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infecciones-quirurgicas

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 INFECCIONES QUIRÚRGICAS
El manejo de las infecciones quirúrgicas es desafiante, son emergencias con riesgo de vida.

Estas emergencias requieren intervención operatoria o son complicaciones luego de una cirugía electiva para
enfermedades orgánicas subyacente y brinda un ambiente ideal para la invasión y multiplicación bacteriana.

Aún con técnicas quirúrgicas asépticas el riesgo de contaminación bacteriana es alto.

En 1964, la National Research Council estableció definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de
infección en las heridas:

- Limpia: heridas planeadas con cierre primario sin rompimiento de la técnica estéril. Tasa 1.5%
- Limpia contaminada: caso no planeado, ruptura mínima de la técnica estéril. Tasa 7.7%
- Contaminada: se encuentra implantación no purulenta aguda, traumatismo penetrante menos de
4 horas. Tasa 15.2%
- Sucia: se encuentra pus o abscesos, perforación intraoperatoria. Tasa 40%

Infecciones quirúrgicas:
- Las bacterias precedieron al ser humano en a tierra por varios millones de años, y han establecido un
imperativo territorial que no se elimina fácilmente.
- La infección resulta de un trastorno mayor en el equilibrio entre las defensas del huésped y las
bacterias, balance que puede identificarse cuantitativamente y modificarse por métodos
farmacológicos y quirúrgicos.
- El cirujano se encuentra en su práctica con infecciones muy diversa; en contadas ocasiones tiene que
atender a un paciente con mínimas manifestaciones externas de infección quirúrgica profunda.
- Se necesita la intervención intensiva y temprana para llevar al mínimo la morbilidad en estos sujetos
debilitados.
- Todos los cirujanos encuentran infecciones ya que, debido a la naturaleza de su arte, invariablemente
alteran las primeras líneas de defensa del huésped = barrera cutánea o mucosa = entre microbios
ambientales y el medio interno del huésped.
- El requisito inicial para una infección es la penetración del microbio en los tejidos del huésped; aquí
el inoculo microbiano cuando supera los mecanismos de defensa locales del huésped y se establece
el desarrollo progresivo de las bacterias, se produce la infección
- Para comprender la infección es reconocer que la sola presencia de la bacteria es menos importante
que el nivel de desarrollo bacteriano
- La aparición de la infección guarda relación con la magnitud del inoculo bacteriano inicial en una
herida y con el éxito de los mecanismos de defensa general y locales para impedir que las bacterias
alcancen el nivel crítico de desarrollo necesario para la infección.
- Breve historia:
o Guy de Chauliac, en 1363, antes que se identificaran las bacterias, deducía su potencial
presente en las heridas en las cuales consideró definir el cierre de las heridas ulceradas, con
abscesos, mordedura, heridas huecas, heridas que necesitaban agrandarse para extraer
cuerpos extraños.
o Los franceses, en la primera guerra, sugirieron que el número de bacterias pudiera ser
importante en heridas que tenían más de 15 horas de sufridas efectuaban desbridamiento,
cultivo y taponamiento para dejarlas abiertas.

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 o En 1950, Eleck comprobó que se necesitaban 7,5x106 estafilococos para producir una pústula
en la piel humana normal.
o Kass informo sobre la relación cuantitativa entre el número de bacterias en la orina y la
infección pielonefritis de 105 bacterias por mililitro.
o Liedburg y colaboradores informaron que los injertos dérmicos en conejos eran destruidos si
el lecho del injerto poseía más de 105 bacterias.
o Lindsey y colaboradores comprobaron que se necesitaba un nivel crítico de clostridios de 106
x ml, para causar gangrena gaseosa mortal.
o Flemma demostró que al efectuar colangiografía trashepática percutánea, el 90% de los
cultivos de vías biliares obstruidas poseían 105 bacterias x ml.
o Sin embargo, ya en 1847 fue Semmelweis quien propone el concepto de asepsia.
o En 1871, se hacen pulverizaciones de ácido carbólico en la atmosfera del quirófano.
o En 1882, Ernest Bergmann “Ahora nos lavamos las manos antes de una operación”.
o En el decenio de 1880 a 1890 se inicia la esterilización del instrumental con sustancias
químicas y después con vapor.
o William S. Halsted introdujo los guantes de caucho (Carolina Hampton)
o Joseph Blodgood incorporó el uso sistemático para el tiempo quirúrgico.
o En 1928, se inicia la era antibiótica con Alexander Fleming.
o En 1940, Howard Florey utiliza la penicilina en el uso clínico de humanos.
o El uso de los antibióticos era eliminar el riesgo de infecciones como una complicación
quirúrgica y permitiera curar con facilidad las establecidas.
o Sin embargo, esto no sucedió y las infecciones como una complicación quirúrgica o una
herida continúan siendo un problema aumentando la incidencia de mortalidad a pesar del
uso profiláctico de los antibióticos.
o Los avances para reducir la mortalidad que se relacionan con la cirugía incluyen: prevenir la
penetración de microbios, reducir el inoculo, tratar una infección establecida.

