Gota y Pseudogota

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO
Título GOTA Y PSEUDOGOTA

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es Abner Xavier Calizaya Rosanieta 47233
Fecha 28/11/22
Carrera Medicina
Asignatura Reumatología
Grupo ´É´´
Docente Dr. Jose Mollo
Periodo Académico II
Académico
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2022).
Título: Gota y Pseudogota.
RESUMEN:
La gota y la Pseudogota son dos tipos de artritis que ocasionan dolor en las articulaciones. En
estostipos de artritis los cristales se forman en conjunto, causando irritación y se depositan en los
tendones, cerca de las articulaciones. Las articulaciones se pueden tornar hinchadas, dolorosas, y
eritematosas. En la Gota, el cristal está formado por urato monosódico. En la Pseudogota, los
cristales son de pirofosfato de calcio. La gota y Pseudogota pueden afectar las articulaciones de
todo el cuerpo. En la gota, el área más comúnmente afectada es el dedo gordo del pie. El codo, la
muñeca, y las articulaciones de los dedos también son comúnmente afectados con la gota. En
Pseudogota, las articulaciones más grandes, tales como la rodilla o de la muñeca son las más
comúnmente involucradas. Puede existir hinchazón y dolor de manera intermitente en la misma
coyuntura o en diferentes articulaciones.
Palabras clave: articulación, artritis, dolor
ABSTRACT:
Gout and Pseudogout are two types of arthritis that cause joint pain. In these types of arthritis
thecrystals form together, causing irritation and are deposited in the tendons near the joints. The
joints may become swollen, painful, and erythematous. In Gout, the crystal is made up of
monosodium urate. In Pseudogout, the crystals are calcium pyrophosphate. Gout and Pseudogout
can affect joints throughout the body. In gout, the most commonly affected area is the big toe. The
elbow, wrist, and finger joints are also commonly affected with gout. In Pseudogout, the larger
joints suchas the knee or wrist are most commonly involved. There may be swelling and pain
intermittently in the same joint or in different joints.
Key words: joint, arthritis, pain
Asignatura: Reumatología 2
Carrera: Medicina
Tabla De Contenidos
Introducción ................................................................................................................................. 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema ...................................................................................... 5
1.1. Formulación del Problema......................................................................................... 5
1.2. Objetivos.................................................................................................................... 5
1.3. Justificación ............................................................................................................... 5
Capítulo 2. Marco Teórico ........................................................................................................... 6
Capítulo 3. Método .................................................................................................................... 24
3.1 Tipo de Investigación .................................................................................................. 24
3.2 Operacionalización de variables.................................................................................. 24
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 24
3.4 Cronograma de actividades por realizar ...................................................................... 24
Capítulo 5. Conclusiones ........................................................................................................... 25
Referencias ................................................................................................................................. 26
Carrera: Medicina
Introducción
La Gota, es una condición clínica causada por el depósito y acumulación de cristales de Ácido Úrico
con apariencia de agujas en el líquido y tejido de una o más articulaciones Esto causa inflamación,
edema y dolor severo en las articulaciones.
Las articulaciones más frecuentemente afectadas son la metatarsofalángica correspondiente al primer
dedo del pie (dedo gordo) también en manos, muñecas, rodillas y pies.
Los ataques de Gota pueden ocurrir varias veces durante el año y pueden durar varios días. Durante
este tiempo depósitos de Ácido Úrico pueden formarse en los cartílagos, en los tendones y tejidos
blandos. También forman protuberancias llamados tofos que se pueden observar y sentir debajo de la
piel y pueden acumularse en los riñones, conduciendo a la formación de Cálculos del Riñón y daño
Renal secundario. La mayoría de episodios Gotosos son agudos y pueden duran varios días, pero la
severidad y la frecuencia de los ataques puede aumentar, en algunos pacientes puede desarrollarse una
forma crónica de la Gota.
El Ácido Úrico normalmente se transporta a través de la sangre y se elimina por la orina. Si la
producción de Ácido Úrico aumenta en el organismo por una persona que ingiere una alta dieta de
purina, o si el riñón pierde su habilidad para eliminar el Ácido Úrico, entonces este elemento se va a
concentrar en la sangre y pude originar el cuadro llamado Hiperuricemia y causar la formación de
cristales.
La Gota se desarrolla más frecuentemente en hombres que en mujeres y es más común en adultos.
Los pacientes con Diabetes tipo II, Obesos, con Anemia de Células falciformes y enfermedades renales
tienen un riesgo aumentado de desarrollar Gota Algunos tratamientos con medicamentos del tipo de la
Ciclosporina, diuréticos tiazidicos y los Salicilatos (aspirinas) interfieren con la excreción de Ácido
Úrico al igual como lo hace el alcohol en exceso. En algunos casos raros una persona puede heredar la
habilidad disminuida para metabolizar las purinas y tener tendencia a desarrollarla, la Gota deberá ser
distinguida de condiciones que pueden causar síntomas similares tales como la Pseudogota; que
representa un condición causada por la presencia de Cristales de pirofosfato de calcio en las
articulaciones, también deberá diferenciase de la Artritis séptica que es causada por una infección en la
articulación y la Artritis Reumatoide que representa una Artritis autoinmune.
la Pseudogota (conocido como deposición de pirofosfato de calcio o CPPD), a muchas personas se le
forman cristales durante toda su vida, pero la mayoría no tendrá el dolor, hinchazón o enrojecimiento
característico de este problema. No está claro por qué Pseudogota sólo se convierte en un problema
para ciertas personas. Los síntomas de Pseudogota se ven más comúnmente en los pacientes de mayor
edad, en las personas que tienen una historia de la lesión en una coyuntura, y en los que tienen
antecedentes familiares de estos problemas. A diferencia de gota, la Pseudogota no está asociada con el
uso de alcohol o la dieta y no es exacerbada por medicinas. Puede ocurrir cuando los pacientes tienen
condiciones médicas como pulmonía, ataques al corazón, y accidentes vasculares. También pueden
ocurrir después de cirugías no relacionadas a coyunturas. Pseudogota se ha visto ocurrir en las personas
con problemas de la tiroides, en las personas que tienen problemas con las glándulas paratiroides, y en
los que tienen niveles altos de calcio y de hierro.
Carrera: Medicina
Capítulo 1. Planteamiento del Problema

Formulación del Problema
¿Cuáles son los factores desencadenantes de cada patología?
Objetivos
 Conocer la diferencia entre Gota y Pseudogota.
1.1.1. Objetivos específicos
 Identificar las manifestaciones clínicas de ambas patologías.

