INFECCION EN CIRUGIA

Se define como infecciones quirúrgicas a aquellas consecutivas a un procedimiento

quirúrgico o infecciones para las cuales se necesita un tratamiento quirúrgico.

HISTORIA.
La humanidad fue azotada durante siglos por grandes pandemias y epidemias a causa
de agentes infecciosos que solo fue posible identificar en el siglo XIX.
Al principio se explicaba las infecciones por la teoría teúrgica de la enfermedad, la cual
sostenía que estas eran producto de la indignación de los dioses. Esta teoría es sustituida por la
miasmática de Hipócrates (460-370a.c.), que relacionaba las enfermedades con elementos de
la naturaleza: aire, agua, tierra, y en la cual la variación de la temperatura, la humedad y los
vientos eran señalados como causantes de enfermedades.
Es en la época renacentista cuando hay un verdadero avance sobre el contagio de las
enfermedades. Girolamo Fracastorio (1483-1553), médico y poeta italiano, autor de la obra
syphilis sive de morbo gallico, hace la primera observación valedera, relacionada con la forma
de contagio: directo, del enfermo al sano; substancias intermedias que toman y transmiten el
contagio, tales como: telas, utensilios; a distancia, llevadas por el aire.
Con el desarrollo de lentes de aumentos, que hacen visible diversos gérmenes, se
establece la existencia de ellos y se relacionan con la infección. Athanasius Kirche en 1669
publica un tratado sobre observaciones experimentales sobre la presencia de formas vivientes
en la sangre de los pestosos. Continúan los progresos en la construcción del microscopio, hasta
que Antonj Van Leeuwenhoek en 1675 diseña un microscopio de 150 diámetros de aumento,
mejorándolo a 300. Observa formas vivientes en la saliva, agua, y materia orgánica
descompuesta. Publica grabados que representan bacilos, cocos y espirilos, iniciándose la
bacteriología.
Hasta ese entonces, la teoría explicaba que los organismos vivientes eran formados en
la materia orgánica descompuesta, excepto los animales creados por Dios. Redi en 1668
demuestra que los gusanos no se formaban espontáneamente en 1a carne de putrefacción a
menos que las moscas se posaran en ella, esta teoría encontraba resistencia en otros que se
oponían a estos avances y seguían apoyando la teoría de la generación espontánea. Es Louis
Pasteur (1822-1895), célebre biólogo francés, que en 1860, con un genial ensayo, el encargado
de destruir la teoría de la generación espontánea, al hacer mezcla de caldo con polvo
sedimentado y esto daba origen al desarrollo microbiano. Empieza a surgir la teoría
microbiana de las enfermedades. En 1855 Pollender observa bacilos en animales muertos de
carbunco. Davaine demuestra que la inoculación de sangre de animales enfermos a animales
sanos reproducía la enfermedad. Robert Koch en 1876 con un cultivo puro de bacilo del
carbunco hace lo mismo y comprueba que es esto y no otro germen el causante de la
enfermedad.
La cirugía electiva era evitada por la alta tasa de mortalidad por infección que se
presentaba.
Joseph Lister (1827-1912) ha sido el padre de la antisepsia en cirugía. El uso de ácido
carbólico en 1875 en sus procedimientos quirúrgicos demostró la disminución de los procesos
sépticos.

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 En 1878 Pasteur, Joubert y Chamberland presentan ante la Academia de Medicina
Francesa trabajos sobre la teoría microbiana de la infección. De allí en adelante se suceden una
serie de eventos que permiten el descubrimiento de una variedad de microorganismos.
Aportes importantes hacen Gram, Weigert, Ehrilch y Koch en cuanto a la coloración
en bacteriología.
El siglo XIX deja un aporte y cambio de conducta con respecto a las infecciones, se
conocen hongos, bacterias y el poder patógeno de algunos hongos y la relación de estos
organismos con las enfermedades, se crea el diagnóstico de laboratorio para ciertas
enfermedades y se dictan medidas preventivas. Continúa el siglo XX con descubrimientos de
bacterias que causaban grandes epidemias, pero es tal vez el descubrimiento hecho por
Alexander Fleming en 1922, al observar el poder antibiótico por sustancias elaboradas por el
penicillium notatum. Florey y Chain en 1940 logran la purificación de la penicilina para
comenzar la etapa de la antibioticoterapia. De allí en adelante ha habido un desarrollo
vertiginoso en cuanto a la obtención de nuevos fármacos para el tratamiento de las
infecciones que ha llevado al control de muchas enfermedades de origen infeccioso y la
disminución de la morbi-mortalidad por esta causa.

En el desarrollo de este tema es importante conocer los siguientes conceptos:

INFECCIÓN. Implantación y desarrollo en el organismo de seres vivientes patógenos,
y acción morbosa de los mismos y reacción orgánica consecutiva.
ASEPSIA. (De a, sin y el griego sepsis: podredumbre). Ausencia de materia séptica.
Estado libre de infección. Método de prevenir las infecciones por la destrucción o evitando los
agentes infectivos, en especial por medios físicos.
ANTISEPSIA. (De anti y el griego sepsis, podredumbre). Conjunto de procedimientos
y prácticas destinadas a impedir la colonización o destruir los gérmenes patógenos, en especial
por métodos químicos.
ANTISÉPTICO. (De anti y el griego sépticos, que engendra la putrefacción).Que
impide la infección o putrefacción. Sustancia destructora de los gérmenes infecciosos.
ESTERILIZACIÓN. Destrucción de todos los microorganismos contenidos en una parte
u objeto cualquiera por medios físicos (calor, presión, etc.) o químicos
SANITIZACIÓN. Disminución del número de bacterias, en una determinada área a
niveles aceptables, o sea, ante la imposibilidad de eliminarlas por completo, debe mantenerse
en un número de colonias que no permitan la infección.
BACTERIOSTÁTICO. (De bacteria y el griego stasis: detención). Detención del
desarrollo de las bacterias.
GERMICIDA. Se aplica a los agentes que destruyen gérmenes patógenos o no.
BACTERICIDA. (De bacteria y el latín caedere, matar). Destructor de bacterias;
agente que destruye bacterias.
FUNGICIDA. Agente que destruye hongos.
VIRICIDA. Agente que destruye virus.
ANTISÉPTICO. Sustancia que previene o inhibe el crecimiento de una bacteria sin
matarla.
El conocimiento de los procesos infecciosos es fundamental en patología quirúrgica, ya
que estos generan muchos cuadros quirúrgicos y además constituyen una de las más frecuentes
complicaciones postoperatorias.

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 La relación microorganismos-huesped es tan compleja, que existen muchos factores
que influyen en ella y dependiendo de esta relación serán las manifestaciones clínicas del
paciente, aunado a esto los cambios en la resistencia bacteriana que determina una terapéutica
cambiante y dinámica.
Muchos de estos microorganismos son miembros de esta microflora normal y tienen
particular importancia en las infecciones que se desarrollan en pacientes hospitalizados que
suelen tener algún defecto en los factores de resistencia o que tienen factores predisponentes a
la infección, como cuerpos extraños, ejemplo de ellos, sondas vesicales o catéteres
endovenosos.
Aun con todos los avances farmacológicos los procesos infecciosos siguen
representando elevadas tasas de morbi-mortalidad en los cuadros quirúrgicos.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LOS PROCESOS INFECCIOSOS.

Existe una interrelación entre los microbios, el medio ambiente y los mecanismos de
defensa del huésped, siendo estos los factores determinantes de todo proceso infeccioso.

MICROBIOS:
Los microorganismos infectantes en la práctica quirúrgica generalmente son bacterias,
con carácterísticas de resistencia a los bactericidas, dando origen a las infecciones
nosocomiales. Es importante señalar que la flora bacteriana es diferente en las distintas salas
hospitalarias.

MEDIO AMBIENTE:
El medio ambiente donde se tratan los pacientes quirúrgicos tiene condiciones
especiales. Debemos distinguir las salas donde se realizan los actos quirúrgicos, las cuales
tienen condiciones especiales en cuanto a su arquitectura, aislamiento y restricción al personal.
Existen normas específicas para las áreas quirúrgicas con la finalidad de mantener esas
condiciones. Igualmente el trato en el periodo postoperatorio debe tener ciertas reglas, porque
el personal es el principal transporte de bacterias entre las diferentes salas quirúrgicas. Las
infecciones adquiridas en los hospitales se denominan nosocomiales. Esta infección es costosa
debido a que son microorganismos generalmente resistentes a bactericidas comunes y deben
usarse medicamentos de últimas generaciones, de mayores costos y además aumentan la
estancia hospitalaria
Se ha encontrado que en los hospitales los servicios de mayor índice de infección
nosocomial, son los quirúrgicos, siendo en orden de frecuencia las infecciones de las vías
urinarias, heridas quirúrgicas y vías respiratorias bajas.

DEFENSA DEL HUÉSPED:

La historia natural de toda infección se relaciona con los esfuerzos del organismo para
circunscribir la infección al sitio donde se origina, y si esto no es posible, confinar el proceso a
una determinada región. Si no es posible localizar el proceso tendrá lugar la invasión del
torrente sanguíneo y la septicemia debe ser combatida por mecanismos homeostáticos. Cuando
ésta tiene lugar, ocurre una serie de respuestas que incluyen fiebre, escalofríos y colapso
cardiovascular. El sistema reticuloendotelial intenta depurar el torrente sanguíneo de bacterias
opsonizadas por los fagocitos activados, y representa la última linea de defensa contra la
infección invasora. Las defensas del huésped requieren del funcionamiento eficiente y

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coordinado de todos sus elementos integrantes. La falla de cualquier segmento del sistema
permitirá el desarrollo de procesos infecciosos, como son evidentes en las deficiencias
inmunológicas congénitas que afectan células o sistemas enzimáticos celulares. Estas
alteraciones de la defensa del huésped son más notorias en los pacientes inmunosuprimidos,
desnutridos, con enfermedades crónicas, etc.

FUENTES DE INFECCIÓN EN CIRUGÍA.

En los pacientes quirúrgicos las fuentes de infección están dadas:
 Por el propio paciente, ya sea que tenga presente un foco séptico como causante
de su patología, o por flora residente de piel o cavidades.
 Cirujanos y personal de quirófano, ya sea por focos de infección presentes en
ellos, o por transgresión de las reglas de asepsia o antisepsia.
 El quirófano: en este ambiente deben respetarse las normas arquitectónicas
existentes, que garanticen flujo de aire y ventilación adecuada, aislamiento,
iluminación, mantenimiento y saneamiento adecuado de sus instalaciones, que
permitan mantener la flora bacteriana en ellos dentro de los estándares
permitidos.
 El material quirúrgico: debe haber una garantía absoluta de esterilización del
material quirúrgico a utilizar. Bajo ningún concepto debe utilizarse material que
se sospeche contaminado.
 Técnica quirúrgica: Deben respetarse los principios quirúrgicos, las técnicas
para cada tipo de intervención y no prolongar el tiempo en forma innecesaria.

METODOS DE ESTERILIZACIÓN.

MÉTODOS FÍSICOS.

ESTERILIZACIÓN POR CALOR.

Las Bacterias son destruidas rápidamente por el calor que constituye uno de los agentes
físicos más efectivos y de uso más común.
El efecto bactericida no está dado solo por el grado de temperatura aplicado, sino
también el tiempo de exposición; por lo tanto, cuando se menciona la temperatura en la cual
toda actividad celular para una bacteria ha cesado (punto térmico de muerte), es indispensable
indicar el tiempo que fue necesario para alcanzar este efecto.
La resistencia de los gérmenes varía de acuerdo a la especie y a su capacidad de
esporulación; las formas vegetativas por lo general, perecen entre 55°C a 66°C durante 30
minutos, en cambio las esporas pueden soportar temperaturas de 100° C por horas. La
sensibilidad de un germen a las altas temperaturas también está condicionada a la humedad
existente y al ph del medio en el cual se encuentra.

Los procedimientos que usan el calor para la esterilización son:

 Calor seco: Se aplica en hornos especiales, a temperaturas que oscilan entre
160-180 °C, durante una o dos horas. Se utiliza para esterilización de objetos de
vidrio y es capaz de destruir toda bacteria, virus y hongos. Este efecto se logra
por oxidación de los componentes intracelulares, que es un proceso lento. Las

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 desventajas con este método son que no pueden esterilizarse materiales
plásticos, polietileno, lentes, etc., porque los destruye.
 Calor húmedo: Es más efectivo que el calor seco, por lo general se obtiene una
esterilización completa con vapor a 120°C a los 20 minutos. Este efecto se
atribuye a la coagulación de proteínas celulares, que es más rápida cuando la
humedad es mayor.
Las variedades de calor húmedo utilizado son:
1. Ebullición: se utiliza muy poco, es un método simple pero práctico a
nivel hospitalario.
2. Vapor a presión: Es un medio eficaz y práctico de esterilización, por
cuanto destruye las formas vegetativas como las esporas en un tiempo
comprendido entre 20 y 30 minutos. Se utiliza un equipo llamado
autoclave. El agua hierve a 100 °C presión atmosférica. Al aumentar la
presión se alcanzan temperaturas más altas. La temperatura del vapor a
1.40 kg de presión es de 126.2°C. Son de uso práctico en las salas de
esterilización de material quirúrgico.

ESTERILIZACIÓN POR RADIACIÓN.

Las radiaciones ionizantes tienen efectos nocivos sobre las bacterias, son ellos los
rayos alfa, beta, gamma y X; su efecto depende de la ionización o excitación de átomos en las
moléculas dentro del microorganismo, produciendo alteraciones químicas que ocasionan su
muerte. Los rayos gamma son empleados a nivel industrial en la esterilización de productos
sensibles al calor, como jeringas, catéteres, equipos de venoclisis, suturas, etc.; su aplicación a
productos envasados atraviesa la envoltura y destruye los microorganismos sin afectar el
producto en sí.
La esterilización por radiación produce poca elevación de la temperatura por lo que
también es conocida como esterilización fría.
Existen otros métodos físicos que no son de uso práctico como disgregación por
ultrasonido y el uso de altas presiones.

MÉTODOS QUÍMICOS DE ESTERILIZACIÓN.

La esterilización química se lleva a cabo a través de gases o líquidos.

ESTERILIZACIÓN CON GAS. Se hace utilizando oxido de etileno en un sistema

cerrado sin presión. Requiere un periodo de exposición largo, aproximadamente 24 horas, y un
periodo de estabilización posterior, lo que lo hace poco práctico. Se utiliza para esterilizar
guantes, sondas, catéteres, etc.

ESTERILIZACIÓN CON LÍQUIDOS.

HALÓGENOS: Tienen acción germicida por proceso de oxidación. Son el cloro y el

yodo los más utilizados. Compuestos de cloro como el hipoclorito de calcio y sodio son
utilizados en la desinfección de utensilios y objetos diversos. Un derivado del cloro, la
clorohexidina es una sustancia antiséptica, bactericida. Este antimicrobiano se usa para la
desinfección de las manos antes de la cirugía y la desinfección de la piel del paciente antes y
después de la operación. Los compuestos iodados son más utilizados para antisepsia. Los

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derivados del yodo como los iodoforos, resultante de la unión del yodo con otras moléculas. El
más conocido es la iodopovidona, que resulta de la combinación de yodo con una molécula de
polivinilpirrolidona, lo cual le da la carácterística de solubilidad y puede ser usado como
soluciones o jabones antisépticos. Su contraindicación es la alergia al yodo.
Otros compuestos oxidantes de uso restringido es el permanganato de potasio, enérgico
bactericida; el peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), desinfectante poco potente que se usa
en la limpieza de las heridas, el perbórato sódico y el peróxido de zinc.

ACIDOS: De uso limitado. Su poder germicida es proporcional con el ph de las

soluciones, a mayor cantidad de hidrogeniones libres, mayor es su efecto. El ácido bórico tiene
poco poder bactericida y el ácido acético, usado tópico en algunas infecciones bacterianas
específicas (pseudomonas).

ÁLCALIS: Su poder depende de la concentración de iones oxidrilos libres. Son

excelentes destructores de esporas. De uso limitado, el hidróxido sódico se usa para limpieza
de utensilios y en soluciones fuertes para desinfección de excretas y el hidróxido cálcico tiene
buen efecto germicida.

SALES DE METALES PESADOS: Los compuestos orgánicos de mercurio son de

uso restringido y poco valor antiséptico: mertiolate, metafeno, mercurocromo, son de
aprovechamiento general en la desinfección de piel e instrumentos.

FENOL Y CRESOL: Son fuertes germicidas, aun en soluciones poco concentradas.

Forman con las proteínas celulares proteinatos insolubles. Se usa el fenol para la desinfección
de instrumentos quirúrgicos y de laboratorio, y el cresol mezclado con jabones para la
limpieza de pisos y objetos.

ALCOHOLES: Actúan desnaturalizando las proteínas, el alcohol etílico para que

alcance la condición de germicida debe usarse a altas concentraciones. El alcohol isopropílico
es muy activo y se usa en la desinfección de la piel, en aplicación de medicamentos
parenterales.

AGENTES REDUCTORES: Se unen al grupo tóxico de la bacteria haciendo que

estas pierdan su nocividad, por lo tanto tienen efecto germicida. Estos compuestos son los
aldehidos. El formaldehído se utiliza en la esterilización de instrumental quirúrgico, pero
necesita un largo periodo de exposición. Tiene efecto germicida. El glutaraldehido tiene efecto
sanitizador.

COMPUESTOS DE AMONIO CUATERNARIO: El más utilizado es el cloruro de

benzalconio, el cual actúa por desnaturalización de la membrana celular y de los componentes
citoplasmáticos de la bacteria e inhiben los sistemas que rigen la glucólisis y respiración
celular bacteriana.

PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES QUIRÚRGICAS.

Para prevenir las infecciones quirúrgicas deben tenerse en cuenta los elementos que
intervienen en ella.

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EL PACIENTE.
 Estudios preoperatorios completos y corregidas las anormalidades, para realizar
la cirugía en condiciones ideales o cercanas a ello.
 Ingreso del paciente a las salas quirúrgicas lo más cercano posible al acto
quirúrgico, para minimizar las posibilidades de contaminación del paciente con
flora hospitalaria. Se ha demostrado que a mayor estancia preoperatoria, mayor
índice de infección.
 Ducha del paciente antes de la intervención, preferiblemente usando un jabón
antiséptico.
 Rasurado del paciente lo más cercano al momento de la intervención
quirúrgica. Se ha demostrado que el rasurado con un intervalo mayor de dos
horas con la intervención aumenta la probabilidad de infección.

INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO.
 Garantía absoluta de esterilidad del material quirúrgico a utilizar.

EQUIPO MEDICO.
 Cumplir con todas las reglas de asepsia y antisepsia para el acto quirúrgico.
 Respetar la técnica y los principios quirúrgicos.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS.
 Prevención de infecciones pulmonares, haciendo fisioterapia pulmonar.
 Manejo adecuado de sondas y drenajes.
 Uso de bandejas individuales para las curas de los pacientes.
 Cultivo de secreciones.
 Movilización precoz de los pacientes.
 Material para cura esterilizado.
 Alta precoz.

HERIDAS QUIRÚRGICAS.
La herida quirúrgica es la expresión en si misma del arte y la ciencia de la
cirugía.

Es aceptada en forma universal la clasificación recomendada por el Comité

de Control de las Infecciones Quirúrgicas del American College of Surgeons:

 LIMPIA:
1. No traumática, electiva, cierre primario, no drenajes.
2. Ausencia de inflamación.
3. No se ingresa a los tractos respiratorio, gastrointestinal, ni
genitourinario.
4. Sin violación a la técnica aséptica.
5. Se consideran en este grupo la histerectomía y colecistectomía
electiva.
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  LIMPIA CONTAMINADA:
1. No traumática.
2. Ingreso a los tractos respiratorio, gastrointestinal y genitourinario bajo
condiciones controladas, sin derrame de secreciones.
3. Apendicectomía, sin perforación, ni exudado purulento.
4. Ingreso controlado a orofaringe o vagina.
5. Ingreso a tracto biliar o urinario no infectado.
6. Violación menor de la técnica aséptica.
7. Drenaje.

 CONTAMINADA:
1. Herida abierta fresca o reciente (menor de seis horas).
2. Derrame visible de secreciones del tracto gastrointestinal.
3. Ingreso al tracto biliar y urinario con bilis u orina infectada.
4. Incisión a través de tejidos con inflamación no purulenta.
5. Violación mayor de la técnica aséptica.

 SUCIA:
1. Herida traumática con retención de tejidos desvitalizados.
2. Cuerpos extraños, contaminación fecal o de origen sucio.
3. Tratamiento demorado o tardío.
4. Víscera perforada.
5. Incisión a través de proceso purulento o para el drenaje de pus.

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN:

Los principales factores que afectan el proceso normal de cicatrización de las heridas
son:
 EDAD: El avance de la edad interfiere en la tasa de crecimiento y
multiplicación de fibroblastos. El deterioro de la función pulmonar y
cardiovascular que se observa en la edad avanzada, resulta en la disminución de
la circulación y la provisión de oxigeno. Así mismo se acompaña de
disminución de masa celular y desnutrición.
 NUTRICIÓN: El efecto adverso de la desnutrición proteica sobre el proceso
de cicatrización, se debe a la interferencia en la síntesis de colágeno.
 VITAMINAS Y OTROS ELEMENTOS: Las vitaminas A y C y el Zinc, son
micronutrientes necesarios para el proceso de cicatrización. El hierro y el cobre
son factores esenciales para la síntesis de colágeno.
 HIPOVOLEMIA Y ANEMIA: Su efecto adverso en la cicatrización se debe a
la disminución de la presión parcial de oxigeno, elemento fundamental en la
cicatrización en sus diferentes fases: migración y proliferación celular, síntesis
proteica, síntesis de colágeno.
 ESTEROIDES Y FÁRMACOS CITOTÓXICOS: Los esteroides ejercen una
profunda acción negativa sobre la cicatrización, porque alteran la síntesis
proteica, el proceso de neovascularización, la proliferación de fibroblastos y
la tasa de reepitelización; su efecto principal es la inhibición del proceso

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 inflamatorio. Las drogas citotóxicas inhiben la proliferación celular, factor
primordial de la cicatrización.

INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA:

La infección postoperatoria de la herida sigue siendo la mayor causa de morbilidad en
el paciente quirúrgico. La definición de la infección de la herida ha sido dada por el Centro de
Control de Enfermedades de los Estados Unidos e introdujeron el nombre de infección del
sitio operatorio (ISO), la cual se clasifica en tres categorías, a saber:
 ISO incisional superficial, que afecta solo la piel y el tejido celular subcutáneo.
 ISO incisional profundo, que afecta los tejidos blandos profundos.
 ISO de órgano/espacio, que afecta áreas anatómicas diferentes de la incisión misma y
que son manipuladas o incididas durante el acto operatorio.

CUIDADO POSTOPERATORIO DE LAS HERIDAS:

El cuidado posoperatorio de las heridas debe optimizar la cicatrización e
individualizarse para cada tipo de herida.
En las heridas con cierre primario el vendaje quirúrgico actúa como una barrera contra
bacterias exógenas. El humedecer el vendaje permite el paso de bacterias. Los primeros días
del posoperatorio la barrera de los vendajes es útil para proteger la incisión reciente de la
contaminación superficial.
El cambio de vendas debe hacerse con todas las normas de asepsia, garantizando la
esterilidad del material utilizado
En las heridas abiertas debe hacerse curas y cambios de apósitos diarios, utilizando
sustancias antisépticas y haciendo lavado exhaustivo de la herida, retirar el tejido necrótico,
cubrirse con vendajes para aislarla y hacer cambios de la cura cuando el vendaje esté húmedo.
Esta herida debe esperarse que cicatrice por segunda intención o realizar sutura diferida,
cuando haya abundante tejido de granulación y ausencia de secreción purulenta.
La secreción de las heridas debe cultivarse e indicarle terapia antimicrobiana de
acuerdo al antibiograma.
El manejo adecuado, movilización y retiro de los drenes cuando esté indicado, es
necesario para evitar el desarrollo de la infección.

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 APENDICITIS AGUDA
El apéndice cecal puede ser asiento de un proceso inflamatorio agudo, que se
acompaña de reacción peritoneal más o menos intensa denominándose a este cuadro
apendicitis aguda.

HISTORIA.
Esta patología fue mencionada por Fernel en 1711 y luego Claudio Amyand, cirujano
de la corte del Rey Jorge II, en 1737 operó a un niño de 11 años con una hernia
inguinoescrotal derecha, cuyo contenido era un apéndice inflamado al que atravesaba un
alfiler.
Heister en 1775 menciona la inflamación del apéndice cecal. En 1812 Parkinson
comunicó la primera muerte por peritonitis, como consecuencia de un apéndice perforado. En
1824 Loyer-villermay presentó en la Real Academia de París sus observaciones corrientes en
las condiciones inflamatorias del apéndice cecal, a propósito de dos casos que fallecieron por
apendicitis aguda. Melier en 1827 determinó que la apendicitis aguda perforada provocaba
peritonitis y muerte, estas observaciones fueron rechazadas sobre la base de los
planteamientos de Dupuitren, quien señalaba que las afecciones de la fosa iliaca derecha
correspondían al ciego. Fue Reginald Fitz, patólogo, profesor de medicina en Harvard, quien
en 1886 presentó 257 casos de apendicitis aguda e hizo una descripción de los aspectos
clínicos y cambios patológicos de la enfermedad y fue el primero en utilizar el término
apendicitis.
En 1889, Mc Burney en Nueva York, se convirtió en el pionero del diagnóstico e
intervención quirúrgica temprana y diseño la incisión que lleva su nombre. Dieulafoy, en 1896
introdujo su célebre criterio “nadie debería morir por apendicitis aguda cuando ésta se
opera en forma precoz”, lo cual refuerza Murphy al indicar que “cuando un apendicular se
muere, alguien tiene la culpa”.
En 1903 Lister, Smith, Barllow y Treves, le dignosticaron apendicitis aguda a Eduardo
VII, heredero del trono Británico; se operó, drenándose un absceso apendicular y
posteriormente fue coronado.
En Venezuela, la primera apendicectomía fue realizada en abril de 1898, en el Hospital
Vargas de Caracas, por el Dr. Miguel A. Ruiz.

EMBRIOLOGÍA.
La dilatación cecal visible a la sexta semana, marca la unión de los intestinos delgado y
grueso y experimenta una gran diferenciación. A la octava semana se forma un divertículo que
será el futuro ciego, que aumenta de tamaño hasta el tercer mes, quedando el extremo distal
con un crecimiento más lento, constituyendo el apéndice vermiforme. De acuerdo con la
rotación del intestino primitivo y la posición que adopte el ciego, el apéndice puede
encontrarse en diferentes posiciones.
Se han descrito un caso de agenesia congénita del apéndice por Robinson en 1952,
quien logró reunir otros 68 casos; y 100 casos de duplicación

ANATOMÍA.
El apéndice cecal o vermiforme es un órgano de forma cilíndrica, flexuoso, y de
aspecto vermiforme. Su longitud es variable (5-20 cm.). Se origina en su punta inferior del
ciego, en el sitio donde convergen las tres tenias o bandeletas colónicas. Al momento del

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nacimiento es de base cónica, lo que explica la baja incidencia de apendicitis en recién
nacidos, y luego adquiere su base cilíndrica. Es más largo en los niños que en los adultos. El
apéndice se une a la superficie postero-interna del ciego a 2-3 cm por debajo de la unión
ileocecal. En el feto, el apéndice nace del extremo inferior del ciego, pero el crecimiento
diferencial de la pared cecal externa da como resultado su desplazamiento interno.
El apéndice posee mesoapéndice, que los fija a la porción inferior del mesenterio del
ileon y que en su borde libre discurre la arteria apendicular.
La posición del apéndice es variable. Lo más frecuente es rectrocecal (64%), pero
puede descender sobre el reborde de la pelvis menor, apéndice pelviano (32%). Cuando es
suficientemente largo, puede encontrarse por detrás de la porción inferior del colon ascendente
(retrocólica).
La base del apéndice generalmente se encuentra profunda al punto de Mc Burney, el
cual se halla en la unión de los dos tercios internos con el tercio externo de una línea que une
la espina iliaca anterosuperior con el ombligo.
Aunque poco común, debe tenerse en cuenta que en caso de malrotación o rotación
imcompleta del ciego, la base del apéndice no se localiza en el sitio habitual, sino que esta
puede encontrarse en cualquier sitio entre la fosa iliaca derecha y la región infraesplénica.
Cuando el ciego se encuentra alto, el apéndice se ubica en la región subcostal derecha.
La arteria apendicular, rama de la ileocólica representa toda la irrigación del apéndice.
Al principio corre por el mesenterio apendicular y luego pasa distalmente a lo largo de la
pared del apéndice. El drenaje venoso se hace a través de la vena apendicular y vena
ileocólica, que a su vez drena en la mesentérica superior.

HISTOLOGÍA.
Las paredes musculares son la capa circular interna que es continuación de la misma
del ciego. La capa circular externa está formada por coalescencia de las tres cintillas cólicas en
la unión del ciego y el apéndice. En la submucosa existen folículos linfoides, que al momento
del nacimiento son pocos, alcanzando un número de 200-500 entre los 12 y 18 años de edad.
Después de los 30 años hay una disminución gradual de estos hasta desaparecer por completo
o solo encontrarse residuos de estos después de los 80 años. Esta es la relación que existe entre
la etiología y la mayor incidencia en el grupo etareo donde hay más folículos linfoides.

INCIDENCIA.
Es la causa más común de abdomen agudo quirúrgico no traumático, constituyendo el 50% de
las intervenciones quirúrgicas de emergencia.
El 78% se presenta en la segunda y tercera década de la vida.
Rara en lactantes. La incidencia es de 1/1.000.
En nuestro centro ocupa el 62,1% de las intervenciones de emergencia.
Incidencia igual en ambos sexos.
La mortalidad es de 1,3%, alcanzando el 8,5% en casos de apendicitis perforada y llegando
hasta un 15% en pacientes mayores de 70 años.
Se observa con más frecuencia en América del Norte, Islas Británicas, Australia y
Nueva Zelanda. Rara en gran parte de Asia, África central y entre los Esquimales. Cuando
personas de estas áreas migran al mundo continental o cambian la dieta, la apendicitis se hace
prevalente, sugiriendo que la distribución de esta enfermedad esta determinada por el
ambiente más que genéticamente. Es rara en personas con dieta rica en celulosa.

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 MICROBIOLOGÍA.

GÉRMENES AISLADOS EN LOS CASOS DE APENDICITIS.

AEROBIOS:
- Escherichia coli: más frecuente
- Aerobacter
- Streptococos no hemolíticos
- Proteus

ANAEROBIOS:
- Bacteroides fragilis
- Clostridium perfringes

ETIOLOGIA.
La inflamación del apéndice cecal se debe a la obstrucción de la luz apendicular por:
- Hiperplasia linfoides: 65%
- Fecalitos: 35%
- Cuerpos extraños: 4%
- Tumores: 1%

ANATOMIA PATOLÓGICA.
Al obstruirse la luz apendicular se desencadenan una serie de eventos que se engloban en
cuatro etapas, a saber:

FASE FOCAL O CATARRAL: el apéndice puede tener aspecto normal o mostrar

solamente una hiperemia. Los cambios que se producen son:
- Obstrucción de la luz apendicular.
- Proliferación bacteriana.
- Aumento de la presión intraluminal.
- Edema del mesoapéndice.
- Linfangitis intestinal.
- Destrucción de la mucosa.
Macroscópicamente, el apéndice se encuentra congestionado, ligeramente engrosado y
con tendencia a la erección.

FASE FLEGMONOSA: El apéndice se vuelve tumefacto y turgente, la serosa se hace

rugosa, pierde su brillo y se cubre de un exudado fibrinoso, para lo cual se suceden los
siguientes cambios:
- Continúa el aumento de presión intraluminal.
- Obstrucción venosa.
- Edema e isquemia.
- Invasión bacteriana a todas las capas del apéndice hasta llegar a la serosa.

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 FASE GANGRENOSA: la irrigación apendicular es proporcionada por un sistema
arterial terminal, por lo que al sucederse el compromiso arterial, esto conduce a la gangrena y
perforación. Los cambios son los siguientes:
- Aumento de presión intraluminal
- Compromiso arterial
- Esfacelos de la mucosa
El órgano se muestra amarillo verdoso y muy friable. A pesar de que no hay
perforación macroscópica, hay paso de gérmenes a la cavidad abdominal.

FASE PERFORADA:
- Aumento de la presión intraluminal
- Efraccción de la serosa
- Perforación de las zonas de necrosis
Hay contaminación masiva de la cavidad por el paso libre del contenido apendicular a
esta.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
La apendicitis aguda es una de las situaciones en la cual los aspectos clínicos, el
diagnóstico exacto y decisión terapéutica inmediata tienen fundamental importancia. La
demora incluso de algunas horas puede hacer la diferencia entre un curso tranquilo o grave del
postoperatorio e incluso colocar al paciente en peligro de muerte.
Debemos recordar que la apendicitis aguda es una peritonitis en potencia.
Es una de las patologías donde el dolor es el síntoma fundamental y puede ayudar en el
diagnóstico temprano de la enfermedad.
La apendicitis aguda puede anunciarse por el síndrome de Rowe que se observa en
las primeras seis horas y que consiste en un dolor leve o una sensación de peso en
epigastrio, con irradiación a fosa iliaca derecha, luego, 2 o 3 horas después se fija en esta,
siendo de intensidad moderada y puede acompañarse de nauseas y vómitos alimentarios.
Ahora el dolor se hace continuo y más severo, de modo que el paciente encuentra que los
movimientos son molestos y desea quedarse quieto, a menudo con las piernas flexionadas.
La explicación del dolor se debe a la distribución metamérica. El dolor epigástrico se
debe a la distensión de la pared apendicular inflamada. Cuando el proceso se extiende a la
serosa, se involucra el peritoneo parietal y el dolor se desplaza hacia el al sitio de ubicación
del apéndice. Más tarde la diseminación difusa del dolor corresponde a una peritonitis
generalizada.
Ocasionalmente no hay antecedente de la epigastralgia y se atribuye a que este pudo
haber empezado mientras el paciente dormía, o que debido a que puede ser muy leve es
probable pasar desapercibida. La temperatura oral oscila entre 37-37,5 grados y la rectal 38-
38,5 grados, el pulso aumenta en relación con la temperatura. En la fase inicial puede
encontrarse hiperestesia cutánea discreta, pero no existe contractura muscular franca.
Después de las seis horas, el dolor en fosa iliaca derecha se hace más intenso y
permanente, puede irradiarse a distintos sitios según la localización del apéndice. Las nauseas
y los vómitos se hacen más frecuentes, la temperatura es mayor y existe una disociación oral-
recta de más de un grado, el pulso se acelera y el toque al estado general es más marcado. La
palpación demuestra dolor exquisito y contractura en fosa iliaca derecha. Posteriormente esta
contractura se generaliza a todo el abdomen cuando la inflamación es avanzada. La severidad

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y relaciones de tiempo son muy variables, puede haber una rápida progresión a perforación y
gangrena en 12 horas o puede extirparse un apéndice inflamado a los tres días y no estar
perforado (depende de la virulencia del germen y del estado general del paciente).
Generalmente hay constipación, pero puede cursar con diarrea, lo que hace
confundir el cuadro clínico con una enterocolitis.

SIGNOS CLINICOS: Generalmente encontramos un paciente tranquilo, limitando

sus movimientos y en posición antálgica con las rodillas dobladas. La lengua luce saburral. Al
examinar el abdomen con las manos tibias podemos evidenciar algunos signos que
describiremos a continuación:
SIGNO DE MC BURNEY: Sensibilidad máxima sobre el punto de Mc Burney
SIGNO DE BLUMBERG: Compresión lenta del abdomen, dolor al soltar
repentinamente la mano que comprime.
SIGNO DE HOLLMER: Dolor a la percusión en fosa iliaca derecha.
SIGNO DE ROVSING: Dolor a la presión continua sobre el colon descendente. Se
debe generalmente al desplazamiento del ileon sobre el peritoneo irritado.
SIGNO DE PSOAS: Cuando un foco inflamatorio queda en contacto con el
músculo Psoas, el paciente para aliviar el dolor flexiona el muslo. Con el paciente en
decúbito supino, se levanta el muslo derecho contra la resistencia opuesta por el
examinador.
SIGNO DE OBTURADOR: Dolor al flexionar el muslo derecho y hacer rotación
interna de la cadera.
SIGNO DE CHUTRO, o del ombligo desviado a la derecha, es decir, que mira al
apéndice, signo que causa contractura muscular en la fosa iliaca derecha. Solo se detecta
cuando hay compromiso peritoneal.
TRÍADA APENDICULAR DE DIEULAFOY que consiste en hiperestesia cutánea,
dolor y contractura en fosa ilíaca derecha; corresponde a la apendicitis aguda con
alteración peritoneal localizada.
Apéndice retrocecal: dolor por dentro de la espina iliaca anterosuperior.
Tacto rectal: dolor en fondo de saco lateral derecho.
El cuadro clínico de la apendicitis aguda es tan variable, que lo más importante es la
clínica en sí de cada paciente. Es el examen clínico el que aporta los datos para el diagnóstico,
es por eso que hay múltiples signos descritos en esta patología y sin embargo sigue siendo un
problema diagnóstico. Es así como encontraran la mención de los signos de Kuster
(disminución del movimiento de la pared abdominal durante la espiración); Dieulafoy que
consiste en hiperestesia cutánea en un triángulo que delimita el ombligo, sínfisis del pubis
y cresta ilíaca superior derecha; la hipoestesia cutánea en esa misma zona es conocida
como signo de Motzzger; la contractura muscular local, persistente, involuntaria en esa
zona se conoce como signo de Guinard Demonds y es expresión de irritación peritoneal;
etc…

METODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO:

Fórmula y Cuenta de Glóbulos Blancos: En la apendicitis aguda encontraremos

leucocitosis, generalmente entre 12-18000/mm3 (75% de los casos), con desviación a la
izquierda. Cuando la cuenta de glóbulos blancos es de 20.000 debe pensarse en perforación.

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La leucocitosis puede ayudar en el diagnóstico, pero un recuento normal no descarta la
patología.
Velocidad de sedimentación globular: esta se encuentra aumentada.
Examen general de orina: sirve para diagnóstico diferencial. La presencia de piuria o
hematuria apunta a una infección urinaria, pero no descarta un apéndice inflamado adyacente
al uréter o vejiga.
Radiografía de abdomen simple donde podemos observar: Existen signos
radiológicos que pueden orientar el caso de pacientes con dolor en fosa iliaca derecha:
1- Nivel líquido en ciego e ileon terminal.
2- Íleo localizado, con gas en ciego y colon ascendente.
3- Mayor densidad de tejidos blandos en cuadrante inferior derecho.
4- Borramiento de banda del flanco derecho.
5- Presencia de fecalito en fosa iliaca derecha.
6- Borramiento de la sombra del psoas derecho.
7- Gas intraperitoneal libre.
8- Presencia de gas periapendicular.
Ecosonografía abdominal: puede ser de utilidad para el diagnóstico diferencial con
patologías de los anexos.

APENDICITIS AGUDA ATÍPICA:

Aproximadamente uno de cada cuatro casos de apendicitis es atípico debido a:
1. Variabilidad de longitud y localización del apéndice
2. El hecho de que puede afectar a niños, viejos y embarazadas, presentando
dificultades para el diagnóstico.

Apendicitis aguda en niños: Debido a que en los lactantes el apéndice posee una luz
amplia, la obstrucción de ella es difícil, de allí que son raros los casos de apendicitis en esta
edad, sin embargo se han registrado casos en niños recién nacidos y hasta en prematuros. A
partir de los dos años de edad, la incidencia de apendicitis aumenta hasta alcanzar un pico a
los diez años.
La demora diagnóstica es frecuente, en niños más pequeños existe la dificultad en que
aporten datos al examen clínico y el cuadro suele confundirse con patologías más frecuentes
en niños como las parasitosis intestinales. Esto conlleva a que con frecuencia el cuadro sea
grave, confundiéndose a menudo con gastroenteritis.

Apendicitis aguda en el embarazo: La mujer embarazada tiene la misma

susceptibilidad de desarrollar un proceso inflamatorio apendicular que una mujer no
embarazada. En el primer trimestre los antecedentes de amenorrea y los signos locales
pueden llevar a un diagnóstico de embarazo ectópico. Las náuseas y vómitos confunden el
cuadro como molestias típicas del embarazo.
A medida que el embarazo progresa:
- El dolor abdominal puede ser confundido con dolores de parto
- El útero se agranda y el apéndice es empujado hacia arriba y hacia fuera, es así
como el dolor, la zona de sensibilidad apendicular y la reacción de defensa se
sitúan en el abdomen medio o superior, lo que puede hacer confundir con pielitis
o colecistitis o con dolor propio del embarazo. Además los síntomas como

15
 nauseas y vómitos pueden presentarse en el embarazo y existe una leucocitosis
fisiológica durante éste.
Signo del dolor a la presión cambiante:
Se ubica el punto de máximo dolor y se coloca a la paciente en decúbito lateral
izquierdo. Si el dolor a la presión es de origen uterino, se moverá con el útero.
El tratamiento es quirúrgico el riesgo de muerte materna o fetal aumenta
considerablemente en caso de perforación del apéndice. Es la peritonitis y no la
apendicectomía la que representa riesgo para la madre y el feto, por lo tanto se aconseja la
operación precoz en la mujer embarazada en el cual se sospecha una apendicitis. El aborto
sobreviene en el 40% de los casos cuando el apéndice se ha perforado.

Apendicitis aguda en ancianos: La apendicitis aguda es un cuadro más grave en el

anciano con respecto a individuos más jóvenes, y esto es debido a que:
- En el anciano la pared abdominal es laxa y la contractura es muy ligera o puede
estar ausente.
- La arteria apendicular esclerosada favorece la gangrena en forma rápida.
- Hay mayor incidencia de enfermedades asociadas que afectan las condiciones
generales del paciente.
- El anciano se queja menos de dolor que los pacientes jóvenes y esa actitud de
tolerancia al dolor, conlleva generalmente a la consulta médica tardía.
El efecto de la atonía senil muscular y la distensión debida a la peritonitis hace que
el cuadro de apendicitis aguda a menudo se diagnostique como obstrucción intestinal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial debe considerarse bajo los siguientes aspectos:
- Otras causas intra-abdominales de dolor agudo.
- Dolor agudo de origen ginecológico.
- Patología Urinaria.
- Patología Torácica.
- Enfermedades del sistema nervioso central.
- Otras enfermedades médicas.
Tenemos entonces:
Pielitis o cálculos ureterales del lado derecho, colecistitis, gastroenteritis, adenitis
mesentérica, enfermedades de los anexos derechos en la mujer, úlcera péptica perforada,
enteritis regional, patología del pulmón derecho, pancreatitis aguda, diverticulitis de
Meckel, diverticulitis del colon, obstrucción intestinal, crisis drepanocítica, diabetes en
niños, etc.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico, consiste en realizar la
apendicectomía y drenaje adecuado si es necesario.
Una vez realizado el diagnóstico se debe indicar:
- Dieta absoluta
- Hidratación adecuada de acuerdo al peso
- Antibioticoterapia profiláctica, la cual se extenderá hasta el séptimo día si el
apéndice es gangrenoso o perforado.

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 En el post-operatorio el paciente debe continuar con hidratación parenteral adecuada
hasta tanto se restablezca tránsito intestinal, administrársele además analgésicos vía parenteral
y continuar o no la antibioticoterapia de acuerdo a los hallazgos intraoperatorios.
Antes cualquier duda con respecto a un dolor abdominal, el paciente debe permanecer
bajo observación médica y examen abdominal periódico hasta orientar el cuadro clínico.

COMPLICACIONES.
1) Perforación del apéndice con peritonitis generalizada: Sucede en el 19-32% de los casos y
es más frecuente en niños y ancianos. Puede sospecharse por:
Toque al estado general, leucocitosis > de 15.000 y signos de peritonitis generalizada.
2) Perforación con formación de absceso periapendicular: 2 a 3% de los casos. Se sospecha
cuando hay un cuadro clínico > de 24 horas de evolución, fiebre, leucocitosis y tumor
blando en fosa iliaca derecha.
En el post-operatorio:
 Hemorragia. El dolor abdominal súbito y el schock durante las primeras 72 horas
después de una apendicectomía, pueden indicar filtraciones por el muñón o ligadura
arterial suelta.
 Infección de la herida:
30% de los casos. Es más frecuente en apendicitis perforada.
Determina mayor estadía hospitalaria e incapacidad.
En apéndices gangrenosos y perforados, se sugiere dejar abierta la herida.
La infección debe sospecharse al presentarse fiebre en el cuarto o quinto día post-
operatorio y signos inflamatorios en la herida.
Una vez drenado no se justifica el uso de antibióticos.
 Absceso hepático y tromboflebitis portal (pileflebitis)
La apendicitis aguda es causa de < del 10% de abscesos piógenos hepáticos.
 Abscesos pelvianos:
Se manifiesta entre el 5-10 día post-operatorio.
Fiebre, dolor abdominal, ileon y diarrea. El tacto rectal es doloroso y hay
abombamiento del fondo de saco recto vesical.
 Septicemia.
 Hemorragia.
 Hernia inguinal derecha. Se ha encontrado que es tres veces más frecuente en
pacientes apendicectomizados y cuyas probables causas sean lesión del transverso o
lesión del íleo-hipogástrico con parálisis muscular secundaria.

PLASTRON APENDICULAR.
Entre las formas clínicas que puede presentar la apendicitis aguda se encuentra el
plastrón apendicular.
Si la perforación apendicular es en la parte media o distal del órgano y se mantiene la
obstrucción de la base apendicular, la cantidad de contenido séptico apendicular es escaso,
permitiendo al epiplón formar con las asas intestinales delgadas, ciego y colon ascendente
junto con la fibrina del líquido peritoneal una masa que engloba el proceso séptico aislándolo
del resto de la cavidad abdominal, formándose el plastrón apendicular.
Para que se forme el plastrón apendicular deben existir las siguientes condiciones:

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 - Buen estado general del paciente.
- Ausencia de enfermedades intercurrentes.
- Evolución lenta de la afección, que permita el control del proceso por parte del
organismo.
- Paso de escaso contenido intestinal a la cavidad peritoneal.

CLINICA.
Por lo general hay antecedente reciente de cuadro clínico de apendicitis aguda de tres o
cuatro días de evolución, temperatura alta y masa sensible en fosa iliaca derecha; sin embargo
no hay signos de peritonitis generalizada, ya que resto del abdomen permanece blando y hay
ruidos intestinales.

CONDUCTA:
TRATAMIENTO MEDICO.
- Hospitalización.
- Dieta absoluta e hidratación adecuada.
- Antibióticos según combinaciones de acuerdo a los gérmenes más frecuentes en
esta patología.
- Control de temperatura.
- Al ingresar el paciente debe realizársele: fórmula y cuenta blanca y velocidad de
sedimentación globular, que serán parámetros a seguir en la evolución del
plastrón.

EVOLUCIÓN: El plastrón apendicular puede evolucionar de la siguiente manera:

- Reabsorción:
Cuando la evolución es satisfactoria, el plastrón tiende a reabsorberse, por los que
observaremos mejoría de las condiciones del paciente, desaparición de la fiebre, disminución
de la masa en fosa iliaca derecha, normalización del contaje blanco y disminución de la
velocidad de sedimentación globular.
El apéndice debe extirparse seis u ocho semanas después.
- Absceso:
Reaparición del dolor y la fiebre, toque al estado general, aumento de la leucocitosis y
signos de peritonitis generalizada.
En estos casos además del tratamiento anterior debe realizarse el drenaje de la cavidad
peritoneal.

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PATOLOGÍA DE VESÍCULA Y VIAS BILIARES:

Anatomía de la vesícula biliar y de los conductos biliares extrahepáticos:

La vesícula biliar es un órgano que se ubica entre el lóbulo izquierdo y el lóbulo
derecho del hígado, unida a la cara inferior de éste por tejido conjuntivo y sus vasos. El fondo
y las superficies inferior y laterales están recubiertas de una capa peritoneal refleja de la que
cubre al hígado. Mide de 7 a 10 cm. de largo, su fondo tiene de 2.5 a 3 cm. de ancho y su
capacidad es de aproximadamente 30 cc. Una vesícula moderadamente dilatada tiene una
capacidad de 50 a 60 ml, pero cuando se distiende por alguna patología alcanza una capacidad
de 200 a 300 ml. En algunas ocasiones la vesícula biliar tiene un verdadero mesenterio y en
raras ocasiones se encuentra en el parénquima hepático y puede observarse a través de una
capa delgada de tejido hepático.
La vesícula biliar podemos dividirla en cuatro partes: el fondo que comienza hacia el
borde anterior del hígado y se extiende hacia delante y hacia abajo, esta porción está en
contacto con la pared abdominal anterior, cerca de la proyección del borde externo del
músculo recto anterior derecho del abdomen, pero su posición con respecto a la pared
abdominal y costillas puede variar. El cuerpo se continúa hasta cerca del cuello, el cual ocupa
la parte más profunda de la fosa vesicular y yace en la porción libre del ligamento
gastrohepático, dirigiéndose hacia la fisura transversal del hígado y terminando en el conducto
cístico. Entre el cuello de la vesícula y el conducto cístico existe una pequeña dilatación
denominada bacinete vesicular.
La irrigación de la vesícula proviene de la arteria cística, la cual llega a ella
atravesando el triángulo de Callot; se origina en un 95% de la arteria hepática derecha, pero
en raros casos, puede salir de la hepática izquierda, de la arteria hepática común, de la
gastroduodenal, o incluso de la mesentérica superior.
Se ha descrito además arteria cística doble en 12% de los casos y una cística accesoria
en igual porcentaje. Las venas císticas drenan en la rama derecha de la vena porta. El drenaje
linfático es a los ganglios del cuello de la vesícula. La inervación está dada por ramas del vago
anterior y plexo celiaco.

Anatomía quirúrgica de los conductos biliares extrahepáticos:

Conducto hepático común:

Está formado por los conductos hepáticos derecho e izquierdo que se unen muy
cercano a la salida del hígado. Mide de 3-5 cm. de largo y 4 mm de diámetro, discurre hacia
abajo y la izquierda del borde libre del ligamento gastrohepático, por delante de la vena cava y
al derecha de la arteria hepática.

Conducto cístico:
El conducto cístico mide de 2.5 a 4 cm. de largo, se orienta ligeramente hacia la
izquierda, yace a la derecha de la arteria hepática y de la vena porta y constituye la parte
terminal de la vesícula, discurre por detrás del conducto hepático principal y después de un
recorrido en espiral desemboca en la parte posterior del conducto o en su lado izquierdo en
ángulo agudo. En su interior existen pliegues en espirales denominados válvulas de Heister,
dispuestas de tal forma que a menudo dificulta su cateterización.

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Conducto biliar común o colédoco:
Se forma por la unión del conducto hepático común y el conducto cístico, su longitud
aproximada es de 7.5 cm. y un diámetro normal es de 5-6 mm. Está constituido por una
porción supraduodenal que discurre hacia abajo y atrás en el borde libre del ligamento
gastrohepático, por delante del hiato de Winslow, a la derecha de la vena porta. Continua con
la porción retroduodenal, la cual se halla detrás y adherida a la primera porción del duodeno.
La porción pancreática se extiende desde el borde inferior de la primera porción del duodeno
hasta la segunda porción, donde el conducto penetra en el intestino. Esta porción del conducto
está en contacto o incluido en el páncreas. La porción intramural corre en dirección oblicua
hacia abajo y lateralmente en la pared del duodeno a lo largo de unos dos centímetros y se abre
a la mucosa que se localiza a unos 10 cm. del píloro. El colédoco se une por lo común al
conducto pancreático en la pared del intestino, a nivel de la ampolla de Vater.

Fisiología: La bilis está constituida por sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares,
colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y pigmentos biliares, así como otras
sustancias disueltas en una solución alcalina de electrolitos. Las sales biliares son productos
conjugados de glicina y taurina de los ácidos cólico y quenodesoxicólico, que se sintetizan en
el hígado a partir de colesterol y se conjugan en el hepatocito. Se secretan unos 500 ml
diarios de bilis por las células hepáticas hacia el conducto colédoco, el cual desemboca en el
duodeno. Entre las comidas el orificio duodenal de este conducto está cerrado y la bilis llega a
la vesícula biliar donde es almacenada y concentrada. Cuando el alimento entra en la boca, el
esfínter que rodea el orificio se relaja y al pasar el contenido gástrico al duodeno, la hormona
colecistocinina-pancreozimina, secretada por el duodeno en respuesta a la llegada de alimentos
grasos, hace que la vesícula biliar se contraiga. En los periodos interprandiales, la bilis entra
en la vesícula desde el hígado como resultado de la resistencia que ofrece el esfínter de Oddi.
La presión basal en el colédoco es de 5-10 cm de agua; si la presión excede los 30 cm de agua,
el flujo biliar del hígado se detiene.
La vesícula se contrae de 3 a 5 veces diarios como respuesta a la llegada de alimento,
su capacidad promedio es de 30 ml y su función es concentrar la bilis, extrayéndole
rápidamente agua, cloruro de sodio y bicarbonato de sodio; la velocidad con que se absorbe el
agua previene el incremento de la presión intravesicular. Los componentes sólidos de la bilis
vesicular, como sales biliares, colesterol y otros lípidos, están en una concentración
aproximada diez veces mayor que en la bilis de los conductos biliares

La bilis interviene en:

 La hidrólisis y absorción en los lípidos a través de un mecanismo complejo de
emulsificación.
 La absorción de minerales como calcio, hierro y cobre, colesterol y vitaminas
liposolubles A, D, K, y E.
 Activa y estimula la secreción de ciertas enzimas digestivas, como lipasa pancreática.
 Aporta álcalis para la neutralización del jugo gástrico en el duodeno.
 Sirve como vehículo para la excreción de muchos compuestos metabolizados por el
hígado.

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COMPOSICION DE LA BILIS Y SOLUBILIDAD DEL COLESTEROL

La bilis normal es líquida, en tanto que la procedente de pacientes con colelitiasis

colesterínica contiene también colesterol en forma cristalina que ha precipitado. Esto indica
que la solubilidad del colesterol en la bilis es limitada y depende de tres componentes lipídicos
principales de la bilis: sales biliares conjugadas, fosfolípidos y colesterol.
Estos 3 componentes constituyen aproximadamente el 90% del peso seco de la bilis de
la vesícula biliar.
Las sales biliares son hidrosolubles, y forman pequeños agregados llamados micelas.
Al menos el 90% de los fosfolípidos de la bilis están constituidos por lecitina, la cual es
insoluble en los sistemas hídricos, pero pueden ser disueltos por las sales biliares en micelas.
El colesterol es también soluble en sistemas acuosos, aunque se hace soluble cuando se
incorpora a las micelas mixtas de lecitina-sales biliares.
La capacidad de estas micelas para disolver el colesterol está en relación con la
cantidad relativa de lecitina y sales biliares que contienen.
Por regla general, los pacientes con cálculos de colesterol tienen un exceso de
colesterol en la bilis.

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD LITIASICA POR COLESTEROL:

Esta enfermedad se manifiesta por primera vez cuando el paciente comienza a secretar
bilis que bioquímicamente es bilis vesicular y que contiene una excesiva proporción de
colesterol en relación con las sales biliares y los fosfolípidos. Si bien todas las personas
normales pueden secretar bilis de este tipo de forma ocasional o periódica, el paciente con
posible litiasis biliar probablemente secreta una bilis cuya composición biliar media diaria
contiene excesivo colesterol. Así, la bilis vesicular de estos pacientes está sobresaturada de
colesterol. Si el nivel de sobresaturación es muy acentuado, puede producirse de forma
espontánea la precipitación de colesterol. Si solo hay un moderado grado de sobresaturación,
es necesaria la nucleación para iniciar la precipitación. Pueden flocular muchos cristales
pequeños de colesterol para producir agregados, o bien desarrollarse cristales aislados para
formar cálculos individuales. La tasa de crecimiento dependerá entre otras cosas del grado de
sobresaturación; cuanto mayor sea aquella, más rápido será el desarrollo. Por último, los
cálculos pueden bloquear el conducto.

PATOLOGÍA:
Las enfermedades de la vesícula biliar son frecuentes en la práctica médico-quirúgicas,
y de ellas la inflamación es la segunda causa de intervenciones quirúrgicas de emergencias no
traumáticas a nivel abdominal, después de la apendicitis aguda. A menudo la inflamación se
acompaña de la formación de cálculos dentro de la vesícula (colelitiasis). También pueden
estos cálculos ubicarse en los conductos biliares extrahepáticos, llegando a producir ictericia
obstructiva, si se encuentran en el conducto hepático común o colédoco (coledocolitiasis). La
presencia de cálculos en la vesícula y en el colédoco se denomina litiasis biliar.
Colelitiasis: Los cálculos biliares están formados por colesterol, bilirrubina y
calcio en diferentes proporciones. La clasificación de los cálculos en puros, mixtos y
combinados, dependen de la concentración relativa de cada una de estas sustancias.
Los factores predisponentes para la formación de cálculos biliares son: composición
anormal de la bilis, infección y estasis. Las infecciones favorecen las litiasis porque la mucosa

21
vesicular inflamada absorbe fácilmente sales biliares, pero no colesterol, lo que modifica la
proporción sales biliares-colesterol. Aunado a esto, del epitelio inflamado se descaman restos
proteicos, que a menudo funcionan como centro de cálculos mixtos.
La formación de un cálculo es un fenómeno físico-químico: precipitación de una
solución sobresaturada. Así, para mantener la fluidez de la bilis es más importante la
proporción de colesterol y sales biliares que la concentración absoluta del primero.

TIPOS DE CÁLCULOS:
 Cálculos puros: Constituyen el 10%. Se observan en trastornos metabólicos
en los cuales el hígado segrega un exceso de sustancias colelitógenas. Se
denominan también hepatógenos. Se forman en la vesícula o los conductos
biliares extrahepáticos.
1. Cálculos de colesterol: Los más frecuentes. Resultan de la excreción
hepática de bilis rica en colesterol. Generalmente son solitarios y
voluminosos (1-5 cm). Tienen color blanco o amarillo, son redondos u
ovalados, con superficie lisa o granulosa. A veces la pared de la
vesícula luce impactada por cristales de colesterol que indican
colesterolosis. Por su gran tamaño casi nunca causan obstrucción y
suelen ser asintomáticos. Sin embargo, el cuello de la vesícula puede
dilatarse lo suficiente, para permitir el alojamiento del cálculo que
permitiría la entrada de bilis, pero dificultaría la salida, resultando un
hidrocolecisto.
2. Cálculos de bilirrubinato cálcico: Como consecuencia de la
hemólisis aumentada (hemoglobinopatías, infecciones o agentes
hemolíticos) se eleva la concentración de bilirrubina en la bilis. El
hígado excreta el exceso de pigmento, y hay predisposición a que se
formen cálculos hepatógenos pigmentarios, de índole metabólica. Son
de color azabache, múltiples, pequeños, ovalados o redondos,
poliédricos. Por su tamaño pueden introducirse en las vías biliares y
causar cólico u obstrucción.
3. Cálculos de carbónato cálcico: Los más raros. No hay trastornos en
el metabolismo del calcio. Pueden ser únicos o múltiples.

 Cálculos mixtos: 80% de los cálculos vesiculares. Suelen asociarse con

colecistitis. La pared vesicular inflamada, con su actividad funcional alterada
hace que se formen dentro de la vesícula por lo que se denominan cistógenos.
Contienen dos o tres de las sustancias que forman los cálculos y suelen ser
pequeños, de 0.5 a 1 cm y múltiples.

 Cálculos combinados: 10% de los cálculos vesiculares. Está formado por un

núcleo de colesterol (hepatógeno) y la corteza mixta (cistógeno). Suelen ser
voluminosos, únicos y se ven en personas de edad avanzada.

FRECUENCIA DE COLELITIASIS:
 Se estima que el 10% de la población occidental tienen cálculos vesiculares.

22
  Es rara en jóvenes.
 Más frecuentes en cuarta a quinta década de la vida.
 Es cuatro o cinco veces más frecuente en mujeres, generalmente multíparas.
 Es rara en raza negra.
 Hay predisposición en pacientes con anemias hemolíticas.
 Mayor predisposición en mujeres con ingesta prolongada de anticonceptivos
orales.

COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA:

Se denomina así a la enfermedad litiásica no complicada, con o sin alteraciones
de la pared vesicular. La complicación más frecuente es la colecistitis aguda, entidad
clínica similar en muchos aspectos al cólico biliar. Se sucede la impactación de un
cálculo en el conducto cístico o en el bacinete, desencadenándose cólico, estasis
biliar e infección. Cuando la obstrucción se produce en forma brusca y la vesícula
tiene escasa bilis, se produciría el HIDROCOLECISTO por secreción de moco
vesicular, que puede convertirse en PIOCOLECISTO por proliferación bacteriana y
presencia de pus. La vesícula distendida determina isquemia y esfácelos parciales
que pueden llegar a gangrena y perforación. Este tipo de perforación es precoz,
grave, pero poco frecuente. La vesícula distendida inflamada puede adherirse
generalmente al duodeno y en segunda instancia al ángulo hepático del colon y
producir una fístula bilioentérica. Se ha encontrado además que el 80% de los
pacientes que presentan adenocarcinoma de vesícula tienen litiasis vesicular.
Los gérmenes más comúnmente hallados son Escherichia coli, Proteus,
Enterococos y Klebsiella, así como gérmenes anaeróbicos.

CLINICA:
Síntomas:
Dolor: El 75% de los portadores de litiasis vesicular consultan por dolor
espontáneo o posterior a la ingestión de grasa. Este síntoma se genera por
obstrucción transitoria del conducto cístico debido a la movilización de un cálculo,
generando un cólico biliar. Es de localización en epigastrio e hipocondrio derecho,
pudiéndose irradiar al dorso, punta de la escápula u hombro derecho. Suele instalarse
en forma gradual y alcanza su máxima intensidad a los 15 a 60 minutos.
 Náuseas y vómitos.
 Dispepsia.
 Distensión abdominal postprandial.
 Intolerancia a granos y grasas.
Signos:
-Puede haber defensa abdominal en hipocondrio derecho y la palpación
profunda a ese nivel genera bloqueo inspiratorio (signo de Murphy).
-Puede palparse la vesícula biliar cuando hay distensión de esta.
-Fiebre.

DIAGNÓSTICO:
Clínica.

23
Exámenes de laboratorio: Leucocitosis y en algunos casos aumento leve de
transaminasas y fosfatasa alcalina.
Si existe hiperbilirruminemia, esta es indicativa de obstrucción biliar y en un
porcentaje muy bajo a una colangitis por proximidad del proceso inflamatorio.
Ecografía abdominal: La ecografía de la vesícula fue introducida en 1970.
Este estudio tiene una sensibilidad de 95 a 99%, con una tasa de falsos positivos
y negativos muy baja. Además de visualizarse los cálculos, puede sugerirse el
diagnóstico de una colecistitis aguda por el tamaño, espesor de la pared
vesicular y la presencia de colecciones de líquidos pericolecístico.
Se describe un signo ecográfico de Murphy en los casos de colecistitis
aguda, en el cual se precisa el punto de máximo dolor y se correlaciona con la
presencia de la vesícula.

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN:
La visualización de los cálculos en las radiografías simples solo es
posible en el 20% de los casos, cuyos cálculos tienen una calcificación
macroscópica. A pesar de la utilidad limitada en el diagnóstico de la litiasis
biliar, estos exámenes radiológicos pueden ser muy útiles para descartar otras
causas de dolor abdominal agudo.

COLECISTOGRAFÍA ORAL:
Este examen se utiliza desde su introducción por Graham y Cole en
1924. Durante muchos años fue pilar fundamental para el diagnóstico de litiasis
vesicular. Se estima que desde 1976 ha disminuido el número de
colecistografías orales en un 80%.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
No constituye una prueba básica para el diagnóstico de colelitiasis, pero
brinda información más útil que la ecografía sobre la naturaleza, extensión,
dilatación biliar y masas en las vías biliares y páncreas.

RESONANCIA MAGNÉTICA:
Ofrece imágenes que pueden parecer similares a las de la tomografía
computarizada.

CENTELLOGRAMA HEPATOBILIAR:
La introducción de agentes de ácidos iminodiacéticos marcado con tecnecio 99
a finales de le década de 1970, facilitó el desarrollo de las imágenes con
radionúclidos como modalidad de diagnóstico de colecistitis aguda. Tiene una
precisión diagnóstica de 98% para colecistitis aguda.
Dada la alta eficacia de la ecografía abdominal para el diagnóstico de
litiasis vesicular, el uso de las otras pruebas diagnósticas es muy limitado y
poco justificado.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA COLELITIASIS:

 Enfermedad ulcero-péptica, al haber síntomas de reflujo gastroesofágico, deben

hacerse estudios radiológicos esofagogastroduodenales y endoscopias.
 Pancreatitis crónica, generalmente hay antecedentes de alcoholismo y calcificaciones
en el área pancreática.
 Colon irritable, enfermedad diverticular y tumores de colon: puede observarse
dispepsia postprandial y cólicos en hipocondrio derecho, la presencia de alteración del
ritmo de las evacuaciones debe orientar el cuadro hacia una patología colónica.
 Cardiopatía isquémica: el dolor suele ser de corta duración, ante un paciente con
antecedentes coronarios y clínica de dolor abdominal alto debe realizarse
electrocardiograma y determinación de enzimas.
 Cólico nefrítico: antecedentes de cuadros similares, examen de orina y radiografía de
abdomen simple ayudan al diagnóstico diferencial.

Al presentarse la clínica de colecistitis aguda como complicación de colelitiasis se

debe hacer el diagnóstico diferencial con cuadros agudos abdominales tales como:
Apendicitis aguda, úlcera péptica perforada, pancreatitis aguda, absceso hepático
amibiano y piógeno, hepatitis, infarto miocárdico, cólico nefrítico, neumonía basal
derecha, colitis, etc.

TRATAMIENTO:
En fase aguda, el paciente debe hospitalizarse, omitirle la vía oral e indicarle
hidratación parenteral, terapia antimicrobiana, antieméticos, antiespasmódico.
Realizarle determinación de leucocitos y fórmula blanca, transaminasas, bilirrubina y
fosfatasas.
Mantener control estricto de este paciente en las primeras 48 horas porque su evolución
determinará una colecistectomía de emergencia o si el cuadro clínico mejora, se programa una
colecistectomía electiva.

LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL:

La vía biliar principal comprende el segmento desde la convergencia de los conductos
hepáticos derecho e izquierdo hasta su desembocadura en el duodeno.
Los cálculos pueden ser únicos o múltiples y situarse en cualquier parte del segmento
antes descrito, pero son más frecuentes en el colédoco.

FISIOPATOLOGÍA:
Los mecanismos para la presencia de litiasis en la vía biliar principal son:
 Paso a través del cístico por:
1. Contracción vesicular.
2. Dilatación progresiva del cístico.
3. Durante maniobras quirúrgicas en el transcurso de una colecistectomía.
 Fístulas biliobiliares y migración de litiasis intrahepáticas como la enfermedad de
Caroli, son menos frecuente.
 Litiasis primaria: Esta es consecuencia de:

25
 1. Bilis litogénica, ocurre en alteraciones metabólicas de colesterol o hemoglobina,
parasitosis e infección.
2. Estasis biliar por obstrucción distal.

CLÍNICA
Depende del tamaño del cálculo, estado de la papila y grado de obstrucción. Una
litiasis menor de 3 mm de diámetro, rara vez produce obstrucción.
Cuando el cálculo flota en el segmento supraduodenal, puede ser asintomático por
mucho tiempo. Si se aloja en la porción supraduodenal, retropancreática origina cuadro de
dolor e ictericia intermitente; en la región papilar se fija progresivamente a la pared de la
misma por espasmo, edema y reacción fibrosa resultando el denominado cálculo enclavado,
que produce obstrucción biliar, oditis estenosante y pancreatitis.
Lo más común es que la litiasis se descubra en el transcurso de una colecistectomía y al
reinterrogar el paciente se encuentre antecedentes de dolor con o sin ictericia, coliuria, fiebre,
nauseas y vómitos.
Alrededor de un 20 % de estas litiasis son asintomáticas. El resto presenta clínica de
dolor, ictericia, prurito, fiebre.
 El dolor es el síntoma más frecuente e inicialmente es muy parecido al vesicular.
Ubicado en hipocondrio derecho, se irradia a la región dorsal, hombro derecho y
escápula. De instalación brusca puede durar de 1 a 3 horas. El cólico se acompaña de
ataque al estado general, al haber obstrucción de la vía biliar principal, siempre hay
cierto grado de colangitis.
 Nauseas y vómitos.
 La ictericia, es la manifestación de la obstrucción. Puede permanecer subclínica.
Cuando la presión del sistema supera los 40 mm de agua, la bilirrubina en sangre
aumenta, lo que se sucede entre 4 a 6 horas en pacientes colecistectomizados, y en los
pacientes con vesícula funcionante, ésta concentra bilis y la ictericia no se manifiesta
hasta las 48 horas.
 El prurito resulta de la estimulación de receptores cutáneos cuando se acumula en
exceso ácidos biliares. Es un síntoma muy molesto para el paciente, quien
generalmente presenta lesiónes de rascado, sobre todo en las ictericias progresiva.
 Fiebre: Aparece poco después del dolor cólico y no es constante. Su magnitud se
vincula al grado de infección.

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO:

Los exámenes de laboratorio pueden ser normales, y su alteración está en relación con
el grado de obstrucción, la infección concomitante, y del daño hepático secundario.
La obstrucción se manifiesta por:
 Hiperbilirrubinemia: A expensas de la bilirrubina directa y en general no mayor
de 10mg/100 ml, pero lo más importante es la colangitis que se produce.
 Fosfatasa alcalina: Aumenta aun en la hipertensión biliar leve por dificultad en
la excreción y estimulación mitocondrial. En la colestasis extrahepática puede
duplicarse o triplicarse. Suele tardar en normalizarse más tiempo que la
bilirrubina, una vez resuelta la obstrucción.
La infección se manifiesta por:

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  Leucocitosis, no constante y depende del grado de colangitis.
 Leucopenia por inhibición séptica de la médula.
 Aumento de la velocidad de sedimentación globular.
Daño hepático: se determina por.
1. Gamma-glutamil-transpeptidasa y 5-N. Enzimas sensibles al daño hepático. Aumentan
en caso de colestasis extrahepática.
2. Transaminasa (TGO y TGP). Aumenta un 75% en los casos de colestasis. Se
normaliza al resolverse la obstrucción.
3. Protrombina: La obstrucción biliar condiciona absorción deficiente de lípidos y como
consecuencia de vitamina K, lo cual se refleja en la prolongación del tiempo de
Protrombina.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES:

Ecografía abdominal: Su efectividad, bajo costo y ausencia de efectos colaterales lo hacen el
recurso diagnóstico más utilizado. Su desventaja esta dada por la experiencia del examinador.
Colangiografía Endoscópica Retrograda:
Permite visualizar la vía biliar extrahepática al cateterizar la papila y administrar medio de
contraste. Dados sus resultados, es un estudio que se impone a pesar de su costo.
Colangiografía transparietohepática: Tiene bastante sensibilidad si la vía biliar está dilatada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con todas las patologías que producen ictericia, incluyendo las neoplasias periampulares y
cabeza de páncreas, en las cuales la ictericia es progresiva y el dolor es de instalación tardía.

