Status Epilepticus - En.es

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
Estado epiléptico
Una emergencia neurológica
Patrick J. Coppler,PA-C a, jonathan elmer,Doctor en Medicina, MS

a,b,C,
*
PALABRAS CLAVE
- Estado epiléptico - Convulsiones - Electroencefalografía - Medicamentos anticonvulsivos

- Daño cerebral - Cuidados neurocríticos
PUNTOS CLAVE
- El estado epiléptico es una emergencia neurológica común definida como convulsiones anormales y
prolongadas que duran más de 5 a 10 minutos, o actividad convulsiva recurrente sin recuperación del
estado mental inicial del paciente.
- El tratamiento de primera línea del estado epiléptico son las benzodiazepinas, con múltiples agentes de
segunda línea disponibles.
- El estado epiléptico refractario y súper refractario se define como actividad convulsiva continua a pesar
de la administración de dosis apropiadas de terapias iniciales y de segunda línea y actividad convulsiva
refractaria a la medicación que dura más de 24 horas, respectivamente.
- Muchas condiciones pueden causar un estado epiléptico de nueva aparición, lo que exige una evaluación diagnóstica
amplia.
INTRODUCCIÓN
El estado epiléptico (SE) es una emergencia potencialmente mortal que requiere un tratamiento rápido y una
evaluación diagnóstica. Las intervenciones iniciales incluyen la administración de medicamentos para terminar
con las convulsiones, el manejo empírico temprano de las causas presuntas, la monitorización cardiopulmonar
y, potencialmente, la ventilación mecánica y otro soporte de órganos. En los Estados Unidos, el SE se desarrolla
más comúnmente en pacientes ambulatorios y lo encuentran inicialmente los proveedores prehospitalarios y
de emergencia. Los pacientes hospitalizados también pueden desarrollar SE (ya sea convulsivo o no convulsivo)
como una complicación de una enfermedad aguda con o sin una lesión neurológica primaria. El diagnóstico
requiere un alto índice de sospecha y monitorización electroencefalográfica (EEG).
aDepartamento de Medicina de Emergencia, Universidad de Pittsburgh, Iroquois Building, Suite 400A, 3600
Forbes Avenue, Pittsburgh, PA 15213, EE. UU.;bDepartamento de Medicina de Cuidados Críticos, Universidad
de Pittsburgh, Iroquois Building, Suite 400A, 3600 Forbes Avenue, Pittsburgh, PA 15213, EE. UU.;C
Departamento de Neurología, Universidad de Pittsburgh, Iroquois Building, Suite 400A, 3600 Forbes
Avenue, Pittsburgh, PA 15213, EE. UU.
* Autor correspondiente. Edificio Iroquois, Suite 400A, 3600 Forbes Avenue, Pittsburgh, PA 15213.
Dirección de correo electrónico:elmerjp@upmc.edu
Clínica de cuidado crítico-(2022)-–-

https://doi.org/10.1016/j.ccc.2022.07.006 0749-0704/22/ª2022 cuidadocritico.theclinics.com
Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Descargado para Anonymous User (n/a) en Cayetano Heredia Pervuvian University de
ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 02, 2022. Para uso personal exclusivo. Nariz
Permitir otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos
reservados.
2 Copler y Elmer
Aquí, proporcionamos una descripción general de la fisiopatología del SE, los criterios de
diagnóstico, los tratamientos, las etiologías y las consideraciones específicas basadas en la causa
subyacente. Nos enfocamos en varias poblaciones de pacientes con consideraciones clínicas únicas,
incluidos pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI) indiferenciados, pacientes con lesión
cerebral aguda, toxicidad, afecciones autoinmunes, pediatría y embarazo.
FISIOPATOLOGÍA Y CRITERIOS
Las convulsiones son despolarizaciones abruptas, sincrónicas y patológicas de las neuronas corticales
que pueden afectar una sola región (focal) o todo el cerebro (generalizado). Las manifestaciones de las
convulsiones focales varían según la función de la corteza afectada e incluyen disminución del nivel de
conciencia, cambios visuales, automatismos y movimientos tónico-clónicos.1
Las convulsiones no convulsivas (NCS) pueden tener hallazgos clínicos sutiles. El NCS y el estado
epiléptico no convulsivo (NCSE) son más comunes con antecedentes de epilepsia, estado mental
alterado persistente y lesión cerebral aguda.2La mayoría de las incautaciones finalizan
automáticamente debido a los mecanismos de protección de las redes celulares, locales y remotas.3El
fracaso de estos mecanismos marca una transición crítica en la que la inflamación neuronal, la
disfunción de la barrera hematoencefálica, la endocitosis de las subunidades del ácido gamma-
aminobutírico (GABA) sensibles a los fármacos y el transporte del ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazolpropiónico ( Los receptores AMPA) y N-metil-D-ácido aspártico (NMDA) hacia la sinapsis
propagan una mayor sincronización y actividad convulsiva.4Por lo tanto, la capacidad de respuesta a los
fármacos anticonvulsivos (ASD) disminuye con el tiempo.5–7Es menos probable que las convulsiones de
más de 5 minutos terminen sin ASD.8La lesión cerebral empeora con la duración más prolongada de las
convulsiones y, en última instancia, provoca la muerte celular.9
La Liga Internacional contra la Epilepsia define SE como convulsiones anormalmente
prolongadas de más de 5 minutos en presencia de actividad tónico-clónica generalizada, más de
10 minutos de convulsiones focales con alteración de la conciencia y más de 10 a 15 minutos de
convulsiones de ausencia.10La Neurocritical Care Society define SE como 5 o más minutos de
convulsiones clínicas y/o electrográficas continuas, o convulsiones recurrentes sin recuperación
a la línea de base.11La Terminología de EEG de Cuidados Críticos de la Sociedad Estadounidense
de Neurofisiología Clínica (ACNS) ofrece definiciones estandarizadas de SE electrográfico y
electroclínico.12
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia informada de SE en los Estados Unidos ha aumentado de 3,5 a 41 por 100.000