 Establecer el diagnóstico clínico y diferencial.
 Clasificar el tratamiento.
Justificación
A partir de esta investigación será expuesto un contexto de aprendizaje muy eficaz, para el
desenvolvimiento y raciocinio del tema. Es importante resaltar que dicha investigación dará un aporte
significativo en el área a los educandos interesados.
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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Este trabajo pertenece al área de Reumatología. El presente trabajo de investigación está

desarrollado en base a una recopilación bibliográfica de libros de reumatología, medicina interna,
artículos científicos relacionados con el tema.
2.2 GOTA.
Definición y etiología. La gota es el ejemplo clásico de inflamación de las articulaciones sinovial
es inducida por cristales. En un padecimiento común que se presenta en 1 a 4% de los varones
adultos. Los depósitos de cristales de urato monosódico en el espacio articular provocan episodios
dolor intenso y agudo e inflamación de la articulación (en particular en el dedo gordo, empeine,
tobillo y rodilla). Estos episodios tienden a resolverse por completo y de manera espontánea en
una semana, incluso en ausencia de tratamiento. No obstante, si no se recibe tratamiento apropiado,
esta forma aguda y auto limitada de la enfermedad puede evolucionar a lo largo de los años hasta
convertirse en un patrón crónico y destructivo que tiene como consecuencia periodos más
frecuentes y sostenidos de dolor y deformidad de las articulaciones. La acumulación de cristales
de urato en otros sitios del cuerpo puede causar depósitos subcutáneos llamados tofos.
Etiopatogenia. El factor iniciador crítico en la gota es la precipitación de cristales de urato
monosódico en las articulaciones sinoviales. Esto ocurre cuando los líquidos corporales se súper
saturan con ácido úrico (en general a concentraciones séricas >7 mg/dl.
Las concentraciones más altas de ácido úrico en la sangre son resultado de excreción reducida
(90% de los pacientes): Un descenso en la tasa de filtración glomerular es la causa más frecuente
de excreción reducida de ácido úrico y la administración de diuréticos.
Sobreproducción (10%) de ácido úrico: Defectos primarios de las vías de recuperación de purinas
(p.ej., deficiencia de la hipoxantina fosforribosiltransferasa), que conducen un aumento en la
síntesis de novo de las purinas y elevado flujo a través de la vía de descomposición de purinas. Las
enfermedades que aumentan el recambio celular (cómo los trastornos mieloproliferativos,
psoriasis) y degradan el DNA (p.ej., síndrome de lisis tumoral) son causas secundarias de
hiperuricemia.
Fisiopatología. La formación de cristales está influida por factores físicos como temperatura y
flujo sanguíneo. La propensión de la gota a afectar las articulaciones distales (p.ej., dedos gordos
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y tobillos), qué son más frías qué otras partes del cuerpo, quizá refleja la presencia de condiciones
físicas locales en estos sitios remotos del centro del cuerpo que favorecen la formación de cristales.
Cristales de urato monosódico, sus superficies con alta carga negativa funcionan como iniciadores
eficaces de la respuesta inflamatoria aguda. Los cristales son potentes activadores de la vía clásica
del complemento, generando productos de la fragmentación del complemento (como C3a, C5a)
qué son fuertes quimioatrayentes para la afluencia de neutrófilos. Los cristales también activan el
sistema de las cininas y, de ese modo, provocan la vasodilatación local el dolor y la inflamación.
La intensa respuesta inflamatoria en la gota se resuelve de manera espontánea y por completo
Después de varios días, incluso sin tratamiento. Está modulación descendente de La respuesta
inflamatoria es un aspecto típico de la inflamación aguda en la que la respuesta inflamatoria misma
elimina con éxito el estímulo proinflamatorio. Numerosos mecanismos parecen ser responsable:
1) fagocitosis eficiente de los cristales, lo cual previene la activación de células inflamatorias
recién reclutadas.
2) aumento en calor y afluencia de líquido, lo cual altera las condiciones físicas y químicas locales
para favorecer la solubilización de los cristales.
3) el recubrimiento de los cristales con proteínas séricas, lo cual provoca que la superficie sea
menos inflamatoria.
4) secreción de una variedad de citocinas antiinflamatorias (p.ej., TGB-B) por parte de los
macrófagos activados en la articulación.
5) fagocitosis de neutrófilos apoptóticos previamente activados por parte de los macrófagos en la
articulación, lo cual altera de tal manera el equilibrio de citocinas segregadas por estos macrófagos
que se inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias.
Así que la gota representa un excelente ejemplo de una respuesta inflamatoria aguda iniciada por
una fuerza proinflamatoria. Los brotes de la enfermedad representan una recurrencia de los
cristales en una forma proinflamatoria en las articulaciones. Las células mielomonocítica y los
factores humorales (p.ej., citosina y las cascadas del complemento y de las cininas) son mediadores
esenciales del síndrome agudo.
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Manifestaciones clínicas. El inicio súbito de dolor intenso, eritema, edema e incapacidad de una
articulación y la inflamación tenosinovial, caracterizan a un ataque agudo de gota. El eritema puede
ser acompañado de prurito y fiebre. La inflamación a menudo se extiende más allá de la
articulación afectada. Se produce con frecuencia descamación que cubre la articulación afectada
después de resolverse el ataque. Hay signos de infección, como hinchazón, calor, enrojecimiento
y extremada sensibilidad a la presión. La piel se vuelve tensa, caliente, brillante y rojiza o violácea.
Puede haber fiebre, taquicardia, escalofríos y malestar general.
El ataque agudo inicialmente empieza desde los 40 a 50 años de edad y en las mujeres
posmenopáusicas. Cuando la edad de inicio es mucho más temprana puede ser por problemas de
un error congénito, se precipita por el abuso de la ingesta de alcohol, deshidratación, traumatismo
reciente, intervención quirúrgica e inicio de fármaco que cambia la concentración de ácido úrico
(alopurinol y uricasa). La crisis inicial afecta una articulación MTF del dedo gordo (podagra) en
casi 50% de los casos, y alrededor frecuentes son el tobillo, rodilla y la muñeca. La gota rara vez
afecta a la cadera y hombros.
 Gota Aguda intermitente entre los ataques agudos, un paciente cursa asintomáticos Durante
los periodos prolongados, intercríticos. Sin tratamiento, es de esperar que el paciente tenga
un ataque al recurrente en los dos años siguientes a la inicial. Sin embargo, tal vez no
experimenten otro. Los ataques recidivantes suelen ser más grave y, probabilidad, poliarticulares.
 Artritis gotosa crónica: Sin tratamiento, enfermedad puede avanzar hasta la forma Crónica
de artritis en aproximadamente 12 años (rango, 5- 40 años).
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 Gota Tofácea crónica: Se caracteriza por el depósito de MSU tejido conjuntivo, en masas
de tejido blando conocidos como tofos. Los ojos más pequeños pueden causar erosiones
articulares que se observan en las radiografías, manifestadas como artritis deformante
poliarticular, qué en particular afecta las manos. En algunos pacientes, está artritis puede
ser difícil de diferenciar de la artritis reumatoide (AR) en cuanto a su efecto clínico.
Los topos se producen con mayor frecuencia en el dedo gordo, los dedos, las manos, las
muñecas, la bolsa de olecranon y el tendón de Aquiles. Las cifras más altas de ácido úrico
se vinculan con más tofos. Las complicaciones de esto incluyen dolor deformidad
destrucción articular y compresión nerviosa.
Gota primaria: Un paciente con una deficiencia completa de La hipoxantina ion guanina
fosforribosiltransferasa (HGPRT) presentan el síndrome de Lesch - Nyhan, ligado a X, con
hiperuricemia, efectos neurológicos, gota y cálculos de ácido úrico.
Los pacientes con un efecto parcial de HGPRT muestran hiperuricemia primaria ligada a X y
suelen acudir con gota de inicio temprano y nefrolitiasis de ácido úrico sin problemas neurológicos.
No obstante, la mayoría de aquellos que presentan hiperuricemia primaria no hay causa
identificable.
Gota secundaria: Medicamentos diuréticos tiacídicos y de asa, pueden causar hiperuricemia.
Otros medicamentos incluyen ciclosporina, tacrolimús, ácido acetilsalicílico a dosis baja, niacina,
etambutol, sinamida y L - dopa.
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La sobreproducción de ácido úrico puede presentarse en enfermedades mieloproliferativas,
psoriasis, mieloma múltiple, hemoglobinopatías y con el uso de fármacos citotóxicos.
La excreción de ácido úrico se puede observar en la nefropatía crónica, hipotiroidismo y la
intoxicación con plomo, lo que provoca hiperuricemia.
Diagnóstico clínico. Las pruebas diagnósticas se basan principalmente en los antecedentes, la
exploración física y la presencia de cristales de MSU en el líquido articular o Tofos.
Hiperuricemia sola no permite hacer ya gnóstico de gota, incluso con antecedentes de artritis aguda
ya se puede deberse a muchos otros posibles trastornos.
 Laboratorios:
 Los pacientes con gota casi invariablemente presentan hiperuricemia, concentración de
ácido úrico Puede ser normal durante una crisis.
 Las crisis también se vinculan con una mayor velocidad de sedimentación globular (VSG)
y un incremento de las cifras de leucocitos.
 Ninguna de las pruebas de laboratorio media nada es útil para establecer el diagnóstico de
gota.
 Imagenología:
 Las radiografías articulares en etapas tempranas de la enfermedad son normales, pero
conforme está progresa, se hacen evidentes las erosiones articulares características en
sacabocado con bordes colgantes (lesiones en mordedura de rata) en el hueso.
 Pueden ocurrir destrucción significativa de las articulaciones.
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 Los topos pueden hacer ser evidentes En otras radiografías.
 Aspiración de la articulación:
 Es indispensable para el diagnóstico la aspiración de la articulación, la presencia de
cristales de urato monosódico intracelulares.
 Nunca instales de urato monosódico son fusiformes y muestran birrefringencia negativa
bajo el microscopio de luz polarizada. Se pueden identificar los cristales durante el período
entre crisis en un paciente asintomático, suelen ser intracelulares.
 Las cifras de leucocitos están elevadas en el líquido articular, mirar son de 15,000/μl o
mayores, con predominio de neutrófilos. Cuando las cifras son mayores de 500.000/μl,
deberíamos sospechar de una infección bacteriana articular
Diagnóstico diferencial. Es necesario distinguir un ataque agudo de gota de la celulitis, artritis
infecciosa, y artritis reumatoide.
La gota simula la celulitis, la zona afectada se encuentra edematosa, eritematosa, y dolorosa, y
pueden acompañarse de fiebre y leucocitosis.
 Si se sospecha de celulitis, no debería hacerse una aspiración de articulación a través de la
piel suprayacente infectada, para evitar sembrar una artritis infecciosa secundaria.
En algunos casos puede ser necesario y tratamientos con antibióticos durante 1 o 2 días,
gracias eran los resultados de hemocultivo y otros índices de infección, antes de considerar
la gota como diagnóstico principal.
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 Artritis infecciosa: Se debería considerar siempre en un paciente con artritis monoarticular
aguda, en presencia de fiebre y leucocitosis.
Es crítica la aspiración de la articulación para descartar una infección bacteriana; traté a los
pacientes con sospecha de celulitis con antibióticos, igual que en presencia de celulitis.
Las articulaciones con gotas son más susceptibles a la infección bacteriana, los dos
trastornos pueden ocurrir de manera simultánea.
 Pseudogota: Cuando un diagnóstico de gota. Se distingue con la máxima fiabilidad de la
gota por la presencia de cristales de pirofosfato de calcio en la articulación.
 La gota Crónica puede simular artritis reumatoide, porque algunos pacientes con gota
Crónica quizá muestren poliartritis simétrica. También suelen presentar tofos en sitios
donde se observan normalmente los nódulos reumatoides. En contraste con la artritis
reumatoide, crónica por lo general se presenta a una edad más avanzada y es seronegativa.
Las radiografías pueden mostrar los cambios típicos de la gota.
Tratamiento. La gota se tiene por curable al ser el depósito de urato monosódico reversible, ya
que estos se disuelven y desaparecen tras normalizar la uremia.
El objetivo del tratamiento es eliminar los cristales sin los cuales desaparece la posibilidad de sufrir
inflamación articular. El tiempo requerido para disolver es mayor en pacientes con gota de mayor
duración. Deben ser reconocidas y tratadas las entidades asociadas a gota especialmente las que
componen el síndrome metabólico.
Eliminación de los cristales de urato. Reducir la uremia por debajo de sus niveles de
concentración de saturación tiene por objetivo disolver los cristales de urato depositados en el
organismo hasta su completa eliminación lo que requiere un tratamiento prolongado, los niveles
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más bajos de uricemia producen una disolución más rápida de los cristales las recomendaciones
actuales indican reducirlo a: < 5mg/ dl
En pacientes de corta duración los cristales pueden desaparecer del líquido sinovial en 6meses a 1
año de control eficaz de la uricemia cuando la enfermedad es de mayor duración el tiempo
requerido puede ser de 2 a 3 años.
Esta reducción rápida el inicio del tratamiento es un desencadenante de ataques de gota bien
conocidos. Los pacientes deben ser advertidos para no abandonar el tratamiento por los efectos
secundarios.
Un inicio escalonado con Aloperidol reduce el riesgo de ataques. Aspectos a considerar:
 El tratamiento hipourecemiante no debe iniciarse durante el ataque de gota ya que este se
puede prolongar, iniciar 2 o 3 semanas después de su resolución
 Explicar al paciente que si ocurre un ataque de gota tras el inicio del tratamiento es
consecuencia de su eficacia y no de un efecto secundario
 Cuando ocurre un ataque durante el tratamiento hipourecemiante no debe suspenderse ya
que las oscilaciones de la uricemia no facilitan la resolución del ataque
Los valores de la uricemia pueden reducirse por dos mecanismos:
 Disminución de la síntesis de ácido úrico
 Aumento del aclaramiento renal de ácido úrico
Disminución de la síntesis de ácido úrico:
 Alopurinol: utilizado para disminuir la cantidad de ácido úrico formado
Mecanismo de acción: al ser un sustrato de la encima xantinaoxidasa lo transforma en oxipurinol,
que es una parte de la xantinaoxidasa se desvía de su función natural, pasa de hipoxantina a xantina
y de esta a ácido úrico, con lo que la cantidad finalmente oxidada a ácido úrico disminuye
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aumentando la excreción urinaria de xantina e hipoxantina al ser estas muy solubles no crea
problemas.
Efectos secundarios: Erupciones, necrólisis epidérmicas, agranulocitosis, hepatitis
granulomatosa y vasculitis.
Modo de empleo: en todos los pacientes, excepto en pacientes con insuficiencia renal administrar
con dosis ajustadas.
Comprimido de 300mg / día dosis máxima de 900 mg / día
Comenzar con dosis de 50 a 100 mg / día para escalar cada 10 días hasta alcanzar la uricemia
deseada.
 Febuxostat: mecanismo de acción similar al Alopurinol indicado en pacientes con
intolerancia al Alopurinol, por su metabolismo hepático especialmente indicado cuando
existe mala función renal sobre todo si el aclaramiento de creatinina es inferior a 40 – 50
ml / min.
Aumento del aclaramiento renal de ácido úrico (uricosuricos):
Benzbromarona y uricosuricos:
Fármaco de uso restringido, 50 – 150 mg/ día
Mecanismo de acción: reduce la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico que
esta reducido en la mayoría de los pacientes con gota. A raíz de la reciente observación de los
casos de toxicidad hepática grave ha quedado disponible para su utilización en pacientes
refractarios al Alopurinol o en pacientes trasplantados con uso concomitante de azatioprina.
Su mayor problema estriba en que el aumento de la excreción de ácido úrico, puede ocasionar una
litiasis urinaria es prudente alcanizar la orina y aumentar la ingesta de líquidos, para procurar una
diuresis abundante, la asociación con Alopurinol en pacientes con uricemias muy elevadas suele
ser eficaz.
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Transformación de ácido úrico en alantoina:

Cuando es necesaria la eliminación rápida de los cristales de urato como en gota tofacea aguda
puede intentarse el tratamiento con Uricasa recombinante, transforma el ácido úrico en alantoina,
reduce la uricemia a 1mg / dl y promueve la eliminación rápida de los cristales:
La Rasbucicasa para evitar síndrome de litiasis tumoral.
La Pegloticasa acción más prolongada para el tratamiento de gota.
Tratamiento de inflamación articular:
 AINES: en dosis adecuadas hacen remitir la inflamación articular de la gota.
Dosis inicial: Indometacina 100 – 150 mg / día
Naproxeno 1500 mg / día
Diclofenaco 200 mg / día
Se administran durante las primeras 24 – 48 horas y luego se sigue a dosis menores hasta su
resolución completa de la artritis, inhibidores de COX – 2 tienen eficacia similar
 Glucocorticoides: Alternativa de los AINES, por efectos indeseables como hemorragias
digestivas o algún grado de insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca o hiper tensión
arterial sobre todo en pacientes de edad avanzada.
Pueden usarse preparaciones orales o parenterales 30 mg de prednisona durante 2 días
disminuyendo hasta suspender en no más de una semana. Acompañarlos de 0.5 – 1 mg de
colquicina debe mantenerse al menos 10 días.
cuando se tiene certeza diagnostica de no existir proceso séptico una alternativa es una inyección
de una pequeña dosis única de 8 – 20 mg de acetónido de triamcinolona o su equivalente de otro
glucocorticoide.
En caso de no existir ataque articular nunca usar tratamiento de glucocorticoide en gota.
 Colquicina. Dosis excesivas pueden ocasionar en pacientes de edad avanzada o con
Insuficiencia renal toxicidad medular aguda.
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Dosis de 1,5 a 2 mg el primer día tiene eficacia similar a la de dosis superiores, pero con mejor
tolerancia.
 Anakinra y canakinumab. Inhiben la IL – 1 por diferentes mecanismos de 2 a 3 dosis diarias
de Anakinra para tratar ataque de gota siendo prudente asociarla desde el principio a 0,5 a
1 mg / diario de colquicina para evitar recaídas. Canakinumab tiene mayor duración y
previene las recaídas.
Profilaxis de los ataques de gota. Durante las fases intercriticas la presencia de cristales de urato
se mantienen en la cavidad articular una ligera inflamación sub clínica y asintomática sobre la que
se superponen los ataques.
El tratamiento preventivo debe ser acompañado de tratamiento hipourecemiante eficaz para evitar
que los cristales se sigan depositando.
La administración de 0,5 a 1 mg/ día de colquicina o 0,5 mg días alternos cuando no es tolerable
diariamente disminuye la inflamación.
Cuando no se tolera puede obtenerse idéntico efecto con el uso de AINES:
Indometacina 25 mg / día
Naproxeno 250 – 500 mg /día
La duración de la profilaxis no está bien definida, pero debe ser al menos varios meses tras el inicio
con hipourecemiante. En pacientes con gota de larga evolución añadir AINES en dosis bajas, de
existir contraindicación 50 – 10 mg de prednisona diario durante 1- 2 meses permiten iniciar el
tratamiento sin ataques.
Dieta y modificación del estilo de vida:
 Dietas con restricción de purinas puede descender los niveles de ácido úrico sérico entre
0,6 y 1,8 mg / dl en individuos normales.
 Es muy razonable recomendar una dieta estricta destinada a reducir peso en pacientes
obesos que sufren síndrome metabólico.
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 Es recomendable a los que ingieren cantidades elevadas de bebidas alcohólicas sobre todo
cerveza reduzcan este hábito.
 Fuera de estas consideraciones debe tenerse en cuenta que un porcentaje importante de
pacientes con gota requieren tratamiento farmacológico destinado a disminuir los valores
de uricemia.
 Las necesidades dietéticas destinadas a reducir los niveles de ácido úrico sérico tienen un
papel secundario.
2.3 PSEUDOGOTA
Definición y etiología. La Pseudogota o la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio es
una artropatía microcristalina. Este término proviene de una descripción temprana de esta
enfermedad en pacientes con artritis aguda similar a la gota cuyos cristales de líquido sinovial eran
resistentes a la digestión por la uricasa y que, por lo tanto, no tenían gota.
La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico se caracteriza por la formación de
estos cristales en cartílago articular, fibrocartílago y otras estructuras periarticulares; pero mas
poco común encontrarlos en bolsas serosas y tendones. Tras alcanzar la cavidad articular,
regularmente están presentes en el líquido sinovial, frecuentemente fagocitados.
Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la gota, aunque ocurren en personas de edad
avanzada casi la mayoría de las veces y consisten en episodios de artritis aguda habitualmente
mono articulares y autolimitados. Cuando no se hace un tratamiento algunos pacientes presentan
formas oligo-poliarticulares que pueden persistir y migrar. En la mayoría de los pacientes, el
examen radiográfico nos muestra la presencia de calcificaciones del cartílago hialino o menisco
articular (condrocalcinosis).
Cuando llegan pacientes a la consulta con esta patología es frecuente observar los cristales en
articulaciones como la rodilla, las articulaciones metacarpofalángicas, la cadera, la muñeca, el
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anillo fibroso de los discos intervertebrales, la sínfisis pubiana y la columna vertebral. Tomar en
cuenta que es muy común que afecten a articulaciones grandes.
No hay una incidencia mayor con respecto al sexo, si de acorde a la edad y el 53% de los enfermos
tenían más de 68 años. No se tiene una causa oficial; sin embargo, se puede observar la asociación
de otros trastornos tales como traumatismos, cirugías, hipomagnesmia, gota, hiperparatiroidismo,
síndrome de Gitelman, raquitismo, hipercalcemia, entre otros. Entonces podríamos decir que
diferentes cambios degenerativos o en todo caso metabólicos pudieran hacer crecer la incidencia
o probabilidad de desarrollar esto cristales. Sin embargo, también se cree que puede ser heredado,
diversas tesis señalan también que la presencia de la Proteína Anquirina es un factor que produce
exceso de pirofosfato extracelular.
Se cree que la deposición de pirofosfato de calcio provoca la activación del sistema inmunitario,
lo que produce inflamación y más lesiones en los tejidos blandos.
Etiopatogenia. La formación de cristales de pirofosfato cálcico requiere un aumento del
pirofosfato inorgánico (PI). Tanto la producción de PI como el proceso de formación de los
cristales de pirofosfato cálcico ocurren en la matriz cartilaginosa extracelular en relación con fibras
colágenas y cerca de islotes de condrocitos. Varios enzimas concurren en este proceso:
a) ANKH (ankylosing homolog protein), un transportador transmembrana que saca al PI de los
condrocitos
b) PC-1 (plasma cell glycoprotein-1), un tipo de nucleótido-pirofosfato hidrolasa que sintetiza PI
c) fosfatasa alcalina que fragmenta e inhibe al PI. La formación de los cristales de pirofosfato
cálcico parece deberse a anomalías funcionales de estos enzimas. Por ejemplo, se ha visto un
aumento en la formación de pirofosfato por parte de la PC-1 cuando los condrocitos son sometidos
a estrés mecánico, lo que puede explicar la presencia de condrocalcinosis en articulaciones de
carga y en rodillas meniscectomizadas, o simplemente la presencia ocasional en artrosis.
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En el caso de la hipofosfatasia hay menor actividad de la fosfatasa alcalina que provoca un aumento
de PI y formación de cristales de pirofosfato. Mutaciones de ANKH en el ratón dan lugar a un
aumento de producción de PI y formación de cristales de pirofosfato cálcico.
Fisiopatología. Mecanismos propuestos dependientes del pirofosfato inorgánico (PPi) que
estimulan el depósito de cristales de pirofosfato cálcico (CPP) dihidratado y de hidroxiapatita (HA)
en el envejecimiento y la artrosis.
Papeles del metabolismo del trifosfato de adenosina (ATP) y del PPi y de la generación de
fosfato inorgánico (Pi) en la calcificación patológica del cartílago.
Este modelo tiene en cuenta la asociación del exceso extracelular de PPi al depósito de cristales
de CPP y fosfato de calcio básico (HA) en la artrosis y la condrocalcinosis, así como la asociación
paradójica de la deficiencia extracelular de PPi (por una expresión defectuosa de ANKH o de la
ectonucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa 1 [ENPP1]) y la calcificación patológica del cartílago
articular con cristales de HA en vivo la generación excesiva de PPi en los cartílagos envejecidos
en la ECPP idiopática del envejecimiento y en los cartílagos con artrosis está mediada en parte por
un aumento de ENPP1.
En la condrocalcinosis idiopática del envejecimiento, los valores medios en el cartílago de PPi y
de actividad catalítica del nucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa (NPP) son el doble de lo normal.
La ENPP1 está muy aumentada en los lugares de calcificación meniscal en vivo, y la NPP1 induce
directamente una elevación del PPi y una calcificación de la matriz por los condrocitos en el
laboratorio. Dependiendo de la disponibilidad extracelular del sustrato PPi y de la accesibilidad de
la fosfatasa alcalina inespecífica de tejido (TNAP), pueden verse estimulados la disponibilidad del
sustrato ATP y la accesibilidad de las ATPasas, así como otros factores, como las concentraciones
locales sustanciales de Mg2+ y el depósito de cristales de HA, a diferencia del depósito de cristales
de CPP. En este modelo, el exceso de PPi extracelular también puede deberse a una «fuga»
aumentada del PPi intracelular a través de una mayor expresión de ANKH en la artrosis y una
Carrera: Medicina
función anómala de ANKH en la condrocalcinosis familiar. Además, se ilustra el papel en la