TRATAMIENTO:
El tratamiento quirúrgico de la vía biliar puede ser primario como consecuencia del hallazgo
de litiasis durante una colecistectomía, o secundaria por litiasis residual. En ambas situaciones
el tratamiento puede ser coledocotomía o bien, algún tipo de derivación, si el caso lo amerita,
para garantizar el paso de la bilis. También se realiza papilotomía endoscópica y extracción
del cálculo por vía retrógrada, o papiloesfinteroplastia transduodenal.
La complicación que se observa más frecuente es la colangitis tóxica, carácterizada por
fiebre precedida por escalofríos, ictericia y cólico biliar (tríada de Charcot), llegando el
paciente a desarrollar shock séptico.

PATOLOGIA NO TUMORAL DE COLON Y RECTO

En la cuarta semana de vida intrauterina, el feto tiene la porción terminal del intestino
comunicada con el seno urogenital, que forman la vejiga y el alantoides. Esta zona común se
denomina cloaca y está separada de la cavidad uterina por la membrana cloacal. Luego se
constituye el tabique urorrectal que separa la vejiga del recto. Se forma el cuerpo perineal
como la expresión inferior del tabique. Hacia atrás la membrana cloacal permanece intacta y
separa al intestino posterior del proctodeo El conducto anal se forma del mesodermo y del
revestimiento cutáneo de la zona perineal. Las eminencias anales se unen y envuelven como
un paréntesis al proctodeo ó futuro conducto anal. El esfinter interno del ano es una extensión

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de la capa circular del recto y se forma de las somitas de la región dorsal, y el esfinter interno
es una extensión del elevador del ano y se forma a expensas de somitas de la tercera y cuarta
sacras o por transformación local de células mesenquimales.
El tubo intestinal en su porción abdominal se divide en una porción anterior irrigada por el
tronco celíaco, una media irrigada por la arteria mesentérica superior y la parte posterior que
irriga la mesentérica inferior. De allí que el colon en su parte proximal, ciego, colon
ascendente y la mayor parte del transverso corresponden al intestino medio y el ángulo
esplénico del colon, colon descendente, sigmoides y recto, corresponden al intestino posterior.
Al introducirse el intestino delgado a la cavidad abdominal, lo hace también el ciego y se
ubica en el cuadrante inferior izquierdo de la cavidad, luego comienza una rotación de
izquierda a derecha, en sentido contrario a las manecillas del reloj y después de pasar por
encima de la mesentérica superior, se ubica en la fosa ilíaca derecha, haciendo el colon, un
marco al intestino delgado.
El colon tiene una apariencia saculada, con presencia de apéndices epiplóicos, y con una
carácterística muy importante, que es la condensación de su capa muscular longitudinal en tres
bandas estrechas, denominadas tenias, que al ser más cortas que el tubo colónico determina
saculaciones o haustraciones. Las tenias se originan en la base apendicular y culminan con su
expansión y unión en el sigmoide distal que constituye una capa longitudinal completa del
recto.
El ciego, el colon ascendente y el descendente, no poseen peritoneo en su pared posterior.
El colon ascendente se extiende desde el apéndice al ángulo hepático del colon, de allí hasta el
ángulo esplénico se denomina colon transverso y luego continua el colon descendente desde el
ángulo esplénico hasta el borde lateral del psoas izquierdo donde se convierte en colon
sigmoides, que se continúa hasta el recto a la altura de la tercera vértebra sacra.
Irrigación: la arteria mesentérica superior irriga el segmento correspondiente al intestino
medio y la inferior al intestino posterior.
La arteria mesentérica superior en su lado derecho da origen a las ramas colónicas. La arteria
ileocólica es la única rama constante. Se anastomosa en sentido distal a la cólica derecha, que
nace en la mayoría de los casos en un tronco común con la cólica media. La cólica media se
anastomosa con la derecha y la izquierda. La ileocólica irriga al ciego al ileon terminal y al
apéndice. El drenaje venoso está dado por la vena porta y venas hipogástricas. El drenaje
linfático está dado por los plexos mioentéricos submucosos del colon.
La inervación esta dada por vía simpática, por las raíces torácicas 10 a 12 y el plexo lumbar
para el segmento irrigado por la mesentérica inferior.
Posee una túnica muscular formadas por 2 capas de fibras musculares lisas una
superficial y una profunda circular además submucosa y mucosa.
La irrigación proviene a través de las arterias hemorroidales superior, medio e inferior,
ramas de la mesentérica inferior, hipogástrica y pudenda interna respectivamente.
La distribución venosa por afluentes de igual nombre desembocando en el plexo
hemorroidal en toda la altura del recto.
Los linfáticos tienen dos vías de drenaje: una principal a través de ganglios
hemorroidales inferiores vía mesentérica y otra secundaria del recto pélvico en los ganglios
inguinales.
La inervación es a través de plexo hipogástrico y sacro.
Fisiología colorrectal: El intestino grueso recibe el contenido ileal, lo modifica, transporta,
almacena y lo defeca.

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Muchos trastornos alteran la absorción colónica y modifican la calidad del contenido
intestinal, entre ellos se encuentran: alteraciones de la motilidad colónica, estado de la mucosa
y flora intestinal, acumulación de líquido intracolónico en ileo paralítico o mecánico y en las
grandes resecciones de intestino delgado y grueso.
Las funciones del colon en cuanto a la recepción y modificación del contenido intestinal son:
 Marcada capacidad para absorver agua.
 Absorción de sodio, cuando esta función disminuye como en la colitis ulcerosa o en la
presencia de exceso de sales biliares, ocasiona diarrea.
 Absorción de amoníaco en proporción directa a su concentración en la luz intestinal.
 Secreción de moco.:
 Produce los procesos que llevan a la digestión de celulosa
 De la flora intestinal depende la producción de vitamina K, B12, tiamina, riboflavina y
otras. Esta capacidad se altera con ingestión de antibióticos.
Transporte y almacenamiento del contenido intestinal:
La motilidad del colon se estudia fundamentalmente mediante las radiografías de
contraste y el registro de las presiones intraluminales.
La radiología de contraste segmentaria deben interpretarse como movimientos que
facilitan la mezcla y la absorción intestinal. Se producen por contracciones de la capa circular
del colon y provocan formación de haustraciones. Durante estas contracciones pueden
alcanzarse presiones de 40 mmHg de en los segmentos que limitan dos anillos interhaustrales.
Los movimientos en masa constituyen el mecanismo principal para la progresión fecal.
Se producen a intervalos regulares, en dos o tres “descargas”, por día, estimuladas a menudo
por la ingestión de una comida, a través del reflejo gastrocólico.
Durante estos movimientos en masa se produce la rápida progresión del bolo desde el
ciego hasta el colon transverso y el sigmoides. Esto se logra mediante la contracción
simultánea y sincrónica de la capa muscular, y sobre todo la longitudinal, ya que durante el
movimiento se produce el acortamiento del colon hasta el 50% de su longitud primitiva. El
fenómeno dura 2 o 3 segundos y durante el mismo se observa la súbita pérdida de las
haustraciones de 30 a 40 cm del colon que se estrecha en extremo. Seguidamente, el colon
recupera su aspecto haustrado, pero durante el lapso que transcurrió, el contenido intestinal se
desplazó de un extremo a otro del segmento que se contrajo. De esa manera, episodios
peristálticos sucesivos hacen llegar la materia fecal al recto, para su posterior eliminación.

Excreción del contenido intestinal:

Cuando la materia fecal llega al recto distiende las paredes del órgano e inicia el reflejo
autónomo de la defecación.
En respuesta al reflejo autónomo de defecación, aumenta el peristaltismo y se contrae
la capa longitudinal del recto, lo que acorta el órgano y aumenta la presión intraluminal. A la
vez se refleja el esfínter anal interno, sin que en este importante paso intervenga el sistema
nervioso intrínseco o extrínseco. Al distenderse la pared rectal y en especial su mucosa,
desencadenan el reflejo de la defecación.

Fisiología de la continencia:
La continencia anal, mecanismo por el cual la materia fecal y los gases se excretan sólo en el
momento conveniente, es fundamental para la vida social. No siempre es fácil determinar con

29
exactitud el grado de continencia anal, porque desde la incontinencia total a la continencia
perfecta hay una serie de estados intermedios difíciles de definir.
La continencia depende de componentes sensoriales y motores. Es muy importante la
conservación de la sensibilidad rectal que alerta sobre la llegada de la materia fecal. Ano y
recto tienen un notable poder discriminador para reconocer los gases y la materia fecal.
Los estudios de fisiología anal demuestran la presencia de una zona de alta presión en
la región anal.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN LAS ENFERMEDADES DE
COLON Y RECTO:
Historia Clínica: Los síntomas que con mayor frecuencia llevan a los pacientes a la
consulta coloproctológica son: el cambio reciente en la función de la evacuación, la
proctorragia y el dolor anorrectal.
Mediante la anamnesis se investiga la cantidad de sangre que se evacua, sus
carácterísticas, el ritmo de evacuación y la síntomatología relacionada.
El carácter del dolor, su intensidad, duración y localización, así como su relación con
la defecación, esfuerzos o movimientos, provee datos sumamente útiles que pueden llegar a
ser diagnósticos por si mismos.
Síntomas menos frecuentes pero muy útiles son prurito, ardor, supuración, prolapso,
incontinencia, diarrea y estreñimiento.
Examen Clínico: El examen clínico general debe preceder al proctológico y sigue las
líneas generales del examen habitual, prestando especial atención a la semiología abdominal y
a la investigación de linfadenopatias.
El examen proctológico comienza con la inspección y palpación. Es fundamental
proporcional al paciente tranquilidad y confianza. Recuérdese que la mayoría de los enfermos
con dificultades colorrectales postergan la consulta lo más posible, basado en experiencias
pasadas, propias o ajenas, reales o exageradas.
Es conveniente comenzar el examen en posición de Sims, que es un decúbito lateral
izquierdo, que asegura al paciente comodidad y relajación y cierto respaldo púdico. Asimismo,
es fundamental iluminar bien la zona a examinar.
Inspección: Se separan con suavidad las nalgas con ambas manos para iniciar la
inspección anal y perianal que revela importantes datos: se evidencian orificios fistulosos,
abscesos perianales, hemorroides, fisuras, cicatrices de antiguas operaciones, neoplasias,
condilomas y numerosas dermopatias.
Palpación: La palpación de la región perianal es muy importante para determinar la
consistencia de las lesiónes.
El tacto rectal es fundamental en la semiología palpatoria proctológica. Se realiza
mediante el dedo índice, bien lubricado y cubierto por dedal de goma. Las maniobras deben
ser suaves y firmes. El esfínter espasmódico cede mediante prudente espera para eliminar el
componente voluntario y mediante el mantenimiento de una firme y controlada presión por el
dedo examinador.
Durante el tacto rectal hay que percibir y discriminar lesiónes o estructuras
extrarrectales; por ejemplo: cuello y cuerpo uterino en retroversión y tumor ovárico o mioma
en la mujer, y próstata y vesículas seminales agrandadas en el varón.
Anoscopia: Es rutina en un examen proctológico. Es útil para el estudio de la
patología baja, hasta la línea pectinea.

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 Rectosigmoidoscopia: El alcance del rectosigmoidoscopio (25 a 30 cm) hace que sea
uno de los métodos diagnósticos importantes en la lucha antineoplásica. En efecto, el 45% de
los carcinomas y pólipos colorrectales se detectan mediante este procedimiento, con lo que
supera ampliamente el tacto rectal.
Otros exámenes auxiliares de diagnóstico:
Fibrocolonoscopia: La necesidad de examinar la mayor parte posible del colon llevó al
desarrollo de la fibrocolonoscopia. Esta técnica permite mejor diagnóstico y tratamiento de
los pólipos colónicos, hallazgo más temprano de las lesiónes malignas y confirmación o
eliminación de sospechas radiológicas.
Las indicaciones de este procedimiento son diagnósticas y terapéuticas. Entre las
primeras se mencionan el estudio de las hemorragias colónicas, aunque en las hemorragias
copiosas el método es sumamente difícil o imposible.
Fibrosigmoidoscopia: Tiene las ventajas de exigir una preparación mínima, sólo un enema
descartable de fosfato y poder realizarse sin sedación ni anestesia. Se ejecuta en posición
lateral de Sims, la más cómoda para el enfermo y el examinador, en corto tiempo (5 a 10
minutos), y llega a los 65 cm en la mayoría de los casos. El examen incompleto se debe casi
siempre a deficiente preparación, dolor, angulación, espasmo u obstrucción inflamatoria o
neoplásica.
Este procedimiento se indica ante la presencia de síntomas rectocolónicos, vigilancia
posoperatoria de enfermos con pólipos o cáncer colónico izquierdo, confirmación de
sospechas radiológicas, grave historia familiar de cáncer rectocolónico y monitoreo de las
colopatias inflamatoria.
Examen Radiológico: La enfermedad de colon, recto y ano con frecuencia necesitan de
estudios radiólogos, simples o de contraste.
La radiografía simple de abdomen en distintas posiciones tiene valor cuando hay
síntomas de obstrucción intestinal. Confirman el diagnóstico presuntivo, sugiere su etiología
mecánica o funcional, localiza topográficamente el fenómeno y muchas veces informa sobre la
enfermedad causal.
Radiografía de colon por enema: Consiste en el examen radioscópico y radiográfico
de recto y colon a medida que se llena con una suspensión diluida de sulfato de bario.
El peligro de la extravasación baritada en la perforación colónica, la posibilidad de
agravar o precipitar la obstrucción intestinal y el atraso que este procedimiento implica en la
posterior evaluación diagnóstica mediante endoscopia, sonografía, tomografía axial
computarizada y angiografía, hace conveniente en las colopatias agudas el reemplazo del
medio de contraste.
El uso de sustancias contrastantes hidrosolubles obvia estos inconvenientes y resulta
ventajosos en el diagnóstico diferencial temprano de los numerosos cuadros de abdomen
agudo en los que se sospecha la participación colónica.
La angiografía selectiva: Ocupa un lugar importante en el diagnóstico y tratamiento
de los pacientes con hemorragias copiosa baja o con isquemia intestinal aguda.
Ecografía: Desde que se cuenta con aparatos de tiempo real que dan una imagen permanente,
móvil con la respiración y con los movimientos circulatorios, la ultrosonografía es el método
básico de diagnóstico por imágenes para los estudios de los órganos sólidos y de los que no
tienen contenido gaseoso de la cavidad abdominal.
Además de ser una técnica precisa de diagnóstico, tiene las grandes ventajas de no ser
invasiva, ni radiante, indolora y de bajo costo.

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 La ecografía endorrectal se realiza con un transductor ultrasónico en el recto que
provee una imagen circular o sectorial con respecto al eje rectal, y se visualiza la pared del
intestino y los tejidos circundantes.
Laparoscopia: Este procedimiento consiste en la observación directa de la cavidad peritoneal
y su contenido a través de la pared abdominal anterior. Tiene su mayor aplicabilidad en
pacientes con neoplasias intestinales, porque determina con alto grado de precisión la
existencia, localización y número de metástasis hepáticas que afloran a la superficie de la
glándula.
Con la biopsia directa o con pinzas o por punción bajo control laparoscópico, se
obtiene valiosa información anatomopatológica.
Sus principales limitaciones derivan de su agresividad intrínseca y de las dificultades
de visualizar los órganos abdominales cuando existen adherencias por laparoscopia previa.
Tomografía axial computarizada: Este procedimiento tiene dos importantes ventajas sobre
la radiología convencional.
1. La superior discriminación de contraste
2. La posibilidad de armar a través de una serie de cortes una imagen tridimensional y
establecer el volumen de la misma.
Su capacidad para demostrar lesiónes menores de 1 cm de diámetro lo convierte en un
método ideal para descubrir neoplasias y su diseminación local y a distancia.
Resonancia magnética: Las imágenes que se obtienen por resonancia nuclear magnética
se basan en el comportamiento peculiar de los protones de hidrógeno.
Entre las ventajas de la resonancia magnética sobre la tomografía axial computarizada
descarta: a) no utiliza radiaciones ionizantes; b) reconstruye las imágenes en cualquier plano;
c) examina partes seleccionadas del organismos.
En la actualidad, la definición de las metástasis viscerales y la de las adenopatias
abdominales y pélvicas es similar con ambos procedimientos.
Detección de sangre oculta en materias fecales: Es un examen que se utiliza de despistaje de
patología colorrectal en poblaciones con alta incidencia de ellas.
Manometría anorrectal: La Manometría anorrectal en combinación con las técnicas
radiológicas y electrofisiológicas provee información importante para comprender la fisiología
del piso pélvico y los mecanismos que producen los trastornos anorrectales.
Las presiones en recto y conducto anal pueden medirse con catéteres llenos de agua,
balones con agua o aire, catéteres con diafragma o manguito, o con transductores.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE COLON:

Este término se ha convertido por el uso común en sinónimo de colitis ulcerosa y enfermedad
de Crohn. Sin embargo en los últimos años ha aparecido una tercera categoría, la colitis
indeterminada, la cual toma importancia por sus implicaciones pronósticas y terapeúticas.
En la práctica, no existe un método perfecto para distinguir estas patologías, sin embargo, hay
indicios clínicos e histológicos que pueden facilitar la distinción entre ellas.
Colitis ulcerosa:
Esta enfermedad se carácteriza por ulceraciones de la mucosa colónica, y ataca parcial
o totalmente al intestino grueso; cursa con remisiones y exacerbaciones hasta que por último el
colon se transforma en un tubo rígido.

32
 Constituye un proceso inflamatorio que en la mayoría de los casos comienza por el
recto para luego extenderse al colon proximal.
Epidemiología:
Es una enfermedad de afecta preferentemente a la raza blanca; su incidencia es en los
países industrializados es de 4 a 6 por 100.000.
Es más frecuente en los adultos jóvenes, siendo un tercio de los pacientes con esta
patología adolescentes. Existe una variante que afecta a individuos entre 40 a 50 años.
Etiología:
Se desconocen las causas.
Se emiten distintas teorías al respecto, entre las que destacan las siguientes:
a) Genética: Aunque no se trata de una enfermedad genética y no se encuentran
anomalías cromosómicas que reflejen genes con fallas estructurales, la aparición
múltiple familiar se observa en el 15 al 40% de los enfermos.
La contribución genética tal vez predisponga a un aumento de la susceptibilidad a los
agentes externos como virus, bacterias, agentes químicos y antígenos que precipitan la
aparición de la enfermedad.
b) Infecciosa: La posibilidad de que los agentes microbianos, sobre todo en combinación,
como las bacterias con los virus y sus metabolitos, causen enfermedad inflamatoria
intestinal, aún no se descarta.
c) Alérgica: La enfermedad tendría como causa la alergia alimentaria; se atribuye a
leche, huevos, trigo, tomate, naranjas y a papas.
Se cree que excluir la leche es beneficioso en cierto porcentaje de enfermos, que no
toleran la lactosa o las proteínas lácteas.
d) Inmunológica: Es posible que sea una enfermedad de tipo inmunológico y de allí su
frecuente asociación con trastornos de esta etiología, como iritis, púrpura
trombocitopénica, lupus eritematoso sistémico, eritema nodoso y anemia hemolítica
autoinmune.
e) Psicosomática: Existe una íntima relación entre trastornos emocionales y el comienzo
de los síntomas, o la recidiva de los mismos en una enfermedad previa.
Estos enfermos presentan defectos de la personalidad, anteriores al desarrollo de la colitis,
son dependientes, tienen dificultades en la vida social y con frecuencia hay antecedentes
psicopatológicos maternos.
Anatomía Patológica:
La mucosa de la porción intestinal enferma se inflama. Al comienzo se presenta
friable, hiperémica y granulomatosa sin úlcera. Cuando la enfermedad se intensifica, éstas
son numerosas en el área de inflamación.
Al microscopio, la mucosa está hiperémica, con intensa infiltración polimorfonuclear
y abscesos crípticos, que constituyen la lesión prototipo de esta enfermedad.
Los abscesos de los fondos de las criptas de Lieberkuhn confluyen por encima de la
muscular de la mucosa y producen úlceras superficiales, de bordes geográficos y de fondo
no indurado, carácterísticas de la colitis ulcerosa.
A diferencia de lo que ocurre con la enfermedad de Crohn, las capas más profundas de
la pared colónica quedan indemnes.
Sólo en la enfermedad avanzada, la inflamación progresa hacia la submucosa y forma
abscesos que al abrirse a la luz intestinal producen úlceras.

33
Síntomatología:
La enfermedad comienza en forma gradual y pasan semanas o meses para que los
síntomas se agraven.
La proctorragia postevacuatoria y la diarrea acuosa y sanguinolenta, constituyen los
primeros síntomas. En el estadio crónico se agregan cólicos, anorexia y pérdida de peso.
Un pequeño porcentaje de enfermos comienzan con intensa diarrea sanguinolenta,
proceso que evoluciona en pocos días hacia la forma grave de la enfermedad; lo mismo
ocurre cuando la colitis ulcerosa aparece durante el embarazo.
En la enfermedad generalizada, el estadio agudo se acompaña de fiebre, taquicardia,
pérdida de peso, anemia, debilidad y astenia.
En los ataques agudos, la diarrea es profusa, con 20 o más deposiciones diarias. Las
heces son líquidas, constituyen una mezcla de moco, pus y sangre. La debilidad muscular
es acentuada, existe dolor abdominal y puede aparecer letargia. Son frecuentes náuseas,
vómitos y graves trastornos electrolíticos.
Complicaciones:
Se dividen en colónicas y extracolónicas. Entre las primeras destaca la hemorragia
copiosa que felizmente responde bien a las transfusiones y sólo raras veces requiere
Colectomía de urgencia. Esta complicación es poco usual, y afecta a menos del 1% de los
enfermos con colitis ulcerosa.
La perforación es poco frecuente, aparece sólo en el 3% de los casos y predomina en
los pacientes durante el primer episodio agudo. Se debe sospechar en el enfermo cuyo
estado general se deteriora rápidamente y se confirma por radiología simple de abdomen
que revela aire libre en la cavidad peritoneal. Esta grave complicación requiere
Colectomía de urgencia.
La dilatación aguda de colon o megacolon tóxico se manifiesta por distensión
abdominal intensa, dolor localizado o difuso, cólicos, confusión mental y fiebre. En la
radiografía se observa gran dilatación del colon transverso y a veces del sigmoides. Se
atribuye esta complicación al tratamiento con esteroides, opiáceos y anticolinérgicos, a la
hipopotasemia y a la agresión del plexo mientérico y se presenta en el 8% de los casos,
siendo sumamente grave.
En las formas graves aparece una rara lesión cutánea, específica de la colitis ulcerosa y
de la colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn; es la piodermitis gangrenosa que se
carácteriza por ampollas intraepidérmicas que se llenan de líquido hialino que luego se
hace lechoso y purulento, pero que siempre se conserva estéril. Las ampollas se rompen y
originan una superficie exudativa y costrosa que se infecta en forma secundaria. La
confluencia de múltiples ampollas puede llegar a abarcar extensas áreas de piel.
La artritis también es frecuente, 11% de los casos, y a menudo se asocia con el eritema
nodoso. En general afecta las grandes articulaciones, rodilla y tobillo, pero a veces simula
la artritis reumatoide.
En un 6% de los casos se observa espondilitis anquilosante y sacroileitis asociada con
uveitis.
Las manifestaciones oculares, conjuntivitis e iritis, tienen una incidencia del 3%.
En 15% de los casos existen aftas bucales agudas y moniliasis bucal o faringea.

34
 La función hepática se ve alterada con frecuencia y es debido a hepatitis crónica,
colangitis estenosante, litiasis biliar y con mucho menor frecuencia a cirrosis y carcinoma
de los conductos biliares.
Se cree que las bacterias y los productos tóxicos que llegan del colon inflamado al
hígado por vía portal causan las alteraciones hepáticas.
La combinación de colitis ulcerosa y enfermedad hepática crónica es de mal
pronóstico, ya que la mayoría de estos pacientes mueren en pocos años.
La trombosis de las avenas profundas de los miembros inferiores es frecuente (4%).
La tromboembolia pulmonar por trombos de las venas pélvicas es causa probable de
muerte.
Diagnóstico: El diagnóstico en el primer episodio agudo requiere los siguientes
exámenes:

Tacto Rectal. Aprecia el espesamiento y la superficie granulosa de la mucosa. Lo

habitual es que no se detecten anormalidades, pero el dedo se mancha de moco, pus y sangre.
Endoscopia: Permite visualizar el estado de la mucosa, presencia de estenosis y
extensión de las lesiónes. Es fundamental para la toma de biopsia y fundamentar el
diagnóstico diferencial.
Rectosigmoidoscopia. El aspecto de la mucosa colónica varía según la gravedad de la
enfermedad; se establecen tres grados:
a) Leve. Se carácteriza por hiperemia difusa con escasas petequias, la mucosa es frágil y
sangra al contacto (rocío sangrante).
b) Mediano: Hiperemia, mucosa granulosa y mayor hemorragia. Además se observan
zonas de exudado purulento, algunas úlceras y una profusión hemorrágica reemplaza a
las petequias.
c) Grave: Presenta intensa inflamación y sangra en forma espontánea. Se observa con
frecuencia exudado purulento y grandes úlceras.
Fibrocolonoscopia: Si la enfermedad se extiende por encima del límite del instrumento
examinador(rectoscopio rígido o fibrosigmoidoscopio), es necesaria la evaluación endoscópica
completa del colon para complementar la información que se obtiene con enema de bario.
Radiología: El enema con bario revela anormalidades en todos los enfermos. La alteración
más temprana es la pérdida del borde neto de la columna de bario en el rectosigmoide; el
contorno se hace doble y borroso. Se observa un aspecto de vidrio esmerilado. Permite
observar el acortamiento y estenosis del colon.
Examen de heces: El examen bacteriológico de las heces es necesario en el primer episodio
para excluir la disentería amibiana.
Diagnóstico diferencial
Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn)
En la colitis ulcerosa, la diarrea es más intensa y la proctorragia más frecuente que en
la enfermedad de Crohn del colon, en tanto que el dolor abdominal es menos intenso, las
complicaciones anorrectales más raras y casi nunca se palpa tumor abdominal.
En la colitis ulcerosa el recto casi siempre participa del proceso, cosa que casi nunca
ocurre con la colitis granulomatosa.
En la colitis granulomatosa son carácterísticas las lesiónes múltiples segmentarías, que
separan zonas de intestino sano, y es frecuente la localización en el intestino delgado junto con
la enfermedad colónica.

35
 En la colitis ulcerosa la lesión es continúa, y el intestino delgado está sano, excepto en
las raras ocasiones en que existe ileitis por reflujo.
El aspecto endoscópico de la enfermedad de Crohn (en forma de empedrado) es difícil
de diferenciar de la seudopoliposis.
Los trayectos fistulosos entre el colon y otros órganos y las estenosis colónicas son más
frecuentes en la enfermedad de Crohn.
Las úlceras granulomatosas son profundas, trasmurales y se aprecian en la radiografía
como espina de rosal.
La colitis granulomatosa predispone al cáncer de colon con menor frecuencia que la
colitis ulcerosa.
Colitis amibiana y bacilar:
Es un buen número de enfermos con un primer episodio de colitis ulcerosa, de
comienzo súbito, con diarrea sanguinolenta, se diagnóstica disentería. La ausencia de parásitos
y de bacilos disentéricos y la falta de respuesta al tratamiento hacen reconsiderar el
diagnóstico.
Curso de la enfermedad:
Si se excluye a los pocos pacientes que mueren en el primer ataque de la forma aguda
fulminante de la enfermedad, los demás pueden evolucionar en dos formas clínicas.
La mayoría (95%) sufre la forma crónica recidivante que se carácteriza por episodios
espaciados con intervalos asintomático.
Estos intervalos son variables, se prolongan semanas o años, los episodios sucesivos
son cada vez menos intensos.
Un pequeño grupo sufre la forma crónica continua, en la que los síntomas de moderada
gravedad están siempre presentes; estos enfermos son los que evolucionan a menudo a la
invalidez de origen colónico.
En la actualidad, el mejor tratamiento médico y la Colectomía, cuando éste falla,
disminuyen en forma considerable el número de inválidos colónicos.
Existen varios factores que precipitan la recidiva en la forma crónica intermitente. Se
atribuyen al estrés, traumas psíquicos, infecciones respiratorias y embarazo.
Cuando la mucosa colónica sufre daño considerable, se observa pseudopoliposis
(12%) y, con menor frecuencia, estenosis fibrosa (8%) que puede originar síntomatología
obstructiva.
El riesgo de carcinoma colónico es 30 veces mayor que en el resto de la población.
Este riesgo, escaso durante los primeros 5 años de la enfermedad, se eleva de modo
considerable después de los 10 años.

Enfermedad de Crohn o enteritis regional o granulomatosa:

Trastorno inflamatorio crónico que puede afectar cualquier parte del aparato digestivo,
desde la boca hasta el ano. Es una enfermedad focal con segmentos enfermos intercalados con
segmentos sanos. El colon puede estar afectado en conjunción con la lesión ileal, ya que por
continuidad o aisladamente por zona colónica sana.
Se manifiesta por inflamación aguda o crónica del tracto digestivo, preferiblemente en
ileon distal, colon y región anal.

36
Historia:
1806: Charles Combe y Williams Saunders, describen una autopsia de un hombre con
estenosis de ileon terminal y tres segmentos inflamados, estenosados de colon, de 5 a 8 cm de
largo cada uno, interpuesto entre ellos colon sano.
Crohn, Ginzburg y Oppenheimer, comunicaron 14 casos de ileitis regional.
1952: Wells señaló que la enfermedad de Crohn podía afectar al colon en forma
segmentaria.
EPIDEMIOLOGIA:
-Rara en Africa y Asia, más frecuente en raza blanca y afecta con mayor proporción a
la raza israelita.
-5 casos por 100.000 habitantes
-Su mayor incidencia es en la adolescencia y en la juventud, pero puede aparecer a
cualquier edad.
-Existe predisposición familiar
ETIOLOGÍA: Desconocida
PATOLOGÍA:
En su fase activa la úlcera aftoide es común, como lo es el proceso inflamatorio que
usualmente es transmural, generalmente ligado con granulomas.
Engrosamiento de la pared intestinal y ocupación de la luz y con fisuras de la mucosa
con aspectos de empedrado.
Zonas sanas entre lesiónes.
Reacción sarcoide o granulomatosa.
Invasión de todas las capaz intestinales que la diferencian de la colitis ulcerativa.
Fisuras o senos microscópicos en el 25% de los casos.
Las lesiónes en el colon pueden aparecer en segmentos cortos o procesos difuso.
Pueden ser únicas o múltiples y pueden estar o no asociadas a lesiónes del intestino delgado.
En el 12.8% se limita al recto, o al recto sigmoides.
Existe un aumentado riesgo de carcinogénesis en el intestino delgado y grueso,
particularmente en el primero, en la enfermedad de Crohn.
CLINICA:
La síntomatología de la colitis granulomatosa puede ser similar a la afectación ilial o
puede simular una colitis ulcerosa y está dada por: Fiebre, dolor abdominal tipo cólico y
diarrea.
Puede existir masa palpable en el cuadrante inferior derecho.
La colitis comienza por lo común en el colon derecho, son frecuentes las áreas
salteadas y el recto no esta involucrado.
Hemorragia oculta puede estar presente
Pérdida de peso
En ocasiones puede presentarse en un estado agudo, indistinguible de la Rectocolitis
ulcerosa, y a veces con megacolon tóxico.
Se puede presentar con síntomas de obstrucción intestinal subaguda o aguda, pero es
raro.
Aparición de lesiónes anales en 14% a 18%, según algunos autores y otros dan un
50,68%, esto se explica por ser más frecuentes en la colitis que en la afección del intestino
delgado.

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 La lesión anal más frecuente es la fisura anal y asociada a esta puede haber también
abscesos, fístulas y gran ulceración anal y perianal, indolora, bordes excavados exudando pus
fluido; esta lesión constituye la más carácterística de las lesiónes de Crohn.
EXPLORACIÓN RECTAL:
Rigidez de pared rectal con mucosa en aspecto de empedrado o puede ser negativo, ya
que existe afección rectal en un 50% de los casos de Colitis de Crohn.
OTRAS COMPLICACIONES:
Abscesos y fístulas abdominales, Obstrucción intestinal, hemorragia masiva,
ulceraciónes en piel, boca, faringe, esófago, Absceso del Psoas, artritis séptica, eritema
nodoso, piodermitis gangrenosa, Psoriasis.
Manifestaciones oculares: Uveitis, queratitis, epiescleritis, conjuntivitis.
Manifestaciones óseas: Dedos en palillo de tambor, Periostitis difusa.
Enfermedad hepatobiliar: Pericolangitis, litogénesis por pérdida de la circulación
enterohepática.
Ulcera Péptica: 8%
Complicaciones urinarias: Obstrucción ureteral, cálculos urinarios.
Diagnóstico:
Clínica:
Síntomas: Son similares a los de la colitis ulcerosa, pero la diarrea y la hemorragia son
menos importantes. La fiebre y los dolores abdominales son más frecuentes. Pérdida de peso.
Signos: Masa tumoral abdominal, lesiónes anales asociadas.
Radiología:
Colon por enema: Contorno colónico más irregular, con segmentos estenosados, con
mayor rigidez de la pared. Ulceración o fisura lineal profunda. Fístulas internas o cutáneas, o
un absceso.
Tránsito intestinal: Estenosis Segmentaria, Signos de la cuerda de Cantor
Biopsia: Se toma de lesiónes anales y rectales
Colonoscopia: Nos sirve para diferenciar las estenosis inflamatorias de las estenosis
neoplásicas y para la toma de biopsia para el diagnóstico definitivo.
Diagnóstico diferencial:
Colitis Ulcerativa, Otras colitis, tuberculosis intestinal, tifus.
TRATAMIENTO:
Médico: El tratamiento médico para las enfermedades inflamatorias del colon como la
colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn consisten en reposo en cama, dieta hiperprotéica,
hipercalórica, pobre en residuos y sin azúcares refinados, transfusiones de sangre, ferroterapia,
vitaminoterapia, analgésicos, antidiarreicos. Se usan medicamentos en fase sintomática como
prednisona, azulfidine y metronidazol, y quimioterápicos como la Azatioprina.
Deben tratarse las complicaciones.
Quirúrgico: Se trata en forma quirúrgica cuando:
Fracasa del tratamiento médico, existe retraso del desarrollo físico, existe riesgo de
Cáncer, cuando hay complicaciones locales o generales,

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON:

Consiste en la existencia de divertículos en el colon a menudo múltiples y más
frecuentes en el sigmoides. Cuando no hay presencia de inflamación el estado se denomina

38
diverticulosis; existiendo inflamación añadida recibe el nombre de diverticulitis con sus
complicaciones.
HISTORIA
El término divertículo proviene del latín diverticulum, lo cual significa “posada al
borde del camino”.
Se atribuye la primera descripción de enfermedad diverticular de colon a Cruveilhier.
Virchow describe en 1853, un cuadro de peritonitis aislada circunscrita adherente, y
aunque describió los divertículos colónicos, no relacionó ambas lesiónes.
Habersohn, médico de Londres, tiene el mérito de haber publicado el primer relato de
divertículos colónicos en 1857.
En 1859 Jones publicó un caso diverticulitis complicada con fistulización hacia la
vejiga.
En Alemania,.Graser en el 1899, describe la forma hiperplásica estenosante conocida
como peridiverticulitis y recalcó su similitud con el cáncer de colon sigmoides.
En 1907, Mayo enfatiza el uso de la Cirugía en el tratamiento de la enfermedad
diverticular.
En 1914, en forma separada Case y De-Quervain fueron los primeros en demostrar los
divertículos colónicos por medio de rayos X y sugirieron el término diverticulosis.
Spring y Marxer en los años 1923 y 1924 introducen el término “estado
peridiverticular” estimulando controversias que aún persisten.
Incidencia:
Es difícil evaluarla en la población general por ser un estado asintomático y muchos
pacientes con el trastorno no son estudiados.
En zonas rurales de Africa, Asia y América Latina, la incidencia es muy baja en
comparación con países occidentales.
Se relaciona con la ingesta baja en fibras.
Son poco frecuentes en pacientes menores de 40 años.
En los Estados Unidos, el 5% de los pacientes en la quinta década de la vida poseen
divertículos de colon y para la octava a novena década el 50% de los individuos está afectado.
Más frecuente en el sexo masculino.
En cuanto a la afección colónica, el sigmoides solo en un 65% de los casos y en
combinación con otras regiones el 95%.
Etiología:
Los divertículos del colon son adquiridos a excepción de divertículo solitario del ciego.
Pertenecen a los llamados divertículos por pulsión o herniaciones mucosas que se
desarrollan en los puntos débiles de la pared del colon baja el influjo de la presión intraluminal
aumentada.
Se ubican en los sitios de entrada de los vasos sanguíneos en la pared colónica a cada
lado, entre la tenia mesentérica y la tenia antimesentérica debido a debilidad de la pared
muscular circular colónica en estos sitios.
La explicación del aumento de tensión intracolónica sostiene la teoría del divertículo
por pulsión. Entre los factores que se asocian son el estreñimiento pero es conseguido en
menos de la mitad de los casos.
Otro punto es el espasmo muscular y contracción incoordinada irregular de la parte
afectada del colon, debido al hallazgo de hipertrofia de las fibras musculares circulares y

39
longitudinales de la pared del colon en el segmento afectado y registros de presión
intracolónica.
Esto fue comprobado con la inyección de morfina, lo cual originaba una respuesta
todavía mayor en los segmentos del colon que contenían divertículos al igual que la
prostigmina. Se dice que el sigmoides tiene que segmentarse más enérgicamente para impulsar
heces más viscosas resultantes de la dieta baja en fibras, generando tensión intracolónica
elevada que causa las herniaciones.
Park y Colaboradores estudiaron también la distensibilidad del sigmoides afectado,
encontrando incapacidad de resistir la presión como en el colon normal y un menor umbral
para el dolor de tipo distensión es decir, mayor sensibilidad al estiramiento.
Anatomía patológica:
Son falsos divertículos ya que su pared está formada por mucosa, cubierta por serosa;
al inicio hay músculo que lo recubre pero se adelgaza atrofia y desaparece a excepción del
cuello, el cual se hace estrecho, originando acumulación de heces y estasis fecal. Estos se
proyectan en los apéndices epiplóicos por lo cual se ocultan a la exploración abdominal.
Existe un engrosamiento de las capas musculares y acortamiento que conllevan a
formación de gruesos pliegues musculares circulares que se proyectan a la luz del intestino
causando estrechamiento.
A veces pueden existir divertículos mucosos en la zona intertenial antimesentérica.
En un tercio de las piezas quirúrgicas, no se encontró signos de inflamación, aunque
todos esos casos se consideran en clínica, afectados de divertículitis.
El éstasis fecal conlleva a abrasión del revestimiento mucoso del divertículo,
ocurriendo inflamación del tejido linfático en el vértice, esta se extiende y afecta al peritoneo
adyacente, grasa pericólica y grasa mesentérica.
Posteriormente se disemina a lo largo de la superficie externa del tubo muscular
colónico, involucrando todo ese segmento, culminando con el desarrollo de una masa sensible
y palpable.
Se ubican en orden de frecuencia en: colon sigmoides, descendente, transverso y más
raramente en el colon ascendente.
Clínica:
Diverticulosis(asintomática).
Se le descubre por un colon por enema debido a síntomas vagos (malestar o dolor mal
definido, distensión, flatulencia o ligera alteración del hábito intestinal) que pueden ser debido
a diverticulosis o espasmo colónico. También pueden ser hallazgos quirúrgicos.
Diverticulitis:
El dolor abdominal, síntoma cardinal, en fosa ilíaca izquierda o suprapúbico, intenso,
dura varios días.
Periodos alternos de diarrea y estreñimiento, que al avanzar la enfermedad predomina
con cierto grado de distensión abdominal.
Las náuseas y los vómitos son raros, y se observan en caso de obstrucción avanzada
Rectorragia ligera, continua.
Examen físico:
Diverticulosis – Negativos
Diverticulitis: Dolor a la palpación en fosa ilíaca izquierda, hasta signos de irritación
localizado. Masa palpable por absceso. Peritonitis.
Diagnóstico:

40
 En el caso de diverticulosis depende exclusivamente de la exploración radiológica del
colon por enema.
Se observa la presencia de divertículos, mayormente en colon izquerdo, sigmoides y
descendente, también podemos evidenciar contracción del segmento afectado y carácterístico
aspecto de “zigzag”.
En los casos de diverticulitis se evidencia un perfil roido de la pared del colon, borde
finamente cerrado y aspecto en concertina. La diverticulitis puede sospecharse por la clínica y
los datos a la exploración física además de la radiología, estenosis irregular colónica y
distorsión del perfil colónico al examen.
Diagnóstico diferencial:
Cáncer de Colon: También afecta sigmoides con mayor predilección
Colon Irritable: Paciente más joven, antecedentes más prolongados de dolor
abdominal, alteración de hábitos intestinales dolor más difuso.
Apendicitis Aguda:
Asa Sigmoidea redundante
Diverticulitis cecal
Colitis Ulcerosa.
Diarrea severa
Enfermedad de Crohn: Similares síntomas, pero aquí la diarrea tiende a ser continua
durante lapso prolongado. Pacientes más jóvenes. Pueden coexistir.
Colitis Isquémica: La aparición súbita de diarrea aguda y hemorragia asociada con
dolor y sensibilidad en el lado izquierdo del abdomen en pacientes añosos, sugiere una
isquemia colónica.
Complicaciones:
-diverticulitis con peritonitis localizada o difusa o absceso pericólico.
-Fístulas: Resultado de proceso inflamatorio o posterior a Cirugía de la afección.
Pueden ser: colovesicales, colocutáneas, coloentéricas y colovaginales.
-Obstrucción intestinal: Parcial o completa
-Hemorragia.
TRATAMIENTO:
Diverticulosis:
Médico: Aumento de la ingesta de fibras en la dieta; esto conlleva a la evacuación de
heces más blandas y masivas por mayor atrapamiento de agua con consiguiente reducción de
actividad segmentaria, menor presión colónica intraluminal.
Las frutas y vegetales como manzanas, naranjas, zanahorias, repollos, etc., retienen de
2 a 4 gr de agua/gr de fibra.
El salvado de trigo retiene de 5 a 10 gr/día, la metilcelulosa: 25 veces su peso de agua,
la cáscara de Ispagula: 40 veces su peso de agua.
Antiespasmódicos.
Diverticulitis Aguda:
Hidratación, aplicación de sonda nasogástrica, antibióticos, analgésicos.

Quirúrgico:
Hay que individualizar los casos:
En abscesos paracólicos, perforación con peritonitis generalizada, obstrucción
intestinal.

41
 En los casos de hemorragia severa se puede realizar: a) Colectomía subtotal o b)
Resección del segmento afectado.
Cirugía electiva:
Anteriormente el tratamiento quirúrgico estaba reservado para las complicaciones de la
enfermedad: Perforación, fistulización, obstrucción y rara vez hemorragia.
Está indicado en la actualidad cuando existen:
-2 o más episodios inflamatorios en el espacio de pocos años.
-Deformidad importante del sigmoides a la radiología.
-Fístulas.
-Cuadros agudos en pacientes menores de 50 años.
-Cuando no se ha podido diferenciar esta patología del cáncer.
El tratamiento consiste en la resección del segmento con diverticulos, llegándose a
casos de colectomía total.
Complicaciones:
Se incluyen en dos grupos: las complicaciones inflamatorias y las hemorrágicas.
La inflamación alrededor del divertículo puede producir peridiverticulitis y colitis, que
pueden progresar hacia la formación de una masa inflamatoria, particularmente en la región
del sigmoides. Puede ceder o evolucionar hacia la formación de abscesos paracólicos. Puede
diseminarse hacia una peritonitis generalizada, la inflamación puede terminar con la formación
de fístulas. También puede producir obstrucción intestinal.
La hemorragia puede ser leve, moderada o grave.

PATOLOGÍA BENIGNA ANORRECTAL

Anatomía:
En la cuarta semana de vida intrauterina, el feto tiene la porción terminal del intestino
comunicada con el seno urogenital, que forman la vejiga y el alantoides. Esta zona común se
denomina cloaca y está separada de la cavidad uterina por la membrana cloacal. Luego se
constituye el tabique urorrectal que separa la vejiga del recto. Se forma el cuerpo perineal
como la expresión inferior del tabique. Hacia atrás la membrana cloacal permanece intacta y
separa al intestino posterior del proctodeo El conducto anal se forma del mesodermo y del
revestimiento cutáneo de la zona perineal. Las eminencias anales se unen y envuelven como
un paréntesis al proctodeo ó futuro conducto anal. El esfínter interno del ano es una extensión
de la capa circular del recto y se forma de las somitas de la región dorsal, y el esfínter interno
es una extensión del elevador del ano y se forma a expensas de somitas de la tercera y cuarta
sacras o por transformación local de células mesenquimales.
E l recto es la porción terminal del intestino grueso en el cual va abrirse al exterior por el
orificio anal. No existe estructura anatómica que define el inicio del recto pero corresponde a
la angulación existente al seguir la curvatura del sacro la unión recto sigmoidea que no es
evidente siempre. Tiene una longitud de 13 –15 cms, ocupa la parte posterior de la excavación
pelviana en un compartimiento donde se halla relacionada al tejido celular y los espacios
perirrectales. Presenta tres curvas laterales: la superior y la inferior son convexas a la derecha,
y la media hacia la izquierda. La angulación del recto en cada una de estas curvas, se acentúa
por las proyecciones mucosas conocidas como válvulas de Houston, así tenemos que en el
lado izquierdo se insertan las válvulas superior e inferior y del lado derecho la media o de

42
Kohlraush a la altura de la reflexión peritoneal, por debajo de ella el recto es más amplio y se
denomina ampolla rectal. El tercio superior del recto tiene una cobertura peritoneal casi
completa. Luego el peritoneo se proyecta hacia arriba, forma el fondo de saco de Douglas y
deja a la porción del recto inferior extraperitonal. Al recto lo cubre la lámina de Waldeyer que
se inserta hacia abajo en el sacro. La cara anterior extraperitoneal la recubre la lámina visceral
o de Denonvilliers, ricamente vascularizada y que se adhiere en su cara anterior a la próstata y
vesículas seminales. En la mujer no se comprueba fascia entre el recto y la vagina.
Posee una túnica muscular formadas por 2 capas de fibras musculares lisas una
superficial y una profunda circular además submucosa y mucosa.
La irrigación proviene a través de las arterias hemorroidales superior, medio e inferior,
ramas de la mesentérica inferior, hipogástrica y pudenda interna respectivamente.
La distribución venosa por afluentes de igual nombre, así las venas hemorroidales
superiores desembocan en la vena mesentérica inferior y van a la circulación portal, las
hemorroidales inferiores drenan a la pudenda y esta a la iliaca. Así el drenaje por encima de la
línea pectinea va al sistema portal y por debajo a la vena cava inferior.
Los linfáticos tienen dos vías de drenaje: una principal a través de ganglios
hemorroidales inferiores vía mesentérica y otra secundaria del recto pélvico en los ganglios
inguinales.
La inervación es a través de plexo hipogástrico y sacro.
El ano es un conducto de 3 cm de longitud, que en estado de reposo permanece
colapsado por el estado de los esfínteres. Hacia atrás se relaciona con el coccis, separado de
este por músculos, aponeurosis y tejido celular. Hacia adelante limita con el bulbo de la
uretra y el borde superior del ligamento triangular en el hombre, y con el cuerpo perineal y la
parte inferior de la pared posterior de la vagina en la mujer.
El revestimiento del conducto anal es mucoso en su parte superior y cutáneo en la parte
inferior. La transición de uno a otro segmento ocurre en la línea de las válvulas anales,
también llamada línea pectínea o dentada, ubicada en la unión del tercio superior con los dos
tercios inferiores. Marca además, la unión del intestino posterior con el proctodeo. Por encima
de cada válvula existe una pequeña cavidad, el seno o cripta de Morgagni. Las glándulas
anales desembocan a nivel de las criptas y sirven de asiento a procesos infecciosos del
conducto anal y estructuras adyacentes. Por encima de la línea dentada el epitelio está
constituido por células cuboides, a un cm por encima de las válvulas se transforma en epitelio
de células columnares, por debajo de la línea el ano se cubre de piel modificada, carente de
pelos y glándulas y con estrecha adhesión a los tejidos subyacentes. Hacia abajo y afuera la
cubierta se engruesa hasta convertirse en piel normal.
La estructura muscular del ano es compleja. El esfínter interno está constituido por
musculatura lisa y se continúa hacia arriba con la capa muscular circular del recto. El esfínter
externo es estriado, se ubica por fuera del interno y se continúa hacia arriba con el haz
puborrectal del elevador del ano.
El músculo elevador del ano constituye una capa ancha y delgada con tres haces:
 Ileococcigeo, con poco papel funcional.
 Pubococcigeo, que forma el rafe anococcigeo profundo.
 Puborrectal que forma una lazada que contornea la unión anorrectal y que para
muchos autores se asimila al esfínter externo.

43
El borde superior superior de los esfínteres interno y externo y las fibras más interna del haz
puborrectal rodean el conducto anal y forman el anillo anorrectal.
En relación al conducto anal hay una serie de espacios fundamentales en los casos de
infecciones:
 Fosa isquiorrectal: se halla entre el ano y el recto hacia adentro y las paredes laterales
de la pelvis hacia fuera, su techo lo forma el elevador del ano y su piso la piel del
periné.
 Espacio perianal: contiene grasa y las hemorroides externas, en él se forman los
abscesos perianales y lo atraviesan las fístulas.
 Espacio isquiorrectal: contiene grasa lobulada. Por el pasan los vasos y nervios
hemorroidales inferiores y se comunica con el opuesto a través del espacio
interesfinteriano de Courtney, lo que facilita la difusión de los procesos infecciosos,
formando los abscesos y fístulas en herradura.
 EL espacio submucoso se halla entre la mucosa anal y el esfínter interno. Hacia abajo
termina en el ligamento suspensorio de Parks y contiene el plexo hemorroidal interno
y puede ser asiento de fístulas y abscesos submucosos.
 El espacio pelvirrectal es una cavidad potencial entre el peritoneo pélvico y la cara
superior del elevador del ano. Lo ocupa tejido conectivo laxo y contiene los
ligamentos laterales del recto y los vasos hemorroidales medios. Al haber un absceso
este espacio se convierte en real.

Patología anorrectal:
Hemorroides:
Es la dilatación permanente y patológica del plexo hemorroidal interno, externo o de ambos,
que se hallan debajo de la mucosa rectal inferior, de la piel modificada del conducto anal y de
la piel perianal.
Enfermedad Hemorroidal:
Se prefiere el término de enfermedad y no solo de hemorroides, ya que además de identificar
la alteración anatómica más importante de la enfermedad, a su vez incluye una serie de
etapas, formas evolutivas y complicaciones; por ello, al denominar estos procesos como
enfermedad hemorroidal se engloba a las hemorroides internas sintomáticas, edematosas,
ulceradas, sangrantes, trombosadas, prolapsadas y, entre otras complicaciones, las
hemorroides necrosadas.
Incidencia:
Por su frecuencia se considera que la enfermedad hemorroidal es uno de los
padecimientos más comunes. Se calcula que cuando menos un 60% de la población adulta
padece esta enfermedad en cualquiera de sus múltiples formas.
Etiología:
Son considerados dos factores que se clasifican como primarios y secundarios.
Factor primario: Puede ser una infección focal anorrectal, que inflama las paredes de los vasos
sanguíneos que forman los plexos venosos anorrectales, produciendo periflebitis y más tarde
endoflebitis; todo esto altera las paredes de los vasos de los plexos venosos, produciendo
dilatación de estos.
Factores secundarios: se consideran todos los que aumentan la presión intraabdominal, sobre
todo la pélvica, así como los que contribuyen a detener o alterar el tránsito circulatorio de

44
retorno. Por esta razón, se observa aparición o exacerbación de la enfermedad hemorroidal en
el embarazo, estreñimiento, diarrea, esfuerzo físico y en la posición prolongada de pie o
sentada; también existen factores hereditarios. Debe recordarse que el plexo hemorroidal es
uno de los sitios donde existe comunicación venosa normal entre la circulación portal y la
sistémica; así un padecimiento hepático que produzca hipertensión portal puede causar
hemorroides internas, por aumento de la presión en este sitio, que por lo general se agrega a la
infección focal anorrectal.
Factores predisponentes:
Hereditarios: Se dice que hay una predisposición familiar a tener esta condición.
Factores anatómicos: La posición erecta en el hombre hace que aumente la presión sobre los
plexos hemorroidales, aunado a la ausencia de válvulas el sentido oblicuo en que salen estas
venas, lo que hace que aumente la presión retrógrada.
Clasificación:
Las hemorroides se dividen en internas, externas y mixtas.
-Hemorroides internas: se forman a expensa del plexo hemorroidal superior (venas
mesentéricas inferiores) y suelen encontrarse por arriba de la línea pectínea, las cubre la
mucosa del recto inferior.
Estas se clasifican según su tamaño en:
 Hemorroides grado I, las que llegan hasta la línea pectínea.
 Hemorroides grado II las que llegan al conducto anal.
 Hemorroides grado III las que salen por la abertura se reducen ya sea espontánea o
manualmente.
 Hemorroides grado IV, las que se prolapsan y no son reductibles.
-Hemorroides externas: se forman a expensas del plexo hemorroidal inferior (venas
pudendas) y las cubre la piel modificada del conducto anal o piel perianal. Son siempre
secundarias a las internas.
-Hemorroides mixtas: son una combinación de las dos anteriores.
Las hemorroides se dividen en primaria y secundarias. En su fase inicial las primarias son de
mayor tamaño y se localizan en tres paquetes en los cuadrantes posterior derecho, anterior
derecho y lateral izquierdo. Las hemorroides secundarias se encuentran entre las primarias.
En casos muy avanzados, invaden toda la luz anorrectal.
Síntomatología
Si no se complican, el único síntoma es la presencia de una o varias tumoraciones de
consistencia blanda que el paciente mismo palpa. Pueden ocasionar dolor vago y discreto, y
prurito anal.
En presencia de complicaciones la síntomatología varía con el tipo de éstas:
-Trombosis: aparece de súbito una tumoración semidura y dolorosa, no móvil a nivel de la
abertura anal.
-Prolapso hemorroidal: el dolor es de inicio lento, aumenta de intensidad y persiste mientras
duren el edema y la inflamación.
- Hemorroides ulceradas: el traumatismo de la defecación provoca sangrado de color rojo vivo
(sangre fresca), que suele ser intermitente.
Diagnóstico:
Los síntomas son intermitentes y ceden de manera espontánea. Esta es una enfermedad
cíclica, es decir, los síntomas aparecen y desaparecen por sí solos. Generalmente el paciente

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atribuye esta remisión al uso de medicamentos tópicos y no a la evolución natural de la
enfermedad. Esta historia natural de la enfermedad hemorroidal puede incluir complicaciones
como sangrado importante, ulceración, prolapso, trombosis o necrosis; es entonces, cuando el
paciente acude al médico y piensa que los medicamentos antihemorroidales ya no surten
efecto.
El diagnóstico se hace mediante la inspección anal, tacto rectal y anoscopia; se encuentran
dilataciones venosas típicas, con o sin complicaciones.
En estos pacientes, la rectosigmoidoscopia debe ser sistemática, pues un enfermo con
hemorroides sangrantes pude tener además cáncer rectosigmoideo. A toda persona que se
examine por estas causas y que sea mayor de 40 años, se le debe efectuar además, un completo
estudio radiológico, colon con enema de doble contraste y con proyecciones tangenciales para
eliminar o descubrir patología agregada que podría ser mucho mayor importancia que la
misma enfermedad hemorroidal.

Tratamiento:
El tratamiento de las hemorroides internas grados I y II es conservador y consiste básicamente
en una dieta adecuada, eliminación del estreñimiento y aplicación de anestésicos y
antiflamatorios, que alivian las molestias como prurito, dolor y evitan la expulsión de
pequeñas cantidades de sangre.
En las hemorroides complicadas el tratamiento es quirúrgico. No se reduce un prolapso agudo
hemorroidal, ya que solo se logra esconderlo de momento. El mejor tratamiento definitivo de
la enfermedad hemorroidal sintomática es el quirúrgico, y las indicaciones para la cirugía son:
complicaciones agudas, trombosis, prolapso, necrosis, sangrado persistente, sangrado masivo
con anemia aguda y dolor incapacitante.
Diagnóstico diferencial:
-Condiloma acuminado, pólipos, cáncer colorrectal, procidencia rectal, enfermedades
inflamatorias.
Fisura Anal:
La fisura anal es una úlcera lineal, situada longitudinalmente en el conducto anal; por lo tanto,
entre la línea pectínea y el margen del ano. Se carácteriza por el dolor intenso que produce; se
asocia por lo general a la defecación y por su resistencia a curar en forma espontánea.
Incidencia: Se observa con igual frecuencia en ambos sexos y en adultos entre los 30 y 50
años, aunque también se encuentra en niños o ancianos.
Etiología:
Traumatismo del canal anal, estreñimiento, cuerpos extraños, instrumentales(espéculos),
traumas obstétricos, contractura del canal anal, diarrea crónica, uso de catárticos, cirugía anal
previo.
Fisiopatología: La fisura primaria o idopática se relaciona en general con el trauma anal que
causa la evacuación de heces duras, y por tanto con frecuencia se asocia al estreñimiento.
Como factores predisponentes o coadyuvantes se citan la infección local, aunque es evidente
que siempre ha de existir contaminación, conlleva al espasmo del esfínter interno, frecuente
en todos los casos. Se dice que este espasmo actuaría al coaptar los bordes de la fisura entre sí
y causar retención de secreciones, lo que dificultaría la cicatrización. También esto explicaría
que la contracción esfinteriana produciría isquemia del fondo y bordes de la fisura y evitaría
su curación. Se le atribuye al espasmo del esfínter el dolor que sufre el enfermo.

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La razón de la frecuente localización de la fisura en la comisura posterior es difícil de explicar.
Se invoca la falta de apoyo de la mucosa anal en esta zona por la forma ovalada
anteroposterior del esfínter y la circular del esfínter interno, lo que deja las comisuras anterior
y posterior sin apoyo muscular. Esto, sin embargo, no explica la localización posterior, que es
mucho más frecuente que la anterior.
Síntomas:
El dolor es el síntoma principal de una fisura. Suele presentarse durante y después de la
defecación; puede persistir minutos, horas o mantenerse casi constante, aunque permite el
sueño. Casi siempre es agudo, lacerante y puede ser muy intenso, aunque después remite
poco a poco, pero persiste una sensación de dolor sordo o ardor durante varias horas. Rara vez
falta. Se acompaña a menudo de pérdida de sangre roja, en pequeña cantidad. Puede
observarse alguna secreción anal que mancha la ropa; se asocia entonces al prurito.
Con frecuencia el paciente presenta estreñimiento, en parte voluntario. Muchas veces
la enfermedad se inició tras un periodo de estreñimiento ocasional.
Examen Clínico:
Se describe la tríada de la fisura constituida por: papila anal hipertrófica, hemorroide
centinela, y úlcera anal. Al principio la fisura se presenta como una úlcera o erosión simple,
longitudinal de forma fusiforme. En su evolución a la cronicidad, los bordes se edematizan y
endurecen en forma progresiva, sobre todo en su ángulo mas externo o inferior; se forma la
denominada hemorroide centinela, que es consecuencia del edema linfático local y no
realmente una hemorroide. En el ángulo superior se hipertrofia la papila correspondiente. En
su fondo el esfínter interno se hace fibroso poco a poco y se mantiene en contracción intensa.
En la mayor parte de casos, la fisura se sitúa en la comisura posterior (80-90%), con muy poca
frecuencia en la anterior (8-15%) y casi nunca lateralmente.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica y sobre todo en la inspección anal, con lo cual en la mayoría de
los casos se hace el diagnóstico. Para ello se separan ambos glúteos y luego los pliegues
anales con cuidado, para no aumentar el dolor del enfermo. Rara vez es necesario un poco de
anestesia local para comprobar la fisura. La irradiación del dolor, atrás o adelante, además del
molusco centinela en la base externa de la fisura, ayuda a localizarla.
Por tacto externo del esfínter se nota espasmo que acompaña a la fisura anal.
Diagnóstico diferencial:
Trombosis hemorroidal y el absceso perianal son fáciles de diagnosticar clínicamente.
Las fisuras anales de la colitis ulcerosa suelen ser múltiples, amplias y con dermatitis vecina.
En la enfermedad de Crohn, la úlcera es mucho más extensa. Con frecuencia hay lesiónes
rectales, aunque no siempre.
El carcinoma escamoso del ano presenta siempre una base endurecida, y si es avanzado tiene
sobreelevados carácterísticos.
Tratamiento conservador:
Se indica en las fisuras agudas, de menos de 1 mes de evolución, pues pueden curar de forma
espontánea o con este tratamiento.
Aparte de administrar analgésicos para calmar el dolor, se procura como medida mas
importante, evitar el estreñimiento y conseguir una deposición blanda y diaria. Para ello se
indican alimentos con abundantes residuos, salvado, etc.
Tratamiento quirúrgico:
Se aconseja la intervención quirúrgica en las fisuras crónicas:

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 a) Fisurectomía con esfinterectomía interna
b) Esfinterectomía interna sin fisurectomía: la popularizó Eisenhammer en 1915, a quien
hay que atribuir el merito de señalar la importancia del esfínter interno en la
fisiopatología de la fisura anal.

ABSCESOS ANORRECTALES.
Es la inflamación e infección de los tejidos del conducto anal y porción inferior del
recto con formación de un absceso.
Etiopatogenia:
Hasta hace poco se consideraba que este lo producían sobre todo estafilococos y mas
rara vez Echerichia coli y Proteus. Sin embargo, más recientemente, Whitehead y
colaboradores, con el uso de cultivos para anaerobios, observan el papel dominante de los
microorganismos entéricos en la génesis de estas infecciones, sobre todo Bacteroides fragilis,
Echerichia coli, otros coliformes y el estreptococo.
El mecanismo de formación de un absceso perianal es motivo de grandes
controversias; se discuten diversas posibilidades que se exponen a continuación:
a) Infección de una glándula anal: la infección de una de las glándulas que
desembocan en las criptas anales representan el origen del absceso. La obstrucción
del orificio de salida de la glándula por materia fecal, cuerpo extraño o pequeños
traumas, daría lugar a éstasis e infección secundaria. Como factores coadyuvantes,
la dilatación quística de la misma o de la cripta de Morgagni, a donde desemboca la
glándula anal, facilitaría la infección. De este modo, y de acuerdo con lo propuesto
por Eisenhammer en 1956, se formaría un absceso de en su extremo distal, que
como se sabe, es profundo y alcanza hasta el espacio interesfinteriano. Así se
desarrollaría un absceso interesfinteriano que según su crecimiento daría lugar,
hacia abajo, a uno perianal, si el absceso inicial interesfinteriano perforase el
músculo longitudinal y el esfínter externo, se produciría un absceso isquiorrectal, y
si creciese hacia arriba, uno interesfinteriano alto. Además, el pus se diseminaría
en forma circular alrededor del ano, en general al nivel de la fosa isquiorrectal,
comunicando la unión media posterior y penetrando en la masa esfinteriana circular
se extendería a cada espacio isquiorrectal, para formar el absceso en herradura.
b) Lesiónes locales previas: Es probable que abrasiones o desgarros diminutos del
revestimiento del conducto anal, a causa de heces duras o cuerpos extraños
mezclados con ellas, permita la entrada de bacterias en los espacios tisulares y
desarrollen el absceso.
Asimismo, fisura anal, hematoma perianal, trombosis hemorroidal, traumatismo
accidental anorrectal o quirúrgico, tratamiento con inyecciones esclerosante de las
hemorroides, pueden ser la puerta de entrada de la infección y el absceso consiguiente,
aunque no es habitual.
c) Infección Hematógena. En estado sépticos pueden originarse absceso en las
regiones perianal y perirrectal, así como en otras zonas por diseminación
hematógena. Los pacientes diabéticos o leucémicos tienen mayor predisposición a
contraer infecciones anorrectales con tendencia muy virulenta, incluso de gran
riesgo vital.

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 d) Otros factores etiológicos. Por último, no deben olvidarse, la tuberculosis, colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn, cuyos abscesos asociados suelen terminar con la
formación de fístulas complejas.

Frecuencia:
Los abscesos anorrectales son mas frecuente en hombres que en mujeres ( relación
aproximada: 2/1. Esta diferencia se explicaría por la actitud general menos cuidadosa de los
hombres por la higiene, por su tipo de ropa interior más áspera, causa de mayor fricción en la
piel perianal, y por su trabajo, a menudo mas duro, generador de mayor sudoración en la
región anal.
Clasificación.
1. Los absceso anorrectales, según Goligher pueden clasificarse en función de su
lugar de origen en:
 Perianales.
 Isquiorrectales.
 Interesfinterianos altos y bajos.
 Pelvirrectales.
Sin embargo si estos abscesos se dejan a su evolución espontánea invaden los distintos
espacios. Así, un absceso perianal puede extenderse a un espacio isquiorrectal o viceversa y
uno pelvirrectal puede propagarse a través del músculo elevador y presentarse como un
absceso isquiorrectal.
El absceso perianal es el más frecuente de todos, lo sigue el isquiorrectal y con menor
frecuencia los pelvirrectales.
Los abscesos perianales e Isquiorrectales constituyen alrededor del 60-80% de todos
los absceso anorrectales.
2. De acuerdo a su relación con el músculo elevador del ano, los abscesos
perianales se clasifican en:
-Supraelevadores: Son ellos los submucosos, pelvirrectales y retrorrectales.
Infraelevadores: Son ellos los perianales, interesfinterianos e Isquiorrectales.
Síntomatología:
El paciente con absceso anorrectal suele manifestar dolor agudo, que aumenta en forma
progresiva en pocos días. Es un dolor pulsátil que empeora con la defecación, al sentarse o
andar y con los esfuerzos de tos y estornudos. Se asocian con malestar general, febrícula y a
veces con fiebre intensa.
Exploración:
-En los abscesos perianales se observa una tumefacción mal definida junto al margen anal,
que si se deja progresar fluctúa e incluso necrosa la piel, y drena en forma espontánea pus
fétido.
-En los abscesos Isquiorrectales la tumoración inflamatoria suele ser mas extensa y abarca una
hemicircunferencia anal, que por su profundidad tarda mas fluctuar que los abscesos
perianales. Otras veces el absceso puede ser bilateral o en herradura. Cuando hay gran
tumefacción inflamatoria de uno o ambos lado del ano, se desarrolla extensas zonas de
necrosis de la piel circundante. Estos grandes abscesos pueden deberse a gérmenes
productores de gas, y se asocian a crepitaciones subcutánea e intensa toxemia. Ellos a veces
causan cuadros muy graves de infección necrosante del perineo .

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-Absceso interesfinteriano alto: De comienzo insidioso, puede causar dolor sordo, continuo,
en el recto mas que en el ano. La inspección externa suele ser normal, al tacto anorrectal se
aprecia una tumefacción alta, dolorosa, y a veces el orificio de drenaje espontáneo cuando este
se produjo.
-Absceso interesfinteriano bajo o submucoso: Denominado subcutáneo-mucoso, pues se
exterioriza a este nivel. Su aparición es mas precoz que el anterior, y presenta tumefacción
perianal cerca de orificio del ano. Es de más fácil diagnóstico.
-Absceso pelvirrectal: Como en todo absceso profundo o alto, se carácteriza por fiebre
elevada, escaso dolor , malestar general, pero sin signos externos perianales.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial:
Cuando el absceso anorrectal es bajo, es suficiente detectar la induración perianal, con
todo los signos carácterísticos de un proceso inflamatorio agudo.
En los abscesos profundos, altos, a menudo el diagnóstico no es tan fácil; ante un dolor
anal o perianal persistente con inspección y tacto anal normales, debe explorarse bajo
anestesia, pues con facilidad el dolor impide una buena exploración más profunda.
Cuando la supuración progresa, lo cual es frecuente, la distinción clínica entre los
diferentes tipos de abscesos no es fácil, pues las barreras anatómicas desaparecen por la
infección.
En los abscesos por delante del ano, en el hombre debe evitarse confundirlos con un
absceso periuretral o prostático. En la mujer, debe recordarse la posibilidad de confusión con
infección de las glándulas de Bartholino.
También debe diferenciarse de la hidrosadenitis perineal, quiste sebáceos perianales o
perineales, foliculitis de la piel, dermatitis perianales, tumores anorrectales infectados.
La enfermedad inflamatoria crónica intestinal, de localización anorrectal, puede
desarrollar abscesos y fistulas perianales, con frecuencia complejas, sobre todo en la
enfermedad de Crohn.
Tratamiento médico:
Los antibióticos son pocos eficaces en el tratamiento inicial de la supuración perianal,
la experiencia demuestra que el drenaje amplio precoz del absceso es el mejor tratamiento.
En pacientes con valvulopatía adquirida o reumática, la administración de antibióticos
se indica como profilaxia de una posible endocarditis.
Cuando la infección en los tejidos blandos es excepcionalmente extensa e intensa, y
afecta al perineo, ingle, muslo o pared abdominal, debe sospecharse una necrosis perineal.
No es aconsejable esperar hasta detectar fluctuación para practicar el desbridamiento,
pues la demora en el drenaje facilita la extensión del proceso inflamatorio.
Fístula perianal.
Se denomina fístulas perianales a las comunicaciones anormales entre el conducto anorrectal y
los tejidos adyacentes, por lo general a la superficie cutánea.
Etiología:
Todos lo autores consideran que el mecanismo etiopatogénico de los diferentes tipos de
fístulas es más o menos similar. Se inicia el proceso con una infección de las glándulas
anales por gérmenes piógenos, Gram-negativos e incluso anaerobios. En esta glándulas ( a
nivel de las criptas de Morgagni en la línea pectinea) se instala un cuadro agudo, es decir un
absceso que luego desarrolla su propio trayecto en los tejidos vecinos y drena en la mayoría de
los casos en la superficie cutánea perianal.