durante los últimos 35 años.13El aumento de la conciencia, la disponibilidad de la monitorización
EEG y una mejor supervivencia a largo plazo de los pacientes con enfermedades crónicas que
predisponen a las convulsiones son factores contribuyentes. SE presenta una carga financiera y
logística significativa para el sistema de salud. La duración media de la estancia para SE es de 2
semanas, mientras que para el estado epiléptico refractario (RSE) y superrefractario (SRSE), la
duración media de la estancia es de semanas a meses.14,15Las estimaciones de mortalidad varían
según la causa subyacente.dieciséisLa falla multiorgánica, la dependencia funcional preexistente, la
edad avanzada y la resistencia al tratamiento predicen peores resultados.17La retirada de las
terapias de soporte vital por mal pronóstico percibido contribuye significativamente a la
mortalidad.18Entre los supervivientes a largo plazo, el riesgo de SE recurrente puede llegar al 55
%.19
TRATAMIENTO INICIAL
Deben existir protocolos para el tratamiento de SE para hospitales o sistemas de atención médica.Figura 1es una versión
modificada de nuestro protocolo local. Las benzodiazepinas son el tratamiento inicial recomendado.

reservados.
Estado epiléptico 3
A Evaluación inicial y manejo: estado

epiléptico confirmado o sospechado
Minutos Tratamiento Evaluación
Benzodiazepina Evaluar el ABC
0_5 IV Lorazepam 0,1mg/kg hasta 4mg,

repetir q5min a 8mg O si no
Obtener laboratorios de verificación de acceso IV/HCG/UDS
Comprobar glucosa en sangre
acceso IV Midazolam IM 10 Administrar D50 si BG<60mg/dL

mg (5 mg si <40 kg) Neuro examen +NIHSS
TEA inicial Vuelva a evaluar ABC + EEG si se hizo

IV Levetriracetam (LEV) 60 mg/kg (máx. 4,5 g) o IV
5_30
Obtener cabeza CT
(Fos) Fenitoína (PTN) 20 mg/kg (máx. 2,5 g) o IV Angiografía por TC/perfusión por TC si NIHSS≥4 Antibióticos,
Ácido valproico (VPA) 20 _40 mg/kg (máx. 3 g) o IV antivirales, agentes adyuvantes si están indicados
Lacosamida (LCS) ) 4 _ 6 mg/kg (máx. 400 mg) o Tiamina IV si se administra D50
Fenobarbital IV (PHB) 20 mg/kg (máx. 2,5 g) Solicitar cEEG después
¿Sigues convulsionando? ¿Qué tipo de estado?

Reevaluar ABC + EEG Compañero de
accidente cerebrovascular/asistente de lectura de
CTA Consultar equipo de estado epiléptico

Paciente que no responde con
Sensible con convulsivo o NCSE
Ordene los niveles de medicamentos para el TEA
30_60 NCSE o convulsiones focales Propofol 1_2mg/kgx1+

20_ 300 mcg/kg/min o
Insensible:
Cargar segundo ASD: En el departamento de emergencias: hable con el asistente de urgencias
Midazolam 0,2 mg/kg x1 +
NIV,(Fos)PTN, VPA, En el piso del hospital: llame al equipo de respuesta rápida
0.05_2mg/kg/h o
LCS o PHB Ketamina 2mg/kg + vía aérea segura
2_ 4 mg/kg/h Transferencia UCI
Considere el acceso venoso central Considere la
monitorización invasiva de la PA
Punción lumbar
¿Sigues convulsionando?
Sensible:
Considere las medidas anteriores
Discutir con el asistente de sala
para convulsiones focales sin cambios en la conciencia o
cuidados neurocríticos para todos los demás pacientes
- Considera opciones-
- Rebolo de ASD si la dosis inicial es baja o ASD adicional-
- si está bajo anestesia, administrar bolo y aumentar la velocidad de infusión- Consulte la página 2 para obtener más detalles y consejos.
-Bolo e infusión de agente anestésico adicional-

- Pentobarbital 10_20mg/kg + 0,5_5mg/kg/h-
Figura 1. (A)Ejemplo de protocolo de diagnóstico y tratamiento del estado epiléptico y (B)referencias