calcificación del cartílago en la artrosis y en el envejecimiento de la mayor expresión de la proteína
de la capa intermedia del cartílago 1 (CILP-1), que inhibe la capacidad del factor de crecimiento
similar a la insulina I (IGF-I) de suprimir la elevación del PPi extracelular.
Manifestaciones clínicas:
 Condrocalcinosis asintomática. - Hallazgos de Condrocalcinosis en radiografías
articulares, por lo general en rodillas, muñecas, o pelvis, con frecuencias en personas de
edad avanzada, sin embargo, la mayoría de pacientes que presentan esta manifestación no
requieren tratamiento ya que no hay síntomas.
 Artritis aguda. - Presentación más habitual de la enfermedad. Con episodios de artritis de
inicio súbito o gradual, con mediana frecuencia hay síntomas inflamatorios locales; en
ausencia de tratamiento, puede durar varias semanas y son seguidos por periodos
asintomáticos intercríticos, a veces muy prolongados, dichos episodios clínicamente son
indistinguibles de la gota, más la podagra es infrecuente.
Con frecuencia la artritis aguda de rodilla o muñeca, seguido de hombro, tobillo, codo,
metacarpofalángicas y, más raramente, pies, de igual manera cualquier articulación puede
verse afectada, incluida la cadera, donde en conjunto con la artritis séptica es
probablemente la causa más común de artritis aguda. Las articulaciones localizadas
superficialmente pueden cursar con eritema. En la muñeca se puede asociar a edema de
mano, con probabilidad de dificultades en el drenaje linfático. Pueden ocurrir nuevos
episodios de artritis en la misma u otra articulación, y aunque por lo general se distancian
entre ellos, en ocasiones son frecuentes e incluso se solapan afectando articulaciones de
manera migratoria, lo que sugiere artritis por cristales (por pirofosfato cálcico o la gota),
cuando los ataques se hacen suficientemente frecuentes esta forma cambia de
denominación a la de artropatía inflamatoria crónica por cristales de pirofosfato. En cuanto
Carrera: Medicina
a la columna cervical a nivel atlantoaxial puede presentar un síndrome de intenso dolor y