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 El absceso anorrectal es el comienzo de la enfermedad, busca un trayecto, casi siempre
a nivel inferior, aunque también puede ser a nivel superior atravesando el esfínter externo y
llegando a la fosa isquiorrectal. Según Parks, 1961, el absceso y las fístulas constituyen las
fases agudas y crónicas de una misma enfermedad; sin embargo es necesario enfatizar que la
mayoría de estos abscesos tratados adecuadamente ( cirugía), no dejan una fístula como
secuela.

Clasificación:
1. Fístulas bajas, interesfinterianas o subesfinterianas: son más superficiales, son estas
las fístulas perianales y son las más frecuentes, representando el 65% de todas las
fístulas.
2. Fístulas transesfinterianas: tiene un trayecto que atraviesa los haces musculares del
esfínter externos y sigue en frecuencia a las primeras; pueden ser altas o bajas según su
relación el altura con los haces del esfínter externo.
3. Fístulas supraesfinterianas o altas: su trayecto hacia fuera pasa por encima del anillo
muscular anorrectal y alcanza a la fosa isquiorrectal; atraviesa el elevador del ano antes
de descender a la superficie de la piel de la región glútea.
Cuadro Clínico:
 Como la mayoría de las fístulas anorrectales son consecuencia de un absceso
previo, el paciente suele referir este antecedente, que se abrió espontáneamente o que
desbridó un cirujano.
 El síntoma que manifiesta un paciente con mas frecuencia es la pérdida de
líquido seropurulento por un orificio en la región glútea, que en ocasiones se hace
intermitente cuando se cierra el orificio fistuloso externo; en estos periodos se puede
acusar también la recurrencia del absceso.
Cuando al fístula drena, suele ser indolora; en cambio, el prurito local es muy molesto,
sobre todo cuando surge un cuadro inflamatorio alrededor de orificio perianal de la fístula.
 Al visualizar el orificio externo de la fístula debemos tener presente la Ley de o Regla
de Goodsall-Salmon (1910):
Con el paciente en posición ginecológica se traza una línea imaginaria que va desde una
tuberosidad isquiática a la otra y que divide el ano y la región perianal en dos secciones:
una anterior y otra posterior. Según esta regla, si existe un orificio anterior cerca del ano,
la fístula es de trayecto rectilíneo y termina en una glándula anal anterior ; si el orificio es
anterior pero muy alejado del ano, su trayecto es curvo y termina en una de las glándulas
anales posteriores; por último si el orificio es posterior, cualquiera que sea su distancia del
ano, siempre su orificio primario será posterior . Los orificios posteriores son los mas
frecuentes. La serie de Marks Ritchie (1977), indica que la fístulas posteriores representa
el 66% de los casos.
Diagnóstico:
-Clínico.
-La anorrectoscopia es un examen muy valioso para el diagnóstico de las fístulas, pues ayuda a
identificar el orificio primario; éste se encuentra a nivel de la línea anorrectal o pectinada.

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-La fístulografía es usada deben diferenciarse de una más que para diagnosticar la fístula,
para localizar su altura y verificar otros trayectos en los casos de fístulas complejas. Es un
examen de poco uso.
Diagnóstico diferencial:
En la mujer se realizan diagnóstico diferencial con una fístula por infección crónica de la
glándula de Bartholino.
En ambos sexos las fístulas con un orificio secundario posterior y alejado del ano debe
sospecharse de enfermedad pilonidal.
Tratamiento:
Las fístulas anorrectales se tratan quirúrgicamente, debido a que no cicatrizan en forma
espontánea y si no son tratadas a tiempo surgen complicaciones como recidiva del
absceso o formación de trayecto fistulosos complejos.
Los procedimientos que básicamente se utilizan son fístulotomía y fístulectomía.

PROLAPSO RECTAL
Definición:
Consiste en la protrusión de una o más capas del recto a través del esfínter anal, si
solamente está involucrada la mucosa se denomina prolapso incompleto, si son todas
las capas rectales quienes protruyen se llamará prolapso completo o Procidencia.
Incidencia:
-El prolapso rectal es una enfermedad que se observa en las edades
extremas de la vida siendo el incompleto más frecuente en niños y
jóvenes, mientras que el completo es propio de ancianos.
-La incidencia en niños es mayor antes de los 3 años de edad y son más
afectados los del sexo masculino.
-En los adultos el tipo más frecuente es el completo, son afectadas las
mujeres en proporción 6:1 respecto a los hombres, encontrándose la
mayor incidencia en la 7ª década de la vida.
-Existe una mayor incidencia en mujeres multíparas, pacientes con
retardo mental y en ciertas afecciones neurológicas como esclerosis
múltiples.
Etiología:
Los factores predisponente importantes a considerar en el prolapso parcial son:
- En los niños: Ausencia de curva sacra, disminución de grasa en fosas
Isquiorrectales por mal nutrición, y los trastornos conducentes a excesivos
esfuerzos de defecación tales como diarreas, estreñimientos y malos hábitos
defecatorios.
- En los adultos se ven en las hemorroides de 3er grado, posterior a una operación de
Whitehead, posterior a la fistulectomía anal, desgarros perineales, atonía y relajación de los
esfínteres anales en los más ancianos, ya sea idiopática o por enfermedad orgánica del sistema
nervioso.
En el prolapso completo se estudian los siguientes factores: fondo de saco rectovesical
anormalmente profundo, rasgo constante, por lo que algunos autores lo consideran como una
forma de hernia por deslizamiento, tal como lo trató de demostrar Moschowitz (1912); es
decir, que se produce por un defecto anatómico del diafragma pélvico que condiciona no sólo
la intususcepción de la porción terminal del intestino a través del conducto anal, sino también

52
del sigmoides e incluso de las asas ileales y parte de los elementos anatómicos del fondo del
saco del Douglas.
- Invaginación idiopática de la parte superior del recto, estudiado en pacientes cuando
realizan esfuerzos defecatorios; falta de fijación normal del recto a su lecho; estado de
relajación y atonía de la musculatura del suelo de la pelvis y del canal anal.
Clínica:
El rasgo clínico predominante en la protrusión del intestino fuera del ano al defecar,
reduciéndose espontáneamente al final de la misma y que al avanzar el cuadro necesita ser
reducido de forma manual. Al ser irreductable el paciente presenta malestar, expulsión de
moco, sangrado por ulceración o traumatismo.
Pude existir cierto grado de incontinencia de flatos y heces debido a la atonía y
relajación de los esfínteres y exteriorización del recto al toser, estornudar e inclusive al andar.
Existen dificultades por regular la actividad intestinal con el consecuente
estreñimiento, ya que en el enfermo no logra experimentar la sensación que le incita a defecar,
realizando esfuerzos para lograr la misma. Si por el contrario, consume laxante provocará un
cuadro diarréico.
Puede acompañarse en un 10% de los casos de prolapso uterino con incontinencia, que
agravaría el cuadro con mayores molestias para la paciente incapacitándola de su rutina diaria
convirtiéndolas en mujeres introspectivas y neuróticas.
Examen físico:
-En los niños vemos un anillo de mucosa proyectándose unos 2 a 4 cm por fuera de la
piel perianal con notable edema y sangrado dependiendo del tiempo de evolución.
Si esta reducido se puede comprobar introduciendo un supositorio de glicerina
reproduciéndose al efectuar esfuerzos defecatorios. El aspecto de la mucosa es carácterístico,
presenta unos pliegues radiados que parecen emerger del orificio central del conducto rectal
(fig.26149). Dicho aspecto a veces es suficiente para diferenciar esta alteración de otras,
como el pólipo rectal, el cual puede ser pediculado y, cuando se prolapsa lo hace solo, con una
parte de la mucosa rectal y no da la imagen radiada carácterística del prolapso.
Al tacto rectal no existe anormalidad esfinteriana.
-En el adulto cuando no está exteriorizado el recto se puede evaluar el estado de los
esfínteres anales y sospechar que la síntomatología se debe a un prolapso rectal.
-A la inspección, en algunos casos el ano aparece abierto con porción de mucosa laxa
asomada por orificio anal o el ano cerrado pero al separar los glúteos se produce amplia
apertura del mismo.
-A la palpación, se encuentra un tono deficiente de la musculatura esfinteriana con
amplitud del orificio anal, mayormente afectado el esfínter interno con ausencia o déficit de
contracción del esfínter externo. Ausencia de molestias anales al tacto, se puede introducir 2 o
3 dedos sin dolor o sensación de distensión anal.
Diagnóstico diferencial:
-En niños debe distinguirse de pólipo rectal prolapsado o bien del vértice de una
invaginación intestinal que emerge por el ano, lo cual se distingue al realizar tacto rectal, en
las dos últimas condiciones podemos penetrar al canal anal en la hendidura entre el intestino
inavaginado o el tumor y la pared del canal anal cosa que es difícil en el prolapso.
-En los adultos si es un prolapso completo, voluminoso, el diagnóstico es evidente pero
en grado menores de prolapso hay dos factores a tomar en cuenta:
Si existe tumefacción anal debemos considerar:

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 - Hemorroides de 3er grado, en estos casos el tono esfinteriano es normal y al
realizar la proctoscopia se evidencian las hemorroides.
-Tumoraciones de recto o sigmoides que prolapsan.
En ausencia de tumefacción anal debemos considerar:
- Proctitis: la cual puede existir en algún grado en los prolapsos completos pero es más
localizado y ubicado generalmente en el tercio medio. Si es difusa y se extiende en sentido
proximal hasta el sigmoides, no es debido a prolapso y deben investigarse otras causas.
- Síndrome de úlcera rectal solitaria: Patología que afecta a adultos jóvenes con igual
distribución en ambos sexos carácterizado por emisión de sangre y moco con factores
etiológicos diversos Y que en la sigmoidoscopia revela úlcera solitaria o área localizada de
engrosamiento nodular mucoso.
-Cáncer de colon o recto.
-Invaginación sigmoidorrectal
- Psiconeurosis
Complicaciones:
-Irreductibilidad y gangrena: Amerita rectosigmoidectomía cuando no se puede lograr
su reducción aun con anestesia.
-Proctitis, ulceración y hemorragia: Generalmente en tercio medio y puede llegar a
presentar rectorragia profusa que amerite transfusión por ruptura de vena submucosa dilatada.
-Ruptura del prolapso: Complicación rara que amerita cirugía de emergencia.
Tratamiento:.
En los niños es una enfermedad autolimitada que cede con las medidas conservadora
como serian:
- Corrección del estreñimiento y hábito de defecación
- Sostén manual del ano o mediante tiras de esparadrapo
-Otra de las medidas quirúrgicas es colocar una hebra circular de material sintético absorbible
en la región perianal a nivel subcutáneo. Este procedimiento tiene el mismo objetivo que el de
la banda de Thiersch; en este caso su acción es temporal y por tanto se indica en niños.

Traumatismo y Cuerpos Extraños.

Etiología.
Las causas de los traumatismos colorrectales son varias. Pueden ser de adentro hacia
fuera como por ejemplo, cuerpos extraños rectales, empalamiento, cirugía endoscópica; o
de afuera a dentro como accidentes de tránsito , heridos de armas de fuegos o blanca, por
lesión quirúrgica transoperatoria, etc.
-Cuerpos Extraños:
a) la ingestión de fragmentos de vidrios, agujas palillos de dientes, huesos de pollo o
pescado, conchas, etc, pueden producir lesiónes tras enclavarse en el recto o el ano.
Esto, se observa con mas frecuencia en la experiencia psiquiatrica y pediátrica, puede
originar ulceras abscesos, hemorragias, sepsis e incluso la muerte.
b) la Introducción de cuerpos extraños por el ano, muchas veces con fines eróticos
(vibradores, objetos falicos, botellas, hasta el puño humano, ect), pueden causar
lesiónes anorrectales y con frecuencia dificultades para su extracción.
-Traumatismo Neumático: La inserción en el ano de una manguera de aire
comprimido, en general como broma, suele ser grave. El aumento repentino de la

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 presión intraluminal produce perforación intra o extraperitoneales. Se manifiesta con
dolor abdominal agudo y neumoperitoneo inmediato.
-Traumatismo por accidente de tránsito, industriales u otros:. El recto rara vez se lesióna
en accidente de automóvil, pero ello es posible cuando se fractura la pelvis (síndrome de
aplastamiento). Hay que señalar aquí el empalamiento por una verja, asta de toro, manilla
de moto o bicicleta.
-Traumatismo por armas blancas. Suele producir heridas limpias, bien limitadas. Son raras
las lesiónes del recto por este mecanismo.
-Traumatismo iatrogénicos: Las causas pueden ser diversas. La simple inserción de un
termómetro rectal, sobre todos en recién nacidos con un recto incluso menor de 3 cm de
longitud, puede perforarlo en forma accidental.

Síntomas y diagnóstico:
Las manifestaciones clínicas dependen de la etiología y la localización del
traumatismo. No siempre es posible obtener información del paciente, sea por que lo
oculte ( cuerpos extraños intrarrectales ) o por que no esté en condiciones de hacerlo
(schock, etc.).
No debe olvidarse que con mucha frecuencia, cuando se produce lesiónes rectales en
traumatismo en el 86% de los casos en trauma colorrectal, según Parks, existen lesiónes de
otros órganos, y por consiguiente el diagnóstico y tratamiento deben ser globales.
La exploración física es el primer paso del diagnóstico, la simple inspección revela
herida o contusiones. Esta inspección debe ser general, pues no hay que olvidar, por
ejemplo la posibilidad de heridas por armas de fuego, con orificio de entrada a distancia de
las lesiónes provocadas.
A diferencia de las perforaciones digestivas supramesocólicas, que dan un cuadro de
franca irritación peritoneal que se instaura en forma rápida, las lesiónes del tubo digestivo
distal, colon y recto son de evolución más lenta e insidiosa, por lo cual es necesario en
muchos casos recurrir a exploraciones complementarias.
La rectoscopia también es un método de gran utilidad, sobre todo por el diagnóstico y
la localización de lesiónes rectales en presencia o no de traumatismo y heridas
intraperitoneales, una minuciosa exploración anal y rectal es muy importante.

Tratamiento:
El tratamiento de los traumatismo colorrectales ha variado de modo enorme desde que
comenzaron a estudiarse en la Guerra de Secesión de Estados Unidos hasta nuestros días.
Como es lógico la experiencia de la guerras permitió progresar y aplicar también estos
conocimientos a los traumatismo civiles.
Estos resultados mejorados han sido motivados en forma fundamental por:
1. Mejoras en el tratamiento quirúrgico, del schock y por los antibióticos.
A la sustitución de la sutura primaria del colon por la colostomía se atribuye el
descenso de la mortalidad, desde más de un 50% en la primera Guerra Mundial, a un
35% en la segunda Guerra Mundial. En la Guerra de Corea, y sobre todo en la de
Vietnam, la mortalidad en esta lesiónes descendió al 14-15% aproximadamente (Nance).
2. El ámbito civil en que se han producido estas lesiónes en las ultimas décadas
(lesiónes menos graves, en general mayor rapidez de diagnóstico y tratamiento, a

55
 diferencia de las heridas de Guerras etc).Así en la actualidad la mortalidad en las
heridas de la práctica civil se encuentran entre 5-10%.

Medidas Generales:
Depende de la gravedad y los trastornos fisiológicos en que se encuentren los pacientes al
ingresar en los servicios de urgencia.
Si el lesiónado sufre alteraciones de las funciones vitales, schock, etc., todas las medidas
deben encaminarse a la reanimación (soporte respiratorio, corrección de la hipovolemia,
protección del riñon, profilaxia de la sepsis, etc.). En general estas medidas no difieren de
las que se toman en cualquier politraumatizado.

TRAUMATISMO ABDOMINAL

Constituye una urgencia medicoquirúrgica frecuente en que la precisión diagnóstica,

oportunidad, decisión y buen juicio terapéutico son determinantes en la evolución y el
pronóstico.
Históricamente la iniciación de la cirugía para el traumatismo abdominal se remonta al año
1836 cuando Baudens comunicó su experiencia en laparotomías que ejecutó para diversos
tipos de lesiónes, incluyendo las de bala en soldados heridos en la guerra entre Francia y
Argelia.
Hoy representan más o menos el 20% de todos los casos de trauma que requieren cirugía. De
las lesiónes a causa de accidentes automovilísticos, el 20% se localizan en el abdomen y son
responsables del 10% de todas las muertes por trauma. La presencia de lesiónes múltiples en la
cavidad abdominal, asociadas en otros segmentos corporales, o de ambas, le confiere un peor
pronóstico y una elevación de la morbilidad y la mortalidad.
El uso del cinturón de seguridad representa un beneficio evidente. En accidentes con impactos
frontales evitó en un 421% las lesiónes graves.

Fisiopatología:
Para considerar las lesiónes que se producen en la cavidad abdominal, con fines prácticos ésta
puede dividirse en tres regiones anatómicas.

a) Abdomen intratorácico:
Corresponde a la porción que protege la parrilla costal. Por ello su examen clínico es muy
difícil y limitado. Contiene hígado, bazo, estómago y diafragma. Una excursión respiratoria
amplia permite al diafragma en espiración y en ciertas posiciones llegar hasta el nivel de la
areola mamaria, Ello explica entonces las lesiónes abdominales aisladas o toracoabdominales
como consecuencia de heridas o contusiones torácicas bajas, fracturas costales y de esternón.
Aún más al considerar que la cavidad abdominal está herméticamente cerrada, compresiones
del hemiabdomen inferior pueden repercutir y lesiónar las vísceras de esta región y el
diafragma. Este último mecanismo es la causa general del uso del cinturón de seguridad.

b) Abdomen propiamente dicho:

56
Contiene el remanente de las vísceras de la cavidad abdominal: intestino delgado y grueso,
mesenterio, vejiga, útero, ovario y anexos. A diferencia de la anterior, esta región se ofrece
con mayor amplitud y facilidad al examen clínico.

c) Retroperitoneo:
Esta región alberga estructuras y vísceras de gran importancia: riñón, vías urinarias, duodeno,
páncreas, aorta y vena cava. A ello cabe agregar hematomas disecantes extensos que
acompañan a fracturas de pelvis y complicaciones que derivan de traumas raquimedulares, y
pared posterior. En una zona anatómicamente compleja cuya evaluación clínica suele ser
difícil.
El Colegio Americano de Cirujanos, señala en el manual ATLS, la división anatómica del
abdomen para consideración de las lesiónes traumáticas en tres regiones:
1. La cavidad peritoneal que se subdivide en:
 Abdomen superior, la región ubicada bajo el diafragma y la caja costal, donde
se hallan el bazo, hígado, estómago y colon transverso.
 Abdomen inferior, la parte baja de la cavidad peritoneal que contiene el
intestino delgado y el resto del colon intraabdominal.
2. El espacio retroperitoneal, donde están ubicados la aorta, la vena cava inferior, el
páncreas, los riñones y sus uréteres, algunas porciones del colon y el duodeno.
3. La pelvis, donde se encuentra el recto, la vejiga, la próstata, los vasos iliacos y los
órganos genitales femeninos.
En forma clásica se divide el trauma en:
-No penetrantes Complicados
-Abierto No complicado
-Penetrante Complicado
No Complicado

-Cerrado -Complicado
-No Complicado
El traumatismo abdominal abierto se considera penetrante cuando sobrepasa el
peritoneo parietal

Se consideran traumatismos complicados cuando hay lesión visceral o de vasos.

Traumatismo abdominal abierto:

Las heridas penetrantes son las más frecuentes. Se considera como tal a toda aquella que
compromete la membrana peritoneal.
Los agentes agresores habituales son: arma blanca, arma de fuego convencional o proyectiles
de alta velocidad. Cada país, región y hasta los diversos sectores de una gran ciudad tienen una
carácterística y distribución porcentual de agentes causales diferentes. Esto es importante ya
que para a cada mecanismo etiológico y localización, la gravedad y pronóstico son distintos.
Un reflejo de ello la representa la mortalidad actual que se reporta para cada categoría; heridas
por arma blanca 2-3%, heridas por arma de fuego 11,3 %, sin compromiso vascular, 2.7 %,
con compromiso vascular 39.2%, contusiones 20-30%.

57
Las heridas penetrantes por arma blanca suelen causarlas cuchillos, punzones,
destornilladores, tijeras, leznas, fierros, trazos de vidrio, etc. Las carácterísticas de largo,
ancho, forma y filo del agente vulnerante son importantes para calcular la magnitud del daño
que infringe. A veces no hay profundidad entre huellas externas, gravedad clínica y hal1azgo
de complicaciones.
Toda herida penetrante del abdomen es sinónimo de sospecha de perforación visceral y debe
ser manejada como tal. Si bien en general se comportan en forma benigna, el pronóstico se
ensombrece cuando existen lesiónes viscerales múltiples y en especial heridas vasculares
mayores.
En general, en la vida civil las lesiónes por armas de fuego suelen corresponder a proyectiles
de baja velocidad y las de guerra a proyectiles de alta velocidad. Producen una elevada
transferencia de energía que determina la energía cinética que transmite el proyectil al
momento del impacto. Si a ellos, agrega su trayectoria zigzagueante y la amplitud de su onda
expansiva se comprende que tiene una gran capacidad para provocar lesiónes viscerales
múltiples y destrucción tisular. Cuanto más corta sea la distancia del disparo mayor el daño
que produce. Los proyectiles de alta velocidad ocasionan una destrucción tisular masiva y su
orificio de salida puede tener un diámetro hasta 30 veces mayor que el de entrada.
Las heridas que causan tiros de escopeta tienen carácterística propias. La cantidad de pólvora,
tamaño de los perdigones, calibre del arma y distancia del disparo determinan el efecto
destructor. Cuando el disparo se hace a corta distancia la energía cinética es mayor, se
concentra en forma más localizada y produce mayor daño tisular. Además suele arrastrar el
taco del tiro, cuerpos extraños y restos de vestimenta.
Si bien hay algunas variaciones, en grandes casuísticas se observa que los órganos que con
más frecuencia se afectan por heridas penetrantes son: hígado 37 %, intestino delgado 26%,
estómago 19 %, intestino grueso 16.5 %, heridas vasculares mayores 11 %, mesenterio y
epiplón 9.5 %, bazo 7 %, diafragma 5.5 %, riñón 5 %, páncreas 3.5% y duodeno 2.5 %.

Traumatismo abdominal cerrado:

Resulta de un impacto sobre la pared abdominal, una causa muy frecuente es la
desaceleración que ocurre en los casos de accidentes automovilísticos, aún en personas que
llevan cinturones de seguridad, una caída de grandes alturas, etc; también es frecuente la
acción directa sobre el abdomen, por caída de un elemento sobre él, patadas, golpes, etc.
El trauma cerrado usualmente resulta en lesiónes de los órganos sólidos, tales como el bazo,
el hígado o el páncreas.

Epidemiología:
-75% de los accidentes de tránsito producen o causan traumatismo abdominal no penetrante.
-Solo el 2% de los pacientes que ingresan a un hospital con trauma cerrado desarrollan
hemorragia intraabdominal masiva.
-La mayoría de las muertes tempranas en pacientes que han sufrido trauma cerrado del
abdomen se deben a la hemorragia inicial, a sus complicaciones o a las complicaciones de la
reanimación.
-33% de pacientes con examen abdominal inicial benigno, requerirán laparotomía de
urgencia.
Los traumatismos abdominales cerrados o contusiones se presentan con menor frecuencia.
Como no lesionan la cobertura cutánea, muchas veces no se observa huella externa de

58
violencia y entonces hay que ejercer un alto índice de sospecha para buscarla en forma
dirigida. Aproximadamente el 60% de ellas las causan los accidentes automovilísticos. Otras
corresponden a caídas, aplastamientos, accidentes industriales y golpes directos. En ocasiones
orienta hacia la presencia de una fractura de pelvis, columna vertebral o tórax. Las
contusiones producen una distribución de complicaciones viscerales un tanto diferentes a las
anteriores: bazo 25 %, riñón 12 %, intestino 5 %, páncreas 3 %, diafragma 2 %, vejiga 6 %,
uretra 2 %, vascular mayor 2 %
La lesión de víscera maciza ocasiona hemorragia que puede llegar a ser muy grave y que se
expresa clínicamente por anemia.
La lesión de víscera hueca en cambio produce escurrimiento de líquido que determina en
forma inicial una peritonitis química que luego se hace purulenta. Las lesiónes múltiples
presentan síntomatología mixta. La complicación de perforación de una víscera hueca depende
sobre todo del pH que tiene el líquido de la víscera lesiónada. Cuanto más ácido sea, habrá
mayor rapidez en la aparición de las molestias.

Signos y síntomas:
Es perentorio reconocer con rapidez al paciente que presenta lesión abdominal El retardo en su
diagnóstico y en el tratamiento lo expone a muchas complicaciones innecesarias y en
ocasiones a la muerte.

Evaluación y manejo inicial de los pacientes politraumatizados:

Una de las condiciones donde se ha tratado de unificar criterios en cuanto a la conducta a
seguir, es en el paciente que sufre algún tipo de trauma.
El colegio americano de cirujanos señala que:
Debe hacerse el enfoque inicial del paciente politraumatizado. La conducta ante un trauma
cerrado o abierto de abdomen, es detectar y tratar en forma rápida las situaciones que ponen en
peligro la vida del paciente. Esto implica que debe ponerse en práctica las siguientes fases:
-Revisión inicial.
-Resucitación.
-Restauración de funciones vitales.
-Revisión secundaria.
-Tratamiento propio de las lesiónes.
El proceso inicial corresponde al ABC del trauma:
A: Mantener la vía aérea permeable con control de la columna cervical.
B: Respiración y ventilación.
C: Circulación con control de la hemorragia.
D: Déficit neurológico.
E: Exposición (Desvestir completamente al paciente. Prevenir hipotermia).
La vía aérea y la ventilación deben ser las primeras en restablecerse, debido a que es
fundamental el aporte adecuado de oxígeno a los tejidos.
Se despeja la vía aérea de cuerpos extraños, y si hay compromiso del estado de la consciencia
se previene la caida de la lengua hacia atrás que obstruye la orofaringe, para ello se levanta el
mentón, y colocación de una cánula orofaringea. Si es necesaria una vía definitiva inicial se
procede a la intubación nasotraqueal u orotraqueal o a una vía aérea quirúrgica (traqueostomía,
etc.)
Determinar probables sitios de hemorragia.

59
Debe colocarse por lo manos dos líneas venosas.
Una vez completada la evaluación primaria, nuevamente se hace una evaluación ABC y se
determina las situaciones que ponen en peligro la vida del paciente y se toman las medidas de
control.

Conducta ante un traumatismo abdominal:

El trauma abdominal presenta algunas carácterísticas clínicas algo diferente según se trate de
herida penetrante o contusión. Sin embargo, hay muchos hechos comunes a ambos.
A pesar de toda la tecnología incorporada en 1os últimos años, la anamnesis y el examen
físico aún son los elementos diagnósticos más importantes y confiables, y en base a ellos se
pueden tomar la gran mayoría de las decisiones terapéuticas.
La anamnesis: Es fundamental y los datos deben ser confiables. Pueden aportarlos el
accidentado, familiares o algún miembro del equipo de rescate y estos son:
-El mecanismo del accidente y compromiso simultáneo de otros segmentos corporales.
-Ingestión de alcohol o drogas.
-Tiempo que transcurre entre accidente e ingreso.
-Tratamiento recibido en el sitio mismo o durante el traslado, permanencia transitoria en otro
hospital.
-Cambios evolutivos en sus condiciones generales.
-Estado de consciencia, movilidad de extremidades y signos vitales.
-Se requieren informaciones sobre patología médica crónica previa o concomitante, uso
habitual o accidental de fármacos, drogas y alcohol.
-En mujeres, se investigan en forma sistemática el embarazo, su etapa y cómo el trauma puede
afectarlo.

Manejo inicial del paciente:

Al ingreso la inspección registra algunos hechos generales: cambios en el estado de
consciencia, heridas craneofaciales, otorragia, signos clínicos de choque, alteraciones de la
expansión torácica, signos de insuficiencia respiratoria y movilidad espontánea de las
extremidades. De estas observaciones puede derivar cautela en la movilización del paciente y
que se implementen otras medidas urgentes antes de comenzar a evaluar el abdomen.

Las medidas iniciales son:

-Aspirar y permeabilizar la vía respiratoria.
-Cerrar o taponar una herida torácica transfixiante.
-Colocar un collar vertical.
-Administrar oxígeno.
-Iniciar aportes de volumen.
-Alinear focos de fractura.
-Cohibir con compresión manual hemorragias externas, etc.

Hay que recordar una de las premisas fundamentales en trauma: que la acción
terapéutica no provoque ni agrave lesiónes.

Examen físico:

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-Los pacientes deben examinarse en forma repetida, con la periodicidad y frecuencia
necesarias e idealmente por el mismo médico, quien debe consignar las variaciones que
aparecen en el tiempo.
-El paciente se desnuda para exponer por completo las caras anterior y posterior del cuerpo y
permitir con ello un examen minucioso.
-Si las lesiónes lo hacen posible, se cambia con cuidado de posición al paciente.
-Hay que seguir siempre un esquema general de manejo que se preestablece para todo trauma:
evaluación primaria rápida y reanimación inicial vigorosa.
-Se coloca una sonda gástrica y otra vesical:
La sonda nasogástrica permite descomprimir el estómago, prevenir dilatación gástrica aguda,
observar su contenido y efectuar determinaciones de alcohol, fármacos y sangre, Si en la
sonda gástrica aparece sangre, ésta puede ser por deglución (trauma maxilofacial, herida de
boca, vía respiratoria digestiva alta) o corresponder a una lesión verdadera de esófago o
estómago.
La sonda vesical descomprime la vejiga, permite observar las carácterísticas de la orina y
medir diuresis horaria, cualquier dificultad en la colocación de esta última obliga a descartar
una lesión de uretra. Las alteraciones en el funcionamiento o volumen de la orina pueden
corresponder a mala posición de la sonda, problemas con su balón o bien a inadecuado
manejo del aporte de volumen, lesión de riñones, vía urinaria o vejiga. La hematuria macro y
microscópica debe estudiarse y observarse en forma evolutiva.
Cumplidas estas maniobras, se procede a observar señales externas de traumatismo en el
abdomen, muchas veces inaparentes, en otros casos observamos erosiones, heridas
punzocortantes superficiales o profundas, heridas contusas con necrosis y pérdida de tejidos, o
heridas por bala con orificios de entrada y salida de proyectil.
Existen elementos que nos inducen a pensar en lesión abdominal como son: aumentos de
volumen localizados, meteorismo, rigidez de pared. Aparición de dolor o modificaciones de
éste con el movimiento respiratorio.
Los compromisos de la región torácica baja y caderas deben siempre orientar la sospecha
hacia la cavidad abdominal.

La palpación: ha de ser sistemática, con las manos extendidas y tibias; se emplean maniobras
que se dirigen a investigar las complicaciones posibles. La región anatómica abdominal
intratorácica ofrece algunas limitaciones a este respecto. Al inicio se hace palpación
superficial que detecte heridas mínimas con objetos aguzados que al principio no se
advirtieron, hematomas localizados o disecantes de la pared, aumentos de volumen, cuerpos
extraños, etc. Debe incluir cara anterior y posterior, parrilla costal baja y pelvis. Se prosigue
con palpación profunda en busca dolor y resistencia muscular localizada o generalizada,
signos de irritación peritoneal y fracturas. Siempre se examinan los genitales externos
masculinos y femeninos y la región rectoperineal. Es obligatorio efectuar siempre un tacto
rectal que permita investigar rectorragia, herida rectoperineal, hematoma perineal, próstata
elevada o flotante, o lesión de uretra.

La percusión: aunque en forma más limitada, hace también aportes valiosos, sobre todo en
contusiones. La disminución de la matidez hepática o timpanismo expresa presencia de aire
libre subdiafragmático, que es consecuencia de la ruptura de una víscera hueca. La detección

61
de colecciones líquidas y la puñopercusión dolorosa de las masas musculares posteriores son
otros elementos de importancia para el manejo de estos pacientes.

La auscultación: es de gran ayuda. El intestino es muy sensible a los daños que provoca una
herida, proyectil, contusión, sangre, líquidos o pus. Su respuesta inmediata e invariable en el
ileo, que clínicamente se detecta como silencio abdominal. En algunos casos, al paso de las
horas se investiga hipersonoridad, tonalidad aumentada, gorgorismo y soplos. La auscultación
torácica también alerta. Puede revelar desde un simple ascenso, parálisis diafragmática, o
ambas, con disminución del murmullo vesicular en las bases, hasta la auscultación de ruidos
intestinales que causa el ascenso de las vísceras abdominales al tórax en los casos de una
hernia diafragmática traumática.
El dolor es tal vez el síntoma más precoz y confiable para el manejo clínico. Su localización,
carácterísticas y variaciones evolutivas son factores relevantes. El dolor puede ser superficial
referido sólo a la pared abdominal, o profundo cuando hay compromiso visceral. Puede ser
localizado o difuso; instalarse en forma lenta, leve al inicio para luego hacerse más intenso. A
veces de tipo cólico y otras veces permanente. Espontáneo o bien provocado por las maniobras
de palpación. En ocasiones, se desencadena o intensifica por los movimientos respiratorios,
tos, vómitos o bien demuestra claros signos de irritación peritoneal. Puede acompañarse de
grado variable de inquietud psicomotora, o bien postración, o enmascararse por un cuadro
peritoneal o de ingestión de alcohol o drogas.
El compromiso hemodinámico y tóxico se expresa por: palidez, sudoración, enfriamiento,
vasoconstricción, taquicardia, hipotensión, llenado capilar lento, oliguria o anuria. En las
primeras horas aparece fiebre, que luego aumenta. Hallazgos patológicos como hematuria y
rectorragia, entre otros, obligan a un estudio diagnóstico dirigido.
Clínicamente el paciente puede evolucionar en forma estable o inestable. La primera situación
es muy favorable y se observa cuando responde en forma satisfactoria a la reposición de
volumen. La segunda implica un deterioro rápido. En este caso, lo importante es efectuar de
inmediato el diagnóstico de que existe una complicación abdominal, sin que importe precisar
las vísceras comprometidas; determinar que se requiere una intervención quirúrgica urgente y
proceder a efectuarla de inmediato.
El examen físico tiene una exactitud que varía entre 55-84%, que va a depender del estado
neurológico del paciente. En pacientes con trauma cerrado y traumatismo craneoencefálico
severo con Glasgow<7, la sensibilidad del examen físico es de 16.7%(Jones y col.)

Exámenes auxiliares y complementarios:

1. Química sanguínea y hematología: sólo sirven en forma inmediata, para tener un valor
basal de referencia.
2. Hemoglobina y Hematocrito seriado evalúa hemorragia persistente.
3. Leucocitosis frecuente e inespecífica
4. Electrolitos y función hepato-renal: para valor basal
5. Coagulación sanguínea: En pacientes que requieren transformaciones masivas.
6. Gases arteriales.
7. Orina: Descarta traumatismo de vías urinarias y ayuda a encontrar metabolitos de
drogas tóxicas.

62
En la mayoría de los casos, estos exámenes sólo confirman la sospecha clínica. Aún más, en el
accidentado joven, sin patología previa no ofrecen mayor ayuda. Si se detecta una
complicación no se espera a que el laboratorio o exámenes especializados entreguen sus
resultados para tomar una decisión terapéutica.
La determinación del tipo de sangre es de rigor. La hemorragia brusca o intensa, habitual en
estos casos, requiere comprometer más del 20% de la volemia, para reflejarse de modo precoz
en el hematócrito. En los primeros exámenes se observa, ya leucocitosis que puede ser de
12000 a 15000 y se presenta tanto en la ruptura de víscera maciza como en 1a hueca, y es más
alta en esta última. En lesiónes ocultas y no diagnosticadas, la leucocitosis es un signo
evolutivo importante. Al ingreso, se toman también muestras para gases arteriales, CPK, CPK-
MB, glucemia, creatinina y electrólitos plasmáticos. Estos sirven como valores basales para
sospechar lesiónes de otros segmentos, detectar patología crónica concomitante o trastornos
agudos tales como la hipopotasemia, que debe corregirse de urgencia.
De modo tradicional, a la hiperamilasemia se le otorga gran valor como indicadora de
contusión o compromiso pancreático. Sin embargo, no es específica, ya que se observa
también en traumatismos duodenales, de intestino delgado, traumatismos craneoencefálico y
pulmonares. En el traumatismo pancreático contuso, la amilasemia se eleva en 48 al 91%,
mientras que en heridas penetrantes sube sólo en 9 al 40% de los casos.
El examen de orina permite detectar glucosuria, albuminuria, cilindruria y hematuria. En este
último caso hay que orientar el estudio hacia un traumatismo renal o genitourinario. Ha de
tenerse cautela cada vez que se encuentre sangre en el meato urinario, un hematoma escrotal o
perineal y cuando no se pueda colocar en forma expedita la sonda vesical. En estos casos no se
insiste en esta maniobra y se hace primero una uretrografía.
Los exámenes complementarios que tienen aplicación en el traumatismo abdominal son:
punción abdominal, lavado peritoneal diagnóstico, radiología simple y contrastada,
ultrasonografía, estudios isotópicos, tomografia axial computarizada y resonancia nuclear
magnética.

Punción abdominal:
Su especial indicación son los traumatismos abdominales cerrados, craneoencefálicos y en
enfermos en estado de coma.
Rápida y fácil en manos con experiencia, puede repetirse en forma evolutiva. Ofrece, sin
embargo, muchos falsos negativos (22-60%). De manera comparativa tiene menor acuciosidad
diagnóstica y correlación quirúrgica que el lavado peritoneal diagnóstico.
Técnica: Previa anestesia local en los cuatro cuadrantes del abdomen, se introduce en la
cavidad una aguja de punción lumbar número 18, de bisel corto que se conecta a una jeringa
de 10 ml. Se considera positiva cuando se aspira al menos 0.1 ml de sangre que no coagula,
bilis o aire. Su negatividad no descarta una 1esión. Su limitación la constituyen los falsos
positivos que puede ocasionar la punción accidental de un vaso sanguíneo de la pared
abdominal, pero en este caso la sangre aspirada coagula. La punción inadvertida del intestino,
si bien induce a error, no suele crear problemas a menos que existan asas distendidas, ocasión
en que puede persistir filtración de aire. En oportunidades la sangre que se aspira de un
hematoma retroperitoneal se presta a equívocos.

Lavado peritoneal diagnóstico:

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Se indica sobre todo en traumatismos abdominales cerrados y en casos seleccionados de
lesiónes penetrantes. Se efectúa sólo cuando el diagnóstico de complicación visceral es dudoso
y cuando es necesario descartar una lesión abdominal en pacientes traumatizados con
alteración de consciencia, obnubilación mental por alcohol o fármacos, lesión raquimedular,
deterioro hemodinámico progresivo, anemia inexplicada, hematuria y la necesidad de cirugía
mayor prolongada por lesiónes de otros segmentos.
Es un procedimiento seguro y confiable, y se aplica también en forma secuencial y su
acuciosidad diagnóstica es del 95% al 100 %. En casos de hematoma retroperitoneal hay que
considerar con cautela sus resultados. Tiene contraindicaciones absolutas y relativas. Las
primeras corresponden al paciente categóricamente complicado que debe operarse de
inmediato y con antecedente de múltiples intervenciones quirúrgicas abdominales previas, que
hace suponer que existan adherencias intestinales. Las segundas las representan el embarazo,
en cuyo caso se prefiere la técnica abierta y se usa una vía de abordaje abdominal por encima
del fondo uterino.
El lavado peritoneal diagnóstico se puede efectuar en el pabellón quirúrgico o en la unidad de
cuidados intensivos.
Antes de empezar el procedimiento se colocan sondas nasogástrica y vesical. Hay técnicas
abiertas y cerradas. Las cerradas se realizan mediante punción con trocar y al ser una
maniobra ciega se corre el riesgo de complicaciones.
La técnica preferible es la abierta: se realiza una incisión infraumbilical o paraumbilical, de
aproximadamente dos centímetros, la progresamos en todos los planos hasta abrir el
peritoneo.Si al abrir el peritoneo fluye sangre o al introducir el cateter de aspira sangre, el
examen de considera positivo para complicación, sino se continúa el procedimiento
introduciendo un catéter a visión directa y lo hacemos progresar hasta el fondo de saco
rectovesical o Douglas, pasamos a través de ella 1.000 cc de solución fisiológica, o ringer y en
niños 10 cc/Kg de peso,en 5 a 10 minutos, luego por sifonaje, es decir colocando por debajo
del nivel del paciente el recipiente que contiene la solución, sale el líquido que hemos
colocado en la cavidad peritoneal. Observamos el aspecto del líquido y se toma muestra para
estudio citoquímico.
Se considera como positivo para complicación abdominal los siguientes resultados:
 Hematíes 20.000 – 100.000/mm3, implican en un 15-26% de los casos lesiónes
grave. En estos casos dudosos se utilizan la TAC o la laparoscopia.
 El contaje de G.B del lavado peritoneal se retrasa más o menos 3 horas, a partir
del momento del traumatismo pues, al romperse la víscera hueca, ésta
desencadenará la migración de leucocitos hacia la cavidad peritoneal.
 Fosfatasa alcalina mayor de 3 UI/L tiene mayor precisión que el recuento de
leucocitos para describir lesión del intestino delgado.
 Lavado con amilasa mayor de 20UI/L más fosfatasa alcalina mayor de 3 UI/L
tiene una especifidad del 97% y sensibilidad de 78% con valor de predicción de
más de 88 % para lesión importante de víscera hueca.
 Lavado peritoneal diagnóstico posee una precisión mayor del 95% y una mortalidad
menor del 1%.

Estudios radiológicos:

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Si el estado del paciente es grave, en schock o inestable, no se efectúa el procedimiento.
Siempre que se pueda, es ideal llevar al paciente al departamento de radiología, pero debe
disponerse de recursos de reanimación y personal entrenado que vigile de modo permanente al
accidentado.
La radiología simple tiene su mayor utilidad en las rupturas de vísceras huecas. Se comienza
con una radiografía de tórax, en forma ideal en posición de pie o sentado, y luego de abdomen,
en decúbito dorsal que se complementa en ocasiones con proyecciones laterales. Ello permite
observar lesiónes óseas, neumoperitoneo, dilatación de asas intestinales, sombras de
proyección de los músculos psoas, cambios de densidad, tamaño y forma de las vísceras
macizas y cuerpo extraños.
La presencia de aire en el retroperitoneo es un signo importante a investigar pues indica una
posible ruptura de duodeno o de recto. La ausencia de visualización de las sombras del psoas
puede señalar hemorragia retroperitoneal. Aumento de tamaño de las vísceras macizas sugiere
presencia de hematoma subcapsular. Ruptura y hematomas del bazo distorsionan y desplazan
el fondo gástrico.
La radiología de contraste tiene múltiples aplicaciones. La administración de medio de
contraste hidrosoluble detecta lesiónes de estómago, duodeno o intestino delgado. Mientras no
se descarte perforación gastrointestinal, el uso de bario se proscribe ya que su paso al
peritoneo puede causar reacciones graves.
La sospecha o detección de una lesión uretral requiere uretrografia. Cuando se presume un
trauma de vejiga se realiza cistografia. El hallazgo de hematuria macroscópica o microscópica
en pacientes hemodinámicamente inestables obliga a efectuar pielografía endovenosa cuyo
objetivo primordial es evaluar la existencia de función renal bilateral, pero además entrega
informaciones sobre complicaciones de riñón y uréteres.

Arteriografía: es un procedimiento invasivo y demorado que puede realizarse sólo en

pacientes con estabilidad hemodinámica. Ofrece posibilidades diagnósticas y terapéuticas. Se
prefiere la vía percutánea con técnica de Seldinger. Permite una visión general de la aorta
abdominal y sus ramas. Luego se puede complementar con procedimientos selectivos. Permite
localizar lesiónes vasculares, observar sus carácterísticas y extensión. Encuentra su mayor
indicación en el diagnóstico de lesiónes de riñón, bazo, hígado, duodeno, páncreas, oclusiones
y desgarros aórticos, hemorragias graves asociadas a fracturas de pelvis. En estas últimas
lesiónes se puede intentar embolizar vasos para control del sangrado.

Ultrasonido:
Su ventaja estriba .en que se encuentra fácilmente disponible en la mayoría de los hospitales.
Su desventaja, en cambio, es que tiene menor rendimiento que la tomografía axial
computarizada y requiere un operador experimentado. Se observa en algunos centros que al
entrenar en su uso a los residentes de cirugía se amplía su utilización a las 24 horas del día.
Hay equipos portátiles que pueden ser trasladados hacia el pabellón de operaciones o a la
cama del enfermo.
Tiene la mayor aplicación en el trauma abdominal cerrado.
En su manejo inicial permite la detección de colecciones líquidas y sangre libre
intraabdominal. Estas escurren y se localizan en los flancos y en la pelvis. También permite
investigar lesiónes retroperitoneales y rupturas, hematoma subcapsular o intraparenquimatoso

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de vísceras macizas: hígado, bazo y riñón. La obesidad y presencia de gas en el intestino y
libre en la cavidad abdominal dificultan la interpretación de las imágenes.
En niños permite seguir en forma evolutiva lesiónes de hígado y bazo, y se logra un manejo
conservador (no operatorio) en aproximadamente el 50% de los casos. En adultos esta misma
técnica tiene, sin embargo, un rendimiento menor.
Más tardíamente permite investigar complicaciones posoperatorias. Entre éstas destacan los
abscesos que no sólo se detectan sino que también pueden puncionarse y en ocasiones vaciarse
bajo ecosonografía.

Estudios isotópicos:
Métodos no invasivos de uso restringido en el manejo del trauma y que se indican en pacientcs
cuyo diagnóstico de complicación es dudoso, pero que tienen estabilidad hemodinámica. La
disponibilidad actual de equipos portátiles rodables permite efectuar algunos estudios en la
sala de urgencias o en la unidad de cuidados intensivos. El radiofármaco que más se emplea es
el tecnecio que tiene ventajas sobre los medios radioopacos, ya que no es nefrotóxico. Con
este examen se detectan rupturas, hematomas subcapsulares e intraparenquimatosos de hígado,
bazo y riñón. Entrega además información sobre patología asociada: quistes, abscesos, infartos
y tumores. Es un examen lento, lo que limita su realización. En niños tiene gran valor en el
manejo conservador de traumatismos contusos de bazo, riñón e hígado.

Tomografía axial computarizada:

Es un método no invasivo de extraordinario rendimiento diagnóstico. Con equipos recientes de
cuarta generación, se obtienen excelentes imágenes. Estas se mejoran aún más con el uso
asociado de medio de contraste por vía oral o endovenosa.
En abdomen su tasa de falsos negativos es de sólo un 3 %.
Permite realizar estudios simultáneos para detectar lesiónes de otros segmentos, en particular
en los traumatismo craneoencefálico. El paciente debe estar clínica y hemodinámicamente
estable para que pueda trasladarse al Departamento de Radiología y que admita elevación de
miembros superiores y cambios de posición. Su duración es de unos 30 minutos. Durante el
examen debe vigilarse y monitorizarse el paciente.
Su principal indicación la constituyen los traumatismos abdominales cerrados con lesiónes
intraperitoneales y retroperitoneales. Detecta colecciones líquidas y sangre libre en la cavidad
abdominal, rupturas, hematomas subcapsulares e intraparenquimatosos de hígado, bazo, riñón,
páncreas y duodeno.
Encuentra también colecciones y lesiónes posoperatorias y otras patologías asociadas. Tiene
escasa definición en lesiónes de vísceras huecas. Al realizarla en forma evolutiva permite un
manejo conservador de las lesiónes de hígado y bazo, sobre todo en niños.
Se discute y compara en forma tosca con el rendimiento del lavado peritoneal diagnóstico.
Ambos métodos exhiben buenos resultados. Pero más que alternativas son técnicas que se
complementan.
La limitación fundamental de este examen la constituye el alto costo que alcanzan los equipos
de buen nivel técnico, lo que los torna escasos y pocas veces al alcance de1as urgencias, ya
que están sobreprogramadas con exámenes electivos y el trauma requiere especialistas y
disponibilidad permanente las 24 horas del día.

Resonancia nuclear magnética:

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Es un método no invasivo de reciente incorporación. Son equipos de alta especialización y
elevado costo. Su escaso número orienta su trabajo de referencia a patología crónica y
exámenes electivos. En trauma no se conocen aún experiencias y casuísticas significativas.

Tratamiento:
El tratamiento exitoso de un traumatismo abdominal complicado depende del estricto
cumplimiento de varias premisas esenciales: correcto rescate y transporte expedito y con
vigilancia del accidentado al hospital especifico, rápido diagnóstico de complicación
abdominal quirúrgica y cirugía inmediata, experta y definitiva de todas tas lesiónes.
Muchas veces se trata de un politraumatismo y esto obliga a dar prioridad a las lesiónes y
determinar en cada caso particular en qué momento en relación a las demás complicaciones se
opera el abdomen. La mayor o menor urgencia de resolución la condiciona la gravedad de
cada una de las lesiónes. Esto se define clínicamente. Al paciente se le hace administración
inicial vigorosa de volumen. Con ella puede suceder que evolucione hemodinámicamente en
forma inestable o estable. En el primer caso debe someterse a lavado peritoneal diagnóstico o
bien llevarlo de inmediato al pabellón quirúrgico. En la segunda situación puede observarse
clínicamente y entonces con juicio seleccionar los exámenes complementarios de diagnóstico
que se requieran.
Cada caso particular requiere analizarse y tratarse en forma especial. En base a grandes
casuísticas ya la experiencia acumulada se formulan actitudes y pautas generales para cada
variedad de traumatismo abdominal. Se analizan en forma breve algunas carácterísticas de las
heridas penetrantes y de las contusiones.
Frente a toda herida que se localiza en abdomen, tórax inferior, región toracoabdominal y
tercio superior del muslo debe presumirse penetración a la cavidad abdominal. La herida ha de
explorarse siempre bajo anestesia con cumplimiento riguroso de las normas de asepsia
quirúrgica. Si fuera necesario, el orificio de entrada se amplía para así ver y palpar en forma
adecuada.
Cuando la herida compromete ya la hoja posterior de la vaina del músculo recto anterior
mayor del abdomen se considera penetrante.
Las heridas por arma blanca son en general más benignas en su presentación y de mejor
pronóstico que las causadas por armas de fuego y las contusiones. Las primeras presentan
lesiónes viscerales en el 30 al 40% de los casos, escasa morbilidad y una mortalidad de
aproximadamente 2 al 3%. En ocasiones, cuando las provocan objetos aguzados dejan lesiónes
mínimas en la piel que pueden llevar a subestimarlas. A veces éstas son múltiples. En otras
oportunidades el arma agresora se usa con ensañamiento. La resultante puede ser numerosas y
graves lesiónes dentro de la cavidad. Muchas veces no hay síntomatología inicial y los signos
dc complicación aparecen apenas en las horas siguientes. Antes se operaban en forma
sistemática. Esta práctica aún se mantiene en algunos centros. En 1960 Shaftan introdujo el
concepto moderno, actualmente prevalente, de operarlos con un criterio selectivo que se
determina por la presencia de los siguientes hallazgos: signos clínicos de irritación peritoneal,
choque sin otra causa aparente, silencio abdominal, evisceración, demostración de sangre en
el estómago, recto o vejiga y presencia de neumoperitoneo. De esta manera Nance redujo del
53 al l0% las laparotomías en blanco.
Las heridas por arma de fuego son mucho más graves y aún más cuando las causan proyectiles
de alta velocidad. Tienen trayectoria zigzagueante, rebotan en las eminencias óseas y pierden

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energía al atravesar tejidos que les oponen resistencia. Esto explica la multiplicidad de
lesiónes que exhiben estos pacientes.
Heridas por bala que pudieran tener un trayecto tangencial en la pared abdominal pueden
dañar las vísceras por efecto del estallido aun sin entrar a la cavidad misma. Cualquier duda de
complicación en pacientes con estabilidad hemodinámica se resuelve con el lavado peritoneal
diagnóstico y restantes métodos de estudio. Causan complicaciones viscerales en el 80 al 90%
de los casos. Por ello se intervienen quirúrgicamente de rutina. Son en especial graves cuando
presentan lesiónes vasculares mayores. Tienen elevada morbilidad. En una experiencia
reciente de Feliciano sobre 300 casos consecutivos que operó, señala una mortalidad global
del 11.7 %, la que se eleva al 39.2% cuando se comprueba una herida vascular mayor.
Las contusiones abdominales por lo general sin huella externa de violencia son
extraordinariamente más difíciles de manejar. Ello explica tal vez su mayor gravedad y una
mortalidad del 20 al 30 %. Los casos con clara complicación deben operarse de inmediato.
Los dudosos han de someterse rápido a un lavado peritoneal diagnóstico y de acuerdo con sus
resultados se determina cirugía inmediata o la necesidad de estudios complementarios.

Merece consideración especial el niño traumatizado:

 Principal causa de muerte en menores de 1 – 14 años
 Los accidentes de tránsito y arrollamiento implican el mayor porcentaje.
 El porcentaje de niños maltratados va en aumento. Si las lesiónes no corresponden a la
historia clínica referida por los padres, o al nivel de madurez del niño: debe hacer
sospechar maltratos físico por parte de los padres.
 La pared abdominal, por su poco desarrollo, implica poca protección.
 Dada la susceptibilidad de estos pacientes a la hipotermia, deben colocarse lámparas
encima de la cama, calentar la sangre a transfundir.
 En niños hay que tratar de preservar el bazo y en todo caso hacer esplenosis.
 El Lavado peritoneal diagnóstico es de óptima indicación. Esta debe ser coadyuvado
por la Tomografía.
 El tratamiento no operatorio de traumatismo abdominal en niños requieren: exámenes
abdominales frecuentes, vigilancia continúa de signos vitales, prueba de laboratorio
repetidas y frecuentes, supervisión constante por personal de enfermería
experimentado por tratamiento pediátrico intensivo.

El trauma en la mujer embarazada tiene las siguientes carácterísticas:

 El traumatismo es la causa principal de muerte en mujeres en edad fértil.
 Lesiónes accidentales se presentan en 5 – 10% de todos los embarazos
 Al progresar la gestación implica aumento de la incidencia de traumatismos menores.
 Son más frecuentes en el 3er trimestre
 La causa más usual de muerte fetal es la muerte materna; por los esfuerzos de
reanimación deben estar dirigidos a la madre.
 El enfoque ante embarazada lesiónada es igual al de una persona sin gravidez.

Valoración del anciano con traumatismo abdominal no penetrante.

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Causas más frecuentes: Caída, traumatismo por vehículos y atropellados. El motivo más
frecuente es el tiempo de reacción retrasado a consecuencia de dificultades de percepción y de
ajustes físicos limitados.
La valoración inicial y la reanimación del anciano lesiónado son las mismas que para el
paciente más joven, excepto que hay que tener presente la reacción fisiológica y las reservas
limitadas.
El principio básico para el tratamiento de traumatismo abdominal no penetrante en
ancianos, estriba en suponer siempre el peor diagnóstico y llevar a cabo la intervención
más agresiva.

TRAUMATISMO TORÁCICO

Consideraciones anatómicas:
La pared torácica protege y a la vez participa en los procesos fisiológicos de los
órganos que contiene(respiración). Está constituida por una estructura condrocostal que se
encuentra revestida exteriormente por partes blandas, fundamentalmente por una importante
masa muscular, que proporciona en conjunto, la protección de las vísceras torácicas y el
soporte anatómico de las extremidades superiores.
La pared del tórax conforma una caja elástica osteocartilaginosa cuyas piezas se hallan
articuladas entre sí; su función primaria es la de facilitar los movimientos respiratorios de los
pulmones. Su estructura ósea está compuesta por el esternón, doce vértebras dorsales y doce
pares de costillas que se articulan a éstas en su extremo posterior. Los dos últimos pares de
costillas no se articulan en su extremo anterior y por ello son llamadas flotantes.
La cavidad torácica está comunicada con el cuello por una estrecha y rígida formación
ósea (abertura superior o vértice), que está constituida por el mango del esternón, las dos
primeras costillas y la columna vertebral. Las clavículas que se articulan con el mango esternal
y las primeras costillas ofrecen protección a las estructuras vasculares y nerviosas que
transcurren por debajo de ellas en su paso del tórax al cuello, como la arteria y vena subclavia.
A este nivel la cúpula pleural, que se extiende por encima del nivel de las clavículas, se halla
íntimamente relacionada con estos vasos y el plexo braquial, por lo que es susceptible de ser
dañada durante procedimientos invasivos como la canalización por punción de la vena
subclavia. El neumotórax, y menos frecuentemente el hemotórax, se mencionan como
complicación de esta maniobra.
La comunicación inferior con el abdomen está cerrada con el diafragma. Debido a que
existe superposición de los órganos del abdomen superior con los últimos arcos costales, se
puede caer en serios errores especialmente en pacientes que sufren un traumatismo. Las
últimas costillas y el reborde costal se superponen al hígado, bazo, estómago, al sector distal
del páncreas y a los polos superiores de ambos riñones. Un traumatismo cerrado con fracturas
costales a este nivel podría no ocasionar lesiónes torácicas, pero sí ruptura hepática, esplénica

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o renal, o bien lesiónes combinadas. Del mismo modo una herida punzante puede lesiónar el
diafragma y órganos del abdomen sin afectar el tórax.
La cara lateral del tórax está constituida por el cuerpo de las costillas (parrilla costal),
los espacios intercostales que en número de once a cada lado están comprendidos entre el
borde inferior de un arco costal y el borde superior del arco subyacente. Cada espacio se halla
ocupado por tres músculos intercostales (externo, medio e interno) y sus respectivas fascias. El
paquete neurovascular intercostal transcurre en el canal costal, ubicado en el borde inferior de
cada costilla, entre los músculos medio e interno. Esta disposición explica la lesión fácil de la
arteria intercostal ante una fractura traumática de la costilla.
La superficie interna de la parrilla costal está tapizada por una lámina fibrosa continua
más o menos densa, la fascia endotorácica, y la pleura parietal.
Cuando se realiza una punción, o se coloca un drenaje pleural, desde la superficie
exterior hasta la cavidad se deben atravesar los siguientes planos: piel, fascia superficial y
tejido subcutáneo, músculos de la pared, músculos intercostales y sus fascias, fascia
endotorácica y pleura parietal. La aguja, o el drenaje, debe ser introducida en la parte inferior
del espacio intercostal, por encima del reborde de la costilla correspondiente. De esta forma se
evita lesiónar el nervio y los vasos intercostales.
El diafragma es un músculo ancho y delgado, reforzado por un centro tendinoso
(centro frénico), que separa la cavidad torácica de la abdominal. Constituye el músculo más
importante de los movimientos respiratorios. Recibe irrigación por las arterias diafragmáticas
superiores (ramas de las mamarias internas) e inferiores (ramas de la aorta). El drenaje venoso
se establece a través de las venas diafragmáticas superiores (hacia cava superior) y
diafragmáticas inferiores (hacia cava inferior). La inervación corresponde a los nervios
frénicos, derecho e izquierdo, que nacen en el plexo cervical y que luego de un largo recorrido
por el espacio supraclavicular , donde atraviesa la cara anterior del músculo escaleno anterior,
se introduce en el tórax recorriendo las caras laterales del mediastino anterior hasta alcanzar
ambas cúpulas del diafragma.
La zona diafragmática, que es denominada habitualmente toracoabdominal, es una
región intermedia entre ambas cavidades y se la debe tener en cuenta muy especialmente ante
todo traumatismo de la base del tórax. En espiración forzada la cúpula diafragmática derecha,
que por debajo aloja el hígado, alcanza el 4 to arco costal. La izquierda, que aloja el fondo
gástrico, el bazo y el lóbulo izquierdo del hígado, asciende hasta la 5 ta costilla. Estos
considerandos deben ser tomados en cuenta cuando se practique una punción o drenaje pleural
con el paciente en decúbito dorsal.

Tráquea:
Es un conducto semirrígido, correspondiente a las vías aéreas superiores, de aspecto
anular y aplanado en su cara posterior.
Se extiende desde la 6ta vértebra cervical, en su unión con la laringe, hasta la 4 ta o 5ta
vértebra dorsal, donde se bifurca originando los dos bronquios principales. Tiene una longitud
aproximada de 12 a 13 cm, un plano horizontal que une el borde superior del esternón y la 2 da
vértebra dorsal la divide en dos sectores, cervical y torácico, siendo este último segmento el
más largo (6 a 8 cm).
Ésta mantiene un íntimo contacto con el esófago, con el que comparte irrigación
sanguínea, y constituye el sector más vulnerable a los agentes traumáticos, intubación,
endoscopia, cirugía esofágica, etcétera.

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Bronquios:
El bronquio derecho tiende a una dirección vertical y se mantiene casi en línea directa con la
tráquea. El izquierdo se aparta más de la vertical, en posición casi horizontal, en un ángulo de
40 a 50°C. Por esta disposición es más factible que un cuerpo extraño se deslice de la tráquea
al bronquio principal derecho.
La estructura de los bronquios principales, así como su aspecto exterior y consistencia,
es similar a la de la tráquea. El bronquio izquierdo es más largo (4 a 5 cm) que el derecho (2 a
3 cm), el calibre de éste a su vez es ligeramente mayor (1,2 cm) respecto al izquierdo (1,0 a
1,2 cm). La irrigación proviene de las arterias bronquiales.

Los pulmones:
son órganos pares, pero asimétricos; están unidos al mediastino por los elementos del hilio o
pedículo pulmonar.
El vértice de cada pulmón supera en 2 a 3 cm el nivel superior de la 1 ra costilla y de la
clavícula. Por ello, el pulmón se proyecta en la base del cuello y puede ser lesiónado por
maniobras quirúrgicas en el hueco supraclavicular. La cara interna es cóncava, se vincula y
adapta anatómicamente a los órganos mediastinales; en la zona anterior e inferior de esta cara,
por debajo del hilio pulmonar , el corazón produce una depresión en el parénquima, más
notoria a la izquierda (tiene un segmento pulmonar menos). La cara inferior o base que es
cóncava, se apoya y adapta al diafragma. A través de él, el pulmón derecho se relaciona con la
cara superior del hígado y el izquierdo con el fondo gástrico y el bazo.
El pulmón derecho, que es el más grande de los dos, está dividido en tres lóbulos,
superior, medio e inferior. El izquierdo tiene dos lóbulos, superior e inferior. Los lóbulos están
separados entre sí por cisuras, cuando éstas son completas llegan hasta el hilio y se prolongan
en el fondo del mismo. La pleura visceral se invagina dentro de las cisuras y las recubre en
toda su superficie. El pulmón derecho tiene dos cisuras: mayor y menor. La cisura mayor
separa los lóbulos superior y medio del inferior, se inicia posteriormente a nivel de la 5 ta
costilla. De allí se dirige hacia abajo y hacia adelante cruzando la 6 ta costilla, finalizando en la
base pulmonar sobre la línea clavicular media. La cisura menor, que separa el lóbulo superior
del medio, se inicia en la cisura mayor a la altura de la línea medioclavicular de la 6 ta costilla,
siguiendo una orientación horizontal, se dirige al borde anterior del pulmón a nivel del 4°
cartílago costal. El pulmón izquierdo sólo tiene una cisura, la mayor, con una proyección
similar a la mayor derecha. Pueden existir variaciones en la constitución de las mismas, la que
se observa con más frecuencia es la fusión, parcial o total de la cisura menor.
Las estructuras principales que forman cada hilio pulmonar son el bronquio principal,
la rama de la arteria pulmonar, las venas pulmonares superior e inferior y los grupos linfáticos.
La pleura forma un manguito seroso alrededor de estos elementos en el momento en que
ingresan al pulmón desde el mediastino. La ubicación de cada elemento no es igual en ambos
hilios. Las venas, tanto a la derecha como a la izquierda, se ubican en el sector anterior e
inferior del hilio. Lo mismo sucede con el bronquio posterior en los dos hilios. La arteria se
ubica en un plano anterior al bronquio, en el hilio derecho, y en posición superior al bronquio,
en el hilio izquierdo. El bronquio izquierdo es más largo que el derecho debido al
entrecruzamiento con el cayado aórtico; por su parte, la rama derecha de la arteria pulmonar es
más larga que la izquierda.

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La pleura:
Es una membrana constituida por dos hojas, una visceral, adherida a los pulmones y
una parietal que tapiza toda la cavidad pleural, con una circulación constante de una pequeña
cantidad de líquido que las lubrica y facilita el movimiento del pulmón. El espacio entre estas
dos capas es virtual y se hace real al ser ocupado por líquidos y/ o aire en cualquier proceso
patológico.
Las dos hojas de la pleura se continúan sin solución de continuidad haciendo reflexión
sobre los elementos del pedículo pulmonar a nivel del hilio. Ambas hojas se mantienen en
íntimo contacto delimitando una cavidad virtual, que en condiciones normales contiene una
mínima cantidad de líquido seroso, sólo se manifiesta como cavidad verdadera cuando en ellas
se acumula aire y líquido.
La hoja visceral envuelve a todo el pulmón, y se halla íntimamente adherida a éste por
una fina capa de tejido celular. Esta capa se continúa en el interior del parénquima pulmonar
mediante prolongaciones conjuntivo fibrosas, que se unen a los tabiques interlobulillares. La
pleura visceral también tapiza las cisuras pulmonares que separan entre sí a los diferentes
lóbulos del pulmón.
La hoja parietal tapiza todas las paredes de la cavidad pleuropulmonar, asentando sobre
una capa de tejido celular más o menos grueso, la fascia endotorácica, que es prácticamente
inexistente en contacto con el diafragma.
En la cavidad pleural la presión es subatmosférica y se debe a la tendencia del pulmón
a retraerse y la relativa rigidez de la pared torácica. La presión disminuye con la expansión del
tórax y el descenso del diafragma.
Los límites de cada cavidad pleural, derecha e izquierda, son: la parrilla costal por
delante, lateralmente y atrás; el mediastino por dentro y el diafragma por debajo. Por arriba
rebasa los límites de la abertura superior formando la cúpula pleural, piso de la región
supraclavicular.
Se distinguen tres sectores de la pleura parietal: costal, mediastínica y diafragmática,
que se suceden unos a otros sin solución de continuidad.
Los tres sectores en sus puntos de reunión forman los llamados fondos de sacos pleurales:
costomediastinal anterior, costomediastinal posterior y costodiafragmático inferior.

El mediastino:
Está ubicado en la región central del tórax, es el espacio limitado por delante por el
esternón, lateralmente por las dos pleuras mediastinales ,y por el cuerpo de las vértebras
dorsales por detrás; salvo los pulmones contiene todos los órganos torácicos. Se halla
comunicado ampliamente con el cuello y el hueco supraclavicular a través de la abertura
superior del tórax, y está cerrado por abajo por el diafragma, que lo separa del abdomen.
Con fines descriptivos se acostumbra a dividir al mediastino en tres compartimientos:
anterior o previsceral, medio o visceral y posterior o retrovisceral. Dos planos sagitales
separan estos sectores, el anterior pasa por la cara anterior del corazón y los grandes vasos, y
el posterior por la cara posterior del esófago. Si bien desde el punto de vista anatómico esta
división es arbitraria, quirúrgicamente tiene gran valor.
Por arriba de los pedículos pulmonares, los tres compartimientos se comunican
ampliamente entre sí, y ciertos elementos pasan libremente de uno a otro. La aorta ascendente
y el cayado, que transcurren por el mediastino medio, se continúan con la aorta descendente en
el mediastino posterior. Del mismo modo, a la derecha, el cayado de la vena ácigos, que

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recorre el mediastino posterior, atraviesa el mediastino medio para ir a reunirse con la vena
cava superior.
La íntima relación que presentan las estructuras mediastinales tiene una gran
implicación clinicoquirúrgica, ya que la lesión de una de ellas puede afectar a otras
estructuras vecinas.
Mediastino anterior: está limitado por delante por el esternón y por detrás por el plano
sagital anterior. Contiene el timo, tejido celuloadiposo y los grupos linfáticos anteriores.
Mediastino medio: está limitado por los dos planos sagitales, anterior y posterior.
Contiene casi todos los órganos del mediastino: corazón y pericardio, aorta ascendente y
cayado aórtico con sus ramas, venas cavas superior e inferior, arterias y venas pulmonares,
tráquea y bronquios, esófago, nervios vagos y frénicos y cadenas linfáticas
peritraqueobronquiales.
Mediastino posterior: se ubica entre el plano sagital posterior y la cara anterior de la
columna vertebral dorsal. Es sobre todo una larga y estrecha zona de paso, por él transcurren
la aorta descendente, el conducto torácico, los vasos intercostales, la vena ácigos y
hemiácigos, y la cadena nerviosa simpática.
Traumatismo torácico:
Se define como tal al cuadro agudo provocado por una causa externa, súbita, que afecta
a la caja torácica, a su contenido o a ambos.
Los traumatismos torácicos son los responsables del 25% de las muertes por
traumatismo en los Estados Unidos, según el manual ATLS del Colegio Americano De
Cirujanos, y en una proporción cercana al 50 %, influyen decididamente en la muerte de los
politraumatizados. De estas lesiónes, aproximadamente el 15% requieren procedimientos
quirúrgicos mayores y el restante son tratadas con procedimientos sencillos. A su vez, en una
proporción muy alta, este procedimiento mayor es el producto de una complicación, a la que
se llega como consecuencia de un mal o tímido manejo inicial (hemotórax coagulado,
empiema y otros).
Un gran número de personas que sufren traumatismo en el tórax fallacen antes de
llegar a una instalación médica. Sin embargo, los progresos en el transporte rápido de personas
lesiónadas, y el empleo de personal paramédico experto, han mejorado la supervivencia.
Los traumatismos torácicos significan un problema de salud pública, por lo que las
medidas preventivas son sumamente importante.
Afectan sobre todo a la gente joven en la segunda o tercera década de la vida;
predomina el sexo masculino, salvo cuando se trata de accidente de tránsito, en los cuales las
cifras son similares.
De esto se deduce el impacto socioeconómico y afectivo que ello determina.
Conforme se adoptan medidas que tienden a iniciar de modo precoz la atención de los
politraumatizados, tanto en el sitio del accidente o agresión, como durante su transporte
(unidades de rescate), llegan a los servicios de urgencias pacientes más graves y cuadros que
eran de baja incidencia, como hernia diafragmática traumática derecha, lesión de grandes
vasos, etc.
Existe 1a tendencia a llevar rápidamente a los politraumatizados a la unidad de
atención más cercana, más próxima al sitio del accidente. El paciente con un traumatismo
grave de tórax debe trasladarse al centro de atención que tenga los elementos necesarios para
un adecuado diagnóstico y tratamiento de sus lesiónes, que cuente con los recursos materiales
y humanos suficientes para tal efecto. Debe recordarse que nunca eI paciente está en mejores

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condiciones que inmediatamente después del accidente: Siempre se agrava y ya no puede
transferirse.
En esta patología, aparte de la acción inicial, los pacientes progresan en gravedad y las
lesiónes se hacen más extensas. Es por ello que si bien la acción inicial debe siempre procurar
salvar vidas; también debe proponerse prevenir las complicaciones y secuelas subsiguientes.

