une a los receptores de superficie CD81 que se expresa en los hepatocitos y
los linfocitos B. Además se puede revestir con LDL o VLDL y usar sus receptores para ingresar a los
hepatocitos.
Su replicación es semejante al resto de flavivirus y se libera de la célula por gemación.
 Patogenia
La capacidad del virus de seguir unido a las células le otorga una gran defensa contra el sistema inmune a
la vez que le permite generar una infección persistente. Sin embargo, esto termina provocando a posteriori
una hepatopatía.
Las respuestas inmunes celulares son las responsables de los ECP asi como de la curación. Como ocurre
con el VHB, la disminución de los linfocitos T CD8 complica la resolución de la infección. Los anticuerpos
frente al VHC no confieren protección alguna.
 Epidemiologia
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Este virus se transmite principalmente por medio de la sangre infectada y por vía sexual. Los adictos a
drogas por vía parenteral, los receptores de sangre u órganos y los hemofílicos son las personas que más
riesgo poseen.
La elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la diseminación del virus en la
población.
En
el
plazo de 1 a 3 semanas luego de la transfusión con sangre contaminada se puede detectar la viremia, esta se
prolonga a lo largo de un periodo comprendido entre 4 y 6 meses.
En su forma agua, la infección por VHC es similar a la infección por VHA y VHB, pero la reacción
inflamatoria es menos intensa y los síntomas suelen ser mas leves.
El diagnostico se basa en la identificación por medio de la ELISA de anticuerpos anti-VHC o de ARN

genómico. La seroconversión se produce en el plazo de 7 a 31 semanas de la infección.
Los anticuerpos no siempre se detectan en las personas viremicas, inmunodeprimidas o sometidas a
hemodiálisis. Las técnicas basadas en el genoma como la RT-PCR se utilizan para confirmar el diagnostico de
una infección por VHB y establecer las bases de un tratamiento farmacológico.
Los únicos tratamientos conocidos eran el INT-a recombinante en monoterapia o acompañado de

ribavirina. En la actualidad estos tratamientos se pueden acompañar de la administración de inhibidores de
las proteasas como boceproevir o telaprevir.
Las medidas preventivas se basan en el cribado de la sangre o los órganos para descartar infecciones con
el VHC, asi como mantener una higiene y medidas de seguridad entre pacientes que reciben medicación
parenteral.
Virus de la hepatitis D
El genoma de ARN del VHD es muy pequeño y, a diferencia de otros virus, la molécula es monocatenaria,
circula y en forma de bastón. El genoma esta rodeado por el core del antígeno delta, el cual se encuentra
rodeado a su vez por una envoltura que contiene HBsAg.
El agente delta se une a los hepatocitos y es internalizado de forma similar al VHB. Los procesos de
replicación del VHD son poco frecuentes, la polimerasa de la célula hospedadora crea una copia de ARN para
98
replicar el genoma, después este ARN formara una estructura llamada ribozima, que rompe el ARN para
formar ARNm.
 Patogenia
Se transmite vía sexual, sin embargo, el VHD solo se puede replicar y provocar enfermedades en
pacientes que poseen una infección activa por VHB. Esto es común debido a que ambos virus se transmiten
por vía sexual, es decir que puede tener lugar una coinfeccion.
La replicación del VHD provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. A diferencia de la enfermedad por VHB,
las lesiones hepáticas aparecen a causa de ECP directos sumada a la respuesta inmune del paciente
 Epidemiologia
Este virus infecta a niños y adultos infectados por VHB, y a su ves estos pacientes coinfectados
constituyen una fuente de virus.
Este virus se transmite de igual manera que el VHB y los grupos de riesgo son los mismos. Los de máximo
riesgo son los drogadictos, los hemofílicos y los receptores de órganos y sangre
El VHD incrementa la gravedad de la infección por VHB. Los pacientes infectados por VHD poseen más
posibilidades de padecer una hepatitis fulminante que los infectados por el resto de los virus de la hepatitis.
Esta forma muy grave de hepatitis provoca alteraciones cerebrales (encefalopatía hepática), ictericia amplia
y necrosis hepática masiva.
La única forma de detectar la presencia de VHD es por la identificación de su genoma, el antígeno delta o
anticuerpos anti-VHD. Todos estos elementos se detectan por medio de la ELISA y radioinmunoanálisis. El
genoma se identifica por RT-PCR
No existe tratamiento conocido para la hepatitis D. Dado que el VHD depende de infecciones por VHB y
se trasmite por las mismas vías, la prevención contra infecciones por VHB también previene infecciones por
VHD.
Virus de la hepatitis E
Este virus se transmite por vía fecal-oral, especialmente por aguas contaminadas. Los síntomas y la
evolución de la enfermedad asociada al VHE son similares a los de la producida por VHA, solamente provoca
un cuadro agudo.
Sin embargo, los síntomas pueden aparecer en una fase mas tardia en comparación que la aparición de la
sintomatología causada por el VHA
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Familia Retroviridae
Estos virus poseen un genoma de ARN de cadena positiva con envoltura y una replicación única. Los
retrovirus poseen una ADN polimerasa dependiente de ARN (retrotranscriptasa), durante la replicación el
genoma vírico se integra en el cromosoma de la célula hospedadora para transformarse en un gen celular.
 Clasificación
Los retrovirus se clasifican en función de las enfermedades que causan, su tropismo celular, sus
hospedadores, órganos blancos, etc.
Entre los oncovirus se incluyen solamente los retrovirus que pueden inmortalizar o transformar las
células diana, estos también se clasifican por la forma de su virión y su cápside.
Los lentivirus son virus asociados a enfermedades neurológicas e inmunodepresoras.
 Estructura
Son ARN virus aproximadamente esféricos, dotados con envoltura que posee glucoproteinas víricas y
envuelve a la cápside. Esta posee dos copias idénticas del genoma dentro de un centro vírico denso, además
también posee 50 copias de la retrotranscriptasa y 2 ARNt.
A pesar de que el genoma se asemeja a un ARNm, no es infeccioso ya que no pude codificar ninguna
polimerasa capaz de producir otro ARNm.
Los retrovirus simples poseen genes que codifican 3 proteínas:
1. Gag: antígeno especifico de grupo, proteína de cápside, matriz y unión a ácidos nucleicos
2. Pol: polimerasa, proteasa e integrasa
3. Env: envoltura, glucoproteína
100
 Replicación
La replicación de los retrovirus comienza con la unión de sus receptores Gag a los receptores primario, la
proteína CD4, y a un segundo receptor acoplado a proteína G. La unión a los receptores pone en contacto la
envoltura vírica con la membrana celular y se libera el genoma, es cuando comienza la fase precoz la
replicación. En esta fase la retrotranscriptasa del gen pol utiliza el ARNt del virión como cebador para formar
un ADN complementario (ADNc).
La retrotranscriptasa es muy propensa a cometer errores y es esta inestabilidad genética la responsable
de la aparición de nuevas cepas, lo que produce diferencia en la evolución de la enfermedad de persona en
persona.
El ADNc se introduce en el núcleo y se inserta en el cromosoma de la célula hospedadora gracias a una
enzima llamada integrasa, cuando esto ocurre comienza la fase tardia. En esta fase el ADN del virus es
transcrito como un gen celular por la ARN polimerasa II, esto produce un ARN total que luego se modifica y
da lugar a varios ARNm con secuencias gag, pol y env. Ya que el virus actúa como un gen celular, cualquier
infección o mecanismo que actúe promoviendo o inhibiendo la replicación celular tendrá un efecto sobre el
virus.
La envoltura y la liberación del virus tienen lugar en la superficie celular y no implica siempre la
destrucción de las células, además retrovirus como el VIH se pueden transmitir de célula en célula por
sincitios.
Virus de la inmunodeficiencia humana

El principal determinante de la patogenia y la enfermedad provocada por el VIH es el tropismo del virus
por las células mieloides y los linfocitos T que expresan CD4. La inmunodepresión causada por el VIH (SIDA)
provoca una reducción del número de linfocitos T CD4 encargados de las funciones cooperadoras y de
hipersensibilidad retardada.
Durante la transmisión sexual, el VIH se adhiere e introduce a una superficie mucosa e infecta su tejido
linfoide. Los estadios iniciales de la infección están mediados por la unión de los virus a los receptores CD4 y
CCR5 de las células dendríticas y demás células de la estirpe monocitos-macrófagos.
Los macrófagos, las células dendríticas, los linfocitos T de memoria y las células hematopoyéticas
constituyen los principales reservorios y medios de distribución del virus.
El número de linfocitos T CD4 se puede reducir por una citolisis directa de los linfocitos T CD8 a causa del
VIH o también por activación crónica en respuesta a una gran estimulación por el VIH, que produce un
diferenciación terminal rápida de los linfocitos T y su muerte.
La respuesta inmunitaria desplegada frente a la infección por el VIH trata de controlar la infección vírica,
sin embargo no tiene efectos sobre la patogenia. Se generan anticuerpos neutralizantes, pero el virus
recubierto de anticuerpos continúa siendo infeccioso y es absorbido por los macrófagos. Los linfocitos T CD8
pueden destruir las células infectadas mediante una acción citotóxica.
El VIH dispone de varios mecanismos para evitar el sistema inmunológico. La mas significativa es la
capacidad del virus de mutar, pero también puede producir infecciones persistentes en linfocitos y células
inmunes. La proliferación de los linfocitos T y la respuesta inmune frente a las células infectadas provoca un
cuadro similar a la mononucleosis.
101
Los síntomas iniciales tras la infección por VIH se pueden parecer a los de la gripe o la mononucleosis,
con una meningitis aséptica o un exantema que aparece 3 meses luego de la infección. Como ocurre en la
mononucleosis, los síntomas son causa de la respuesta inmune de los linfocitos T ante una infección de las
células presentadoras de antigenos.
El deterioro de la respuesta inmune esta indicado por el aumento a la sensibilidad de microorganismos
patógenos oportunistas que normalmente están regulados por los linfocitos T CD4 y CD8. El SIDA totalmente
desarrollado aparece cuando los recuentos de los linfocitos T CD4 descienden por debajo de 200/ul y la
carga vírica supera las 75000 copias/ml.
El sida se puede manifestar de varias formas:
Linfadenopatia y Se desarrollan de forma gradual y pueden ir acompañadas de adelgazamiento y malestar.
fiebre También se puede presentar diarrea sudoración nocturna y fatiga.
Son provocadas por organismos como C. albicans, hongos, virus de ADN, parásitos
Infecciones
intracelulares, etc. La neumonía por Pneumocystis jirovecii es un cuadro clínico diagnostico de
oportunistas
SIDA.
El tumor que mas se desarrolla en los pacientes con SIDA es el sarcoma de Kaposi, un cáncer
Tumores malignos
cutáneo que se disemina a los órganos internos.
Surge como una infección de las células de la microglia y las neuronas. Los pacientes con este
Demencia relacionada
cuadro pueden padecer un deterioro en su capacidad intelectual y múltiples trastornos
con el SIDA
neurológicos similares al Alzheimer.
Los análisis para la detección de VIH se realizan por 1 de 4 razones:
1. Identificar a las personas con el fin de iniciar un tratamiento antiviral

2. Identificar personas que son portadoras que pueden transmitir el virus a otras personas
3. Realizar seguimientos de la enfermedad y confirmar el diagnostico
4. Valorar la eficacia de los tratamientos
Diagnostico Descripción
Tras convertir el ARN en ADN por una retrotranscriptasa (suministrada por el laboratorio) se puede
Genómica
detectar el ADNc sintetizado por PCR o amplificación de ADN en tiempo real.
Los anticuerpos pueden tardar hasta 8 semanas en aparecer y para los controles se utiliza la ELISA, sin
Serología embargo esta puede dar falsos positivos y no detectar una infección persistente. En consecuencia, se
confirmar los resultados se utilizan procedimientos como la WB.
Inmunológico El diagnostico de VIH se puede realizar en base a un análisis de la población de linfocitos T. En los
s infectados por VIH, el número total de linfocitos CD4 y la proporción CD4:CD8 es excesivamente baja
Los fármacos anti-VIH se pueden clasificar en 4 grupos:
1. Inhibidores de la unión o la fusión-penetración

2. Inhibidores análogos de nucleósidos de la retrotranscriptasa
3. Inhibidores no nucleósidos de la retrotranscriptasa
4. Inhibidores de proteasas
La inhibición de la unión del virus al receptor CCR5 con un agonista como el maraviroc o de la fusión de la
envoltura vírica con la membrana celular por un péptido como el T-20 o la enfuvirtida evita el primer paso
102
de la infección. La inhibición de las integrasas evita todos los acontecimientos posteriores durante la
replicación del virus.
La azidotimidina (AZT), la didesoxiinosina (ddI), la didesoxicitidina (ddC) y otros análogos de nucleósidos
que se incorporan al ADNc por la retrotranscriptasa e interrumpen la síntesis de ADN. La AZT fue el primer
fármaco eficaz contra el VIH y aunque se sigue administrando a los lactantes de madres VIH durante las 6
semanas posteriores al parto, se esta disminuyendo su uso.
El tratamiento que se utiliza en la actualidad es una combinación de varios antivirales llamado
tratamiento antirretroviral de gran actividad:
1. Efavirenz/ Tenofovir/ Emtricitabina

2. Ritonavir-Atazanavir potenciado + Tenofovir/ Emtricitabina
3. Ritonavir-darunavir potenciado + Tenofovir/ Emtricitabina
4. Raltegravir + Tenofovir/ Emtricitabina
5. Abacavir/ Zidovudina/ Lamivudina
El uso de múltiples fármacos, a pesar de que produce múltiples efectos adversos, reduce el riesgo de que
los virus desarrollen resistencia.
Virus linfótropo T humano y otros retrovirus oncógenos

Estos virus no citoliticos se caracterizan por el mecanismo de inmortalización y por lo tanto de su
prolongado periodo de latencia transcurrido entre la infección y la aparición de la enfermedad.
Los virus del sarcoma y de la leucemia agua han incorporado protooncogenes a su genoma que codifican
factores de crecimiento, receptores de GH, hormonas, etc. Estos virus pueden provocar la transformación de
las células con rapidez, sin embargo no se ha descubierto ningún virus humano de este tipo.
Los virus de la leucemia son competentes en términos de replicación, pero no pueden transformar las
células in vitro. Provocan cáncer tras un periodo de latencia prolongado, de al menos 30 años
Los virus de la leucemia se asocian a células y se trasmite a través de ellas en las transfusiones
sanguíneas, el sexo o la lactancia. Cuando entra en la sangre el virus infecta los linfocitos CD4
El virus es capaz de replicarse y expresar todos los genes necesarios para producir nuevas cepas
infecciosas, además el virus puede permanecer latente hasta 30 años antes de que aparezca la leucemia. A
pesar de que el virus puede inducir un crecimiento policlónico excesivo de los linfocitos T, la leucemia de
linfocitos T en adultos suele ser monoclonal
La infección por virus de la leucemia suele ser asintomática, pero puede progresar hasta una leucemia
linfoide aguda (LLA). Esta enfermedad es una neoplasia de los linfocitos T CD4, las células malignas se han
denominado células en flor por su aspecto pleomorfo y sus núcleos lobulados.
Además de un alto recuento leucocitario, la LLA se caracteriza por lesiones cutáneas similares a las
observadas en el síndrome de Sézary. Es una enfermedad que suele ser mortal antes de 1 año de iniciado el
diagnostico, independientemente del tratamiento.
La detección del virus de la leucemia se detecta utilizando ELISA para encontrar antígenos específicos del
virus en sangre y RT-PCR para detectar ARN vírico.
103
En algunos pacientes la combinación de AZT e INT-a ha sido eficaz contra la LLA, sin embargo no hay
ningún tratamiento concreto para las infecciones por el virus de la leucemia.
Los métodos para evitar la diseminación de este virus son las mismas utilizadas para evitar la
diseminación del VIH
Familia Arboviridae
La mayoría de los Arbovirus son de forma esférica, algunos tienen forma de bastón y todos tienen un
genoma de ARN. Estos son virus que normalmente no infectan a los humanos, y cuando lo hacen,
usualmente causan una infección leve.
Tienen dos hospedadores, uno vertebrado y el otro invertebrado, el artrópodo. El ciclo natural va desde
el vertebrado hasta el artrópodo hematófago, el cual lo transmite a un nuevo hospedador sano. La acción
patógena puede ser para humanos o animales solamente. No son patógenos para los artrópodos. La
multiplicación del virus puede ocurrir en ambos hospederos:
1. En vertebrados: la viremia es de alto título y duración suficiente para infectar al artrópodo

hematófago.
2. En el artrópodo: el período de incubación es extrínseco, convirtiéndose en transmisores por el
resto de su vida.
Virus del dengue