útiles adicionales. (Creado conBiorender.com.)
terapia abortiva.11,20En el ensayo cooperativo de Asuntos de Veteranos, el lorazepam (LZP) fue

equivalente tanto al fenobarbital (PHB) como al diazepam (DZP), seguido de fenitoína (PHT), y más
eficaz que la PHT sola, para lograr el control clínico y/o electrográfico de las convulsiones en 20
minutos. y sin actividad recurrente dentro de los 60 minutos de tratamiento. La administración de LZP
fue más rápida que en otros brazos de tratamiento. Independientemente de la terapia, la terminación
exitosa de las convulsiones ocurrió en dos tercios de los sujetos.21
Cuando los pacientes adultos con más de 5 minutos de actividad convulsiva continua en el entorno
prehospitalario recibieron 2 mg de LZP por vía intravenosa (IV), 5 mg de DZP por vía IV o placebo, con
la opción de una segunda dosis si fuera necesario, el SE finalizó antes de la llegada al departamento de
emergencias. 59%, 42% y 21% de los pacientes, respectivamente.6Además, la administración de 10 mg
de midazolam intramuscular (MDZ) no es inferior a 4 mg de LZP IV.22
La dosificación subterapéutica de benzodiazepinas es común y está asociada con el tratamiento.
reservados.
4 Copler y Elmer
B Consideraciones adicionales
Este protocolo no está destinado a la gestión del estado parcial simple
Algunos tipos de mioclonías post-anóxicas (estado epiléptico mioclónico) no se benefician del tratamiento con este
protocolo, consultar con Atención Neurocrítica o Servicio Post Paro Cardiaco
Selección inicial de TEA

Preferir TEA domiciliario si epilepsia con incumplimiento
LEV 1ra opción si: piso almacenado (es decir, disponible de inmediato); enfermedad del higado; embarazo VPA
1ra elección si: enfermedad renal, estado mioclónico, estado de ausencia
(Fos)PTN preferible a PTN si está disponible (menos hipotensión asociada a la infusión)
Preferir evitar la combinación VPA + (Fos)PTN
Efectos adversos agudos frecuentes de los medicamentos
(Fos) PHT: hipotensión, arritmias cardíacas, somnolencia VPA: hiperamonemia,

hepatotoxicidad, trombocitopenia, teratogénico LCS: bloqueo AV, bradicardia,
hipotensión
Antibióticos empíricos, antivirales y agentes adyuvantes

Vancomicina 25mg/kg x1 (max 2.5g) Ceftriaxona 2g x1
Aciclovir 10mg/kg x1
Ampicilina 2g x1 si >50 años o inmunodeprimidos
Pacientes alérgicos a la penicilina: Bactrim 5mg/kg IV + aztreonam 2g IVx1
Piridoxina 25mg/kg 5g dosis máxima. Si se sospecha toxicidad por isoniazida, 1 g por 1 g de isoniazida ingerida
Tiamina 100 _ 500 mg IV
Otros indicadores de diagnóstico
Se debe obtener un historial, historial médico anterior, lista de medicamentos, examen físico y revisión de las etiquetas
básicas antes de llamar al médico de atención neurocrítica.
Si es posible, discuta los casos con el residente mayor, sin embargo, la atención no debe demorarse.
Revise las imágenes de angiografía de cabeza y cuello por TC con el compañero/asistente de accidentes cerebrovasculares. Si el paciente tiene alergia al contraste, hable sobre
las opciones de imagenología con el especialista en accidentes cerebrovasculares/asistente. Diferir las imágenes cerebrales hasta que se controle la actividad convulsiva Diferir
la punción lumbar si la TC tiene un efecto de masa
Si se ordena un EEG continuo, llame a los técnicos de EEG para que lleven el monitor al lado de la cama.
Sospeche de un estado no convulsivo en curso si la dosis del paciente no vuelve a la línea de base después de la convulsión
Extraiga al menos 10 ml de LCR en LP. Considere enviar células, proteína, glucosa, cultivo bacteriano, cultivo de
hongos, PCR virales (HSV 1/2, VZV, EBV, CMV) y, en ciertos casos, panel autoinmune (envíe pruebas)
Figura 1. (continuado)
fracaso y progresión a RSE.23–26Aunque el compromiso respiratorio es una preocupación, se informa

una tendencia hacia menos complicaciones respiratorias con la dosificación adecuada.27
MEDICAMENTOS ANTICONVULSIONES INTERMITENTES DE SEGUNDA LÍNEA
Los ASD de segunda línea se administran a todos los pacientes con SE independientemente de la
respuesta a las benzodiazepinas para prevenir la recurrencia de las convulsiones. Las opciones incluyen
PHT, ácido valproico (VPA), levetiracetam (LEV), PHB o lacosamida (LCS). El ensayo de tratamiento de
estado epiléptico establecido (ESETT) fue el ensayo aleatorizado más grande de PHT, VPA y LEV para
adultos y niños con SE refractario a las benzodiazepinas.28El ensayo se detuvo antes de la equivalencia,
sin diferencias en el resultado primario de cese de las convulsiones y mejora del estado mental dentro
de los 60 minutos posteriores a la administración del medicamento o el perfil de seguridad. LCS tiene
una eficacia similar en comparación con PHT, aunque se ha probado en menos pacientes.29En un
metanálisis reciente, PHB fue el ASD de segunda línea más efectivo,
reservados.
tabla 1
Consideraciones para elegir una infusión anestésica
Infusión anestésica Consideraciones