FACTORES QUE MODIFICAN LA MORTALIDAD

- La mortalidad por infección era tan común después de fracturas compuestas o por arma de fuego
donde el tratamiento estándar era la amputación.
- La mortalidad por amputación era del 25 al 90% (1745-1865).
- El aumento del campo de la cirugía se dio con la introducción de la anestesia por Long (1842) y Morton
(1846) disminuye la mortalidad por hemorragia, pero no por infección.
- El descubrimiento del principio de la antisepsia fue Lister (1867) “On the antiaseptic principle in the
practice of surgery” las infecciones quirúrgicas disminuyeron del 90 al 10%.

DETERMINANTES DE INFECCIONES
- El desarrollo de una infección quirúrgica depende varios factores:
o Patogenicidad o Ambiente o Técnica
microbiana local quirúrgica

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PATOGENICIDAD DE INFECCIONES

• Algunos gérmenes no tienen la capacidad para causar infección en una persona normal, puede
originar una mortal en personas con compromiso grave en las defensas.
• Este factor es en realidad un equilibro entre las defensas del huésped y la virulencia microbiana.
• Muchas bacterias tienen cápsulas gruesas, que las toman resistentes a la fagocitosis.
• Otros gérmenes resisten con éxito la digestión por enzimas lisosomales.
• Algunas bacterias elaboran toxinas, muchas de las cuales son enzimas que lesionan o destruyen
células o promueven la diseminación en los tejidos.
• Otras bacterias elaboran neurotoxinas que alteran la trasmisión neural normal

DEFENSAS LOCALES DEL HUESPED

- Defensas locales del huésped: los tejidos se protegen contra una invasión microbiana mediante
una capa de epitelio, el de la piel está constituido por múltiples capas y las superficies son
queratinizadas, cada sitio proporciona un ambiente local que impide la fijación y crecimiento
microbiano.
- Defensas sistémicas del huésped: en todo el cuerpo existe un sistema complejo de mecanismos
de defensa que puede inactivas y destruir microbios.
- Las células fagocíticas que pueden ingerir y destruir microbios incluyen leucocitos
polimorfonucleares y macrófagos tubulares (monocitos) en sangre, lisosimas que contienen
diversas enzimas que se fusionan a con el fagosoma y los microbios se digieren con rapidez.
- Otros procesos es la destrucción oxidativa, importante en la destrucción del estafilococo aureus,
requiere y consume oxigeno molecular, forma radicales libres oxígenos que se liberan a los
fagosomas y destruye los microbios.
- Las defensas del huésped se alteran en personas:

Factores endógenos Factores exógenos

- Edades extremas de la vida - Duración de la intervención quirúrgica
- Desnutridos - Perforación de guantes
- Traumatizados - Procedimientos de urgencia
- Quemados - Contaminación por el aire
- Enfermos con neoplasias malignas
- Enfermos inmunosuprimidos
- Enfermos con tratamiento esteroideo
- Diabetes mellitus
- Obesidad
- Duración de la hospitalización preoperatoria

AMBIENTE LOCAL

- Estos factores pueden permitir que una infección se presente en una persona con contaminación
microbiana mínima y defensas del huésped adecuada.
- Los factores ambientales impiden que las defensas sistémicas sean totalmente eficaces.
- Las células fagocitosas no actúan con efectividad cuando existe tejido desvitalizado o cuerpo
extraño.
- Las acumulaciones de líquido y el edema impiden la fagocitosis.

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 - Las enfermedades vasculares periféricas contribuyen a las infecciones de tejidos blandos, al
evitar que la sangre y las defensas sistémicas lleguen al sitio de la contaminación.
- Todas estas consideraciones ambientales pueden impedir que las células fagocitosas actúen con
eficacia al disminuir la PO2 tisular, al inhibir la función de las células fagocitosas y promueve el
crecimiento de anaerobios.

TECNICA QUIRÚRGICA

Es una determinante importante de la infección postoperatoria de una infección

- La manipulación delicada.
- La extirpación de tejido desvitalizado.
- El uso moderado del cauterio.
- Evitar anastomosis intestinales bajo tensión.
- Uso apropiado de drenes.