El dengue es una infección vírica transmitida por la picadura de las hembras infectadas de mosquitos del
género Aedes. Hay cuatro serotipos de virus del dengue (DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN 4). El dengue se
presenta en los climas tropicales y subtropicales de todo el planeta, sobre todo en las zonas urbanas y
semiurbanas. Los síntomas aparecen 3–14 días (promedio de 4–7 días) después de la picadura infectiva. El
dengue es una enfermedad similar a la gripe que afecta a lactantes, niños pequeños y adultos.
Los síntomas son una fiebre elevada (40Cº) acompañada de dos de los síntomas siguientes:
1. Dolor de cabeza muy intenso,

2. Dolor detrás de los globos oculares
3. Dolores musculares y articulares
4. Náuseas
5. Vómitos
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6. Agrandamiento de ganglios linfáticos
7. Sarpullido
El dengue grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de plasma,
acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla orgánica.
No hay tratamiento específico del dengue ni del dengue grave, pero la detección oportuna y el acceso a
la asistencia médica adecuada disminuyen las tasas de mortalidad por debajo del 1%.
Virus de Chikungunya
 Cifras y datos
La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos. Se describió
por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzanía en 1952. Se trata de un virus ARN del
género alfavirus, familia Togaviridae.
La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos infectados.
Además de fiebre y fuertes dolores articulares, produce otros síntomas, tales como dolores musculares,
dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser debilitantes
y su duración puede variar.
Algunos signos clínicos de esta enfermedad son iguales a los del dengue y el zika, con los que se puede
confundir en zonas donde estos son frecuentes. Como no tiene cura, el tratamiento se centra en el alivio de
los síntomas.
 Signos y síntomas
La fiebre chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, generalmente acompañada de

dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas,
cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente
desaparecen en pocos días, aunque también pueden durar semanas. Así pues, el virus puede causar una
enfermedad aguda, subaguda o crónica.
La mayoría de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos casos los dolores articulares
pueden durar varios meses, o incluso años. Se han descrito casos ocasionales con complicaciones oculares,
neurológicas y cardiacas, y también con molestias gastrointestinales. Las complicaciones graves no son
frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede contribuir a la muerte.
 Transmisión
El virus se transmite de una persona a otras por la picadura de mosquitos infectados. Generalmente los
mosquitos implicados son Aedes aegypti y Aedes albopictus, dos especies que también pueden transmitir
otros virus, entre ellos el del dengue. Estos mosquitos suelen picar durante todo el periodo diurno, aunque
su actividad puede ser máxima al principio de la mañana y al final de la tarde.
 Diagnóstico
Las pruebas serológicas, como la ELISA, pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM e IgG contra el
virus chikungunya. Las mayores concentraciones de IgM se registran entre 3 y 5 semanas después de la
aparición de la enfermedad, y persisten unos 2 meses. Las muestras recogidas durante la primera semana
tras la aparición de los síntomas deben analizarse con métodos serológicos y virológicos (RT–PCR).
El virus puede aislarse en la sangre en los primeros días de la infección. Existen diversos métodos de PCR
y RT-PCR, pero su sensibilidad es variable.
 Tratamiento
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No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre chikungunya. El tratamiento consiste
principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicos óptimos y
líquidos. No hay comercializada ninguna vacuna contra el virus chikungunya.
 Prevención y control
La prevención y el control se basan en gran medida en la reducción del número de depósitos de agua
natural y artificial que puedan servir de criadero de los mosquitos. Para ello es necesario movilizar a las
comunidades afectadas. Durante los brotes se pueden aplicar insecticidas, sea por vaporización, para matar
los moquitos en vuelo, o bien sobre las superficies de los depósitos o alrededor de éstos, donde se posan los
mosquitos; también se pueden utilizar insecticidas para tratar el agua de los depósitos a fin de matar las
larvas inmaduras.
También se pueden aplicar repelentes a la piel o a la ropa. Los repelentes deben contener DEET, IR3535 o
icaridina. Las espirales insectífugas y los vaporizadores de insecticidas también pueden reducir las picaduras
en ambientes interiores.
Virus del zika

El virus de Zika es un flavivirus transmitido por mosquitos del genero Aedes que se identificó por vez
primera en macacos, a través de una red de monitoreo de la fiebre amarilla. Se han registrado brotes de
enfermedad por este virus en África, las Américas, Asia y el Pacífico.
El periodo de incubación de la enfermedad por el virus de Zika no está claro, pero probablemente sea de
pocos días. Los síntomas son similares a los de otras infecciones por arbovirus, entre ellas el dengue, y
consisten en fiebre, erupciones cutáneas, conjuntivitis, dolores musculares y articulares, malestar y cefaleas;
suelen ser leves y durar entre 2 y 7 días.
 Complicaciones de la enfermedad
Tras un examen exhaustivo de los datos, se ha llegado a un consenso científico acerca de la relación
causal entre el virus de Zika y la microcefalia y el síndrome de Guillain-Barré. Prosiguen los intensos
esfuerzos para investigar de forma rigurosa las relaciones entre este virus y otros trastornos neurológicos.
 Transmisión
El virus de Zika se transmite a las personas principalmente a través de la picadura de mosquitos

infectados del género Aedes, y sobre todo de Aedes aegypti en las regiones tropicales. Los
mosquitos Aedes suelen picar durante el día, sobre todo al amanecer y al anochecer, y son los mismos que
transmiten el dengue, la fiebre chikungunya y la fiebre amarilla.
Asimismo, es posible la transmisión sexual, y se están investigando otros modos de transmisión, como las
transfusiones de sangre.
 Diagnóstico
La infección por el virus de Zika puede sospecharse a partir de los síntomas y los antecedentes recientes
(por ejemplo, residencia o viaje a una zona donde haya transmisión activa del virus). Sin embargo, su
confirmación requiere pruebas de laboratorio en muestras de sangre o de otros líquidos corporales, como la
orina, la saliva o el semen.
106
 Tratamiento
La enfermedad por el virus de Zika suele ser relativamente leve y no necesita tratamiento específico. Los
pacientes deben estar en reposo, beber líquidos suficientes y tomar medicamentos comunes para el dolor y
la fiebre. Si los síntomas empeoran deben consultar al médico. En la actualidad no hay vacunas.
 Picaduras de mosquitos
La protección contra las picaduras de mosquitos es fundamental para prevenir la infección por el virus de
Zika. Para ello se puede usar ropa (preferiblemente de colores claros) que cubra al máximo el cuerpo,
instalar barreras físicas (mosquiteros) en los edificios, mantener puertas y ventanas cerradas, dormir bajo
mosquiteros de cama durante el día y utilizar repelentes de insectos que contengan DEET, IR3535 o
icaridina.
Es importante vaciar, limpiar o cubrir regularmente los sitios que puedan acumular agua, como cubos,
barriles, macetas, canalones y neumáticos usados.
 Transmisión sexual
El virus de Zika puede transmitirse en el curso de una relación sexual, hecho que resulta preocupante
porque hay una asociación entre la infección por el virus y la presencia de resultados adversos del embarazo
y de perjuicios en el feto.
La OMS recomienda que a todas las personas sexualmente activas se les preste un asesoramiento
correcto y se les proponga toda la panoplia de métodos anticonceptivos para que puedan elegir con
conocimiento de causa si desean concebir o no, y en qué momento, a fin de prevenir posibles resultados
adversos del embarazo y eventuales perjuicios para el feto.
En el caso de regiones donde no haya transmisión activa del virus de Zika, la OMS recomienda que, para
prevenir la infección por el virus en el curso de una relación sexual, toda persona que regrese de zonas
donde se sepa que hay transmisión activa del virus mantenga relaciones sexuales seguras u observe
abstinencia sexual durante seis meses. Las parejas sexuales de mujeres embarazadas que residan en zonas
donde haya transmisión local del virus o que regresen de una de esas zonas deberían mantener relaciones
sexuales seguras u observar abstinencia sexual mientras dure el embarazo.
Virus de la fiebre amarilla

La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica, transmitida por mosquitos infectados. El
término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes. Los síntomas de la fiebre amarilla
son:
1. fiebre
2. cefaleas
3. ictericia
4. dolores musculares
5. náuseas
6. vómitos
7. cansancio
Una pequeña proporción de pacientes infectados presentan síntomas graves, y aproximadamente la

mitad de estos casos fallecen en un plazo de 7 a 10 días.
Las grandes epidemias de fiebre amarilla se producen cuando el virus es introducido por personas
infectadas en zonas muy pobladas, con gran densidad de mosquitos y donde la mayoría de la población
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tiene escasa o nula inmunidad por falta de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos infectados
transmiten el virus de una persona a otra.
La fiebre amarilla puede prevenirse con una vacuna muy eficaz, segura y asequible. Una sola dosis es
suficiente para conferir inmunidad y protección de por vida, sin necesidad de dosis de recuerdo.
El periodo de incubación es de 3 a 6 días. Muchos casos son asintomáticos, pero cuando hay síntomas,
los más frecuentes son fiebre, dolores musculares, sobre todo de espalda, cefaleas, pérdida de apetito y
náuseas o vómitos. En la mayoría de los casos los síntomas desaparecen en 3 o 4 días.
Sin embargo, un pequeño porcentaje de pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una
segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados varios órganos, generalmente el
hígado y los riñones. En esta fase son frecuentes la ictericia, el color oscuro de la orina y el dolor abdominal
con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas. La mitad de los pacientes que
entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 7 a 10.
El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil, sobre todo en las fases tempranas. En los casos más graves
puede confundirse con el paludismo grave, la leptospirosis, las hepatitis víricas, otras fiebres hemorrágicas,
otras infecciones por flavivirus y las intoxicaciones.
En las fases iniciales de la enfermedad a veces se puede detectar el virus en la sangre mediante la PCR. En
fases más avanzadas hay que recurrir a la detección de anticuerpos mediante pruebas de ELISA o de
neutralización por reducción de placa.
 Epidemiologia
Ocasionalmente, quienes viajan a países donde la enfermedad es endémica pueden importarla a países
donde no hay fiebre amarilla. Para evitar estos casos importados, muchos países exigen un certificado de
vacunación antes de expedir visados, sobre todo cuando los viajeros proceden de zonas endémicas.
 Transmisión
El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus transmitido por mosquitos de los

géneros Aedes y Haemogogus.
Hay tres tipos de ciclos de transmisión:
1. Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas, los monos, que son el principal
reservorio del virus, son picados por mosquitos salvajes que transmiten el virus a otros monos.
Las personas que se encuentren en la selva pueden recibir picaduras de mosquitos infectados y
contraer la enfermedad.
2. Fiebre amarilla intermedia: En este tipo de transmisión, los mosquitos infectan tanto a los
monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los mosquitos
infectados aumenta la transmisión, y puede haber brotes simultáneamente en muchos pueblos
distintos de una zona.
3. Fiebre amarilla urbana: Las grandes epidemias se producen cuando las personas infectadas
introducen el virus en zonas muy pobladas, con gran densidad de mosquitos y donde la mayoría
de la población tiene escasa o nula inmunidad por falta de vacunación. En estas condiciones, los
mosquitos infectados transmiten el virus de una persona a otra.
 Tratamiento
La instauración temprana de un buen tratamiento de apoyo en el hospital aumenta la tasa de

supervivencia. No hay tratamiento antivírico específico para la fiebre amarilla, pero el desenlace mejora con
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el tratamiento de la deshidratación, la insuficiencia hepática y renal y la fiebre. Las infecciones bacterianas
asociadas pueden tratarse con antibióticos.
 Vacunación
La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las epidemias
en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacuna es fundamental que los brotes se identifiquen y controlen
rápidamente mediante la inmunización. Para prevenir la transmisión en regiones afectadas por brotes de
fiebre amarilla es importante que se vacune a la mayoría de la población en riesgo (80% o más).
Para evitar brotes se utilizan varias estrategias de vacunación: inmunización sistemática de los lactantes;
campañas de vacunación en masa para aumentar la cobertura en países en riesgo, y vacunación de quienes
viajen a zonas donde la enfermedad es endémica.
La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible, y una sola dosis es suficiente para conferir
protección de por vida, sin necesidad de dosis de recuerdo.
Las tasas de eventos adversos graves tras la vacunación, cuando la vacuna produce alteraciones
hepáticas, renales o del sistema nervioso, oscilan entre 0,4 y 0,8 por 100000 personas vacunadas. El riesgo
aumenta en los mayores de 60 años y en los pacientes con trastornos del timo o inmunodeprimidos por
VIH/sida sintomático u otras causas. Antes de administrar la vacuna a mayores de 60 años hay que evaluar
bien los beneficios y los riesgos.
Las personas habitualmente excluidas de la vacunación son:
1. los menores de 9 meses, excepto durante las epidemias, situación en la que también se deben
vacunar los niños de 6-9 meses en zonas con alto riesgo de infección;
2. las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de infección es
alto;
3. las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, y
4. las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección
sintomática por VIH/SIDA u otras causas.
 Control de los mosquitos
El riesgo de transmisión de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando los posibles
lugares de cría de mosquitos y aplicando larvicidas a los contenedores de agua y a otros lugares donde haya
aguas estancadas.
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VIROSIS RESPIRATORIAS Y HEMORRAGICAS
Las infecciones respiratorias agudas son la principal causa de morbimortalidad en los países en vías de
desarrollo. Estas infecciones ponen en peligro tanto las vías respiratorias inferiores como superiores.
Dentro de los principales virus respiratorios están:
1. rhinovirus
2. adenovirus
3. influenza
4. Sarampión
5. varicela
6. enterovirus
7. citomegalovirus (CMV)
Infecciones y reinfecciones subclinicas Favorece difusión y mantenimiento de la virosis en la comunidad

IRA altas Rhinovrus, coronavirus, influenza
IRA bajas de severidad variable Adenovirus, virus respiratorio sincicial RSV, influenza, parainfluenza
Estos virus causan enfermedades y comprometen diferentes porciones de la vía respiratoria que
dependen de la selectividad del virus:
1. Resfrío común: Rhinovirus