midazolam - Perfil hemodinámico favorable115
- Taquifilaxia con infusiones >24-48 h116
- Puede depositarse en el tejido adiposo, causar sedación prolongada116
propofol - Eliminación rápida de medicamentos
- Puede causar hipotensión dependiente de la dosis, depresión miocárdica
- Síndrome de infusión de propofol (PRIS) con uso prolongado y
en niños
Ketamina - N-metil-DEl bloqueo de aspartato (NMDA) es un mecanismo único en
comparación con otras opciones anestésicas
- Perfil hemodinámico favorable y problemas de hipertensión
intracraneal no observados en trabajos contemporáneos117
- Semivida poco clara en dosis altas, infusiones prolongadas
- Menos estudios en comparación con otros agentes
pentobarbital - Reservado para casos en los que otras opciones anestésicas no logran controlar las
convulsiones
- Vida media prolongada en adultos118
- Depresión cardíaca, supresión de la médula ósea, íleo119,120
Datos dereferencias115–120
seguido de VPA, LCS, LEV y finalmente PHT. Sin embargo, el más rentable fue LEV, seguido de
VPA y luego de PHB. Ni LSC ni PHT fueron rentables.30Nuestra práctica es administrar el
medicamento que esté disponible más rápidamente con una consideración secundaria de los
perfiles de efectos adversos potenciales, las interacciones farmacológicas y el historial médico
anterior.
ESTADO REFRACTARIO EPILÉPTICO
Las convulsiones que continúan después de dosis adecuadas de ASD de primera y segunda línea se
consideran RSE. Con base en la opinión de expertos, las pautas sugieren intubación y convulsiones
Figura 2.El fracaso de los medicamentos anticonvulsivos convencionales debe impulsar estudios y tratamientos
adicionales. (Creado conBiorender.com.)
reservados.
6 Copler y Elmer
la supresión con anestésicos para SE continúa de 20 a 60 minutos después de cargar un ASD de

segunda línea. Varios medicamentos son efectivos en este entorno, con pocos datos disponibles para
guiar la elección óptima (tabla 1). La monitorización EEG es necesaria para detectar NCS en curso y para
guiar la titulación de las infusiones anestésicas al efecto, con opciones para el control de convulsiones,
supresión de ráfagas o supresión isoeléctrica.31Cargar un tercer ASD antes de considerar la intubación
puede ser razonable en pacientes con directivas anticipadas que limitan la atención agresiva, cuando
existe sospecha clínica de una causa rápidamente reversible como hipoglucemia o incumplimiento del
ASD.
Estado epiléptico súper refractario

Los pacientes que continúan con convulsiones durante más de 24 horas a pesar de la intensificación escalonada de las
terapias califican como SRSE. Los tratamientos basados en la evidencia de SRSE se limitan a informes de casos y series (
Figura 2). Tanto aquellos con antecedentes conocidos de epilepsia como el estado epiléptico refractario de nueva
aparición (NORSE) requieren una consideración especial en su evaluación diagnóstica. Las combinaciones de ASD
mecánicamente distintos pueden proporcionar sinergia. La dieta cetogénica cambia las neuronas del metabolismo de la
glucosa al metabolismo de los lípidos y tiene efectos anticonvulsivos. Los datos sobre el uso de nutrición parenteral
cetogénica en SRSE son limitados, pero presentan un área prometedora para estudios futuros.32Los anestésicos
inhalados son una opción cuando es factible.33
Hipotermia terapéutica (32-C-34-C) durante 24 horas disminuyó la incidencia de EE confirmado
por EEG sin beneficio a la mortalidad a 90 días y tuvo una mayor incidencia de eventos adversos.
34La resonancia magnética cerebral o la tomografía computarizada por emisión de fotón único
ictal pueden identificar lesiones susceptibles de cirugía.35Se recomienda inmunoterapia empírica