De acuerdo a la etiopatogenía los traumatismos torácicos pueden ser por:

-Desaceleración(accidentes de tránsito): Constituyen el 70% de las causas de traumatismo
torácico. En este tipo de accidentes el tórax se lesióna en tercer lugar , siendo más frecuente
las extremidades, craneoencefálico y menos frecuente que el tórax es el abdomen.
-Compresión directa sobre el tórax: aplastamiento, ondas expansivas, etc. En estos casos la
fuerza aplicada sobre el tórax es mayor que la resistencia de la caja torácica.
-Impactos de elementos de gran velocidad, armas de fuego, donde el cuerpo se mantiene
estático y el agente traumático transfiere su energía al tórax, sobrepasando la resistencia de la
parte afectada.
-Impactos de elementos de baja velocidad penetrando la cavidad, como es el
caso de las armas blancas.

Clasificación de los traumatismos torácicos de acuerdo a la indemnidad de la pared:

Pueden ser: cerrados, penetrantes y perforantes o transfixiantes.
Traumatismo torácico cerrado: Son producto de un traumatismo romo.
Pueden ser: -Cerrados con pared estable.
-Cerrados con pared inestable.
Traumatismo torácico penetrantes:
-Penetrantes cerrados.
-Penetrantes abiertos o aspirantes.
Los perforantes, producto de lesiónes por arma de fuego, en la práctica habitual son los menos
frecuentes.
Si bien los accidentes de conducción y las agresiones proporcionan la mayoría de los pacientes
con lesiónes traumáticas torácicas, no debe olvidarse que los accidentes laborales también
representan una cantidad importante. La práctica médica, a su vez, ya sea con procedimientos
diagnósticos o terapéuticos, en las distintas especialidades, pueden lesiónar estructuras
torácicas; existen sólo matices de diferencia entre un neumotórax por anestesia de plexo o una
herida penetrante torácica por arma blanca.

Clasificación de los traumatismos torácicos de acuerdo a la ubicación anatómica:

 Torácico superior: Donde se encuentran las siguientes estructuras: esófago, grandes
vasos, tráquea.
 Torácico medio: Pueden ser área cardíaca, paraesternalesy periféricas. Una lesión en
el área cardíaca debe hacer pensar en lesión cardíaca; en el área paraesternal, debe
hacernos pensar en lesión de la mamaria interna, y en el área periférica en la parte
posterior o lateral debemos pensar en lesión de tejido pulmonar; en esta última región
hay alta resistencia y baja presión, lo que permite el cierre de los vasos, por lo que son
menos graves.

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  Torácico inferior: son lesiónes ubicados en el área toraco-abdominal a partir de la
octava costilla, siendo del lado derecho el hígado y del lado izquierdo el estómago y el
bazo.
Desde el punto de vista fisiopatológico las lesiónes del tórax se dividen en :
 Región externa: Se ubican las lesiónes de piel y resto de la pared torácica.
Observaremos hemorragias, enfisema subcutáneo como manifestación de lesión de
pleura por fractura costal, también puede ser debido a ruptura de vías aéreas como
tráquea o bronquio y esto se traduce como enfisema subcutáneo de importancia en el
cuello; si existen fracturas costales múltiples en dos segmentos se produce el tórax
inestable con la consiguiente respiración paradójica.
 Región interna: Se ubican en este nivel las estructuras contenidas dentro de las
cavidades pleurales, vías aéreas principales y pulmón; y se taduce en hemotórax o
neumotórax.
 Región más interna: Encontramos aquí pericardio, mediastino, corazón y lesiónes de
grandes vasos. Puede observarse enfisema mediastínico por lesión de tráquea o
bronquios principales; taponamiento cardíaco como señal de lesión en el área
pericárdica.
Fisiopatología del traumatismo torácico:
Desde el punto de vista fisiológico respiratorio debemos tener pendiente:
- Necesidad de un estímulo del sistema nervioso central.
- Musculatura respiratoria que responda a este estímulo.
- Pared torácica intacta y con posibilidad de movilizarse.
- Presión pleural negativa constante.
- Volumen de parénquima pulmonar suficiente y que cual esponja permita el contacto
del oxígeno y la sangre.
- Vía respiratoria permeable.
- Volumen sanguíneo útil y retorno venoso no alterado, etc.
Ante un trauma torácico, estos parámetros fisiológicos de una u otra manera se alteran. La
función del médico es instaurar un tratamiento que trate de normalizar estos parámetros.
La presencia de alguna afección previa que limite la función cardiorrespiratoria constituye un
elemento de agravamiento en los traumatizados torácicos; ocurre algo similar con los
pacientes de edad, obesos y fumadores. Estos últimos, con irritación crónica de la vía
respiratoria, casi siempre hipersecretores, ven ensombrecerse su evolución y pronóstico, ya sea
por la mayor hipoxia o por complicaciones que derivan en forma directa de la obstrucción de
la vía respiratoria.

Diagnóstico :
El diagnóstico es en general la suma de antecedentes, examen físico reiterado, sín olvidar que
el 50% del paciente se encuentra de espaldas. La evaluación periódica es imprescindible, ya
que se trata de situaciones con dinámica propia.
Los cuadros que ponen en juego la vida del paciente, en forma paradójica, son de diagnóstico
clínico. El tiempo impide contar con otras armas terapéuticas que no sean los sentidos.
Sin embargo, no es posible tratar a estos pacientes sin contar con una adecuada imp!
ementación diagnóstica completa y moderna.

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A pesar de ello, es la radiografía de tórax anteroposterior, ojalá siempre con el paciente de pie
o sentado, el arma diagnóstica más importante, rápida, de bajo costo y al alcance de todos los
centros de atención.
Medidas simples salvan vidas en pacientes con traumatismo torácico. Una simple
toracocentesis (neumotórax hipertensivo),una pericardiocentesis (taponamiento cardíaco),
elevación de la mandíbula (caída de la lengua), punción cricotiroidea o cricotiroidotomía
(obstrucción de vía respiratoria), permiten que el paciente llegue al centro de atención. Sin
embargo, cuando se trata de pacientes politraumatizados, es necesario e ideal una unidad de
cuidados intensivos con buena dotación de material y personal idóneo, la existencia de un
banco de sangre, laboratorio que permita el manejo de pacientes en ventilación mecánica,
quirófano las 24 horas del día. Además, contar con los elementos para la hiperalimentación, ya
sea parenteral o enteral, técnica de vital importancia en estos pacientes, que modifica su curso
en la medida que se use precozmente.
Debe tenerse eficiente y sostenida atención cinestésica; profesionales que sepan mejorar la
respiración y mantener la vía respiratoria permeable, incluso en pacientes inconscientes o con
ventilación mecánica.
La fibrobroncoscopia, como procedimiento diagnóstico o terapéutico no puede faltar en la
atención racional de los traumatizados de tórax.

Tratamiento:
El tratamiento de estas afecciones traumáticas torácicas exige del médico conocimientos de
fisiopatología respiratoria. De otra forma, no puede solucionar los problemas que matan o
limitan al paciente.
El trauma puede intentarse prevenirlo, pero una vez que actúa sólo se corrigen las alteraciones
que se producen Es por ello que para atender de manera adecuada al traumatismo de tórax,
debe tenerse en cuenta que para una suficiente oxigenación tisular, debe contarse con
ventilación, circulación y difusión adecuadas.
De una u otra manera, los diversos cuadros traumáticos torácicos modifican estos requisitos
esenciales.
Dado las carácterísticas y la función de los órganos que ocupan la cavidad torácica, la
conducta ante un trauma torácicos es diferente al de otra región, ejemplo de esto es una herida
por arma de fuego, que en ocasiones puede ser tratada con un procedimiento menor, en tanto
que en el abdomen debe realizarse una laparotomía explordora.
Las heridas torácicas no deben explorarse. Luego de practicar un exhaustivo aseo, se
suturan. La existencia de penetración o no a la cavidad pleural no se investiga con la pinza o el
dedo del médico, pues puede contaminar la cavidad pleural. Es la radiografía de tórax la que
dice si existió o no penetración.
A su vez, las heridas torácicas no se usan para drenar el tórax. Ni el arma, ni la ropa, ni
la piel fueron sometidas a asepsia previamente, por lo cual se lleva a una cavidad, que se
defiende mal de la infección, una contaminación evidente.
La toracotomía de urgencia debe restringirse a casos bien seleccionados. Si el paciente llega
sin signos de vida, sólo la sospecha de un taponamiento cardíaco permite intentar la
toracotomía. Las otras causas no son susceptibles de solución, según lo demuestra la
experiencia mundial al respecto. A la vez, cuando existan signos mínimos de vida, debe
intentarse siempre la toracotomía, salvo que la lesión sea producto de un traumatismo romo,
en cuyo caso los beneficios serán mínimos.

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Por otra parte, siempre que se practique la toracotomía de urgencia, debe contarse con los
elementos necesarios para solucionar cualquier problema que se encuentre, ya sea en orden
material o humano, de lo contrario, no tiene ningún sentido efectuarla.

Lesiónes con riesgo vital inmediato:

Deben evaluarse las condiciones relacionadas con el trauma torácico que ponen en
peligro la vida del paciente:
 Obstrucción respiratoria.
 Neumotórax a tensión.
 Neumotórax abierto.
 Taponamiento Cardíaco.
 Hemotórax masivo.

Estas lesiónes torácicas necesitan una evaluación rápida y un tratamiento inmediato, de lo

contrario el paciente muere como consecuencia de ellas.

Obstrucción respiratoria: Puede deberse a elementos extraños como tierra, piezas dentales,
sangre, coágulos o tapones mucosos.
Pueden ser altas o bajas.
Obstrucciones altas. Ocurre a nivel de faringe, laringe o tráquea. Compromete seriamente la
vida ya que es una vía única.
Obstrucciones bajas: ocurren por debajo de la tráquea, a partir de los bronquios.
Generalmente se debe a la ruptura del bronquio, que produce atelectasia en ese segmento.

Neumotórax hipertensivo:
Se desarrolla al ingresar aire a la cavidad pleural y su atrapamiento en ella por un mecanismo
de válvula unidireccional.
Este aire puede provenir del parénquima pulmonar o desde el exterior, a través de la
pared torácica abierta.
En la medida que ingresa el aire, el parénquima pulmonar se comprime y se colapsa
finalmente, para que luego el mediastino se desplace hacia el lado contralateral, por la
hipertensión; llega incluso a comprimir el parénquima del pulmón opuesto. La distorsión de
las venas cavas y la imposibilidad de un retorno venoso adecuado son el elemento de mayor
significado y gravedad.
La causa más frecuente es el traumatismo romo, luego las heridas parietales y el
barotrauma, en los pacientes con ventilación mecánica.
El diagnóstico es eminentemente clínico:
-Antecedente traumático.
-Dificultad respiratoria.
-Ingurgitación yugular.
-Abombamiento del hemitórax.
-Ausencia de ruidos respiratorios.
-Desplazamiento de los latidos cardíacos.

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La conducta es el drenaje inmediato, aunque sea en forma transitoria, con una aguja o trocar
en el segundo espacio intercostal, a nivel de la linea medio clavicular, lo que alivia
rápidamente la gravedad.
Luego de ello se practica radiografía de tórax y se efectúa la terapia definitiva.
El diagnóstico diferencial se plantea con un taponamiento cardíaco en el cual hay apagamiento
de los ruidos cardíacos sin desplazamiento; y con una hernia diafragmática traumática
izquierda con ascenso del estómago intrapleural. El antecedente necesariamente es distinto.

Neumotoráx abierto o neumotórax comunicante:

Ocurre después de traumatismo torácico, cerrado o penetrante, con pérdida persistente de
sustancia parietal.
La herida de dos tercios del diámetro de la tráquea producira un cambio de la dirección del
flujo aéreo, predominando el flujo a través de la herida torácica.
Esta brecha abierta permite el equilibrio de la presión atmosférica con la pleural; cuando existe
un pulmón libre de adherencias entre la pleura parietat y visceral, se colapsa el pulmón. En
otras ocasiones se observa sin pérdida de sustancia parietal, pero con la existencia de un
cuerpo extraño que mantiene abierta una herida torácica.
El signo patognomónico es la traumatopnea, además del cuadro de insuficiencia respiratoria
aguda, que da el colapso parenquimatoso, que se acompaña con desplazamiento y bamboleo
mediastínicos.
Radiológicamente se clasifican en:
Grado I: La línea del colapso está por fuera de la línea medioclavicular.
Grado II: La línea de colapso de encuentra a nivel de la línea medioclavicular.
Grado III: El colapso pulmonar es total.
El diagnóstico es clínico y la terapia exige inmediata oclusión del defecto de la pared torácica.
Este se efectúa con vendaje que ocluya parcialmente la herida para que actue como válvula
unidireccional dejando salir aire.
Pasada la urgencia verdadera, se procede a colocar un tubo de drenaje adecuado a través de
una incisión distinta, y se oblitera la herida parietal.

Hemotórax masivo:
Esta condición se produce por pérdida de sangre hacia la cavidad pleura1 en cantidad superior
a 1.500 ml. De modo paralelo a la cantidad, juegan un papel importante el tiempo en que la
hemorragia ocurre.
Es debido generalmente a la lesión de la arteria mamaria interna, de los vasos
intercostales, los vasos pulmonares o subclavios.
Se produce como consecuencia de un trauma penetrante en 85% de los casos y de trauma
cerrado en 95%.
Clínica:
-Síntomas y signos de pérdida del volumen circulatorio.
-Matidez del hemitórax comprometido.
-ausencia de los ruidos respiratorios.
-Signos de desplazamiento del mediastino y sus consecuencias.
El diagnóstico es eminentemente clínico, la conducta frente a este cuadro debe ser: aliviar la
hipertensión pleural con drenaje adecuado y en forma simultánea reponer la volemia. Es

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probable que esta medida sea suficiente, pero si el sangramiento persiste debe realizarse
toracotomía amplia y hemostasia en el sitio de la hemorragia.

Taponamiento cardíaco:
Resultado de un traumatismo torácico penetrante, que produzca herida cardíaca y permita la
ocupación del saco pericárdico por sangre. Es posible verlo sólo por herida pericárdica, pero
en proporción mínima. Como el saco pericárdico es rígido, posibilita la creación de
hipertensión, con una cantidad de sangre menor. Esta hipertensión restringe la actividad
cardíaca e interfiere en el llenado, al limitar el retorno venoso, desencadenando un cuadro
clínico dramático y grave.
La herida pericárdica, que necesariamente se produce al exitir una herida cardíaca, en general
es pequeña y un coágulo o el mismo músculo cardíaco la ocluyen e impiden la hemorragia
hacia la cavidad pleural.
El antecedente de herida en el área precordial y un rápido examen físico permiten el
diagnótico clínico:
-Existe hipotensión arterial.
-Elevación de la presión venosa central:
- Ingurgitación yugular.
-Apagamiento de los ruidos cardíacos.
La pericardiocentesis, de preferencia por vía subxifoidea, permite la confirmación del
diagnóstico y, a la vez, disminuye la hipertensíón pericárdica.

Lesiónes con riesgo vital mediato:

Tórax inestable y contusión pulmonar:

Se tratan ambos cuadros en forma conjunta, pués en una proporción elevadísima, concurren
en forma simultánea en pacientes politraumatizados.
El tórax inestable es una condicion que crea un traumatismo cerrado, que produce fracturas
costales dobles en una misma costilla y en varias de ellas. Se origina así, una zona inestable de
la pared torácica, que se moviliza de acuerdo a la presión existente a nivel de la cavidad
pleural. Se deprime durante la inspiracion, al aumentar la presion pleural negativa; protruye
durante la espiración, al dismiuuir la presióu negativa intrap leural.
En general se asocia a grandes traumatismos con compromíso multisistémico, sobre todo
cráneo-encefálico y fracturas de huesos largos o pelvis.
Se debe tener la premisa, que bajo la zona inestable de la pared existe un parénquima
contundido y que es en realidad lo que condiciona la gravedad de esta situación.
La contusión pulmonar es un cuadro subdiagnósticado, pues su diagnóstico radiológico ocurre
en proporción menor al 50 %, no es de inmediata aparición y se oculta en general por el
hemotórax que acompaña las fracturas costales múltiples.
Para el diagnóstico de la contusión pulmonar se usa la gasometría, de alta sensibilidad, ya que
refleja el impacto que se manifiesta en alteraciones de la función respiratoria.
De esta manera, la contusión es la que configura la gravedad de estos pacientes y es en ella
adonde debe orientarse la terapia.
Anteriormente se le daba importancia vital a la estabilidad de la pared torácica, utilizando
muchos métodos, ahora, se sabe que lo fundamental es el parénquima que subyace a esta zona
inestable, por lo que estos métodos de fijación se abandonaron.

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El tórax inestable se acompaña de insuficiencia respiratoria debido a:
-La contusión pulmonar, como primera causa.
-Daño pleural.
-Obstrucción de la vía respiratoria.
-La hipoventilación como consecuencia del dolor.

Conduta:
Después del período de reanimación del politraumatizado, debemos:
-No sobrecargar de líquidos al paciente para evitar el encharcamiento parenquimatoso
pulmonar que la contusión pulmonar produce, por lo que se restringe la administración de
líquidos con mínima proporción de cristaloides y monitoreado por presión venosa central.
-Uso cauteloso de diuréticos.
-Alivio del dolor con cualquier método.
-Cinesioterapia respiratoria que mantenga la vía aérea permeable.
La inestabilidad de la pared no es indicadora de ventilación mecánica, y se emplea cuando los
parámetros de insuficiencia respiratoria así lo indíquen.
Se reserva la osteosíntesis costal en los casos de tórax inestable para situaciones bien
específicas y siempre y cuando ello permita no agravar la situación del paciente y poder
retirarlo del ventilador mecánico.

Lesión traqueobronquial: Lesión grave, mortal en porcentaje muy elevado; producto

generalmente de un traumatismo cerrado violento, con mecanismo de desaceleración.
Cuando la lesión es por un mecanismo directo, por lo general estas heridas se acompañan de
lesiónes esofágicas, vasculares arteriales y venosas, lo que ensombrece aún más su pronóstico.
El desgarro se produce por la movilización del segmento dista!, al ser el proximal fijo, y en un
porcentaje cercano al 80 % ocurre en la cercanía de la carina.
Los síntomas pueden ser esputo hemoptóico o hemoptisis, enfisema subcutáneo y
mediastínico, a veces severo, neumotórax unilateral o bilateral, en algunas ocasiones con
hipertensión pleural.
Si los síntomas anteriores son moderados, la falta de expansión del pulmón después de
pleurotomía y la pérdida constante de aire por el drenaje pleural pueden encauzar hacia el
diagnóstico.
La endoscopia es el procedimiento diagnóstico de preferencia, pues ubica la ruptura y su
extensión, a la vez, permite intubar al paciente bajo visión endoscópica, que evita además
mayores lesiónes que un procedimiento a ciegas.

Contusión cardíaca: Es una condición poco frecuente. Se produce en un traumatismo cerrado

anterior, lo más frecuente es el golpe del volante en el área precordial, generalmente
acompañado de fractura esternal y disyunciones condroesternales.
Se sospecha en pacientes con el antecedente traumático y que tenga alteraciones en la
conducción cardíaca, oclusión coronaria, ruptura miocárdica.
Debe solicitarse estudios enzimáticos, creatinfosfoquinasa(CPK), específicamente
CPK-MB(banda miocárdica).
De no ocurrir ruptura miocárdica o arritmia fatal el tratamiento consiste en reposo,
observación y control enzimático.

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Ruptura de aorta: Es una lesión grave, que se sospecha cuando existe traumatismo cerrado
con desaceleración importante ya sea en accidente automovilístico o caida de altura.
La muerte es instantánea aproximadamente en el 90% de los casos, pero si el desgarro de un
vaso no atraviesa todos los planos, puede contener la pérdida de sangre, que es la causa de su
muerte. Se ha observado que los que no mueren en el momento, un 50% tienen ruptura masiva
en las 24 horas siguientes.
Debe sospecharse en todo paciente que sufrió desaceleración, dolor retroesternal, hipertensión
en las extremidades superiores, disnea, disfagia, paraplejia, ronquera, fractura del esternón o
costillas superiores, desviación de la tráquea, hemotórax y radiológicamente ensanchamiento
mediastínico, desaparición del botón aórtico, casquete pleural, desviación de la tráquea y
esófago.
La aortografía es el examen de elección, posibilita la certeza diagnóstica, el sitio y la extensión
de la lesión.
La tomografía axial computarizada sería el otro examen diagnóstico.
El tratamiento es quirúrgico.

Ruptura esofágica: La lesión de este órgano suele ser por mecanismo directo. Puede ser
vulnerado desde el exterior con cuchillo o bala, pero lo más frecuente es que lo haga desde su
interior por instrumentación diagnóstica o terapéutica del órgano, cuerpos extraños(prótesis
dentales) o por onda expansiva.
Se diagnóstica por el antecedente traumático y la clínica del paso del contenido hacia el
mediastino: dolor retroesternal, enfisema mediastínico, neumotórax y derrame de predominio
izquierdo, pero puede ser bilateral y luego síntomas de mediastinitis y empiema.
El estudio radiológico con contraste cofirma el diagnóstico.
El tratamiento es quirúrgico de urgencia, pero las graves complicaciones sépticas son las
causante de la alta mortalidad.
Debe suspenderse la vía oral y se administra antibiótico de amplio espectro.

Hernia diafragmática traumática: Es producida por el desgarro del diafragma y permite el

paso de tejidos o vísceras abdominales a la cavidad pleural, y se constituye así la hernia.
El mecanismo de producción puede ser penetrante, ya sea herida por arma blanca o arma de
fuego en la región toracoabdominal o en el sentido del diafragma, ya sean torácicas bajas o
abdominales altas, pero también puede ser por un mecanismo indirecto, como compresión
toracoabdominal.
En un 90% se lesióna el hemidiafragma izquierdo, ya que el derecho está protegido por el
hígado.
Las lesiónes por arma blanca se sitúan en cualquier parte del hemidiaframa y generalmente
son pequeñas; las causadas por mecanismo indirecto son desgarros centrales.
Una vez abierto el diafragma, la diferencia del gradiente de presión entre la cavidad
pleuropulmonar y abdominal, arrastra las vísceras abdominales hacia la cavidad torácica.
En los grandes desgarros, el paso masivo de vísceras produce colapso pulmonar y
desplazamiento mediastínico, trayendo como consecuencia insuficiencia respiratoria y a la vez
schock sin hemorragia.
Las lesiónes pequeñas se muestran clínicamente en forma tardía, generalmente con vómitos,
dolor y signos de obstrucción intestinal, incluso años después del traumatismo.

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Los órganos herniados con más frecuencia son: epiplón, estómago, bazo, intestino delgado y
grueso, riñon e incluso hígado.
El diagnóstico cuando se ven vísceras en la cavidad torácica es fácil. Cuando existen dudas
debe hacerse radiografía con contraste.
El tratamiento es quirúrgico. En la etapa aguda la vía de elección es abdominal, que permite
reducir las vísceras y reparar el diafragma.

Otras lesiónes:

Fractura costales: Es la lesión más frecuente en los traumatismos torácicos. Las costillas más
afectadas son de la tercera a la décima, por ser las más desprotegidas.
El mecanismo de acción puede ser directo o indirecto y en ambos casos pueden lesiónar la
pleura, el parénquima pulmomar, y producir enfisema subcutáneo, hemotórax y neumotórax.
Cuando la fractura es de la primera o segunda costilla debe sospecharse de una lesión mayor,
ya que ellas están protegidas por la musculatora escapular, como son compromiso vascular
mediastínico, de vasos cervicales y generalmente se acompañan de traumatismo
craneoencefálico y fractura de esternón.
Cuando la fractura es de los arcos inferiores debe hacer sospechar de ruptura de vísceras
intraabdominales como bazo, hígado, riñón, páncreas o duodeno.
Clínicamente un paciente politraumatizado con fractura costal adopta una posición antálgica e
inmoviliza el hemitórax lesiónado, debido al intenso dolor que se produce con los
movimientos respiratorios; en estos casos debemos buscar la presencia de enfisema
subcutáneo y crepitación ósea.
La radiografía de tórax nos permite descartar lesión pleural.
Las disyunciones condrocostales o condroesternales nunca tiene traducción radiológica, por la
condición de radiolucidez del cartílago. Por otra parte, la radiografía sólo permite diagnosticar
fractura en una proporción inferior al 50% en todas las casuísticas. En todo caso, se debe hacer
una radiografía de tórax óseo, para hacer el diagnóstico de fractura costal.
Además de ser la lesión más frecuente, tiene el mérito de ser la afección traumática que
deteriora más la ventilación pulmonar.
El dolor domina el cuadro, determina hipoventilación y tos inefectiva, que acarrea atelectasias,
retención de secreciones, e infección posterior, neumonías y bronconeumonías, que llevan por
último a la insuficiencia respiratoria, razones por las cuales es fundamental disminuir el dolor,
siendo en algunos casos necesario el uso de opiáceos. Se considera que la terapia analgésica es
efectiva cuando el paciente es capaz de eliminar sus secreciones e inspirar profundamente.

Fractura esterrnal: No es una lesión torácica frecuente; se observa de preferencia en

pacientes golpeados por el volante en la zona precordial, con un impacto directo y violento.
Sin embargo, se encuentra en una proporción mayor al 20 % en los politraumatizados graves
y, dentro de los lesiónados que mueren por lesiónes asociadas. Suele estar presente en
alrededor del 50 % de 1os casos con ruptura de aorta, lesiónes traqueobronquiales, tórax
inestable, traumatismo craneoencefálico.
La presencia de esta fractura orienta hacia un traumatismo importante y un compromiso
múltiple, como son: disyunciones condrales y contusión cardíaca.
Clínicamente se observa dolor, deformidad e inestabilidad.
El estudio radiológico no suele ser fácil, salvo que se evídencie en proyección lateral.

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La conduta es aliviar el dolor, y tratar las lesiónes asociadas. El tratamiento quirúrgico,
osteosíntesis con alambre, clavo o placa, se realiza cuando se interviene al paciente por otra
causa.

Asfixia traumática:
Es un cuadro raro, de grandes catástrofes, que se carácteriza por coloración rojo azulada de la
piel de hombros, tórax superior, extremidades superiores y cara, con hemorragia
subconjuntival llamativa y está dado por una compresión sostenida más que violenta de la
región toracoabdomina que produce reflujo de la sangre hacia vasos avalvulados con
ingurgitación capilar, éstasis y desaturación de la sangre, que se manifiesta con los cambios
cutáneos antes mencionados.
Generalmente se acompaña de fracturas costales, hemoneumotórax, alteraciones del sistema
nervioso central y fractura de columna dorsal en un 30% de los casos.
El diagnóstico es clínico y si el paciente sobrevive deben tratarse las lesiónes asociadas.

Empalamiento: Es una herida transfixiante del tórax, donde el agente que la produce
permanece en él.
Es de baja incidencia y el diagnóstico es evidente. El cuerpo extraño impide la hemorragia o
el neumotórax abierto.
El tratamiento es quirúrgico y debe extraerse el agente vulnerante en pabellón con el tórax
abierto.
Procedimientos básicos en el traumatizado de tórax:
 Toracocentesis:
La toracocentesis puede ser realizada a través de cualquier espacio intercostal. Sin embargo, el
espacio se elige de acuerdo con los hallazgos del examen físico y del estudio radiológico.
Para drenaje de aire se prefiere el segundo espacio intercostal en la linea medioclavicular, y
para líquidos preferiblemente en el quinto a sexto espacio intercostal, el la línea medioaxilar.
Un nivel inferior está contraindicada por la posibilidad de lesión de órganos ubicados en la
proyección toracoabdominal.
Se coloca el paciente sentado en la cama, debido a que algunos paciente presentan debilidad,
sudoración y síncope al penetrar el espacio pleural como reacción vasovagal.
Después de la preparación de la piel con solución antiséptica, se coloca anestesia local en el
espacio intercostal previamente elegido en todos los planos con aguja 21 o 22.
A continuación se inserta una aguja número 16 o 18 conectada a una jeringa de 50 cc a través
de una llave de tres pasos. Siempre debe tenerse la precaución de insertarse la aguja en el
borde superior de la costilla, para evitar el paquete neurovascular intercostal que discurre por
el borde inferior de ella. Al ir penetrando la aguja se debe ir aspirando, hasta verificar
fácilmente la presencia de líquidos o aire en la cavidad pleural. Se aspira el contenido y se gira
la llave de tres pasos hasta que comunique la jeringa al exterior, para eliminar el contenido y
vaciar la jeringa, se gira nuevamente la llave de tres pasos comunicando el espacio pleural con
la jeringa, aspirando nuevamente, repitiendo el procedimiento las veces necesarias para drenar
la cavidad pleural. Cuando el procedimiento es por alguna causa no traumática el líquido debe
enviarse para estudio citoquímico.

Tubo de drenaje intercostal: Ya sea en un paciente traumatizado, u otra patología que

amerite la colocación de un tubo torácico se elige el espacio intercostal de la misma forma que

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para la toracocentesis . Se hace el procedimiento inicial de preparación de piel y colocación de
anestesia e igual posición.
Previo a esta etapa, debe prepararse el frasco con una cantidad de solución fisiológica que
garantice que el tubo conectado a la sonda de drenaje quede 2 cm debajo del nivel de agua, y
el otro tubo corto que comunique el interior y el exterior del frasco, para drenar el aire. Debe
garantizarse el cierre hermético del frasco y a la vez marcar el nivel del agua, para poder
posteriormente medir la cantidad de secreción drenada.
La sonda debe ser de un calibre suficiente para drenar secreción sin que se obstruya,
dependiendo del tipo de secreción . En casos de hemotórax, debe usarse un tubo calibre 36 o
más.
Método del trócar: Preparación de piel. Anestesia de todos los planos. Se realiza una incisión
de un cm de longitud en piel y tejidos subcutáneo, un espacio intercostal por debajo del
seleccionado para la toracotomía. Se tuneliza hasta el espacio escogido y se introduce la sonda
con el trócar hasta el espacio pleural. Se retira el trócar y se conecta la sonda al frasco de
drenaje. Se fija la sonda a la pared.
Método hemostático: Preparación similar a la anterior. Se le abren dos o tres agujeros
adicionales a la sonda. Se toma con una pinza hemostática el extremo de la sonda y se
introduce en la cavidad torácica, a través del túnel, con una presión firme. Se conecta al
drenaje bajo sello de agua y se fija a la pared.
Después de colocada la sonda torácica, debe realizarse una radiografía de tórax control.
Se observa una oscilación en la columna de agua con los movimientos respiratorios. Cuando
esto no sucede, puede pasar que la sonda esté obstruida o que las pleuras se hayan adosados y
ya está en condiciones de retirarse el tubo.

Pericardiocentesis:
Se coloca al paciente en posición supina, preparándose la parte superior del abdomen e
inferior del tórax con técnica estéril, se le coloca un botón de anestésico local a la izquierda
del apéndice xifoides, a nivel de la unión del cartílago costal más inferior con el esternón. Con
una aguja 18 o 19 conectada a una jeringa, se penetra el saco pericárdico pasando una aguja
con un ángulo de 45 grados aproximadamente con la piel, dirigiéndola luego hacia arriba a la
punta de la escápula izquierda del paciente. Al existir sangre a presión en el pericardio, el
émbolo de la jeringa será rechazado rápidamente, aspirándose lentamente para extraer toda la
sangre libre. De continuar acumulándose sangre puede dejarse en su lugar una aguja o
pequeña sonda plástica durante un breve periodo para permitir descompresión ininterrumpida.
La acumulación prolongada de sangre puede obligar a la oclusión quirúrgica del desgarro del
miocardio.
Puede existir el peligro de penetrar una de las cavidades cardíacas, lo cual se tiende a reducir
al mínimo con vigilancia electrocardiográfica durante la maniobra. La sangre intracardíaca
puede diferenciarse de la acumulada en el saco pericárdico por su tendencia a coagular, en
cambio la sangre intrapericárdica ha consumido la fibrina por su contacto con el corazón en
movimiento, por lo que no coagula.

QUEMADURAS:

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Son lesiónes producidas en los tejidos por agentes físicos, químicos o biológicos, que
dependiendo de la intensidad, generan modificaciones en la estructura de ellos, desde una
simple vasodilatación hasta la destrucción de los tejidos, con una respuesta generalizada de
todos los órganos, que puede comprometer la vida del paciente.

Es así como la quemadura grave representa el tipo de agresión biológica más severo que pueda
sufrir el organismo, ya que se desencadenan una sucesión de eventos metabólicos y
hemodinámicos que modifican las defensas del organismo, poniendo en peligro la vida del
paciente, por falla progresiva de múltiples órganos, y por el peligro permanente de sepsis,
durante la primera semana posterior al evento, posteriormente aparecen alteraciones
fisiológicas y bioquímicas, relacionadas con el comienzo del proceso inflamatorio de la
herida y posteriormente la cicatrización en etapas tardías da lugar a alteraciones
estéticas y funcionales.
Todas estas alteraciones exigen el tratamiento multidisciplinario y sistematizado del paciente
quemado.

Dado la gravedad del cuadro clínico que implica la quemadura, esta debe tratar de prevenirse,
ya que la mayoría de los casos en los países subdesarrollados, ocurren por accidentes en el
hogar (uso de estufas de gasolina, uso de velas, etc). Sin embargo, en países como Estados
Unidos, donde existe la mayor prevalencia de incendios entre los países industrializados, las
muertes por quemaduras se deben a la inhalación de humo, y sólo el 5% se debe a accidentes
en el hogar.

El tratamiento inicial de todo quemado es fundamental, de allí que todo hospital general deba
estar equipado y organizado para el manejo de pacientes con quemaduras graves, y
posteriormente pueda ser trasladado a un centro especializado para tratamiento y
rehabilitación. En la actualidad, dada la especialización de algunos centros, ya no es extraño
que puedan salvarse pacientes con quemaduras que afecten más del 60% de superficie
corporal.

Cada vez toma más importancia las campañas de prevención de las quemaduras y la de
rehabilitación del paciente quemado, para tratar de insertarlo a los mercados laborales y
hacerlos útiles. En el segundo congreso Latinoamericano de Cirugía Plástica, realizado en
Caracas en 1964, se propuso la creación de un Comité Latinoamericano para la Prevención y
Asistencia de las Quemaduras, que ha cumplido hasta ahora una labor fructífera en el aspecto
docente, cursos y campañas de prevención.

Carácterísticas histológicas de la piel y cambios fisiopatológicos locales:

La piel está constituida por tres capas: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo. Entre la
dermis y la epidermis se encuentra el plexo vascular superficial, arteriovenoso y las
terminaciones nerviosas para la sensibilidad fina. El plexo vascular profundo, arteriovenoso
con las terminaciones nerviosas vinculadas con la sensibilidad protopática, se encuentran por
debajo de la dermis. La acción de estos dos plexos proporciona el color, la temperatura y la
sensibilidad de la piel.

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La epidermis: está constituida por varias capas de células, de las cuales la más profunda,
germinativa o basal, es la de mayor importancia, ya que mientras se mantenga indemne
cualquier lesión curará sin secuelas, si al contrario cualquier lesión que altere la capa basal,
mayor de 2 cm de diámetro, necesitará injerto.

Las faneras (folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas), son elementos

complementarios que desde el exterior penetran a la dermis y las células que tapizan por
dentro sus túbulos son los únicos elementos epiteliales de la dermis. Estas faneras son
importantes en la evolución de las quemaduras intermedias, ya que a partir de ellas puede
lograrse la epitelización de la quemadura.

Si la piel es lesiónada por un agente agresor de poca importancia o el tiempo de contacto es

leve, la respuesta es la vasodilatación del plexo superficial que permite la salida de agua del
espacio intravascular al intersticial, donde producirá irritación de las terminaciones nerviosas y
edema.
Está lesión con enrojecimiento cutáneo, edema y dolor, carácteriza a las quemaduras de primer
grado, al estar indemne la capa basal esta clínica durará tres días.

Si la intensidad y el tiempo de contacto del agente agresor con la piel es mayor, el plexo
superficial se dilata permitiendo la salida de plasma que se localiza en la epidermis y
constituye una ampolla o flictena, que se acompaña de eritema y dolor y carácterizan la
quemadura de segundo grado superficial, que curará en siete días, ya que permanece indemne
la capa basal y no deja secuelas. Ambos casos corresponden a las quemaduras tipo A.

El contacto mayor en tiempo e intensidad con la piel que en el caso anterior, dilata el plexo
profundo y coagula el superficial, trayendo como consecuencia necrosis de la epidermis, en la
que se observa palidez e hipoalgesia, donde la flictena da lugar a un tejido fácilmente
desprendible. Clínicamente se traduce en una quemadura de segundo grado profundo,
intermedias o AB.

Si el agente agresor es muy importante, coagulará el plexo superficial y el profundo, con

necrosis de la piel en toda su espesor, produciendo un tejido acartonado y analgésico, de color
blanco, pardo o negro, denominado escara. Corresponde a quemadura de tercer grado,
profundas o B.

Cálculo de extensión de las quemaduras:

Conociendo el peso y la talla del paciente puede calcularse la superficie corporal y la
extensión de una quemadura puede medirse en cm 2 de piel afectada, lo que da una idea
específica de cada caso o bien en % de superficie corporal.
Eerkow publica en 1924 un cuadro de cálculo de extensión que ha sido de los más
conocidos, pero no tiene en cuenta las variaciones que la edad determina en el tamaño de la
cabeza y de los miembros inferiores, modificando por lo tanto el porcentaje relativo.
Se puede hacer un cálculo detallado según la edad del paciente, utilizando la regla de
Lund y Browder, que permite establecer la superficie corporal comprometida, de acuerdo a la
edad del paciente:

86
Edad Cabeza Tronco Miembros superiores Miembros inferiores
1-4 19% 32% 19% 30%
5-9 15% 32% 19% 34%
10-14 13% 32% 19% 36%
Adultos 10% 36% 18% 34%

Cuando no se dispone de las tabla mencionadas, puede hacerse un cálculo rápido de la

extensión de una quemadura aplicando la “regla de los nueve”, descrita por Pulaski y Tensión.
Esta regla, muy fácil de recordar, asigna valores de 9 a los distintos segmentos del
cuerpo:
9% cada extremidad superior.
9% cabeza.
18% cada extremidad inferior.
18% parte anterior del tronco(abdomen y tórax).
18% parte posterior del tronco.
1% área genital.
Esta regla, aunque no es precisa, resulta suficiente en la práctica.
Clasificación de las quemaduras:
De acuerdo a su profundidad:
En 1607, Fabricius Ghihelmi, dividió las quemaduras en tres grados:
Primer grado.........Enrojecimiento.
Segundo grado.....Desecación.
Tercer grado.........Carbonización.
Dupuytren en 1832, hace una descripción de los diferentes tipos de destrucción en las
quemaduras en seis grados:
Primer grado........Eritema superficial sin formación de flictenas.
Segundo grado.......Inflamación cutánea con levantamiento de epidermis y desarrollo
de vesículas llenas se suero.
Tercer grado............Destrucción parcial del cuerpo papilar.
Cuarto grado...........Desorganización de la totalidad de la dermis hasta el tejido celular
subcutáneo.
Quinto grado............Destrucción de tejido celular y músculo.
Sexto grado.............Carbonización hasta el hueso.
Posteriormente Boyer en 1893 clasifica las quemaduras en tres grados:
Primer grado............Eritema.
Segundo grado........Formación de flictenas o ampollas.
Tercer grado............Formación de escaras.

También pueden ser clasificadas en:

Superficial o de primer grado: Causa un mínimo daño epitelial y cicatriza a partir de las
estructuras dérmicas no afectadas. Ejemplo típico es la quemadura por exposición al sol.
Generalmente cursan con dolor.

87
Segundo grado o espesor parcial: Afecta las estructuras más profundas, destruyendo la
epidermis y parcialmente la dermis.
Se carácteriza por la presencia de ampollas y por ser muy dolorosa.
La cicatrización se hace a partir de los folículos pilosos y de las glándulas sebáceas residuales,
resultando en algunos casos piel de pobre calidad, que se traumatiza con facilidad, por lo que
es aconsejable en casos y regiones específicas realizar injertos, por ejemplo el dorso de las
manos.

Tercer grado o espesor total: Es destruida la totalidad de la epidermis y la dermis, la lesión

llega hasta la grasa subcutánea, fascia, tendones, músculos y huesos.
Generalmente no es dolorosa, porque son destruidos los filetes nerviosos.
La cicatrización se hace por injerto.

Clasificación de Fortunato Benain, 1953:

Tipo A: La destrucción compromete solamente las capas epidérmicas superficiales y por lo
tanto evolucionan espontáneamente hacia la curación, sin necesidad de recurrir a injertos
cutáneos. Se incluyen en este grupo a las eritematosas (primer grado o epidérmicas), donde la
alteración local es la vasodilatación del plexo vascular superficial; y a las que levantan
flictenas (segundo grado ó dérmicas superficiales), debido a la salida de plasma a través de la
pared de los capilares del plexo superficial.
Tipo AB o intermedio: Son lesiónes que destruyen hasta la capa profunda de la dermis (2 °
profundo, dérmicas profundas) y hay que esperar su evolución para decidir su injerto o no. En
algunos casos, la conservación de los elementos epiteliales remanentes de las glándulas
sudoríparas folículos pilosos y glándulas sebáceas, permite una espontánea y aceptable
epitelización. En otros casos, sea por una mayor destrucción en profundidad, no apreciable en
la primera semana o sea porque la infección agregada destruye los elementos epiteliales
remanentes, la quemadura intermedia, aparece tejidos de granulación y evoluciona a tipo “B”,
necesitando el injerto para su reparación correcta.
Tipo B: Son aquellas que producen escaras por la destrucción de todas las capas de piel
(tercer grado ó totales). El área tiene un aspecto castaño negruzco y hay analgesia por
destrucción completa de los elementos nerviosos cutáneos.
Es necesario el injerto de piel para cubrir las superficies cruentas dejadas por la eliminación
de la escara carácterística en este tipo.

Clasificación de García-Sancho(1997):
Quemaduras leves:
Las de espesor parcial que no superan el 15% de superficie corporal(SC), o las de espesor
completo de menos de 2% de SC. Tratamiento local ambulatorio.
Quemaduras moderadas:
De segundo grado que afectan 15-20% de SC y las de tercer grado que afectan 2-10% de SC.
Quemaduras graves:
-Por su extensión: De segundo grado con más de 20% de SC en el adulto o 10% en niños o
ancianos y las de tercer grado con más del 10% de SC.
-Por su localización: perioral, craneal, respiratorias(inhalación), genital, perineal,
circunferenciales del tórax y extremidades o profundas en manos, pies o cara.
-Pacientes con patologías previas(cardiópatas, diabéticos, inmunodeprimidos, etc.)

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Clasificación de Demling(1995):
Quemaduras críticas:
-De segundo grado con más del 30% de SC.
-De tercer grado con más del 10% de SC.
-Cualquier quemadura que se acompañe de complicaciones respiratorias, fracturas o que
afecten áreas críticas( cara, manos, pies, periné).
-Quemaduras eléctricas de alto voltaje.
-Quemaduras por láser en pacientes con enfermedad significativa preexistente.
Quemaduras moderadas:
-De 2° con 15-20% de SC(si no están afectadas áreas críticas).
-De 3° con 2-10% de SC( si no están afectadas áreas críticas).
Quemaduras menores:
-De 2° con menos de 15% de la SC( si no están afectadas áreas críticas)
-De 3° con menos del 2% de la SC( si no están afectadas áreas críticas)

Cambios fisiopatológicos en el paciente quemado: La piel es uno de los órganos más

extensos del organismo, solo superado por los músculos. Ella cumple funciones de
sensibilidad, protección del medio ambiente y termorregulación, es así, que impide la
evaporación del agua corporal, mantiene la temperatura y protege de la infección.
La piel tolera la exposición corta a temperaturas hasta de 40°C, pero a partir de allí el
incremento de temperatura, resulta en un aumento de la lesión tisular, y a 70°C una
exposición fugaz ya produce necrosis de la epidermis.
Si bien puede pensarse que se trata de un problema de la piel, las alteraciones producidas en el
organismo en los grandes quemados pueden llevarlos a la muerte.
Los cambios observados en la fase aguda son:
-Pérdidas extensas de plasma.
-Pérdidas de glóbulos rojos circulantes.
-Edema.
-Schock clínico.

La quemadura está determinada por la intensidad de la temperatura y por la duración de la

exposición del paciente ante el agente causante. El pronóstico del paciente quemado depende
del espesor y la extensión de la quemadura.

En la quemadura se suceden una serie de eventos:

-Necrosis por coagulación de la epidermis y en grados variables de la dermis; los vasos
aparecen trombosados, lo que inhibe la reacción inflamatoria en los tejidos lesiónados, y es lo
que determina la poca eficacia de los antibióticos por vía sistémica en la infección del
quemado.
-Acumulación de líquido y proteína proveniente del plasma en forma masiva en los tejidos
como edema y en las flictenas y ampollas.
-Reducción del volumen plasmático.
-Disminución del gasto cardíaco.
- Inicialmente hay vasoconstricción arterial y arteriolar y luego vasodilatación..

89
-Aumento de la permeabilidad capilar como resultado de la acción de agentes vasoactivos:
histamina, serotonina, proteasas, hialuronidasa y los productos del metabolismo del ácido
araquidónico, como tromboxanos, leucotrienos y prostaglandinas.

El papel de la histamina en la formación del edema está definido. La cromolina que bloquea la
liberación de histamina por las células de la reacción inflamatoria, inhibe el incremento de los
niveles plasmáticos de histamina y de xantina-oxidasa y previene el desarrollo de edema en
quemaduras experimentales en animales.

-Hipermetabolismo, en pacientes con extensas quemaduras (se debe a mediadores

especialmente las citocinas, el factor necrotizante tumoral y las interleukinas).

-Dolor y edema: Causado por las prostaglandinas, metabolitos vasoactivos del ácido
araquidónico, en particular las prostaglandinas vasodilatadoras PGE2 Y PGI2, cuyo efecto es
la dilatación arteriolar en el tejido afectado,con edema por vasodilatación.

-La depleción proteica es un fenómeno inmediato en el paciente quemado, y es debido al

exagerado catabolismo, especialmente a expensas de la proteína muscular.
Las pérdidas locales de proteína también son significativas.

La pérdida diaria de proteína por la quemadura en la primera semana posterior al evento es del
orden de 0.59-0.98 g/cm2/hora y puede ser calculado por la fórmula de Waxman:
Pérdida de proteína (gramos/24 horas) = 1.2x área corporal (m2)x % de la quemadura.
La migración transcapilar de proteínas induce enormes pérdidas proteicas en el líquido de
edema, en las flictenas y en la secreción de la herida. En las flictenas o ampollas la
concentración de proteína total es de 4.5-5.0 g/dl.

El libre intercambio entre los compartimientos intra y extravasculares que ocurre como
resultado de la permeabilidad capilar alterada es del orden de los 4.0-4.5ml/kg/hora en casos
de quemaduras graves, y es lo que determina la composición y volumen de los líquidos de
reemplazo en el proceso de resucitación. La pérdida de sodio es del orden de 0.52 mEq/kg/%
de superficie quemada cada 24 horas.

La excesiva permeabilidad capilar se revierte entre 24 y 36 horas después del accidente.

Durante este intervalo atraviesan el endotelio, aun las moléculas de gran tamaño; la
coagulación, que a veces se observa en el líquido de las flictenas, indica la presencia de
fibrinógeno, cuyo peso molecular es de 400.000. También hay, durante esta fase, diapédesis de
glóbulos rojos y paso de plaquetas.

En presencia de esta alterada permeabilidad capilar hoy se considera innecesario, y aun

inconveniente, administrar coloides en las primeras 24 a 36 horas, puesto que tales
sustancias solo vendrían a aumentar el edema y a incrementar su acumulación en el
espacio intersticial.

Este efecto es particularmente nocivo a nivel del pulmón; diversos estudios han señalado la
excesiva acumulación de agua pulmonar cuando se utilizan coloides en la reanimación, en

90
comparación con el uso de soluciones cristaloides. Esto aparece bien ilustrado en la reciente
revisión por Morehouse y col.(1992).

La lesión térmica también destruye glóbulos rojos. Sin embargo, la pérdida de plasma es
proporcionalmente mayor, por lo cual el hematocrito aparece elevado, por el fenómeno de
hemoconcentración, en los primeros días.

La destrucción o hemólisis de los glóbulos rojos produce hematuria, que es un hallazgo

constante en los pacientes con quemaduras extensas. Pero la hematuria no necesariamente es
indicativa de hemólisis masiva: la hemólisis de solo 50 ml de sangre resulta en orina de
apariencia hematúrica.
La hemólisis y la destrucción de músculos (rabdomiolisis), da lugar al deposito de
cilindros de hemoglobina y de proteínas en el túbulo renal, lo cual puede resultar en
insuficiencia renal aguda. Por ello la reanimación del paciente con quemaduras extensas
exige la pronta y vigorosa restauración del volumen circulatorio para asegurar una eficiente
perfusión renal que produzca diúresis abundante y continuada. En los adultos con
hemoglobinuria, o mioglobinuria en casos de quemaduras eléctricas, se debe mantener una
diúresis de 100-150 ml/hora, con la adición de bicarbonato de sodio a fin de alcalinizar la
orina.

Con la adecuada administración de líquidos parenterales y, en ciertas ocasiones, de diuréticos

se produce una diuresis capaz de eliminar los pigmentos y detritos y protege al riñón
evitando que se depositen en los túbulos renales. Los diuréticos solo deben ser prescritos
cuando sea absolutamente necesarios puesto que por una parte reducen el volumen
circulatorio, y por otra invalidan el uso de la diuresis horaria como parámetro de la eficacia de
la reanimación.

El shock que acompaña a los casos de quemaduras graves acentúa las alteraciones vasculares y
renales.

El estado crítico puede agravarse con la aparición del síndrome de insuficiencia respiratoria
progresiva e irreversible, el cual usualmente presagia el inicio de la cascada de la falla
orgánica múltiple.

La inhalación de humo y de productos de combustión, especialmente si el accidente ocurre en

un recinto cerrado, da lugar a severa irritación de la mucosa traqueobronquial, que puede
determinar profundas alteraciones en la función respiratoria.

Los pacientes con lesión pulmonar secundaria a inhalación requieren mayores volúmenes de
líquido en el proceso de reanimación, superiores hasta en un 40% en las primeras 24 horas
(Morehouse y col. 1992). Pero se debe tener máximo cuidado en la administración masiva de
líquidos en tal circunstancia, especialmente en pacientes de edad avanzada y con hipertensión
arterial o alteraciones cardiopulmonares preexistentes. Estos pacientes requieren, por lo
menos, monitoreo de la presión venosa central.

91
La quemadura real del árbol traqueobronquial es extremadamente rara, pero la irritación por
inhalación de humo y gases calientes resulta en aumento de las secreciones y en espasmo
bronquial. Algunos pacientes exhiben alarmantes niveles de hipoxemia, que pueden hacer
necesaria la intubación para respiración mecánica desde su arribo al hospital. Muchas de las
muertes consecuentes a incendios se deben a la inhalación de humo y de productos tóxicos de
la combustión. Se insiste en que los pacientes con lesión pulmonar por inhalación
requieren mayores volúmenes de líquidos para su reanimación (Clark 1988, 1992); esto,
de por si, puede hacer mas perentoria la indicación de intubación y ventilación mecánica.

En los primeros días el paciente quemado presenta retención de sodio, como respuesta a la
hipovolemia, la cual induce elevados niveles de aldosterona circulante. Con frecuencia la
excesiva evaporación y pérdida intersticial de agua resulta en hipernatremia de concentración.

La lesión de la membrana celular hace que el sodio intersticial penetre y que el potasio
egrese del interior de la célula, dando lugar a un incremento en el líquido intracelular,
con profundas alteraciones en la función celular, y a la carácterística hiperkalemia.

Las alteraciones del equilibrio entre el líquido intersticial y el líquido intracelular deben
tenerse en cuenta al iniciar terapia con soluciones parenterales. Por ello se prefiere, en un
principio, el uso de soluciones a base de sodio y libres de potasio. En cuanto el equilibrio
se reestablece, del segundo o tercer día en adelante, es necesario administrar potasio
como parte importante de las soluciones parenterales, porque las pérdidas pueden ser
entre dos y seis veces las del individuo normal, lo cual significa entre 60 y 200 mEq por
día.
La pérdida de liquido del plasma hacia los tejidos, con su deposito en un "tercer espacio" no
funcional, puede ser masiva y provocar severo estado de shock hipovolémico, el cual es
frecuente en adultos con quemaduras de segundo y tercer grado de mas del 20% de la
superficie corporal, o de más del 10% en niños.

La disminución del volumen plasmático en una quemadura del 40% de la superficie corporal
puede llegar a ser del orden del 25%. Pero las mayores pérdidas se presentan en el líquido
extracelular, con un déficit de 40 a 50% en las primeras 18 horas, aparentemente por la
absorción de sodio y agua por los tejidos lesiónados, en especial por el colágeno.

El secuestro masivo de líquido en los tejidos produce una gran reducción del volumen
circulatorio, con vasoconstricción e isquemia en ciertas regiones, especialmente en la
circulación esplácnica. Allí la vasoconstricción puede ser tan severa que llega a reducir
peligrosamente la microcirculación de órganos vitales. Una situación similar ocurre en el
riñón, donde la hipoperfusión, sumada al deposito de cilindros de hemoglobina y detritos de
hemólisis, puede dar lugar a una necrosis tubular aguda irreversible.

El primero y mas grande avance en el tratamiento de las quemaduras extensas fue el

esclarecimiento de estos fenómenos de pérdidas masivas de líquido, reducción del gasto
cardíaco, shock y disminución de la perfusión de los órganos vitales.

92
La reanimación rápida y adecuada mediante la administración de grandes volúmenes de
líquidos por vía parenteral en las 48 horas iniciales logró la primera reducción significativa de
la mortalidad en la historia del manejo de las quemaduras.

A las pérdidas de líquidos en el edema se añade la pérdida de agua por evaporación. La

piel quemada permite la evaporación de agua en cantidades muy considerables, cuatro a
quince veces mayor que la de la piel normal. Mientras un individuo normal evapora
diariamente alrededor de 10 ml por kilogramo de peso, el quemado evapora entre 40 y 150 ml
por kilogramo en 24 horas.

Aún en presencia de tejidos carbonizados y secos, o sean las escaras de la quemadura, se

registra enorme evaporación, del orden de los 2.500 a 7.500 ml por día.

Se calcula que un metro cuadrado de piel quemada permite la evaporación de 300 ml de agua
por hora. Por consiguiente, un adulto con quemaduras del 50% de la superficie corporal,
mantiene una evaporación de 6 litros de agua por día. Además, si se tiene en cuenta que hay
un gasto de 560 a 580 calorías por la evaporación de un litro de agua, se deduce que el gasto
calórico de tal quemadura asciende a 4.000 calorías diarias. Tan cuantioso gasto calórico
resulta en hipotermia e induce escalofrio, lo cual aumenta la demanda metabólica para el
mantenimiento de la temperatura. A esto se atribuye, en parte, el estado de hipermetabolismo
que se observa en los quemados.

La quemadura produce profundas alteraciones en los mecanismos sistémicos de

defensa del huesped, con disminución tanto de la inmunidad celular como del sistema
inmunitario humoral, anergia a antígenos cutáneos de hipersensibilidad retardada y
disminución de las inmunoglobulinas, especialmente de la gammaglobulina. La importante
depresión inmunológica en gran parte se debe a pérdidas enormes de proteínas
opsónicas, incluso IgG, IgA, IgM, y C3 en el líquido de edema, en las flictenas y en las
secreciones (Moran & Munster 1987).

En las quemaduras extensas se manifiestan otras inmuno-deficiencias relacionadas con déficit

de componentes del complemento, especialmente de C3, C3A y C5A, que interfieren con la
opsonización. Hay depresión linfocitaria y disminución de la capacidad de los neutrófilos para
destruir las bacterias fagocitadas.

En resumen, en el paciente quemado se presenta grave alteración en los tres mecanismos

fundamentales de defensa del huesped: la barrera externa mecánica que constituye la
piel y las mucosas, el mecanismo inmunitario no específica con sus componentes
vascular, celular y hormonal, y el mecanismo inmunitario específico.

PERIODOS EVOLUTIVOS.
Una vez descrita en forma amplia los cambios fisiopatológicos complejos que se
desencadenan en el paciente quemado, con fines didácticos y para que sirva de vigilancia del
paciente y la conducción del tratamiento se divide en cuatro periodos evolutivos, recordando
además que estas alteraciones generales se observan en pacientes con quemaduras moderadas
a graves, y que comprende un largo proceso clínico (dos meses o más) de posibles

93
complicaciones, desde el momento del evento hasta su rehabilitación y que los resultados se
verán de acuerdo al manejo adecuado y a la perseverancia con el paciente.
Se designan cuatro periodos( Benain):
1. Reacción inmediata (R.I).
2. Alteraciones texturales y Humorales (A.T.H).
3. Intermedio (P.I).
4. Recuperación.

El primer período: reacción inmediata (R.I):

Se inicia una vez dada la agresión provocada por la quemadura y tiene una duración que
abarca las primeras horas, a este periodo se le ha llamado choque primario, choque neurógeno,
reacción de alarma, etc. Se corresponde a los momentos que siguen a la lesión local y sus
síntomas más evidentes son: el dolor y la ansiedad( neuropsíquica). Los elementos que
dominan el cuadro clínico son de tipo neurológico, con descarga de adrenalina que será
proporcional a la lesión. Este periodo de duración breve es de extrema gravedad y tan pronto
las modificaciones hemodinámicas y humorales se hacen evidentes, pasamos al segundo
periodo.

2do. Período: Alteraciones Texturales y Humorales (A.T.H).

Estas alteraciones suelen sucederse en los diferentes compartimientos del medio
interno. Se inicia en el momento que desaparecen los signos de choque y la alteración de la
permeabilidad capilar. Inmediatamente después de la quemadura se establece un aumento en
la permeabilidad capilar que lleva a un pase de agua, sodio, cloro y proteinas del espacio
vascular al intersticial quemado, que conlleva a edema y pérdida externa de electrolitos y
plasma. Como consecuencia de lo anterior se produce hipovolemia y hemoconcentración, que
sumado a la respuesta al estrés y al síndrome general de adaptación, con liberación de
catecolaminas para compensar la disminución del rendimiento cardíaco y del volumen
sanguíneo circulante, produce apertura de las metaarteriolas, con cierre de los esfínteres pre y
postcapilares, produciendo anoxia tisular.

La denominación A.T.H, tienen por objeto recordar que durante este período, cuya duración
en término medio es de una semana, se producen en el paciente desórdenes de dos tipos:
humorales que son las alteraciones que se observan en el líquido extracelular, y que pueden
estudiarse más fácilmente al examinar los componentes de la sangre; y texturales que son
consecuencias de modificaciones en los parénquimas que constituyen los distintos órganos.
Este periodo en otras nomenclaturas corresponde al llamado choque secundario o hematógeno.

Etapas de retención y eliminación del período A.T.H: Se divide este periodo en dos etapas:

La primera o de retención (E.R):

Abarca los primeros 3 o 4 días y se carácteriza por la tendencia del organismo a retener
sodio y agua y es la expresión de la hiperfunción suprarrenal como respuesta a la agresión,
asimismo el aumento de aldosterona hay disminución en la eliminación urinaria para
contrarrestar la hipotonía celular.

94
 Los exámenes de laboratorio revelan hiponatremia e hipocloremia, descenso de la PCO 2,
hiperpotasemia ligera, aumento de la hormona antidiurética, que intenta restaurar el volumen
perdido mediante retención de agua, neutopenia y trombocitopenia.

La segunda o de Eliminación (E.L):

En los últimos 3 ó 4 días de la primera semana, la reabsorción de los edemas y la poliuria
compensadora son los síntomas dominantes. Se carácteriza por la mayor eliminación de agua
y sodio por la orina. La normalización de la volemia y de la concentración plasmática indican
la correcta evolución clínica.

Las alteraciones en las texturas parenquimatosas originan disfunciones orgánicas variables

según los órganos afectados y la intensidad de la agresión y están vinculadas especialmente al
grado de hipoxia que sufren. El hígado y el riñón son los más afectados, produciéndose
lesiónes que varían desde la congestión hasta la degeneración grasa centrolobulillar precoz, en
el hígado pudiendo llegar el riñón a una insuficiencia renal aguda.
El edema agudo de pulmón u otros edemas viscerales son el peligro más temido en la
etapa de eliminación cuando se moviliza el líquido del intersticio y por administración
excesiva o insuficiencia renal puede llegarse a un estado de sobrehidratación.
El periodo RI y ATH constituyen la llamada fase aguda en la quemadura.

Tercer periodo: Intermedio(P.I.):

Después que se normaliza el estado humoral y se corrigen las disfunciones orgánicas, el
paciente entra en el periodo intermedio hasta su recuperación final.
Para mejor estudio se ha dividido este periodo en tres etapas:

1. Etapa de transición (ET): Etapa comprendida por los días necesarios para determinar con
exactitud el tipo de lesión local y sus carácterísticas son: balance negativo de nitrógeno y
potasio, aumento del catabolismo, localmente, delimitación de las quemaduras profundas y
comienza de eliminación de las escaras.

2. Etapa útil (EU): Es la etapa donde debe llevarse a cabo todos los injertos necesarios para
cubrir las superficies cruentas, ocupa la cuarta semana desde el momento de la lesión hasta
mediados o final del segundo mes. Se fija como tiempo normal de evolución hasta los dos
meses. Actualmente , si la escarectomía se adelanta, puede lograrse reducir la etapa útil.

3. Etapa complementaria (EC): En esta etapa se completan los injertos necesarios.

La duración de este periodo está relacionada con la respuesta metabólica y la posibilidad de

complicaciones. El tratamiento local como eliminación de escaras e injertos, impide la pérdida
de agua, sales y proteínas por las zonas cruentas que son una puerta de entrada de la infección.
La alimentación completa, reforzada con proteínas e hidratos de carbono, vitaminas y lípidos,
proporcionará los elementos básicos para una buena reparación hística. Además en esta etapa
y tan pronto se aplican los primeros injertos se observa una tendencia hacia el anabolismo.

4to. Período: Recuperación (P.R):

95
Una vez cubiertas las superficies cruentas se comienza el periodo de recuperación,
carácterizado por el tratamiento rehabilitante. Los balances normales, el aumento de apetito y
de peso, el aumento de las masas musculares y la consolidación de la movilidad activa,
configuran los hechos más resaltantes de este período de recuperación, que cuando se
desarrollan normalmente permiten devolver al enfermo a la sociedad en un plazo de 1 a 2
meses.

Complicaciones:
Sepsis.
Es un reflejo de los efectos inmunosupresores locales y sistémicos de la lesión
térmica, y constituye la complicación más seria y la primera causa de morbilidad y
mortalidad; a pesar de que la incidencia de infección de la quemadura ha disminuido en forma
significativa (Pruitt & Mc Manus 1992).
La necrosis acompañada de isquemia por trombosis vascular (como consecuencia directa de la
quemadura con agregación celular en la microcirculación) atenúa la reacción celular de
defensa a la invasión microbiana. Los tejidos quemados, aislados de la circulación, son terreno
propicio para la proliferación bacteriana, la cual puede convertir, por desvitalización, una
quemadura de segundo grado en una de tercera.
La presencia local de microorganismos puede ser simplemente colonización superficial
de los tejidos quemados o verdadera sepsis de la herida o sepsis de la quemadura

Esta se define como la presencia de más de 100.000 bacterias, o sea 105, por
gramo de tejido. La colonización inicial se hace generalmente por estreptococos y
estafilococos, estos son rápidamente desplazados por microorganismos Gram negativos,
entre los cuales, la Pseudomonas aeruginosa sobresale por su virulencia. Sin embargo, la
incidencia de infección de la herida por Pseudomonas registra un franco descenso en los
últimos años.
También son frecuentes los gérmenes del género Klebsiella, Proteus, Herellea y
Providentia.
Puede presentarse también infección por hongos, no solo la candidiasis, sino
mucormicosis por organismos del género zigomicetos (ficomicetos). Este tipo de
infección puede dar lugar a necrosis muy extensas.

Los microorganismos invasores, que constituyen gran variedad, una verdadera infección
mixta, son poco afectados por antibióticos administrados por vía sistémica, debido al
carácter avascular e isquémico de la herida. Proliferan en forma abundante y la infección
puede extenderse a otros órganos y tejidos del cuerpo; es cuando los antibióticos
administrados por vía sistémica demuestran su eficacia. La infección por virus resulta, en el
paciente en estado crítico y debilitado, en las flictenas y lesiónes dolorosas típicas del herpes
simple.
Cuando la sepsis se hace sistémica, generalmente aparecen otras graves complicaciones, tales
como la consolidación bronconeumónica del pulmón y la descompensación respiratoria, la
úlcera de Curling con sus graves secuelas de hemorragia gastrointestinal masiva, y una
secuencia de disfunción y falla orgánica multisistémica que finalmente acaba con la vida del
paciente.

96
 El estreptococo hemolítico, microorganismo que generalmente aparece en la etapa
inicial, puede dar lugar a sepsis sistémica y a localización distante, con elevadas cifras de
mortalidad y morbilidad. Es altamente susceptible a la penicilina.
El microorganismo de mayor virulencia en nuestro medio es la Pseudomona
aeruginosa, el cual comienza a presentar resistencia a la gentamicina, y aun a la
tobramicina y carbenicilina, especialmente en cepas de origen hospitalario que pueden
infectar a pacientes internados en unidades de cuidado intensivo, particularmente a
aquellos que requieren terapia respiratoria con humidificadores y nebulizadores. La
Pseudomona rara vez afecta a individuos normales, pero produce graves infecciones en
condiciones de depresión inmunológica.
La incidencia de complicaciones sépticas es proporcional al área cutánea quemada.
El control de la infección de la herida de quemadura incluye:
-Vigilancia microbiológica sistémica.
-Monitoría de la infección por cultivos y biopsias de la herida.
-Procedimientos de control ambiental.
Utilización de metodologías basadas en cohortes de pacientes.
Estricta implementación de medidas de higiene tanto en el paciente como en el personal
hospitalario.

El examen histológico por biopsia de la herida es el método más seguro y confiable

tanto para la diferenciar la simple colonización microbiana de tejidos no viables de la
infección invasora de tejido viable, como para establecer el diagnóstico de infección
invasora de la quemadura. El procedimiento implica la toma de tejido en el lugar más
sospechoso de infección, y debe incluir tejido viable ubicado por debajo de la escara; el
examen histológico puede ser realizado en cortes procesados por la técnica rápida que solo
toma entre 3 y 4 horas.
El tétanos puede acompañar a las quemaduras. Por ello se debe proceder a inmunizar al
paciente, de acuerdo a su historia de inmunización previa, en la misma forma que se en otras
heridas mayores de alto riesgo.

Tromboflebitis supurativa
Una de las mayores causas de mortalidad por sepsis en los pacientes quemados es la
tromboflebitis supurativa.
Se inicia en las venisecciones y los catéteres endovenosos, especialmente en aquellos ubicados
en la vecindad o directamente en áreas quemadas o infectadas.
Además de la presencia del cuerpo extraño que representan el catéter y las suturas, las
sustancias que se administran, tales como antibióticos, soluciones hipertónicas, potasio,
vitaminas, etc., son irritantes y dan lugar a inflamación del endotelio, lo cual puede convertirse
en una tromboflebitis. La colonización bacteriana secundaria resulta en trombosis purulenta,
en un estado séptico generalizado y en embolias sépticas secundarias que, de no ser
reconocidas y tratadas de inmediato, inducen muy elevada mortalidad. El estafilococo es el
microorganismo mayormente responsable, pero con frecuencia creciente se encuentran
Candida y otros hongos.
La aparición de pus al exprimir el sector distal de la vena cateterizada es signo patognomónico
y requiere resección inmediata y amplia de todo el trayecto venoso afectado, dejando abierta la
herida.

97
Ulcera de Curling:
Especial gravedad reviste esta temible complicación, la úlcera duodenal aguda, descrita a
mediados del siglo pasado por Thomas B. Curling (1811-1888) en pacientes con quemaduras
extensas. Aunque el epónimo se conserva, en la actualidad se la cobija bajo el termino
genérico de "úlcera de estres" y se refiere a ulceración gastroduodenal y a gastritis erosiva.
Una variedad de causas ha sido propuesta para explicar la etiología de la ulceración
gastroduodenal que ocurre en las quemaduras graves:
1) La mayoría de los pacientes que desarrollan úlcera de Curling presenta sepsis asociada
(neumonía, septicemia, tromboflebitis supurativa, infección de la herida) y la mayoría de los
que mueren con úlcera de Curling, mueren por complicaciones de la sepsis.
2) Algunos pacientes exhiben hiperacidez, pero con frecuencia se pueden cultivar
microorganismos en úlceras de Curling, lo cual indicaría hipoacidez. La hipoacidez en las
modernas unidades de cuidado intensivo obedece a la terapia antisecretoria y antiacida que es
de uso rutinario. Cuando se presenta insuficiencia respiratoria aguda, con hipoxemia,
hipercarpnia y alteraciones estructurales severas en el pulmón, es frecuente la hiperacidez y,
con ella, la ulceración con hemorragia.
3) La aumentada secreción de cortisol y de esteroides cortico-suprarrenales puede resultar en
lesiónes ulcerogénicas, tal vez por acción sobre la estructura y producción del moco gástrico
protector.
4) La isquemia de la mucosa como consecuencia de hipovolemia, gasto cardíaco reducido,
vasoconstricción esplácnica y aumento de la resistencia vascular periférica, resulta en lesión o
necrosis de la mucosa gástrica. La apertura de comunicaciones arteriovenosas anormales en la
submucosa y en la capa muscular contribuiría a la isquemia de la mucosa.
La trombosis y agregación por hemoconcentración producen alteraciones severas en la
microcirculación de la pared y de la mucosa gástrica. Este conjunto de alteraciones tendientes
a isquemia, sería agravado por los altos niveles de catecolaminas circulantes que ocurren en
los pacientes con quemaduras severas.
5) El reflujo duodenal alcalino y bilioso, como consecuencia del ileo paralítico, induce
ulceraciones en una mucosa gástrica que ya esta sensibilizada por otros factores.
6) Las alteraciones en la calidad o cantidad del moco gástrico, que es la sustancia que
neutraliza los iones H+ del jugo gástrico, pueden dar lugar a ulceraciones por deficiente
protección. Desde hace años se ha señalado la interrelación entre el efecto ulcerogénico del
ácido gástrico y el efecto protector del moco (Wise 1969).