2. Gripe epidémica: Virus influenza
3. Síndrome bronquial obstructivo: Virus respiratorio sincitial
4. Laringitis: Virus parainfluenza
Rhinovirus
Pertenecen a la familia de los picornavirus, es decir que son ARN virus desnudos, pequeños y con una
morfología icosaédrica. Son lábiles en medios ácidos y su temperatura óptima de crecimiento es a los 33°C.
Se unen a las células de la mucosa respiratoria gracias a receptores llamados ICAM-1 y también por las
lipoproteínas. Su liberación se da por lisis celular
 Epidemiologia
Es de distribución mundial y se da durante el mundo. Es el agente causante del resfrío común. Cada
individuo suele sufrir de 2 a 5 episodios por año a causa de la gran cantidad de serotipos y la escasa
protección cruzada.
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Las infecciones se transmiten de persona a persona por medio del contacto o con aerosoles infectados.
La enfermedad tiene un periodo de incubación de 1-4 días.
 Sintomatología
Los síntomas cursan con inflamación, edema y exudación copiosa de la mucosa respiratoria. La
replicación de los virus en la mucosa es muy alta, lo que produce un alto grado de contagiosidad.
Los síntomas se deben en gran medida a la respuesta inmune del sujeto, sin embargo en pacientes
pediátricos se puede desarrollar un cuadro de otitis media.
Si el resfrío dura mas de una semana existe una gran probabilidad de una sobreinfección bacteriana o
alergias.
 Diagnostico
El diagnostico se realiza en base a 3 pruebas:
1. Epidemiologia
2. PCR
3. Cultivo celular
 Profilaxis y tratamiento
No existen medidas preventivas ni curativas. El desarrollo de una vacuna es muy complicado debido a
que existen mas de 100 serotipos, sin embargo existen antivirales en etapa de evaluación clínica.
Coronavirus
Son ARN virus con espículas y envoltura. Posee 3 proteínas:
1. M: glucoproteína transmembrana
2. S: induce anticuerpos neutralizantes, unión con el receptor de fusión de membrana y actividad
hemoglutinante
3. HA: actividad de hemaglutinina
 Epidemiologia, patogenia y clínica
Es de distribución mundial y las infecciones son mas predominantes en los meses frios y principio de la
primavera. El virus se transmite de persona en persona por medio del contacto y por aerosoles
contaminados.
Gran parte de la población se infecta en algún momento y las reinfecciones son muy frecuentes, incluso
si se poseen anticuerpos neutralizantes.
 Sintomatología
1. Inflamación,
2. Edema y exudado por siete días,
3. Malestar
4. Fiebre baja
5. Destrucción celular por replicación.
6. Puede comprometer alvéolos
 Diagnostico
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Pobre crecimiento en líneas celulares comunes. Requiere cultivo celulares de tráquea de origen
embrionario o mucosa nasal.
Detección de anticuerpos con técnicas de inhibición de hemaglutinación
Virus de la influenza
Pertenece a la familia de los ortomixovirus, es decir que es un ARN virus con genoma monocatenario.
Tiene una morfología esferoidal y su nucleocapside es helicoidal, se encuentra cubierto.
Su envoltura posee mas de 500 espículas con dos tipos de moléculas antigénicas:
1. Antígeno profundo de nucleoproteína y de matriz: clasifica los virus Influenza en los tipos A, B y C
2. Antígenos de superficie de cubierta: subtipos de virus en base a:
a. Hemaglutinina (H): glicoproteína más abundante (80%). Adsorción viral. 15 variantes (H1-
H15), 3 afectan al humano (H1 a 3)
b. Neuraminidasa (N): enzima, cliva acido neuramínico (siálico) facilitando la liberación viral. 9
variantes descriptas, solo N1 y N2 afectan al hombre
 Generación de cambios mayores (shift)
Provocan epidemias y pandemias producidas por recombinantes de cepas aviarias y humanas en cerdos.
La replicasa viral posee baja fidelidad y no existe sistema de reparación de errores, por eso los virus de ARN
tienen 10.000 veces mas mutaciones que virus a ADN. Los cambios puntuales son acumulaciones geográficas
y temporales que disminuyen la similitud entre cepas circulantes y antiguas
 Patogenia
Poseen tropismo por la mucosa del aparato respiratorio superior, donde los virus son atrapados por los
cilios y el moco.
Los virus se unen mediante la HA a receptores celulares con ácido siálico y son incorporados por
endocitosis en vesícula endoplasmatica. Luego la acidificación de la vesícula cambia la conformación de la
HA, la cual induce la fusión de la envoltura con la membrana endocítica.
Luego ocurre la liberación al citoplasma del complejo ARN-NP-polimerasa (PA-PB1-PB2) transportado al
núcleo, donde tiene lugar la transcripción de los 8 ARNm. Estos van a codificar las proteínas estructurales
(incluida la transcriptasa) y no estructurales (NS1, NS2). El ensamblaje tiene lugar en la superficie celular y la
liberación se produce por gemación
112
La neuraminidasa contribuye a liberar el virus evitando su aglutinación en la mucosa. Algunas células
mueren por efecto citopatico o de la respuesta inmune, pero otras soportan varios ciclos replicativos
La gripe es una infección por virus influenza como episodio epidémico. Esta infección localizada en el
aparato respiratorio posee síntomas generales como fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, a veces vómitos y
diarrea
Por otro lado, los síntomas respiratorios abarcan estornudos, coriza y tos; neumonía extensa con
insuficiencia respiratoria
La infección natural y la vacunación inducen una respuesta inmune humoral de tipo IgM, IgA e IgG, sin
embargo la protección es transitoria.
1. Clínico y epidemiológico
2. Muestras de secreciones respiratorias
3. Técnicas rápidas de detección de antígeno viral (Inmunofluorescencia Indirecta, ELISA)
4. Aislamiento viral en huevo embrionado o cultivo celular (MDCK)
5. RT-PCR
6. Detección de anticuerpos en fase aguda o convalescencia
7. Conservación de cepas para estudios de prevalencia
Las vacunas inactivadas con virus completos o con subunidades contienen los antígenos de cepas
circulantes. Pueden provocar molestias transitorias y poseen un 80% de eficacia. La inmunidad no dura mas
de un año. Es necesario revacunar cada año
Se recomienda vacunar a individuos susceptibles:
1. Mayores de 65 años
2. Pacientes con enfermedades crónicas (neurológica, renal, metabólica)
3. Personal de salud
4. Mujeres embarazadas en 2° o 3° trimestre de embarazo
Existen dos tipos de antivirales que se pueden utilizar:
1. Amantidina y Rimantidina: Inhiben la liberación del virus de la vesícula endocítica (impidendo

paso de protones por el canal formado por la proteína M2 en la envoltura). Administración
precoz. Efectos secundarios en SNC, desarrollo resistencia.
2. Oseltamivir y Zanamivir: Inhibidores de la Neuraminidasa, por bloqueo de los sitios receptores
de ácido siálico
Metapneumovirus
Pertenecen a la familia Paramyxoviridae. Son ARN virus de hebra simple y afectan exclusivamente a los
humanos.
Es uno de los mayores agentes etiológicos de IRA baja en niños (5-20 % de los cuadros). Posee una
distribución universal y estacional con predominio a fines de invierno y primavera
El período de incubación es de entre 5 y 6 días y es probable que su transmisión sea por gotitas de
secreción respiratoria y por contacto
113
Los grupos en riesgo son los menores de 5 años, ancianos e inmunodeprimidos y la enfermedad presenta
una sintomatología respiratoria, pudiendo ser desde leve a severa. Sin embargo es posible una infección
asintomática con riesgo de reinfeccion
 Patogenia
Este virus provoca una infección de la via respiratoria superior, la cual puede llegar a provocar cuadros
como bronquiolitis, sindrome bronquial obstructivo y neumonía. Es poco frecuente la laringitis
La sintomatología de estas infecciones abarca fiebre, tos, polipnea, dificultad respiratoria, sibilancias
El diagnostico se basa en los rayos x, el los cuales se puede observar: Infiltrados perihiliares,
engrosamiento peribronquial, atrapamiento aéreo y atelectasias
No existe tratamiento antiviral específico ni vacuna, sin embargo es importante practicar un correcto
aislamiento y un correcto lavado de manos. La terapia es sintomatológica
Virus de la fiebre hemorrágica argentina

Causa una enfermedad llamada Mal de los Rastrojos o Mal de Junin. Es transmitida por el ratón maicero
o laucha del maiz (Calomys musculius). Fue detectado en 1954 en O’Higgins, Chacabuco y aislado en 1958
Existen 1000 casos/año, con una tasa de mortalidad 40%. Las zonas endémicas abarcan Buenos Aires,
Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos y La Pampa
 Patogenia
El ratón elimina virus a través de su saliva, orina y sangre. La infección al humano se produce a través del
contacto con la piel, mucosas, los ojos, inhalación de partículas portadoras del el virus, etc.
Se lo halla principalmente en gente que reside, o visita, o trabaja en el medio rural; el 80 % de los
infectados son hombres entre 15 y 60 años
La FHA es una gravísima enfermedad aguda que comienza como una vulgar gripe y termina progresando
hasta el deceso en 1 a 2 semanas, o su recuperación si es tratada tempranamente con plasma sanguíneo de
ex enfermos.
El tiempo de incubación del virus es entre 10 a 12 días, apareciendo luego los primeros síntomas, que
confunde al profesional médico no preparado en el diagnóstico diferencial (análisis bioquímico de
plaquetas). La sintomatología incluye:
1. Fiebre
2. Dolor de cabeza
3. Debilidad
4. Desgano
5. Dolores articulares y oculares
6. Pérdida de apetito
A diferencia de una gripe el paciente no mejora al quinto día.

La FHA se intensifica menos de una semana después, forzando al infectado a permanecer acostado,
produciéndose cada vez más fuertes síntomas de alteración vasculares, renales, hematológicos y
neurológicos. Este estadio no dura más de 20 días (tiempo mas que razonable para estar engripado)
Si no se lo trata, la mortalidad de la FHA alcanza el 30 %.
114
 Epidemiologia
1988-1990: presentó una tendencia declinante.

1990: aumento de su incidencia. Se registraron 727 casos, con una tasa de 2,2 por 100.000.
Luego comenzó a reducirse, estabilizándose en los años posteriores.
1991: comienza aplicación en población de alto riesgo de la vacuna "CANDID 1", cuya eficacia fue del
95,5%.
Esta vacuna fue desarrollada por cooperación internacional entre el Gobierno de la República Argentina,
la Organización Panamericana de la Salud, el Programa de Naciones Unidas para el Desarrollo (PNUD), y el
Comando de Investigación Médica y Desarrollo del Ejército de los EE.UU (USARID).
A partir de su aplicación comenzó una reducción en la incidencia de la enfermedad
Hantavirus
Pertenecen a la familia Bunyaviridae y a diferencia de otros miembros de esta especie los vectores son
roedores en lugar de artrópodos.
La diseminación se da por saliva, orina (manifiesta viruria) o excrementos o aerosoles infectados
provenientes de las madrigueras de ratones portadores del virus.
La fiebre hemorrágica con síndrome renal tiene una tasa de mortalidad de 7%. Otros miembros de los
hantavirus que causan una fiebre hemorrágica asociada a síndrome renal tienden a tener una tasa de
mortalidad menor. La transmisión parece darse vía inhalación de, o contacto con, orina, excrementos o
saliva de los roedores.
Los hantavirus tambien se han asociados con el síndrome pulmonar severo. Este grupo de hantavirus
recientemente aislados (1993) en América del Norte y del Sur transmiten el virus por los roedores (por
inhalación o contacto con excreta) y causan Síndrome Pulmonar de Hantavirus en vez de una fiebre
hemorrágica. Estos virus causales de síndrome pulmonar por hantavirus tienen una alta tasa de mortalidad
de ~36%.
Los síntomas iniciales con frecuencia incluyen fiebre, mialgia, náusea, vómitos y tos; esto puede
progresar a hipotimia y dificultad respiratoria a medida que los pulmones se llenan de líquido seguido por
distress respiratorio agudo.
Hay varios hantavirus que se han asociado con este síndrome, uno de los más conocidos en los Estados
Unidos es el Virus Sin Nombre
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Parasitología
Los parásitos que afectan al ser humano se clasifican en los 4 reinos:
1. Protozoa
2. Animalia (Metazoa)
3. Fungi
4. Stramenofila
Tradicionalmente la clasificación de los parásitos tenía en consideración características como la

morfología de las estructuras citoplasmáticas, el núcleo o las estructuras móviles. Sin embargo en la
actualidad se usan como criterios taxonómicos las características bioquímicas.
Clasificación
Protozoa
Son microorganismos simples cuyo tamaño varia entre 2 a 100 micrómetros. Su protoplasma se
encuentra rodeado por una membrana celular y contiene numerosas organelas. El núcleo contiene
cromatina condensada o dispersa y un cariosoma central.
 Metamonada, Parabasala, Percolozoa y Euglenozoa
Estos organismos son flagelados, es decir que se movilizan por el movimiento de látigo de sus flagelos. El
número y la posición de los flagelos son muy variables de especie en especie y además les otorgan
morfologías características a los distintos organismos, las cuales pueden ser usadas como métodos de
clasificación.
 Amebozoa
La locomoción de las amebas se lleva a cabo mediante seudópodos. Son organismos fagocíticos y
contienen mitocondrias con crestas tubulares.
 Sporozoa
También llamados apicomplexos. Incluye a organismos formadores de esporas, con reproducción sexual,
con ciclos vitales comparables y morfología similar. Poseen un sistema de organelas en su extremo apical
que produce sustancias que facilitan la penetración en las células hospedadoras.
 Ciliophora
Engloba a los ciliados, los cuales se movilizan por el movimiento coordinado de los cilios. Estos son mas
cortos pero mas numerosos que los flagelos.
El único ciliado parasito en el ser humano es Balantidum coli
116
 Stramenopila
Este reino fue creado para englobar a organismos parecidos a las plantas, principalmente algas y algas
rojas. Antiguamente estaba dentro del reino Fungi.
Fungi
 Microsporidios
Antes eran incluidos con los Protozoa, sin embargo los análisis bioquímicos revelan una gran similitud con
los hongos, como sus esporas con paredes de quitina y un mecanismo mitótico similar al de los ascomicetos
fúngicos.
Son parásitos intracelulares pequeños y poseen organelas derivadas de las mitocondrias llamadas
microsomas. Sus esporas poseen un mecanismo de extrusión tubular que emplean para inyectar el material
infectivo llamado esporoplasma
Animalia
 Helmintos
Son organismos multicelulares macroscópicos, complejos, alargados y simétricos bilateralmente. La

superficie externa de algunos gusanos esta cubierta por una cutícula protectora acelular, la cual se llama
tegumento.
Los helmintos pueden presentar en su porción anterior estructuras de anclaje como ganchos, dientes y
ventosas, las cuales pueden usarse como métodos de clasificación. Su sistema nervioso y digestivo es
primitivo. Algunos pueden tener sistema circulatorio.
Los helmintos se dividen en dos grupos:
1. Nematelmintos: son gusanos redondos con cuerpo cilíndrico. Presentan sexos separados y
poseen un sistema digestivo complejo.
2. Platelmintos: son gusanos planos con cuerpo aplanado en forma de hoja o con segmentos que
parecen franjas. Los platelmintos se pueden dividir a la ves en dos grupos:
a. Trematodos: poseen cuerpos en forma de hoja y la mayoría son hermafroditas. Su
sistema digestivo es incompleto y solo presentan tubos en forma de sacos
b. Cestodos: también llamados tenias. Poseen cuerpos segmentados, cada segmento se
denomina proglótide, todos son hermafroditas y no poseen sistema digestivo, por
eso absorben los nutrientes por las paredes corporales.
 Artrópodos
Es el grupo mas grande dentro del reino Animalia. Son microorganismos multicelulares complejos que
pueden participar directamente en la producción de enfermedades o servir de intermediarios para otros
patógenos.
Existen 5 grupos principales de artrópodos:
a. Myriapoda: están compuestos por formas terrestres como el ciempiés. Son importantes desde
le punto de vista médico por sus pinzas venenosas
b. Pentastomida: son gusanos con forma de lengua que succionan la sangre de reptiles, pájaros y
mamíferos. Son blancos, cilíndricos y poseen dos regiones corporales: el cefalotórax y el
abdomen
c. Crustacea: participan como intermediarios en el ciclo de vida de varios helmintos
117
d. Arácnida: esta compuesto por formas terrestres como los ácaros, garrapatas, arañas y
escorpiones. Se diferencian de los insectos por la ausencia de alas y antenas, además los
adultos poseen 8 patas, a diferencia de los insectos que poseen 6
e. Insecta: tienen alas, antenas y 6 patas. Son de importancia médica ya que sirven como vectores
para otros patógenos.
Fisiología y replicación
 Protozoa
Poseen necesidades nutricionales sencillas y precisan la asimilación de nutrientes orgánicos. Las amebas,
los ameboflagelados y otros protozoos llevan a cabo este proceso por fagocitosis o pinocitosis.
Los flagelados y los ciliados en general ingieren los alimentos a través de una estructura llamada
peristoma o citostoma.
Los micosporidios se alimentan por difusión simple, el alimento puede ser retenido en gránulos
intracitoplasmaticos o vacuolas. Los desechos se eliminan por extrusión del citoplasma.
Para superar condiciones adversas, muchos protozoos tienen la capacidad de formar quistes, los cuales
son menos activos metabólicamente. Estos quistes están rodeados de una gruesa capa capaz de proteger al
microorganismo de peligros físicos y químicos, además le ayudan a trasmitirse de huésped en huésped.
Aquellos parásitos que no pueden formar quistes dependen de la transmisión directa de huésped en
huésped.
La reproducción se realiza por fisión binaria, aunque algunos protozoos poseen ciclos de replicación
múltiple alternados con ciclos de reproducción sexual.
 Animalia
Los requerimientos nutricionales de los helmintos son satisfechos por la ingesta activa de líquidos o
tejidos del hospedador, o por la ingesta pasiva de nutrientes en los líquidos del entorno o el contenido
intestinal.
La contracción muscular de los helmintos consume mucha energía, por lo que estos parásitos consumen
rápidamente los hidratos de carbono. Al igual que los protozoos, la respiración de los helmintos es
anaerobia.
La mayoría de la energía de los helmintos se gasta en la reproducción, algunos son capaces de producir
200000 descendientes por dia y las larvas son diferentes a los adultos, por eso deben atravesar por varias
etapas madurativas.
 Artrópodos
Poseen cuerpos segmentados, pares de apéndices articulados y sistemas nerviosos y digestivos bien
desarrollados. Poseen sexos separados y todos presentan estructuras externas rigidas formadas por quitina
llamadas exoesqueleto.
Patogenia de las parasitosis