ante la sospecha de enfermedades autoinmunes. El tratamiento dentro de los 30 días del inicio
se asocia con un mejor estado funcional.36Las opciones incluyen corticosteroides en dosis altas,
inmunoglobulinas intravenosas, plasmaféresis, rituximab o ciclofosfamida.37
Los dispositivos como los estimuladores del nervio vago, los sistemas de neuroestimulación sensible, los
estimuladores magnéticos transcraneales y la terapia electroconvulsiva han tenido algún efecto en las series
de casos pero pocos datos aleatorios.38
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Muchas condiciones médicas agudas y crónicas pueden causar SE. El estudio de diagnóstico
inicial es amplio y ocurre en paralelo con la estabilización y la administración de ASD (Figura 1).
Los pacientes con SE potencial requieren telemetría continua y oximetría de pulso, así como
evaluaciones detalladas de las vías respiratorias en serie. La glucemia capilar debe medirse
inmediatamente y corregirse la hipoglucemia. El acceso vascular debe obtenerse con urgencia
para facilitar la administración de ASD y obtener análisis de sangre. Un panel metabólico
integral identificará los trastornos metabólicos comunes. La toxicología urinaria para todos y la
beta-hCG en mujeres en edad fértil es estándar. Los niveles de ASD pueden extraerse por
preocupaciones de incumplimiento, pero no deben retrasar el tratamiento.
El examen físico debe buscar hallazgos que sugieran lesión cerebral traumática aguda (TBI),
accidente cerebrovascular u otra causa intracraneal de convulsiones. En todos los pacientes se busca
una TC craneal urgente sin contraste, a menos que se produzca un retorno rápido a la línea de base en
combinación con un examen no focal y antecedentes conocidos de epilepsia. La angiografía por TC de
la cabeza y el cuello se considera para los nuevos déficits neurológicos focales o el coma persistente
porque el accidente cerebrovascular isquémico agudo (AIS) puede simular o precipitar una convulsión.
39–41La punción lumbar está indicada cuando los antecedentes sugieren una infección, o para una
convulsión de nueva aparición o no provocada. Se recomienda el análisis del líquido cefalorraquídeo
(LCR) de recuentos mínimos de células, glucosa, proteína, tinción de Gram y cultivo, y ensayo de PCR
para herpes simple. A menudo se obtiene LCR adicional para el diagnóstico de encefalitis autoinmunes,
paraneoplásicas u otras encefalitis virales.37Se deben administrar antibióticos y antivirales
reservados.
sin demora para evitar malos resultados.42Finalmente, el SE con manifestaciones clínicas obvias a
menudo evoluciona a NCSE. La resolución aparente de las convulsiones clínicas en ausencia de retorno
a la línea de base neurológica debe tratarse como NCSE hasta que se demuestre lo contrario con el
monitoreo de EEG.43
La necesidad de una evaluación diagnóstica más integral está guiada por la respuesta al tratamiento y la
presunta causa de las convulsiones. Para los pacientes que regresan a la cognición inicial después de la
administración de benzodiazepinas y para quienes los antecedentes sugieren una causa clara (p. ej.,
convulsiones por abstinencia de alcohol, epilepsia con falta de cumplimiento del ASD o hipoglucemia), el
análisis de sangre de rutina y el control por telemetría pueden ser suficientes.
Cuando el riesgo de SE es alto, se prefiere el monitoreo EEG continuo (cEEG) al EEG intermitente. El cEEG
alcanza una sensibilidad del 95 % para la detección de convulsiones a las 72 horas de seguimiento, reduce el
tiempo de diagnóstico y permite una titulación segura de la medicación.44–47Las características iniciales de
antecedentes y la presencia de características epileptiformes pueden ayudar a clasificar la necesidad de cEEG
cuando los recursos son limitados. Los antecedentes negativos de convulsiones y el enlentecimiento
generalizado sin características epileptiformes se asocian con un bajo riesgo de convulsiones durante un
seguimiento prolongado. Por el contrario, las descargas epileptiformes o la supresión de ráfagas en el EEG
inicial tienen una incidencia de convulsiones superior al 30% en el cEEG.48
POBLACIONES ESPECÍFICAS
Pacientes generales de la unidad de cuidados intensivos
Los pacientes con SE tienen un alto riesgo de complicaciones en la UCI debido a la enfermedad
crítica prolongada, la ventilación mecánica, la etiología de las convulsiones y las toxicidades del
ASD.49,50La inmovilidad aumenta la incidencia de úlceras por decúbito, trombosis venosa
profunda e infecciones nosocomiales. El baño pulmonar agresivo puede mitigar la atelectasia, el
taponamiento mucoso y la neumonía. El íleo es común y debe sospecharse en caso de
estreñimiento y aumento de los volúmenes residuales gástricos.51Los TEA tienen numerosos
efectos adversos potenciales. Las interacciones farmacológicas pueden alterar los niveles de
ASD u otros medicamentos; una sola dosis de carbapenem puede reducir rápidamente la
concentración de VPA a niveles séricos indetectables.52El manejo óptimo de pacientes con RSE y
SRSE se logra mejor a través de un equipo multidisciplinario con experiencia en atención
neurocrítica y farmacología.
SE también puede resultar de una enfermedad crítica general. La inflamación sistémica en la sepsis
disminuye el umbral de convulsiones y conlleva una incidencia de convulsiones del 10% al 20%.53–55Los factores
de riesgo incluyen la gravedad de la enfermedad y el diagnóstico neurológico anterior.56Los antibióticos
betalactámicos inhiben de forma competitiva los receptores GABA de forma dependiente de la dosis, lo que
aumenta el riesgo de convulsiones.57Aunque la neurotoxicidad de la cefepima es la más notificada, otras
cefalosporinas con buena penetración en el sistema nervioso central, como la ceftriaxona y la ceftazidima,
también muestran neurotoxicidad.58La lesión renal o hepática en evolución puede aumentar los niveles del
fármaco y exacerbar la neurotoxicidad.
ESTADO EPILÉPTICO COMPLICATIVO DE DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Accidentes

cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos
Tanto los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos como los isquémicos pueden complicarse con
convulsiones. En la hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea, la sangre actúa como irritante cortical.59
Después de la AIS, la falla metabólica, la hipoxia tisular y la lesión por reperfusión pueden precipitar las
convulsiones. Los NCS son comunes y ocurren en 3% en AIS a 13% en hemorragia subaracnoidea por
aneurisma.60,61Se debe considerar una convulsión en pacientes con accidente cerebrovascular con un examen
neurológico inesperadamente pobre (es decir, fuera de proporción con los hallazgos de imágenes), fluctuante
o que empeora repentinamente.62La conversión hemorrágica, el resangrado y la isquemia/vasoespasmo
cerebral tardío son causas potenciales de convulsiones y EE.
reservados.
8 Copler y Elmer
Lesión cerebral traumática
La TBI grave con frecuencia conduce a NCS y SE, con hemorragia intracraneal y lesión penetrante que
aumentan significativamente el riesgo de convulsiones.63Las convulsiones pueden precipitar crisis metabólicas
y/o de presión intracraneal en pacientes con TBI, por lo que la monitorización cEEG es fundamental.64
Lesión cerebral hipóxica isquémica
Hasta la mitad de los pacientes comatosos con paro cardíaco tienen hallazgos EEG epileptiformes.sesenta y cinco,66
La incidencia de convulsiones y SE puede llegar al 30 % y al 12 %, respectivamente,67,68
aunque existe variabilidad en las estrategias de seguimiento y la nomenclatura.45,47Los patrones de EEG
que representan eventos epileptiformes tratables frente a manifestaciones secundarias de lesión
cerebral grave son controvertidos. La supresión de ráfagas con ráfagas idénticas en bloqueo de paso
de tiempo con mioclono cumple con los criterios para convulsiones electroclínicas, a menudo no
responde a ASD convencionales y se asocia con necrosis cortical y subcortical difusa en la autopsia.66,69
Se recomienda tratar las convulsiones, aunque el tratamiento agresivo de los patrones periódicos o
rítmicos que no cumplen los criterios de convulsiones del SNCA no mejora el resultado.70La elección del
agente ASD está impulsada por consideraciones cardíacas, hemodinámicas y de insuficiencia de otros
órganos.
Causas autoinmunes
Los pacientes que presentan SRSE, NORSE o síndrome de epilepsia relacionado con una infección febril
(inicio de convulsiones dentro de las 2 semanas de la enfermedad febril, FIRES) justifican una
consideración específica de las causas inmunológicas. Aproximadamente el 50% de los casos de NORSE
o FIRES son de etiología autoinmune o paraneoplásica.71Se recomienda la consulta temprana de
cuidados neurocríticos y neuroinmunología.72Las imágenes transversales de cuerpo entero y la
ecografía transvaginal pueden revelar teratomas inmunoactivos susceptibles de resección quirúrgica o
origen maligno del síndrome paraneoplásico. Las terapias inmunitarias dirigidas que incluyen anakinra
y tocilizumab se han estudiado en pequeñas series de casos, pero hasta la fecha no se han realizado
ensayos controlados aleatorios (ECA).73,74Los pacientes con cáncer a menudo presentan o desarrollan
un estado mental alterado durante la hospitalización.75Aunque el diferencial es amplio, SE es una causa
potencial. Los inhibidores de puntos de control y la terapia de células T con receptores de antígenos
quiméricos en particular son epileptogénicos.76,77
toxicológico
Las convulsiones relacionadas con toxicromes pueden ser sobredosis o inducidas por abstinencia78por
excitación anormal o pérdida de inhibición. La abstinencia de alcohol es la causa toxicológica más
común.79El consumo constante de alcohol modula la densidad de numerosos canales de iones
neuronales, incluida la regulación positiva de GABAay glicina e inhibición de los receptores NMDA.80,81El
cese del consumo de alcohol sin medicamentos o en dosis insuficientes para mantener un tono
GABAérgico suficiente produce excitotoxicidad.
Los ensayos clínicos se han centrado en el síndrome de abstinencia de alcohol y el control de los
síntomas en lugar de las convulsiones. Un solo ECA encontró que la PHT no era mejor que el placebo
para el control de las convulsiones.82Las benzodiazepinas se recomiendan nuevamente como terapia
inicial. Desde el punto de vista mecánico, el PHB y la ketamina son agentes alternativos atractivos para
pacientes en los que fracasa el tratamiento inicial con benzodiacepinas o que requieren dosis
crecientes. Además del agonismo de GABAa, PHB inhibe los receptores AMPA y Kainato excitatorios.
Además, la larga vida media de PHB facilita la titulación y la disminución automática para un control
prolongado. En comparación con las benzodiazepinas y los barbitúricos, la ketamina se une a múltiples
sitios de los receptores NMDA que están inhibidos en el alcoholismo crónico. La dexmedetomidina ha
ganado popularidad para el tratamiento de los síntomas autonómicos, pero no tiene propiedades
anticonvulsivas.83
reservados.
El bupropión es un antidepresivo favorecido por ser neutro en peso y ayudar a dejar de