Son medios por los cuales los cirujanos pueden disminuir la posibilidad de una infección.

Son algunos de los medios por los cuales los cirujanos pueden disminuir la posibilidad de una infección
postoperatoria.

VALORACIÓN CLÍNICA DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED

Factores predisponentes de infección

Diabetes
Cáncer oculto Senectud Hipovolemia Anemia Esteroides
sacarina
Sondas y
catéteres a Empleo
Quimioterápicos - Cirrosis
Inmunosupresores permanencia indiscriminado Traqueostomía
radioterapia hepática
en vejiga o de antibióticos
venas

FACTORES DETERMINANTES DE LA INFECCIÓN

Tipo de infección:

- Medio bacteria
- Mínima lesión tisular, hemostasia adecuada, desinfección adecuada de la piel.
- Preparación del intestino
- Control de infección distante
- Antibiótico – profilaxis
- Preparación del intestino

Mecanismo de defensa del huésped

- “La anergia de los pacientes quirúrgicos es señal de defectos inmunitarios muy amplios que incluye
anormalidades de las defensas antibacterianas especificas e inespecíficas locales, quizás por alguna
anormalidad de la respuesta a la inflamación”.
- Este defecto puede depender de:

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 o Alteraciones en el conjunto de citocinas tisulares y en el generar un microambiente supresor
o Respuesta inmunosupresora al desencadenar:
▪ Cascada de mediadores – interleucina 3
▪ El factor de necrosis tumoral – TNF
▪ Las prostaglandinas E2 – PGE2
o Cambio en la función de los linfocitos TR, para producir una molécula de T-ABM que actúa en
la inducción del segundo nivel de supresión al eliminar a los elementos protectores en forma
de células contrasupresoras.

INFECCIONES QUIRURGICAS
1. Celulitis
• Infección diseminante de la piel y tejidos subcutáneos
o Puede haber o no lesión en la piel
o Dolor, hipersensibilidad, edema y eritema
o Borde de la piel infectada y la sana no es preciso
o Palidez gradual de la región de eritema hacia la piel de aspecto normal
o Puede acompañarse con manifestaciones sistémicas como fiebre, escalofríos,
malestar y toxicidad
• Los gérmenes más comunes que la causan son:
o S. pyogenes o Haemophilus influenzae
o S. pneumoniae o Bacterias aerobias y
o Estreptococo anaerobias
• Afecta a las capas más profundas de la piel, y es provocada por bacterias que pueden entrar
a través de cualquier abertura de esta.
• Las tres capas de la piel se afectan, se enrojecen, se inflaman y se vuelven sensibles al tacto.
Puede provocar fiebre, escalofríos e inflamación de los ganglios linfáticos.
• Puede entrar a la sangre e invadir hueso
• Es una infección difusa del tejido celular
subcutáneo y la capa profunda de la dermis,
puede coexistir con fascitis.
• Gérmenes que la provocan:
o Streptoccus piógenes
o Staphylococus aureus
• Factor predisponente: diabetes, enfermedad
vascular periférica, obesidad, malnutrición.
• Clínica:
o Fiebre, escalofríos, aumento del
ritmo cardiaco, cefalea, disminución
de la presión arterial y estado de
confusión
• Tratamiento:
o Antibióticos

2. Linfangitis
• Es la inflamación de los conductos linfáticos en los tejidos subcutáneos y se presenta por
estrías rojas visibles, las bacterias pueden llegar a los ganglios linfáticos y causar linfadenitis.