 Exposición y entrada
Aunque muchas infecciones son causadas por organismos endógenos de la propia flora del ser humano,
no sucede asi en el caso de las enfermedades causadas por protozoos y helmintos. Estos patógenos casi
siempre se adquieren a partir de una fuente exógena, y por eso han desarrollado mecanismos de entrada a
nuestro organismo. Las vías mas comunes de entrada son la vía oral y la penetración directa de la piel.
Ambos mecanismos se ven facilitados por la contaminación del entorno con desechos humanos o animales.
118
En el caso de los artrópodos múltiples parásitos los utilizan como vectores, que luego de una picadura
por un artrópodo los parásitos logran ingresar al organismo, ejemplos de estos parásitos son los que causan
paludismo, tripanosomiasis y filariasis.
 Adhesión y replicación
La mayoría de las infecciones comienzan con la interacción del parasito con su tejido blanco, seguida de
la replicación y la colonización. El ciclo vital de un parasito se basa en su tropismo tisular y su especie, la
unión del parasito puede darse desde manera inespecífica hasta estar mediada por estructuras mecánicas
de la boca o moléculas del tipo adhesinas.
Tras la unión a las células o tejidos blancos, el parasito puede llevar a cabo la replicación como siguiente
paso para establecer la infección.
 Lesiones celulares y tisulares
Aunque muchos patógenos inician la infección mediante la multiplicación localizada o la producción de

poderosas toxinas microbianas, los parásitos inician la enfermedad mediante la invasión de los tejidos
estériles y su ulterior replicación y destrucción.
Aunque los protozoos y los helmintos no son capaces de producir toxinas tan poderosas como las
bacterianas, se cree que múltiples sustancias producidas por estos parásitos contribuyen al desarrollo de la
enfermedad.
A diferencia de las infecciones por protozoos, la gravedad de las infecciones por parásitos helmínticos
depende con el tamaño, la movilidad y la longevidad de los parásitos.
 Rotura, evasión e inactivación de las defensas del hospedador
Los parásitos deben ser capaces de evadir las defensas del huésped para mantener el proceso infeccioso.
Al igual que otros microorganismos, los parásitos desencadenan respuestas humorales y celulares, sin
embargo son expertos en interferir en estos procesos inmunes.
Uno de los principales mecanismos que poseen los parásitos para evadir las defensas es la variación de
sus antígenos. Algunos parásitos tienen la capacidad de producir antígenos que imitan a los propios del
hospedador (mimetismo) o adquieren moléculas del hospedador que ocultan sus antígenos propios
(enmascaramiento).
También numerosos parásitos tienen la capacidad de replicarse intracelularmente. Los que residen
dentro de los macrófagos han desarrollado mecanismos que evitan la formación de los fagolisosomas,
resistencia a enzimas líticas y la fuga de las vesículas digestivas.
Diagnóstico de laboratorio para las parasitosis

 Ciclo vital del parasito como herramienta diagnostica
Los parásitos poseen ciclos de vida complejos, requiriendo a veces el pasaje por múltiples hospedadores.
Estos ciclos ayudan a comprender los mecanismos de transmisión, la distribución geográfica y muchas veces
sirven como herramienta diagnostica. Por ejemplo, el ciclo vital de las filarias presenta una periodicidad
nocturna, en la cual el número de microorganismos en la sangre es mayor durante la noche que durante el
dia.
PROTOZOOS INTESTINALES Y UROGENITALES

119
Las amebas son organismos primitivos unicelulares. Su ciclo de vida es sencillo y consta de dos fases:
1. Fase de crecimiento con movilidad activa (trofozoito)

2. Fase quiescente resistente e infecciosa (quiste)
La replicación se realiza por fisión binaria o mediante el desarrollo de múltiples trofozoitos en el interior
del quiste multinucleado maduro.
Entamoeba histolytica
En la E. histolytica se pueden distinguir varias formas:
1. Trofozoito: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con

una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma
central.
2. Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son
de forma redondeada y circular, refringente con una membrana claramente demarcada. En
el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras
llamadas cuerpos cromatidales.
Este parasito se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, líquidos intracelulares de

las células que destruye y además, a veces fagocita eritrocitos. Tiene proteínas membranales capaces de
formar poros en las membranas de las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico,
y adhesinas que le permite fijarse a las células de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por
la diarrea.
 Patogenia
Después de ser ingeridos, los quistes pasan por el estómago donde el jugo gástrico estimula la liberación
de los trofozoitos en el duodeno. Estos se dividen y causan una gran necrosis en el colon, en la actualidad no
se conoce la causa de esta necrosis pero se piensa que es por la producción de citotoxinas.
Esta necrosis provoca una alteración letal de la permeabilidad de las membranas, lo que provoca un
aumento irreversible de las concentraciones de calcio.
La infección puede producir un estado de portador, amebiasis intestinal o amebiasis extraintestinal. Los
pacientes con amebiasis intestinal desarrollan síntomas clínicos relacionados con la destrucción tisular
localizada en el intestino grueso. Los síntomas comprenden dolor abdominal , cólicos y colitis con diarrea
La identificación de trofozoitos es indicativo de una infección amebiana. La microscopia es poco sensible

ya que los protozoos no se distribuyen de manera uniforme en las muestras.
Lo que se recomienda en la actualidad es la microscopia complementada con exámenes serológicos.
120
La amebiasis aguda fulminante se trata con mentronidazol seguido de yodoquinol, este ultimo también
sirve para los estados de portados asintomático.
Las infecciones se contraen por medio del consumo de agua o alimentos contaminados con heces al igual
que por practicas sexuales inapropiadas. La prevención se centra en la purificación del aguas asi como el de
una buena higiene.
Giardia lamblia
Carece de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. Únicamente tiene

un hospedador y tiene dos formas de vida en su ciclo vital:
1. Trofozoíto: presenta una morfología piriforme y una simetría bilateral y se asemeja a una pera.
Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2 caudales, cuya función es
la motilidad celular. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado,
cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara
dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados. El
trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.
2. Quiste: presenta una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en
alguno de los polos. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares
(restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es
transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos.
 Patogenia
La infección inicia con la ingesta de los quistes y la dosis infecciosa para el ser humano es de entre 15 y 25
quistes. Al llegar al estómago, el ácido estomacal estimula la liberación del trofozoito donde al llegar al
duodeno comienzan a replicarse por fisión binaria.
Gracias a su ventosa, los trofozoitos se adhieren a las vellosidades intestinales. No provocan necrosis del
tejido.
La infección por giardias puede dar lugar a un estado de portador asintomático o bien una enfermedad
que comprende desde diarrea leve hasta un síndrome de malabsorción grave. El periodo de incubación es en
promedio de 10 días con un inicio de enfermedad súbito que se manifiesta con diarrea liquida y fétida,
espasmos abdominales, flatulencias y esteatorrea. Rara ves se observa sangre o pus en las heces.
Se debe examinar las muestras fecales en busca de trofozoitos y quistes. Una característica es que las
giardias se presentan en forma de chaperones, es decir que pueden observarse numerosos microorganismos
un dia determinado y otro dia no observar ninguno. Es por esto que nunca debe hacerse el diagnostico en
base a una sola muestra.
121
El fármaco de elección es el metronidazol. La prevención se centra en evitar el consumo de agua y
alimentos contaminados. La ebullición del agua es un método muy eficaz para matar giardias del agua
tomada de ríos y riachuelos.
Trichomonas vaginalis
Es causante de infecciones urogenitales. Los 4 flagelos y la corta membrana ondulante son los
responsables de su motilidad. Solo existe en la forma de trofozoito.
La mayoría de las mujeres infectadas no presentan síntomas o presentan un escaso y acuoso flujo
vaginal. La vaginitis puede presentarse con una inflamación mas extensa, junto con erosión del
revestimiento epitelial que se asocia con picor, quemazón y disuria. Los hombres en general son
asintomáticos y solo sirven de reservorio.
El método diagnostico a elección es la microscopia del flujo vaginal o ureteral en busca de trofozoitos,
también se pueden observar frotis teñidos con Giemsa o Papanicolaou. Se puede mejorar la sensibilidad del
diagnostico si se cultivan los organismos o se tiñen con anticuerpos fluorescentes.
El fármaco a elección es el metronidazol, aunque también puede usarse el tinidazol. La higiene personal,
evitar compartir artículos de aseo y ropa, asi como practicar sexo de forma segura son acciones preventivas
importantes.
PROTOZOOS SANGUINEOS Y TISULARES
122
Plasmodium falciparum
Los plasmodios son coccidios o eporozoos que parasitan las células sanguíneas y necesitan de dos
hospedadores: un mosquito para la fase de reproducción sexual y una persona para la fase de reproducción
asexual.
La infección comienza con la picadura del mosquito Anopheles, que introduce los esporozoitos al sistema
ciruclatorio. Los esporozoitos son llevados al hígado donde tiene lugar la reproducción asexual, esta fase se
conoce como ciclo extraeritrocitario. Cuando termina este ciclo los hepatocitos se rompen liberando los
plasmodios, ahora llamados merozoitos, que se adhieren a la superficie de los eritrocitos.
No muestra afinidad por ningún eritrocito y puede invadirlos en cualquiera de sus estadios evolutivos.
Además un eritrocito puede estar infectado por mas de un merozoito, lo que explica la presencia de
múltiples anillos.
Estos organismos se suelen observar en el borde de la cara exterior de la membrana celular del eritrocito.
Esta posición se denomina appliquée y es distintiva de esta especie. También se pueden detectar granulos
rojos conocidos como gránulos de Maurer.
Este plasmodio es el que posee el periodo de incubación mas corto (7-10 días). Despues de los primeros
síntomas de tipo gripal, se produce un cuadro de escalofríos y fiebre diaria, acompañado de nauseas,
vómitos y diarrea importante.
Aunque cualquier forma de paludismo puede ser mortal, la infección por P. falciparum posee mas
probabilidades de causar la muerte que otros plasmodios si no se instaura un tratamiento rápidamente.
Este parasito puede provocar una patología conocida como fiebre de las aguas negras. La hemolisis
ocasiona hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda, necrosis tubular, síndrome nefrótico y muerte.
Las extensiones de sangre sirven para ver los anillos en los eritrocitos. Los trabajadores del laboratorio
deben examinar muy bien las extensiones ya que puede existir una coinfeccion con mas de un tipo de
plasmodio, lo que influye en el diagnostico
La prueba diagnostica rápida (RPD) cada vez está siendo mas usada. En esta técnica se utilizan tiras
inmunocromatograficas que posee anticuerpos específicos para los diferentes tipos de plasmodios.
El fármaco a elección es la cloroquina, sin embargo existen zonas endémicas donde los parásitos han
desarrollado resistencia a este fármaco. Si el paciente adquirió la enfermedad en alguna de estas zonas con
resistencia se recomienda la administración de mefloquina, sulfadocina o doxiciclina.
El control de la reproducción de los mosquitos y la protección de la población mediante pruebas de
detección selectiva, ropa protectoras, repelentes y mosquiteras son las medidas preventivas mas
importantes para controlar las infecciones por plasmodios.
Plasmodium vivax
123
Es selectivo ya que solo invade eritrocitos jóvenes e inmaduros. No se conocen las partículas implicadas
en el tropismo entre P. vivax y los eritrocitos humanos.
En las infecciones, los eritrocitos suelen estar agrandados y contienen numerosos gránulos de color rosa
llamados gránulos de Schüffner, el trofozoito tiene forma de anillo con aspecto ameboide, los trofozoitos
mas maduros y los esquizontes eritrocitarios contienen hasta 24 merozoitos y el pigmento palúdico, y los
gametocitos son redondos.
Tras un periodo de incubación de entre 10 y 17 días, el paciente comienza a presentar síntomas de tipo
gripal como cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos.
Al progresar la infección aumenta el numero de eritrocitos rotos, los cuales liberan a la circulación
hemoglobina y merozoitos. Estas sustancias son las causantes del cuadro típico de escalofríos propios del
paludismo.
Los cuadros clínicos producidos por P. vivax se caracterizan por delirio, convulsiones, insuficiencia renal,
shock, disfunción hepática, anemia grave, lesiones pulmonares, edema pulmonar y dificultad respiratria.
Las extensiones de sangre son el método de elección a la hora de confirmar el diagnóstico de paludismos,
así como también para identificar la especie específica de plasmodio causante de la enfermedad. Las
extensiones gruesas sirven para observar el patógeno, mientras que las finas sirven para identificar la
especie.
Las muestras pueden ser tomadas en cualquier momento, sin embargo se recomienda que se tomen
durante los periodos de escalofríos y fiebre porque es cuando hay mayor concentración de plasmodios.
El tratamiento se compone de medidas preventivas y quimioterapia. Dentro de las medidas preventivas

esta el reposo, el alivio de la fiebre y la cefalea, la reposición hidroelectrolítica y, en algunos casos,
transfusiones de sangre.
En la quimioterapia se usan los siguientes regímenes:
1. Supresor: se busca evitar la infección (profilaxis)

2. Terapéutico: destinado a eliminar el ciclo eritrocitario
3. Curación radical: busca eliminar el ciclo hepático
4. Gametocida: destruye los gametocitos eritrocitarios para prevenir la transmisión al mosquito
El fármaco a elección es la cloroquina para la supresión y el tratamiento, seguida de primaquina para la

curación radical y eliminación de los gametocitos.
Toxoplasma gondii
124
El parasito se desarrolla principalmente en los enterocitos del gato domestico y pasan al medio externo
por medio de las heces. Una ves fuera, maduran para transformarse en quistes infecciosos al cabo de 3 o 4
días. Estos quistes pueden ser ingeridos y producir una infección aguda o crónica en varios tejidos, incluido
el cerebro.
A partir de los quistes se desarrollan formas infecciosas con morfología semilunar llamadas taquizoitos,
las cuales se reproducen con rapidez y son responsables de la infección inicial y del daño tisular. También
pueden verse formas mas cortas en infecciones crónicas llamadas bradizoitos.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas, solo aparecen síntomas cuando los parásitos pasan de la
sangre a los tejidos y se convierten en formas intracelulares.
Entre los síntomas de la enfermedad agua se encuentran escalofríos, fiebre, cefalea, mialgia, linfadenitis
y astenia.
También puede haber una infección congénita en las embarazadas que presentan toxoplasmosis. La
infección durante el primer trimestre puede provocar abortos espontaneos, mortinatos o graves
enfermedades como encefalitis, epilepsia, microcefalia, calcificación intracraneal, etc.
El diagnostico se realiza por medio de pruebas serológicas. Se establece en base al aumento del titulo de
anticuerpos en muestras de sangre.
Como el contacto con el patógeno es común, es importante saber distinguir los diferentes isotipos de los
anticuerpos para diferenciar infecciones agudas activas de infecciones previas asintomáticas. Para esto los
laboratorios utilizan un panel de pruebas denominado perfil serológico de T. gondii (PST). Esta prueba
incluye:
1. Prueba de colorante Sabin-Feldman: mide IgG