rigidez cervical pudiendo simular un síndrome meníngeo; en esta localización el
diagnostico se realiza mediante TC, que permite la visualización de Condrocalcinosis
rodeando la apófisis estiloides del axis, en lo que se llama odontoides coronada. Los
ataques suelen iniciar de manera espontánea, pero pueden ser desencadenados por una
intervención quirúrgica o una enfermedad aguda y grave, constituyendo en conjunto con
los ataques de gota la causa más común de artritis aguda en pacientes hospitalizados.
 Artropatia inflamatoria crónica. - Afecta a pocas articulaciones con preferencias en
muñecas y rodillas. La inflamación puede ser persistente, pero con frecuencia resulta
fluctuante o migratoria. Las presentaciones varían ampliamente y en ocasiones la
distribución articular puede sugerir clínicamente otra artropatía inflamatoria crónica. La
frecuente presencia en pacientes de edad avanzada de factor reumatoide, puede contribuir
a la confusión.
 Artrosis. - Suele ser similar a la artrosis primaria. Algunos estudios prospectivos no
muestran un pronóstico peor en la artrosis asociada a cristales. Hay distribución articular
atípica incluyendo articulaciones que no son de carga (como muñeca, hombro o
acromioclavicular, distribución atípica en la articulación, osteofitosis marcada, quistes
subcondrales que pueden ser grandes y confluentes, fragmentación o destrucción ósea.
Diagnóstico clínico:
 Identificación de cristales. - En la artritis aguda el líquido sinovial es inflamatorio de
aspecto turbio, en ocasiones muy celular, pudiendo sugerir infección articular. El recuento
celular es variable y no aporta mayor información, pero sobre todo en articulaciones
medianas y pequeñas pueden sobrepasar los 50.000/μl, celularidad considerada en rango
infeccioso. El examen microscopio en fresco de líquido sinovial permite la identificación
Carrera: Medicina
de cristales de pirofosfato cálcico y establecer el diagnóstico de certeza. Se caracterizan por su

polimorfismo, su forma de bastones, rombos o paralelepípedos y una birrefringencia
débilmente positiva, y frecuentemente ausente cuando se observan con el microscopio
polarizado. Estas características los diferencian con facilidad de los cristales de urato
monosódico causantes de la gota. De ocurrir una artritis séptica, se puede hallar en conjunto
con los cristales de pirofosfato cálcico, de ser así, se pide un cultivo de líquido sinovial. No es
infrecuente hallar algún cristal de pirofosfato calcio en el líquido sinovial de articulaciones de
articulaciones con artrosis primaria, hallazgo que carece de significación clínica.
 Exploraciones radiológicas. - Las calcificaciones de cartílago, pero también en otras
estructuras articulares como los meniscos de las rodillas, son la característica más
relevante; en la rodilla se presenta como áreas radiodensas de aspecto puntiforme o lineales
que siguen la distribución anatómica y contorno del cartílago o fibrocartílago articulares,
siendo habitualmente bilateral y simétrica. Se aprecian también en el fibrocartílago de la
sínfisis del pubis y ligamento triangular del carpo, siendo visible en diferentes
articulaciones, incluida la primera metatarsofalangiana si la técnica radiológica es
esmerada. En estructuras óseas como el tarso o la columna donde diferentes huesos se
superponen, dificultan su identificación. Pueden ocurrir calcificaciones similares debidas
a otras sales de calcio. La Condrocalcinosis frecuentemente es sutil. Finalmente, en
articulaciones con artrosis avanzada asociada a estos cristales, si el cartílago ha
desaparecido de la superficie articular, la Condrocalcinosis puede haberlo hecho con él y
no ser reconocible.
En la enfermedad por cristales de pirofosfato pueden encontrarse calcificaciones en
tendones, ligamentos, cápsula articular y otras estructuras.Raras veces se describen
nódulos formados por cristales de pirofosfato que pueden ocurrir en ausencia de
Condrocalcinosis articular. La Condrocalcinosis es frecuente en personas de edad avanzada
Carrera: Medicina
y su observación en un paciente que no refiere síntomas atribuibles a ella no requiere