La "ulceracion de estres" que ocurre en el shock y la sepsis, generalmente en forma erosiva en

la mucosa del estómago y duodeno, y aun del intestino y colon, ha sido atribuida a difusión
retrograda de H+ en una mucosa anormalmente permeable por la isquemia, y a un déficit en el
metabolismo energético de la mucosa, con necrosis celular y ulceración como resultado final.

La ulcera de Curling produce hemorragia, manifestada por hematemesis y/o melena, en un 10

a 20% de los pacientes con quemaduras graves. En las autopsias de pacientes quemados se
encuentra esta lesión en 50% de los casos, lo cual indica que muchas de las ulceraciones
permanecen asintomáticas.

98
En algunas series las ulceraciones agudas han ocurrido con igual o mayor frecuencia en el
duodeno, donde generalmente son únicas y de bordes bien definidos.
También es frecuente encontrar ulceraciones coexistentes en el estómago y el duodeno. Sin
embargo, con mayor frecuencia ocurren en el estómago, donde son múltiples y superficiales,
en forma de gastritis erosiva. Con el creciente uso del fibroendoscopio se detectan lesiónes en
más del 80% de los pacientes con quemaduras severas.

La hematemesis y las melenas, que pueden ser masivas, vienen a agravar una situación que ya
está en estado critico.
Las transfusiones masivas pueden complicar el cuadro de alteraciones pulmonares e
insuficiencia respiratoria y aumentar la susceptibilidad a la infección.

Disfunción pulmonar
El cuadro de insuficiencia respiratoria es una complicación frecuente y grave en
paciente con quemaduras extensas, el cual representa una víctima potencial de las alteraciones
en la estructura pulmonar que llevan a la hipoxemia y a la falla ventilatoria y que terminan con
sepsis pulmonar y un cuadro generalizado de consolidación bronconeumónica. Tal situación
puede iniciarse con la traqueobronquitis que frecuentemente resulta de la inhalación de humo
y de productos de la combustión en recintos cerrados. La verdadera quemadura del árbol
traquebronquial es casi imposible.
El shock, las transfusiones masivas, el elevado volumen de líquidos necesarios para la
reanimación inicial, la destrucción masiva de tejidos con liberación de tóxinas y agentes
mediadores y la sepsis generan la condición denominada "pulmón postraumático" que
determina el grave sindrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

Falla renal
Ocurre en menos del 10% de los casos y raramente produce la muerte.
El uso de solución hipertónica de sodio (290 mEq/L de Na) resulta en una alta incidencia de
falla renal y elevada mortalidad en comparación con los pacientes tratados con lactato de
Ringer.

DIAGNÓSTICO:
La gravedad de las quemaduras dependerá de la profundidad y de la extensión, sumado a esto,
la edad del paciente, agente causal, fracturas o lesiónes asociadas, enfermedades
concomitantes, carácterísticas físicas del lugar de la quemadura, etc, que a la vez determinará
el pronóstico de estos pacientes.

Debe precisarse la extensión de las quemaduras, para ello se usa generalmente la regla de los
nueve, lo cual debe quedar registrado en la historia clínica.

Además debe hacerse el diagnóstico de la profundidad de las quemaduras, de acuerdo a su

espesor, que es la clasificación más usada.

Las zonas quemadas también varían el pronóstico, existiendo áreas críticas como son: La
cara, vías respiratorias, el cuello, las mamas, la región anoperineogenital, las manos, los
píes y los pliegues articulares.

99
 Una vez obtenido todos estos datos, se registraran en la historia clínica y determinarán el
tratamiento y pronóstico del paciente.

Conducta frente a la emergencia:

 Evaluar la permeabilidad de la vía aérea.
 Retirar la vestimenta que está en contacto con las lesiónes.
 Si se sospecha quemadura química debe hacerse lavado exhaustivo de la zona, con agua.
 Colocar al paciente entre sábanas limpias.
 Colocar compresas frías en las quemaduras pequeñas, no en quemaduras extensas por el riesgo
de hipotermia.
 Administración de oxígeno húmedo, si se sospecha compromiso respiratorio.
 Sedación del paciente.
 Trasladar al paciente a un centro asistencial.

Manejo del quemado en un centro asistencial:

1. Evaluación neurocardiopulmonar.
2. Colocación de venoclisis e iniciar hidratación parenteral en pacientes con más del 10%
de la superficie corporal quemada, con solución fisiológica o Ringer.
3. Diagnóstico de extensión y profundidad de las quemaduras.
4. Colocación de sonda nasogástrica, ante la presunción de ileo, deterioro del estado de
consciencia o ambos.
5. Colocación de sonda vesical si existe dificultad para medir diuresis o se sospecha
insuficiencia renal.
6. Profilaxia antitetánica.
7. Extracción de muestra de sangre para. Tipiaje, hemograma, glicemia, urea, creatinina,
electrolitos en sangre y gasometría.
8. Historia clínica registrando antecedentes personales, para determinar patologías asociadas,
agente etiológico, ámbito en que se sucedió la quemadura, especialmente para determinar la
posibilidad de combustión en sitios cerrados de elementos tóxicos. En este caso debe
descartarse neumopatía por inhalación. El examen físico debe buscar la presencia de otras
lesiónes presentes y registrar las regiones quemadas, la extensión y profundidad de las
quemaduras.
9. Solicitar: Radiografía de tórax y Electrocardiograma.
10. Aplicar el tratamiento general y local.

En caso de quemaduras leves( que son el 90%), debe ponerse en juego los puntos 1, 3, 6, 8 y
10; no requieren de hospitalización a menos que: el paciente tenga limitaciones mentales que
le impida entender las instrucciones, edad avanzada con enfermedad asociada, cuando hay
sospecha de índole médico-legal, quemaduras eléctricas, politraumatizado y problemas
respiratorios previos.

Tratamiento general:

100
Es prioritario y se utiliza en quemaduras de más del 15% de superficie corporal y en
quemaduras por electricidad, aunque sean se menor extensión.

- Hidratación parenteral:

Plan de hidratación para las primeras 24 horas: Se utiliza la fórmula de Charles Baxter que
establece4 c.c. x Kg de peso x % de área corporal quemada

Se usa preferentemente Ringer Lactato (el lactato por metabolización hepática se transforma
en bicarbonato, necesario para la acidosis), también puede usarse solución fisiológica. La
mitad del volumen calculado debe administrarse en las primeras ocho horas
postquemadura y la otra mitad, durante las 16 horas restante.

En los niños, los cálculos deben hacerse tomando en consideración el área corporal total y el
área corporal quemada, de acuerdo con la siguiente formula:

Primeras 24 horas
2.000 c.c x m2 área corporal total + 5.000 c.c x m2 de área corporal quemada.

Segundas 24 horas
1.500 c.c. X m2 área corporal total + 4.000 c.c x m2 de área corporal quemada.

Está fórmula solo brinda orientación inicial. La observación y evolución debe valorar la
eficacia de la hidratación: diuresis horaria de 50 cc, mejoramiento progresivo del sensorio y
del estado mental, presión sistólica no menor de 100 mm de Hg y retorno de la función
gastrointestinal.

En el segundo día se administra albúmina al 5-6%, a razón de 0.35-0.5 cc x kg x

porcentaje de superficie corporal, y solución glucosada al 5%, en volumen suficiente para
mantener la diuresis horaria de 50cc

A partir del tercer día se usa la solución de acuerdo a los electrolitos séricos y en volumen
necesario para mantener el balance.

Analgesia: El tipo de analgésico variará según el umbral de dolor del paciente. Lo importante
es producir el nivel de analgesia necesario.

Alimentación:
Nada por vía oral durante las primeras 24 o 48 horas, en las quemaduras de más del 25 %
del área corporal, ya que el paciente presenta en un alto porcentaje dilatación gástrica aguda, e
ileo y debe colocarse sonda nasogátrica y succionar periódicamente si hay nauseas, vómitos o
distensión abdominal.

Realimentar cuando se establezcan los ruidos hidroaéreos abdominales, comenzando con

dieta líquida para luego pasar a dieta hiperprotéica. Se usa además complemente
polivitamínicos, y oligoelementos de zinc y magnesio.

101
Antibioticoterapia: Luego de efectuar la toma para los cultivos correspondientes, se utiliza
antibiótico de amplio espectro. En centros especializados se indica monitoreo de la herida por
quemadura a través de pequeñas biopsias, que señalan la existencia de gérmenes y su
tipificación y el nivel de invasión tisular, que impone la escarectomía y el antibiótico
adecuado.

Medidas generales:
Sedación, protección gástrica, mantenimiento del ritmo evacuatorio, kinesiología y apoyo
psicológico.

Profilaxis del tétano:

-Paciente previamente inmunizados, solo recibirán una dosis de toxoide tetánico: 0.5 cc vía
intramuscular. Si el paciente hubiese recibido un refuerzo de toxoide tetánico en los últimos
cinco años, no requerirá otro. En ninguna de estas eventualidades se administrará antitoxina
tetánica.

-Pacientes no inmunizados previamente con toxoide tetánico se procederá a la

inmunización pasiva preferiblemente con 250 unidades de inmunoglobulina humana
antitetánica. En su defecto, se puede practicar la inmunización pasiva mediante la inyección
de 1500 unidades de antitoxina tetánica heteróloga. Simultáneamente y en otra área corporal,
inyectar, la primera dosis de toxoide tetánico (0,5 cc) y programar una segunda dosis al mes y
un refuerzo a los seis meses.

Tratamiento local:

Una vez iniciado el tratamiento general y la reposición hídrica, se procede a la cura local de la
siguiente forma:

-Lavado profuso con agua y soluciones jabonosas de povidona yodada, amonio cuaternario, o
en su defecto jabón de glicerina y agua.
-Remoción de residuos de ropa, suciedad o cuerpos extraños en contacto con la zona quemada.
-Resección de flictenas.
-Lavado por arrastre con solución fisiológica.
-En presencia de quemaduras profundas(tercer grado, B o de espesor total), circunferenciales
de los miembros o en el tórax, debe determinarse si impiden una buena dinámica respiratoria o
comprometen la circulación de los miembros(frialdad,, palidez y cianosis distal), debe
resolverse en forma urgente mediante incisiones longitudinales y paralelas en la zona
quemada(escarotomía) hasta que haga hernia el tejido celular subcutáneo, permitiendo la
descompresión regional.
-Empleo de tópicos antimicrobianos sobre las áreas quemadas, en forma de solución aereosol,
o cremas: povidona yodada, nitrofurazona, rifampicina,etc.

-Elección del tipo de cura:

Una vez realizada la limpieza debe elegirse entre cura oclusiva o cerrada y cura abierta.

102
1. Si el paciente va a ser tratado ambulatoriamente, internado en una sala general o trasladado,
debe usarse cura cerrada: Después de colocada las cremas tópicas se colocan apósitos fijados
por vendajes. Los apósitos deben tener no menos de 5 cm de espesor y deberá renovarse cada
2 0 3 días, o antes si el vendaje está mojado, corrido o tiene signos de infección.
2. Si el paciente va a ser internado en una sala aislada y no va a ser trasladado, se aplica la cura
expuesta: Las lesiónes quedan al aire libre para la desecación de las secreciones, constituyendo
una costra de protección. Se aplican tópicos antimicrobianos y se coloca al paciente entre
sábanas estériles, preferiblemente en forma de carpa, manteniendo el ambiente a 30° C; debe
renovarse no menos de dos veces al día.

Zonas especiales: la cara siempre se deja descubierta, así como las manos siempre se
dejan ocluidas y elevadas para mantener el drenaje postural.

Obstrucción Intestinal:

Definición:
Es un conjunto de síntomas y signos que se desarrollan como consecuencia de una
interrupción o disminución del tránsito normal del contenido intestinal.
Esta patología es conocida desde la antigüedad. La causa más frecuente era la hernia inguinal
estrangulada. Praxágoras en el año 300 a.c. efectuaba una incisión en la región inguinal en
casos de hernia estrangulada. Se utilizó desde cambios de posición del paciente, enemas y una
serie de medicamentos desde el opio hasta el mercurio metálico. Posteriormente Paré, Cooper,
Nelaton, Kocher y otros aportaron conocimientos y tratamientos relacionado con esta
patología. En la cirugía moderna se reconocen los aportes de Wangensteen y Becker en este
campo. El conocimiento de los procesos fisiológicos en la obstrucción intestinal ha permitido
disminuir de manera considerable la morbimortalidad. Sin embargo aún representa un
considerable problema de salud, ya que la mortalidad operatoria es por el orden de 9%.

Incidencia:
-La causa más frecuente de obstrucción intestinal mecánica son las adherencias
postoperatorias.
-En países subdesarrollados se observa la ascaridiasis como causa de obstrucción intestinal en
niños.
-Las hernias de la pared abdominal encarceradas, principalmente las inguinales, producen
obstrucción intestinal en cualquier tipo de población.
-A medida que las expectativas de vida mejoran, como en los países de primer mundo, las
neoplasias ocupan un lugar preponderante.

Clasificación:
Cuando un obstáculo físico bloquea la luz intestinal sobreviene la oclusión mecánica. Este
cuadro generalmente depende de factores extrínsecos: adherencias, hernia inguinal
encarcerada; y rara vez por obstrucción de la luz: íleo por cálculo biliar, bezoar, impactación
fecal.
 Obstrucción intestinal mecánica simple: Cuando la luz se ocluye pero el riego
vascular se conserva.

103
  Obstrucción con estrangulamiento: Existe alteración de la circulación del
mesenterio.
 Oclusión cerrada: Cuando el contenido intestinal no puede avanzar ni retroceder y
evoluciona rápidamente a la estrangulación, dado por la obstrucción intestinal inicial
más la distensión y aumento de la presión intraluminal que suele interferir el retorno
venoso.

De acuerdo a su etiología pueden ser:

 Obstrucción intestinal orgánica o íleo mecánico:
La obstrucción intestinal se debe a un obstáculo mecánico.

 Íleo paralítico o funcional:

La detención del tránsito intestinal se debe a una parálisis del peristaltismo intestinal
normal.

De acuerdo a su ubicación se clasifican en:

 Obstrucciones intestinales altas:
El obstáculo se encuentra por encima del ángulo de Treitz.
 Obstrucciones intestinales bajas:
El obstáculo se encuentra por encima del ángulo de Treitz.

Clasificación de acuerdo a su causa:

A- Orgánica:
 Obstrucción intraluminal:
1. Íleo biliar.
2. Bezoares.
3. Fecalomas.
4. Cuerpos extraños.
 Obstrucción por alteración de las paredes del tracto digestivo:
1. Congénita (Atresia o estenosis).
2. Adquirida (Inflamación, hematoma, traumatismo, radiaciones).
3. Lesiones tumorales (Cáncer).
 Compresión externa o torceduras:
1. Hernias (externas e internas).
2. Adherencias (Congénitas, inflamatorias, etc.).
3. Malrotación congénita.
4. Vólvulos.
5. Intususcepción.
6. Compresión por neoplasias de otros órganos.
 Vascular:
1. Trombosis o embolia de la arteria o vena mesentérica o ambas.
B-Funcional (íleo paralítico):
1. Cuadros inflamatorios intraabdominal (colecistitis, apendicitis).
2. Por traumatismos abdominales.
3. Procesos retroperitoneales.

104
 4. Procesos infecciosos y metabólicos sistémicos.

Fisiopatología:
Debemos conocer lo siguientes aspectos:
1. La fisiología de líquidos y electrolitos en el intestino con edema y con secuestro
intraluminal.
2. El conocimiento de eventos y substancias que contribuyen al incremento o
disminución de la secreción intestinal.
3. El conocimiento de la naturaleza patógena de la flora gastrointestinal, aerobia y
anaerobia, así como la difusión de bacterias, endotoxinas y exotoxinas hacia la
circulación, tejido linfático y cavidad peritoneal.
4. Conocer el efecto de los antibióticos sobre la flora intestinal.
5. Conocer las repercusiones sistémicas de la sepsis.
6. Efecto del aumento de la presión sobre las vísceras huecas distendidas.
7. Necesidad de prevenir la broncoaspiración.
8. La importancia de la nutrición parenteral.
9. Disposición de métodos auxiliares de diagnóstico.
10. Necesidad de prevención de adherencias.

Cuando se establece la obstrucción se produce dilatación proximal intestinal lo cual

desencadena un fenómeno secretorio intraluminal.
Al acumularse secreciones intestinales y gas en el segmento proximal intestinal
conlleva al mecanismo típico de la obstrucción intestinal descrito por Sperling en 1938:
1. Éstasis intestinal.
2. Distensión.
3. Incremento de la peristalsis intestinal.
4. Aumento de la presión intraluminal en el segmento obstruido.
5. Aumento de la secreción intestinal.
6. Disminución de la capacidad de absorción.
7. Mayor distensión intestinal.
8. Aparición de peristalsis de choque.
9. Éstasis circulatorio.
10. Aumento de presión venosa.
11. Hipoxia del asa obstruida.
12. Hemorragia intersticial e intraluminal.
13. Pérdida de la viabilidad de la pared intestinal.
14. Incremento de la reacción inflamatoria peritoneal con aumento de la permeabilidad a
bacterias y toxinas.
a. Peritonitis.

Gas intestinal:
La mayoría del gas contenido en el intestino es producto de la aerofagia, descrito por
Wargensteen en1955, el resto es aportado por otros mecanismos, a saber:
 Interacción química en la parte alta del intestino entre el ácido clorhídrico gástrico y
los carbonatos en las secciones biliares y pancreáticas.

105
  Fermentación bacteriana sobre todo en sustancias como los azúcares y celulosa.
 Los gases que difunden directamente al intestino proveniente de sangre y viceversa.
-Gas intestinal:
La membrana de las células intestinales está cubierta de cada lado por una capa acuosa que
representa una barrera para la difusión de gases y dependerá de la capacidad del gas para
llevar a cabo el movimiento. El bióxido de carbono es soluble al agua por lo que fácilmente
difunde a través de la membrana celular.
Cuando el individuo se encuentra en actividad y de pie, el aire deglutido se eructa; y en
reposo en decúbito, la burbuja aérea se desplaza hacia la región anterior del abdomen, lo cual
dificulta que llegue al cardias y se eructe.
El oxígeno deglutido se pone en contacto y se equilibra con el oxígeno intragástrico e
intestinal. Cuando llega al duodeno, la presencia de bicarbonato e hidrógeno permiten la
formación de monóxido de carbono, y luego bióxido de carbono, que al acumularse en
cantidades importantes hacen que disminuya el nitrógeno por debajo de las concentraciones
séricas de tal manera que el flujo de este gas se da de la luz al torrente circulatorio.
En el intestino con obstrucción crónica y en particular en el colon, las bacterias
producen y consumen grandes cantidades de gases. De manera habitual las bacterias
consumen en sus procesos metabólicos oxígeno e hidrógeno y producen metano, sobre todo
aquellas cuyo metabolismo es anaeróbico y cuando existen carbohidratos susceptibles de
producir fermentación

Distensión intestinal y edema de pared:

El contenido intestinal está formado por gases, agua, electrolitos, nutrientes,
secreciones digestivas, moco y células de descamación.
La secreción oral y gastrointestinal normal tiene un volumen de 9.000 cc/día: Saliva,
700 a 1.500 cc/día; jugo gástrico, 800-2.000 cc/día; bilis, 500-600 cc/día; jugo pancreático,
1.000-2.000 cc/día y secreción de intestino delgado, 2.000 cc/día.
Estas secreciones sumadas al aporte por ingestión hacen que al intestino delgado llegue
una importante carga electrolítica de aproximadamente 740 mEq/ día de sodio, 70 –80 mEq
/día de potasio, 600 mEq /día de cloro y 250 mEq/ día de bicarbonato de sodio. La absorción
de líquidos y electrolitos se lleva a cabo en las vellosidades intestinales, mientras que la
absorción de nutrientes se efectúa en la punta de las criptas. Durante la obstrucción
intestinal el proceso de absorción intestinal en las vellosidades se altera e inclusive
produciéndose secreción hacia la luz, aumentando el éstasis y distensión.
Cuando la presión insterticial intraabdominal sobrepasa de 3 a 5 mm de Hg por encima de
la presión intraluminal, se produce un flujo de proteínas hacia la luz. El efecto final de la
oclusión intestinal es que el líquido que se encuentra dentro de la luz intestinal es un
líquido abundante y rico en proteínas que favorece la distensión y el éstasis y a la
proliferación bacteriana.

Hernias de la pared abdominal:

Se define como la protrusión de cualquier estructura abdominal, cubierta por peritoneo,
a través de una zona anatómica débil, por causa congénita o adquirida.
Hernia: del griego hernos: brote, protrusión y del latín hernia: ruptura, quebradura.

106
 El término hernia (del latín hernia): tumoración formada por la protrusión, salida o
deslizamiento de un órgano a través de una abertura natural o accidental y de las capas serosa,
muscular, aponeurótica u ósea que lo cubren (Diccionario Terminológico de Ciencias
Médicas. SALVAT).
Son conocidas desde la antigüedad, el papiro de Ebert 1560 a.c. se refiere a pacientes
con aumento de volumen a nivel escrotal. Los antiguos griegos conocían de las hernias
inguinales y usaban bragueros o vendajes para controlar la herniación. En la primera parte del
siglo I de nuestra era, Celso describió la operación que se usaba en la época grecorromana. Se
realizaba una incisión en el cuello del escroto se disecaba el saco del cordón espermático y se
le seccionaba a nivel del anillo inguinal superficial. Usualmente se extirpaba el testículo. La
incisión quedaba abierta. Pablo de Aegina, en 700 d.c., el último de los escritores clásicos
griegos, estableció la diferencia entre la herniación inguinal incompleta (bubonocele) la forma
completa (hernia escrotal) para lo que recomendaba ligadura en masa del saco, cordón y
testículo distal a la ligadura.
En 1363, Guy de Chauliac, estableció la diferencia entre la hernia inguinal y crural y
describió la técnica de reducción para la estrangulación.
Casper Stromayr, en 1559, publicó un tratado sobre las hernias.
A principios del siglo XVIII, fue definida la anatomía de la región inguinal. Bassini
realizó su primera operación en 1884 y la reportó en 1887 en 1894 reportó 206 operaciones
sin mortalidad. Es considerado el padre de la herniorrafia moderna. Se han hecho múltiples
publicaciones sobre hernias: Scarpa(1814), Richter(1778), Gimbernat(1793), Pott(1756),
Camper(1801), Cooper(1804), Hesselbach(1816), Cloquet(1817), Morton(1841) y muchos
otros. De allí en adelante se han hecho muchos estudios sobre las hernias y se han descrito
múltiples técnicas de reparación que ha logrado mejorar la morbimortalidad de esta patología.

Incidencia:
Las hernias son una patología frecuente, estimándose que el 3-8% de la población sufre
de hernia y cinco a seis veces más frecuente en hombres.
La hernia más frecuente del sexo masculino adulto es la hernia inguinal indirecta y en
la mujer la hernia crural; sumando inguinales y crurales totalizan 90% de todas las hernias.

Etiología:
Factores congénitos o directos:
Se relacionan con las hernias inguinales indirectas y las hernias umbilicales:
 Sexo: la hernia inguinal es más frecuente en el varón en una relación 9:1 y en la mujer
la umbilical, por persistencia de áreas embriológicas preformadas.
 Descenso de testículo: lleva consigo el proceso vaginal, creándose el conducto
peritoneo-vaginal, cuya persistencia forma las hernias inguinales indirectas.
 Falla en la fusión de elementos anatómicos de la pared abdominal determinando
patologías como el onfalocele.
 Variaciones en la estructura de la pared abdominal: la disposición anatómica del
ligamento inguinal y de la fascia transversalis en la mujer, es una razón que la protege
de las hernias inguinales directas; la anatomía pelviana y las inserciones músculo-
aponeuróticas femeninas predisponen a la aparición de hernias crurales.

107
  Perforación de la aponeurosis por elementos neurovasculares, observado en la línea
media y en la zona de Spiegel, o de elementos fibrotendinosos como en la región
crural, agujero obturatriz y orificio sacrociático, originan canales por donde puede
producirse hernias.

Factores indirectos o coadyuvantes:

Son factores que participan en el desarrollo de la hernia en forma variable y son:
 Edad: Las hernias son más frecuentes en los primeros años de vida, cuando hay
conductos preformados preexistentes y anillos abiertos. En mayores de 40 años, ya se
inicia la atrofia de los tejidos, con el progresivo debilitamiento del piso inguinal, que
asociado a factores que aumenten la presión intraabdominal que favorecen la aparición
de hernias.
 Obesidad: La infiltración grasa disminuye la resistencia de la musculatura abdominal,
eleva la presión intraabdominal, y produce ensanchamiento de los anillos. Es el factor
más asociado a las hernias umbilicales e incisionales.
 Enfermedad cardiaca: de mayor importancia cuando cursa con disnea y ascitis.
 Enfermedad pulmonar: enfisema, bronquitis, etc., elevan la presión intraabdominal.
 Prostatismo: obstruye el flujo de orina, aumentando la presión intraabdominal para
vencer el obstáculo.
 Enfermedad colónica: en el estreñimiento crónico, enfermedad diverticular, cáncer,
etc., aumentan la presión abdominal para defecar.
 Enfermedad genitourinaria no prostática: en el cistocele y uretrocele se obstruye el
flujo de orina, que conlleva a aumento de presión intraabdominal.
 Embarazo: En mujeres multíparas hay separación y atrofia de los músculos rectos
anteriores y debilidad del piso pélvico, observándose en estos casos mayor incidencia
de hernias umbilicales y crurales.
 Desnutrición: Produce hipoproteinemia, anemia, avitaminosis, que conllevan a
disminución del tono de la pared abdominal.
 Alteración del metabolismo del colágeno.

Factores precipitantes: Se considera el factor más importante el incremento de la presión

intraabdominal.

Anatomía patológica:
La hernia está constituida por tres elementos: anillo, saco o continente y el contenido.
-Anillo u orificio: Es la abertura por la cual el saco se comunica con la cavidad abdominal,
puede ser un canal o un anillo músculo-aponeurótico. Su dimensión dependerá del tiempo de
evolución y magnitud del contenido herniario.

-Saco o continente: Es un divertículo del peritoneo parietal, que puede estar vacío o lleno
intermitentemente con contenidos diversos. Puede ser redondeado, cilíndrico, cónico o
periforme, aunque a veces es irregular. Presenta siempre una parte proximal estrecha y
profunda, llamada cuello, con un anillo fibroso; una parte intermedia o cuerpo; y una parte
distal terminal ensanchada o fondo. En las hernias por deslizamiento, una de las paredes del
saco está constituida por una víscera, tiene una incidencia de 1.5 a 3 % de todas las hernias y

108
las vísceras que más se deslizan son el ciego o el sigmoides, así como vejiga, ovario, trompas,
etc.
Cuando el saco discurre entre planos anatómicos, no siguiendo las direcciones habituales, se
denomina hernia intersticial.
Cuando existe un saco inguinal directo y uno indirecto cabalgando sobre los vasos
epigástricos inferiores se denomina hernia en pantalón.

-Contenido: El contenido herniario es muy variable. Se ha encontrado todas las vísceras

excepto el páncreas. Cuando el contenido es epiplón recibe el nombre de epiplocele, que es el
más frecuente; si son asas intestinales se denomina enterocele, segundo en frecuencia; cuando
contiene ambos elementos se denomina epiploenterocele.
Algunas hernias de acuerdo a su contenido reciben nombre propio:
Hernia de Littre: hernia de la pared abdominal cuyo contenido es un divertículo de Meckel. Se
observan con más frecuencia en las hernias inguinales derecha en hombres y en las crurales.
Hernia de Richter: denominado enterocele parcial, el borde antimesentérico del intestino está
atascado. Es más frecuente en hernias crurales.

Clasificación de las hernias:

1. Según su origen:
-Congénitas: Están presentes desde el momento del nacimiento, o se hacen evidentes poco
tiempo después, como consecuencia de la persistencia anormal o latente de un conducto
embrionario, siempre existe el saco en estos casos, aunque puede no tener contenido
visceral.
-Adquiridas: Son consecuencia de una debilidad de la pared aparecen en cualquier
momento de la vida del individuo, pero generalmente en edad adulta, no hay saco
preformado.

2. Según su localización:
-Externas:
a. Anteriores: epigástrica, umbilical, de Spiegel, inguinal, crural, obturatriz
perineal.
b. Posteriores: lumbar o ciáticas.
-Internas:
Hernias verdaderas como las diafragmáticas, falsas como las que ocurre al
introducirse asa o epiplón, sin saco peritoneal a través de fosas anatómicas
intraabdominales, como el hiato de Winslow, paraduodenales, paracecales,
intersigmoideas, del ligamento ancho, transmesentéricas, supravesicales,
retroanastomóticas, etc.

3. Según sus carácterísticas semiológicas:

-Reductibles:
a- Coercibles:
Son aquellas donde el contenido del saco herniario regresa a la cavidad
peritoneal, algunas con facilidad no reaparecen de inmediato.

109
 b- Incoercibles:
Se dice que han perdido su derecho a domicilio, por lo tanto su contenido se
reduce, pero aparece inmediatamente, aunque no haya esfuerzo o incremento de
la presión intraabdominal.
-Irreductibles:
a. Encarceradas:
El contenido herniario no regresa, o pueden hacerlo parcialmente a la cavidad
abdominal. Esto se debe a adherencias entre el contenido y el saco herniario, o
de éste con tejidos vecinos. No se presenta obstrucción, ni isquemia.
b. Atascadas:
Son las encarceladas o las reductibles que se transforman en irreductibles
debido a procesos inflamatorios en el contenido o en cuello de la hernia.
c. Estranguladas:
En cualquiera de las situaciones anteriores puede ocurrir interrupción de la
irrigación del contenido herniario, con la consecuente isquemia necrosis.

Hernias de la pared abdominal anterior:

Hernia epigástrica:
Definición:
Es la protrusión del contenido abdominal a través de los intersticios que quedan por el
decusamiento de las fibras de la aponeurosis de los músculos planos de la pared abdominal, la
línea alba, por encima de la cicatriz umbilical.

Historia:
Fueron descritas en 1825, pero el término fue introducido por Leveille en 1812.

Anatomía:
La línea alba está formada por el entrecruzamiento en la línea media de la vaina anterior y
posterior de los músculos rectos anteriores abdominales y se extiende desde la apófisis
xifoides hasta el pubis. En el tercio superior mide aprox. 1.25 a 3 cm. de ancho y es fibrosa, a
medida que se acerca al ombligo se convierte en un cordón fibroso. En su profundidad se
encuentra la fascia transversalis, grasa preperitoneal, el peritoneo. Hay cinco pares de vasos
sanguíneos nervios que la perforan por ambos lados de la línea media.

Incidencia:
 Se estima su incidencia en la población general en un 5%.
 Ocasionalmente se encuentran en neonatos niños.
 Es más frecuente en la adultez temprana y en la edad media de la vida.
 Es tres veces más común en hombres que en mujeres.
 Pueden ser múltiples en un 20% de los casos.

Etiología:
Su etiología es desconocida.

110
Es posible que se deba a la falta de fibras en la decusación en la línea media, lo que permite
que la grasa preperitoneal protruya entre las brechas. Otra teoría dice que se produce a través
de algunos de los orificios de salida de los vasos nervios. Estos factores son potenciados con
la obesidad, embarazo y trabajos pesados, además de todos los otros que aumenten la presión
intraabdominal.

Anatomía patológica:
 Lipoma preherniario de grasa preperitoneal.
 Lipoma preherniario y saco herniario sin contenido.
 Saco herniario sin contenido.
 Saco herniario conteniendo generalmente epiplón.

Clínica:
Generalmente son asintomáticas, y se evidencian como un aumento de volumen subcutáneo en
la línea media supraumbilical, ubicado entre el apéndice xifoides y el ombligo, ligeramente
lateralizado a la izquierda.
También pueden ser sumamente dolorosas, exacerbándose con el esfuerzo y se alivia en
reposo en posición supina. Las más pequeñas pueden volverse dolorosas al estrangular grasa
preperitoneal.
Su síntoma doloroso puede ser atribuido a enfermedad intraabdominal, de allí que cuando la
hernia no explica la clínica debe descartarse hernia del hiato, úlcera péptica, colelitiasis, o
enfermedad neoplásica.

Tratamiento:
Es quirúrgico.
Disección de la grasa preperitoneal y del saco peritoneal, ligadura y resección del saco
herniario, previa reducción del contenido herniario a la cavidad si es que existe. Cierre del
defecto aponeurótico con sutura reabsorbible sintética.

Hernia umbilical:

Definición:
Saco herniario que protruye a través del anillo umbilical que no se obliteró por completo en el
embrión, o que se ha permeabilizado patológicamente en el niño o en el adulto.

Historia:
-Descrita desde los tiempos bíblicos.
-Celsus mencionó la reparación de una hernia umbilical en el siglo I.
-William Cheselden publicó la reparación de una hernia umbilical en 1740.
-William Mayo, 1901, describió una serie de 19 casos reparados con su clásica técnica de
superposición transversa, con suturas no absorbibles.

Embriología y anatomía:
En la décima semana de vida embrionaria, las vísceras regresan a la cavidad abdominal desde
la cavidad celómica.

111
Las capas mesodérmicas que originan los músculos y aponeurosis de la pared abdominal,
crecen y se juntan en la línea media, persistiendo un defecto circular, el anillo umbilical, por el
cual sale el cordón umbilical para nutrición del feto. Una vez seccionado el cordón umbilical,
el ombligo se oblitera. El anillo umbilical, el uraco, la vena y las dos arterias umbilicales son
invadidas por tejido conectivo y se retraen, formando una firme cicatriz.
En el plano anatómico definido se observa entre el plano aponeurótico y el peritoneo, una
formación o repliegue anatómico peritoneal que al pasar a modo de puente sobre la línea
media, se inserta a ambos lados, a poca distancia de esta aponeurosis de Richet. En el adulto el
ombligo se proyecta sobre el centro de la cuarta vértebra lumbar.

Anatomía patológica:
-Onfalocele: también llamado hernia umbilical congénita, eventración umbilical, exónfalo. Es
un defecto de la pared abdominal periumbilical, donde hay una falla en la fusión de los planos
mesodérmicos quedando la cavidad celómica permeable y cubierta por peritoneo y amnios.
Varía en sus dimensiones, llegando a ser tan grande que puede contener la mayor parte de las
vísceras abdominales. En promedio mide 8 cm. de diámetro.
-Hernia umbilical del recién nacido: anillo umbilical permeable en el recién nacido.
-Hernia umbilical indirecta del tipo superior: que ocurre cuando la lámina de Richet se fija por
su borde inferior al contorno inferior del anillo umbilical, por lo que el borde superior queda
libre y origina la boca de entrada a un conducto por el cual protruye la hernia.
-Hernia indirecta del tipo inferior: sucede lo contrario; el borde superior de la aponeurosis está
fijado al borde superior del anillo y el conducto que se origina se abre hacia abajo. Es la más
frecuente.
-Hernia directa: no existe fascia umbilical y la hernia sale directamente en sentido
posteroanterior.
Por lo general, las hernias umbilicales son de cuello estrecho.

Etiología:
La presión intraabdominal aumentada en el niño recién nacido. Por estreñimiento, el llanto
frecuente, etc.; con un proceso no completo de fibrosis a nivel del anillo umbilical originan la
hernia umbilical.
En el adulto la presión intraabdominal elevada y el debilitamiento de elementos abdominales
producidos casi siempre por embarazos reiterados, ascitis, multiparidad, desnutrición,
obesidad, etc., dan origen a la hernia umbilical.

Incidencia:
-El onfalocele ocurre en 5 de 10.000 nacimientos vivos a término, con cierta tendencia
familiar está asociado a otras malformaciones congénitas.
-La hernia umbilical del recién nacido ocurre en 20% de todos los recién nacidos.
-Es más frecuente en el sexo femenino, raza negra y prematuros.
-En el adulto es más frecuente hasta los 25 años de edad y después de los 50 años.
-En 95% de los niños el anillo umbilical cierra espontáneamente entre los cuatro seis años.
-La hernia umbilical del adulto constituye el 4% de todas las hernias.

112
-Las hernias menores de 1.5 cm. de diámetro se encarceran dos veces más frecuentes que las
más grandes.

Manifestaciones clínicas:
 El onfalocele: Se presenta al momento del nacimiento como un tumor umbilical de
contenido visceral y su estado depende de las condiciones de la membrana que las
recubren.
 En los lactantes cuando el niño llora o hace esfuerzo, aparece una tumoración en el
ombligo que protruye hacia fuera.
 En los adultos con hernias umbilicales pequeñas presentan dolor a nivel umbilical a
menudo severo que se exacerba con el esfuerzo. Las hernias de mayor tamaño se
presentan como una tumoración grande a nivel umbilical, irregular, generalmente no
dolorosa. La piel sobre la hernia se estira se hace muy delgada pudiendo llegar a
ulcerarse. Puede verse intertrigo en el borde inferior. Tienden a estrangularse.

Tratamiento:
 En el niño los defectos umbilicales tienden a cerrarse, por lo que debe esperarse hasta
los tres o cuatro años para realizar la cirugía si el defecto persiste. Se realiza antes el
tratamiento quirúrgico si la hernia es sintomática.
 En el adulto el tratamiento es quirúrgico:
 Incisión semilunar infraumbilical.
 Disección del saco.
 Apertura del saco y reducción de su contenido.
 Ligadura y resección del saco en la base.
 Reparación del defecto aponeurótico por sutura directa de sus bordes o por aposición
de estos, dependiendo del tamaño del defecto, con sutura reabsorbible sintética.
 Fijación de la cicatriz umbilical.
 Cierre por planos anatómicos.

Hernia de Spiegel:
Definición:
Saco herniario que protruye a través de la línea semilunar o aponeurosis de Spiegel.

Historia:
Adriaan Van Der Spieghel (1578-1625), anatomista flamenco, fue el primero en describir en
forma precisa la línea semilunar, así como el lóbulo caudado del hígado, ambas estructuras
llevan su nombre. Nunca describió una hernia. Posteriormente fue descrita la hernia que
protruía por esa aponeurosis.

Anatomía:
La línea semilunar de Spiegel se define como la línea que forma y señala la transición de
músculo a aponeurosis en el músculo transverso del abdomen; es una línea convexa entre el
arco de las costillas y la espina del pubis. La parte de aponeurosis localizada entre la línea

113
semilunar y el borde externo del músculo recto recibe el nombre de aponeurosis o zona de
Spiegel.

Etiopatogenia:
Aunque se conocen algunos casos de hernias congénitas, se considera que en la mayoría de los
casos son adquiridas. La debilidad en la estructura músculo-esquelética aunado a los factores
predisponentes que aumentan la presión intraabdominal, condicionan la aparición de un saco
herniario, cuya carácterística es su crecimiento intersticial que generalmente se sucede en el
sitio donde se corta la línea semilunar de Spiegel con la línea semicircular o arco de Douglas
y crece entre las fibras musculares del oblicuo menor y oblicuo mayor.

Incidencia:
Han sido descritos casi 1.000 casos en la literatura.
Se presentan con igual frecuencia en hombres y mujeres.
La edad media es de 50 años.
Se han descrito aproximadamente 24 casos de hernia bilateral.
Igual frecuencia en ambos lados.

Manifestaciones clínicas:
El síntoma más común de la hernia de Spiegel es dolor de tipo, intensidad y ubicación
variables, constante o intermitente, agravado por el ejercicio o aumento de la presión
intraabdominal, atenuado con la flexión del tórax sobre el abdomen; puede haber náuseas y
vómitos. En algunos casos se puede apreciar una masa, que puede ser reducida facilita el
diagnóstico; en otros casos se presenta con clínica de obstrucción intestinal se hace el
diagnóstico durante la cirugía.

Diagnóstico:
No es fácil hacer el diagnóstico clínico, ya que la hernia es intersticial. Ayuda el interrogatorio
y el antecedente de tumoración a ese nivel.
El estudio radiológico con contraste es útil cuando existe intestino como contenido, La
herniografía es deficiente.
El ultrasonido es un valioso auxiliar diagnóstico. Se visualiza el orificio herniario como un
defecto en la línea del eco reflejado por la aponeurosis.
Tomografía computarizada: es un examen complementario al ultrasonido.

Tratamiento:
Consiste en la reparación del defecto aponeurótico. Se realiza una incisión sobre la masa o el
sitio de mayor dolor; se incide la aponeurosis del oblicuo mayor y se diseca y liga el saco en
su base. Se repara la pared con sutura absorbible sintética.

Hernia inguinal:
Son aquellas que protruyen a través del conducto inguinal.

Anatomía:

114
La aponeurosis superficial de la pared anterolateral del abdomen alcanza su máximo espesor
en la región inguinal.
En esta región se encuentran los siguientes músculos:
 Oblicuo mayor: Es el músculo más superficial de la pared anterolateral del abdomen.
Nace en la cara anterior de las ocho costillas inferiores y finaliza totalmente
aponeurótico en la región inguinal. Esta aponeurosis constituye la pared anterior del
conducto inguinal. El borde libre inferolateral constituye el ligamento inguinal, que
forma la cara lateral del conducto inguinal, y se extiende desde la espina ilíaca
anterosuperior hasta el tubérculo del pubis, a este nivel se vuelve hacia atrás y hacia
fuera y regresa a lo largo de la línea ileopectínea como ligamento de Gimbernat. A
partir de allí se extiende una línea fibrosa de 2.5 cm. de largo, denominado ligamento
de Cooper. La aponeurosis del oblicuo mayor se abre formando un triángulo sobre el
hueso del pubis, constituyendo el anillo inguinal superficial. En la espina del pubis y
cresta pectínea termina una expansión lateral del recto mayor, el ligamento de Henle.
 Oblicuo menor: Es un músculo más delgado y profundo que el oblicuo mayor. Sus
fibras llegan juntas con las del músculo transverso al tubérculo del pubis y forman el
tendón conjunto, que forma la cara medial del conducto inguinal. Fibras del oblicuo
menor descienden y envuelven el cordón espermático y constituyen el cremáster.
 Transverso del abdomen: Es el más profundo de los tres.
El borde inferior del músculo transverso abdominal es usualmente aponeurótico. Por
debajo de él se encuentra la fascia endoabdominal. La parte de dicha fascia que está en
contacto con este músculo se llama fascia transversalis. Se dirige hacia abajo para
emerger por detrás del borde libre inferior del transverso, formando la pared posterior
del conducto inguinal. Después de pasar el ligamento inguinal esta fascia forma una
condensación llamada cintilla iliopubiana. El anillo inguinal profundo ubicado
lateral a los vasos epigástricos inferiores, está limitado inferior y medialmente por una
condensación de la fascia transversalis y superior y lateralmente por el borde inferior
aponeurótico del transverso.
El triángulo de Hesselbach está delimitado por el ligamento inguinal, vasos epigástricos
inferiores y tendón conjunto, la pared posterior es la fascia transversalis y constituye la parte
más débil de la pared inguinal posterior.
El conducto inguinal mide 2.5-3.5 cm. de longitud, discurre en forma oblicua entre el anillo
inguinal profundo y superficial, en sentido lateromedial: Contiene el cordón espermático en el
hombre y el ligamento redondo en la mujer, así como las ramas genitales de los nervios
abdominogenitales y del genitocrural.

En la cavidad peritoneal existen cordones fibrosos como restos de estructuras embrionarias,

uraco y arteria umbilical. La región inguinal vista desde la cavidad peritoneal, presenta tres
depresiones o fositas. La fosita interna entre el uraco y la arteria umbilical obliterada, la fosita
media entre los vasos umbilicales y los vasos epigástricos inferiores y la fosita externa, lateral
a los vasos epigástricos inferiores. En la fosita media se producen las hernias inguinales
directas y en la fosita lateral, las hernias inguinales indirectas.

Fisiología del canal inguinal:

115
La región inguinal es dinámica. Al aumentar la presión intraabdominal, los músculos de esa
región cambian de posición, constituyendo junto con los ligamentos de la zona un factor
protector de la región, conservando el conducto inguinal su estado normal y evitando que las
vísceras abdominales penetren por el anillo inguinal profundo. Al contraerse el músculo
transverso del abdomen, desplaza hacia arriba y hacia fuera el ligamento de la fascia
transversalis, cerrando el anillo profundo alrededor del cordón, a la vez que desplaza al anillo
hacia afuera contra el plano formado por el oblicuo interno.

Incidencia:
-Constituyen el 75-90% de todas las hernias de la pared abdominal.
-Más frecuentes en el sexo masculino que en el femenino, 9:1.
-En niños son más frecuentes del lado derecho (60%), aproximadamente el 25% son
bilaterales.
-Las hernias inguinales indirectas son más frecuentes en recién nacidos, niños y adultos
jóvenes (hernia congénita).
-Las hernias inguinales directas son más frecuentes en el adulto de edad avanzada (hernia
adquirida).
Clasificación:
Las hernias inguinales se clasifican en:
 Hernia inguinal indirecta u oblicua externa: protruye por la fosita externa, es decir
lateral a los vasos epigástricos inferiores, por el anillo inguinal profundo. Se considera
congénita, por persistencia de la permeabilidad del conducto peritoneo-vaginal,
después que el testículo ha descendido al escroto.
Dependiendo de la progresión del saco en el conducto inguinal, reciben diferentes
denominaciones: punta de hernia, la ubicada en el anillo inguinal profundo; en el
conducto inguinal, intrainguinal o intersticial; bubonocele, en el anillo inguinal
superficial; funicular, en la raíz del escroto; y las del escroto, inguinoescrotales y en la
mujer, hasta el labio mayor, inguinolabiales.
 Hernia inguinal directa: ocurre por debilidad de la pared posterior del conducto
inguinal o sea la fascia transversalis, por lo que se considera una hernia adquirida.
Protruye por la fosita media, en el triángulo de Hesselbach. Su saco es globuloso y está
recubierto por tejido subperitoneal y fascia transversalis. Su pedículo es de base ancha,
razón por la cual su porcentaje de estrangulación es baja, y los elementos del cordón
son parasaculares. Con frecuencia es bilateral y está relacionada con obesidad, vejez,
tos y cualquier causa que aumente la presión intraabdominal.
 Hernia inguinal oblicua interna: Hernia sumamente rara, que protruye por la fosita
interna.

Manifestaciones clínicas:
Síntomas:
-Muchas veces las hernias son asintomáticas y se detectan al examen físico.
-Puede producir dolor moderado intermitente, o intenso que puede llegar a ser incapacitante,
sensación de malestar en la región herniada, en el epigastrio o región paraumbilical (dolor
visceral).

116
-Aumento de volumen en región inguinal o inguinoescrotal, reductible, que aumenta con el
esfuerzo, y en muchos casos desaparece en reposo.

Signos:
El examen físico debe realizarse en decúbito dorsal y de pie, está condición es fundamental
para el diagnóstico sobre todo en procesos pequeños:
-Previa colocación de guantes, se introduce el dedo índice de la mano contraria al lado que se
examina en el anillo superficial, e invaginamos la piel del escroto en el hombre, tratando de
alcanzar el anillo inguinal profundo, y en la mujer palpamos sobre el anillo inguinal. Se le
indica al paciente que aumente la presión abdominal, ya sea tosiendo, pujando, levantando el
tronco. Esto nos permite evidenciar la presencia de un saco herniario y el sitio de emergencia
de éste. Un anillo inguinal normal admite la punta del dedo.
Al examinarse con el dedo introducido en el canal inguinal y sentir el choque del saco
herniario en el pulpejo del dedo, se presume que el saco protruye por la pared posterior; si por
el contrario se siente en la punta del dedo, se presume saco indirecto. Cuando las hernias son
muy voluminosas, estas relaciones anatómicas se pierden y no puede precisarse el sitio de
emergencia.
También con la maniobra de Landivar se hace el diagnóstico diferencial. Se reduce la hernia
manualmente y se obstruye con el dedo índice o pulgar el anillo inguinal profundo. Se le pide
al paciente que aumente la presión abdominal de la forma antes descrita. Si aparece la hernia,
se presume está saliendo por la pared posterior del conducto inguinal
En los ancianos se observan los abultamientos de Malgaigne en la región inguinal, que
sugieren debilidad de la pared pero no hernias.
Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico al hacer el diagnóstico, recordando que tienden a estrangularse,
sobre todo las indirectas.
Consiste en hacer una incisión en la región inguinal, se apertura la aponeurosis del oblicuo
mayor, exponiendo el conducto inguinal. Se separan los elementos del cordón del saco
herniario, se abre el saco y se reduce su contenido, se liga el saco en su base y se reseca el
excedente, en otros casos se invagina el saco, y se procede a la reparación de la pared, por
cualquiera de las técnicas.
Diagnóstico diferencial:
-Hernia crural: el saco herniario sale por debajo del ligamento inguinal, esto no siempre es
fácil sobre todo en los pacientes obesos.
-Hidrocele: No existe cuello herniario, no puede individualizarse el testículo, es irreductible,
mate y de superficie lisa, ausencia de ruidos hidroaéreos, transiluminación positiva.
-Debe diferenciarse de patologías como: quiste de cordón, lipoma, adenomegalia, testículo no
descendido.
Complicaciones:
Se presentan de más de 10% de los casos. La irreductibilidad que puede pasar por
encarceramiento, donde se establecen adherencias entre las vísceras y el saco, sin fenómenos
agudos de estrangulación o de obstrucción intestinal; atascamiento que si produce los
fenómenos anteriores y de no resolverse progresa hacia la isquemia o necrosis intestinal.

Hernia crural o femoral:

Son aquellas que protruyen por el orificio crural o femoral.

117
Anatomía:
El canal femoral está limitado en su cara anterior por el ligamento inguinal, medial por el
ligamento de Gimbernat, posterior por la rama del pubis y por el ligamento pectíneo y
lateralmente por la vena femoral. El conducto está ocupado por tejido areolar laxo y tejido
linfático.

Incidencia:
-Ocupa el segundo lugar de las hernias del adulto.
-Constituyen el 5 % de todas las hernias.
-Son más comunes en las mujeres.
-Dos veces más común del lado derecho.
-Puede ser bilateral en una frecuencia de 1 en 15 casos de hernia crural.
-Se estima que un tercio de las hernias crurales se estrangulan.
-Frecuente en mujeres multíparas.

Etiología:
Se considera adquirida ya que es rara en la infancia y en la niñez.

Anatomía patológica:
Lo más frecuente es que el saco protruya en el lado interno de la vena femoral, pero también
puede salir por fuera de los vasos femorales (femoral externa o de Hesselbach); a través del
ligamento de Gimbernat (Hernia de Laugier); la hernia pectínea o de Cloquet, que perfora la
aponeurosis del músculo pectíneo y se ubica entre éste y su aponeurosis; y la hernia de
Serafín, la cual es retrovascular.
Se observa con frecuencia en ella la hernia por deslizamiento.
Según su trayecto se distinguen:
Punta de hernia: hacen prominencia sólo en el anillo crural.
Hernia incompleta: subyacente a la aponeurosis cribiforme.
Hernia completa: protruye en la raíz del muslo.

Manifestaciones clínicas:
-Generalmente asintomáticas, hasta que se hacen palpables o se compliquen.
-Casi siempre son pequeñas pero pueden alcanzar grandes dimensiones.
-Cuando se hacen sintomáticas presentan náuseas, y dolor cólico abdominal irradiado a la
región inguinal y a la rodilla.
-La presencia de una tumoración en la región crural, puede hacer presumir el diagnóstico.
-Signo de Astley Cooper: dolor localizado en región femoral exacerbado con la extensión y
rotación externa del muslo, aliviándose con la flexión de este sobre la pelvis.
-Cuando existen hernias voluminosas que comprimen el paquete vascular puede haber edema
del miembro inferior.
Diagnóstico diferencial:
Hernia inguinal: Descrito anteriormente.
Várice en el cayado de la safena: Se percute en una várice distal y la onda se propaga hasta la
tumoración.
-Absceso del psoas: Se acompaña de signos sépticos.

118
-Hernia obturatriz: Se presenta en una zona medial al anillo crural.
-Lipoma.

Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico: Resección del saco herniario, previa reducción de su contenido, y
reparación del defecto.

Complicaciones:
La estrangulación es frecuente, debido a que el cuello es estrecho.

Hernia obturatriz:
Es la protrusión herniaria a través del agujero obturador, en el borde superior de la membrana
obturadora.
Anatomía:
El canal obturador es un túnel de 2 a 3 cm. Comienza en la pelvis en la membrana obturadora,
sigue un trayecto oblicuo y termina en la región obturatriz del muslo. Está delimitado por
estructuras fibrosas y óseas; en su límite superior y lateral se encuentra la corredera
subpubiana y en el inferior la membrana obturadora y los músculos obturadores interno y
externo. Por este canal pasa el nervio, la vena la arteria obturatriz.

Incidencia:
-Es más común en mujeres con respecto a hombres, 6:1.
-Más frecuente en mujeres delgadas, entre sexta y séptima década de la vida.
-En un 6 % de los casos son bilaterales.
Etiología:
-Pelvis y canal obturador más anchos en la mujer.
-Envejecimiento, pérdida de peso y patologías que aumenten la presión intraabdominal.
Anatomía patológica:
- El saco es largo y angosto a medida que pasa por el canal y se abulta en el muslo.
-El contenido usualmente es el íleon, aunque se han reportado casos inusuales de apéndice, un
divertículo de Meckel, epiplón, vejiga y ovario.
Manifestaciones clínicas:
-Se manifiestan como obstrucción intestinal en un 88% de los casos.
-Signo de Howship-Romberg, se encuentra en un 50% de los casos, dolor en la cara interna
baja del muslo, en la articulación de la rodilla y en la articulación de la cadera. Se exacerba
con la extensión y aducción del muslo y se atenúa con la flexión. Se debe a un dolor referido
de la rama cutánea del nervio.
-En los casos de hernias grandes, se puede palpar una masa por tacto rectal o vaginal.
Tratamiento:
Todas las hernias obturatrices deben ser operadas tan pronto se diagnostiquen, ya que el riesgo
de estrangulación es muy elevado.

Hernia perineal:
Son protrusiones del contenido abdominal a través de los músculos y la aponeurosis que
forman el piso de la pelvis.

119
Son llamadas también: Hernias pélvicas, Isquiorrectales, Pudendas, Labiales posteriores,
Subpúbicas, del saco de Douglas, Vaginales.
Historia:
Scarpa, en 1821 publicó el primer caso.
Anatomía:
El piso pelviano está constituido por los músculos elevadores del ano, ileococcígeo y sus
aponeurosis. Los músculos transversos del perineo, dividen el espacio en un triángulo
urogenital en forma anterior y las fosas isquirrectales en forma posterior.
Incidencia:
-Han sido reportado menos de cien casos.
-Aparecen entre la quinta y séptima década de la vida.
-Son cinco veces más comunes en mujeres que en hombres.
Etiología:
-La multiparidad y pelvis femenina más ancha.
-Se considera que un espacio profundo y elongado, puede ser un factor congénito
predisponerte.
Anatomía patológica:
Pueden ser:
-Perineal anterior: Penetra por delante del ligamento ancho y en forma lateral a la vejiga, pasa
a través de la fosa paravesical de Waldeyer y emerge anterior al músculo transverso del
peritoneo.
-Peritoneal posterior: Emergen por el fondo de saco rectovesical en el hombre y por el fondo
de saco de Douglas en la mujer.
Manifestaciones clínicas:
La síntomatología es escasa y puede haber sensación de peso en el periné.
Puede haber presencia de un tumor perineal fácilmente reductible, disuria en las hernias
anteriores y dificultad para sentarse en las posteriores.
La estrangulación es rara.
Tratamiento:
Quirúrgico.

Hernias externas posteriores:

Son aquellas que protruyen por la cara posterior del tronco.

Hernia Isquiática o Ciática:

Denominadas también hernias sacrociáticas, glúteas o de la incisura.
Emergen a través de las escotaduras ciáticas mayor y menor.
Son raras.
Anatomía:
El orificio sacrociático mayor es el sitio por donde emergen los vasos y nervios glúteos
superiores, está separado de la escotadura sacrociática menor por el músculo piramidal o
piriforme y por ella emergen el nervio ciático, vasos y nervios pudendos internos y los vasos y
nervios glúteos inferiores.
Etiología:
Congénita: por desarrollo anormal del músculo piramidal o del hueso iliaco.

120
Adquiridas: Por debilidad de la fascia y piso muscular pélvico aunado al aumento de la
presión intraabdominal.
Clasificación:
Suprapiramidal: es la variedad más frecuente, emerge por la escotadura ciática mayor.
Infrapiramidal: es la segunda en frecuencia y se produce a través de la escotadura ciática
menor.
Subespinosa.
Anatomía patológica:
Hernia de cuello estrecho, que se manifiesta inicialmente por un lipoma preperitoneal que
comprime el nervio ciático. Posteriormente se presenta el saco peritoneal cuyo contenido en
un 60% es íleon.
Manifestaciones clínicas:
Dolor referido al área del nervio ciático, parte superior del muslo o glúteos.
Puede haber clínica de obstrucción intestinal o disuria.
Diagnóstico diferencial:
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con hernias perineales, lipomas abscesos, tumores de
partes blandas y aneurismas.
Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico. Si existe complicación debe abordarse por vía abdominal. Si es
electivo se hace por vía transglútea.

Hernia Lumbar o Dorsal:

Son aquellas que se producen en la región lumbar.
Anatomía:
Los límites de la región lumbar son: superior, la duodécima costilla; inferior, la cresta iliaca;
medial, músculos espinales y columna vertebral; y lateral una línea que va desde la duodécima
costilla y la cresta iliaca.
Clasificación:
-Hernias del triángulo superior o de Grynfeltt o de Lesshaft, entre la duodécima costilla y el
borde inferior del serrato menor como base. Borde posterior, el oblicuo menor y borde
anterior, el músculo espinal.
-Hernia del triángulo inferior o de Petit, delimitado por la cresta iliaca que forma su base, sus
lados están formados por el oblicuo mayor y el dorsal ancho. El fondo está representado por el
oblicuo menor y el transverso.
Incidencia:
-Predomina entre los 50 a 70 años de edad.
-Más frecuente en el sexo masculino.
-Más frecuente del lado izquierdo.
Etiología:
-Congénitas: representan el 20% de los casos, aparecen en niños con defectos músculo-
esquelético y pueden ser bilaterales.
-Adquiridas: pueden ser espontáneas, pero en un alto porcentaje se presentan posterior a un
traumatismo directo, o posterior a enfermedad de Pott, poliomielitis, obesidad, edad avanzada,
desnutrición severa.
Manifestaciones clínicas:

121
Dolor lumbar vago, aumento de volumen en región lumbar. Puede haber náuseas y sensación
de peso.
El estrangulamiento ocurre en 15% de los casos.
Diagnóstico diferencial:
Abscesos, hematomas, tumor de partes blandas, tumores renales.
Tratamiento:
Quirúrgico.

Hernias abdominales internas:

Es la condición patológica en la cual las vísceras o estructuras intraabdominales pasan a través
de zonas anatómicas débiles en la cavidad abdominal, congénitas o adquiridas y pueden estar
o no acompañadas de saco herniario. Tienen como carácterística que se presentan como un
cuadro de obstrucción intestinal y su diagnóstico generalmente es durante la laparotomía.
La incidencia es baja, pero la mortalidad es de 40-60%.
Las anomalías congénitas de rotación intestinal son factores condicionantes.
Se describen las siguientes:

Hernia del hiato de Winslow:

Se introducen en la transcavidad de los epiplones a través del hiato de Winslow.
Representan el 8% de las hernias internas
Más frecuentes en el sexo masculino, en edades comprendidas entre 20-60 años.
Existen causas congénitas que predisponen su aparición: mesenterio común, falta de fijación
del colon transverso a la pared abdominal posterior, hiato anormal. El intestino delgado es el
más frecuentemente herniado.

Hernias paraduodenales:
Ubicada a nivel del área duodenoyeyunal.
Son relacionadas con anomalías de rotación del intestino medio.
Representan el 53% de todas las hernias internas.
Más frecuentes en hombres 3:1, en la tercera década de la vida.
Se consideran las paraduodenales derechas e izquierdas.
En la izquierda, los vasos mesentéricos inferiores y la cólica izquierda son parte del saco.
En la derecha, la arteria mesentérica superior y la ileocólica, están relacionadas con el cuello
del saco.
Los síntomas pueden ser vagos o presentarse como una obstrucción intestinal.
El tratamiento es quirúrgico, teniendo extremo cuidado con la sección del anillo, por las
estructuras vasculares relacionadas con él.
Se describen variedades más raras: del ligamento ancho, del ligamento triangular del hígado,
transepiploicas, transmesentéricas, supravesicales y retroanastomóticas. Estas últimas son
iatrogénicas por paso de asas por detrás de una anastomosis donde la brecha mesentérica no
fue cerrada.

Tumores de cabeza y cuello:

La cabeza y el cuello son estructuras anatómicas que generalmente se encuentran expuestas,
por lo que las lesiónes tumorales se hacen evidentes.

122
El papiro de Smith ya hace referencia, año 1500 a.c., en forma sucinta de la úlcera por comer y
la enfermedad de la lengua. Se acredita a Celso en el año 178 d.c., de ser el primero en idear
una operación contra el cáncer de labio inferior. La primera extirpación de la lengua por
cáncer se le atribuye a Marchette en 1664. Avicena, 980, describió la extirpación de tumores
de labio, dejando la herida abierta. Después del advenimiento de la anestesia se realizaron
procedimientos quirúrgicas tan radicales, que eran más antiestéticas que satisfactorias.
Actualmente se realizan cirugías más estéticas, acompañada de radioterapia y otros adyuvantes
para ofrecerle al paciente mejores oportunidades y mejor calidad de vida.

TUMORES DE LOS LABIOS

Los tumores de labios se dividen en benignos y malignos, según sus carácterísticas clínicas,
tiempo de evolución, comportamiento local, hemorragia, dolor, infiltración local y
diseminación regional.
Los tumores benignos más frecuentes son: hemangiomas, mucoceles, papilomas, fibromas,
neuromas y granulomas.
Leucoplasias:
Lesiónes blancas de la mucosa de los labios, de la cavidad bucal o de la lengua, por
antecedentes de tabaquismo, alcoholismo u otras causas irritantes locales.
El tratamiento para esta enfermedad, que se considera premaligna es:
a) Eliminar la posible causa que la produce.
b) Efectuar raspados de la lesión.
c) Cauterización.
d) Extirparla para estudio de anatomía patológica.
Herpes labial:
Lesión aguda recidivante, de aspecto rojizo, alta y cubierta en ocasiones por costras de fácil
eliminación.
Tratamiento médico.
Mucocele:
Es un quiste submucoso blando, lleno de moco y en ocasiones de sangre.
Se localiza en las glándulas mucosas de los labios y se produce por la obstrucción del
conducto de drenaje por proceso inflamatorio o traumático.
Son de color rojizo, azulozo o blanquecino, según la profundidad o espesor de la mucosa que
lo cubre.
Tratamiento: Enucleación o extirpación quirúrgica.
Tumores de tejido salival:
Su localización es ectópica y en mucosa.
Producen levantamiento de la superficie de los labios.
El diagnóstico es histológico.
Tratamiento quirúrgico.
Chancro de localización labial:
Lesión sifilítica primaria que se carácteriza por nódulo duro costroso o con úlceras y puede
simular una lesión maligna.
Por lo general produce aumento de volumen de los ganglios submentonianos y submaxilares
por infección secundaria. La serología en tal estado puede ser negativa y el diagnóstico se hace
por campo oscuro.
Tratamiento medico

123
Ulceras de mucosa y piel de los labios:
Son lesiónes generalmente cubiertas por costras que deben observarse con mucho cuidado,
pues la profundidad de sus bordes, la infiltración y el dolor son carácterísticas muy
importantes para un diagnóstico diferencial con tumores malignos.
Una ulcera que está siendo tratada y no reduce su tamaño en dos semanas, debe someterse a
biopsia para descartar lesión maligna.
Las lesiónes ulcerosas más frecuentes son: traumática, tuberculosa, sifilítica inflamatoria o
micótica y la úlcera carcinomatosa.
Hemangiomas:
Lesiónes de origen vascular que pueden ser capilares o cavernosas.
Son de color rojizo o violáceo y de aspecto blando.
Se comprimen con facilidad con la evacuación de su contenido y se llenan de igual manera al
suspenderse la compresión.
Diagnóstico clínico.
Tratamiento quirúrgico con extirpación y esclerosis locales, embolización arterial o
radioterapia local, según el tamaño de la lesión.
Linfangiomas:
Lesiónes blanquecinas, similares a los hemangiomas, blandas y compresibles, se diferencian
solo en el color.
Pueden existir lesiónes mixtas con componentes angiomatosos.
El tratamiento es semejante al de los hemangiomas.
Papilomas:
Son lesiónes tumorales epiteliales benignas que pueden ser blandas o cornificarse.
Generalmente con pedículo, y de color blanquecino o amarillento.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con la verruga vulgar.
El tratamiento es la extirpación para el estudio microscópico respectivo.

Fibromas:
Son lesiónes duras, altas y sésiles; las recubre mucosa normal o con hiperqueratinización.
Es raro encontrarlo en los labios. Su tratamiento es extirpación quirúrgica.
Tumores neurógenos benignos:
Patología igualmente rara en los labios.
Se diagnostican por lo general por estudios histopatológicos, después de su extirpación.

Tumores malignos:
Pueden encontrarse carcinoma basocelular, escamocelular y melanoma maligno, aunque
también el fibrosarcoma y el hemangiosarcoma, aunque con muy poca frecuencia.
Carcinoma basocelular:
Se origina en las células basales de la piel.
Se presenta en la piel o en la unión de la piel y el borde mucoso del labio superior o inferior.
Es de crecimiento lento y al principio una lesión simple con úlceras que se levantan e
induran.
A pesar de tener un aspecto clínico muy carácterístico, es indispensable para su diagnóstico
hacer el estudio de anatomía patológica.

124
Su tratamiento por lo general es quirúrgico, con resecciones primarias simples o resecciones
amplias con reconstrucciones plásticas. En algunos casos especiales se ofrece radioterapia
como tratamiento primario o complementario posquirúrgico.
Carcinoma escamocelular:
Tiene su origen en las células escamosas.
Se presenta en la piel y mucosa, sobre todo del labio inferior, con carácterísticas similares de
fisura o lesión con úlceras y con bordes duros y levantados de lento crecimiento.
Incidencia:
Es más frecuente en hombres que en mujeres (en una proporción de 20 a 1)
Se presenta en edad avanzada, en lo general después de la quinta década de la vida, en un 70%
de los casos.
Se disemina de manera primaria a los ganglios submaxilares y submentonianos y más tarde a
los demás grupos cervicales.
El diagnóstico se hace por biopsia y estudio anatomopatológico.
El tratamiento de elección es el quirúrgico, con control del carcinoma primario y los ganglios
submaxilares, si existieran; también se hace vaciamiento suprahioideo a radical de cuello
homo a bilateral.
Melanoma maligno:
Tumor maligno que se localiza en la mucosa o piel de los labios.
Se origina quizás a partir de un nevo o de los melanocitos de la epidermis, células que
producen melanina. Su origen ectodérmico determina el nombre de melanocarcinoma a
melanoma maligno.
El comportamiento biológico es el de un tumor muy agresivo y su diseminación regional y a
distancia es frecuente y precoz.
Por lo general, el aumento de volumen, la pigmentación más oscura y la ulceración o
hemorragia son carácterísticas de malignidad.
El tratamiento del melanoma maligno es quirúrgico, con escisión del tumor y disección en
bloque de los ganglios linfáticos regionales.
Sarcomas:
Tumores muy raros en labios.
Sus carácterísticas clínicas, similares a las del tumor benigno de origen, hacen necesaria la
biopsia para diferenciar el tipo de celularidad del tumor, y determinar si se trata de un fibroma
a un fibrosarcoma, o bien, se trata de un hemangioma a un hemangiosarcoma.
Carácterísticas generales:
Los tumores malignos de labios son bastante frecuentes y ocupan un 25% de los cánceres de
cavidad bucal y 7 a 10% de los cánceres de cabeza y cuello.
Se ha observado que el labio inferior son 15 veces más frecuente que el superior y su
incidencia es mayor en hombres que en mujeres, en una proporción de 20 a 1.
En general, los tumores de labio son de evolución lenta, de un bajo grado de malignidad y de
tardía diseminación regional ganglionar; solo 5 a 7% de los tumores labiales sin tratamiento
adecuado y oportuno del primario son los que presentan metástasis cervicales.
Su localización, las campañas de divulgación y el mejor conocimiento de la biopatología de
los tumores del labio, conllevan un diagnóstico y tratamiento más oportuno.
Clasificación TNM de los tumores de labios:
T: tamaño del tumor
Tis: Carcinoma in situ.

125
TI: tumor menor de 2 cm.
T2: tumor de 2-4 cm
T3: tumor mayor de 4 cm.
T4: tumor que se extiende a estructuras extralabiales.
To: no hay pruebas de tumor primario
Tx: no se tienen los requisitos mínimos para la clasificación
N: nódulo regional metastático
No: no hay pruebas de afección ganglionar
N1: afección de ganglios homolaterales móviles
N2: afeccion de ganglios bilaterales o contralaterales móviles
N3: fijación ganglionar
Nx: no se tienen los requisitos mínimos para la clasificacion
M: metástasis a distancia
M0: no hay pruebas de metástasis a distancia
M1: pruebas clinica y paraclínica de metástasis a distancia
Estadios clínicos:
E I: TI NO MO
ElI: T2 NO MO
E III: T3 NO MO o cualquier T con NI MO (excepto T4)
E IV: T4 con cualquier N, o cualquier T con MI
Tratamiento:
El tratamiento de los tumores de labio es quirúrgico. El tipo de cirugía depende del estadio que
se trata.
Para las lesiónes benignas, la resección del tumor y la reconstrucción primaria es lo indicado.
Si el tamaño del tumor lo permite, en las lesiónes vasculares benignas es posible practicar
cirugía, radioterapia, esclerosis o embolismos vasculares selectivos.
Los tumores malignos, según su estado, reciben como marco general el siguiente tratamiento:
Estadio I: Resección del tumor y reconstrucción primaria
Estadio II: Resección quirúrgica del tumor con reconstrucción plástica.
Estadio III Resección del tumor primario con vaciamiento de cuello suprahioideo o
radical, con modificación o estándar, y reconstrucción plástica del o los defectos anatómicos
Estadio IV. En este estado, por considerarse una enfermedad en diseminación, su tratamiento
es paliativo. Se combina el quirúrgico de tipo higiénico o con radioterapia primaria o
complementaria y con quimioterapia coadyuvante.