2. ELISA: mide IgM, IgA e IgE
3. Prueba de aglutinación inmunoadsorbente : mide IgE
4. Pruebe de aglutinación diferencial: mide IgG
La valoración inicial del paciente se realiza en base a los niveles de IgG, en caso de ser negativos (1:16) se
descarta la infección por toxoplasma.
Los estudios prenatales mas utilizados son la amniocentesis y la ecografía, los cuales se basan en la
detección especifica de IgA e IgM. La PCR también ofrece resultados excelentes.
Por lo general las infecciones que se asemejan a la toxoplasmosis se resuelven de manera espontánea.
Por otro lado, las infecciones en pacientes inmunodeprimidos se tratan con un régimen inicial de
pirimetamina y sulfadiazina a dosis altas, posteriormente se continúa el tratamiento administrando estos
dos fármacos en dosis mas bajas por un tiempo indefinido. Debido a la alta toxicidad de estos fármacos, la
administración de climdamicina y pirimetamina representan una buena alternativa.
Es difícil tratar las infecciones durante el primer trimestre debido a la teratogenicidad de la pirimetamina,
por eso se ha implementado el uso de climdamicina y espiramicina.
Trypanosoma cruzi
Presenta cuatro formas distintas:
125
1. Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas
(principalmente en células musculares y nerviosas).
2. Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma
reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medio de cultivos.
3. Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al
núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma
no se divide.
 Ciclo biológico
1. Etapas en el ser humano: El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser

humano y defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces. Entran en el
hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en
una célula humana, se convierten en amastigotas. Esta es una etapa reproductiva a través de
la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en la
célula infectada, formándose pseudoquistes. El amastigota se convierte de nuevo
en tripomastigota y la célula se rompe. El tripomastigota vuelve a infectar otra célula
repitiéndose el ciclo de multiplicación.
2. Etapas en el insecto: Cuando el insecto pica a un hospedador infectado,
algunos tripomastigotas pasan a él a través de la sangre. En el intestino del insecto, se
transforman en epimastigotas, los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva. Después
de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten
en tripomastigotas metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a
un nuevo hospedador, repitiéndose el ciclo.
 Patogenia
El tripanomastigota infeccioso se encuentra presente en las heces de la vinchuca o chiche besucona y

entra al organismo por medio de la herida a causa de la picadura. Estos insectos se caracterizan por picar,
alimentarse de sangre y luego defecar en la herida, una vez que el paciente se rasca el parasito ingresa al
organismo.
Cuando ingresan al cuerpo, los tripanomastigotas migran a otros tejidos, pierden su flagelo y la
membrana ondulante y se convierten en amastigotes. Estos se multiplican por fisión binaria y terminan por
destruir las células hospedadoras.
 Enfermedades clínica
Uno de los primeros síntomas del mal de Chagas es el desarrollo de un área eritematosa e indurada en el
sitio de la picadura. Muchas veces aparece edema y exantema alrededor de los ojos y el resto de la cara
(signo de Romaña). La enfermedad es mas grave en los menores de 5 años ya que afecta al SNC.Pueden
existir parásitos en la sangre durante la fase aguda, sin embargo son escasos en los pacientes menores de 1
año.
La enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por hepatoesplenomegalia, miocarditis, hipertrofia del
estómago y megacolon. La infección del SNC puede producir granulomas en el cerebro con formación de
quistes y meningoencefalitis.
T. cruzi se puede detectar en las extensiones de sangre finas y gruesas así como también en la sangre
anticoagulada y concentrada a comienzos de la fase aguda. Conforme avanza la infección, los
microorganismos dejan la sangre y es más difícil hallarlos.
126
Pueden realizarse estudios serológicos pero a partir de la 4ta semana, los estudios mas recomendados
son la ELISA, TIF y HAI
El tratamiento para el mal de Chagas está limitado debido a la falta de fármacos seguros. Los fármacos de
elección son benznidazol y nifurtimox. Aunque ambos son efectivos en la fase aguda, no son tan eficaces en
la fase crónica, además posee muchos efectos adversos.
El control de los insectos es la mejor medida preventiva, la erradicación de sus nidos y la construcción de
viviendas que impidan el ingreso de las vinchucas.
NEMATODOS
Ascaris lumbricoides
Son cilíndricos con extremos puntiagudos, con una longitud que va desde 15 a 50 cm, poseen tres labios
gruesos (uno ventral y dos dorso laterales) en su extremidad anterior
Las hembras miden 25 a 35 cm mientras que los machos miden solo de 15 a 30 cm. En el extremo
posterior la hembra termina en forma recta, y los machos en una curva con dos espículas para copular.
127
Los huevos fértiles de tienen forma oval o redonda, con una cubierta protectora formada por tres capas
(una interna vitelina, una media transparente y una externa mamelonada-albuminoide) y en el interior una
masa granular de donde se originará la larva.
 Patogenia
El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en el torrente
sanguíneo, llega al hígado y al corazón y después pasa a la circulación pulmonar. Las larvas quedan libres en
los alveolos, donde al cabo de 3 semanas maduran y son expulsadas por la tos y deglutidas para volver al
duodeno.
Cuando los machos y las hembras maduran pueden producir mas de 200000 huevos diarios, los cuales
adquieren capacidad infecciosa tras permanecer 2 semanas en el suelo.
El consumo de un pequeño numero de huevos puede no generar síntomas, sin embargo un solo gusano
resulta peligroso dada su capacidad de invadir el hígado o el conducto biliar y causar daños tisulares. En
ocasiones los parásitos puede perforar la pared intestinal y provocar un cuadro de peritonitis con imfeccion
bacteriana secundaria.
En los casos de infección por muchas larvas, estas pueden producir un cuadro de neumonitis que
recuerda a una crisis asmática. Una acumulación de gusanos en los intestinos puede provocar obstrucción de
la luz intestinal.
El análisis de las muestras fecales pone en evidencia la presencia de huevos. En ocasiones se eliminan
gusanos. La infección de las vías respiratorias se puede confirmar mediante la presencia de larvas en el
esputo.
El fármaco de elección es el mebendazol. Si el paciente presenta una infección por múltiples parásitos
intestinales, debe tratarse primero la ascariosis con el fin de evitar la migración de los ascaris y la posible
perforación abdominal.
Trichuris trichiuria
Se trata de gusanos alargados que miden de 3 a 5 cm, con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del
parásito. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior, en la
parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma, conformado de esticocitos con
funciones secretoras. Presentan dimorfismo sexual; la hembra tiene el extremo posterior recto, la vulva se
encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior; los huevos que pone tienen forma de
barril son característicos con dos botones en las puntas; el macho tiene el extremo posterior en forma de
espiral con una espícula copulatriz, testículos, vasos eferentes y glándulas seminales.
128
 Patogenia
Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y migran hacia el ciego,
donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos. Luego de 3 meses las
hembras comienzan a poner entre 3000 y 10000 huevos por dia, estos se eliminan en las heces, maduran en
el suelo y a las 3 semanas ya poseen capacidad infecciosa
Las manifestaciones clínicas de las trichuriasis dependen de la carga de los gusanos. La mayoría de las
infecciones están producidas por un pequeño numero de gusanos y son asintomáticas, sin embargo en
algunos casos se puede producir una infección bacteriana secundaria debido a que las cabezas de estos
parásitos penetran en la mucosa intestinal.
Las infecciones causadas por numerosos gusano puede provocar dolor, distención abdominal, diarrea
sanguinolenta, debilidad y perdida de peso.
El examen de las heces muestra los característicos huevos teñidos de bilis y dotados de sus tapones
polares.
El fármaco de elección es el mebendazol o el albendazol. La prevención se basa en la higiene,

condiciones sanitarias adecuadas y no usar heces humanas como fertilizante.
Ancylostoma duodenale y Necator americanus

Estos organismos se diferencian por su distribución geográfica, la estructura de las piezas bucales y el
tamaño. La infección comienza cuando una larva penetra a través de la piel intacta, esta pasa a la circulación
y llega a los pulmones, y al igual que A. lumbricoides sale de las vías aéreas por la tos y por medio de la
deglución vuelve a los intestinos para convertirse en un gusano adulto.
El gusano adulto de N. americanus posee una boca en forma de gancho y las hembras comienzan a poner
huevos entre 4 y 8 semanas luego de la exposición. Luego de dos semanas en el suelo, los huevos liberan las
larvas con capacidad infecciosa.
Ambas especies se alimentan de la sangre, que obtienen a partir de heridas en la mucosa intestinal que
provocan con sus piezas bucales.
Las larvas pueden provocar una reacción alérgica acompañada de exantema en la zona de entrada y su
migración a los pulmones puede provocar neumonitis. Los adultos provocan síntomas gastrointestinales
como nauseas, vómitos y diarrea, además la pérdida de sangre a causa de la alimentación del parasito puede
provocar un cuadro de anemia hipocrómica microcitica.
129
Los exámenes de las heces muestran los característicos huevos segmentados y no teñidos con bilis. No
hay larvas en las heces a no ser que se deje la muestra a temperatura ambiento por 1 dia o mas. No se
puede diferenciar los huevos de estas especies.
Los fármacos a elección son mebendazol y albendazol. El tratamiento además de centrarse en la

eliminación de los gusanos y disminuir la perdida de sangre, también se centra en la administración de
hierro para compensare la anemia. En los casos graves se recurre a la transfusión
Strongyloides stercoralis
Tiene dos tipos de gusanos adultos, de forma parasitaria y de vida libre. La hembra parasitaria tiene una
longitud de 2,5 mm con una extremidad anterior afilada, posee una boca con tres labios pequeños y tiene
una vulva a 1/3 del extremo posterior del cuerpo, tiene un esófago largo y cilíndrico que ocupa entre 1/3 a
2/5 de la extremidad anterior. S. stercoralis de vida libre posee tres labios pequeños y un vestíbulo bucal
corto. La hembra de vida libre tiene una longitud de 1,5 mm y una vulva en la parte media del cuerpo,
mientras que el macho de vida libre tiene una longitud de 0,7 mm y una extremidad posterior delgada y
curvada ventralmente.
 Patogenia
Su ciclo vital difiere del de otros anquilostomas en 3 aspectos:
1. Las larvas nacen en el intestino y no en el exterior

2. Las larvas pueden madurar y causar autoinfección
3. Poseen un ciclo no parasitario fuera del hospedador humano
En el ciclo parasitario, las larvas penetran la piel y llegan a los pulmones por medio de la circulación. Una
ves ahí, salen por la tos y son deglutidas para llegar al duodeno, donde las hembras se entierran en la
mucosa y se reproducen. Cada una deposita una docena de huevos por dia, los cuales eclosionan en los
intestinos. Cuando se eliminan pueden reiniciar el ciclo o ser larvas de vida libre.
Los pacientes con estrongeloidiosis sufren cuadros de neumonitis por la migración de las larvas. Las
infecciones intestinales suelen ser asintomáticas, sin embargo cuando el número de larvas es muy grande se
pueden ver afectados los conductos biliares y pancreáticos, el colon, puede aparecer inflamación y ulceras
que provocan hipersensibilidad en el hepigastrio, vómitos y diarrea.
Puede ser difícil ya que la eliminación del parasito es intermitente y se eliminan pocas larvas con las
heces. El examen de sedimento concentrado de las heces revela la presencia de los parásitos, pero no de los
huevos. Se recomienda recoger una muestra diaria durante 3 días consecutivos
130
El fármaco de elección es la ivermectina. Se debe tener mucho cuidado a la hora de examinar pacientes
con hiperinfeccion, ya que las heces, la saliva, el vomito y demás líquidos corporales contienen un gran
numero de larvas infecciosas.
Trichinella spiralis
Las hembras son de 2,2 mm de longitud y los machos 1,2 mm de largo y son más delgados en la parte
anterior que en la parte posterior. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los
machos. La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago, casi a un tercio del largo del cuerpo
de la parte anterior. En el final posterior, el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en
nacimiento.
 Patogenia
Este parasito vive en la mucosa duodenal de mamíferos carnívoros y las larvas infecciosas se encuentran
en el musculo estriado de estos animales. El cerdo es el que mas se ve afectado.
La infección comienza con la ingesta de carne que contiene larvas enquistadas. Las larvas se liberan al
llegar al intestino delgado, donde maduran en 2 días. Luego penetran la mucosa intestinal y alcanzan
diferentes músculos por medio de la circulación, donde se enrollan entre las fibras musculares y se
convierten en quistes. Cuando se consume carne infectada el ciclo se reinicia.
El cuadro clínico de los pacientes con triquinosis depende de la carga de parásitos. Los pacientes con 10
larvas o menos por gramo de tejido son asintomáticos, aquellos con 100 o mas presentan un cuadro
significativo y aquellos con mas de 1000 presentan un cuadro grave que puede causar la muerte.
La sintomatología cursa con fiebre persistente, molestias gastrointestinales, mialgias y edema
periorbitario. Las infecciones mas graves presentan síntomas neurológicos como encefalitis,
meningoencefalitis y ACV.
Se realizan en base a la sintomatología y los datos epidemiológicos. El examen de laboratorio consiste en

el hallazgo de larvas enquistadas en biopsias musculares, también la eosinofilia marcada es característica de
la triquinosis.
El tratamiento es sintomático ya que no existen fármacos que destruyan las larvas infecciosas, sin
embargo el mebendazol puede impedir la formación de nuevas larvas en el intestino. Se recomienda el uso
de corticoides para los síntomas de una infección grave.
La cocción adecuada de las carnes es el mejor método de prevención, se recomienda cocinarlas hasta
que el centro adquiera una coloración grisácea.
131
TREMATODOS
Fasciola hepática
Es un gusano plano, sin segmentos, carnoso, que mide de 2 a 3,5 cm de largo por 1 a 1,5 cm de ancho. La
porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal y otra de mayor tamaño en la zona ventral
El tegumento permite al grupo que intervenga en el medio ambiente, inclusive ante los ataques
del sistema inmunitario del hospedador. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada,
mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio
molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo.
132
El aparato digestivo es incompleto, formado por una cavidad bucal pequeña que continúa por
una faringe, esófago que se bifurca formando dos ramas laterales que se dirigen hacia la porción posterior
del cuerpo del gusano, para terminar en ciegos intestinales.
Es hermafrodita. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media, en una posición anterior
con respecto a los dos testículos, uno detrás del otro, muy ramificados y situados en los dos tercios
anteriores del cuerpo.
 Ciclo vital
Estadio Descripción
Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar). La maduración se efectúa
Huevos
en el agua a los 9 a 15 días, a temperatura de 22 a 25ºC.
Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. Salen a nadar libremente con
Miracidio
movimientos activos y así encuentran al hospedador intermediario, un caracol
Las larvas miracidio se transforman en esporoquistes dentro del caracol. Los esporcistos originan la
Esporoquistes y
primera generación de redias. Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y
Redias
posteriormente aparecen las cercarias.
Son larvas libres que nadan activamente en el agua, donde maduran después de abandonar el
Cercaria caracol en grandes cantidades. Nadan con su cola, durante ocho a doce horas; se adhieren a plantas
acuáticas, luego pierden la cola, se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria.
Es la forma infectante para el hombre. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación
Metacercaria acuática semisumergida que normalmente comen los animales, pero el hombre también
acostumbra a ingerirlas. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas.
 Patogenia
Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en
unas tres horas se aloja en la cavidad peritoneal, en donde pasa de 3 a 16 días; posteriormente avanza por el
peritoneo, llega a la cápsula de Glisson, la perfora, penetra el parénquima hepático del cual se alimentan los
parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares, en donde se desarrolla hasta el estado
adulto, lo que sucede en unos dos meses; después empezará a producir huevos que salen al exterior con
la bilis y materias fecales, complementando así el ciclo biológico.
La migración de las larvas hacia el hígado provoca irritación, hipersensibilidad y hepatomegalia. Cuando
los gusanos se establecen en los conductos biliares se produce hepatitis, hiperplasia del epitelio y
obstrucción biliar. Algunos parásitos invaden el hígado y provocan los que se llama carcoma hepático
El diagnostico se realiza en base a la examinación de heces en busca de huevos operculados. El examen

de las vías biliares también puede arrojar resultados muy útiles.
El tratamiento con bitionol es muy efectivo, al igual que los derivados del bencimidazol. La prevención se
centra en evitar el consumo de berros y demás plantas acuáticas crudas proveniente de áreas frecuentadas
por vacas y ovejas.
Schistosoma mansoni
133
Es un gusano largo y delgado. El macho mide 10-12 mm de longitud y solo 0,11 mm de anchura,

considerablemente más ancho que la hembra que mide 12-16 x 0,016 mm
El tegumento que cubre al adulto está revestido por pequeños tubérculos y los bordes laterales
del macho están incurvados formando un canal llamado ginecóforo en donde se atrinchera
la hembra en cópula. Dos ventosas, una oral y otra ventral son usadas para aferrarse al tejido del
hospedador. El aparato genital masculino consta de 6-9 testículos de donde desprenden un túbulo deferente
que se dilata en una vesícula seminal. Las hembras tienen un solo ovario y depositan 1-2 huevos.
Los huevos del S. mansoni son alargados, con cubierta transparente, con un característico espolón lateral
nítido cerca de la extremidad posterior
Pueden aparecer anomalías hepáticas e intestinales. Cuando los trematodos se alojan en los vasos
mesentéricos y comienzan a poner huevos puede aparecer fiebre, malestar, dolor abdominal e
hipersensibilidad del hígado. El deposito de huevos en los intestinos provoca engrosamientos de la pared
intestinal, dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces.
Se establece mediante el hallazgo de los huevos característicos en las muestras fecales. La biopsia rectal
es útil también para identificar las filas de huevos depositados en los vasos del recto. Se dispone de pruebas
serológicas pero se utilizan con fines epidemiológicos.
El fármaco de elección es el prazicuantel. El tratamiento puede poner fin a la puesta de huevos pero no
elimina los daños causados por huevos ya puestos. Es importante implementar medidas de bioseguridad
como el correcto uso de molusquicidas y el correcto transporte de la materia fecal humana.
CESTODOS
Taenia solium
La tenia es un gusano plano en forma de cinta dividido en segmentos o proglótides. Habita en el intestino