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3. Flemones
• Infecciones complejas, que contienen poca pus, pero mucho edema; se diseminan a lo largo
de planos de grasa y por necrosis contigua pueden diseminarse a lo largo de la piel, no solo
por necrosis contigua, sino también por metástasis.
4. Hidroadenitis
• Infección grave de axilas e ingle, son abscesos múltiples de las glándulas apocrinas del sudor
• Tratamiento:
o Evacuación de absceso individual e higiene
5. Linfadenitis
• Supuración aguda secundaria a infecciones por estreptococo, estafilococo aureus,
anaerobios de la boca que pueden evolucionar a un absceso profundo del cuello
• Tratamiento:
o Penicilina + clindamicina
6. Tétanos
• Afección causada por C. tetani, bacilo grampositivo grande que forma esporas
• El tétanos puede ocurrir después de heridas quirúrgicas, inyecciones, y en pacientes sin
ninguna lesión aparente
• El clostridium tetani elabora dos toxinas:
o Tetanoplasmina: actúa en las células de la asta anterior de la médula espinal y en el
tallo encefálico, bloquea la sinapsis inhibidora en estos sitios, y origina espasmos
musculares e hiperreflexia
o Tetanolisina: es cardiotóxica y causa hemolisis
• Periodo medio de incubación: 7-8 días
• El cuadro clínico está caracterizado por presentar inquietud, cefalea, espasmos musculares
con molestias vagas en el cuello, región lumbar; llegando incluso a convulsiones
generalizadas y espasmos musculares
• Los primeros síntomas suelen ser: dolor o parestesia en el sitio de la lesión
• Se limitan los movimientos de la mandíbula y espasmos de la musculatura facial (risa
sardónica), continúa con la rigidez del cuello, disfagia y laringoespasmo, en casos más graves
los espasmos de los músculos de la espalda producen opistótonos
• Tratamiento:
o Cuidados de enfermería para evitar complicaciones
o Administrar globulina inmune tetánica: 500-1000 unidades
o Habilitar ambiente tranquilo con la mínima estimulación
o Sedación
o Antibióticos tipo penicilina
• Prevención:
o La inmunización activa con toxoide tetánico es un medio seguro para prevenir el
tétanos.

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 7. Furúnculo carbunco (ántrax)
• Los furúnculos y carbuncos son abscesos cutáneos que inician en las glándulas cutáneas y en
los folículos pilosos, ya que estos contienen bacterias
• Los furúnculos (pústulas) se inician en los folículos pilosos infectados y en retención de
cuerpos extraños de la piel
• El aparato pilosebáceo se obstruye a nivel de la piel
• Los furúnculos pueden adquirir formas flemonosas y se extienden hacia el tejido subcutáneo
para formar absceso planos y largos.
• El ántrax es una masa de trayectos fistulosos profundos que se forman entre folículos pilosos
infectados
• Como la base del folículo puede encontrarse en el TCSC, la infección puede diseminarse como
celulitis o formar un absceso subcutáneo. Si el furúnculo es producido por la infección
componente de los folículos pilosos, puede haber necrosis cutánea central, la cual
establecerá con lo que se drenará el absceso.
• Puede ocurrir tromboflebitis cerebral mortal
• La hidradenitis supurativa constituye una infección cutánea grave de las axilas o ingles que
consiste en abscesos múltiples de las glándulas apocrinas del sudor. Es crónico e invalidante.
• Se desconoce la causa, pero puede involucrar un defecto del epitelio folicular normal.
• El ántrax comienza como furúnculos, pero la infección va disecando la dermis y el TCSC como
si fueran túneles conectados entre sí. Muchas de ellas son pequeñas extensiones que se abren
a la superficie dando el aspecto de un gran furúnculo con muchas aberturas pustulosas a
medida que crece el ántrax y la circulación sanguínea al centro de este es destruida y el tejido
central se necrosa
• Cuando esta infección está localizada cerca de las venas de grueso calibre ocasiona flebitis
• Tratamiento:
o Drenaje

INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS

- Las infecciones de tejidos blandos que originan necrosis tisular son menos comunes que otras formas
de infección de estos tejidos, pero son más importantes por su propensión a la destrucción amplia de
tejidos, y su mortalidad elevada.
- La nomenclatura de las infecciones necrosantes de tejidos blandos es confusa:
o Se basa en los tejidos afectados
o En los microrganismos causales
o Es común utilizar términos como:
▪ Fascitis necrosante ▪ Gangrena por sinergia
▪ Gangrena estreptocócica bacteriana
▪ Gangrena gaseosa ▪ Mionecrosis clostridial
▪ Gangrena de Fournier
- Etiología: causada por bacterias gramnegativas y grampositivas aerobias y anaerobias mixtas, las
más comunes son:
o Las especies de Clostridium perfringes, novyi, septicum
o Streptococcus pyogenes
o Especies de Vibrio
- Cuadro clínico:

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 o Las infecciones necrosantes de tejidos blandos deben reconocerse temprano y tratarse con
rapidez, su diagnóstico no es difícil cuando hay necrosis o bullas cutáneas
o La piel suprayacente puede aparecer normal o solo con celulitis
o Los primeros indicios quizás sean confusión mental temprana
o Toxicidad y falta de respuesta al tratamiento quirúrgico
o La presencia de necrosis cutánea, bullas o crepitación sugiere una infección necrosante.
- Tratamiento:
o Quirúrgico → incisiones relajantes
o Antibióticos → demostrar al germen
o Oxígeno hiperbárico

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