TUMORES DE LA CAVIDAD BUCAL

Comprenden los tumores que se localizan en la lengua, el piso de la boca, las superficies de la
encía, el paladar duro y blando y la mucosa de la cavidad bucal en los carrillos. Incidencia:
Representan un 40% de los tumores del organismo humano.
Clínicamente tienen la posibilidad de diagnosticarse de manera adecuada y pronta, por su
localización son accesibles a un cuidadoso examen clínico y requieren un escaso número de
exámenes paraclínicos.
Diagnóstico: Se relaciona mucho con el trabajo conjunto entre el odontólogo y el médico
general y entre el internista y el dermatólogo, ya que la cavidad bucal es asiento de
enfermedades generales con alta frecuencia.

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Tumores benignos:
Con frecuencia se encuentran lesiónes tumorales benignas en cavidad bucal, cuya localización
preferencial es en lengua, encías y mucosa bucal.

Papiloma:
Lesión vegetante que suele aparecer en el borde de los dos tercios anteriores de la lengua;
generalmente indolora, a menos que sufra traumatismos locales, sobre todo por "mordedura"
del mismo paciente, durante la masticación. Pueden ser sésiles a con pedículo y en muchas
ocasiones el paciente los tolera, debido a su lento crecimiento.
No deben confundirse con las hipertrofias papilares, en especial de las papilas de la "V"
lingual o de las papilas de la lengua en la implantación del pilar anterior de la amígdala.
Tratamiento: Es quirúrgico, con resección de la base y afrontamiento de la mucosa restante.

Fibroma:
Frecuente en los bordes de la lengua y en la mucosa de la mejilla, por detrás de la comisura
labial.
Se presentan como crecimiento de la mucosa, generalmente despulida, más pálida que el
resto de la mucosa bucal, y en ocasiones alcanzan basta 2 cm de diámetro.
Son mas firmes a la palpación que los papilomas, casi nunca se pediculan y producen mas
molestia al paciente y le obligan a consultar al medico con mas prontitud. En la encía suelen
aparecer entre las piezas dentarias, sobre todo entre los incisivos, y crecen por lo general hacia
la región vestibular. No producen hemorragias, a menos que sufran traumatismos con la
comida o la masticación y pueden presentarse como mamelones. Los fibromas son menos
frecuentes que los granulomas de encía y tienen un recubrimiento mucoso de mayor espesor;
esto los hace más resistentes a las hemorragias y permite diferenciarlos entre sí.
Tratamiento: Es quirúrgico y cuando se localizan en la encía, puede ser necesario incluir
piezas dentarias cuya cavidad alveolar afecten.

Tumores malignos:
El mayor índice de tumores malignos de cavidad bucal lo representan los carcinomas
escamocelulares, en menos frecuencia, tumores que derivan de los otros tejidos que
constituyen los tegumentos, tumores de tejido conectivo, tumores nerviosos, y otros.
Frecuencia por sexo:. Al considerar que las manifestaciones tumorales de la boca están en
directa relación con las causas predisponentes, el carcinoma bucal es mas frecuente en los
hombres (72%) que en las mujeres (38%).
Etiología:
No se habla de etiología del cáncer bucal, pero sí de factores predisponentes.
La mayoría de las causas predisponentes se relacionan con traumatismo frecuente y repetitivo:
- La masticación de hojas de tabaco y sobre todo de mezclas de hojas con caliza.
- Las prótesis con adaptación deficiente y que por tanto producen traumatismo
permanente.
- Los ganchos de fijación de las prótesis, que por mala adaptación o por desgaste
producen irritación permanente sobre la lengua, encías o paladar.
- La desnutrición, hipoalimentación o hipovitaminosis en pacientes que al mismo tiempo
son fumadores crónicos o consuetudinarios consumidores de alcohol.

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 - Las enfermedades intercurrentes, son factores que aumentan la estadística de la
frecuencia del carcinoma bucal.
Incidencia:
En América del Sur, el índice de carcinoma bucal, sobre todo en paladar duro y lengua, es
muy alto.
Clasificación TNM:
Se hace referencia a los tumores de los dos tercios anteriores, es decir, por delante de la “V”
lingual, ya que los tumores que se localizan en el tercio posterior de la lengua se incluyen hoy
dentro de los tumores de faringe
TO: No hay pruebas de tumor primario.
Tis: Tumor in situ.
T1: Tumor de menos de 2 cm de diámetro.
T2: Tumor entre 2 y 4 cm de diámetro.
T3: Tumor de mÁs de 4 cm de diámetro.
T4: Tumor que invade alguna de las estructuras vecinas, como piel, comisuras, hueso,
músculo, etcétera
NX: Ganglios metastáticos sin determinar.
NO: Negativo a la clínica, para metastasis.
Nl: Ganglio metastático único de menos de 3 cm de diámetro.
N2: Adenopatías metastásicas de más de 3 cm y menos de 6 cm de diámetro
N3: Adenopatías homolaterales de mas de 6 cm de diámetro o adenopatías bilaterales o
contralaterales
MX: Adenopatías a distancias sin determinar.
MO: Sin adenopatías metastásicas.
MI: Adenopatías metastásicas positivas
Estadios:
Estadio I: T1 N0 Mo
Estadio II: T2 N0 Mo
Estadio III: T3 NO MO
TI-2-3 N NO MO
Estadio IV: T4 NO MO
T4 Nl MO
T N2-3 MO
T N MI

TUMORES DE LA LENGUA:

El sitio más común para la aparición de los carcinomas de la lengua es el borde lateral y le
siguen la punta, la cara ventral y el dorso.
Un examen cuidadoso y rutinario de la cavidad bucal puede descubrir tumores en sitios
menos accesibles, como la parte más posterior de la misma cara ventral.
Tipos clínicos de carcinoma de la lengua
El carcinoma tiene tres tipos de manifestaciones clínicas en la lengua:
a) Ulceroso: Forma una ulceración redondeada o irregular con bordes altos, con induración e
infiltración a la palpación; esta úlcera puede tener una zona central necrótica y un
recubrimiento seroso de superficie; sangra con facilidad al roce y al principio no es

128
 dolorosa, a menos que se infecte de manera secundaria. El diagnóstico diferencial se hace
con la úlcera traumática, en el cual existe el antecedente claro del paciente sobre la causa
de su lesión y es dolorosa; con la úlcera tuberculosa, que se presenta de modo más
frecuente en la cara dorsal de la lengua, es de color violáceo, de superficie lisa y además
con hendiduras del centro a la periferia y es en extremo doloroso; con la ulceración
micótica, de forma irregular con superficie papulosa, no se cubre de supuración y afecta
con frecuencia varios sitios de la cavidad bucal, no es dolorosa.
b) Vegetante: Se asemeja a una coliflor que se levanta sobre la superficie lisa de la
lengua, su crecimiento es rápido y el paciente acude a consultar al médico
precozmente; en un principio no tiene infiltración de profundidad y a la palpación
bidigital de su implantación el resto de los tejidos de la lengua tienen aspecto de estar
sanos.
El aspecto es de una lesión sucia que rápidamente se vuelve nauseabunda; el diagnóstico
clínico no ofrece dificultad, pero la biopsia es indispensable.
c) Nodular: No se corresponde a un carcinoma escamocelular, sino a un carcinoma
adenoide. Se desarrolla a expensas de glándulas salivales menores, en especial de la base
de la lengua. En ocasiones, el paciente se queja de sentir un "bulto" en la lengua que le
impide su movimiento normal; otras veces el nódulo aparece en un examen de rutina
cuidadoso, al palpar la base de la lengua. Se encuentra por debajo de la mucosa y en
ocasiones con mucosa sana. Este tipo de tumor corresponde al carcinoma adenoide
quístico. Dada su resistencia a las irradiaciones, es de mal pronóstico y su recurrencia
después del tratamiento es frecuente.

Tratamiento:
Los tumores pequeños (T1) de la lengua se tratan con éxito mediante radioterapia o cirugía. La
resección en cuña con un margen amplio de seguridad y la reconstrucción de la lengua con
buena funcionalidad son suficientes para obtener curación.
Los tumores de mayor tamaño requieren radioterapia con técnicas que hoy en día permiten un
manejo adecuado del problema óseo (radionecrosis) o de resecciones amplias,
hemiglosectomía y, en ocasiones, reconstrucción de la lengua y del piso de la boca con
injertos o colgajos de vecindad.

TUMORES DEL PISO DE LA BOCA Y DEL FRENILLO:

Tumores benignos:
Los tumores benignos más frecuentes en esta zona son los quistes, ránulas, de la glándula
submaxilar y de la sublingual.
Se observa en personas jóvenes (10 a 30 años).
Se inicia con la aparición brusca de una masa sublingual casi siempre lateral. A esta
manifestación sigue la aparición de una masa submaxilar dolorosa y coincide frecuentemente
con los momentos en que come el paciente. El dolor dura algunas horas, pero se inicia la
aparición del quiste sublingual o ránula que llega a ocupar la totalidad del piso de la boca de
un lado y a veces levanta la lengua.
Diagnóstico: Además de la tumoración antes descrita, una punción con salida de material
hialino, viscoso, transparente de tipo salival, hace fácil el diagnóstico diferencial.

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La obstrucción de uno de los canales secundarios o del canal principal de la glándula es la
causa de la formación de los quistes submaxilares. Esta obstrucción se debe la mayoría de las
veces a inflamación del canal y en otras a la presencia de un cálculo dentro del mismo.
En las ránulas de pequeño tamaño (1 a 2 cm de diámetro) se practica la resección del quiste y
se reconstruye el piso de la boca. La exploración clinica y radiológica descarta la presencia de
un cálculo.
En las ránulas de mayor tamaño (mas de 2 cm de diametro) y por el mismo hecho de que el
quiste rechaza la glandula, su extirpación total se hace difícil, ya que la pared es demasiado
delgada. Por tal razón, la marsupialización es el tratamiento idóneo.

Carcinoma del piso de la boca y del frenillo sublingual:

El carcinoma del piso de la boca es más frecuente en hombres, y sobre todo en personas que
mastican tabaco, hojas de coca, etc. En algunas regiones latinoamericanas de bajo nivel
socioeconómico, en especial en las zonas indígenas, los hombres y las mujeres mientras
realizan sus labores acostumbran masticar hojas que combinan con alguna caliza con el fin de
mitigar el hambre durante largas jornadas. Por periodos largos esta mezcla permanece en el
piso de la boca, al cabo de los cuales la vuelven a masticar y de nuevo a "guardar" en el piso
de la boca, al parecer, estas mezclas tienen efecto carcinógeno definitivo.
Sin embargo, se observan carcinomas del piso de la boca en personas de excelentes hábitos de
higiene bucal, aunque en menor frecuencia.
Los tumores malignos de piso de la boca y frenillo lingual ocupan el 4% de los tumores de
cavidad bucal; son más raros los del frenillo.
La mayoría de ellos, 90 a 98%, son carcinomas escamocelulares.
La biopsia esclarece el diagnóstico, en especial con lesiónes benignas del tipo de las
papilomatosis del piso y de la zona del frenillo lingual.
El tumor aparece como una zona ulcerosa de fondo necrótico; no duele en un principio, pero
por infección secundaria se torna dolorosa y dificulta (en ocasiones impide) la protrusión de la
lengua. Los tumores son por lo general invaden en profundidad y su crecimiento rápido fija la
lengua con facilidad al infiltrar sus músculos.
Tratamiento:
Generalmente los pacientes con lesiónes de la boca acuden a consulta cuando estas tienen mas
de 1 cm de diámetro. Detectan el dolor al mover la lengua, pero solo días más tarde tienen la
curiosidad de inspeccionar en persona cual es la causa. Por otra parte, al ojo del examinador
inexperto el piso de la boca no suele ser un sitio de examen rutinario y cuidadoso.
Las lesiónes de menos de 2 cm y sin gran infiltración de profundidad son susceptibles al
tratamiento quirúrgico. Las resecciones locales seguidas de reconstrucción del piso con los
tejidos adyacentes y las resecciones locales amplias que se complementan con injertos o
colgajos de piel, se practican en los estadios iniciales de la enfermedad.
Por otra parte, cuando el tumor invade tejidos profundos, se realiza el tratamiento con
radiaciones, aunque la barrera ósea de la mandíbula produce disminución en el efecto de las
mismas y disminuye las posibilidades de éxito.
Los carcinomas del frenillo lingual son los de peor pronóstico dentro de los tumores de la
cavidad bucal; las recidivas son muy frecuentes después de las radiaciones y el tratamiento
quirurgico debe ser desde el principio muy radical para lograr la curación del paciente.

TUMORES DE LA ENCÍA:

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Los benignos son más frecuentes en personas jóvenes (8 a 30 años) y los malignos en
personas de 40 a 60 años.
Epulis, fibromas y granulomas:
Son lesiónes prominentes sobre la superficie de la encía, aparecen por lo general en pacientes
con dentadura en mal estado.
Etiopatogenia: Los traumatismos de la encía por alimentos, mondadientes y seda dental son la
causa de estas lesiónes. Se inician por una pequeña zona hemorragica, a partir de la cual se
desarrolla una lesión granulomatosa que desplaza las piezas dentarias vecinas y además puede
invadir el hueso y confundirse radiológicamente con una lesión maligna. Sangran con
facilidad y llegan a medir 4 a 6 cm; dificultan la masticación.
Una radiografía periapical para lesiónes pequeñas y una de mandíbula para lesiónes de mayor
tamaño son indispensables para programar el tratamiento quirúrgico. A pesar de ser lesiónes
radiosensibles (Epulis y granulomas) su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica; el
examen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es indispensable para determinar si existe o
no una lesión maligna, aunque la biopsia previa no la detecta.
Es necesaria la exodoncia de la pieza o piezas cuyos alvéolos se dañan, ya que entre ambos
puede estar el granuloma.

Tumores malignos:
Carcinoma escamocelular:
Representan 15 a 25% de los tumores de cavidad bucal.
La localización más frecuente es la superficie alveolar; la siguen en frecuencia los tumores en
la vertiente vestibular inferior en su mitad más posterior.
Esta localización muchas veces escapa del examen poco meticuloso por parte del medico o del
odontólogo, ya que se requiere hacer la lengua hacia la línea media para permitir su fácil
visualización.
No es un tumor doloroso en su estado inicial; por lo general es de crecimiento rápido (tres a
seis meses) y su manifestación clínica es en forma de rodete ulcerado de fondo necrótico o en
forma de tumor vegetante que hace prominencia en la superficie alveolar y rechaza las piezas
dentarias.
La biopsia es indispensable para aclarar el diagnóstico.
La forma ulcerosa tiende a invadir pronto el hueso vecino y la radiografía confirma la
extensión de la invasión.
Melanoma maligno de la encía:
Es mas frecuente de lo que se cree: e1 7% de los tumores de encías aparecen como una
mancha negra o violáceo oscura y de invasión superficial; en ocasiones con zonas vegetantes
mamelonadas oscuras y con ulceraciones parciales que sangran con facilidad. Tienen
tendencia a invadir tejidos adyacentes como el piso de la boca, el surco gingivomalar, la
mucosa de la mejilla o del labio. Es más frecuente la presencia de un melanoma en la encia
superior que en la inferior
Tratamiento:
Los pequeños tumores de la encía son susceptibles al tratamiento radioterápico.
La cirugía incluye la extirpación tumoral y zona sana.

TUMORES DEL PALADAR.

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Los tumores benignos de paladar son mas frecuentes que los malignos. La mayoría son
adenomas pleomórficos, tumores de evolución muy lenta que se presentan sobre todo en
personas de edad media (30 a 50 años); no son dolorosos ni se ulceran con facilidad y su
aspecto clínico es el de una vegetación mamelonada de color rojizo violáceo, con gran
vascularización de su superficie. lnvaden la mucosa y en ocasiones destruyen el hueso
palatino.
Debe diferenciarse este tipo de tumor de los del seno maxilar que aparecen en la cavidad bucal
a este nivel. La radiografía de senos paranasales, la biopsia y el examen clínico completan el
cuadro para determinar con exactitud el diagnóstico y programar el tratamiento.
Los adenomas pleomórficos de paladar son de tratamiento quirúrgico. Por su gran tendencia a
la recidiva local, la extirpación ha de tener amplitud.
Los tumores malignos suelen ser del tipo de los carcinomas escamocelulares. Su iniciación es
igual a los del resto de la cavidad bucal, con una ulceración de aparición brusca y evolución
rápida; no causa dolor al principio, pero después se tornan muy dolorosos por infección
secundaria.
Los estadios I y II (tumores hasta de unos 3 cm de diametro) que se localizan a un lado del
paladar o aun en la línea media son susceptibles de tratamiento quirurgico.
Metástasis:
Las metástasis de los carcinomas del paladar son menos frecuentes que en cualquier sitio de la
cavidad bucal; menos del 6% de estos tumores dan metástasis a cuello.
El carcinoma adenoide quístico del paladar suele dar metástasis sanguínea y no es raro que la
primera manifestación metastásica sea a pulmón y sin que se detecten aun metástasis a cuello.

TUMORES DE LA MEJILLA:
Tumores benignos:
Los tumores benignos más frecuentes en la mucosa de la mejilla son hemangiomas, papilomas
y leucoplasias.
Hemangiomas: Son congénitos y aparecen temprano en la vida; pueden ser muy pequeños (1
a 2 cm) o cubrir por completo la mucosa de la mejilla, la comisura labial y en ocasiones labios
superior e inferior. Se presentan como levantamiento de la mucosa de color azul violáceo; al
deprimirlos disminuyen en su tamaño casi hasta desaparecer y vuelven a tomar su forma y
color al descomprimirlos. Cuando son demasiado grandes y abultados sangran con facilidad,
pues el paciente los lesióna al masticar.
El tratamiento es la resección quirúrgica.
Los tratamientos con radiaciones a bajas dosis disminuyen el tamaño del tumor para facilitar
las intervenciones quirúrgicas posteriores.
Los tratamientos esclerosantes pueden tener buena utilidad en algunos pacientes.
Papilomatosis:
Se presentan como lesiónes levantadas, granulomatosas de superficie pareja y uniforme, no
dolorosas, sin secreción, de superficie limpia, de color un poco más rojizo que el resto de la
mucosa normal.
El tratamiento quirúrgico debe ser resección completa, ya que se reproducen con frecuencia.
Leucoplasias:
Es debido al traumatismo permanente de la mucosa por la masticación.
Antes de efectuar el tratamiento adecuado, es necesaria la corrección de vicios al masticar y de
prótesis con mala adaptación.

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Si se trata de una leucoplasia plana en forma de mancha, sin levantamiento alguno sobre la
mucosa normal, se electrocoagula y retira el tejido en una gasa seca.
En caso de leucoplasia que se levanta vegetante, es necesario resecarla para obtener el
material en su totalidad y examinarlo con el fin de descartar una malignización de la lesión.

PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES:

Las glándulas salivales mayores son parótida, submaxilar y sublingual y varias glándulas
salivales menores que se reparten en la mucosa oral, en la nasofaringe y la orofaringe.
Histología: Tienen un componente acinar o glandular y un componente ductal. Hay además,
un estroma de sostén constituido por tejido conectivo. Los acinos están formados por
elementos mucosos (células oscuras con numerosos gránulos citoplasmáticos) y serosos
(células triangulares claras con núcleo periférico).
La parótida la constituyen elementos serosos; la submaxilar, elementos en lo primordial
serosos con un componente mucoso y la glandula sublingual, elementos mucosos. Las
glándulas salivales menores son acumulaciones de acinos mucosos.
La glándula parótida deriva del primer arco branquial, de su revestimiento ectodérmico del
proceso maxilar. Esta diferenciación se produce alrededor de la sexta semana de la vida
embrionaria en forma de una yema epitelial ectodérmica oral que crece en forma de surco.
Durante la séptima semana, por elongación, esta yema se aleja de su sitio de nacimiento
(ángulo de la boca) hacia el oído; se forma una especie de tallo.
Durante este proceso se produce una hendidura que más tarde forma el conducto de excreción
salival.
Es importante destacar que el nervio facial atraviesa en forma secundaria la glándula, desde la
arborización de ella en su fase embrionaria, cuando se forman los músculos faciales a partir
del segundo arco branquial. El facial va a inervar estos elementos.
Anatomía:
El conocimiento de la anatomía de las glándulas salivales mayores es fundamental, así como
de sus relaciones con estructuras vitales (arterias y venas) y, muy en especial, la relación de la
parótida con el nervio facial.
Glándula parótida:
Pesa 25 gramos y la rodea una firme cubierta fibrosa que deriva de la hoja anterior de la fascia
cervical profunda. Está situada en un compartimiento que se llama celda parotidea, cuya pared
medial la forman la apófisis estiloides y la apófisis transversa del atlas; su pared anterior es la
rama ascendente del maxilar inferior; la posterior es la cara anterior de la apófisis mastoides y,
por último, su pared superior la forman el meato externo auditivo y la cabeza de la mandíbula
con su fosa glenoidea.
La glándula guarda relación con los músculos adyacentes; la pared medial es la porción
proximal de los músculos estilodigástrico, estilogloso, estilohioideo y estilofaríngeo; pared
anterior, los tres músculos que cubren la rama ascendente del maxilar; pared inferior, el
masetero. A los músculos pterigoideos (medial y lateral) los sobrepasa en forma ligera la
porción profunda de la glándula.
La relación anatómica más importante es la presencia en su interior del nervio facial. Por ello,
la glándula se divide desde el punto de vista quirúrgico en dos: el lóbulo superficial (80%) y el
profundo (20%). Existe entre la porción lateral superficial y la porción profunda
retromandibular, un istmo.
El conducto excretor es el conducto de Stensen.

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Glandula submaxilar:
Se localiza en el triangulo submandibular y se extiende sobre las superficies de los vientres
anteriores y posteriores del digástrico, y es superficial al XII par craneal y al lingual (que le
da fibras parasimpáticas). Su conducto excretor es el de Wharton, que se inicia en la parte
profunda de la glándula y se desplaza hacia adelante entre el milohioideo, el hipogloso y el
geniogloso para desembocar en el piso de la boca, en la carúncula sublingual.
Glandula sublingual:
Es la más pequeña (pesa 2 gramos), queda por debajo de la mucosa sublingual en la parte
anterior del piso oral. Drena en numerosos conductos que se abren por separado en el piso de
la boca, pero pueden formar un conducto común sublingual que se vacía en el conducto de
Wharton.
La dilatación quística de esta glándula constituye lo que se llama la ránula.
Estados patológicos:
-Enfermedades congénitas: hipoplasia o ausencia en el síndrome del primero y segundo arcos
branquiales.
-Inflamatorias: agudas, y crónicas.
-Tumorales: benignas y malignas.
-Litiásicas.
-Traumáticas (agentes vulnerantes).
Lesiónes inflamatorias de las glándulas salivales:
Las lesiónes inflamatorias que requieren tratamiento quirúrgico son: la sialoadenitis bacteriana
y la sialoadenitis crónica recurrente.
Es importante señalar que, en ancianos con deshidratación y sepsis oral, no es infrecuente que,
por vía retrógrada en el postoperatorio, se agregue una parotiditis aguda estafilococica. En lo
habitual, remiten con tratamiento médico, pero hay algunos casos que requieren drenaje
mediante incisión interna (meatotomía del orificio de desembocadura del conducto de
Stensen) e incisiones superficiales sobre la fascia de cubierta parotidea,
Este cuadro también se presenta en pacientes ambulatorios y por las mismas razones; el
estafilococo está presente en las edades extremas; en las edades medias prevalecen el
estreptococo viridans y el neumococo.
Junto con el aumento brusco y doloroso de la glándula, se visualiza la presencia de pus en el
sitio de desembocadura del conducto de Stensen.
Como consecuencia de un brote agudo de sialoadenitis, o después de una serie de aumentos
discretos de la glándula por espesamiento (tapones mucosos) o disminución de saliva, se
puede instalar una sialoadenitis crónica. En ocasiones, estas cursan como manifestación local
de una enfermedad sistémica en que concurren aumento moderado de la glandula parótida,
xerostomía y queratoconjuntivitis seca, con poliartropatia tipo reumatoide. Este cuadro se
denomina sindrome de Sjogren.
Existe otro tipo de sialoadenitis crónica, el sindrome de Mikulicz, que se carácteriza por
aumento bilateral de las glándulas lacrimales y salivales, a causa de una infiltración
linfoepitelial.
Tumores de las glándulas salivales:
Son infrecuentes, 3% de los tumores de cabeza y cuello. Entre el 75 y 85% se localizan en la
glandula parótida.
La frecuencia de tumores malignos varía según la localización y aumento en proporción
inversa al tamaño de la glándula: 25% para la parótida, 50% para la submandibular y 75%

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para las glándulas salivales accesorias. No son frecuentes los tumores de las glándulas
salivales menores y menos en los niños. La media de edad en que se presentan es entre los 30
y 50 años. No existe preferencia por el sexo, aunque en los tumores de Warthin existe una
mayor frecuencia en hombres.
Evaluación clínica:
El hallazgo clínico más frecuente en los tumores de la glándula salival es un aumento de
volumen, en lo habitual indoloro y de crecimiento lento. Cuando su crecimiento es rápido, hay
dolor local, compromiso del facial con parálisis, y adherencias a las estructuras vecinas,
trismo y palpación de ganglios; se trata por lo general de un tumor maligno.
Debe insistirse en que la presencia de una masa en la región parotidea es un tumor, mientras
no se demuestre lo contrario.
La evaluación clínica, es decir, el examen físico y los exámenes complementarios, no varían el
manejo final. La sialografía no contribuye, y las tomografias axiales computarizadas dan el
grado de extensión del tumor.
La cintigrafia con tecnecio-99 ofrece imágenes positivas en el tumor de Warthin. La punción y
biopsia bajo la responsabilidad de citólogos con mucha experiencia tiene valor que siempre se
supedita a la exploración quirúrgica bajo anestesia, con biopsia.

Clasificación:
Tumores benignos:
Tumor mixto benigno o adenoma pleomórfico:
Comprende el 70% de los tumores salivales y, en el 95% de los casos, se presenta en la
parótida. Es un tumor firme de crecimiento lento, que en lo habitual está presente por años. Se
encapsulan, pero a menudo se forman seudópodos tumorales invasores, lo que explica las
recidivas cuando estos tumores se extirpan por enucleación.
Se les denomina tumores mixtos por encontrarse en su constitución histológica células de tipo
epitelial que se disponen en cordones o túbulos y otras de tipo conectivo con variantes
mixomatosas o condroideas. Como su histogénesis es unicelular a partir del epitelio ductal,
debieran llamarse, en forma correcta, tumores pleomorfos.

Tumor de Warthin o cistoadenoma linfomatoso:

Se encuentra solo en la parótida, de predominio en hombres (5:1), a veces bilateral y
multicéntrico. Deriva del epitelio ductal. Al corte se presenta como multiquístico con
proyecciones papilares en su interior. Al microscopio, su constituyente epitelial se dispone en
una doble capa, una interna con células columnares redondeadas y otra externa con células
cuboidales. Por debajo existen focos linfáticos, algunos de los cuales se encuentran en etapa
germinativa. La degeneración maligna de ellos no existe, aunque hay informes de que ocurran
en enfermos con radioterapia previa al cuello.

Grupo misceláneo:
Existen otros tumores benignos, tales como el oncocitoma o adenoma de células oxifílicas (de
preferencia de la parótida), en personas mayores de 60 años; el adenoma monomórfico
(adenoma de células basales, adenoma de células claras, mioepitelioma, etc.); tumores
sebáceos, lesión linfoepitelial benigna, etc.

Tumores malignos:

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Carcinoma mucoepidermoide:
Comprende del 3 al 9% de todos los tumores salivales. En apariencia, la mayoría se origina del
epitelio ductal. La parótida es la que con más frecuencia se compromete. Constituye el 10% de
los tumores salivales intraorales; el paladar es el que en forma más frecuente se afecta.
Pueden ocurrir a cualquier edad, pero la mayor incidencia es entre la cuarta y quinta décadas
de la vida. Existe cierta predominancia para el sexo femenino.
Desde el punto de vista histológico, lo forma un componente epidermoide que deriva del
epitelio ductal interacinoso; un componente que también deriva del epitelio ductal y tiene
carácter mucosecretante y, por ultimo, un componente de células intermedias.
La mayor o menor predominancia de cada una de estas células permite subclasificar estos
tumores en tres subgrupos.
Grado I: Existe predominio de las células mucosecretantes; crecen con lentitud, no infiltran,
no tienen tendencia a dar metástasis linfáticas, por lo que se les considera de baja malignidad.
Grado II: Se parecen a los del grado I, de baja malignidad, pero tienen tendencia mayor a las
recidivas y en ocasiones dan metástasis.
Grado III: Predomina el componente epidermoide, crecen rápido, invaden de manera local con
infiltración tumoral y, en un 70% de los casos, dan metastasis linfáticas. Por lo tanto, se
consideran de alta malignidad.
Si bien es cierto que estas carácterísticas histológicas indican la conducta natural de estos
tumores, tanto el patólogo como el cirujano jamás deben olvidar que, en definitiva, son
cánceres y su malignidad se manifiesta a veces cinco años después del tratamiento inicial.

Carcinoma adenoquístico o cilindroma:

Es mas frecuente en la glándula submaxilar y en las salivales menores. Cuando se localizan en
la parótida existe dolor y parálisis espontánea del facial, en un tercio de los pacientes.
Provienen de los canalículos y de los ductos que se intercalan en el sistema ductal periférico
de las glándulas salivales. Una de las carácterísticas más relevantes es su tendencia a la
invasión neural, cualquiera que sea su localización. Cuando invaden el facial, hallazgo que
sorprende por su frecuencia, la mayoría de los enfermos fallece a los ocho años del inicio de la
enfermedad.
Son de crecimiento lento, su agresividad es local, por lo que el seguimiento se hace a los 15-
20 años, pues las curas que se determinan a los 10 años varían según localización (28% en la
parótida y 13.5% en la submaxilar). El 40% dan metástasis a distancia, a pesar de lo cual hay
numerosos pacientes que sobreviven largos periodos. El pulmón es el sitio mas habitual de
metástasis a distancia (70%). Las ganglionares son del orden del 17% y son por invasión local
mas que por proyección embólica linfática.
Los tumores adenoquísticos de las glándulas salivales mayores son monolobulares y, en el
momento de la operación, miden entre 2 y 4 cm; al corte tienen aspecto húmedo y grisáceo.
De manera microscópica se observa intercambio entre estroma del neoplasma y los elementos
epiteliales. Estos últimos provienen del epitelio ductal maduro, que proporciona las células de
aspecto basal con poco citoplasma y núcleos regulares. Estas células se disponen en forma
cordal, en festones o en masas, o forman cavidades.
Existe una extrema variedad en la cantidad y carácterísticas del estroma intersticial, el que
puede variar de un material hialínico eosinofílico a un intersticio mucinoso mucoide. Se
pretende dar connotación pronóstica al ordenamiento celular (cribiforme, tubuloglandular,

136
celular sólido y hialino o cilindromatoso); pero la localización y el estadio clínico son mejores
índices pronósticos para este tipo de tumores.

Tumor mixto maligno:

Tiene las carácterísticas histológicas de los tumores pleomorfos; pero, a la vez, hay evidencias
de crecimiento destructivo infiltrativo de los tejidos circundantes, por el componente de
adenocarcinoma que con mas frecuencia se encuentra en relación a otras formas de tumor
maligno. En ocasiones se observan remanentes de tumor pleomorfo en cortes en serie. Como
contraparte, la presencia de los elementos malignos es difícil de detectar cuando predomina un
entorno benigno.
Los signos histológicos indirectos que apuntan a su existencia son varios (micronecrosis,
hialinización excesiva, calcificación del estroma, y otros).
La historia clínica de los tumores es bastante uniforme. El tumor está presente por algún
tiempo (10-15 años), con o sin recidiva y de repente empieza a crecer rápido en periodos de
tres a seis meses antes de la consulta. A esta altura, se acompaña de dolor y de parálisis del
VII par. El riesgo de transformación maligna de este tipo de tumores aumenta con la duración
del preoperatorio. El 50% de ellos tienen un procedimiento quirurgico, 43% de ellos recidiva.
Los ganglios (25%) y los pulmones son los sitios que prefieren las metástasis. Un tercio de
ellos presenta metástasis múltiples (incluso en el cerebro).
La muerte ocurre al año de establecerse la metástasis a distancia, lo que da a este tumor un alto
índice de letalidad.

Carcinoma de células acinosas:

Constituye de 2 a 4% de los tumores de la parótida, donde se asientan en exclusiva. Al igual
que el tumor de Warthin, puede presentar bilateralidad. Es el segundo mas frecuente de los
tumores salivales en la niñez.
La mayoría de estos tu mores son solitarios, al inicio con buena encapsulación. Desde el punto
de vista microscópico, derivan de las células acinares. Son de baja malignidad y pueden
producir dolor o paralisis del VII par (35%).
PATOLOGÍA DEL CUELLO:

El cuello es la estación de tránsito de casi todos los elementos neurovasculares de la cabeza y

la vía digestiva. Su arquitectura propia, que forma espacios cerrados y la presencia de
estructuras vitales, le da un significado muy especial a las lesiónes tumorales que en él
asientan. Tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, es muy importante considerar
ante un tumor solitario del cuello, sus carácterísticas anatómicas, topográficas y clínicas, tal
como lo destacara Lahey en 1948, al clasificarlas en tres grupos:
-Tumores de la línea media.
-Tumores laterales únicos.
-Tumores laterales múltiples.
Los tumores primitivos del cuello corresponden a los dos primeros. Son muy pocos los casos
de localizaciones múltiples, uni o bilaterales.
Los tumores primitivos reúnen las siguientes carácterísticas: son tumores únicos, generalmente
benignos y su estructura histo1ógica deriva de formaciones que están solo o de manera
predominante en el cuello y los de tipo histológico semejante a otras localizaciones revisten en
el cuello carácteres topográficos especiales que les dan identidad propia.

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Tumores de la línea media:
Bocio lingual
El primordio tiroideo aparece en la cuarta semana embrionaria en forma de proliferación
epitelial del suelo faríngeo que, por proliferación, atraviesa el mesodermo subyacente hacia el
cuello delante del faríngeo y detrás del cricoides. Ya en el cuello, desarrolla en su extremo
distal dos crecimientos laterales que constituirán los lóbulos tiroideos. Esta expresión
orofaringea cervical del primitivo tiroides se llama conducto tirogloso; al formarse el tiroides
definitivo en el cuello, el conducto desaparece y quedan como remanentes residuales el
foramen caecum en la base de la lengua y la pirámide de Lalouette o lóbulo medio en el
tiroides.
La migración del primordio hacia el cuello puede no realizarse (tiroides lingual) o detenerse
(tiroides intralingual o sublingual), que es posible que sufran las mismas alteraciones de la
glándula tiroides en situación normal (bocio, quistes, cáncer).
La persistencia del conducto tirogloso puede determinar acumulación de secreción en su
extremo distal; que se expresa como una colección líquida cervical (supra, retro o
infrahioidea).
Al decidir la conducta quirúrgica hay que tomar en cuenta que en un alto porcentaje, 65%,
representan la única manifestación glandular, y su extirpaci6n quizás ocasione mixedema por
hipotiroidismo.
El bocio lingual se manifiesta por una tumoración detrás de la "V" lingual, en relación con el
foramen caecum, en lo habitual cubierta por mucosa normal. Su crecimiento puede provocar
disfonía, disnea, sensación de cuerpo extraño y dislalia por expansión orofaringea; puede
producir además hemorragia profusa cuando se ulcera la mucosa.
Diagnóstico:
-Tumoración que se ubique detrás de la "V" lingual.
-Un estudio gammagráfico tiroideo es diagnóstico si solo capta la tumoración oral y no hay
captación cervical.
Tratamiento:
-Los bocios linguales pequeños son de tratamiento médico (hormona tiroidea); en los casos de
síntomas de compresión local, sospecha de malignidad o hemorragias, el tratamiento es
quirúrgico.
La exéresis de un bocio lingual obliga a la administración de por vida de hormona tiroidea de
sustitución.

Quistes y fístulas del conducto tirogloso:

Es la dilatación quística del extremo distal de la persistencia del conducto tirogloso por
secreción de su epitelio. Cuando se producen infecciones respiratorias altas, pueden
contaminarse y provocar abscesos, que a su vez, se fistulizan a la piel. Las punciones a
repetición o extirpaciones incompletas pueden provocar fístulas cutáneas permanentes,
causando generalmente mayores molestias que el cuadro clínico inicial.
Clínicamente el quiste y la fístula ascienden cuando el enfermo propulsa la lengua hacia
adelante con los labios entreabiertos, debido a la relación linguocervical de la lesión.
Tratamiento:
Extirpación del conducto tirogloso. Sistrunk, en 1924, preconizó la extirpación del cuerpo del
hioides para la exéresis en continuidad de la porción suprahioidea.

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Quistes dermoides:
Se describen en cabeza y cuello tres variedades:
-Quistes epidermoides o epidérmicos: está delimitado por un epitelio escamoso en su interior y
una cápsula fibrosa en su exterior.
-Quistes dermoides: la cavidad epitelial contiene elementos cutáneos variables (pelos,
folículos pilosos, glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas). Los quistes dermoides se
presentan en la segunda y tercera década de la vida.
-Quistes teratoides: coexiste en su delimitación externa un epitelio simple, escamoso,
estratificado, con un epitelio ciliar de tipo respiratorio. Además, coexisten derivaciones
mesodérmicas y endodérmicas. Los teratomas son más bien laterales y se manifiestan en el
recién nacido;
Los quistes epidermoides y dermoides se sitúan en línea media y son los más frecuentes y se
producen por inclusión de elementos de la piel en el celular, al producirse la fusión medial de
las dos mitades de la piel cervical.
Los quistes dermoides del piso de la boca pueden ubicarse debajo de los músculos
genihioideos manifestándose como una masa submentoniana, o por encima de los
mielohioideos, con mucosa sana y de consistencia pastosa que deja imprimir la presión
digital. Ambas formas a veces crecen y aparecen en una y otra variedad, según aumenten de
tamaño, y dan síntomas por compresión (dislalia, dificultad para la deglución)
Tratamiento: quirúrgico.

Otras tumoraciones mediales:

Adenoma solitario: Se encuentra en la pirámide de Laloulette donde debe hacerse el
diagnóstico diferencial con el bocio lingual (se moviliza con la deglución) por lo que debe
confirmarse cintigrama de esta glándula.
Tumoración ganglionar única: Puede verse en afecciones piógenas cutáneas periorales, y es
secundaria a la inflamación cutánea, o como manifestación de un proceso crónico
inflamatorio ganglionar unifocal (TBC).

TUMORES LATERALES:
Quistes branquiales:
La mayoría de los quistes branquiales derivan de la segunda hendidura branquial como restos
de los arcos branquiales, elementos que aparecen entre la tercera y cuarta semanas de la vida
fetal.
Los quistes se presentan como masas indoloras, fluctuantes y de superficie uniforme, debajo
del ángulo mandibular y delante del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo y
tienden a propagarse a través del borde anterior de éste, más que a desplazarse en sentido
lateral, y son ligeramente movilización.
Clínicamente se observan con más frecuencia entre los 10 y 40 años, pero también se
manifiestan desde el nacimiento hasta los 80 años.
Fístulas branquiales:
El síntoma más frecuente de una fístula de los quistes branquiales es la presencia de un
orificio con secreción a lo largo del músculo esternocleidomastoideo, que a menudo se abre
en la porción supraclavicular.
Las fistulas pueden ser congénitas o secundarias a infecciones respiratorias altas que
contaminan por continuidad el contenido de los quistes.

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Tratamiento de quistes y fístulas:
Es quirúrgico, y debe extirpar mediante incisión cutánea transversal amplia sobre el quiste
para llegar hasta su comunicación faríngea, la cual si existe debe cerrarse. Las fistulas
completas se disecan hasta su comunicación faríngea y se extirpan en toda su totalidad.

Tumores neurógenos del cuello

Derivan del neuroectodermo. No son frecuentes.
Se forman en el sistema simpático o en las vainas nerviosas como son los casos de
schwannomas, neurofibromas y sarcomas congénito. Los dos primeros nacen de la célula de
Schwann, pero hay diferencias anatomoclínicas entre uno y otro.

Schwannoma:
Deriva del neurilema (capa externa) y el neurolema (capa interna); la célula base es la de
Schwann. El 25% se encuentran en el cuello.
Es un tumor solitario y encapsulado, que se encuentra adherido o rodeando a un nervio; casi
nunca se asocia a la enfermedad de Von Recklinghausen (frecuente en neurofibroma) o a
degeneraciones malignas. Pueden presentarse degeneraciones quísticas o necrosis
hemorrágicas. Son de distribución centrífuga, sensibles, con dolor localizado al tumor; pero
en ocasiones puede existir dolor parestésico en la parte distal al tumor.
Se dividen en tumores mediales (cuando afectan a los cuatro últimos pares craneanos y a la
cadena cervical simpática y en laterales (cuando abarcan el plexo cervical o braquial). A
veces se introducen a través del foramen espiral y penetran en el canal raquídeo.
Tratamiento: Quirúrgico.
Neurofibromas:
Se presentan en forma solitaria. A diferencia de los schwannomas, se localizan en forma
centrípeta y tienen tendencia a presentar transformaciones malignas. No producen dolor.
Pueden ser múltiples y constituyen el síndrome de Von Recklinghausen con asociaciones
cutáneas, subcutáneas y anormalidades neurológicas o del desarrollo (gliomas, meningiomas,
etc.). Este síndrome tiene un carácter congénito autosómico.
En los niños, predomina la forma plexiforme y se observan anormalidades óseas en un tercio
de los casos (por erosión y destrucción ósea o por deformaciones de la columna o
incurvaciones de las extremidades inferiores).
El tratamiento de la forma solitaria es su extirpación sólo por razones estéticas.

Tumores del cuerpo carotídeo:

En la bifurcación de la carótida primitiva existe un paraganglio no cromofénico que puede ser
asiento de tumores que se llaman paraganglionares.
Clínica: masa indolora alta cervical por debajo del ángulo de la mandíbula; son de
consistencia firme, que permite cierta movilidad lateral, pero no en el plano vertical, de
crecimiento lento y tienen un curso clínico insidioso. Tienen tendencia familiar.
Son benignos, pero en su estructura existe un potencial maligno (mitosis, polimorfismo).
Cuando estas carácterísticas histológicas se acompañan de metástasis regionales o a distancia,
le dan carácter de maligno. El curso de estas formas malignas es lento. La angiografía
selectiva es diagnóstica.

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La localización y la vascularidad son elementos a tomar en cuenta para el manejo clínico.
Existen grupos de trabajo que abogan por su extirpación, debido a su crecimiento lento y su
tendencia a transformarse en tumores malignos. Sin embargo y
en vista de que hay un número no despreciable de complicaciones (lesiónes vasculares y
nerviosas), otros recomiendan que se discrimine cada caso en particular e incluso llegar a la
abstención-observación (enfermos añosos con daño vascular predecible) o a la aplicación de
radioterapia, cuando sean técnicamente irresecables o haya bilateralidad.
La ligadura de la carótida tiene mortalidad del 10% y, en el 40%, provoca trastornos
neurológicos graves.

Higromas quísticos:
Es un hamartoma linfático, conocido también como linfangioma. Deriva de los sacos linfáticos
embrionarios o de sus troncos principales que dejan de tener drenaje funcional.
Son tumores de tamaño variable, de limites con poca definición, multiloculares y
compresibles; a veces dan la sensación de cambio en la posición del líquido de sus cavidades
al comprimirlas.
En más del 50% de los casos, se presentan en los dos primeros años de vida. Algunos recién
nacidos pueden tener problemas respiratorios por el tamaño que alcanzan estos tumores. En
otros casos, el crecimiento es lento e intermitente y puede tener remisiones involutivas
espontáneas.
El tratamiento de elección es quirúrgico con exéresis completa para evitar la recidiva.

Lipomas verdaderos del cuello:

Se observan con frecuencia a nivel del cuello.
Pueden ser superficiales o profundos. Estos últimos se consideran lipomas verdaderos del
cuello y se diagnostican con menos facilidad y su extirpación es más difícil.
Son de crecimiento lento y asintómaticos, de consistencia blanda, excepto los más profundos
que tienen consistencia firme, y no dolorosos (salvo algunas formas bilaterales en la mujer y
que constituyen la enfermedad de Dercum).
Tratamiento quirúrgico.

Tumores desmoides del cuello:

Estos tumores se presentan tanto en el cuello como en otras regiones.
"Desmos" proviene del griego (desmos: banda o tendón), y se debe a su consistencia
tendinosa.
Se presentan en la región supraclavicular y con prevalencia en el sexo femenino, como una
masa de crecimiento progresivo (a veces un año de latencia antes de la consulta).
Generalmente se presentan en pacientes menores de 50 años.
Tienden a infiltrar músculos y, en algunos casos puede haber invasión perióstica e infiltración
ósea.
En lo que se refiere al enfermo, los tumores desmoides son lesiónes graves.
Tienen alto índice de recidiva, que asociado a las estructuras profundas del cuello donde se
localizan, y a su relaci6n con nervios, vasos y vísceras importantes, le dan el carácter de
gravedad.
Su tratamiento es quirúrgico locorregional con vaciamiento radical cervical, cualquiera que
sea el tamaño de la lesión.

141
 Los tumores al comienzo inextirpables por su extensión tamaño, o las recidivas, pueden
producir la muerte del paciente. En estos casos es aconsejable la radioterapia.

Hemangiomas cavernosos:
Se presentan en el cuello, partes blandas y masas musculares (escaleno,
esternocleidomastoideo).
Son mas frecuentes en el sexo femenino.
Clínicamente se aprecian como masas blandas, depresibles, de límites poco precisos; a veces,
a la palpación da la sensación de un "saco de gusanos". AI realizar el paciente la maniobra de
Valsalva, aumentan de tamaño y a la compresión inmediata, éste disminuye. Estos dos signos
semiológicos son casi confirmativos de la lesión.
Estas formas localizadas de malformaciones vasculares (hamartomas) requieren tratamientos
que van desde la observación, compresión, corticoterapia (según etapa de evolución) hasta las
escisiones selectivas con o sin embolización previa, o a embolizaciones exclusivas a cielo
abierto, y otras.

Otros tumores cervicales:

No es infrecuente aneurismas del cayado aórtico El carácter pulsátil de un aneurisma aórtico y
la presencia de un soplo palpable o audible son diagnósticos.
De la parótida, de su porción que en forma vulgar se llama la cola. La continuidad del tumor
cervical con la parótida señala su carácter glandular extracervical.
Puede existir la presencia de una masa dura, sensible, supraclavicular, donde debe descartarse
la existencia de una costilla cervical sintomática.

TIROIDES:

ANATOMÍA QUIRÚRGICA Y DESARROLLO DE LA GLÁNDULA TIROIDES:

Evolución y desarrollo embrionario:
La glándula tiroides es uno de los primeros órganos en hacer su aparición en el
desarrollo humano. Se desarrolla como prolongación del tubo digestivo, sobre todo de la
faringe, y es el primer órgano en hacer su aparición en forma de un divertículo central y
mediano en el embrión de cuatro semanas. Ésta aparece entre la primera y segunda bolsas
branquiales. Crece formando el conducto tirogloso hasta que el extremo distal prolifera y
constituye la glándula, en este momento la parte proximal del conducto se atrofia.
Anatomía de la glándula tiroides:
La glándula tiroides se encuentra ubicada en el cuello, por delante de la tráquea e
inmediatamente por debajo del cartílago cricoides. Está constituido por dos lóbulos laterales
voluminosos, unidos por el istmo, en una tercera parte de las personas se encuentra una
extensión del istmo hacia arriba formando el lóbulo piramidal. En el adulto normal tiene un
peso variable entre 15 y 25 gramos y se halla encapsulada en tejido conectivo de la
aponeurosis cervical. Aun cuando el promedio de peso es de 20 gramos, se puede mantener un
estado eutiroideo con 3 gramos de tejido tiroideo normal. El peso aumenta con relación a la
edad y es de menor tamaño en las mujeres.
El tamaño promedio de cada lóbulo oscila entre 4 y 7 cm de alto por 2 a 4 cm de ancho,
el istmo mide 2 cm de largo por 1.5 cm de altura y 0.5 cm de espesor. Se carácteriza por ser
uno de los órganos que presenta mayores variaciones en sus dimensiones.

142
 La irrigación arterial tiene dos fuentes principales y constantes: las arterias tiroideas
superiores, rama de la carótida externa y las arterias tiroideas inferiores, rama de los troncos
tirocervicales. El flujo de sangre es de es de 4 a 6 ml/gr/min, lo cual significa casi el doble del
flujo renal.
El drenaje venoso está dado por tres vías principales: las venas tiroideas superiores y
medias que desembocan en la vena yugular interna y las venas tiroideas inferiores que drenan
a los troncos braquiocefálicos.
Guarda relación directa con las glándulas paratiroides, los nervios laríngeos recurrentes y
los nervios laríngeos superiores, estructuras que pueden ser lesiónadas durante la cirugía. La
ligadura poco cuidadosa de las arterias o venas tiroideas superiores, puede incluir al nervio
laríngeo superior y producir alteraciones en la voz. La sesión del nervio laríngeo recurrente
produce parálisis de la cuerda vocal correspondiente, que se manifiesta por afonía, disfonía y
dificultad para respirar (estridor laríngeo).
El drenaje linfático se hace por grupos linfáticos ascendentes y descendentes del cuello.

Histología:
La histología de la glándula tiroides consiste en acinos o folículos de tamaño variable.
Están revestidos de células cúbicas regulares, de 14 micras de altura, en estado funcional
normal, los folículos están ocupados por coloide refringente que es elaborado por las células
de revestimiento y reabsorbido por ellas mismas.
Fisiología de la glándula tiroides:
La glándula tiroides es uno de los órganos más sensibles del cuerpo. Reacciona a muchos
estímulos y se halla en estado constante de adaptación. Durante la pubertad, la gestación y los
efectos fisiológicos de cualquier origen, la glándula aumenta de volumen y se torna
hiperfuncional. Pueden observarse modificaciones en la actividad y el volumen, incluso
durante el periodo menstrual normal. Esta gran labilidad funcional se manifiesta en hiperplasia
pasajera del epitelio tiroideo. El coloide se reabsorbe y las células foliculares se tornan altas y
cilíndricas. Cuando pasa ese estímulo ocurre involución y vuelve a su estado normal. Los
desequilibrios entre la hiperplasia y la involución pueden producir anomalías.
Metabolismo del yodo:
Es materia prima esencial en la síntesis de la hormona tiroidea. Una vez ingerido es
convertido en yoduro y absorbido. La ingestión mínima de yodo diario para mantener la
función tiroidea es de 100 a 150 microgramos diarios. La concentración plasmática normal es
de 0.3 microgramos por 100ml. Los principales órganos que captan yodo son: el tiroides, que
lo usa para sintetizar hormona tiroidea y los riñones que lo excretan en la orina. Cerca de 120
microgramos / día entran en el tiroides a las tasas normales de síntesis y secreción hormonal.
La tiroides secreta 80 microgramos de yodo como triyodotironina y tiroxina. Ambas hormonas
son metabolizadas en el hígado y otros tejidos, con liberación de 60 microgramos de yodo al
espacio extracelular. Algunos derivados de la hormona tiroidea se excretan en la bilis y algo
del yodo en ella es reabsorbido en la circulación enterohepática, pero hay pérdida neta de yodo
en las heces de 20 microgramos / día.
Captación del yodo:
El tiroides concentra el yoduro transportándolo activamente desde la circulación al
tiroides. El mecanismo de transporte es denominado bomba de yoduro.

143
 La célula tiroidea tiene un potencial negativo de 50 milivoltio(mV) con respecto al área
intersticial y al coloide, es decir, tiene un potencial de reposo de la membrana de – 50 mV. El
yoduro es bombeado al interior de la célula contra este gradiente eléctrico, para luego difundir
a favor del gradiente eléctrico al coloide. En la glándula el yoduro se oxida con rapidez y se
fija a la tirosina. Sin embargo, a pesar de la fijación la proporción de yoduro tiroideo y yoduro
sérico libre es mayor de 1, y si se bloquea la fijación mediante fármacos, y si se bloquea la
fijación mediante fármacos antitiroideos, como propiltiouracilo, se incrementará la proporción
T/S.
Actúan como inhibidores de la bomba de yoduro por inhibición competitiva el perclorato
y otros aniones como el pertecnactato, el selenocianato, tiocianato, yoduro, nitrito y bromuro.
El transporte activo es estimulado por la TSH.
Las glándulas salivales, la mucosa gástrica, la placenta, glándulas mamarias, cuerpo
ciliar del ojo y el plexo coroideo, también transportan yodo en contra de gradiente de
concentración, pero su captación no es afectada por la TSH. Además la glándula mamaria
también fija yodo y se forma diyodotiroxina, pero no tiroxina ni triyodotirironina.
Síntesis de la hormona tiroidea:
El yodo que se ingiere con los alimentos pronto se absorbe y transporta al líquido
extracelular, donde queda disponible en forma de yoduro inorgánico. El tejido tiroideo, por
transporte activo, lo capta en su interior e mayor o menor cantidad, según el grado de actividad
de la glándula, actividad regulada por la TSH.
En la glándula, el yoduro inorgánico es oxidado a yodo, el cual se une a los radicales
tirosilos dentro de la tiroglobulina para producir las tirosinas, monoyodotirosina (MIT) y
diyodotirosina (DIT), las cuales carecen de actividad metabólica; el acoplamiento de MIT y
DIT resulta en la formación de las yodotironinas, triyodotironina (T3) y tiroxina(T4), que son
las sustancias con actividad hormonal. Estas hormonas se almacenan dentro de la tiroproteina
específica, la tiroglobulina, que es el mayor constituyente del folículo. De esta manera se
almacena en firma de yodo orgánico como parte de la molécula de tiroglobulina, y viene a
representar casi el 90% del total del contenido de yodo en el organismo.
La secreción de la hormona tiroidea, se produce por un proceso de hidrólisis de la
tiroglobulina, con lo cual se liberan las yodotironinas (T3 y T4) y las yodotirosinas (MIT,
DIT). Las yodotironinas, T3 y T4, pasan a la circulación para utilizarse en los tejidos
periféricos, en tanto que las yodotirosinas se desyodizan dentro de la glándula tiroides con
liberación de yoduro inorgánico, otro tanto hacen las yodotironinas a nivel de los tejidos.
La triyodotironina, la más activa, es la que produce la mayor parte de los efectos metabólicos
de las hormonas tiroideas. Su concentración sérica es apenas de un 1 a 2% de la concentración
de tirosina. La glándula tiroides secreta muy poco T3; el 95% proviene de la degradación
enzimática de T4 en los tejidos periféricos. En la sangre estas hormonas se encuentran unidas
a las proteínas plasmáticas, y solo existe libre, que es la forma con actividad metabólica, en
muy poca cantidad. Solo un 0.05% de T4 y un 0.2% de T3 están presentes en el suero en
forma libre.
Regulación de la secreción:
Todas las funciones de la glándula tiroides son estimuladas por la tirotrofina hipofisiaria,
u hormona estimulante de la tiroides (TSH). La secreción de TSH por la hipófisis es
estimulada por el tripéptido hipotalámico o hormona liberadora de tirotrofina (TRH). Los
niveles suprafisiológico de tirosina y triyodotironina bloquean la respuesta hipofisiaria a la
TRH. Este interjuego de TRH y la hormona tiroidea que actúa sobre la hipófisis es el que hace

144
que el individuo normal secrete TSH en cantidad suficiente como para provocar la secreción
de cantidades normales de tirosina y triyodotironina por la glándula tiroides.
Efectos de las hormonas tiroideas:
T4 y T3 incrementan el consumo de oxígeno, de casi todos los tejidos metabólicamente
activos. Las excepciones son: encéfalo adulto, testículos, ganglios linfáticos, útero,
bazo e hipófisis anterior. T4 deprime el consumo de oxígeno de la hipófisis anterior
porque inhibe la secreción de TSH. Como consecuencia de la acción de las hormonas
tiroideas, los sustratos usados en procesos que consumen energía son utilizados más
rápidamente, el metabolismo oxidativo, se acelera y aumenta la velocidad de la
circulación de la sangre.
El déficit de hormona tiroidea provoca retardo del crecimiento, la maduración, el
metabolismo de los substratos, la producción de energía y el volumen minuto cardíaco.
El aumento de estas hormonas produce consumo excesivo de calorías, disminución del
trabajo muscular por unidad de consumo de oxígeno y respuesta exagerada a las
catecolaminas.
Afecciones quirúrgicas del tiroides:
Hiperplasias e hipertrofias funcionales:
El estado funcional y anatómico normal del tiroides representa un mecanismo en fino
equilibrio.
Los estados de alarma, al actuar por mediación de la hipófisis, originan hiperfunción
glandular, para lo cual necesita un suministro adecuado de yodo. Al cesar el estado que
condiciona esta respuesta hiperfuncionante, es obligada la involución para que la glándula
recupere su estado normal. Es así como la hiperactividad sostenida puede originar hipertrofia,
hiperplasia, y en ocasiones, estado nodular de la glándula, al punto que se hace imposible la
involución al estado normal.
Ante un estímulo constante, que no permita involución se suceden los siguientes
cambios: Hipertrofia y alargamiento de las células epiteliales------- células cilíndricas altas
------ hiperplasia e invaginación papilar.
En la hiperplasia (bocio), la involución determina depósitos de gran cantidad de coloide,
con aumento del tamaño de los acinos individuales de la glándula (Bocio coloide). Si persiste
la hiperplasia sin que haya involución, el incremento de tamaño de los acinos individuales,
determina un aumento de tamaño de la glándula, resultando una hiperplasia tiroidea difusa.
Este cuadro se observa en pacientes con hipertiroidismo en la enfermedad de Graves-
Basedow.
La hiperplasia seguida de involución determina entidades clínicas definidas:
 Bocio coloide simple, que representa la involución coloide después de hiperplasia
incipiente. Este se produce por:
1. Deficiencia de yodo.
2. Ingestión de alimentos bociógenos ( nabo, repollo, col, etc., que contienen un
compuesto antitiroideo, que guarda relación con el tiouracilo).
3. Defectos hereditarios familiares en la síntesis o el transporte de la hormona
tiroidea.
Está implícito, que la síntesis insuficiente de la hormona tiroidea origina hiperactividad
compensadora de la hipófisis, aumento de la elaboración de TSH y crecimiento del tiroides
que produce bocio.

145
 Hiperplasia difusa: Proliferación celular sin involución, que produce aumento de
volumen de toda la glándula tiroidea, por proliferación de las glándulas epiteliales de los
acinos, casi siempre aumenta la secreción de hormona tiroidea, produciendo bocio exoftálmico
o enfermedad de Graves-Basedow, carácterizándose esta enfermedad por tres componentes:
hipertiroidismo, exoftalmos y tumefacción bociosa de la glándula. Se observa en adultos
jóvenes y es más frecuente en mujeres.
 Bocio coloide nodular: Etapa tardía de hiperplasia, involución y cicatrizaciones
focales que conlleva a una tumefacción nodular del tiroides. Es más frecuente su
inicio en individuos jóvenes, de sexo femenino y en regiones no endémicas.
Alcanzan grandes dimensiones y pueden crecer hacia abajo y detrás del esternón,
produciendo el bocio intratorácico. Son asimétricos y se palpan muchas masas
nodulares. Puede acompañarse de tirotoxicosis, pero no produce el cuadro
completo de enfermedad de Graves-Basedow. Cuando hay hiperactividad
glandular, el cuadro se llama bocio nodular tóxico. Pueden ser eutiroideos,
llegando incluso algunos a ser hipotiroideos.
Clasificación clínica de los bocios:
Clínicamente los bocios se clasifican en:
1. Nódulo solitario, o nódulo único, puede ser de tamaño pequeño, difícil de palpar, o
hacerse evidente clínicamente y alcanzar gran tamaño.
2. Nódulos múltiples, bocio nodular múltiple o bocio multinodular, cuando al
examen físico se detecta la presencia de más de un nódulo en la glándula tiroides.
Puede afectar ambos lóbulos, y esto se observa con frecuencia en regiones de
bocio endémico y en personas con bocio de larga evolución.
Bocio endémico: Se denomina bocio endémico, cuando en una región, amplios sectores de la
población presentan crecimiento de la glándula tiroides por carencia de yodo en la dieta, o por la
presencia de agentes bociógenos ambientales. Persiste como un problema mayor de salud
pública mundial. Se estima que el 5% de la población mundial padece este tipo de bocio.
Neoplasias:
Tumores benignos:
El tumor benigno más frecuente de la glándula tiroides es el adenoma. Se tiende a
considerar sinónimos los adenomas y los nódulos del bocio nodular, pero estos últimos, no son
neoplasias verdaderas.
Los adenomas son de dos tipos: foliculares y papilares.
Adenomas foliculares: Son tumores benignos del tiroides que producen cuadros glandulares o
acinosos simples, suelen ocurrir a cualquier edad, generalmente en adultos jóvenes, y en
cualquier porción del tiroides. Generalmente son masas solitarias, redondas, con diámetro de 3 a
4 cm. Por crecer de adentro a afuera dentro de una cápsula que lo rodea, son más duros que el
parénquima tiroideo adyacente.
Pueden ser de seis tipos, a saber:
 Adenoma embrionario o de células embrionarias: Acinos rudimentarios y raras
glándulas pequeñas que no contienen coloide.
 Adenoma fetal o microfolicular: Existe tejido fibroso colágeno hialino abundante
que separa ampliamente acinos pequeños pero bien formados.
 Adenoma simple: Acinos glandulares y abundante estroma interacinoso.

146
  Adenoma coloide: glándulas voluminosas con dilatación quística, con abundante
coloide.
 Adenoma oxifílico o de células de Hurthle: constituido por células voluminosas y
granulosas, con citoplasma abundante, granuloso y rosaceo.
 Adenoma atípico o pleomórfico.
Adenomas papilares: crecimiento exuberante de papilas y tiende a hacer degeneración
quística. Se presenta en algunos casos como cistoadenoma. El adenoma papilar es muy raro, en
contraste con el carcinoma papilar que es el más frecuente. Algunos la consideran una lesión
precáncerosa que evoluciona hacia cáncer papilar.
GUÍA PARA LA EVALUACIÓN DEL NÓDULO TIROIDEO:
-Historia clínica con registro de fecha de aparición o detección del nódulo. Modo de
crecimiento; otros síntomas asociados, tales como disfonía, disfagia; enfermedad tiroidea
previa; irradiación en región cervical o mediastino; historia familiar. Al examen físico
debe determinarse si es un nódulo único o múltiple, consistencia, si es sólido o quístico,
si está adherido y si existen adenopatías. Si es posible debe hacerse un diagrama de la
ubicación del nódulo.
-Evaluación de la función tiroidea: La elevación de T3 y T4 en presencia de un nódulo
solitario, es sugestivo de hiperfuncionalidad, lo que sugiere una reducida probabilidad de
carcinoma.
-La calcitonina representa un indicador de la presencia de cáncer medular.
-Gammagrafía: La escanografía con radionúclidos permite estudiar el grado de captación
o funcionalidad de la glándula. Los isótopos utilizados son I 131, I 123 y pernectato de
tecnecio 99. Algunos autores la consideran como la primera prueba en el estudio de esta
patología; otros consideran que la primera es la biopsia con aguja fina. En cualquiera de
las situaciones este estudio provee información importante para la toma de decisiones.
-Ultrasonografía: Revela información de la consistencia del nódulo, su uso actual es el
seguimiento de los cambios en cuanto al tamaño del nódulo, especialmente en pacientes
que reciben terapia supresora.
-Aspiración por aguja fina: Introducida en Suecia en 1947 por Sixten Franzen, se ha
convertido en el examen de mayor valor para la toma de decisión en el estudio de un
paciente con nódulo tiroideo. Se acepta su valor cuando la citología es positiva, pero un
resultado negativo puede ser falso y deberse a insuficiencia de material o haber hecho la
punción sobre tejido normal.

Tratamiento quirúrgico: La elevada frecuencia de nódulos tiroideos y bocio nodular en la

población que coincide con la baja frecuencia y mortalidad del cáncer de tiroides, debe
conducir a que la conducta ante esta patología debe individualizarse para cada caso. Se
sugieren los siguientes criterios para el tratamiento quirúrgico de bocio nodular:
 Pacientes que por historia clínica y exámenes clínicos y paraclínicos que hagan
sospechar carcinomas: firmeza y fijación del nódulo, parálisis del laríngeo recurrente,
nódulo frío en la gammagrafía, historia de irradiación en el cuello, crecimiento rápido.
 Todo nódulo único en niños o en pacientes menores de 20 años.
 Pacientes que presenten obstrucción parcial, intermitente o permanente de las vías
respiratorias superiores (tráquea) o de otras estructuras del cuello.

147
  Bocio que ocasiona notable deformación estética del cuello, aún sin producir procesos
obstructivos, y si no existen señales de enfermedad sistémica grave concomitante.
 Bocio endotorácico que se insinúa en la región retroesternal.
 Lesiónes de rápida expansión, que pueden dar lugar a compresión de las vías
respiratorias superiores.
 La demostración histológica de un adenoma verdadero, en especial si es papilar.
 Demostración clínica de adenopatías cervicales, aún sin masa tiroidea palpable.
 La presencia de una masa de consistencia firme y diferente, dentro de un bocio
multinodular.
 El bocio nodular tóxico o enfermedad de Plummer, que se demuestre por evaluación
clínica y gammagrafía tiroidea. Sin embargo, muchos de estos casos son tratados con
yodo radioactivo.
 Una masa que aún bajo tratamiento supresivo con hormona tiroidea, indica que se trata
de un nódulo autónomo, que puede ser un adenoma o un carcinoma
Procedimientos quirúrgicos:
1. Resección local del nódulo si este es único y de apariencia benigna, de bordes
definidos o quístico, y si el resto del lóbulo y todo el lóbulo contralateral lucen
normales.
2. Lobectomía subtotal unilateral, si los bordes no aparecen definidos, o si el resto
del lóbulo presenta nódulos, pero el contralateral aparece normal.
3. Tiroidectomía subtotal bilateral, si el lóbulo contralateral presenta uno o más
nódulos. Depende del criterio del cirujano, según la edad y sexo del paciente,
el tiempo de evolución, y el resultado del examen histológico por congelación.
4. Tiroidectomía subtotal bilateral, si se trata de una glándula multinodular
masiva, o glándula “mamelonada”.
5. Resección del lóbulo piramidal cuando no aparezca normal.
6. Resección del istmo cuando esta no aparezca normal.
Tumores malignos:
El cáncer tiroideo es la lesión maligna endocrina más frecuente. Esta patología se está
incrementando a nivel mundial y están cambiando sus carácterísticas.
Los tumores papilares van en aumento, mientras que los foliculares y anaplásicos se
están haciendo menos frecuentes; este comportamiento se explica en cierto modo por el hecho
de añadir yodo a la sal, lo que ha llevado a la disminución de bocio endémico y de la
estimulación crónica por TSH.
Actualmente los pacientes se presentan a las consultas con tumores pequeños y en etapas
tempranas de la enfermedad. En la actualidad las afecciones capsulares y extratiroideas son
cada vez más raras, aunque aún son frecuentes en países subdesarrollados y en los niveles
socio-económicos más bajos. La incidencia en varones está aumentando, sobre todo en los de
más de 50 años, periodo en el que las tasas entre hombres y mujeres son semejantes.
El cáncer tiroideo plantea aspectos biológicos únicos que lo separan de otras neoplasias
malignas:
 Aunque las formas diferenciadas se acompañan de un excelente pronóstico, las
indiferenciadas tienden a ser rápidamente mortales.

148
  La relación única de los tumores diferenciados con la edad de presentación da por
resultado un pronóstico totalmente diferente para neoplasias en igual etapa, según
se trate de jóvenes o ancianos.
 El cáncer tiroideo diferenciado es el único en el cual la afección de los ganglios
linfáticos, no tiene una fuerte relación con mal pronóstico.
 Los tratamientos coadyuvantes de los cánceres diferenciados consisten en la supresión
de la TSH y administración de yodo radioactivo en vez de agentes quimioterápicos.
Relación carcinoma-bocio endémico: Observaciones realizadas en diferentes partes del
mundo, dan cuenta de una mayor frecuencia de carcinoma en poblaciones afectadas de bocio
endémico, en las que prevalece el bocio nodular de tipo parenquimatoso. En estas poblaciones
se observa mayor incidencia de carcinomas de tipo folicular y anaplásico.
Relación cáncer-nódulo tiroideo: Se registra un alto índice de carcinoma en el bocio
nodular; de allí que los nódulos tiroideos son considerados sospechosos de representar un
cáncer, especialmente cuando son señalados por gammagrafía como nódulos “frios” o no
funcionantes. No es frecuente que los carcinomas se originen en adenomas verdaderos de la
tiroides, esto se hace evidente ya que el adenoma papilar es el más raro, mientras que el
carcinoma papilar es el más frecuente. Es posible entonces que el carcinoma papilar se forme
como tal y no como una degeneración maligna de un adenoma papilar. Así mismo, el cáncer
folicular y el adenoma folicular se observan en un mismo grupo etareo, si el cáncer fuera la
degeneración del adenoma debería observarse en un grupo de edad más avanzado. Con
respecto a los carcinomas anaplásicos, se observa a menudo casos de aparente transformación
de un nódulo que permaneció estacionario durante muchos años, en un carcinoma anaplásico
de crecimiento repentino y evolución rápidamente mortal. La mayoría de los pacientes con
cáncer anaplásico tienen historia de bocio de larga evolución.
Cáncer y tiroiditis: Se considera que no existe relación entre el carcinoma con las tiroiditis.
Clasificación de las neoplasias malignas del tiroides:
CARCINOMAS: La mayoría de los cánceres tiroideos son epiteliales, es decir, carcinomas.
Tiene carácterísticas epidemiológicas propias de cada país. Aunque la frecuencia se considera
baja en general, al igual que la mortalidad por esta patología, esta se incrementa en regiones
donde se presenta aún el bocio con carácterísticas endémicas, siendo un promedio de 0.5-1%
del total de los cánceres, al igual que la mortalidad por esta patología. Pueden presentarse en
cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 40 a 60 años.
El grado de malignidad varía desde el muy leve y de muy baja mortalidad como el
carcinoma papilar bien diferenciado que ocurre en mujeres jóvenes, hasta el carcinoma
indiferenciado, con una alta mortalidad, de rápida evolución, en pacientes de ambos sexos y de
cualquier edad, aunque más frecuente alrededor de los sesenta años.