delgado, donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) con cuatro ventosas y un rostelo con
una doble corona de ganchos. Al órgano de fijación le continúa el cuello, porción germinal que da origen a
un conjunto de segmentos o proglótides. Los más cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan del
mismo presentan una maduración progresiva. Cada proglótide tiene ambos aparatos reproductores, con
órganos masculinos y femeninos bien diferenciados, por lo que el individuo se considera hermafrodita. No
tiene aparato digestivo y se alimenta por absorción de los nutrientes que digiere el hospedador, a través del
tegumento externo.
134
 Patogenia
El estadio de larva de las tenias se corresponde con un cisticerco, es decir que un escólex se invagina
dentro del quiste. Cuando una persona ingiere carne contaminada con larvas, la unión del quiste a la mucosa
intestinal da inicio a la infección. A medida que el gusano se alimenta comienza a producir proglótides hasta
alcanzar longitudes de hasta metros de largo, estos proglotides contienen huevos que son liberados al agua
o al medio ambiente con las heces, cuando un animal consume vegetales o agua contaminadas las larvas
migran a los músculos a través de la mucosa intestinal, se transforman en quistes y reinician el ciclo.
Puede aparecer irritación en el lugar donde el parasito se fija seguida de molestias abdominales,
indigestión crónica y diarrea. La mayoría de los pacientes suelen darse cuenta cuando encuentran
proglotides en las heces.
Se pueden observar proglotides o huevos en las muestras fecales, además algunos tratamientos pueden
expulsar completamente al gusano. Los huevos poseen una pared rugosa con un embrión hexacanto con 6
ganchos. Ya que los huevos de T. solium son idénticos a los de T. saginata, el hallazgo de huevos no sirve
para la identificación de la especie. La identificación de especie se realiza por las ramificaciones uterinas de
los proglotides.
El fármaco a elección es la niclosamida. La prevención se basa en cocinar muy bien las carnes de cerdo o
congelarlas a 20°C durante al menos 12hs
Cisticercosis
Es la infección causada por la forma larvaria de T. solium. Las personas adquieren esta enfermedad al
consumir agua o alimentos contaminados y una ves que los huevos llegan al estómago se liberan los
embriones hexacantos u oncosfera. La oncosfera penetra la pared intestinal y migra a los tejidos donde
madura a cisticerco en 4 meses.
Algunos cisticercos no provocan síntomas cuando se encuentran en áreas no vitales, sin embargo
aquellos que alcanzan órganos como el cerebro o los ojos pueden provocar un cuadro muy grave. En el
cerebro pueden causar meningitis, hidrocefalia, convulsiones, destrucción de los pares craneales y defectos
en la visión.
La presencia de cisticercos se establece por medio de radiografías que muestran cisticercos calcificados
en los tejidos blandos, mediante la eliminación quirúrgica de nódulos subcutáneos y mediante la
visualización de quistes en los ojos. Las lesiones en el SNC se diagnostican por medio de TAC o ecografía. La
serología no es muy eficaz
135
Los fármacos de elección son el prazicuantel o el albendazol. La administración de corticoides ayuda a
disminuir la respuesta inflamatoria causada por las larvas. La eliminación de los quistes cerebrales y oculares
requiere cirugía.
Tenia saginata
La forma adulta es una lombriz segmentada que nace del escólex, fijada por 4 ventosas ya que, a
diferencia de T. solium, no posee ganchos.
Al escólex sigue la porción germinal o cuello, a partir del cual se desarrolla la cadena de proglotides. A
medida que estos proglotides se alejan del escólex se desarrollan en cada uno de ellos ambos aparatos
genitales, el masculino y el femenino, ya que son individuos hermafroditas. Tras la autofecundación el
aparato genital masculino se atrofia y se desarrollan los huevos dentro del útero, luego los proglotides se
desprenden del estróbilo en pequeñas cadenas, salen al exterior junto con las heces del hospedador, lo que
les permite atravesar el esfínter anal, característica que no tiene T. solium, que además es más corta y
delgada. De esta manera, los segmentos de la tenia suelen ser vistos en la materia fecal, o aparecer
adheridos en la ropa interior.
 Patogenia
La infección se contrae al ingerir carne vacuna poco cocinada contaminada con quistes. Tras ser
liberadas, las larvas se desarrollan en el intestino delgado hasta ser gusanos adultos e inician el proceso de
poner huevos en los proglotides. T. saginata no produce cisticercosis.
Los gusanos pueden permanecer en el intestino hasta por 25 años y alcanzar longitudes de hasta 10
metros.
El cuadro causado por T. saginata es similar al causado por T. solium. Por lo general los pacientes son
asintomáticos o presentar síntomas abdominales inespecíficos. Se pueden eliminar proglotides en la materia
fecal.
Se basa en la recuperación de proglotides, huevos o el gusano entero, cuyo escólex no posee ganchos.
El parazicuantel y la niclosamida son eficaces para eliminar al gusano. Las medidas preventivas se basan
en la buena cocción de la carne y un correcto tratamiento de los desechos humanos.
Echinococcus granulosus
El cestodo adulto es una de las tenias más pequeñas, ya que su cuerpo mide unos 5 mm de longitud y
posee solo de 3 a 5 proglótides. E. granulosus tiene cuatro ventosas en su escólex, como todos y posee un
característico rostellum con 28 a 50 ganchos en doble hilera.
 Patogenia y ciclo biológico
136
Los parásitos que se encuentran en los intestinos de los canidos producen huevos que se eliminan con las
heces, cuando estos huevos son ingeridos por un canido maduran hasta un estado de oncosfera, la cual
penetra la mucosa intestinal e ingresa a la circulación para alcanzar diferentes zonas del cuerpo. El ciclo en
los herbívoros es similar y cuando un canino depredador consume carne contaminada el ciclo se reinicia.
En los humanos, las larvas forman un quiste hidatídico, que es una estructura semejante a un tumor
envuelta en una membrana germinativa. En esta membrana da lugar a estructuras llamadas vesículas
proliferas que es donde se desarrollan los proescólex de los gusanos. La liberación y diseminación de los
proescólex es peligrosa porque pueden formar nuevos quistes en otras zonas del cuerpo.
Debido al lento crecimiento del quiste, los síntomas pueden tardar hasta 20 años en aparecer. El primer
síntoma en aparecer es la presión que el quiste en desarrollo provoca en el órgano afectado, siendo los mas
afectados el hígado y los pulmones. En el hígado se puede producir obstrucción y destrucción de los
conductos biliares, mientras que en los pulmones los quistes provocan tos, disnea y dolor torácico. Cuando
los quistes se rompen puede aparecer fiebre, urticaria, anafilaxia y hasta la muerte.
El diagnostico es difícil y se basa en los hallazgos clínicos, radiológicos y serológicos.
1. Clínico por imágenes.

2. Epidemiología
3. Pruebas serológicas: IEF Arco 5, ELISA, HAI, aglutinación al látex
4. Estudio del quiste o sus componentes
El tratamiento de elección es la eliminación de los quistes por cirugía. En algunos casos se drenan los
quistes para eliminar todos los líquidos antigénicos y luego se inyecta formalina para eliminar el liquido
remanente.
Cuando los quistes se encuentran en zonas donde la cirugía no es posible se utiliza el tratamiento con
altas dosis de albendazol, mebendazol o prazicuantel.
ARTRÓPODOS
La entomología médica es la rama de la medicina que se encarga de estudiar los daños causados por
insectos a los humanos, de las enfermedades causadas por ellos y demás daños que puedan causar a la
salud publica.
El objetivo de esta ciencia es erradicar, controlar y prevenir relacionadas con los artrópodos, ya que estos
organismos pueden ser agentes causantes de enfermedades, servir como hospedadores intermedios para
otros patógenos o ser usados como vectores.
Piojos hematófagos
El de mayor importancia medica es el piojo del cuerpo (Pediculus humanus), como vector de las
rickettsias implicadas en el tifus y la fiebre de las trincheras o de las espiroquetas implicadas en la fiebre
recurrente.
 Estructura
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Tanto el piojo del cuerpo como el piojo de la cabeza (Pediculus capitis) tienen un cuerpo aplanado,
alargado, sin alas, con tres pares de patas y unas piezas bucales especializadas para penetrar la piel y
succionar sangre.
 Epidemiologia
El piojo de la cabeza se transmite por medio del contacto físico o por el uso de elementos contaminados
como ropa o peines. Todos los piojos inyectan saliva cuando se alimentan lo cual provoca una pequeña
sensibilización en el hospedador.
La principal característica de la pediculosis es un picor extremo. También los pacientes pueden presentar
pápulas rojas pruriginosas alrededor de las ojeras, la cara, el cuello y los hombros.
 Diagnostico
Se realiza por el hallazgo de piojos o huevos en los pacientes que presentan picazón.
La loción de lindano aplicada por todo el cuerpo para que actue por 24hs es un método muy eficaz para
tratar la pediculosis. Otras medidas serian cortar el pelo de las áreas afectadas, hervir ropa que podría estar
contaminada o rociar DDT sobre elementos contamidos.
Las medidas preventivas se centran en controles estrictos de la higiene personal y del cuero cabelludo,
como programas escolares que revisen a los alumnos para evitar brotes de pediculosis.
Pulgas
Las pulgas son pequeños insectos sin alas, con un cuerpo comprimido es sentido lateral y largas patas
adaptadas para el salto. Sus piezas bucales están especializadas para succionar sangre.
 Epidemiologia
La mayoría se limita a un hospedador en especifico, sin embargo pueden alimentarse de sangre humana
cuando no encuentran su hospedador habitual. Las pulgas son vectores de la peste y del tifus, así como
hospedadores intermediarios de cestodos de perro y roedores.
Como todos los artrópodos hematófagos, la picadura produce un eritema de gravedad variable que
depende del parasito así como de la sensibilidad del hospedador.
La picadura produce una pápula eritematosa. El tejido infectado puede sufrir ulceración e inflamación
grave, y en los casos graves se puede producir una gangrena gaseosa o tetanos.
 Diagnostico
Se realiza en base a la sintomatología del picor y si el paciente convive con gatos o perros. La
examinación del paciente y el animal pone en manifiesto la presencia de estos artrópodos. Ademas pueden
observarse en la zona de la picadura.
138
El tratamiento se basa en la administración de fármacos antipruriginosos y antihistamínicos. La

eliminación del parasito se realiza quirúrgicamente.
Las medidas preventivas se centran en una correcta higiene de las mascotas, colocando insecticidas y
collares antipulgas.
Ácaros de la sarna
El acaro adulto tiene un cuerpo con forma sacular ovoide donde el primer y segundo par de patas se
encuentran muy separados del tercero y el cuarto. El cuerpo tiene pelos, espinas y crestas paralelas en
sentido transversal.
 Patogenia
El acaro penetra en la piel y crea surcos en las capas mas superficiales de la epidermis. La hembra
deposita los huevos en estos surcos y las larvas y ninfas también producen estos surcos. La presencia del
acaro y sus secreciones produce un picor intenso en las áreas afectadas
El signo característico es el intenso picor, con lesiones cutáneas con aspecto de túnel cutáneo corto y
algo sobreelevado. Al final del túnel se encuentra una vesícula que contiene al acaro hembra
En pacientes inmunodeprimidos se puede producir un cuadro llamado sarna noruega, que se caracteriza
por una dermatitis generalizada con descamación y formación de costras. Es muy contagiosa
 Diagnostico
Se basa en las lesiones características y la epidemiologia. El diagnostico definitivo se realiza demostrando

la presencia de los ácaros en las muestras de raspado de piel.
El tratamiento se basa en la aplicación de lindano. Resulta eficaz la aplicación de pies a cabezas a

intervalos semanales. Sin embargo, a altas dosis puede ser toxico.
La prevención se basa en el cuidado de la higiene así como el lavado periódico de sabanas y ropa de
cama.
Ácaros de los folículos humanos

Son organismos muy pequeños de cuerpo agusanado, cuatro pares de extremidades gruesas y cortas y
un abdomen anillado. Estos patógenos infectan los folículos capilares así como las glándulas sebáceas de la
cabeza y el tronco.
139
No se sabe con exactitud cual es el papel de estos parásitos en la enfermedad. Se los ha relacionado con
varios tipos de acné, espinillas, blefaritis y demás enfermedades dermatológicas. En los pacientes con SIDA
provocan foliculitis papilar extensa.
 Diagnostico
Se realiza en base a la presencia de ácaros en las biopsias de piel con folículos infectados
 Tratamiento
Consiste en una única aplicación de hexaclaruro de gammabenceno al 1%
Chinches
Existen dos tipos de chinches: las de cama y las americanas (vinchucas). Ambas se caracterizan por tener
una larga probóscide que se repliega bajo el vientre cuando no la necesitan. La chinche de cama tiene alas
cortas, pero no puede volar, pero las americanas si.
Las picaduras de las chinches producen heridas que van desde pequeñas marcas rojas hasta ampollas
hemorrágicas. La reacción ante la picadura depende del grado de sensibilización de la gente y algunas
picaduras como la de la vinchuca pueden producir enfermedades como el mal de Chagas.
 Diagnostico
Se basa en el hallazgo de las picaduras y de insectos muertos en la cama
 Tratamiento
Los paliativos tópicos son eficaces para el prurito y si la dermatitis es muy grave se debe implementar el
uso de antihistamínicos.
Moscas que provocan Miasis

La miasis es una enfermedad provocada por larvas que viven como parásitos en los tejidos humanos. Las
miasis se clasifican en función al tejido que afecten.
Una miasis específica hace referencia a la miasis producida por una mosca que requiere un hospedador
para el desarrollo de su estado larvario. Un ejemplo es el moscardón Dermatobia hominis, el cual pone sus
huevos en el abdomen de los mosquitos para que los transporten a otros animales o el ser humano. Las
larvas ingresan a través de la picadura y se desarrollan en 40 días, cuando llegan a la madurez abandonan al
hospedador para convertirse en pupas. Si la larva muere antes de abandonar al hospedador se produce un
absceso.
140
Una miasis inespecífica es la debida a moscas que depositan sus huevos en animales o plantas en
descomposición. También se puede dar en otros hospedadores cuando la entrada se ve facilitada por la
presencia de heridas en la piel. Algunos ejemplos son la Phaenicia, Cochlymyia y las moscas del genero
Phormia.
También puede desarrollarse miasis cuando las moscan depositan sus huevos en orificios como la
cavidad bucal o la uretra, pudiendo llegar al tubo digestivo o la vía genitourinaria. La mosca común es un
ejemplo es este tipo de miasis.
Insectos con aguijón

Este grupo comprende abejas, avispas, avispones y hormigas. El aparato femenino para la puesta de
huevos modificado funciona como aguijón y se emplea tanto para la defensa como para la caza. Además
estos organismos se caracterizan por sus comportamientos sociales, sus métodos de caza y la formación de
colmenas o nidos.
 Patogenia
Las abejas viven en complejas organizaciones sociales llamadas colmenas muy bien estructurados. Las
personas solo deben preocuparse de las abejas productoras de miel y de los abejorros por su picadura.
Las avispas son insectos agresivos y una de las principales causas de picaduras en el ser humano. Cuando
pican insertan su vaina en la piel para abrir una herida e inyectar su veneno.
Un grupo especial de hormigas son las hormigas de fuego debido a su carácter agresivo y sus poderosas
mandíbulas, son capaces de provocar un mordida muy dolorosa.
Se estima que cada año mueren mas de 100 personas a causa de estas picaduras. Con solo 10 picaduras
ya se puede desarrollar un cuadro con fiebre y calambres musculares. Sin embargo la reacción mas peligrosa
de una picadura es la reacción alérgica, ya que se puede desarrollar una reacción anafiláctica que provoca el
shock y la muerte.
No se ha descubierto ningún tratamiento para las picaduras. Si el aguijón queda en la piel luego de la
picadura debe ser retirado inmediatamente. Si se desarrolla una reacción alérgica la administración de
epinefrina es eficaz para contener la anafilaxia.
Ciempiés
Son artrópodos traqueados multisegmentados provistos de muchas extremidades. Su cabeza y tronco

están bien definidos y el cuerpo esta aplanado en sentido dorsoventral y cada segmento tiene un único par
de patas.
Poseen uñas venenosas en el primer segmento con las cuales cazan. A veces suelen confundirse con los
mil pies, pero estos no poseen las uñas venenosas y tienen 2 pares de patas por segmento.
141
La picadura del ciempiés resulta muy dolorosa y puede provocar un edema local. En general la picadura
es inocua en el ser humano pero se han descrito casos de muerte por picadura de la especie Scolopendra
gigantea.
El tratamiento se basa en medidas locales como la aplicación de comprensas de bicarbonato sódico o

soluciones de sales de Epsom
Escorpiones
El escorpión típico es elongado y tiene pinzas en la parte anterior de su cuerpo, 4 pares de patas y un
abdomen segmentado que termina en un aguijón curvo. La mayoría de los escorpiones no pueden atravesar
la piel o inyectar una cantidad suficiente de veneno, sin embargo se han registrado muerte a causa de
picaduras de escorpión.
La picadura de escorpión depende de factores como la especie, la cantidad de veneno, la edad de la