ningún tipo de medida. El hallazgo de Condrocalcinosis en el contexto de un cuadro
sugerente de una artritis aguda apoya el diagnóstico de enfermedad por depósito de
pirofosfato cálcico, pero su ausencia no lo descarta.
 Ecografía. - Los depósitos de cristales de pirofosfato, al igual que los de urato, son
fácilmente visibles en la ecografía, técnica que al igual que en la gota ha aportado datos
valiosos para entender la enfermedad. Los grupos de cristales se depositan en la
profundidad del cartílago articular, y también en la membrana sinovial y los ligamentos y
las capsulas articulares. Esto permite la detección de cristales de pirofosfato cálcico con
más facilidad que la radiología convencional.
 Pruebas de laboratorio. - La artritis aguda, si ocurre en una articulación grande y es
intensa, se acompaña de leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda como la
VSG y la PCR. La práctica de una anamnesis con historia familiar y una exploración
completa, junto con determinaciones séricas de calcio, fosfato, fosfatasa alcalina,
magnesio, perfil férrico y hormona paratiroidea, es útil en la investigación de las diferentes
enfermedades metabólicas o endocrinas asociadas a la artropatía por pirofosfato.
Diagnóstico diferencial. La artritis aguda precisa ser diferenciada esencialmente de la gota y de
las artritis sépticas. Dado que el diagnóstico definitivo de las dos artritis cristalinas (y entre ellas)
depende de la identificación de cristales en líquido sinovial, cristales que con excepciones
esporádicas están ausentes en la artritis séptica, esta dificultad sólo existe cuando no se realiza un
análisis de líquido sinovial en busca de cristales. La artropatía crónica por pirofosfato cálcico
puede simular gran número de enfermedades, entre las que se incluyen la artrosis primaria y
diferentes artritis inflamatorias crónicas. De nuevo la investigación rutinaria del líquido sinovial
en las artropatías mal definidas, sobre todo en pacientes de edad avanzada, minimiza el riesgo de
confundir.
Carrera: Medicina
Tratamiento. El tratamiento de la pseudogota debe ser multidisciplinar, esto quiere decir que
tenemos que abordar la enfermedad desde distintos frentes.
Está dividido en tres fases las cuales son las siguientes:
Farmacológico (Primera fase). Esta primera fase se le receta al paciente medicamentos como los
antinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar el dolor de la enfermedad y la hinchazón de las
articulaciones afectadas. Si un caso está muy inflamado y no ha funcionado la medicación se
cambia de medicación y se le receta al paciente colchicina y diversos corticoesterides.
Tratamiento Quirúrgico (Segunda Fase). Se le dice al paciente que se ha decidido optar por
drenar el líquido cartilaginoso para la extracción de los cristales de pirofosfato. Ha este método se
lo denomina ´Áspiración Articular ´´. Si un caso el paciente llega con los huesos y en la radiografía
las articulaciones del hueso se ven muy dañado se procede a una cirugía de preparación o
reemplazo de los mismo.
Fisioterapéutico (tercera fase). Se le recomienda al paciente ciertos tratamientos y conductas que
no impliquen una medicación directa. Se le explica al paciente que se tienen que colocar hielo de
forma periódica en el área afectada y el intercambio de ejercicios beneficiosos y tener reposo
articular.
Carrera: Medicina
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
La metodología empleada en este trabajo de investigación es de tipo descriptivo, de corte transversal con
enfoque analítico
3.2 Operacionalización de variables
Análisis descriptivo por investigación bibliográfica hecho por las normas APA. La intención de este
trabajo es identificar las características clínicas, desde una vertiente clínica, bien como su
clasificación, métodos de diagnósticos y tratamiento.
3.3 Técnicas de Investigación
La técnica empleada en este trabajo fue la búsqueda de informaciones en biblioteca física y virtual.
No se hizo trabajo de campo. Fue hecho una recolección de datos para el desarrollo de la investigación
bibliográfica.
3.4 Cronograma de actividades por realizar
ACTIVIDADE 16/11/202 17/11/202 18/11/202 25/11/202 25/11/202 27/11/202 28/11/202

S 2 2 2 0 2 2 2
Introducción
Planteamiento
Marco teórico
Metodología
Conclusiones
Bibliografía
Corrección
Carrera: Medicina
Capítulo 5. Conclusiones
Como hemos visto en el presente trabajo, hay que saber diferenciar entre Gota y Pseudogota una
característica principal de la etiopatogenia es que, la Gota es producida por el aumento de urato
monosódico y de la Pseudogota es el aumento pirofosfato de calcio. Y si hablamos de articulaciones la
gota afecta a lo que es principalmente al metatarso falángica y la Pseudogota afecta a articulaciones
grandes como ser la rodilla, la muñeca, entre otros.
Lo ideal es conocer los tratamientos y prevenciones como ser la hidratación y también de tener la
disponibilidad de hacer ejercicios. En referencia de la gota alejarse de los malos hábitos como ser el
alcoholismo y evitar los que son los alimentos azucarados.
La concientización de las personas es muy importante porque en parte las personas lo toman como algo
normal, ya que mientras más uno avanza la edad menos le interesa la parte de la sintética. Hay que tratar
de fomentar más con las personas adulta para que puedan ser tratadas y evitar cirugías.
Carrera: Medicina
Bibliografía y referencias.
Libros:
Stephen J. McPhee Gary D. Hammer Lange 6° edición.

Farreras | Rozman. Medicina interna XIX edición.
Kelly y Firestein. Tratado de reumatología. 10° edición.
Washington manual de especialidades clínicas reumatología 2° edición.
Artículos:
Bolster, M. (2019). Gota.