fumar. Químicamente, el bupropión disminuye la recaptación de dopamina y norepinefrina de
las sinapsis, lo que puede provocar una excitación postsináptica desinhibida.84
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los inhibidores selectivos de la recaptación
de norepinefrina tienen mecanismos similares y tienen un riesgo mínimo de convulsiones, excepto en
situaciones de sobredosis.85El baclofeno es un agonista GABA sintético, y la abstinencia o la sobredosis
pueden provocar convulsiones, estas últimas a través de la inhibición presináptica y la subsiguiente
desinhibición postsináptica.86,87Se debe considerar la toxicidad del baclofeno en pacientes con sistemas
de administración de fármacos intratecales in situ.88La piridoxina es un cofactor crítico para la síntesis
de GABA, y pueden ocurrir deficiencias con el uso crónico o la sobredosis de isoniazida.89desnutrición o
marasmo,90ingestión de Gyromitra esculenta,91y exposición a hidracina.92La piridoxina empírica
temprana está indicada cuando existe sospecha de deficiencia. Aparte de las indicaciones de piridoxina
y la administración de tiamina en alcohólicos, las convulsiones relacionadas con intoxicación o
abstinencia se tratan preferentemente con agentes GABAérgicos. Hay pocos datos disponibles sobre
los agentes de segunda línea en esta población.93
Pediatría
El tratamiento inicial de los pacientes pediátricos que presentan SE es similar al de los adultos.
Las benzodiazepinas siguen siendo el tratamiento de primera línea. En pacientes sin acceso
intravenoso, la MDZ intranasal es más eficaz que la DZP rectal.94No existe un TEA de segunda
línea claramente preferido en niños. PHT y LEV fueron igualmente efectivos en 2 ECA grandes.95,
96En pacientes pediátricos, ningún brazo de tratamiento fue superior en el ensayo ESETT.97El VPA
se evita en niños con hepatopatías mitocondriales porque una sola dosis puede precipitar una
insuficiencia hepática fulminante.98La epilepsia dependiente de piridoxina es rara pero una
causa importante de SE pediátrico; se recomienda la suplementación cuando fallan los ASD de
segunda línea.99Se evita el propofol dado el riesgo de síndrome de infusión de propofol y
posibles reacciones mortales en los niños. MDZ y PHB son ASD de tercera línea preferidos. La
ketamina está bajo investigación activa, pero aún no se recomienda en las guías.100,101
El embarazo
La preeclampsia es un síndrome de hipertensión, proteinuria y dolor de cabeza después de las 20

semanas de gestación.102La eclampsia es la nueva aparición de convulsiones generalizadas en el
contexto de la preeclampsia y la causa más común de SE en el embarazo.103Es un diagnóstico clínico
que se ha reportado hasta 23 días después del parto.104El magnesio IV es el estándar de atención para
la profilaxis y el tratamiento de las convulsiones eclámpticas,105–107y la neuroimagen está indicada en
pacientes que no responden a los tratamientos iniciales. Las convulsiones eclámpticas pueden
compartir la patogenia con el síndrome de encefalopatía posterior reversible, en el que la inflamación,
la hipertensión y la autorregulación cerebrovascular alterada contribuyen a la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica, al vasoespasmo y a la vasogénesis.
edema.108,109
Las alteraciones en el gasto cardíaco, la perfusión renal, el volumen de distribución y los
niveles de proteína sérica durante el embarazo afectan la farmacocinética del ASD.110Sin
embargo, se informan tasas similares de convulsiones intercurrentes en pacientes con epilepsia
embarazadas y no embarazadas.111Se recomienda un control más estricto de los niveles séricos
del fármaco.112Lamotrigina, LEV y oxcarbazepina parecen tener una teratogenicidad similar a la
de los controles, mientras que la carbamazepina y el VPA en cualquier dosis se asocian con
anomalías congénitas.113Aparte del magnesio para la eclampsia, no hay ECA específicos para SE
en el embarazo. La elección de ASD está influenciada por la edad gestacional, el uso previo de
ASD y los posibles efectos adversos en consulta con especialistas en epileptología y medicina
materna y fetal.114
reservados.
10 Copler y Elmer
RESUMEN
SE se encuentra como una enfermedad de presentación, una complicación de varias lesiones

cerebrales primarias y muchas enfermedades aparentemente no neurológicas. Aunque se recomienda
consultar a un experto, todos los proveedores deben estar versados en la identificación, evaluación y
tratamiento temprano de las convulsiones para prevenir la resistencia al tratamiento dependiente del
tiempo. Un alto índice de sospecha, un diagnóstico oportuno y un tratamiento dirigido a causas
específicas contribuyen a mejorar los resultados en esta compleja enfermedad.
CLÍNICAS PUNTOS DE ATENCIÓN
- Las benzodiazepinas son el tratamiento de primera línea del estado epiléptico. La dosificación subterapéutica de
las benzodiazepinas es común y se asocia con el fracaso del tratamiento.
- Muchos medicamentos anticonvulsivos de segunda línea están disponibles. Nuestra práctica es administrar el agente que
esté más rápidamente disponible con una consideración secundaria de los perfiles de efectos adversos potenciales, las
interacciones farmacológicas y el historial médico anterior.
- Los medicamentos anticonvulsivos tienen interacciones complejas con otros medicamentos anticonvulsivos y de uso
común en la unidad de cuidados intensivos. La gestión conjunta con un farmacéutico con experiencia en cuidados
neurocríticos es vital.
- Las convulsiones refractarias a los medicamentos anticonvulsivos de primera y segunda línea deben dar lugar a un amplio
estudio de diagnóstico y consulta con expertos.
EXPRESIONES DE GRATITUD
El tiempo de investigación del Dr. J. Elmer cuenta con el apoyo del NIH a través de la subvención
5K23NS097629. Las figuras fueron creadas conBioRender.com.
DIVULGACIÓN
Ninguna.
REFERENCIAS
1.Fisher RS, et al. Clasificación operativa de tipos de convulsiones por la Liga