persona, etc. Los escorpiones generan dos tipos de venenos: una neurotoxina y una toxina hemolítica. La
toxina hemolítica es la responsable de los síntomas en la zona de picadura, tales como dolor, edema y
necrosis. Mientras que la neurotoxina provoca efectos sistémicos como escalofríos, dificultad del habla,
sudoración, espasmos, etc. En los casos mas graves se puede producir la muerte por edema pulmonar y
parálisis respiratoria
 Diagnostico
Los signos y síntomas sistémicos y el hallazgo de un solo punto de penetración suelen ser suficientes para
establecer el diagnostico. Siempre es importante en lo posible llevar el escorpión causante de la picadura.
En ausencia de síntomas el tratamiento es paliativo. El dolor se puede tratar con analgésicos o con la
inyección de lidocaína. Es importante no usar opiáceos debido a que pueden aumentar la toxicidad.
La crioterapia puede reducir el edema y atrasar la absorción de la toxina, no debe usarse tratamiento de
calor porque se produciría una vasodilatación que aceleraría la propagación de la toxina.
Viuda negra
La araña hembra se reconoce por una mancha color roja en su abdomen con forma de reloj de arena. Las
hembras son mas grandes que los machos.
El veneno de esta araña es una poderosa neurotoxina. Solo la hembra es peligrosa, la mordida del macho
es inocua.
Poco después de la mordedura se experimenta un dolor súbito pero con una tumefacción local escasa,
seguido de enrojecimiento y una sensación de ardor. Los síntomas aparecen luego de una hora y
142
comprenden calambres, dolor torácico, nauseas, vómitos y dificultad visual. Los espasmos abdominales
presentan un signo llamado abdomen en tabla. En los casos mas graves se puede producir la muerte por
parálisis respiratoria (4%)
 Tratamiento
Los adultos sanos suelen recuperarse pero los niños pueden llegar a morir sino reciben tratamiento. Para
aliviar los espasmos se administra gluconato cálcico, sin embargo el mejor tratamiento es la administración
del antídoto especifico inmediatamente luego de la mordedura.
Garrapatas
Son parásitos hematófagos que poseen un ciclo vital de 4 fases:
1. Huevo
2. Larva
3. Ninfa
4. Adulto
Las garrapatas se dividen en dos grupos, las duras y las blandas. Las blandas tienen un cuerpo que carece
de placa dorsal y sus piezas bucales son visibles desde arriba. La principal diferencia entre ambos tipos es su
alimentación, las blandas se alimentan en cuestión de minutos mientras que las duras pueden estar hasta 9
días en llenarse completamente de sangre. Sirven como vectores a numerosos patógenos como las borrelias
La picadura se limita a la formación de pápulas eritematosas. Sin embargo pueden surgir complicaciones
a causa de la cantidad de patógenos que utilizan a este parasito como vector
La picadura puede producir parálisis o transmitir patógenos como rickettsias, virus, bacterias,
espiroquetas y protozoos. La picadura puede pasar desapercibida y luego de retirado el parasito puede
aparecer eritema y prurito en la zona de la picadura. También puede haber necrosis si las piezas dentales de
la garrapata quedan adheridas a la piel.
Se han visto casos de muerte a causa de la picadura de la garrapata. Se desarrolla un cuadro de parálisis
flácida a causa de las sustancias presentes en la saliva. También se las vincula con la enfermedad de Lyme,
fiebre de las montañas rocosas, Tularemia, fiebre recurrente y demás.
Se realiza en base al hallazgo de la garrapata. La identificación de especie se realiza en base a la

morfología característica de cada una de ellas.
 Tratamiento
Debe retirarse el parasito lo antes posible. Debe tenerse especial cuidado de no girar o aplastar a la
garrapata para que las piezas dentales no queden en la zona de la picadura. Luego de retirarla se debe lavar
bien la zona de la picadura y en el caso de aparecer sintomatología, el medico tomara acciones en base a los
síntomas.
Mosquitos
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Es un insecto delgado, con patas delicadas, un par de alas y piezas dentales especializadas en la
penetración y succión. Estos insectos depositan sus huevos en el agua y se alimentan de néctar y azucares.
Las hembras se alimentan de sangre cada 2 días y cuando lo hace inyecta saliva, la cual puede contener
patógenos peligrosos.
La lesión de la picadura es minima pero puede provocar irritación y picor. A los pocos minutos se
desarrolla una vesicula plana con una base eritematosa en la zona de la picadura la cual puede lesionarse e
infectarse a causa de la rascadura.
 Tratamiento
las picaduras de mosquito no producen ninguna complicación que requiera asistencia medica, a no ser
que sobrevenga una infección secundaria a causa de otro patógeno que usaba al mosquito como un vector.
Un ejemplo de esto seria la fiebre amarilla.
MICOLOGÍA
Los hongos son microorganismos eucariotas que carecen de clorofila y viven en la naturaleza como
saprofitos, es decir que crece y se alimentan sobre la materia orgánica muerta.
Se los encuentran en el suelo, sobre animales o vegetales, pueden formar parte de la flora normal
humana, en mucosas y piel.
Los hongos poseen características como:
1. Son Eucariotas
2. Poseen núcleo definido rodeado por una membrana nuclear.
3. Poseen una pared celular compuesta por polímeros de glucosa y manosa (quitina).
4. Su membrana celular está compuesta por esteroles, fundamentalmente ergosterol
5. Portadores de esporas.
6. No poseen pigmentos clorofílicos, tienen nutrición heterótrofa.
7. Reproducción sexual y asexual
8. Cuerpo vegetativo formado por estructuras ramificadas y filamentosas.
 Estructuras básicas
1. Cuerpo: es el conjunto de elementos que constituye un hongo llamado: talo

2. Talo: Formado por filamentos o hifas.
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3. Hifas: formada por una delgada pared y un protoplasto que tapiza las paredes o llena todo el
espacio, pueden ser septadas o no.
4. Micelio: es el conjunto de hifas ramificadas y entrelazadas, que toman del medio elementos
para nutrirse y reproducirse.
5. Esporas: es la menor unidad de propagación de los hongos, puede ser sexuada o asexuada es
similar a una semilla.
 Clasificación
Unicelulares (levaduriformes) Pluricelulares (miceliales)

 Vellosos y con filamentos
 Colonias grandes, redondas y cremosas  Poseen tallo, cabeza, aspergía y esporas
 Reproduccion por división célula (asexuales)  Reproduccion sexual y asexual
 Genero Cándidas  Genero Aspergillus
 Genero Criptococcus  Histohifomicelos
 Genero Malassezla  Feohifomicosis
 Genero Trichosporon  Cigomicetos
 Pneumocisitis jirovecii
HONGOS LEVADURIFORMES
Son hongos unicelulares que se reproducen asexualmente por brotación o fisión binaria. La gemación es
un proceso de reproducción asexual en el cual a partir de un brote de una célula madre sale una célula hija.
Cuando se reproducen por gemación forman lo que se denomina blastospora
El pseudomicelio es un filamento de las levaduras originado por el crecimiento de las blastosporas
alargadas, que permanecen unidas por la estrangulación de la unión de las células.
Género Cándidas
 Factores de virulencia
Dentro de los principales factores de virulencia se encuentran:
1. Adhesinas fúngicas (pared celular de la levadura).

2. Beta-Glucanos-Quitina. Mananos.
3. Biofilm.
4. Efecto de morfogénesis: Formación de pseudomicelios que les permite aumentar la capacidad
invasiva y la resistencia a la fagocitosis.
5. Enzimas Fosfolipasa e hidroliticas: Marcadores de señales. Aumentan el poder de invasion
6. Proteinasas: (Sap):adhesión al epitelio bucal, piel y daño tisular
145
 Cultivos
Las Cándidas crecen muy bien en medios de agar Sabouraud. Deben cultivarse de 24 a 48hs y a una
temperatura de 25 a 28°C
Candidiasis Sistema nervioso central, Endocarditis, Tracto Urinario, Artritis y osteítis, Peritoneo, hígado, bazo y
sistémica vesícula biliar
 Candidiasis hematógena: cuando las UFC en un hemocultivo son 10 veces mayores comparadas con
la sangre periférica
 Candidiasis aguda diseminada: Paciente con múltiples órganos infectados
Candidiasis
 Candidiasis crónica diseminada: se caracteriza por largos períodos de neutropenia, leucemia aguda,
invasora
anemia aplásica, fiebre por mas de 2 semanas, signos o síntomas de hepatoesplenomegalia,
aumento de la función hepática (fosfatasa alcalina). Se identifica por hallazgos anormales por
imágenes abdominales
 Otros tipos de Cándidas
1. C. albicans: habita las mucosas intestinales, de la piel vaginal y oral

2. C. parapsilusis: habitante de la biota de la piel
3. C. tropicalis: esta en la flora intestinal
4. C. glabrata: es un patógeno estricto que provoca bulbovaginitis.
5. C. krusei: posee un tropismo por los pacientes HIV. Provoca patologías esofágicas y faríngeas
Cryptococcus neoformans
Uno de los principales factores de virulencia es su capsula de polisacáridos, la cual le otorga mucha
virulencia como también resistencia a la fagocitosis.
Se contagia por la vía aérea donde pasa al tracto respiratorio inferior donde puede provocar neumonía o
neumonitis leve:
1. Tos expectoración
2. Febrícula
3. Pérdida de peso
4. Durante semanas a meses, lesiones infiltrativas bilaterales basales.
5. Criptococoma (diferenciar de neoplasia o quiste hidatídico)
También puede pasar a la sangre y llegar al SNC, donde atraviesa la BHE y provoca un cuadro de
meningitis criptocococica. El LCR se ve transpartente debido a que la capsula evita a los PMN. Este cuadro se
caracteriza por cefalea, fotofobia y trastornos de la concentración.
El diagnostico se realiza mediante una tinción de tinta china en muestras de LCR, ya que la capsula no se
tiñe es fácil identificar el hongo
Malassezia
Es un género de hongos que se encuentra normalmente en la piel de los animales, incluidos los humanos,
y es la causa de la caspa y de una enfermedad infecciosa y no contagiosa de la piel llamada Pitiriasis
146
versicolor. Se desarrolla en medios ricos en grasa y puede causar graves infecciones en la piel del recién
nacido.
HONGOS MICELIALES
El micelio es la masa de hifas que constituye el cuerpo vegetativo de un hongo. Están ampliamente
distribuidos en el ambiente (hogar y hospital) y pueden persistir en el ambiente hospitalario por 5 meses.
Algunos pueden colonizar al paciente desde 2 meses a 5 años.
 Factores de virulencia
1. Tamaño de los conidios (espora asexual)

2. Capacidad de crecer a 37 °C
3. Adherencia a celulas epiteliales y endoteliales e invadir
4. Productos extracelulares (elastasa, restrictocina, fumigatoxina , melanina)
Aspergilosis
Aspergillus es un hongo filamentoso. El hábitat natural de las especies de Aspergillus son el heno y
el compostaje.
1. Aspergilosis alérgica, aspergilosis broncopulmonar alérgica y alveolitis extrínseca aspergilar

2. Aspergiloma o aspergilosis intracavitaria (bola fúngica o micetoma aspergilar)
147
3. Por implantación directa en oídos (otitis), los ojos (queratitis), los senos y membranas nasales y
raramente la piel en pacientes inmunocomprometidos.
4. Aspergilosis invasora: Es grave. Los esporos llegan a los alvéolos, germinan en el parénquima
pulmonar y los filamentos penetran los vasos sanguíneos produciendo trombos, hay infarto y
necrosis del parénquima pulmonar, diseminación y aparición de lesiones metastásicas en otros
órganos como cerebro, riñón y piel.
Cuando los aspergiullus pasan a la sangre son letales en el 90% de los casos.
Hialohifomicosis
Son hongos blancos (hialinos) que provocan infecciones oportunistas sistémicas cuyos agentes
etiológicos se presentan en los tejidos del hospedero en forma de hifas hialinas septadas.
Ejemplos de hongos que producen estas infecciones son:
1. Fusarium
2. Acremonium
3. Paecilomyces
4. Penicillium
5. Scopulariopsis
6. Scedosporium
Estos hongos pueden causar enfermedades como sinusitis (senos paranasales), patologías pulmonares
invasoras, fungemias, nefritis, endocarditis, peritonitis e infecciones cutáneas y subcutáneas.
Feohifomicosis
Son hongos negros que causan ifecciones oportunistas subcutáneas y sistémicas cuyos agentes
etiológicos se presentan en los tejidos del hospedero como células levaduriformes, pseudohifas e hifas
septadas, de pared pigmentada de color amarillo ocre a marrón
1. Alternaria
2. Exophiala
3. Bipolaris
4. Cladosporium
5. Curvularia
Mucormicosis y Cigomicosis
Infección oportunista aguda caracterizada por la inflamación, trombosis e infarto vascular debida a la
invasión de las paredes y la luz de los vasos sanguíneos por las hifas de los cigomicetos o infección fungosa
crónica del tejido subcutáneo
1. Rhizopus
2. Mucor
3. Albsidia
4. Rhizomucor
148
5. Syncephalastrum
La infección comienza cuando se respiran las esporas, las cuales se alojan en los senos paranasales y
crecen en 48hs. Invaden la mucosa y provocan destrucción y necrosis.
Provocan un cuadro llamado Sinusitis Rinocerebral, el cual se caracteriza por la descarga de pus por la
nariz, caída del parpado y cianosis en la cara.
Pneumocistosis
La neumocistosis es una infección causada por el hongo oportunista Pneumocystis jirovecii. Es una
enfermedad cosmopolita y afecta principalmente a pacientes inmunocomprometidos, sobre todo a aquellos
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Aunque usualmente el hongo se encuentra
restringido a los pulmones, se ha demostrado su presencia en órganos como ganglios linfáticos, bazo,
hígado, médula ósea y corazón.
Pneumocystis jirovecii es un hongo ubicuo, unicelular, extracelular, que difícilmente se desarrolla en
cultivos celulares y no es cultivable en medios sintéticos. Muestra marcado estenoxenismo, es decir, existe
una alta afinidad entre el hospedero y el microorganismo parásito. Una característica estructural de interés y
que lo diferencia del resto de los hongos, es la presencia de colesterol en la membrana celular. La ausencia
de ergosterol explica su resistencia natural a la anfotericina B y a los azólicos.
Cuando se respira se aloja en el pulmón y produce insuficiencia respiratoria grave y neumonía. El
diagnostico se realiza por un cultivo de esputo o lavado broncopulmonar.
HONGOS REGIONALES O DISMORFICOS

1. Noreste argentino: Paracoccidiomicosis
2. Oeste: Coccidiomicosis
3. Pampa humeda: histoplasmosis
S e los llama dismorficos debido a que en la naturaleza se encuentran en forma miceliar y cuando
ingresan al organismos pasan a ser levaduriformes
Coccidiodes immitis
Producen coccidiomicosis y se encuentran en zonas aridas, montañosas y ventosas. Estos hongos se
contagian por aspirar la espora y se aloja en el pulmón para formar una macroenvoltura que evita la
fagocitosis.
Primaria Progresiva
Meningitis
Dolores articulares
Infecciones cutáneas
Eritema nudoso
Infecciones ganglionares
Conjuntivitis flictenular
Puede volverse cronica
Histoplasma capsulatum
Posee una forma levaduriforme muy pequeña, es de vida intracelular y no es fagocitado.
Primaria Progresiva
149
Respiratoria asintomática
Diseminacion aguda
Respiratoria aguda
Diseminación crónica (común en Arg.)
Respiratoria cronica
Diagnóstico de las micosis
 Sindrome pulmonar
1. Esputo
2. Lavado broncoalveolar
3. Liquido pleural
4. Biopsia
 Sindrome mucocutaneo
1. Biopsia de piel
2. Raspado de la lesión
3. Exudado o aspirado de pus
 Sindrome meníngeo
1. LCR
 Sindrome séptico
1. Hemocultivo seriado (3 días)

2. Retrocultivos
3. Puntas de catéteres
Métodos
1. Examen directo:
2. Cultivo e identificación
3. Deteccion de Ac
4. Decteccion de Ag
5. PCR
6. Resistencia antifungica
Método directo
En fresco se agrega KOH para lavar las células y se detectan los hongos levaduriformes y miceliales. Se
pueden usar métodos especdificos como la tinta china en LCR para C. neoformans. Con Gram puedo ver
levaduras
Cultivo
Los medios mas usados son el agar Sabouraud y el agar Sabouraud con cloranfenicol. Se dejan incubar las
muestras a una temperatura de entre 28 y 37°C. Deben examinarse las muestras cada 2 semanas. Las
levaduras crecen en un tiempo de entre 2 a 7 días, mientras que las micelias pueden tardar hasta 40 días.
150
Los hemocultivos se procesan por lisis-centrifugacion y luego se inoculan en los medios de cultivo
ANTIBIÓTICOS
Sustancia que inhibe el crecimiento o mata un microorganismo. Según el microorganismo en el que
actúen pueden ser:
1. Antibacterianos
2. Antivirales
3. Antiparasitarios
4. Antifúngicos
Según como hayan sido sintetizados pueden ser:
1. Antibiótico: sintetizada por un microorganismo (hongo o bacterias) que actúa sobre otros
microorganismos.
2. Quimioterápico: obtenido por síntesis química
Según su efecto se clasifican en:
1. Bactericidas: matan al microorganismo.