https:// www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/ Enfermedades-y-Condiciones/Gota
Dalbeth, N., Choi, K.C., Joosten, L., Khanna, P., Matsuo, H., Pérez, F., & Stamp, K.L. (2019). Gout.
Nature Reviews Disease Primers. Recuperado de: https://www.nature.com/articles/s41572-019-0115
Lozano, J.A. (2004). Hiperuricemia y gota clasificación, clínica y tratamiento

https://www. elsevier.es/es-revista-offarm-4-pdf-13061799
Dr. Daniel Irigoyen Fallas (2013)

file:///C:/Users/DELL/Downloads/10438-Texto%20del%20art%C3%ADculo-14950-1-10-
20130614.pdf
Carrera: Medicina
Apéndice.
Carrera: Medicina
Docente: Dr. Jose Mollo
Asignatura: Reumatología
Grupo: E
Estudiantes:
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Mayra Yolanda Rodríguez Aedo 52584
Nicolás Terrazas Padilla 52312
Miguel Ángel Mamani Choque 51720
Abner Xavier Calisaya Rosanieta 47233
Mauricio Antolín Salinas García 51813
Dolly Mercedes Álvarez Leigue 38014
Arturo Rivero Telleria 52903
Cynthia Cervantes Tilcara 50825
Definición y etiología.
La gota es el ejemplo clásico de Los depósitos de cristales de urato

inflamación de las articulaciones monosódico en el espacio articular
sinoviales inducida por cristales. provocan episodios dolor intenso y
En un padecimiento común que se agudo e inflamación de la
presenta en 1 a 4% de los varones articulación (en particular en el
adultos. dedo gordo, empeine, tobillo y
rodilla).
 La acumulación de cristales de
urato en otros sitios del cuerpo
puede causar depósitos
subcutáneos llamados tofos.
Etiopatogenia.
El factor iniciador crítico en la Las concentraciones más altas de ácido
gota es la precipitación de cristales úrico en la sangre son resultado de:
de urato monosódico en las • excreción reducida (90% de los
articulaciones sinoviales. Esto pacientes): Un descenso en la tasa de
ocurre cuando los líquidos filtración glomerular es la causa más
frecuente de excreción reducida de
corporales se súper saturan con ácido úrico y la administración de
ácido úrico (en general a diuréticos.
concentraciones séricas >7 mg/dl. • Sobreproducción (10%) de ácido
úrico: Defectos primarios de las vías
de recuperación de purinas
Fisiopatología.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Dolor intenso
• Eritema
• Incapacidad articulación de la articulación afectada
• Hay signos de infección, como hinchazón, calor, enrojecimiento y extremada sensibilidad a la
presión. La piel se vuelve tensa, caliente, brillante y rojiza o violácea. Puede haber fiebre, taquicardia,
escalofríos y malestar general.
• Los daños pueden ser monoarticulares o poliarticulares
Articulaciones afectadas:
• Dedo gordo
• Tobillo
• Rodilla
• Pie
• Empeine
• Codo
Rara vez afecta:
• Caderas
• hombros
 GOTA INTERMITENTE AGUDA
Puede que los pacientes cursan asintomáticos
durante periodos prolongados. Los ataque
recidivantes suelen ser mas graves y con la
mayor probabilidad de poliarticulares.
 ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA
Sin tratamiento, la persona puede avanzar
hasta la forma crónica de artritis en
aproximadamente 12 años
 GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
Se caracteriza por el deposito de MSU en el
tejido, en masas de tejido blando conocidos
como tofos. Las complicaciones de estos
incluyen dolor, deformidad, destrucción
articular y compresión nerviosa
DIAGNOSTICO
• Criterios Clínicos
Pruebas de laboratorio:
• Los pacientes casi siempre
presenta hiperuricemia
• Mayor velocidad de VSG y
leucocitosis
IMAGENOLOGÍA
• Rx articular
• ASPIRACION DE LA ARTICULACIÓN
• Se revela la presencia de cristales
de urato monosódico intracelulares
• Los cristales de urato monosódico
son fusiformes y muestran
birrefringencia negativa bajo
microscopio de polaridad
• Leucocitosis en el liquido articular
con predominio de neutrófilos.
TRATAMIENTO
La gota se tiene por curable al ser deposito de urato
monosodico reversible, ya que estos se disuelven y
desaparecen tras normalizarse la uricemia
OBJETIVO: Eliminar los cristales para desaparecer la
posibilidad de sufrir inflamación articular
ELIMINACION DE CRISTALES DE URATO:
Las recomendaciones actuales indican reducir la
uricemia a valores < 5mg / dl
En pacientes de corta duración los cristales pueden
desaparecer del liquido sinovial de 6 meses a 1 año
de control eficaz de la uricemia, cuando es de mayor
duración el tiempo requerido puede ser de 2 a 3
años.
Los valores de uricemia pueden reducirse por 2
mecanismos:
 Disminución de la síntesis de acido úrico
 Aumento del aclaramiento renal de acido úrico
DISMINUCION DE LA
SINTESIS DE ACIDO URICO
ALOPURINOL: fármaco encargado de disminuir la cantidad
de acido úrico
MECANISMO DE ACCION: al ser un sustrato de la
xantinaoxidasa , por lo que pasa de hipoxantina a xantina
y de esta a acido úrico, con lo que después de oxidarse
aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina
que al ser muy solubles no crean problemas
EFECTOS SECUNDARIOS: erupciones, necrólisis
epidérmicas, agranulocitosis, hepatitis granulomatosa y
vasculitis
MODO DE EMPLEO: En todos los pacientes excepto en
pacientes con insuficiencia renal
Comprimidos de 300 mg / día dosis máxima de 900 mg /
día
Comenzar con dosis de 50 a 100 mg / día para escalar
cada 10 días hasta alcanzar la uricemia deseada
FLEBUXOSTAT:
Mecanismo de acción similar la Alopurinol
indicado en pacientes con intolerancia al
Alopurinol por su metabolismo hepático
especialmente indicado cuando existe mala
función renal sobre todo si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 40 – 50 ml/ min
AUMENTO DEL ACLARAMIENTO
RENAL DE ACIDO URICO (URICOSURICOS)
BENZBROMARONA Y URICOSURICOS: fármaco restringido de
50 – 150 mg / día
MECANISMO DE ACCION: reduce la uricemia al aumentar el
aclaramiento renal de acido úrico el cual esta reducido en
pacientes con gota
Presenta casos de toxicidad hepática grave por que su uso es
en pacientes refractarios a Alopurinol o trasplantados con uso
de azatioprina
Aumenta la excreción de acido úrico por lo que puede
ocasionar litiasis urinaria
Asociado al Alopurinol en pacientes con uremias elevadas
suele ser eficaz
TRANSFORMACION DEL ACIDO URICO EN
ALANTOINA
Cuando es necesario la eliminación rápida
de los cristales de urato como en la gota
tofacea aguda
URICASA: transforma el acido úrico en
alantoina reduce la uricemia a 1 mg/ dl y
promueve la eliminación rápida de los
cristales
RASBUCICASA: para evitar el síndrome de
litiasis tumoral
PEGLOTICASA: acción mas prolongada para
el tratamiento de gota
TRATAMIENTO DE LA INFLAMACION
• AINES:
ARTICULAR
Dosis inicial :
Indometacina 100 – 150 mg/ día
Naproxeno 1500 mg / día
Diclofenaco 200 mg / día
• GLUCORTICOIDES:
Prednisona 30 mg durante dos
días disminuyendo hasta
suspender en no mas de 1 semana
Acompañarlos de 0,5 a 1 mg de
colquicina y mantener al menos
10 días
• COLQUICINA:
Dosis excesivas pueden ocasionar
toxicidad medular aguda
Dosis de 1,5 a 2 mg el primer día
tienen eficacia similar a la de dosis
altas
• ANAKINA Y CANAKINUMAB: inhiben
la IL -1 dosis de 2 a 3 veces diarias
de anakina son suficientes para
tratar ataques de gota siendo
prudente asociarla a 0,5 a 1 mg
diario de colquicina
El Canakinumab tiene mayor duración
y previene las recaídas
PROFILAXIS DE LOS ATAQUE DE GOTA
• El tratamiento preventivo debe ser
acompañado de hipourecemiante
• La administración de 0,5 a 1 mg/ día
de colquicina o 0,5 mg días alternos
cuando no es bien tolerado
• Cuando no se tolera la colquicina
pueden utilizarse AINES
indometacina 25 mg / día o
naproxeno 250 – 500 mg / día
DIETA Y MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA
• Dietas con restricción de purinas pueden
descender los niveles de acido úrico entre
0,6 a 1,8 mg / dl
• Recomendar dieta estricta a reducir peso
en personas con obesidad que sufren
síndrome metabólico
• Los que ingieren bebidas alcohólicas
especialmente cerveza aconsejar que
reduzcan este habito
• Un porcentaje importante de personas
que padecen la enfermedad requerirán
tratamiento farmacológico
• Las medidas dietéticas en la disminución
de acido úrico tienen un papel secundario
Pseudogota (enfermedad por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado)
Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la gota, aunque ocurren con alguna
excepción— en personas de edad avanzada y consisten en episodios de artritis .
En una mayoría de los pacientes, el examen radiográfico muestra la presencia de