 Carcinoma papilar: son los más frecuentes en regiones que no son de bocio
endémico. Suelen observarse en cualquier edad, pero son más frecuentes entre los
30 y 50 años y con mayor frecuencia en el sexo femenino. Es el cáncer de tiroides
más frecuente en niños(80%). En su forma típica se considera linfangio-invasor.
Tiende a extenderse a los ganglios regionales de las cadenas cervicales, y
generalmente el 50% ya presenta metástasis ganglionares en el momento de su
presentación. No es raro observarlo en un estado clínicamente estacionario por 8-
10 años, para luego invadir tráquea, laringe y esófago.

149
 Cerca del 80% se considera multifocal por metástasis intraglandulares. Las
metástasis a distancia son raras y ocurren en aproximadamente 10% de los cánceres
papilares y excepcionalmente en jóvenes. No existe relación entre el tamaño del
tumor y el grado de metástasis ganglionar.
Alrededor del 40% de los carcinomas papilares tienen los cuerpos psamomas, que
son esférulas calcificadas, concéntricas.
Responden bien al tratamiento de supresión con hormonas tiroideas.
 Carcinoma folicular: Es el carcinoma más frecuente en regiones de bocio endémico,
donde hay gran incidencia de bocio nodular. Se observa en pacientes de edad más
avanzada que los de cáncer papilar. Constituyen entre 10 y 20% de los cánceres
tiroideos en las zonas libres de bocio endémico y 35% en las zonas endémicas.
Tiende a ser angio-invasor, razón por la cual tienden a la diseminación y a dar
metástasis a distancia, en forma carácterística a los huesos.
Los carcinomas foliculares bien diferenciados son difíciles de distinguir de las
lesiónes nodulares hiperplásicas y especialmente de los adenomas verdaderos.
No es multicéntrico, a diferencia del papilar, ni presenta diseminación linfática,
salvo pocos casos(menos del 10%).
Puede ser funcionante y por lo tanto captar I 131, lo cual no sucede en el papilar.
 Carcinomas de Hurthle: Se reconoce como un tipo de carcinoma diferente al
folicular. Se carácteriza por la presencia de células oxifílicas, llamadas células de
Azkanazy o de Hurthle. Representan menos del 5% de los cánceres tiroideos. Más
frecuente en mujeres entre 40 y 80 años de edad.
 Carcinoma indiferenciado o anaplásico: Representa el 7 a 15% de los tumores
tiroideos. Es el de más alta malignidad. Es raro el paciente que sobrevive un año
después de su aparición. Generalmente se presentan en estado tan avanzado y es tal
su agresividad que el paciente es considerado inoperable e incurable. Tienden a
invadir la tráquea y las vías aéreas superiores. Suelen presentarse en la séptima y
octava década de la vida y es más frecuente en mujeres. Este tipo de cáncer de
tiroides, representa una de las formas más malignas de neoplasia que ocurre en el
ser humano. Se manifiesta con signos de metástasis a ganglios cervicales, parálisis
del nervio laríngeo recurrente, y obstrucción de la tráquea o laringe.
 Carcinoma medular: Se origina en las células C o células parafoliculares de la
tiroides, y en forma patognomónica contiende estroma amiloide, particularmente
en lesiónes de mayor tamaño. Ocupa un lugar intermedio de malignidad y
mortalidad entre los cánceres tiroideos. Forma parte de los tumores endocrinos
derivados de células del neuroectodermo, que han sido denominados tumores
APUD. Secreta aminas y polipéptidos, principalmente calcitonina, además
serotonina, prostaglandinas, histamina y una sustancia similar a la ACTH.
Actualmente es conocido como un cuadro que produce trastornos fisiológicos
complejos, dando un síndrome endocrino bien definido. Puede hacer parte de los
síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipo II a o II b. El NEM IIa que es
autosómico dominante se carácteriza por la combinación de carcinoma medular,
feocromocitoma, e hiperplasia paratiroidea. En el II b, probablemente autosómico
dominante, existe carcinoma medular, feocromocitomas y neuromas mucosos,
ganglioneuromatosis, neuromas oculares, conjuntivitis y aspecto corporal

150
 marfanoide. Se ha descrito la hiperplasia de células C como la lesión que
antecede al carcinoma medular.
Constituye del 4 al 10% de todos los carcinomas tiroideos. Se observa más
frecuente en mujeres mayores de 40 años.
Tiende a invadir los ganglios linfáticos cervicales, pero también los ganglios
linfáticos mediastinales y de otras regiones del cuerpo.
Se demuestran altos niveles de tirocalcitonina en la sustancia de estos tumores y en
el plasma, lo que ha permitido desarrollar una prueba diagnóstica. No capta Yodo
radiactivo. La determinación de niveles de calcitonina en sangre permite el
diagnóstico precoz, y sirve para despistaje de familiares de pacientes.
CÁNCER EPIDERMOIDE: tumor muy raro, representa el 1% de los tumores tiroideos.
LINFOMAS: ocurre en pacientes mayores de 60 años y tienden a ser de larga evolución.
SARCOMAS: muy raros.
CÁNCER METASTÁSICO: generalmente de cáncer de mama, pulmón, esófago, estómago,
riñón, páncreas, melanoma.
Clasificación clínica: Desde el punto de vista clínico los cánceres de tiroides se clasifican en:
 Carcinoma diferenciado, son de crecimiento lento y muy baja malignidad.
 Carcinoma indiferenciado, de crecimiento rápido y progresivo, de muy alta
malignidad.
 Carcinoma medular, el cual representa una entidad aparte, de etiología totalmente
diferente y de un grado intermedio de malignidad.
Diagnóstico:
-Citología-biopsia: el examen de primera línea en el estudio de una masa tiroidea, es la
biopsia por aspiración con aguja fina (BACAF), procedimiento seguro, mínimamente invasor,
económico y de gran seguridad diagnóstica. El examen citológico exhibe bastante
sensibilidad y especificidad que la gammagrafía o la ultrasonografía.
Debe tenerse en cuenta que:
 La BACAF tiene valor concluyente cuando es positiva; un resultado negativo
puede deberse a material insuficiente, o haber tomado la muestra fuera de la lesión.
 Existe el peligro potencial de implantar tejido neoplásico a lo largo del trayecto
de la punción.
 Posibilidad de hematomas.
 Los resultados falsos pueden ser un porcentaje importante, de acuerdo a la
experiencia del patólogo.
-La Gammagrafía: es un estudio útil en pacientes con bocio multinodular, donde se pueden
demostrar nódulos o áreas frías o calientes, se realiza con I 131 o con I 123 materiales que
son captados por la glándula y metabolizados en la misma forma que el yodo no radioactivo.
Por lo tanto, el examen constituye también una prueba de funcionamiento tiroideo; con el I
123 la imagen es visualizada a las 24 horas luego de la administración oral de yodo radiactivo,
la captación normal debe ser 5-30%. También es de gran utilidad en la detención de bocios
retroesternales. El I 131 se utiliza casi exclusivamente para hacerle seguimiento a los
pacientes operados de carcinoma papilar o folicular y detectar tejido residual y metástasis
funcionantes.
-La ultrasonografía: es un examen simple, no invasor, aunque pudiera considerarse
subjetivo porque depende de la interpretación que haga el operador de la imagen que

151
 observa. Ha sido utilizado para valorar la naturaleza sólida de una lesión, la presencia
de otros nódulos tiroideos y de enfermedad en el resto de la glándula. La efectividad de
las biopsias aumenta, cuando esta se toma durante el ultrasonido, sobre todo en masas
menores de 2 cm de diámetro.
Factores pronósticos:
 Edad: es el factor más importante. Los pacientes jóvenes, mujeres menores de 50
años y hombres menores de 40 años, tienen una tasa de recurrencia y de muerte por
esta enfermedad más baja en relación con pacientes de mayor edad, aun en una
misma etapa de la enfermedad.
 Tamaño del tumor, extensión de éste, metástasis a distancia, grado tumoral, y
metástasis a distancia.
Se han creado indicadores pronósticos con base en el análisis de la experiencia de la clínica
Lahey (edad, metástasis, extensión y tamaño), de la clínica Mayo (edad, grado, extensión y
tamaño) y otras instituciones. En base a esos indicadores se identifican dos grupos:
Pacientes de bajo riesgo: Representan en la actualidad el 90% de los casos que se
diagnostican en países desarrollados y presentan un 2% de muerte por enfermedad. Estos
son:
1. Jóvenes: mujeres menores de 50 años, hombres menores de 40 años.
2. Tumores papilares menor de 4 cm, sin afección extraglandular ni metástasis a
distancia, sin tumor residual después de la cirugía y de bajo grado de malignidad.
3. Tumores foliculares menor de 2 cm de diámetro, con invasión capsular menor.
Pacientes de alto riesgo: Tienen un riesgo de mortalidad por enfermedad mayor de
35% y los parámetros son los contrarios a los señalados para bajo riesgo.
Tratamiento del cáncer de tiroides:
La resección quirúrgica es la forma principal de tratamiento. Se ha discutido
ampliamente la extensión de la tiroidectomía.
El comportamiento biológico variado de los diferentes tumores y las diferencias de
pronóstico según la edad del paciente, llevan a aceptar un tratamiento conservador y menos
desfigurante en niños con carcinoma papilar, de mayor radicalidad en pacientes de edad más
avanzada, y conducta intermedia en los de edad media, con tendencia de menor radicalidad en
mujeres jóvenes.
Principios de Crille
1. La tiroidectomía total rara vez es necesaria y el vaciamiento radical del cuello nunca es
necesario en niños y mujeres jóvenes ( quienes constituyen más del 50% de los
carcinomas papilares)
2. El tratamiento quirúrgico sistemático para este tipo debe ser lobectomía total en el lado
de la lesión; junto con la resección del istmo y una lobectomía parcial o subtotal del
lado contralateral. Los ganglios enfermos se resecan a través de la incisión o incisiones
adicionales, pero sin vaciamiento radical convencional.
3. En todos los pacientes debe aplicarse tratamiento supresivo de TSH, a base de tiroides,
en dosis de 180 a 240 mg/día; tiroxina, 0.5 mg/día; triyodotironina, 75 a 100
microgramos/día.
4. Para los pacientes de edad avanzada, en especial de sexo masculino, es aconsejable
resecar con mayor radicalidad todo el cáncer y su extensión, puesto que muy pocos

152
 dentro de este grupo responden en forma satisfactoria al tratamiento supresor con
hormonas tiroideas.
5. No se utiliza I131 como tratamiento primario para el carcinoma papilar inoperable,
bajo la premisa de que este si está tan diferenciado como para que capte suficiente
I131, entonces su comportamiento biológico será tan similar al de la glándula tiroidea
normal, y que su crecimiento debe detenerse con tratamiento de supresión. Además,
existe el riesgo de una posible conversión del carcinoma papilar a uno indiferenciado,
los peligros y efectos secundarios de la radiación ( fibrosis pulmonar en caso de
metástasis múltiples que se trataron con I131), y el alto índice de hipotiroidismo
secundario, con la elevación de los niveles de TSH subsiguiente, que estimulan el
crecimiento del tumor.
Complicaciones de la tiroidectomía:
Las complicaciones de la tiroidectomía, aún se ven con excesiva frecuencia.
 Parálisis del nervio laríngeo recurrente, que actualmente la mayoría son temporales,
la parálisis definitiva se ve en 1% de los casos. La parálisis unilateral por lo general,
solo produce disfonía y ronquera, la parálisis de ambos nervios produce afonía y
obstrucción de las vías respiratorias.
 Parálisis del nervio laríngeo externo, esta es una complicación que casi no se
reconoce, pero puede tener consecuencias parálisis sensorial y motora de áreas
importantes en la laringe, lo cual se manifiesta en alteraciones de la voz, y episodios
alarmantes de asfixia secundaria al paso de saliva. Esta lesión es menos frecuente
que la del laríngeo recurrente.
 Hipoparatiroidismo: es la complicación más seria por la alta morbilidad y la grave
incapacidad que puede representar para el paciente, generalmente se debe a una falla
en la técnica quirúrgica y representa una enfermedad más grave que la primaria que
originó la operación. Puede ser temporal o permanente y se presenta generalmente en
el segundo o tercer día postoperatorio. Ocurre entre el 8-14%, y esta puede aumentar
cuando se usan pruebas de laboratorio para determinar hipoparatiroidismo
subclínico. El tratamiento de la tetania consiste en la administración de gluconato de
calcio al 10%, en dosis de 10 a 20 ml vía endovenosa. En cuanto el paciente inicia
medicación oral debe administrarse vitamina D2 (calciferol) y lactato de calcio.
 Hipoparatiroidismo: su frecuencia es considerable y aumenta a medida que se toman
conductas más radicales en la cirugía de tiroides.
 Otras: hemorragia, que en casos extremos, puede llegar a presentar asfixia por la
presión y desplazamiento de la vía respiratoria que produce un hematoma a tensión;
infección, edema y alteraciones estéticas por problemas en la cicatrización.

PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA:

Embriología:
La glándula mamaria tiene origen epidérmico y endodérmico. Primariamente se deriva de la
capa epidérmica y además la linea de la leche es de origen mesodérmico, y va desde la axila
hasta la región inguinal en ambos lados del cuerpo. En el embrión se desarrollan numerosas
papilas a lo largo de esta linea, pero al final de la novena semana sólo permanecen las papilas
localizadas a nivel del quinto espacio intercostal, sobre la linea media clavicular, que se

153
convertirá en las glándulas mamarias. El desarrollo embriológico pasa por las siguientes
etapas:
-Un espesamiento del ectodermo para formar la linea de leche.
-Prominencia del ectodermo que formará el vástago del pezón.
-La formación de la bolsa del pezón y del vástago mamario que originará los conductos
mamarios.
-Formación de nódulos lobulares en la terminación de los conductos mamarios.
Anatomía:
La mama es una glándula bilateral localizada en la región anterior del tórax, prominente en la
mujer y atrófica en el hombre. El tamaño, la forma y las ramificaciones de este órgano
dependen de la raza, edad, condición física y estado funcional de la glándula. Está constituida
de 15 a 20 lóbulos, cada uno con un conducto galactóforo separado que se abre en el pezón o
papila mamaria que forma una elevación de varios milímetros por encima de la superficie de
la mama. Solamente 6 a 8 de estos lóbulos asumen el 95% de la función total de la glándula,
el resto permanecen pequeños y pobremente desarrollados.
Esta glándula en forma de cúpula tiene un punto central, areola mamaria, circular, pigmentada,
de un diámetro de 1.5 a 2.5 cm. La superficie de la areola es rugosa debido a la presencia de
glándulas sebáceas modificadas de gran tamaño, o glándulas de Montgomery, localizadas
debajo de la piel. En el tejido areolar existen haces de musculatura lisa que permite la erección
del pezón. Está compuesta de tejido glandular dentro de un estroma fibroareolar, con una
superficie posterior lisa sobre el músculo pectoral mayor, y un segmento externo relacionado
con el músculo serrato mayor. La superficie anterior irregular. Los límites periféricos del área
mamaria varían de una paciente a otra. Cuando alcanzan su desarrollo, ocupan una zona que se
extiende desde la segunda costilla por arriba hasta la sexta por abajo y raramente a la séptima.
En la parte media están separadas a nivel del esternón, dejando un seno entre ellas. El lado
externo llega hasta el borde externo del pectoral mayor y el pliegue axilar anterior. La mama
tiene tres posibles extensiones o prolongaciones: extensión superior que corresponde a la cola
de la mama o cola de Spencer; extensión externa hacia el músculo dorsal ancho; y la extensión
interna hacia la linea media. La ubicación del pezón puede ser variable en ambos lados pero
generalmente se ubica a nivel de la quinta costilla.
La glándula mamaria se fija a la piel en el área de la areola y al pezón por el tejido conectivo
que acompaña a los conductos mamarios, y en el resto de la glándula se fija por bandas de
tejido conectivo que son más desarrollados en la parte superior y forman los ligamentos
suspensorios o ligamento de Cooper.
Irrigación:
La irrigación de la glándula mamaria procede de:
1. Aorta torácica descendente, que da origen a las arterias torácicas posteriores.
2. Arteria subclavia, que da origen a la arteria mamaria interna, la cual proporciona la
mayor cantidad de sangre a la glándula. Irriga la parte posterior de la mama a través de
las arterias perforantes anteriores a nivel de los cuatro primeros espacios intercostales.
Existen dos vasos perforantes a través de cada espacio intercostal.
3. Arteria axilar, que irriga la glándula a través de la arteria torácica lateral y desciende a
lo largo del borde externo del músculo pectoral menor, enviando sus ramas a través del
pectoral mayor, al cual atraviesa para llegar a la glándula. También la axilar origina la
rama pectoral de la acromiotorácica que irriga la glándula por la parte posterior.

154
Es interesante hacer notar que generalmente existe una anastomosis amplia entre las ramas de
las arterias que abordan la mama por el lado interno y externo.
El drenaje venoso sigue el curso de las arterias.
El sistema venoso superficial subcutáneo cuando se hace ingurgitado y prominente se pueden
demostrar fácilmente por fotografía infrarroja.
En el sistema profundo se hacen evidentes tres grupos:
a- Las venas perforantes de la mamaria interna, desembocan directamente en la vena mamaria
interna correspondiente, por tanto drenan a la red capilar del pulmón.
b-La vena axilar recibe aferentes de la pared costal, músculo pectoral y parte posterior de la
mama. La vía venosa de la mama a la red axilar conduce a la red capilar pulmonar.
c-La tercera vía venosa, es el drenaje a través de las venas intercostales, las cuales se
comunican con las venas vertebrales, que a su vez comunican con la vena ácigos, que conduce
a la vena cava.
Drenaje linfático:
La piel de la mama está drenada por cuatro plexos linfáticos: superficial o subpapilar que
descansa en la dermis, dos plexos dérmicos, intermedio y profundo, y el plexo fascial, que
descansa en la fascia profunda. Una cadena de linfáticos comunica una cadena con otra y
drenan a los grupos ganglionares, siendo estos:
 Ganglios braquiales o de la vena axilar: corresponden a la pared externa, son de cuatro a
cinco ganglios que se ubican sobre la cara interna de la vena axilar.
 Grupo torácico o mamario externo: se localizan sobre la pared interna de la axila,
alrededor de la mamaria externa y detrás del borde externo del músculo pectoral. Este
grupo está constituido por cinco a seis ganglios y se extienden de la segunda a la sexta
costilla.
 Grupo subescapular: Está constituido por seis a siete ganglios aplicados sobre la pared
posterior de la axila, a lo largo de los vasos escapulares inferiores.
 Grupo central o intermedio: Está formado por tres a cinco ganglios que son los más
importantes desde el punto de vista clínico y quirúrgico. Se encuentra en el punto donde
convergen los tres grupos anteriores, es decir, entre el tórax y el arco que describe la vena
mamaria externa al desembocar en la vena axilar.
 Grupo subclavicular: Está constituido por escaso número de ganglios, ubicados en el borde
interno de la vena axilar, por debajo de la clavícula, sobre la primera y segunda costillas,
por debajo del músculo pectoral menor. Su ubicación exacta es en el sitio donde
desemboca la vena toracoacromial en la vena axilar. Es de hacer notar que todos los
grupos eferentes de todos los otros grupos ganglionares convergen en el subclavicular.
 Grupo interpectoral o ganglios de Rotter: Son de dos a cuatro que se localizan a ambos
lados del paquete neurovascular del músculo pectoral mayor.

ANOMALÍAS DE LA MAMA:
CONGÉNITAS:
POLITELIA: Entre las anomalías congénitas de la mama, la más frecuente en ambos sexos
es la politelia o pezón supernumerario, el cual puede ubicarse a cualquier nivel de la linea de
leche, mencionada en la embriología, siendo más frecuente en el tórax y axila y más rara en
abdomen y región inguinal. Generalmente no tiene tejido mamario. Es más frecuente en
mujeres.

155
MAMA SUPERNUMERARIA: se denomina así, La presencia de tejido mamario fuera de su
localización habitual. Su localización más frecuente es axilar. Clínicamente es difícil de
diferenciar de un lipoma, pero su comportamiento fisiológico de aumento de tamaño durante
la lactancia, embarazo o periodo premenstrual, ayuda al diagnóstico.
HIPOPLASIAS E HIPERPLASIAS: pueden ser uni o bilaterales, e hiperplasia unilateral
con hipoplasia contralateral. Existe una anomalía congénita que es hipoplasia mamaria
unilateral, deformidad de la pared costal ipsilateral y ausencia del músculo pectoral descrita
como síndrome por Poland en 1841 y que lleva su nombre.
ADQUIRIDAS:
Generalmente iatrogénica por resección(biopsia) excesiva de tejido mamario en crecimiento,
lo cual conlleva a la ausencia (amazia) o deformidad de la mama en la pubertad. La amazia
también puede ser producida por uso de radiaciones torácicas en el tratamiento de un tumor
con la mama en crecimiento.
También puede producir alteraciones severas en la mama, quemaduras o traumatismos
de estas durante su desarrollo.
Es importante tener en cuenta que mientras la mama no alcance su desarrollo completo
deben evitarse cirugías o traumatismo en la zona, para preservar los conductos que van a
permitir el desarrollo de ésta.
HIPERTROFIA MAMARIA: Se debe a un crecimiento excesivo del parénquima mamario,
que puede ser uni o bilateral. No debe confundirse con el aumento de tamaño por depósito de
grasa. Puede ser:
 Hipertrofia posnatal: ocurre después del nacimiento y desaparece a los seis meses de edad,
hasta entonces no se considera patológico. Esto es debido al efecto estrogénico producido
por la madre y la placenta.
 Hipertrofia infantil o prepuberal: Es rara antes de los siete años de edad.
 Hipertrofia del adulto: Es un crecimiento anormal de la glándula mamaria, la cual continua
su crecimiento después de la adolescencia. Es de etiología desconocida y de baja
incidencia. Puede ser uni o bilateral y cuando el crecimiento es exagerado se le conoce
como gigantomastia.

LESIÓNES INFLAMATORIAS DE LA MAMA:

 Ectasia ductal: Clínicamente se presenta como mastalgia no cíclica, secreción por el
pezón y retracción de este, masa subareolar, acompañada o no de inflamación del resto de
la mama. Puede presentarse como una masa indurada, dolorosa, que puede simular un
carcinoma. La etiopatogenia es discutida, se piensa que el proceso inflamatorio empieza en
los canalículos o alrededor de este y se ha propuesto además una etiología autoinmunitaria.
Lo que no es claro es el papel de la infección en esta patología, ya que se ha logrado aislar
gérmenes, pero otras piezas son completamente estériles. En la mamografía se observan
canalículos dilatados, ocasionalmente con calcificaciones en las paredes.
 Absceso puerperal: Es la lesión infecciosa más frecuente de la mama. Ocurre en
aproximadamente el 8% de las puerperas.
 Mastitis puerperal: Se origina por éstasis de la secreción lactea, que puede ser o no
infecciosa o completamente séptica, esta última es debida al staphilococcus aureus.
 Abscesos no puerperales: Se describen también en la mama, abscesos no relacionados
con la lactancia, resultado de infecciones retrogradas. Los gérmenes aislados generalmente

156
 son staphilococcus y streptococcus, es frecuente en pacientes inmunosuprimidas y
diabéticas con lesiónes en la piel.
 Aunque muy raramente, la mama puede ser asiento de patologías infecciosas como:
tuberculosis, sarcoidosis, actinomicosis, micosis cutáneas, herpes, hidradenitis supurativa
de la areola, necrosis mamaria.

ENFERMEDAD O CONDICIÓN FIBROQUÍSTICA DE LA MAMA:

Es uno de los estados clínicos más frecuentes de la mama. Se estima que el 50% de mujeres en
edad reproductiva presentan mamas nodulares, acompañado de dolores premenstruales
catalogándose este cuadro como fisiológico. Los cambios histológicos observados son:
adenosis ductal, epitelio apocrino e hiperplasia canalicular y se observan en el 90% de las
mujeres. Debido a las carácterísticas anteriores y su frecuencia, se prefiere designar a este
cuadro como condición fibroquística.
Autores como Love refieren que esta patología incluye macroquistes, microquistes, adenosis,
cambios apocrinos, fibrosis, fibroadenomas e hiperplasia ductal.
Aproximadamente 50% de mujeres en edad reproductiva presentan masas nodulares y dolores
premenstruales, Como fenómeno fisiológico y los cambios histológicos no permiten
catalogarlo como enfermedad.
Wilson enumera los cambios histológicos en:
1. Hiperplasia glandular; o sea del epitelio, que afecta principalmente a los canalículos
(ductal).
2. Desarrollo de quistes, inicialmente de tamaño pequeño relacionado con la hiperplasia del
epitelio ductal y posteriormente por obstrucción o hemorragia, se agrandan y se hacen
palpables (macroquistes).
3. Formaciones papilares dentro del quiste, causada por la hiperplasia del epitelio.
4. Epitelio apocrino, que se carácteriza por la aparición de grandes células eosinófilas que
cubren el tejido canalicular, cambio que significa una diferenciación hacia el tipo de
epitelio de las glándulas sudoríparas.
5. Hiperplasia del tejido conectivo, que puede ser de la estructura pericanalicular como del
estroma, lo que distorsiona los patrones acinares.
6. Infiltración linfocitaria, que no se presenta en todos los casos.
7. Adenosis esclerosante la alteración histológica que con más frecuencia se observa en
mujeres jóvenes y que puede ser confundida con un carcinoma.
Se define como la condición mamaria carácterizada por masas palpables en la mama asociada
con dolor espontaneo y a la palpación, relacionada con el periodo menstrual y es progresiva
hasta la menopausia. Se debe a la combinación de fluctuaciones hormonales cíclicas y al grado
de respuesta del tejido mamario. Se observa que la respuesta de la grasa, del tejido epitelial y
del tejido fibroso varía tanto en cantidad como en calidad, lo cual trae como consecuencia las
manifestaciones clínicas de nodularidad y dolor.
De las mujeres sometidas a biopsia por enfermedad fibroquística, 70% presentan enfermedad
no proliferativa y 26% presentan cambios proliferativos sin atipias; solo el 4% presenta
hiperplasia atípica, lo cual tiene mayor riesgo de cáncer.
CISTOSARCOMA FILODES:
Descrito por Johannes Muller en 1838. Se trata de un tumor que puede llegar a ser muy
voluminosa. Puede transformarse en maligno, y cuando así sucede es el componente conectivo

157
el que se maligniza. Lo diferencia histológicamente con el fibroadenoma por el crecimiento
del tejido conectivo del estroma, asociado con un aumento de la celularidad.
- Se observa en mujeres de 30 a 40 años.
- Pueden alcanzar grandes tamaños.
- Son firmes y móviles.
- Cuando se ulceran es por necrosis, por compresión circulatoria, debido al gran tamaño
tumoral.

PAPILOMAS:
Es una lesión de los conductos mamarios. El tipo microscópico generalmente se asocia a la
condición fibroquística de la mama.
-Producen secreción sanguinolenta por el pezón en un 50%.
-Generalmente son de pequeño tamaño (2-3mm), de consistencia blanda, casi nunca palpable y
se forman en los grandes canalículos.
-Ocurren en mujeres premenopáusica.
-Poco frecuente en mujeres mayor de 60 años.
-Es múltiple en 14% de los casos.
-Raramente bilateral.
GINECOMASTIA:
Se define como tal al crecimiento exagerado de la mama en el hombre, que semeja en su
forma a la mama femenina.
Puede deberse a una alteración de orden endocrina, siendo en estos casos bilateral.
Puede integrar un cuadro clínico compuesto de insuficiencia testicular, tumores feminizantes
de la corteza suprarrenal, administración terapéutica de estrógenos como en el cáncer de
próstata, tumores testiculares, y menos frecuente en hipertiroidismo, hipertrofia prostática, y
cáncer bronquial.
Puede presentarse vinculada a la pubertad y en forma transitoria, y en hombres de 20 a 30
años, sin que involucione.
Debe diferenciarse de la lipomastia, o aumento de grasa mamaria
La ginecomastia de la adolescencia generalmente involuciona, cuando es secundaria
desaparece al cesar la causa, y el trata miento de la ginecomastia primaria es quirúrgico,
extirpando el tejido mamario existente.
CARCINOMA DE LA MAMA
El cáncer de mama constituye la primera causa de muerte por cáncer en la mujer, posee
carácterísticas biológicas especiales y gran diversidad de presentaciones clínicas, razón por la
cual el manejo de esta patología ha sido motivo de continúa controversia y de manejo
multidisciplinario, en la cual se combinan la cirugía, radioterapia, quimioterapia y
hormonoterapia.
Está patología es conocida desde la antigüedad, se mencionan algunos aspectos
resaltantes:
- Año 3.000 a.c., en el papilo de Edwin Smith se hace una descripción de una tumoración
mamaria que parece corresponder a un carcinoma.

158
- Hipócrates, año 300 a.c, hace referencia al carcinoma oculto de mama, considerándose
como tal al cáncer no ulcerado, y hacia mención que era mejor no intentar tratamiento, ya
que éste era el resultante de la falta de balance entre los humores del cuerpo.
- Celso, en su enciclopedia, De medicina, en el siglo I d.c., fue quien primero clasificó y
estadificó en cuatro:
a- malignidad temprana.
b- cáncer sin ulcera.
c- Cáncer ulcerado.
d- Cáncer fungiforme.
- Galeno en el siglo II, retoma la teoría Hipocrática.
- Ambrosio Paré (1510-1590), hacía prescripciones para el cáncer de mama muy primitivas:
evitar los chismes y aplicar vísceras cálidas de perros y gatos sobre la lesión.
- Thomas Bartholin (1616-1680), describió el sistema linfático, con lo cual se unificaban las
teorías humorales y mecánicas de la oncogénesis.
- Jean Louis Petit (1658-1726) describió la extensión axilar del cáncer de mama, y
recomendaba la mastectomía con resección del músculo pectoral y ganglios linfáticos y
preservando el pezón por razones estéticas.
- La primera mastectomía radical fue realizada en Glasgow, el 17 de junio de 1867 en la
paciente Isabelle Prim, siendo el cirujano su hermano Joseph Lister.
- Rudolf Virchow (1821-1902) planteó que los cánceres se desarrollan a partir de células
normales y sostuvo que los ganglios linfáticos constituyen una verdadera vía para el paso
de células tumorales.
- Sir James Paget creía en un mecanismo humoral para las metástasis, por vía sanguínea.
- William Halsted describió la mastectomía radical el 2 de noviembre de 1894.
- Meyer presentó el 12 de Noviembre de 1894 su trabajo sobre el mismo tema en la Sección
de Cirugía de la Academia de Medicina de Nueva York.
- Los conceptos de Halsted sobre la mastectomía radical prevalecieron en los Estados
Unidos durante 70 años.
- En Europa desde las primeras décadas del siglo XX se utilizó la radioterapia como
tratamiento único o adyuvante.
- En la segunda mitad del siglo XX, en los Estados Unidos se reconocían cuatro tipos de
procedimientos quirúrgicos para el tratamiento del cáncer de mama:
1. Mastectomía radical modificada de Aunchinlos.
2. Mastectomía clásica de Halsted y de Meyer.
3. Mastectomía radical ampliada.
-A mediados del siglo XX en los Estados Unidos y Europa ya se preconizaban la mastectomía
parcial o segmentaria y radioterapia complementaria.
4. -Actualmente se trata de estudiar en forma más precisa a cada paciente y se -
Mastectomía radical modificada de Patey y de Handley.
hace una clasificación del tumor, para efectos del tratamiento y el pronóstico.
Esta patología es de sumo interés para todas las especialidades médicas y para el
médico y personal relacionado con la medicina, en el sentido de poder orientar al paciente con
respecto a su patología.
Dada la alta incidencia de esta patología, ella constituye un problema de salud pública,
debido a que su detección temprana es de mejor pronóstico para la paciente. De allí que cada

159
vez son más frecuentes las campañas para enseñar a la población femenina el autoexamen de
la mama.
Dada la alta mortalidad por esta patología, se justifica el desarrollo de un adecuado programa
de pezquisa mamaria, respaldado por la instalación de unidades mamografícas que harán
posible la detección de la enfermedad en etapas más tempranas, estadio O y I, donde la
sobrevida, con ganglios negativos en axila homolateral, llega al 90% en 5 años, lo cual
constituye un éxito si lo comparamos con la pobre expectativa de vida que podemos ofrecer en
la actualidad al diagnosticar el cáncer de mama en estadio II y III en más del 54% de las
pacientes que tratamos, a las que solo les podemos ofrecer una expectativa de vida que no
sobrepasa un 35% en cinco años.
Las estadísticas disponibles a nivel nacional dan cuenta que la enfermedad es diagnosticada en
estadios avanzados, lo mismo ocurre en las demás repúblicas latinoamericanas, demostrando
un fracaso en cuanto a la aplicación de medidas de diagnóstico precoz en los programas de
patología mamaria.
DEFINICIÓN DE CÁNCER MAMARIO
Es una lesión neoplásica maligna originada a partir del crecimiento hiperplásico del epitelio
de los conductos o alvéolos mamarios, capaz de invadir el estroma que la rodea, embolizar el
sistema linfático y venoso, y dar metástasis locales, regionales y sistémicas, probablemente
como consecuencia de una interacción de varios factores como son: a) endócrinos, b) externos
como radiaciones ionizantes carcinogéneticas ambientales, dieta, y c) familiares o genéticos.
LESIÓNES PRE MALIGNAS
Se definen las lesiónes premalignas como estados o condiciones que preceden a la malignidad,
las cuales pueden involucionar hacia la normalidad, o progresar hasta convertirse en cáncer
invasor.
En la patología mamaria la condición más frecuente y aceptada como lesión premaligna es la
hiperplasia ductal o lobulillar, típica o atípica, siendo diagnosticada la mayoría de las veces en
las piezas de mastectomías parciales realizadas como tratamiento por enfermedad benigna,
tales como enfermedad fibriquística de la mama, ectasia ductal, zona de adenosis. Se pueden
apreciar también en áreas alrededor del tumor primario y zonas de carcinoma in situ, ya que se
considera que la hiperplasia atípica es el precursor del cáncer in situ.
Cualquier mujer que presentare esta condición deberá ser seguida cuidadosamente,
planteándosele la alternativa terapéutica de la mastectomía subcutánea, especialmente en las
hiperplasias atípicas de origen alveolar las cuales son multicéntricas y bilaterales.
EPIDEMIOLOGÍA:
 El cáncer mamario ocupa el tercer lugar como causa de mortalidad general, con una tasa
de 9,89/100000, lo cual ubica a nuestro país dentro de las tasas bajas a nivel internacional,
siendo los Estados Unidos, Inglaterra y Escandinavia, los países con las mayores tasas de
morbilidad por cáncer de mama. En Venezuela la tasa de morbilidad se ubica en el
27,3/100000, y en nuestro estado esta misma tasa es 2,4/100000.
 El 98 a 99% de los cánceres de mama se desarrollan en las glándulas femeninas, mientras
que el 1 a 2%, lo hacen en la glándula masculina.
 Edad: La incidencia de cáncer por debajo de los 30 años es de 1-3%, y por debajo de los
35 solo de un 5%, estas cifras se elevan en forma considerable después de los 40 años;
diagnosticándose el 88% de los casos de cáncer de mama, con una tasa de 90/100000 entre

160
 la cuarta y quinta década y se eleva nuevamente después de los 70 años, con una tasa de
150/100000.

FACTORES DE RIESGO:
 Antecedentes personales:
- El riesgo de cáncer mamario aumenta en forma considerable en las mujeres tratadas
previamente por cáncer mamario, teniendo 10 veces más oportunidad de desarrollarlo en la
glándula contralateral que la población general.
-Las mujeres con antecedentes familiares de cáncer mamario, tienen un riesgo doble o triple
de desarrollar esta patología.
 Factores reproductivos:
Existe mayor incidencia de cáncer de la mama en los siguientes casos:
- Pacientes con menarquia por debajo de 9 años.
- Menopausia tardía, después de 50 años.
- Primer embarazo después de los 30 años.
- Pacientes nulíparas.
Factores endócrinos:
-Desde 1898 con los trabajos de Vetaron en Inglaterra se demostró el beneficio de la
castración en la prevención y tratamiento del cáncer de la mama, lo cual llevó al desarrollo de
la terapia hormonal y al estudio de los receptores de estrógenos en las células tumorales y al
establecimiento de los factores de riesgo en las pacientes con ingesta prolongada de
estrógenos.
-La castración quirúrgica reduce el riesgo en aproximadamente el 70% de los casos, siempre y
cuando esta se realice antes de los 35 años.
-El antecedente de orquidectomía y orquitis está asociado a un aumento de riesgo en el
hombre para desarrollar cáncer mamario.
Nutrición:
Se ha demostrado que existe una relación directa entre la ingesta alta en grasa y el cáncer de
mama. Este es de 5 a 10 veces mayor en los países que tienen una ingesta per capita de 140 a
150 gr por día, si se le compara con aquellos que ingieren 50 gr o menos.
E l mayor riesgo condicionado por el sobrepeso en más del 25% del peso ideal, parece
originarse por la mayor conversión de la androstenodiona de origen adrenal en estrógenos, a
nivel de la grasa periférica, y que la ingesta rica en grasa aumenta la transformación de las
sales biliares en estrógenos a nivel intestinal.
CONDUCTA ANTE UNA MASA MAMARIA:
AUTOEXAMEN DE LA MAMA
Constituye un método de evaluación de la mama el cual es realizado por la misma persona,
previo un entrenamiento sencillo dirigido por un monitor, o a través de una guía escrita. Este
procedimiento aplicable a toda la población femenina es económico, sencillo y con alto nivel
de hallazgos de lesiónes.

161
Es recomendable su realización una semana después de haber presentado la menstruación,
debido a que en esta etapa del ciclo menstrual el efecto estrogénico y progesténico es menor, y
la glándula es menos dolorosa que en la etapa premenstrual.
Debe hacerse rutinario mensualmente y en las mujeres sin menstruación se recomienda fecha
fija mensual.

Técnica del autoexamen:

1. Se coloca al paciente delante de un espejo con el tórax descubierto, a objeto de
inspeccionar ambas mamas. Se buscará con detenimiento cualquier asimetría,
retracción o umbilicación de la piel.
2. Se procede a levantar ambos miembros superiores, en extensión, precisando la
existencia de pliegues o surcos, indicativos de infiltración de los ligamentos de Cooper.
3. Se acostará la paciente en decúbito dorsal, con la mano detrás de la nuca. La mano
derecha examinará la mama izquierda y viceversa. La dirección de la palpación será
siguiendo el sentido horario o antihorario, sin olvidar ningún cuadrante. En todo,
momento se le recordará a las pacientes mantener la mano plana, y nunca palpar con
la punta de los dedos.
4. La exploración terminará con la suave presión sobre el área areolar y pezón.
5. Siempre se realizará la exploración de ambas axilas.
 Historia clínica:
Debe registrar:
1. Carácterísticas del dolor mamario, presencia de secreción mamaria, y su relación con los
ciclos menstruales.
2. Cirugía mamaria previa y resultado de la biopsia.
3. Presencia de carcinoma mamario contralateral.
4. Edad de la menopausia.
5. Nuliparidad o primer embarazo después de los 34 años.
6. Menarquia temprana o menopausia tardía.
7. Patrón mamográfico previo de alto riesgo.
8. Uso de anticonceptivos orales.
9. Obesidad y senos grandes.
Inspección: Comprende dos tipos que son la inspección estática con la paciente sin mover los
miembros superiores y la dinámica, en la cual se le indicará elevar los miembros en extensión
por encima del plano cefálico. Se anotan todas las asimetrías, depresiones, o elevaciones que
puedan existir y su localización topográfica, teniéndose como referencia la división en cuatro
cuadrantes de la glándula, más una región centro mamaria, que incluye areola y pezón.
Los signos a buscar y que sugieren la presencia de cáncer o no de mama son:
- Umbilicación del pezón.
- Retracción o aparición de surcos al elevar los miembros superiores.
- Edema o piel de naranja.
- Presencia de nódulos.
- Secreción hemática (telorragia) o cristalina (telorrea en agua de roca) por el pezón.
- La presencia de eczema del pezón y areola debe evaluarse y de persistir luego de
tratamiento se deberá biopsiar ya que todo ezcema crónico debe diferenciarse del
carcinoma de Paget.
- La existencia de edema del brazo homolateral será signo de pésimo pronóstico.

162
Palpación: Se hará una palpación cuidadosa de todos los cuadrantes, región centro mamaria,
axila y fosas supraclaviculares a objeto de precisar las carácterísticas de la masa tumoral y la
posibilidad de metástasis loco-regionales.
El masa tumoral maligna posee las siguientes carácterísticas: generalmente no dolorosa,
localización en cuadrante supero-externo ( más del 60%), no dolorosa, bordes no precisos,
consistencia dura, fijación a piel o aponeurosis del pectoral, diámetro variable, en ocasiones
con bordes no definidos.. Debe tratar de precisarse el tamaño de la tumoración, si esta es
palpable, para hacer la clasificación TNM.
Se ha establecido que el diámetro mínimo para ser palpada una lesión es de 1 cm.
La palpación de ambas axilas se realiza estando la paciente sentada, de frente al examinador.
Se tomará con la mano derecha el antebrazo de la axila a palpar, se indicará a la paciente que
relaje la musculatura de la cintura escapular y con la mano izquierda, se explorará el contenido
del hueco axilar desde su vértice hasta su base.
Mamografía:
- Su sensibilidad es muy alta, los riesgos derivados de la exposición a las radiaciones son
muy bajos.
- Constituye la principal técnica de diagnóstico de lesiónes subclínicas, y de confirmación
de lesiónes ya existentes. Se considera el estudio de mayor valor para el despistaje y
control de las masas mamarias. Se utiliza en mujeres que han sido sometida a cirugía
mamaria para su control o en aquellas que serán sometidas a cirugía.
Tiene las siguientes indicaciones:
a- Presencia de masas mamarias.
b- Mastectomía previa.
c- Mamas grandes y pendulosas.
d- Presencia de secreción, retracción o sangre por el pezón.
e- Mamas multinodulares.
f- Presencia de adenopatias axilares.
g- Mamas dolorosas.
h- Indicada en mujeres mayores de 30 años con historia familiar de cáncer de mama.
i- Despistaje: Se rige por las normas establecidas por la Sociedad Norteamericana de Cáncer
en conjunto con la Sociedad Norteamericana de Radiología.
Se utiliza como examen de rutina inicialmente en mujeres mayores de 35 años, cada dos años
en mujeres con edad comprendida entre 40 y 50 años y anualmente después de los 50 años.
La mamografía bajo ninguna circunstancia sustituye a la biopsia o a la citología por
aspiración.
Ultrasonografía: Se considera complemento de la mamografía para determinar la solidez de
una masa mamaria y para la localización de las masas en el momento de aspiraciones
dirigidas. En manos expertas la mamografía puede ser un buen método diagnóstico. Sus
indicaciones son: presencia de densidad radiológica en la mama, manejo en pacientes
sintomáticas menores de 30 años, en mujeres embarazadas, en pacientes con mastalgias
severas. Es el examen de preferencia en pacientes con condición fibroquística, dada la alta
especificidad de la ultrasonografía para los quistes.

Citología:
Se aplicará la citología en formas diversas que podemos resumir así:
A. Citología por expresión de secreción del pezón

163
 B. Citología por punción de nódulos y quistes
C. Citología por aposición impronta.
La citología constituye una gran ayuda al diagnósticos de las lesiónes de la glándula mamaria
y su sensibilidad está por encima del 95%. Es importante recordar que la citología cualquiera
que ella sea, no constituye diagnóstico, solo sirve como orientación diagnóstica, ya que el
definitivo solo puede establecerlo la biopsia.
La técnica para la citología por expresión consiste en tomar la muestra de líquido que sale a
través del pezón, y colocarla sobre una lamina de vidrio, extenderla, y fijarla con citofijador en
aerosol.
La citología por punción es una técnica sencilla, fácil de realizar, la cual requiere de una
inyectadora de 12 cc con aguja fina, número 22. se limpia el área con alcohol clínico, se
localiza y fija la masa con el dedo índice y pulgar, se introduce la aguda perpendicular a la
masa y se aspira, si el contenido es líquido (quistes) se aspirará todo lo posible y de no
obtenerse líquido (masas sólidas), se punzará varias veces al mismo tiempo de aspirar. Antes
de retirar la aguda se desenrosca esta del émbolo a fin de evitar el paso del contenido de la
muestra hacia el interior de la inyectadora. Se retira la aguja y se coloca su contenido en una
lámina de vidrio, se extiende y se fija.
 Biopsia:
Determina el diagnóstico y ofrece una serie de datos en cuanto a diferenciación celular,
invasión vascular, linfática, etc, y es la que orienta el tratamiento y nos permite hacer un
pronóstico de la enfermedad.
Existen 4 métodos.
-Aspiración–biopsia-citología o aspiración con aguja fina(ACAF):
Procedimiento altamente confiable en manos de un citólogo con experiencia en mama.
-Biopsia tisular con aguja Tru-cut: Método útil en el diagnóstico tisular de determinadas
pacientes con masas palpables. En muchos casos ha sido reemplazada por la ACAF.
-Biopsia con aguja gruesa por la técnica estereotáxica o dirigida por ultrasonido: Método
de comprobada eficacia, con una sensibilidad de 96% y una especificidad de 100% para
cáncer de mama.
-Biopsia a cielo abierto: Para realizar esta biopsia debe tenerse en cuenta las siguientes
consideraciones:
- Si la lesión es presumiblemente benigna o de baja malignidad debe extirparse en su
totalidad, con un margen de tejido sano a su alrededor. Es necesario tener en cuenta el
aspecto estético, evitar incisiones grandes y deformantes y la resección de gran cantidad
de tejido.
- Si se presume maligna, debe realizarse biopsia excisional o tumorectomía.
CLASIFICACION DE LA NEOPLASIA
El cáncer de mama se clasifica de acuerdo a su tamaño y su extensión local, regional y
sistémica, lo cual se establece de acuerdo a los criterios de la Unión Internacional de Lucha
contra el Cáncer (U.I.C.C), mediante la clasificación TNM.

CLASIFICACION TNM DE LA U.I.C.C.

T = tumor
To = tumor no palpable. No hay evidencia clínica de tumor.
T1 = tumor menor o igual a 2 cm

164
T2 = tumor mayor de 2cm. y menor o igual a 5 cm
T3 = tumor mayor de 5 cm
Cualquier T1, T2, T3, se subclasifica en a o b si existe o no fijación a la fascia o músculo
pectoral.
T4 = tumor de cualquier tamaño, con extensión directa a la pared del tórax o a la piel.
T4a = con fijación a pared toráxica
T4b = edema, infiltración o ulceración de la piel de la mama, incluyendo la piel de naranja,
nódulos satélite a la lesión, confinados a la mama.
T4c = combinación de los dos anteriores
N = Nódulos linfáticos regionales: axilares, infra y supraclaviculares.
Nx: Ganglios linfáticos regionales que no pueden ser evaluados clínicamente.
No = Ganglios homolaterales no palpables.
N1 = Ganglios linfáticos en axila homolateral palpable y móvil.
N1a =Ganglios considerados no metastásicos.
N1b = Ganglios considerados como malignos.
N2 = Ganglios axilares homolaterales fijos unos a otros (plastrón) o a otras estructuras,
considerados metastásicos.
N3 = Ganglios supraclaviculares o infraclaviculares homolaterales, considerados metastásicos
o edema del miembro.
Nx = Ganglios que no pueden ser evaluados clínicamente.
M = Metástasis a distancia se excluye metástasis linfática locoregional.
Mo = no existe evidencia de metástasis
M1 = evidencia de metástasis ganglionar no regional, visceral o compromiso de la piel fuera
del área de la mama.
M1p = Metástasis a pulmón.
M10 = metástasis ósea
Mx = Metástasis no valoradas.
Los subgrupos que surgen de las combinaciones del TNM se denominan estadios clínicos:
Estadio I To No, N1a Mo
T1a No, N1a Mo
T1b No, N1a Mo

Estadio II To N1b Mo
T1a N1b Mo
T1b N1b Mo
T2a No, N1a Mo
T2b No, N1a Mo
T2b N1b Mo

Estadio III T3 Cualquier N Mo

T4 Cualquier N Mo
Cualquier T N2 Mo
Cualquier T N3 Mo

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

165
FACTORES PRONÓSTICOS:
Constituidos por las carácterísticas del tumor y de la paciente que influyen en el curso de la
enfermedad y sus respuestas a las distintas modalidades terapéuticas y son:
Afectación ganglionar linfática: Es el factor pronóstico más importante como predictor de la
recurrencia o la curación, y determina la quimioterapia adyuvante o el tratamiento hormonal.
Las pacientes con ganglios negativos tienen mejor pronóstico. La extensión de la afectación
ganglionar axilar es también determinante, el pronóstico es peor a medida que aumenta el
número de ganglios afectados.
Tamaño del tumor primario: El mayor tamaño del tumor es un factor negativo en cuanto a
la evolución del tumor, independientemente del grado de afectación ganglionar axilar. Las
pacientes con tumores menores de 0.5 cm tienen una baja incidencia de afectación ganglionar
y un pronóstico muy bueno.
Tipo de tumor: Las pacientes con lesiónes no invasivas tienen un pronóstico mejor que
aquellos con enfermedad invasiva.Los carcinomas tubular, medular, papilar, mucinoso y
adenoide-quístico se asocian con unas tasas de supervivencia relativamente más favorable.
Invasión vascular: La invasión linfática en pacientes con tumores pequeños y ganglios
negativos es un factor de pronóstico desfavorable. El 33% de estos pacientes mueren en los
diez años siguientes comparado con el 10% que no tienen invasión.
Receptores hormonales esteroideos: Los informes sobre la importancia pronóstica de
receptores hormonales son conflictivos, pero las pacientes con receptores estrogénicos(RE)
positivos, especialmente con receptores de progesterona(RP) positivos, tienen un pronóstico
mejor. Lo más favorable es la presencia de los dos receptores.
Actualmente están en consideración otros factores como son: índice de captación de timidina,
P170, etc.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER MAMARIO:
Ninguna otra forma de neoplasia maligna ha generado mayor controversia en relación a su
tratamiento quirúrgico que el cáncer mamario, el cual fue tratado por espacio de más de 70
años mediante la técnica de Cirugía radical descrita a finales del siglo pasado por Halsted y
Meyer, y solo fue después de conocidos los trabajos históricos y trabajos aleatorios
emprendidos por múltiples autores que la terapia de la cirugía radical modificada primero y
luego la mastectomía conservadora, fue aceptada a nivel mundial.
Los nuevos conceptos de la biología del cáncer mamario han cambiado el tratamiento primario
de los pacientes con esta enfermedad. Se considera que el cáncer de mama es una enfermedad
local solamente durante un corto periodo de tiempo y que se convierte en sistémica mucho
antes de que sea clínicamente aparente. Las estrategias de tratamientos actuales se basan sobre
los principios de erradicación de la enfermedad locorregional, prevenir la recurrencia local y
las metástasis con medidas sistémicas.
El control local es el primer objetivo del tratamiento conservador de mama, además de
conseguir el mejor resultado estético.
Es importante educar a la mujer sobre los tratamientos que se pueden elegir y sobre las
opciones de ensayos clínicos, con el fín de que tome decisiones en consulta con su médico.
Hoy en día se considera que la terapia del cáncer de la mama es multidisciplinario y la
ubicación en la secuencia del tratamiento dependerá del estadio de la enfermedad.
Esquemáticamente podemos establecer el siguiente esquema:
To = mastectomía conservadora más vaciamiento axilar homolateral
T1 = mastectomía conservadora más vaciamiento axilar homolateral

166
T2 = mastectomía conservadora más vaciamiento axilar homolateral
Si la mama es pequeña se plantea una mastectomía radical modificada, en la cual se preserva
el pectoral mayor, con reconstrucción inmediata con injerto pediculado.
T3 = se indica quimioterapia preoperatoria, se logra disminuir el tumor primario y la
enfermedad sistémica. Posteriormente se realiza la cirugía radical modificada y se continuará
con radioterapia locorregional, seguida por quimioterapia.
T4 = se procede prácticamente igual que en T3.
La indicación de la radioterapia es mandatoria en todos los casos de cirugía conservadora, en
todos los casos con T3 o 4, así como en aquellos con metástasis a la axila y los tumores
localizados en los cuadrantes internos y región centromamaria. La indicación de la
quimioterapia es para casi todos los casos de cáncer mamario. Su indicación es mandatoria en
todos los pacientes con metástasis en axila o sistémicas.

TIPOS DE CIRUGÍA EN MAMA

A. Mastectomía radical clásica de Halsted Meyer. Se realiza la extirpación de la totalidad
de la glándula, con los músculos pectorales mayor y menor y disección de todo el
contenido célulo-ganglionar de la homolateral.
B. Mastectomía radical modificada. Diseñada por el Dr. Patey en Inglaterra en 1936, el
primer intento de cambio de la radicalidad propuesto por Haslted Meyer y en la cual
se conserva el músculo pectoral menor.
C. Mastectomía radical modificada tipo Madden, planificada por el Dr. Madden en los
Estados Unidos. En esta técnica se conservan los dos músculos pectorales.
 Mastectomía preservadora. Desarrollada desde los años 30 por la Dra. Vera Peter en
Canada, Dr. Saclease en Francia desde la década de los años 60 por el Dr. Crile en E.E.U.
y Veronesse en Italia en los años 70. en este tipo de intervención se conserva la mama,
dándosele un margen de seguridad de 2 cm a los bordes macroscópicos de la lesión. En
todos los casos se debe disecar la axila a objeto de precisar los factores pronósticos, de los
cuales el estado ganglionar se considera de importancia capital.
Se ha demostrado que la quimioterapia y el tratamiento endócrino adyuvantes prolongarían a
10 años la supervivencia de los pacientes con cánceres de mama en estadios iniciales.

TUMORES DEL TÓRAX:

TUMORES DE LA PARED TORÁCICA:
La pared torácica puede ser asiento de tumores primitivos de la misma, benignos o malignos,
poco frecuentes, representan entre el 4-5% de todos los tumores torácicos, o bien de metástasis
correspondientes a neoplasias malignas de otras partes del cuerpo.
Su origen es de los diferentes tejidos que componen la pared torácica y su diagnóstico es
relativamente fácil, debido a que a que casi siempre se palpan bien y a menudo causan dolor.
Signos de malignidad:
En los tumores de la pared torácica es fundamental conocer el ritmo de crecimiento, un
aumento brusco de tamaño debe hacer pensar malignidad, así como la fijación a los planos que
lo rodean. El dolor también es un signo fundamental, la presencia de este antes de la evidencia
de la tumoración puede ser debido a la infiltración de las estructuras nerviosas.

167
Métodos para el diagnóstico:
La radiografía simple de tórax, sigue siendo de gran utilidad, y conserva aun grandes ventajas,
rapidez y economía.
En caso de estructuras óseas la radiografía simple con la penetración suficiente para huesos,
también ofrece información suficiente.
La tomografía axial computarizada: ofrece mayor información acerca del tamaño del tumor o
propagación a otras estructuras.
Exámenes de laboratorio:
No hay pruebas específicas, pero sin embargo, frente a la sospecha de un tumor metastásico,
se encuentran las fosfatasas alcalinas elevadas.
Las alteraciones en las globulinas del suero (elevadas) y la presencia de Bence-Jones en orina
podrán indicar mieloma múltiple.
Citología por punción de la tumoración, el estudio histológico brinda resultados
incontrovertibles.
La resección de la lesión con amplio margen oncológico de seguridad da un resultado
indiscutible en la biopsia diferida.
Tumores primitivos benignos:
Displasia fibrosa:
Esta patología se observa en adultos jóvenes. Se ubica generalmente en la porción posterior
de los arcos costales, en una sola o en varias costilla. Se palpa con facilidad.
En la radiología simple se observa que el tumor tiene forma de un huso con la cortical fina y
su interior trabeculado; aparece como lesión osteolítica o quiste óseo.
Los exámenes de laboratorio son normales.
Tratamiento: Quirúrgico, resección con margen de seguridad, del segmento distal afectado y
por lo general es curativo.
Condroma:
Se observa en adultos jóvenes de 20 a 30 años de edad; afecta las articulaciones cartilaginosas
anteriores y no produce dolor.
En la radiología se observa en el interior de la lesión calcificaciones; la cortical tiene un
aspecto fino.
Su tratamiento consiste en la resección con margen de seguridad oncológica de por lo menos 5
centímetros.
Osteocondroma:
El Osteocondroma es el tumor que se observa con más frecuencia. No produce dolor, y se
observa una protuberancia palpable sobre la costilla, y de su misma consistencia.
En la radiografía simple de tórax, se observa intensa calcificación cortical.
Tratamiento:
A pesar de ser un tumor benigno, ante un brusco crecimiento debe pensarse en malignización
por lo que siempre es recomendable extirparlo con margen de seguridad; para darle
posibilidad curativa al procedimiento.
Lipomas intercostales:
Se comportan igual que los lipomas de otra región. Puede haber la posibilidad de que
atraviesen el espacio y se pongan en contacto con el tejido subpleural.
Tratamiento:
Exéresis.
Tumores malignos primarios:

168
Mieloma múltiple: plasmocitoma solitario
Es considerada una enfermedad sistémica.
En el tórax, el plasmocitoma se presenta en la región torácica de adultos entre 50 y 70 años de
edad.
Clínicamente se observa un síndrome dado por astenia y fiebre y la clínica local es de dolor de
tipo intercostal que es incrustante, y fracturas patológicas.
Diagnóstico:
En la radiología, aun sin ser palpable el tumor, puede detectarse una imagen osteolítica
rodeada por una muy afinada cortical, en la que a veces se observan trazos de fracturas
patológicas.
Exámenes de laboratorio:
La presencia de proteinuria (Bence-Jones) y la elevación de las globulinas, ayuda al
diagnóstico.
Biopsia por punción: la punción esternal o de la cresta iliaca para obtener datos medulares que
permitan diagnosticar un mieloma difuso.
Si el mieloma estuviera en la costilla, la biopsia por punción, o la reseccion-biopsia del
mismo, es inaplazable.
El tratamiento actual de este tumor se realiza mediante quimioterapia por vía sistémica.
Condrosarcoma:
Se localiza en las articulaciones cartilaginosas anteriores.
Es el tumor maligno parietal de más frecuencia.
Se observa en individuos de 30 a 40 años de edad.
Es indoloro
Radiología:
En la radiografía simple se observa la destrucción de la cortical ósea por un tumor casi
siempre con lobulaciones y calcificaciones en su interior.
La tomografía axial computarizada señala invasión de otras estructuras.
No suele dar metástasis.
La sobrevida a los cinco años es de 30 a 40%.
Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico y consiste en reseccion del tumor en bloque junto con la pared; se
deja margen oncológico de seguridad.
Sarcoma osteogénico:
Es un tumor de la pared, que produce dolor, crece con rapidez, invade los vasos sanguíneos y
produce metástasis tempranas.
Radiología: Se observa imagen osteoblástica, así como la destrucción de la zona costal
cortical.
Debe realizarse la tomografía axial computarizada de cerebro, tórax y abdomen, y
gammagrama óseo, para determinar la presencia de metástasis. En ausencia de estas se extirpa
en bloque el sarcoma, con los tejidos vecinos; es necesario un margen de seguridad
oncológica.
Es de mal pronóstico.
Se acompaña de quimioterapia.

Sarcoma de Ewing:

169
Se observa en los adolescentes; generalmente en varones entre los 16 y 21 años de edad.
Clínica: Se observa y se palpa un tumor doloroso y caliente que va acompañado de fiebre; y
en oportunidades hace pensar en una osteomielitis.
Radiología: Se observa un tumor con calcificaciones en aposición.
Debe investigarse la presencia de metástasis.
Es de mal pronóstico y con frecuencia mortal a corto plazo.
El tratamiento, muy controvertido se basa en la resección amplia en bloque, seguida de
radioterapia y quimioterapia.
Tumores metastásicos:
Cuando se observa la presencia de metástasis en la pared torácica debe iniciarse un plan de
estudio para lograr:
1. Diagnóstico topográfico, histológico y de extensión del tumor primitivo.
2. Criterio exacto acerca de sí dicho tumor está controlado o no.
3. Evaluación del riesgo y de las posibilidades de una supervivencia digna si se encara la
resección de dichos tumores.
Cualquier tumor puede producir metástasis en la pared torácica, pero se debe investigar
principalmente colon, próstata, mama, pulmón, tiroides, hueso, por lo que debe realizarse la
tomografía computarizada de cerebro, tórax y abdomen, y al estudio gammagráfico de huesos
y articulaciones.
De esta forma se tratan con la seguridad de no efectuar operaciones innecesarias. Sin
embargo, cuando las metástasis están presente, es necesario determinar el origen del tumor
primario.
Actualmente se ha difundido el tratamiento quirúrgico de las metástasis y ofrece buenos
resultados; pero dado que las extirpaciones deben ser efectuadas en bloque se pondrá especial
cuidado, en evaluar todos los datos clínicos, radiográficos, funcionales, esto para que una
resección de la pared ampliada al pulmón, a la cual puede llegarse, no afecte la estabilidad del
tórax, la vida del enfermo ni su sobrevivencia en buenas condiciones.
TUMORES DE DIAFRAGMA:
Los tumores primarios son raros, pero el músculo puede ser invadido por tumores de la
vecindad o por metástasis de otros distantes.
Los tumores benignos pueden ser quísticos y sólidos, y se originan a partir de cualesquiera de
los elementos que componen al órgano (fibromas, lipomas, mesoteliomas benignos,
neurofibromas, etc.).
Los tumores malignos son de origen fibroso, vascular o muscular.
Clínica:
Síntomas vagos, pero por lo general producen dolor de tipo pleurítico o irradiado al abdomen
superior o, pocas veces, al cuello.
Diagnóstico:
El diagnóstico se hace medio de la radiología simple y la tomografía axial computarizada, la
cual permite medir su densidad.
El tratamiento es quirúrgico, requiriéndose en oportunidades prótesis para cerrar la brecha del
músculo.

TUMORES PLEURALES:
El 50% de los pacientes que acude a consulta por patología pleural sufre de alguna neoplasia.
Las neoplasias en el 95% de los casos son metastásicas.

170
La clínica que presentan es de derrame pleural recidivante.
Los tumores primarios son raros.
La pleura esta formada por una capa de células mesoteliales que yace sobre otra capa de tejido
conectivo, el cual se continúa con el de las estructuras vecinas y contiene elementos
reticuloendoteliales, vasculares y nerviosos que pueden ser origen de blastomas.
De acuerdo a estos componentes histológicos, Bracco y Polak, en Argentina, propusieron una
clasificación anatomopatológica que tiene en cuenta las células de origen de los tumores:
A) Derivados del sector mesotelial:
 Benignos: mesotelioma.
 Malignos: mesoteliocarcinoma y mesoteliosarcoma.
B) Derivados del sector reticuloendotelial:
 Benignos: -mistiocitoma
 Malignos: -reticulosarcoma indiferenciado y diferenciado.
-Tumores linfoblásticos.
-Tumores angioblásticos.
C) Derivados del sector conectivovascular:
 Benignos: -fibroma, angioma, lipoma, etc.
 Malignos: -sarcomas.

D) Derivados del sector neuroglial.

 lemocitoma (neurinoma de Verocay)

 lemocitofibroma (neurofibroma de Von Recklinghausen).
Los blastomas derivados de los sectores conectivovascular, reticuloendotelial y neuroglial son
similares a los que se originan en otras partes del organismo.
Los mesoteliomas se pueden desarrollar en cualquier serosa ya sea pleura, peritoneo o
pericardio, pues las células de origen son idénticas.
Según su extensión, los mesoteliomas se clasifican en:
a) localizados: benignos o malignos
b) difusos: malignos
Un mesotelioma localizado no siempre se debe considerar benigno, pues si bien son poco
frecuentes, hay las formas localizadas malignas.
Mesoteliomas benignos:
El mesotelioma benigno, designa un tipo de tumores benignos que se originan en la capa
fibrosa de la pleura y no en el mesotelio, por lo que es mas adecuado denominarlos fibromas
pleurales.
Casi siempre son asintomáticos y se presentan como un hallazgo radio1ógico. A veces
producen síntomas por compresión cuando alcanzan gran tamaño. En 75% de los casos
proceden de la pleura visceral y son pediculados.
El tratamiento es quirúrgico; la extirpación es sencilla y la morbimortalidad muy baja.
Mesoteliomas malignos:
Tienen clara relación etiológica con la exposición al asbesto; 5 a 7% de los trabajadores de la
industria del asbesto desarrollan Mesoteliomas malignos, aunque conviene destacar que de
todos los casos diagnosticados, 50% no registra exposición previa. El tiempo de latencia entre
el contacto con el asbesto y la aparición del tumor es muy largo: entre 20 y 40 años.

171
Desde el punto de vista histopatológico, 50% son mesoteliocarcinomas, 20%
mesoteliosarcomas y el restante 30%, formas mixtas.
Clínica: Los síntomas mas frecuentes son dolor (95%) y disnea. Es habitual que transcurran
de cuatro a seis meses desde la aparición de los síntomas hasta el diagnóstico correcto.
Radiología:
La radiografía de tórax por lo general indica derrame pleural, el cual tiene elevado contenido
de ácido hialurónico. Luego de evacuado, es posible ver imágenes de múltiples masas
tumorales adheridas a la pared torácica.
Diagnóstico
El diagnóstico de malignidad se puede efectuar con el estudio citológico del líquido pleural o
biopsias con aguja; sin embargo, para un diagnóstico definitivo casi siempre es necesaria una
biopsia a cielo abierto, con el objetivo de tener suficiente material para realizar estudios
especiales y microscopía electrónica, si fuera necesaria.
Tratamiento:
Debe tratar de evitarse el derrame pleural recidivante que lleva a la insuficiencia respiratoria.
La pleurectomía no mejora en gran medida la sobrevida.
La radioterapia externa, la braquiterapia, inyección de sustancias radiactivas y quimioterapia,
han dado cierto nivel de eficacia.
Tumores metastásicos:
Las metástasis pleurales son los tumores más frecuentes. El 60% están dadas de tumores de
pulmón y mama; 10% proviene de tumores linfáticos y el resto de órganos como estómago,
colon páncreas, etc.
El cuadro clínico está dado por el derrame pleural progresivo y recidivante que producen.
TUMORES BENIGNOS DEL PULMON:
Tumores benignos: No tienen la importancia epidemiológica ni social del cáncer, y su
frecuencia oscila entre 5 y 10% de las lesiónes solitarias del pulmón.
Pueden ser tumores epiteliales o conectivovasculares.
Los tumores epiteliales aparecen como lesiónes endobronquiales; nacen en la superficie del
epitelio y tienden a proyectarse hacia la luz en forma de nódulo o pólipo que puede ser sésil o
pediculado. La superficie es lisa, como en el adenoma, o irregular o verrugosa. Afectan poco
la submucosa, pero cuando esto ocurre no son invasoras y comprimen. Por lo general son
sólidos, pero pueden ser quísticos. Tienen un estroma conectivovascular y se encuentran en
bronquios principales o lobulares. El adenoma bronquial verdadero es una proliferación
benigna de las glándulas submucosas bronquiales que se desarrolla en los bronquios
principales.
Los conectivovasculares tienen la forma sólida de otros tumores, con superficies lisas o
lobuladas y son periféricos, aunque en forma excepcional se encuentran en regiones centrales.
Son condromas, lipomas, fibromas, mioblastomas, fibroleiomiomas, histiocitomas y angiomas.
Es raro hallar tumores neurogénicos intrapulmonares.
La fístula arteriovenosa, congénita, puede simular tumores.
Además de estos dos tipos, puede haber quistes y teratomas, también timomas aberrantes, pero
estos son excepcionales, igual que el quemodectoma derivado de estructuras paraganglionares
no cromafínicas.
El hamartoma es una disembrioplasia compuesta por tejidos adultos del órgano, mal
distribuidos, que forman una lesión redondeada; por su evolución se incluye entre los tumores
benignos y es frecuente en relación con lesiónes nodulares (alrededor de 20%).

172
Todos estos tumores generalmente son periféricos.
Clínica: Pueden dar clínica de obstrucción o pueden ser asintomáticos.
En los estudios radiológicos se observan lesiónes esféricas, con superficie lisa, o lobulados si
son periféricos, o como tumores endobronquiales, con o sin las complicaciones dependientes
de la estenosis.
En el hamartoma puede haber calcificaciones, pero como en su estructura hay cartílagos, su
aspecto no es homogéneo. Las formaciones quísticas tienen menos densidad que las sólidas.
La fibrobroncoscopia es útil para el diagnóstico de los centrales; los periféricos se pueden
punzar con aguja fina, con resultados inciertos.
Si la imagen es quística hay que investigar la hidatidosis con pruebas serológicas, porque la
punción de un quiste hidatídico puede ocasionar graves complicaciones.
Tratamiento:
La reseccion endoscópica se debe reservar para pequeños tumores pediculados situados en
grandes bronquios.
El tratamiento quirúrgico es el más indicado. Las resecciones deben afectar lo menos posible
el tejido pulmonar sano.
CÁNCER DEL PULMON:
Incidencia:
El cáncer del pulmón abarca de manera aproximada 30% de todas las localizaciones. Es mas
frecuente entre los varones, aunque en el último decenio aumento entre las mujeres y se prevee
que sobrepasara al de mama. En países como los Estados Unidos y Cuba ocupa el primer
lugar.
Surge con mas frecuencia entre los 60 y 70 años de edad, pero puede presentarse en sujetos
jóvenes o de edades avanzadas.
Etiología:
Es un típico ejemplo de la acción de agentes cáncerígenos, en especial del humo del cigarrillo,
con su contenido de benzopirene, acroleina, ácido cianhídrico y otras partículas.
Anatomía patológica:
Se han descrito alteraciones histológicas en epitelio respiratorio de los fumadores, consistentes
en hiperplasia y metaplasia, las cuales pueden avanzar hacia el carcinoma in situ. La alteración
celular inicial y su transformación en cáncer ocurren en la mucosa bronquial. El cáncer del
pulmón es un cáncer bronquial, epitelial. El sarcoma es raro.
Los estudios histológicos de la mucosa bronquial de las personas expuestas a los factores
cáncerigenos muestran cambios irritativos, metaplasia e hiperplasia papilomatosa. Estos
trastornos iniciales pueden ser preneoplásicos, pero son reversibles si desaparece la causa que
los origina. Una vez inducido el cambio por mutación celular, el mal es irreversible.
Las nuevas células se reproducen y el cáncer in situ avanza, infiltra la submucosa y penetra en
el parénquima; producen nuevos antígenos que no hay en las células de las que proceden.
Estos antígenos específicos o asociados con tumores, ocasionan los grandes problemas que
estudia la inmunología contemporánea, muchos de cuyos conocimientos proceden de estudios
experimentales.
El tumor crece porque la antigenicidad inicial es débil o porque al comienzo hay factores de
bloqueo, debidos a complejos antígenos-anticuerpos circulantes que protegen a las células
tumorales de la destrucción por linfocitos citotóxicos. De la compleja interrelación huésped-
tumor, variable de un individuo a otro, depende que haya tumores que crecen con rapidez y
otros lo hagan de forma lenta. El crecimiento tumoral origina inmunosupresión.