2. Bacteriostáticos: inhiben su crecimiento.
Los antibióticos deben ingresar a la célula y pueden hacerlo mediante difusión o mediante transporte
activo.
 Antibacteriano ideal
151
1. Poseer accción selectiva (mínima toxicidad al husped).
2. Tener acción bactericida.
3. No inducir resistencia
4. Permanecer estable en líquidos corporales.
5. Ser soluble en humores y tejidos
6. No inducir respuesta alérgica.
7. Tener espectro de acción limitada (no dañar flora normal)
Farmacocinetica: procesos físicos y químicos que sufre el ATB desde que ingresa al organismo hasta su
eliminación. Sirve para determinar la concentración de un antimicrobiano y el tiempo en el compartimiento
central y en los tejidos. Estas concentraciones se alcanzan a través de cuatro procesos:
 Absorción
 Distribución
 Metabolismo
 Eliminación
Farmacodinamica: se evalúa la eficacia terapéutica en base a la relación entre:
 Concentración plasmática del ATB, y

 Concentración inhibitoria mínima (CIM)
La actividad microbiana puede ser dependiente de la concentración plasmática o dependientes del

tiempo presente a concentraciones superiores a la CIM
Efecto antibacteriano: es la relación entre concentración inhibitoria mínima (CIM) y la concentración

bactericida mínima (CBM)
CBM/CIM = 1 bactericida
CBM/CIM > 4 bacteriostático
Resistencia bacteriana
Refractariedad parcial o total de los microorganismos al efecto del antibiótico, generado principalmente
por el uso indiscriminado e irracional de éstos y no sólo por la presión evolutiva que ejercen el uso
terapéutico.
 Mecanismos de resistencia
1. Inactivacion enzimatica: producción de enzimas inactivantes. De esta forma son inhibidos los
aminoglucósidos, el cloranfenicol por la acetil transferasa,y el caso más típico, el de las
betalactamasas y carbapenemasas, para el grupo de los betalactámicos.
2. PBP (proteínas ligadoras de penicilinas): algunos antibióticos ejercen su acción contra las
bacterias uniéndose a una proteína esencial para la supervivencia de estas. La resistencia
bacteriana se produce cuando el germen modifica la proteína diana, y cambia su función o
produce enzimas distintas.
3. EFLUJO: sistema de expulsión activa del antimicrobiano
4. Impermeabilidad: disminución de la permeabilidad de la pared bacteriana, con la pérdida o
modificación de los canales de entrada (porinas)
Tipos de resistencia
152
 NATURAL: anterior al uso de ATB, transmisión vertical.
 ADQUIRIDA: se da por mutación o adquisición de material genético de otras bacterias
Cuando un cultivo bacteriano de una cepa sensible a un antibiótico se pone en contacto con ese
antibiótico, al cabo del tiempo se comprueba que todo el cultivo consta de bacterias resistentes, lo que
demuestra que el antibiótico selecciona los mutantes resistentes espontáneos que surgen en la población
Mecanismos de acción
 INHIBICIÓN DE SÍNTESIS DE PARED CELULAR
o β LACTÁMICOS
 Penicilina
 Cefalosporina
o GLUCOPÉPTIDOS
 Vancomicina
 Teicoplanina
 ACCIÓN SOBRE MEMBRANA PLASMÁTICA
o POLIMIXINA
o POLIPÉPTIDOS:
 Colistina
 INHIBICIÓN DE SÍNTESIS PROTEICA
o TETRACICLINA
o MACRÓLIDOS:
 Eritromicina
o LINCOMICINA
o AMINOGLUCÓSIDOS:
 Etreptomicina
 Tobramicina
 Gentamicina
o CLORANFENICO
o TETRACICLINAS
 Minociclina (2da generación)
 Tigeciclina (3ra generación)
o ESTREPTOGRAMINAS
o OZAXOLIDINONAS
 Linezolida
o LIPOPÉPTIDOS
 Daptomicina
 BLOQUEO DE SÍNTESIS DE ÁC. NUCLEICOS
o REPLICACIÓN DEL ADN: QUINOLONA
o TRANSCRIPCIÓN DEL ADN: RIFAMPICINA
 ACCIÓN SOBRE EL METABOLISMO DEL ÁC. FÓLICO
o SULFAMIDAS
 β LACTÁMICOS
Poseen un anillo betalactámico. Son bactericidas. Penicilina y cefalosporinas son betalactámicos.

Ejercen su efecto a través de dos mecanismos:
 Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.

153
 Inducción de la autolisis bacteriana.
MECANISMO DE ACCIÓN: el anillo βlactámico se une a una enzima presente en la pared bacteriana,
responsable de la última fase de la síntesis de peptidoglucanos. De esta manera, se impide la formación de
pared celular, la bacteria queda expuesta al medio y muere.
También actúan activando a una autolisina. Las bacterias que no poseen autolisina detienen su
crecimiento bajo los efectos de los βlactámicos pero no mueren.
Es muy eficaz en bacterias gram (+) (como Staphylococus, Streptococus, Bacillus y Lactobacillus) la pared
se encuentra inmediatamente accesible y constituye un blanco ideal. En bacterias gram (-) la pared es
mucho menor y se encuentra entre dos membranas, las que impiden su acceso al blanco.
FARMACOCINÉTICA: tiene corta semivida por lo que hay que administrar dosis muy seguidas. Son
sustancias poco lipoflicas, su penetración intracelular es escasa, por lo que son antibióticos poco útiles en el
tratamiento de las infecciones intracelulares. Su metabolismo es casi nulo.
FARMACODINAMIA: actividad bactericida lenta pero eficaz. Son tiempo dependientes.
EFECTOS ADVERSOS: pueden provocar disbacteriosis, consistente en la colonización y superinfeccion por
parte de bacterias endógenas resistentes u hongos, que se puede manifestar en forma de trastornos
digestivos (diarrea,flatulencia) o vaginales.
La penicilina es el fármaco que más frecuentemente causa fenómenos de alergia, hasta el 10% de los
sujetos hospitalizados son alérgicos.
RESISTENCIA:
 Mycobacterias: no poseen pared

 Staphylococcus aureus: cepas resistentes a la meticilina
 Streptococcus pneumoniae (neumococo): resistencia mutacional, por modificación de PBP.
 Enterobacterias: betalactamasas
 Klebsiella pneumoniae: carbapenemasas
GLICOPÉPTIDOS
Su mecanismo de acción es a nivel de pared celular interfiriendo en su síntesis, altera la permeabilidad de

la membrana e inhibe la síntesis de proteínas impidiendo la formación de enlaces cruzados de
péptidoglicanos.
El gran tamaño de estas moléculas impide su paso a través de la pared de las bacterias G(-),de forma que
solo resultan activas frente a G(+) (incluyendo con gran frecuencia cepas multirresistentes).
Son bactericidas y tiempo dependientes.
Incluyen a la vancomicina y teicoplanina.
Vancomicina: tiene actividad bactericida lenta y poca penetración en ciertos tejidos, pero se sigue
usando en pacientes alérgicos a betalactámicos y como tratamiento de Clostridium difficile.
RESISTENCIAS: los enterococos son resistentes a la vancomicina
QUINOLONAS
Poseen un núcleo formado por dos anillos fusionado por seis elementos que cuando se sustituyen con
fluor forman las Fluorquinolonas.
MECANISMO DE ACCIÓN: su sitio blanco son la Topisomerasa IV y la ADN girasa, que son enzimas
encargadas de la flexión, formación de la superhélice y sellado del DNA bacteriano durante la replicación por
lo tanto su mecanismo es el bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos interfiriendo en la replicación del ADN
girasa.
154
Fluorquinolona+Subunidad A de Topoisomerasa = Inhibición de la ADNgirasa
DNA expandido
Bacteria Libera exonucleasa
Inhibicion de la actividad bacteriana
Lisis Bacteriana
RESISTENCIAS: se dan por
1. Alteración de la Subunidad A por la Toposimerasa II.

2. Alteración de los genes de proteínas de la membrana externa que determina la permeabilidad de la
pared frente a la entrada del ATB.
3. Alteración del paso del ATB a través de la membrana citoplasmática sobre todo en gram(+)
Staphylococcus aureus, por baja concentracion en el citoplasma bacteriano por expulsion al
exterior.
Las pseudomonas son resistentes a quinolonas en un 60%
AMINOGLUCÓSIDOS
Son antibióticos bactericidas y de espectro reducido, dirigido a bacilos aerobios gram (-). Incluye
estreptomicina, gentamicina, kanamicina y netilmicina.
MECANISMO DE ACCIÓN: fijación a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano inhibiendo la síntesis de
proteínas que conducen finalmente a la muerte del microorganismo. Bloquean la actividad normal del
complejo de iniciación, impiden el inicio de la síntesis y provocan también una lectura errónea del ARNm.
DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA: ésta depende de la energía generada por el transporte de
electrones que implica la participación de sistemas enzimáticos del metabolismo aerobio, que crea un
gradiente eléctrico a ambos lados de la membrana
Este hecho explica la ineficacia de estos compuestos frente a microorganismos anaerobios.
FARMACOCINÉTICA: no se absorben por vía oral, por lo que es necesaria la administración parenteral. Las
moléculas de AG se distribuyen libremente en el espacio vascular y de forma relativamente libre en el
lıquido intersticial de la mayoría de los tejidos. Todos los AG se excretan por filtración glomerular sin
alteración metabólica previa.
FARMACODINAMIA: su actividad bactericida depende de la concentración.
EFECTOS ADVERSOS: efectos tóxicos importantes (ototoxicidad y nefrotoxicos)
RESISTENCIA: algunas especies bacterianas, como los anaerobios y Enterococos, presentan resistencia
intrínseca a los AG debido a un transporte deficitario a través de la membrana bacteriana. En estos casos se
dan betalactámicos que actúan sobre la pared y permiten el paso de los AG. La resistencia se da por:
1. Disminución de la concentración intracelular de AG mediante alteración de la difusión al interior
de la bacteria, secuestro citoplasmático de las moléculas de AG, o bombas de extracción activa
de AG.
2. Mutación de la subunidad ribosómica 30S.
3. Metilación del sitio de unión de los Ag en el ribosoma (sitio A del ARNr16S).
4. La modificación enzimatica es la más frecuente, y hay diferentes tipos de enzimas modificadoras
de AG, fundamentalmente enzimas que modifican el sinergismo bactericida entre
betalactamicos y AG.
NO tienen actividad frente a Neumococo, Stenotrophomonas Maltophilia, bacterias anaerobias,
Rickettsias, Mycoplasma.
Sirven para tratar las infecciones graves por BGNF/NF. Enterococos y Streptococcus.
El uso de AG en combinación con b-lactámicos cumple un triple objetivo:
155
1. Ampliar el espectro de acción del tratamiento empírico.
2. Mejorar la efectividad basándose en sinergismo observado in vitro.
3. Reducir la incidencia de desarrollo de resistencias.
LIPOGLICOPÉPTIDOS
Icluyen a dalbavancina, telavancina, oritavancina

Son semisintéticos e inhiben la síntesis de la pared bacteriana.
Activos contra Staphylococcus aureus resistentes a meticilina y vancomicina (SAMR y SAVR).
LIPOPÉPTIDOS
Incluyen a la daptomicina.
Solo actúan ante gram (+), incluyendo SAMR y SAVR
MECANISMO DE ACCIÓN: en presencia de iones calcio despolarizan la membrana plasmática, ejerciendo
una acción bactericida rápida.
No es indicada en casos de neumonía porque es inhibida por el surfactante.
OXAZOLIDINONAS
Inhibe la síntesis proteica a nivel ribosómico (bacteriostático). Muy buena distribución tisular. Se
administran por vía oral o parenteral
Incluyen al linezolid, el cual es la primera elección frente a VRSA.
Es muy efectivo en infecciones de piel y tejidos blandos
TETRACICLINAS
Actúa frente a bacterias gram(+) y gram(-) excepto Pseudomonas aureoginosa

Actúa a nivel ribosómico inhibiendo la síntesis proteica. Tiene actividad bacteriostática dependiente del
tiempo.
Administra por vía intravenosa.
Incluye a la Tigeciclina.
MACRÓLIDOS
Son bacteriostáticos.
Incluyen Eritromicina, Roxitromicina, Claritromicina, Azitromicina.
MECANISMO DE ACCIÓN: es por inhibición de síntesis proteica en los ribosomas mediante la unión con la
Sub unidad 50 S y bloqueo de la translocación.
ACTIVIDAD: Haemopylus. Moraxella, S. pneumoniae. Bacterias intracelulares: Clamydias,Legionella,
M.avium.
RIFAMICINA
Son bactericidas. Incluye la Rifampicina

MECANISMO DE ACCIÓN: inhibición de la sub unidad Beta ARN polimerasa, impidiendo la transcripción,
bloqueando la síntesis de los ácidos nucleicos.
Su principal inconveniente es la rapidez con que desarrollan resistencia por mutación de la ARN
polimerasa.
ACTIVIDAD: Neisserias, Mycobacterium, Haemophylus.
156

Bacterias, Virus, Parasitos y Hongos

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BACTERIOLOGÍA

Clasificación, estructura y replicación bacteriana

Reproducción Bacteriana y Esporas

 Entrada de las bacterias al organismo humano

 Colonización, Adhesión e Invasión

 Destrucción tisular por patogenisidad bacteriana

Los productos generados por el metabolismo y crecimiento bacteriano, principalmente la fermentación,

 Endotoxinas y otros componentes de la pared celular

 Evasión bacteriana ante las defensas del hospedador

1. Variación antigénica: N. gonorrhoeae puede modificar la estructura de sus antígenos de

Toma, transporte y procesamiento de las muestras

1. Continua: se produce principalmente en pacientes con infecciones intravasculares

 Muestras del tracto respiratorio superior

 Heridas, abscesos y tejidos

Pruebas de sensibilidad antimicrobiana

 Peptidoglucanos y estructuras de la pared microbiana

 Defensas contra la inmunidad innata

 Intoxicaciones alimentarias por estafilococos

 Síndrome del shock tóxico

Infección Cutánea Descripción

La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre. La mayoría se producen por infecciones

El método más común para la detección de S. aureus es la reacción a la prueba de la coagulasa. En

1. Propiedades serológicas: grupos de Lacefield (A a W)

a) Estreptococos beta hemolíticos: se clasifican según los grupos de Lacefield

 Interacciones hospedador-parasito iniciales

 Enfermedades estreptocócicas supurativas

 Tratamiento, prevención y control

 Tratamiento, prevención y control

S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis gracias a su cápsula y a la inhibición de la actividad oxidativa

 Sinusitis y otitis medía

La virulencia de los enterococos esta mediada por dos grandes propiedades:

a) Los enterococos son resistentes a la optoquina mientras que S. pneumoniae es susceptible

 Tratamiento, prevención y control

El tratamiento para las infecciones graves ha consistido tradicionalmente en la combinación de un

1. Antigeno protector (PA)

1. Inoculación: es responsable de aproximadamente el 95% de las infecciones. Las personas se

 Tratamiento, prevención y control

La gastroenteritis producida por B. cereus es producida por una de dos enterotoxinas:

 Tratamiento, prevención y control

Ya que la gastroenteritis producida por B. cereus es de corta duración y sin complicaciones es

Es un bacilo grampositivo pequeño y anaerobio facultativo capaz de crecer a temperaturas de entre 1 a

 Tratamiento, prevención y control

El tratamiento a elección es la gentamicina acompañada de penicilina o ampicilina. El género Listeria es

El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina, el cual esta

La identificación se realiza en base a la presencia de cistinasa y la ausencia de pirasinamidasa. Por otro

 Tratamiento, prevención y control

El aspecto más importante en el tratamiento de la difteria es la administración precoz de la antitoxina

El diagnóstico de laboratorio desempeña un papel de confirmación, ya que el tratamiento debe iniciarse

 Tratamiento, prevención y control

 Tratamiento, prevención y control

El tratamiento consiste en el desbridamiento de la herida primaria junto a la administración de la

Se lo suele encontrar en el suelo y agua de todo el mundo, principalmente en ambientes neutro o

El diagnóstico de botulismo se confirma medíante la demostración de la actividad de la toxina botulínica

 Tratamiento, prevención y control

Los pacientes con botulismo necesitan las siguientes medidas terapéuticas:

Las bacterias de este género se clasifican en base a 3 criterios:

1. Su capacidad ácido-alcohol resistencia

1. Dos muestras de esputo con examen directo positivo

La prevalencia global de la lepra ha disminuido drásticamente tras el uso generalizado de tratamientos.

Características Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa

 Tratamiento, prevención y control

Factor de virulencia Descripción

1. Son gramnegativas que se aíslan de pacientes con sepsis