calcificaciones del cartílago hialino o menisco articular.
• Hasta hace poco, la enfermedad de CPPD se
denominaba seudogota. Este término
proviene de una descripción temprana de esta
enfermedad en pacientes con artritis aguda
similar a la gota cuyos cristales de líquido
sinovial eran resistentes a la digestión por la
uricasa y que, por lo tanto, no tenían gota.
Etiopatogenia
La formación de cristales de pirofosfato cálcico requiere un
aumento del pirofosfato inorgánico (PI).
Varios enzimas concurren en este proceso:
a) ANKH (ankylosing homolog protein), un transportador

transmembrana que saca al PI de los condrocitos La formación de los cristales de pirofosfato
b) PC-1 (plasma cell glycoprotein-1), un tipo de nucleótido-pirofosfato hidrolasa cálcico parece deberse a
que sintetiza PI, actualmente llamado ENPP ectonucleotido pirfosfato/fosfodiesterasa anomalías funcionales de estos enzimas.
c) fosfatasa alcalina que fragmenta e inhibe al PI.
El factor de crecimiento anabólico del condrocito TGF-
Fisiopatología La ENPP1 desempeña un papel central en el mantenimiento

y aumento del PP extracelular en los condrocitos
i
estimula la liberación de ATP por los condrocitos, así como
la expresión de ENPP1 y el movimiento subcelular de
ENPP1
y otras células concretas
a la membrana plasmática, lo que induce la elevación del PPi
extracelular
La capacidad del TGF- de aumentar

el PPi del condrocito se incrementa con la edad, así como
la actividad de NPP estimulada por el TGFB
ANKH codifica una proteína transmembrana de múltiples

tramos que actúa en la formación de canales para el PPi
Manifestaciones clínicas
Condrocalcinosis asintomática.- En
radiografías habituales de rodillas,
pelvis, o muñecas
Artritis aguda.- Presentación mas
habitual, episodios de inicio súbito o
gradual
Artropatía inflamatoria crónica.- Afecta
a pocas articulaciones con preferencia de
muñecas y rodillas
Artrosis
Diagnostico
Identificación de cristales
Pruebas de imagen como ser:
Exploraciones radiológicas
Ecografía
Pruebas de laboratorio
Tra tam ient o:
o El tratamiento de la Pseudogota debe ser
multidisciplinar.
o Farmacologico: estan los antiflamatorios no

esteroides (AINES), Colquicina y diversos
corticoesteroides.
o Quirurgico: ´Áspiracion Articular ´´
o Fisioterapia.

Gota y Pseudogota

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO

Título GOTA Y PSEUDOGOTA

Palabras clave: articulación, artritis, dolor

Key words: joint, arthritis, pain

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

¿Cuáles son los factores desencadenantes de cada patología?

1.1.1. Objetivos específicos

 Identificar las manifestaciones clínicas de ambas patologías.

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Este trabajo pertenece al área de Reumatología. El presente trabajo de investigación está

articulación y la inflamación tenosinovial, caracterizan a un ataque agudo de gota. El eritema puede

ser acompañado de prurito y fiebre. La inflamación a menudo se extiende más allá de la

Puede haber fiebre, taquicardia, escalofríos y malestar general.

un error congénito, se precipita por el abuso de la ingesta de alcohol, deshidratación, traumatismo

afecta a la cadera y hombros.

de artritis en aproximadamente 12 años (rango, 5- 40 años).

articulares que se observan en las radiografías, manifestadas como artritis deformante

ser difícil de diferenciar de la artritis reumatoide (AR) en cuanto a su efecto clínico.

destrucción articular y compresión nerviosa.

fosforribosiltransferasa (HGPRT) presentan el síndrome de Lesch - Nyhan, ligado a X, con

hiperuricemia, efectos neurológicos, gota y cálculos de ácido úrico.

No obstante, la mayoría de aquellos que presentan hiperuricemia primaria no hay causa

Gota secundaria: Medicamentos diuréticos tiacídicos y de asa, pueden causar hiperuricemia.

etambutol, sinamida y L - dopa.

La sobreproducción de ácido úrico puede presentarse en enfermedades mieloproliferativas,

psoriasis, mieloma múltiple, hemoglobinopatías y con el uso de fármacos citotóxicos.

La excreción de ácido úrico se puede observar en la nefropatía crónica, hipotiroidismo y la

intoxicación con plomo, lo que provoca hiperuricemia.

Diagnóstico clínico. Las pruebas diagnósticas se basan principalmente en los antecedentes, la

exploración física y la presencia de cristales de MSU en el líquido articular o Tofos.

ya se puede deberse a muchos otros posibles trastornos.

 Los pacientes con gota casi invariablemente presentan hiperuricemia, concentración de

ácido úrico Puede ser normal durante una crisis.

y un incremento de las cifras de leucocitos.

 Las radiografías articulares en etapas tempranas de la enfermedad son normales, pero

conforme está progresa, se hacen evidentes las erosiones articulares características en

sacabocado con bordes colgantes (lesiones en mordedura de rata) en el hueso.

 Pueden ocurrir destrucción significativa de las articulaciones.

 Los topos pueden hacer ser evidentes En otras radiografías.

 Es indispensable para el diagnóstico la aspiración de la articulación, la presencia de

cristales de urato monosódico intracelulares.

 Nunca instales de urato monosódico son fusiformes y muestran birrefringencia negativa

entre crisis en un paciente asintomático, suelen ser intracelulares.

deberíamos sospechar de una infección bacteriana articular

Diagnóstico diferencial. Es necesario distinguir un ataque agudo de gota de la celulitis, artritis

infecciosa, y artritis reumatoide.

La gota simula la celulitis, la zona afectada se encuentra edematosa, eritematosa, y dolorosa, y

pueden acompañarse de fiebre y leucocitosis.

 Si se sospecha de celulitis, no debería hacerse una aspiración de articulación a través de la

la gota como diagnóstico principal.

 Artritis infecciosa: Se debería considerar siempre en un paciente con artritis monoarticular

aguda, en presencia de fiebre y leucocitosis.

trastornos pueden ocurrir de manera simultánea.

 Pseudogota: Cuando un diagnóstico de gota. Se distingue con la máxima fiabilidad de la

gota por la presencia de cristales de pirofosfato de calcio en la articulación.

donde se observan normalmente los nódulos reumatoides. En contraste con la artritis

Las radiografías pueden mostrar los cambios típicos de la gota.

Transformación de ácido úrico en alantoina:

función anómala de ANKH en la condrocalcinosis familiar. Además, se ilustra el papel en la

a la columna cervical a nivel atlantoaxial puede presentar un síndrome de intenso dolor y

de cristales de pirofosfato cálcico y establecer el diagnóstico de certeza. Se caracterizan por su

y su observación en un paciente que no refiere síntomas atribuibles a ella no requiere