173
En algunos pacientes, las imágenes nodulares aparecen de uno a cinco años antes y en otros se
ven radiografías normales seis o siete meses antes. Esto es independiente del tipo histológico,
salvo en los carcinomas de células pequeñas que evolucionan con rapidez.
También se observan casos donde el tumor puede permanecer en apariencia sin cambios
radiográficos durante meses o años y de pronto crece. Todos estos hechos son importantes
para el pronóstico y tratamiento.
El cáncer pulmonar se desarrolla también como lesión infiltrativa, acompañada con
expectoración y rápido deterioro del estado general.
El origen puede estar en bronquios principales, lobulares, segmentarios o subsegmentarios y
en los bronquiolos, desarrollándose en medio del parénquima sano, a nivel de cicatrices o en
zonas de enfisema difuso o vesicular.
El tumor es central y observable al broncofibronoscopio, cuando se desarrolla de los bronquios
principales, lobulares o segmentarios y periféricos cuando lo hace en los bronquios de la
corteza.
Cuando el tumor se desarrolla hacia la luz bronquial o comprime algún bronquio, puede llegar
a ocluirlo y ocasionar atelectasia total, lobular o segmentaria; al funcionar como válvula que
asegura más la entrada que la salida del aire, origina el enfisema. Es frecuente encontrar zonas
de enfisema y atelectasia. Si hay infección agregada, las zonas obstruidas supuran y la
presentación clínica es la de un absceso.
Sin ocasionar obstrucción bronquial, el tumor puede crecer como una masa sólida, esférica, de
superficie mas o menos irregular o lisa. Cuando los tumores son periféricos ubicados en la
corteza o llegan a la pleura visceral, esta aparece umbilicada y no tienen expresión
endoluminal.
Otra posibilidad es que el tumor nazca en bronquios subsegmentarios, al crecer rodea los
bronquios lobulares o principales, los comprime y estenosa, pero la mucosa esta sana.
Broncoscópicamente produce signos indirectos.
Si estas masas se necrosan, en el centro aparece una cavidad con o sin nivel liquido. Esto
significa mas necrosis que infección.
Evolución y metastasis:
Los nódulos pueden crecer en forma desmesurada y ocupar un tercio o más del hemitórax. Si
no se conoce la historia radiográfica previa es imposible saber si se originaron como
periféricos o centrales.
Tumores de tal magnitud ocasionan de manera excepcional la muerte por metástasis
clínicamente demostrables. Los pacientes mueren de caquexia, con anorexia, anemia e
hipoalbuminemia. AI efectuar la necropsia se encuentran metástasis en las suprarrenales,
hígado u otros sectores.
En contraposición hay cánceres pequeños que tempranamente producen metástasis
ganglionares o a distancia.
En la evolución típica, en tumores de cualquier tamaño, las metástasis se observan en los
ganglios intrapulmonares y luego en los mediastinales ipso o contralaterales. En la actualidad
se sabe que hay numerosas anastomosis entre los linfáticos derechos e izquierdos,
especialmente en el mediastino anterior; esto ocasiona que las metástasis en los ganglios
supraclaviculares de un lado puedan provenir de lesiónes contralaterales. Unas veces, las
metástasis se continúan de ganglio a ganglio en la cadena; en otras ocasiones surgen mas lejos.

174
Las metástasis en los ganglios pueden ser microscópicas o visibles y entonces aparecen
aumentados de tamaño, transformadas por completo en tejido neoplásico que se observa en
algunas zonas, pero están capsulados (nodal).
Otras veces, la cápsula esta rota y la invasión es a todos los tejidos vecinos (extranodal). Esto
es más evidente en casos de carcinoma de células pequeñas, aunque puede verse en otros tipos
celulares. Con mas frecuencia en el lado izquierdo que en el derecho, la invasión del
mediastino ocasiona parálisis recurrencial. Dicha invasión se comprueba también por
compresión o invasión de la cava superior o del pericardio, donde se produce líquido que
puede ocasionar taponamiento cardíaco.
En la diseminación a distancia, las metástasis ganglionares no desempeñan tan importante
función como las invasiones venosas intrapulmonares; estas son constantes y diseminan el
cáncer por vía de la circulación general. Las metástasis en el mismo pulmón se producen por
vía aerógena o linfática retrograda. Al pulmón contralateral se diseminan por la arteria
pulmonar y, en las autopsias realizadas se observan en el 6% de los casos.
Por número y frecuencia, las metástasis a distancia afectan las siguientes zonas: hígado, hueso,
riñones, suprarrenales, cerebro, páncreas, tiroides, bazo, tejido celular subcutáneo y cuero
cabelludo. A veces la metástasis es única y en otras ocasiones múltiple.

Clasificacion histológica:
AI simplificar la clasificación aceptada por la Organización Mundial de la Salud se citan los
siguientes tipos histológicos:
Carcinoma epiderrmoide.
Adenocarcinoma: - Carcinoma bronquioloalveolar.
-Carcinoma de células grandes.
-Carcinoma de células pequeñas.
A veces, en un mismo tumor hay distintas células; en tal caso se clasifica según las que
predominan.
Síntomatología:
Durante mucho tiempo, el cáncer de pulmón puede permanecer asintomático, aunque haya
aumentado de volumen. Otras veces los síntomas son casi imperceptibles; un poco de tos o
dolores articulares atribuidos a reumatismo son manifestaciones que aparecen desde el
comienzo del desarrollo del cáncer, por lo cual personas con esos síntomas deben ser
estudiadas en forma temprana con radiografías.
Los síntomas se dividen en broncopulmonares y generales.
Síntomas broncopulmonares: Tos, expectoración y hemoptisis. La primera es un síntoma
inespecífico; no obstante, si aparece en personas que nunca la tuvieron o hay cambios en la
frecuencia y carácter en los tosedores crónicos, es imprescindible realizar radiografías y
examen citológico.
La tos intensa, que se acompaña de ronquido y dolor medioesternal, sugiere invasi6n
mediastinal.
Expectoración y hemoptisis: La expectoración puede ser mucosa o purulenta. Aparecen con
frecuencia estrías de sangre o hay pequeñas hemoptisis. La hemoptisis importante, de sangre
roja y reciente, es menos frecuente que en la tuberculosis y en hidatidosis complicada. No se
debe tratar a un paciente con hemoptisis sin un diagnóstico seguro.
Generalmente el cuadro inicial es de neumonitis: Los enfermos tienen estado original con
febrícula, tos, poco o nada de expectoraci6n y la radiografía muestra una sombra

175
inespecífica, segmentaria o que sobrepasa los límites segmentarios. Si se tratan con
antibióticos, mejoran los síntomas pero la imagen persiste. Estos síntomas indican neumonitis,
pero quizás sean el comienzo de un cáncer.
Síntomas generales:
Dolor. No hay que esperar a que el paciente sufra dolores torácicos para pensar en el cáncer.
Cuando aparece el dolor es debido a invasion de la pleura parietal o del mediastino, o a
metástasis costales u óseas a nivel de la columna, es decir, cáncer avanzado o propagado.
Por lo general no se hace un diagnóstico temprano del cáncer del vértice pulmonar, cuando el
enfermo refiere dolor en el hombro e irradiado al brazo (sindrome cervicobraquial). Se piensa
mas en artrosis de la columna cervical que en cáncer. En estos pacientes es obligatorio el
estudio radiografico y tomográfico del vértice del tórax, para que no pasen inadvertidas
pequeñas opacidades de aspecto pleural o de hipoventilacion del vértice. La tomografia
computarizada es útil para explorar el vértice.
Síndrome paraneoplásico: Son manifestaciones generales no ocasionadas por metástasis.
Cuando se reconocen, es imprescindible realizar buenos estudios radiográficos del tórax.
Mencionaremos las siguientes:
-Pérdida de peso y anorexia (en especial para la carne).
-Dolores articulares: síindrome reumatoideo de Benberger-Marie (osteoartropatia
hipertrofiante neúmica)
-Ginecomastia.
-Flebotrombosis.
-Síndrome miasteniforme.
-Síndromes de Cushing.
-Sindrome de Schartz-Bartter: hiponatremia, retención de agua por secreción inadecuada de
hormona antidiurética, anemia, hipercalcemia, hiper o hipoglucemia, eritrosedimentaci6n
acelerada (puede ser normal), dermatomiositis, acantosis nigra, cambios de carácter, fiebre no
infecciosa y degeneración cerebelosa.
El reconocimiento de estos síntomas es importante, sobre todo en las etapas iniciales, pues
aparecen como primera manifestación del desarrollo de cáncer pulmonar; por tanto, se impone
la exploración del tórax en todos los casos con dichos síntomas.
Esta exploración debe repetirse si continúan y no se advirtieron lesiónes en el primer estudio,
debido a que por lo general preceden a la aparición de la imagen radiografica.
Metástasis como primera manifestación:
Lo mas frecuente es la aparición de un ganglio supraclavicular o, bien, metástasis encefálica,
parálisis recurrencial o pleuresia.
Diagnóstico y operabilidad:
Generalmente las causas de consulta son:
-Hallazgo al realizar radiografía rutinaria de tórax de una imagen pulmonar patológica (por lo
general son asíntomaticos)
-Síntomas broncopulmonares
-Porque al experimentar síntomas paraneoplásicos se obtiene radiografía de tórax con imagen
anormal.
-Por metástasis o invasión como primer síntoma.
En la metodología del diagnóstico se busca la positividad, o sea la demostración de células
neoplasicas y el tipo histologico. Pero es muy importante señalar que, en un número global

176
que abarca de 20 a 30%, es imposible demostrar la etiología aún empleando todas las técnicas
de investigación.
El examen fisico del paciente es básico para evaluar el estado general. El adelgazamiento de
mas de 10% sugiere metástasis a distancia.
Cuanto mayor es el tiempo de evolución de los síntomas, peor el pronóstico, por la posibilidad
de metástasis a distancia. Hay que buscar adenopatías en especial en cuello y axila, así como
nódulos solitarios subcutáneos o del cuero cabelludo. Si se observa ingurgitación yugular ,
esto indica compresiones de la cava o de los troncos venosos. La voz bitonal corresponde a
parálisis recurrencial.
El examen neurológico puede indicar metástasis encefálica o compresion de nervios
periféricos como se observa en el síndrome de Pancoast.
Se efectuaran pruebas de equilibrio y motilidad ocular para saber si estan alterados. Todos
estos síntomas indican extensión extrapulmonar de la enfermedad y, en la mayor parte de
casos, inoperabilidad.
Laboratorio:
Son importantes, además de los análisis ordinarios, deben realizarse pruebas de funcionalismo
hepático, proteinas séricas, pruebas de coagulación, factor Rh y grupo sanguíneo.
Los marcadores tumorales como el antígeno carcinoembrionario y la alfa-fetoproteina son
inespecíficos y de poco valor para el diagnóstico; si estan elevados antes de extirpar el cáncer ,
bajan a cifras normales, pero se elevan si se desarrollan metástasis. Se pueden administrar
hormonas; sin embargo, tampoco aportan datos para el diagnóstico. La investigación de
fosfatasa alcalina, lactodehidrogenasa y gamma-glutamiltranspeptidasa producen resultados
variables y se deben interpretar con todos los datos clínicos.
Anticuerpos monoclonales: Están en plena investigación para el diagnóstico y tratamiento.

Radiografías: En las radiografías obtenidas en posicion vertical, posteroanterior y lateral o de

perfil, las imágenes anormales son:
I) Nódulo de bordes regulares o irregulares de menos de 3 cm de diámetro, o tumor
de más de 3 cm que aparece en zonas centrales o periféricas.
II) Las que dependen de la obstrucción de la luz bronquial (atelectasia, enfisema)
III) Las dependientes de las complicaciones del tumor o de los tejidos vecinos:
neumonitis, supuraciones, cavidades, necrosis.
IV) Lesiónes infiltrativas.

En casos avanzados se ven trastornos por compresión mediastinal e invasión parietal, con o sin
destrucción ósea. El derrame pleural es generalizado o circunscrito.
Con estas radiografías se puede determinar la ubicación y magnitud del cáncer .
La tomografia computarizada orientada al estudio del mediastino, es muy importante y
complementa los datos anteriores para conocer la extensión del tumor; se pueden observar
adenopatias o invasión directa. Las tomografias lineales a 50 grados son útiles para estudiar
los hilios. Si con los estudios anteriores no se puede precisar si la lesión atraviesa una cisura,
las tomografias lineales laterales al emplear el plano que pasa por la lesión, casi siempre
aclaran el punto.
La resonancia magnética puede diferenciar vasos y cavidades cardíacas de adenopatías o grasa
mediastinal y muestra bien las destrucciones óseas. Aventaja a la tomografia computarizada en
la posibilidad de obtener planos sagitales.

177
La radioscopia informará sobre la movilidad de la caja torácica y del diafragma.
Citología del esputo: Se debe realizar durante tres días seguidos usando el primer material de
la mañana.
Fibrobroncoscopia. Permite obtener material para biopsia si el tumor es visible, o mediante
raspado y lavado. Deben considerarse las condiciones de operabilidad. Es posible punzar a
través de la tráquea o en la carina y obtener la muestra.
Punción con aguja fina: Guiada con tomografia computarizada, si el tumor es periférico, o
con radiografías, si invade la pared.
Biopsias periféricas: Es de importancia para la estadificación; si son positivas evitan otras
investigaciones.
Con la mediastinoscopia se descubre la invasión ganglionar .
En los casos en que hay fuerte sospecha de cáncer y se supone por todos los estudios previos
que es posible efectuar una resección pulmonar, está justificada la toracotornía mayor.
Diagnóstico de operabilidad: Dado que el tratamiento quirúrgico, solo o con terapéutica
coadyuvante, es el único que puede ofrecer curaciones, para indicarlo se requiere conocer sus
indicaciones y contraindicaciones.
Fibrobroncoscopia. En la laringe se puede observar parálisis recurrencial lo cual, en principio
pero no en forma absoluta, es signo de inoperabilidad. La rigidez de la tráquea o su invasión
por encima de los bronquios fuentes depende de una invasión difusa del mediastino. Se une a
veces con la parálisis diafragmática e indica inoperabilidad.
Cuando el origen del cáncer es en bronquios principales y que invade la carina exige
meditación antes de indicar operaciones que se presumen curativas. La fijeza de la carina y su
ensanchamiento por lo general contraindican una operación.
La parálisis del diáfragma no es contraindicación si el cáncer nace en un lóbulo inferior e
invade el frénico, y si el lóbulo se puede resecar con el pericardio.
El síndrome de Claudio Bernard Homer casi siempre se acompaña de invasión vertebral.
Condiciones generales: La edad no es impedimento para realizar resecciones en personas de
mas de 75 años, si son normotensos, sin afecciones de órganos vitales y tienen buena
suficiencia respiratoria y cardíaca.
La contraindicación para la resección es: infarto reciente, insuficiencia cardíaca, hipertensión
maligna y encefalopatía hipertensiva. La insuficiencia renal o hepática se deben considerar
como posible contraindicación.
Para determinar la suficiencia ventilatoria se dispone de pruebas funcionales: Si la capacidad
respiratoria máxima es inferior de 60% es posible practicar una lobectomía. Si es inferior de
40% tal intervención queda contraindicada, salvo que el tumor se desarrolle en una vesícula
gigante de enfisema; 55% de valor normal contraindica una neumonectomía; un VEFl
(volumen espiratorio forzado del primer segundo) menor de 1.500 ml puede ser
contraindicación.
La centellografía por perfusión e inhalación es útil.
Gases en sangre. Si en reposo o después de ejercicio se encuentra pCO2 mayor de 50 torr o
pO2 menor de 60 torr, la resección por lo general esta contraindicada.

Tratamiento:

178
El tratamiento quirúrgico se basa en las resecciones pulmonares que podrán realizarse si,
segun lo expuesto anteriormente, el sujeto está en condiciones de soportar una operación
mayor.
El estadio prequirúrgico permite establecer la operabilidad y, en este caso, el tipo de operación
planificada, o la inoperabilidad.
El posquirúrgico establece la clasificación definitiva. Para esto se debe resecar los ganglios
mediastinales regionales con vaciamiento total del mediastino y someterlos a estudio
histológico. También se estudian los incluidos en la pieza de resección.
Extensión de la enfermedad, estadificación y estaciones ganglionares:
El tumor puede estar circunscrito al pulmón o haber dado metastasis regionales, para ello se
utiliza la clasificación TNM, la cual se generalizó en 1978, propuesta por la Unión
Internacional contra el Cáncer, posteriormente fue modificada por un grupo internacional y
publicada en 1986:
Tumor (T)
T es el carcinoma oculto. Se encuentran células neoplásicas en el esputo, pero es imposible
hallar el tumor en los bronquios mediante radiografías o fibrobroncoscopia. Considerese que
las células pueden aparecer por tumores del cavum.
Tis: es el carcinoma in situ, o sea desarrollado en el epitelio bronquial sin pasar a la
submucosa.
T o significa que no hay evidencia del tumor primario.
TI es un tumor de hasta 3 cm en su diámetro mayor, rodeado por pulmón o pleura visceral y
sin evidencia de invasión a un bronquio lobular en la broncoscopia.
T 2 es un tumor de mas de 3 cm en su diámetro mayor o tumor de cualquier tamaño que
invade la pleura visceral o asociado con atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende
hasta el hilio. En la broncoscopia, la extensi6n proximal del tumor no deberá exceder un
bronquio lobular ni estar a mas de 2 cm de la carina. Cualquier atelectasia o neumonitis
obstructiva debe corresponder a menos de un pulmón.
T3 tumor de cualquier tamaño, extendido a la pared toracica (incluso los tumores del culmen),
al diafragma, pleura mediastinal y pericardio, (pero sin dañar al coraz6n), grandes vasos,
tráquea, esófago o cuerpos vertebrales; o un tumor en un bronquio principal a 2 cm de la
carina, pero sin invadirla.
T 4 es un tumor de cualquier tamaño con invasión del mediastino o que afecta coraz6n,
grandes vasos, tráquea, es6fago, cuerpos vertebrales o la carina o con derrame pleural
maligno.
Ganglios (N):
N0: Sin evidencia de ganglios regionales.
N1: Metastasis en los gánglios peribronquiales, en el hilio homolateral o en ambos, incluso la
extensión directa.
N2: Metastasis en los gánglios mediastinales homolaterales y subcarinales.
N3: Metastasis en los gánglios mediastinales contralaterales, gánglios escalenos o
supraclaviculares homo o contralaterales.
Metastasis (M):
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Con metástasis a distancia presente.
Estadios:
Carcinoma oculto: TX N0 M0

179
Estadio 0: es el carcinoma in situ.
Estadio I:
T1, T2, N0, M0
Estadio II:
T1, T2, N1, M0
Estadio III:
IIIa: T3, N0, M0 ó T3 N0 M0 ó más avanzado T1 a T3 N2 M0. En este estadio, la
extensión se limita a la pared, o al pericardio que son resecables, o tumor a 2 cm de la carina.
IIIb: T4 con cualquier N
T cualquiera con N3.
Estadio IV: Cualquier T y N con M1.
El tratamiento quirúrgico depende del estadio.
La quimioterapia es un tratamiento muy prometedor. A veces se asocia con interferón e
interleuquinas. Como terapia coadyuvante se indican radiaciones, cobaltoterapia o acelerador
lineal.

Carcinoide broncopulmonar:
El Carcinoide es un tumor de características particulares. Desde el punto de vista histológico,
sus células no tienen atipias ni los demás elementos que carácterizan a las de un cáncer. Esto
lo diferencia del mismo, y se puede afirmar que desde el punto de vista histológico es benigno.
Por el contrario, biológicamente se comporta como maligno; en algunas de sus formas infiltra
el pulmón y de manera eventual puede producir metástasis en gánglios del mediastino o
lejanas, especialmente en el hígado. Cuando esto sucede las células conservan sus
carácterísticas y las metástasis surgen en periodos tardíos de la evolución, que es prolongada.
Durante muchos años, tumores de distinto origen se designaron con el nombre de adenomas;
en la actualidad están mejor diferenciados. Los más modernos estudios con el uso de
microscopio electrónico, inmunohistoquímica e inmunofluorescencia, indican que el
Carcinoide es distinto del adenoma. Deriva de células del neuroectodermo diseminadas en
diversas partes del organismo y son neuroendocrinas. Estudios sobre biaminas demostraron
que todas estas células tienen propiedades comunes y otras particulares y se incluyeron en el
llamado sistema APUD (amine precursor uptake and decarboxylation), cuyos conceptos están
en constante revisión.
Las células de Kulchitsky, se extienden desde los bronquios fuentes hasta los bronquiolos
terminales y están ubicadas entre las del epitelio bronquial; dichas células originan los
carcinoides. Este epitelio, a diferencia del que ocasiona cáncer, recubre al tumor, del cual se
halla separado por una capa delgada de tejido conectivo muy vascularizada. Las células del
tumor, cuando se desarrollan, originan trabéculas o formaciones tubulares y tienen
granulaciones neuroendocrinas.
El desarrollo tumoral se realiza dentro de la luz bronquial (luminal o endobronquial) o
atraviesa la pared entre los cartílagos e infiltra el pulmón (intramural o intrapulmonar).
La localización es central o periférica. Si nacen dentro del pulmón en pequeños bronquios,
adquieren forma nodular.
Hay un leve predominio de estos tumores en mujeres y sujetos jóvenes.
Síntomatología

180
Algunos síntomas dependen de la ubicación del tumor y otros de sus secreciones (se pueden
producir hormonas como serotonina o su precursor, cualquiera que sea la localización
tumoral).
Los centrales (bronquios principales o lobulares) ocasionan obstrucciones, causan tos
persistente, síndrome asmatiforme, enfisema o atelectasia. La infección origina síntomas
supurativos y produce bronquiectasias posestenóticas. La hemoptisis es el síntoma dominante,
explicable por la red vascular descrita.
Los periféricos son asintomáticos o dan lugar a síntomas diversos, como el síndrome de
Cushing, si generan ACTH. El síndrome Carcinoide con todos sus síntomas o con algunos, se
carácteriza por episodios de enrojecimiento de la piel, asma, manchas cianóticas,
telangectasias y trastornos valvulares cardiacos; este síndrome depende de la secreción de 5
hidroxitriptamina (serotonina) y es mas frecuente en los carcinoides del intestino delgado y del
apéndice.
Hay carcinoides bronquiales que segregan ácido hidroxiindrolacético (producto previo a la
serotonina).
Diagnóstico:
En cualquier localización, las hemoptisis repetidas, sin trastorno del estado general, los
síntomas de estenosis, la disnea y tos no productiva, orientan la investigación. Cuando en la
auscultación hay ronquido o sibilancias unilaterales, dicho diagnóstico es frecuente. La
expectoración se dificulta cuando el Carcinoide es supurativo y crea obstrucción.
En radiografías, tomografias lineales o computarizadas, cuando los tumores son centrales es
visible la imagen de un tumor endobronquial o la lesión parenquimatosa, atelectasia o
enfisema.
Fibrobroncoscopia: el tumor se ve como una masa que ocluye de manera total o parcial los
bronquios principales, lobulares o segmentarios; es redondeado, de superficie lisa y congestiva
distinguiéndose su irrigación. Si la biopsia no se realiza en forma profunda puede sacarse solo
el epitelio; en caso contrario, casi siempre origina gran hemoptisis. Por eso, muchas veces es
preferible no efectuarla. La punción tiene menos riesgos, pero el material puede confundirse
con un cáncer de células pequeñas tanto en los periféricos como en los centrales.
En la radiología los carcinoides periféricos son nódulos de 2 o 3 cm de diámetro; y además se
detectan los asintomáticos o se les busca por los síntomas hormonales.
Laboratorio: El dato fundamental cuando hay alguno de los síntomas del síndrome Carcinoide
es la proporción del ácido hidroxiindolacético en la orina. Mas de 40% indica positividad y
confirma el diagnóstico.
Pronóstico. Es totalmente distinto al del cáncer. Los pacientes con metástasis viven muchos
años, pues estas son mucho menos agresivas.
Tratamiento: Aunque es un tumor histológicamente benigno, es potencialmente maligno; así,
se ha de extirpar mediante resecciones pulmonares, y la magnitud de estas depende de la
ubicación del tumor y de su extensión local.

CANCER DE COLON Y RECTO

El cáncer del intestino grueso es la enfermedad maligna más frecuente del aparato digestivo en
muchos países. En los Estados Unidos son cuatro veces más frecuente que el cáncer de
páncreas y de estómago, registrándose 160.000 casos por año y ocupa el segundo lugar entre
todos los cánceres, al igual que en el Reino Unido. En los países industrializados de occidente

181
y en especial en los estratos socioeconómicos altos, es la segunda causa de muerte por cáncer.
En los países de Latinoamérica su incidencia la supera solo el cáncer gástrico. Es más común
en el sexo masculino que en el femenino: la relación es de cuatro a tres. Tiene mayor
incidencia en los individuos de raza blanca, tanto de modo absoluto como relativo. Hay
prevalencia de la lesión a partir de la quinta década de la vida, como ocurre con las neoplasias
en general; sin embargo, cabe destacar la incidencia bastante elevada en enfermos menores de
30 anos de edad, hecho que debe llamar la atención sobre la posibilidad diagnóstica de cáncer
colorrectal en jóvenes que presentan alteración del habito intestinal. Las neoplasias se
localizan en el recto y rectosigmoides en casi la mitad de los enfermos, y en colon sigmoides
en el 20 %; 1as restantes localizaciones se distribuyen de modo más o menos uniforme por los
otros segmentos colónicos. La lesión es múltiple en el 2% de los casos.
Existe tendencia en el paciente con cáncer de colon o recto a presentar cánceres sincrónicos en
un 5% de los casos, o sea la presencia simultanea de uno o varios neoplasmas adicionales al
cáncer primario; o cáncer metacrónico, o presencia de un cáncer primario que se desarrolla un
tiempo después de la resección de un cáncer colorrectal.

Etiología:
No se conoce aún la génesis del cáncer en sus aspectos íntimos, aunque algunos datos
permiten señalar factores de posible presencia en su aparición:
Dieta. El factor alimentario se considera como una de las causas de aparición dcl cilnccr
colorrcctal y de la mayor incidencia de esta a lesión en algunas poblaciones. Se sabe, por
ejemplo, que el número de pacientes portadores de cáncer de intestino grueso en Japón es
bastante bajo, pero en individuos de ese país que emigran a los Estados Unidos, la incidencia
equivale a la que se observa en nativos estadounidense, quizás por occidentalización de sus
hábitos alimentarios. Se preconiza la existencia de sustancias carcinogenéticas en algunos
tipos de dieta y de su génesis en la luz intestinal, por acción dc la flora bacteriana normal o
alterada.
Algunos trabajos sugieren que el cáncer del intestino grueso se favorece en pacientes que
ingieren alimentos ricos en proteínas de origen animal (Grego y colaboradores, 1969) o en
grasas (Wynder y colaboradores, 1969, y Nigro, 1978). sin embargo; estas relaciones las refuta
Higginson (1966) y Burkitt (1971) al comparar la dieta de las poblaciones indígenas africanas
con la de Estados Unidos y señalan que esta última presenta muy pocos residuos, en contraste
con la de los africanos que es rica en fibras vegetales. Según estos autores, las dietas pobres en
residuos predisponen a la aparicion del cáncer de colon y recto, en virtud de la lentitud del
tránsito del contenido intestinal y, en consecuencia, del tiempo de contacto posible del factor
carcinógeno con la mucosa intestinal. Por otro lado, se sabe que los portadores de cáncer del
intestino grueso presentan concentraciones elevadas de sales bi1iares en las heces, sobre todo
de ácido desoxicólico, cuyo significado en la génesis de la enfermedad aun se investiga. La
flora intestinal parece tener un papel fundamental en el proceso de carcinogénesis. Los
gérmenes anaerobios, sobre todo clostridium, deshidrogenan los núcleos esteroides de las
sales biliares fecales y se concentran en las heces de pacientes portadores dc cáncer de colon
en cantidades mucho mayores de lo habitual.
La idea general, para resumir, es que las dietas pobres en residuos dan lugar a un tránsito
intestinal lento, de lo que resulta un contacto más prolongado de la mucosa colónica con
sustancias carcinogénicas o cocarcinogénicas, lo que favorece la formación de agentes
cancerigenos en la propia luz intestinal.

182
Factor genético: Se sabe que existen algunas formas de transmisión hereditaria asociadas al
cáncer de colon, de las cuales las más importantes están en relación con la poliposis familiar,
el síndrome de Gardner, el de Peutz-Jeghers, el de Turcot y del mismo cáncer colorrectal
familiar, hechos que se demuestran de manera repetida en la literatura.
Lesiónes precancerosas: Se admite que los adenomas y los procesos inflamatorios crónicos
constituyen los indicios precancerosos de mayor relevancia.
Lesiónes inflamatorias crónicas: La relación rectocolitis ulcerativa/cáncer es la más
conocida; la incidencia de cáncer en la misma es, en experiencia de los autores, del 5%. En
general, el cáncer en esta enfermedad surge solo después del décimo ano de evolución y tiene
casi siempre carácter infiltrativo. Estudios mas recientes demostraron que es posible en la
biopsia detectar alteraciones histológicas caracterizadas por displasias de la mucosa; estas se
consideran lesiónes precancerosas y por ello merecen una atención especial bajo el aspecto
evolutivo. La enfermedad de Crohn también se considera como lesión precancerosa, aunque
con una incidencia mucho menor que la colitis ulcerativa. En la rectitis o proctitis
linfogranulomatosa se advierte infiltración tumoral frecuente; esto se observó en el 15 % de
los casos de los autores. El examen histopatológico muestra que siempre se trata de carcinoma
epidermoide.
Pólipos colónicos:
Pólipo: se define al crecimiento tisular exofítico o excrecencias de la mucosa que protruye más
allá de la superficie gastrointestinal. Pueden ser sésiles, cuando el cuerpo del pólipo se
implanta sobre la mucosa que lo origina o pediculado, cuando existe un tallo que une al
cuerpo con la mucosa.
Pueden ser únicos o múltiples
Existen los pólipos benignos no neoplásico, hamartomas y pólipos hiperplásicos e
inflamatorios y los neoplásicos, entre los que se encuentran los pólipos adenomatosos y la
poliposis colónica hereditaria.
Hamartomas: Dado por el crecimiento exagerado de los componentes normales del colon,
como epitelio y tejido conectivo, no tienen potencial maligno, carecen de atipias e invasión.
Son hamartomas los pólipos juveniles, el síndrome de Cronkhite-Canada y de Peutz-Jeghers.
Pólipos juveniles:
 Aparecen en la niñez y rara vez en adultos, se ubican en el colon distal y recto. Pueden
ser únicos o múltiples.Se presentan clínicamente con sangrado, prolapso y dolor
abdominal secundario a autoamputación o intususcepción del pólipo.
 La poliposis juvenil generalizada puede presentarse a cualquier edad. Se trasmite con
carácter autosómico dominante. Tienen componentes juveniles y adenomatosos. Los
síntomas pueden ser más severos como anemia, dedos hipocráticos y retardo en el
crecimiento. Otros miembros de la familia pueden presentar cáncer de estómago,
duodeno o páncreas. Se tratan con polipectomía colonoscópica agresiva o colectomía
abdominal, haciéndose despistaje en el grupo familiar.
Síndrome de Cronkhite-Canada: Caracterizado por poliposis gastrointestinal generalizada, y
defectos ectodérmicos como atrofia de uñas, alopecia e hiperpigmentación cutánea. Tiene
relación genética. Se presenta alrededor de los 60 años. Se localizan en estómago y colon.

Enfermedad de Peutz-Jeghers: Síndrome hereditario de tipo autosómico dominante con alto

grado de penetrancia, asociándose pólipos múltiples hamartomatosos en el intestino y una

183
hiperpigmentación mucocutánea que se caracteriza por máculas de color marrón oscuro o
negro, agrupadas alrededor de la boca, en los labios, en la mucosa lingual y palatina, alrededor
de los ojos y orificios nasales y también en las manos y los pies. Estas manifestaciones pueden
preceder al desarrollo de los pólipos y generalmente desaparecen después de la pubertad. En
algunas familias se observan cardiopatías congénitas y malformaciones esqueléticas. Los
pólipos se encuentran preferiblemente en el intestino delgado y también en estómago y colon.
Pólipos inflamatorios:
Pólipos linfoides benignos:
Lesión rara única o múltiple, de etiología inflamatoria. Más frecuente en ileo terminal y recto.
Los únicos son más frecuentes en niños.
Seudopólipos: Se desarrollan en enfermedades crónicas. Más frecuentes en colon y se
presentan en la colitis ulcerosa idiopática, enfermedad de Crohn, amibiasis, esquistosomiasis,
anastomosis quirúrgicas, etc.
Adenomas:
Adenomas: De mayor importancia por su potencial maligno. Varios factores comprueban la
relación adenoma/cáncer, entre ellos: equivalencia de distribución porcentual topográfica de
las lesiónes adenomatosas y las cancerosas en los diferentes segmentos del intestino grueso;
presencia frecuente de adenoma en la vecindad de las lesiónes cancerosas o en segmentos
intestinales más distantes, hecho verificado en cerca del 25 % de las casos de los autores;
verificación en los adenomas de hallazgos histopatológicos correspondientes a los varios
estadios de la evolución adenoma/cáncer, es decir, atipias celulares, carcinoma in situ o
carcinoma invasivo. Todos estos hallazgos se observan sobre todo en muestras quirúrgicas de
pacientes portadores de adenomatosis familiar múltiple del intestino grueso. A pesar de la
evidente relación adenoma/cáncer, no se evalúa aun el porcentaje de adenomas que
evolucionan a cáncer, ni el tiempo necesario para tal evolución.
Se describen tres tipos:
1. Pólipo adenomatoso tubular o adenoma simple: Es el más frecuente, esférico,
generalmente pediculados, de superficie suave, homogénea, de color similar a la
mucosa, constituidos por grupos de túbulos epiteliales separados por lámina propia.
2. Adenoma tubulo-velloso: Comprende las formas mixtas con estructuras tubulares y
vellosas en un mismo pólipo. En este tipo de pólipos puede encontrarse hiperplasias,
displasias, cáncer in situ e invasor.
3. Adenoma velloso: En un 90% son sésiles, de mayor tamaño, de superficie frondosa,
suave al tacto, esponjoso. Al corte se observan arborescentes, con delgadas papilas
verticales. El límite del pólipo con la mucosa sana es poco preciso.
Degeneración maligna de los pólipos:
Las estadísticas al respecto son variables. La malignización podría estimarse en 1-5% en
adenomas simples, 15-35% en adenomas vellosos, 10-20% en poliposis múltiples y más del
50% en poliposis familiar, en enfermos mayores de 25 años.
Los pólipos inflamatorios no parecen tener degeneración, excepto en la colitis ulcerativa.
No degeneran los hamartomas, los hiperplásicos, lipomatosos, y los pólipos linfoides.
Existe una definida relación entre el tamaño de los adenomas y su degeneración maligna: 1%
en < de 1 cm.
10% en los de 1-2 cm.
Hasta 50% en mayores de 5 cm.

184
La degeneración maligna ocurre en la superficie distal, generalmente carcinoma in situ, pero
puede haber verdadera invasión, incluso más allá de la submucosa y hasta la muscular, con lo
cual adquieren la capacidad de metastizar por vía linfática o hematógena.

Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis(CCHNAP):

Esta patología es conocida también como síndrome de Lynch y es un trastorno genético
Trasmitido de forma autonómica dominante cuya manifestación fenotípica es la aparición en
una misma familia de cáncer de colon asociado a otros tumores.
Se estima una incidencia de 5-13%. En una serie Finlandesa de 506 pacientes se detectó un
2% de mutaciones para los genes MLH1 y MSH2, que son los genes de reparación de errores
de DNA más importantes implicados en estos casos, junto con PMS1 y PMS2. Además se
considera que debe haber otros genes, ya que solo el 20% al 70% de las familias con estos
casos, se detectan mutaciones conocidas. Las personas con estas mutaciones tienen un riesgo
de padecer de cáncer colorrectal a lo largo de toda su vida de 80-85%.
Síndrome de Lynch I: Presencia de cáncer colorrectal hereditario.
Síndrome de Lynch II: presencia de cáncer colorrectal hereditario asociado a cáncer de
endometrio.
Características clínicas del CCHNAP:
 Edad de presentación. Generalmente en edad temprana, con una media de 42-45 años a
diferencia de los cánceres esporádicos que se presentan después de los 60 años.
 Localización predominante en hemicolon derecho.
 Mayor incidencia de tumores sincrónicos y metacrónicos, de allí que deba realizarse una
colonoscopia completa, antes de realizar el tratamiento quirúrgico.
 Herencia autosómica dominante, con alta penetrancia, afectando el 50% de miembros de
una familia.
 Existe mayor incidencia de tumores de endometrio, ovario, mama, estómago, intestino
delgado, páncreas, vías biliares, uréter de pelvis renal.
 Presentan datos histopatológicos peculiares, pudiendo encontrar tumores mucinosos, de
células en anillo de sello, o indiferenciados.
 La sobrevida es más prolongada que la de pacientes con cánceres esporádicos.
 Carcinogénesis exagerada, lo cual apoya la necesidad de endoscopia anual o bianual en los
programas de prevención en pacientes portadores de mutaciones.
Diagnóstico de CCHNAP: La historia familiar obtenida a través del interrogatorio es quizás lo
más importante para inducir el diagnóstico.
La historia de cáncer de colon, endometrio, ovario, intestino delgado o urotelio a una edad
temprana sugieren la presencia de mutaciones en uno de los genes del CCHNAP.
Criterios de Amsterdan:
-Tres o más miembros de una familia con cáncer de colon en ausencia de poliposis
adenomatosa familiar y dos de ellos con nexos de primer grado.
-Más de una generación afectada.
Uno de ellos menor de 50 años.
Se consideran los criterios de Amsterdan restrictivos, muy específicos, pero poco sensibles.
Criterios de Bethesda:
-Individuos con criterios de Amsterdan.
-Individuos con dos tumores relacionados con el CCHNAP.

185
-Individuos con un cáncer de colon y un familiar de primer grado con un cáncer de colon o un
cáncer relacionado con el CCHNAP, y(o un adenoma colorrectal. Además uno de los cánceres
debe ser diagnosticado antes de los 45 años.
-Individuos con cáncer de colon derecho con tumor indiferenciado diagnosticado antes de los
45 años.
-Individuos con cáncer de colon con células en anillo de sello antes de los 45 años.
-Individuos con adenomas cólicos antes de los 45 años.
La recomendación de los criterios de Bethesda justifica el empleo de test genético para
detectar mutaciones.
Anatomía patológica
Bajo el aspecto macroscópico, los tumores del intestino grueso pueden dividirse en forma
esquemática en vegetantes, ulcerosos e infiltrativos. Los vegetantes se presentan bajo la forma
de una masa saliente, de aspecto regular y limitado; los ulcerosos en casi todos los casos
resultan de la necrosis de la masa tumoral de las lesiónes vegetantes y tienen un aspecto de
úlcera crateriforme, de bordes duros e irregulares y base anfractuosa, recubierta por tejido de
aspecto necrótico; por último, los tumores infiltrativos presentan en general los caracteres de
una neoplasia anular de consistencia dura y con frecuencia estenosante.

Por su aspecto microscópico, los tumores pueden dividirse en dos grupos fundamentales: los
carcinomas, dc origen epitelial, y los sarcomas, de naturaleza mesenquimatosa. Los
carcinomas comprenden aproximadamente el 98 % de los tumores malignos de colon, recto y
conducto anal. El adenocarcinoma constituye la forma histológica más frecuente del segmento
colorrectal, en tanto que el carcinoma escamoso representa el tipo histológico de casi todos los
tumores del conducto anal. Cerca del 15% de los carcinomas glandulares tienen características
de adenocarcinoma coloide (mucinoso).

El carcinoide, tumor de incidencia rara, se localiza de preferencia en el apéndice vermiforme y

en el recto. Tiene constitución sólida, es submucoso, carece de cápsula y lo constituyen
células poligonales; contiene en el citoplasma un punteado cromatínico (células argentafines).
La lesión tiende a permanecer localizada y puede adquirir carácter invasivo por vía linfática y
venosa. Las células argentafines liberan una sustancia del grupo de las serotoninas (5-
hidroxitriptamina), que a veces da lugar a fenómenos vasomotores cutáneos, aumenta el
peristaltismo visceral y produce hipertensión arterial pulmonar, espasmo bronquial e
insuficiencia cardíaca.

Los sarcomas, representados casi siempre por el linfosarcoma y, más rara vez por el
leiomiosarcoma, comprenden solo el 2% de las lesiónes colorrectales. Son en general
submucosos y se localizan de preferencia en el conducto anal, recto y, sobre todo, colon
sigmoides distal. El fibroadenoma y el angiosarcoma se mencionan muy poco en la literatura.
El melanoma, de incidencia en extremo baja, es de origen histológico discutible, aunque la
mayoría de los autores lo consideran epitelial. Se originan en general en la línea de la cripta
y tiende a invadir la pared rectal. Es un tumor negro, sésil o pediculado, de consistencia
blanda y superficie irregular.

186
Gradación de los tumores: Tiene considerable valor pronóstico. El método de Dukes se basa
en el grado de penetración del tumor en la pared y se realiza en las muestras quirúrgicas.
Las lesiónes se clasifican en tres grupos:
Dukes tipo A (15% de los casos), en el cual el carcinoma invade solo la mucosa y la lámina
propia, sin exceder la muscu!ar de la mucosa y sin presentar metástasis en los nódulos
linfáticos. El índice de curabilidad es de cerca del 90 %... Dukes tipo B (35 %
de los casos), en el cual el cáncer invade en continuidad la muscular de la mucosa, los tejidos
pericólicos y perirrectales sin atacar los ganglios regionales. El índice de curabilidad es de un
70 %. Dukes tipo C, en el que se observan metástasis ganglionares linfáticas. Se subdivide en
C l cuando la invasión se localiza solo en los ganglios regionales, y C2 cuando la propagación
alcanza los ganglios de la raíz del pedículo. Se añade el estadio D de metástasis a distancia.
En la clasificación de Dukes y Bussey ( 1958), la lesión se divide. histológicamente, en tres
grupos: el carcinoma bien diferenciado, de malignidad baja, el carcinoma moderadamente
diferenciado, de malignidad media, y el carcinoma poco diferenciado, de alta malignidad. Esta
clasificación se realiza según el grado de diferenciación de los túbulos, tamaño y forma de las
células, núcleos y número de figuras de mitosis. La incidencia de metástasis en nódulos
linfáticos será mayor cuanto menos diferenciado sea el tumor, y la supervivencia a los 5 años
es menor cuanto menos diferenciada sea la lesión.

El método de Broders se basa en la determinación porcentual de la incidencia de células

indiferenciadas. El grado de malignidad es más acentuado a mayor número de células de este
tipo. Los tumores que contienen menos del 25 % son del grado I, del
25 al 50% son del grado II, del 50 al 75 % del grado III, y por último, los que contienen más
del 75 %, del grado IV. El pronóstico de los casos quirúrgicos es en general favorable para los
tumores del grado I, razonable para los del grado II, reservado para los del grado III y malo
para los del grado IV.
TNM del cáncer colorrectal:
Tis Cáncer in situ.
T1 Invade submucosa.
T2 Invade muscular propia.
T3 Invade la subserosa o grasa perirrectal.
T4 Invade serosa o estructuras vecinas.

N0 No adenopatias afectadas.
N1 De una a tres adenopatías afectadas.
N2 Cuatro o más adenopatias afectadas.
N3 Adenopatias afectadas en el curso de los vasos principales.
MO Ausencia de metástasis.
M1 Metástasis a distancia.

Estadíos:
O Tis NO MO
I T1,2 NO MO
II T3,4 NO MO
III Tcualquiera N1,2,3 MO
IV Tcualquiera Ncualquiera M1

187
Sintomatología:
Con frecuencia, varía y presenta gran semejanza con la de otras enfermedades intestinales. Sin
embargo, existen síntomas o síndromes que sugieren al cirujano la sospecha de neoplasia y lo
llevan a tomar medidas apropiadas para determinar el diagnóstico correcto de la lesión.

En el hemicolon derecho pueden presentarse tres síndromes fundamentales: la dispepsia, que

es el más frecuente y se traduce por malestar epigástrico, dolor en el hipocondrio, flanco o
fosa iliaca derecha, a veces diarrea y a menudo presencia de moco o sangre de color rojo
vinoso, o ambos en las heces; anemia, en la cual el síntoma fundamental es la astenia, que
resulta de hemorragia de larga duración y, por último, el síndrome tumoral, en el cual el
propio enfermo nota la presencia de una masa en la
fosa iliaca derecha o en flanco derecho, con o sin dolor coexistente.
En el hemicolon izquierdo, los síntomas mas frecuentes son el dolor abdominal en el área
cólica, opresión en el vientre y seudodiarrea, y enterorragia pura o asociada a moco. En
muchos pacientes predomina el síndrome oclusivo parcial o total, y a veces es la primera
manifestación de la enfermedad.
En el rectosigmoides, recto y conducto anal la enterorragia pura o con moco constituye el
síntoma mas común. Tenesmo y pujo están presentes en casi todos los casos de neoplasia del
recto y el dolor constituye el síntoma mas evidente de !as lesiónes anales.
La anorexia, adelgazamiento y pérdida de fuerza se manifiestan con frecuencia, cualquiera que
sea el segmento enfermo, e indican por lo general cronicidad de la enfermedad. En un gran
número de casos, los pacientes no refieren alteraciones del estado general.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la lesión se realiza a menudo en forma tardía, por lo general muchos meses
después del inicio de la sintomatología. En la mayoría de los casos el retardo en el diagnóstico
lo ocasionan los mismos pacientes, pues por miedo, ignorancia, recelo o pudor, buscan al
médico solo cuando presentan dolor abdominal tipo cólico, o después de comprobar que sus
síntomas, que casi siempre atribuyen a colitis o hemorroides, no ceden con los medicamentos
caseros.

En un gran número de casos, esta demora se atribuye al medico tratante, bien por falta de
recursos o por no dar la importancia debida a las quejas de los enfermos.

A veces el retardo diagnóstico resulta de atribuir por error la sintomatología intestinal a

bacterias o protozoarias patógenos que se constatan en el examen coprológico, como
Entoameba histolítica. Otras veces se debe a examen proctológico incompleto, sobre todo ante
lesiónes bajas, como de paquetes hemorroidales, en que el médico se restringe a la simple
anoscopia y no se le ocurre la asociación de dos lesiónes: varicosidades hemorroidales y
neoplasia rectal esta última a veces a pocos centímetros arriba del borde anal; o al no solicitar
un enema baritado o la colonoscopia, exámenes que podrían demostrar con facilidad lesiónes
fuera del alcance del rectosigmoidoscopio.
Los medios más importantes para el diagnóstico y tratamiento del cáncer colorrectal son los
siguientes:
1. Historia clínica, con las características que se mencionan.
2. Tumor abdominal palpable, hallazgo en menos de la mitad de los casos.

188
3. Tacto rectal, que permite detectar casi todos los casos de carcinoma de recto. El dedo
examinador palpa una masa proliferante, de superficie irregular, o una lesión ulcerosa de
bordes endurecidos, o aun una estenosis anular. La sangre en el dedo del examinador, a veces
con moco, refuerza considerablemente la sospecha de carcinoma.
4. Rectosigmoidoscopia, que permite visualizar los últimos 25 0 30 cm del intestino grueso, y
muestra con detalle los caracteres de la lesión. La biopsia es obligatoria en todos los casos. La
sangre en el segmento distal, a menudo con moco, puede ser significativa de la presencia de
una lesión proximal a la altura y cercanía del rectosigmoidoscopio.
5. Enema baritado, que debe practicarse con la técnica del doble contraste de Wellin; muestra
irregularidad de la mucosa con defecto de relleno en las lesiónes vegetantes, o estrechamiento
anular en los carcinomas de carácter infiltrativo.
6. Ultrasonografía, escintilografia y, con mas ventaja, la tomografia axial computarizada, las
cuales son de utilidad en el diagnóstico preoperatorio de lesiónes metastásicas, sobre todo
hepáticas, y para el control postoperatorio de los pacientes operados.
7. Colonoscopia, que permite la confirmación diagnóstica de las neoplasias colónicas que se
observan con cl enema y, sobre todo a través dc la biopsia. La determinación de las caracteres
histológicos de las mismas; es también de gran uti1ilidad en la detección de lesiónes
adicionales, en particular de adenomas que suelen no advertirse en el examen radiológico
convencional.
Además de eso, el examen es importante en el control de las anastomosis, sobre todo en lo
concerniente a verificar recidivas en la línea de sutura; constituye por tanto el medio de más
alto valor en la determinación diagnóstica del cáncer y otras lesiónes adicionales y en el
seguimiento de los pacientes operados.
8. Medición o determinación de antígeno carcinoembrionario (ACE): los valores se expresan
en ngm. Así, valores de 0 a 2.5 se consideran normales, de 2.5 a 10 indican lesión maligna, de
10 a 20 sugieren fuertemente cáncer y, por último, valores por arriba de 20, la mayor parte de
las veces confirman la presencia dc metástasis. Aun así, su importancia es bastante limitada,
por la verificación de alteraciones séricas del antígeno
en pacientes no cancerosos, como en fumadores, sobre todo con enfisema pulmonar, cirrosis
hepática, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, diverticulitis o pancreatitis. La determinación
de antígeno parece participar de manera importante en el seguimiento de los pacientes
sometidos a resección o a quimioterapia, inmunoterapia o radioterapia. Niveles normales
denotan en general ausencia dc actividad cancerosa, en tanto que niveles aumentados y en
ascenso significan casi siempre enfermedad activa, es decir, la existencia de lesión maligna
recidivada, metastásica o en progresión. Un aspecto importante que cabe destacar es que el
aumento del antígeno carcinoembrionario (ACF) suele anteceder en varios meses a la
aparición de manifestaciones clínicas, de laboratorio y radiológicas, de recidiva o
comportamiento de la enfermedad. La medición de ACE debe practicarse cada 2 o 3 meses.
Cuando los niveles de antígeno empiezan a elevarse, se somete al paciente al test de las tres
pruebas consecutivas semanales, y al confirmar aumento de los índices, se debe considerar
casi con certeza la presencia de lesión tumoral en actividad. Este hecho demanda el uso de
medidas terapéuticas complementarias, entre las que se puede incluir la laparotomía de
revisión. Esta técnica permite ejecutar resecciones adicionales, de carácter curativo en un
pequeño porcentaje de los casos.
Tratamiento:

189
La resección del intestino dañado y de las áreas de diseminación linfática constituye el método
terapéutico racional de la enfermedad. La resecabilidad aumenta de manera considerable,
alcanzando en los servicios con experiencia cifras superiores al 90%. En forma paralela el
índice de curación mejora y alcanza en varias casuísticas valores superiores al 50 %.
Estos avances son resultado de varios factores: diagnóstico precoz de las lesiónes, seguridad
cada vez mayor en la anestesia, mejoras de los servicios de transfusión de sangre, preparación
mas satisfactoria de los pacientes, perfeccionamiento de las técnicas operatorias, ampliación
de los limites de la resección, adquisición de nuevos conocimientos en relación con las vías de
diseminación de la enfermedad y posible acción benéfica de la quimioterapia, inmunoterapia y
radioterapia.
Preparación preoperatorio:
Debe considerarse la preparación del estado general y del intestino.
Preparación del estado general. La cirugía del cáncer colorrectal se realiza muchas veces en
condiciones desfavorables por varias razones:
I. Los pacientes son casi siempre de edad avanzada, a menudo portan enfermedades sistémicas
propias de ellos, sobre todo cardiovasculares, respiratorias, renales y. endocrinas (diabetes).
2. Los pacientes suelen presentar alteraciones metabólicas, como anemia, hipoproteinemia,
desequilibrio hidroelectrolítico e hipovitaminosis.

3. La operación se realiza a veces en pacientes obstruidos, sangrantes o con peritonitis por

perforación. Por tanto, es preciso someterlos a una rigurosa evaluación clínica preoperatoria y
corregir sus deficiencias en la medida necesaria y en el menor tiempo posible, salvo juicio
clínico contrario.
Preparación intestinal. La limpieza mecánica es de gran importancia y para ello se administran
laxantes suaves y lavados intestinales la víspera de la operación; también dietas pobres en
residuos durante los días precedentes al acto quirúrgico. El manitol en solución al 10 %, por
vía oral, 1 a 2 litros la víspera de la intervención, también es útil para la limpieza. Esta última
facilita la ejecución técnica de la operación y, sobre todo, disminuye la incidencia de
infecciones en la, herida operatoria y de dehiscencia de la anastomosis. Sin embargo, debe
recordarse que la limpieza del contenido intestinal, o nunca es completa. Además, no reduce la
concentración de microorganismos, tanto en lo que se refiere a los gérmenes aerobios como a
los anaerobios, excepto en lo que respecta a estos últimos, a los coliformes. En la mayor parte
de casos se recrudece la actividad bacteriana algunas horas después de la intervención. Tales
hechos justifican el uso de antibióticos y quimioterápicos en la preparación preoperatorio.
Entre las medidas preoperatorias inmediatas está la colocación de una sonda gástrica y
establecer el cateterismo vesical sin demora, este ultimo muy importante en la reseccion
abdomino-perineal de Miles, a la que con frecuencia sigue disfunción vesical prolongada.
Vías de propagación de las neoplasias
Para que el cirujano ejecute resecciones oncológicamente racionales, es preciso un
conocimiento general de las vías de diseminación de la enfermedad, que son las siguientes:
1. Por continuidad a través del plexo 1infatico intramural. Esta vía es de importancia
quirúrgica escasa, pues la propagación por excepción sobrepasa 2 cm los limites proximal y
distal de la lesión.
2. Por contigüidad. En esta vía se incluyen vísceras y estructuras adyacentes como hígado,
estomago, páncreas, bazo, asas intestinales delgadas, uréter, próstata, vesículas seminales,
útero y anexos, epiplón mayor, peritoneo y otras. La exéresis en bloque del segmento

190
intestinal enfermo y de las vísceras invadidas constituye el procedimiento natural, salvo juicio
clínico contrario.
3. Por vía linfática. Es la más importante, pues en base a esta vía el cirujano planea la
extensión de las resecciones. El carcinoma se origina en !as criptas de Lieberkuhn, invade el
plexo intramural y, mas tarde, la cadena linfática intramural.
En el colon, los ganglios de esa cadena se clasifican en epicolicos, situados en la superficie del
intestino o en los apéndices epiploicos; paracolicos, a lo largo de la cadena marginal;
intermediarios, a lo largo de los vasos tronculares, y principales, a lo largo de los vasos
mesentéricos superior e inferior, en continuidad directa con los ganglios preaorticos. Los
ganglios se acompañan y agrupan a lo largo de los troncos vasculares principales y
constituyen, según su localización, las cadenas ganglionares de la íleo cólica, la cólica media,
la cólica izquierda y las sigmoideas. Es obvio que la exeresis amplia del área linfática de
diseminación se indica siempre que se pretenda ejecutar resecciones con finalidad curativa.
En el recto, la distribución linfática se verifica a través de los pediculos hemorroidales
superior, medio e inferior. La correspondiente al pedículo superior comprende los ganglios a
lo largo de la hemorroidal superior, y en continuidad, los de la mesentérica inferior y de la
cara anterior de la aorta. La distribución correspondiente al pediculo medio incluye los
ganglios a lo largo de los vasos hemorroidales medios y, en continuidad, los hipogástricos,
iliacos primitivos y aórticos. Pueden también incluirse los ganglios de la cara obturadora en
correlación con los vasos obturadores. La correspondencia al pediculo inferior incluye los
ganglios que acompañan los vasos hemorroidales inferiores y, en continuidad, los pudendos
internos, hipogástrico iliacos primitivos y de la cara anterior de la aorta. La propagación se
verifica también hacia la fosa isquiorrectal, o tejido subcutáneo de la piel perianal y, a veces,
al esfínter externo del ano.
En el conducto anal la propagación se realiza por los tres pediculos hemorroidales, así como
por conexiones linfáticas de ese trayecto a la región inguinal (ganglios inguinales).
4. Por vía venosa. La propagación venosa constituye uno de los principales factores de
mortalidad de los pacientes portadores de cáncer; el hígado es el órgano mas a menudo
invadido. Las células neoplásicas que invaden la pared venosa en la región correspondiente al
tumor pueden desprenderse y entrar en la circulación; esto ocurre con mayor incidencia cuanto
mas diferenciado sea el tumor.
La manipulación de este puede provocar el ingreso de las células cancerosas a la circulación y
causar metástasis a distancia. Para prevenir la diseminación de dichas células en el acto
quirúrgico, se recomienda ligar los vasos del trayecto intestinal que va a resecarse, antes de
cualquier manipulación del tumor.
5. Por vía perineural, Seefeld y Bargen ( 1943), la observaron en el 30 % de los casos, y
tiene, según estos autores, valor pronóstico, pues la recidiva local es dos veces mas frecuente
en presencia de las mismas. Su significado quirúrgico es aun relativo.
6. Por implantación: Las células cancerosas pueden desprenderse de la superficie tumoral en
las manipulaciones de la neoplasia que alcanzan la serosa y transportarse por los guantes del
cirujano o por los instrumentos quirúrgicos y gases hacia la herida operatoria o revestimiento
peritoneal y provocar metástasis por implantación. A fin de evitar o reducir al mínimo estas
complicaciones, se recomiendan las siguientes medidas:
a) Protección de la superficie cruenta de la incisión con apositos.
b) Revestimiento del tumor antes de cualquier manipulación con campos.

191
c) Irrigación de la herida operatoria y de la cavidad peritoneal con suero fisiológico o con
soluciones anticancerígenos.
d) Uso de nuevo instrumental en el momento del cierre de la pared abdominal.
Operaciones
La conducta varía según la localización de la lesión.
1. Cáncer de hemicolon derecho. La operación preferida es la hemicolectomia derecha, en la
cual se practica exeresis de ileon distal, ciego, colon ascendente, angulo hepático y colon
transverso, con ligadura, si es posible previa, de los pediculos de las arterias
ileocecoapendiculocolicas, cólica derecha, rama derecha de la división de la cólica media, o
cólica media propiamente dicha y de los arcos marginales de colon e
ileon. El transito intestinal se restablece a través de una anastomosis íleo cólica, en uno o dos
planos de sutura, con puntos separados de hilo de algodón (u otro material) en forma termino
terminal, o si la boca ileal es de calibre mucho menor que la cólica, termino lateral o, menos
indicada, latero lateral de manera isoperistáltica.
2. Tumores de colon transverso: Cuando la lesión se localiza en el tercio proximal, la
operación de elección es la hemicolectomia derecha, y cuando está en el tercio distal se
prefiere resecar la mitad distal del colon transverso y del colon descendente, con
restablecimiento del transito por medio de la anastomosis colocolica termino terminal. En las
lesiónes del tercio medie se reseca, el colon transverso, con ligadura de la cólica media en su
raíz y restablecimiento del transito a través de la anastomosis entre colon ascendente y
descendente. En este ultimo tipo de lesiónes, algunos autores resecan el ciego, colon
ascendente, transverso y descendente proximal, y restablecen la continuidad intestinal por una
anastomosis íleo cólica.

3. Tumores del hemicolon izquierdo. La operación dc elección es la hemicolectomia izquierda,

con movilización del angulo esplénico y ligadura previa de los vasos mesentéricos inferiores
en su raíz, así como restablecimiento del transito intestinal por medio de una anastomosis
termino terminal entre el colon transverso y el sigmoides distal o la unión rectosigmoidea.

4. Tumores del rectosigmoides y del recto. Según las verificaciones de Villemin y

colaboradores (1925}, Oliveira (1947} y Sauer y Bacon (1954}, el intestino se divide por la
placa transversalis de Kohlrausch (válvula segunda de Houston), a unos 8 cm, del orificio
anal, en dos segmentos distintos, el proximal y el distal. En el segmento proximal la
propagación se realiza só1o en dirección cefálica, a través del pediculo hemorroidal superior.
así las resecciones pueden tener carácter conservador, es decir, realizarse sin sacrificio del
aparato esfinteriano mediante el restablecimiento del transito intestinal por una anastomosis
colorrectal. En el trayecto distal, la propagación se l1eva a cabo a través de tres pediculos
hemorroidales; por esta razón, las operaciones deben ser de tipo resecante cuando se planea
una operación radical.

De las operaciones conservadoras, la reseccion anterior, es la más adecuada. En ella se reseca,

después de ligar los vasos mesentéricos en su raíz, el .hemicolon izquierdo o colon sigmoides
y recto; este ultimo se reseca aproximadamente 4 cm. por debajo de la lesión y se restablece
el transito por medio de una anastomosis colorrectal termino terminal en uno o dos planos de
sutura, con puntos separados.

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En los últimos años se ha usado con éxito en la reseccion anterior la sutura colorrectal
automática con engrapador; esta técnica permite anastomosis bajas con cierta facilidad.

5. Cáncer del conducto anal: La operación de elección es la resección abdominoperineal de

Miles, con vaciamiento ganglionar inguinal en presencia de metástasis inguinales este se hace
en la misma sesión operatoria o después de algunas semanas. En lesiónes pequeñas puede
realizarse la escisión total o el tratamiento radioterápico.

Cuidados postoperatorios

Se deben considerar los cuidados de orden general y los relacionados con el intestino grueso
propiamente dicho.

Cuidados de origen general: Son idénticos a los de otras intervenciones del tubo digestivo:
oxigenación por cateterismo nasal en las primeras 12 horas, control del pulso y presión,
sedición según necesidades, administración de suero y antibioticoterapia contra los gérmenes
aerobios y anaerobios, La hidratación se suspende desde el momento en que el paciente supera
el íleo paralítico, y se inicia la alimentación por vía
Oral. En los pacientes colostomizados, la dieta definitiva debe. ser a base de alimentos que no
produzcan residuos, La sonda vesical en los pacientes sometidos a reseccion del recto se retira
después del cuarto o quinto día.

Cuidados en relación con el intestino grueso propiamente dicho: La medida mas importante es
evitar la distensión abdominal, causa de las complicaciones postoperatorias mas graves, entre
ellas la dehiscencia de la sutura anastomotica, La distensión se evita por medio de aspiración
gástrica, que se mantiene hasta que el paciente supera el íleo paralítico; esto suele ocurrir al
segundo o tercer día, momento en que se retira la sonda nasogástrica.

Radioterapia y quimioterapia:
Pueden utilizarse en el preoperatorio del cáncer de recto y del conducto anal para reducir el
tamaño del tumor, esterilizar los ganglios metastásicos regionales y, en consecuencia,
aumentar los índices de resecabilidad y supervivencia.

De todos los esquemas, el de Nigro (1978), que se emplea en lesiónes que ocupan la mitad o
más de la circunferencia del intestino y que están a menos de 10 cm del margen anal, es uno
de los más eficaces. Consiste, en caso de cáncer rectal, en aplicar 2.000 rads durante 2
semanas (1000 rads semanales en dosis de 200 rads al día). y de 3000 rads, también en dosis
semanales de 1000 rads para cáncer del conducto anal.

Los fármacos empleados son el 5 fluoracilo en dosis de 1000mg/m2 por día, en solución de
suero fisiológico o glucosado al 5 % por vía endovenosa continua durante 5 días, en forma
continua durante 24 horas, y la mitocina, 10 mg/m2 en perfusion total directa inmediata o con
duración de 20 a 30 minutos. Los fármacos se inyectan dentro de las primeras 8 horas de la
aplicación de la radioterapia (después de las primeras dosis.de radioterapia). La perfusion del
5-FU se repite del día 28 al 31.

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La operación se realiza 4 a 6 semanas después de terminar la radioterapia. Los resultados con
ese esquema son satisfactorios, por cuanto el volumen de las lesiónes disminuye de manera
considerable en la mayoría de los casos y, en algunos, desaparecen del todo bajo el aspecto
macroscopico. En esta ultima situación, la biopsia de control debe hacerse en forma periódica;
en presencia de lesión residual, se practica la exeresis local de la misma, y si hay persistencia
o recidiva de la molestia se indica la reseccion. En algunos pacientes la cura es definitiva y no
es necesario tratamiento complementario alguno.
Otros esquemas, con diferentes medicamentos y dosis mayores de radioterapia, hasta 4000 o
5000 rads, se aplican con resultados en apariencia ventajosos.
La quimioterapia se usa cada vez con mayor frecuencia no solo en los .pacientes operables,
sino también en los que no se operan o presentan recidiva. Los resultados se consideran
dudosos.
El 5-FU ha sido el fármaco de elección en los últimos 20 años, pero la respuesta al mismo se
observa en solo el 20 % de los casos, con tiempo de duración de cerca de 6 meses. Ahora se
prefiere la quimioterapia múltiple. De las combinaciones, la del 5-FU mas metilomustina mas
vincristina (MOF) es la mas eficaz (Moertel, 1978). La acción mas benéfica de la
quimioterapia se observa en algunos pacientes inoperables o con recidiva, sobre todo en 10
concerniente a la posible disminución del dolor y aumento del tiempo de vida. En las
metástasis hepáticas, aun no se esclarece si la perfusion arterial intrahepatica de agentes
quimioterápicos ofrece mejores resultados que cuando se usan por vía sistémica. Cabe
mencionar que no se disminuye el número de recidivas de los grupos tratados, en relación con
los de control.

La inmunoterapia la consideran algunos como medida coadyuvante eficaz en el tratamiento de

las lesiónes. La inmunoestimulacion inespecífica con la vacuna BCG en las lesiónes de tipo A
o B de Dukes, en algunos servicios se realiza con resultados considerados satisfactorios. La
vacuna se usa por vía intradérmica o por escarificación asociada o no a quimioterapia. El
control se lleva a cabo a través de la evaluación inmunológica de cada paciente, con pruebas
intradérmicas de hipersensibilidad tipo tardío, por la fitohemaglutinina (PHA), por el cultivo
de linfocitos y por la medición del antígeno carcinoembrionario (ACE).

Dada la alta incidencia del cáncer colorrectal y ante la evidencia de que a pesar de los avances
tecnológicos, el tratamiento del cáncer colorrectal no mejora los resultados, se concluye que
para mejorar el pronóstico, la calidad de vida, y expectativas de supervivencia, es fundamental
la detección y tratamiento del cáncer en sus inicios y de las lesiónes relacionadas con el
cáncer..
El término cribado se refiere a la aplicación de un test, en el periodo presintomático de una
enfermedad. Las personas que resulten positivas a este test deben ser investigadas más
extensamente para llegar al diagnóstico definitivo. El objetivo final es reducir la
morbimortalidad producidas por la enfermedad mediante el tratamiento precoz.
Las principales técnicas de cribado para el cáncer colorrectal son: tacto rectal, detección de
sangre oculta en heces y la rectosigmoidoscopia.
Tacto rectal: solo el 10% de los cánceres aparecen de 7 a 10 cm del margen anal, por lo que
solo ese porcentaje de tumores se detectan por tacto y el 3% de los pólipos.

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Rectosigmoidoscopia: la colonoscopia no se considera para despistaje sino diagnóstica. La
rectosigmoidoscopia si se considera una prueba de despistaje para un alto número de tumores
ubicados en el recto y sigmoides. Dado los altos costos no es muy utilizado.
Detección precoz de sangre oculta en heces:

El test de sangre oculta en heces se basa en la reacción química de oxidación de un

SDDBcompuesto fenólico a una estructura quinona, la cual vira el color por una reacción
intermolecular. Se utilizan como indicadores el guayaco, la ortolidina y bencidina. El proceso
de oxidación es facilitado por el peróxido de hidrógeno.
Un individuo normal pierde entre 0 a 2.5 ml de sangre diariamente por el tubo
gastrointestinal, de allí que se utilicen pruebas que empiezan a ser positivas con una pérdida de
sangre mayor de 5 a 10 ml de sangre. Existen diferentes modalidades técnicas, el hemoccult,
donde el papel del test está impregnado de resina de guayaco y el peróxido de hidrógeno se
suministra como solución reveladora, el Hemotest es basado en la ortolidina, se comercializa
en forma de tabletas acompañadas de papel de filtro, el Hemofec, emplea un derivado
benzidínico.
Actualmente dos test merecen mención especial por su potencial diagnóstico:
Hemoquant, método cuantitativo basado en la conversión del hem a porfirinas fluorescentes.
Puede detectart pérdidas de sangre del tracto gastrointestinal bajo y alto con igualdad de
sensibilidad, por lo que no se usa aún como método de cribado para el cáncer colorrectal
Detección inmunohistoquímica: Detecta específicamente hemoglobina humana sin sufrir
reacciones cruzadas con comestibles, Hem de procedencia animal, medicamentos, etc. Ha sido
aceptado como técnica de cribado para el cáncer colorrectal, pero presenta varias desventajas
importantes: complejidad técnica, demora entre la recepción de la muestra y lectura de
resultados y alto costo.
Independientemente del método de despistaje utilizado, lo más importante es hacer la
detección temprana y controlar periódicamente los grupos de riesgo.

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 GLOSARIO.

Teúrgica

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