internacional contra la epilepsia: documento de posición de la Comisión de
Clasificación y Terminología de la ILAE. Epilepsia 2017;58:522–30.
2.Fuente NB. Estado epiléptico: factores de riesgo y complicaciones. Epilepsia 2000; 41
(suplemento 2): S23–30.
3.Lado FA, Moshé SL. ¿Cómo se detienen las convulsiones? Epilepsia 2008;49:1651–64.
4.Caminante MC. Fisiopatología del estado epiléptico. Neurosci Lett 2018;667: 84–
91.
5.Mazarati AM, et al. Disminución dependiente del tiempo en la eficacia de los fármacos
antiepilépticos durante el curso del estado epiléptico autosostenido. Cerebro Res 1998;
814: 179–85.
6.Alldredge BK, et al. Una comparación de lorazepam, diazepam y placebo para el
tratamiento del estado epiléptico extrahospitalario. N Engl J Med 2001;345:631–7.
7.Mentón RF, et al. Tratamiento del estado epiléptico convulsivo infantil de inicio en la comunidad:
un estudio prospectivo basado en la población. Lancet Neurol 2008;7:696–703.
8.Shinnar S, et al. ¿Cuánto duran las convulsiones de inicio reciente en los niños? Ann Neurol
2001;49:659–64.
reservados.
9.Dingledine R, Varvel NH, Dudek FE. ¿Cuándo y cómo las convulsiones matan las neuronas y es la
muerte celular relevante para la epileptogénesis? Adv Exp Med Biol 2014;813:109–22.
10Trinka E, et al. Una definición y clasificación del estado epiléptico: informe del Grupo
de trabajo de la ILAE sobre la clasificación del estado epiléptico. Epilepsia 2015;56:
1515–23.
11Brophy GM, et al. Directrices para la evaluación y manejo del estado epiléptico.
Neurocrit Care 2012;17:3–23.
12Hirsch LJ, et al. Terminología estandarizada de EEG de cuidados intensivos de la American
Clinical Neurophysiology Society: versión 2021. J Clin Neurofisiol 2021;38:1–29.
13Dham BS, Hunter K, Rincon F. La epidemiología del estado epiléptico en los
Estados Unidos. Neurocrit Care 2014;20:476–83.
14Guterman EL, et al. Asociación entre la progresión del tratamiento, la refractariedad de
la enfermedad y la carga de la enfermedad en pacientes hospitalizados con estado
epiléptico. JAMA Neurol 2021;78:588–95.
15.Penberthy LT, et al. Estimación de la carga económica del estado epiléptico para el
sistema de salud. Incautación 2005;14: 46–51.
dieciséis.Neligan A, Shorvon SD. Frecuencia y pronóstico del estado epiléptico convulsivo
de diferentes causas: una revisión sistemática. Arch Neurol 2010;67:931–40.
17Kantanen AM, et al. Predictores de mortalidad hospitalaria y al año en pacientes de cuidados
intensivos con estado epiléptico refractario: un estudio de base poblacional. Cuidado
crítico 2017;21:71.
18Hawkes MA, et al. Causas de muerte en estado epiléptico. Crit Care Med 2019;47:
1226–31.
19Sculier C, et al. Resultados a largo plazo del estado epiléptico: una evaluación crítica.
Epilepsia 2018;59(Suplemento 2):155–69.
20Glauser T, et al. Guía basada en evidencia: tratamiento del estado epiléptico
convulsivo en niños y adultos: informe del Comité de guías de la Sociedad
Americana de Epilepsia. Epilepsia Curr 2016;16:48–61.
21Treiman DM, et al. Una comparación de cuatro tratamientos para el estado epiléptico convulsivo
generalizado. Grupo de estudio cooperativo de estado epiléptico de asuntos de veteranos.
N Engl J Med 1998;339:792–8.
22Silbergleit R, et al. Tratamiento intramuscular versus intravenoso para el estado epiléptico
prehospitalario. N Engl J Med 2012;366:591–600.
23Rao SK, et al. La dosificación inadecuada de benzodiazepinas puede provocar la progresión a
un estado epiléptico refractario y no convulsivo. Trastorno epiléptico 2018;20: 265–9.
24Vásquez A, et al. Dosificación de medicamentos de primera línea en el estado epiléptico refractario

pediátrico. Neurología 2020;95:e2683–96.
25Sathe AG, et al. Patrones de infradosificación de benzodiacepinas en el ensayo de
tratamiento de estado epiléptico establecido. Epilepsia 2021;62:795–806.
26Gaı́nza-Lein M, et al. Asociación del tiempo hasta el tratamiento con resultados a corto plazo
para pacientes pediátricos con estado epiléptico convulsivo refractario. JAMA Neurol
2018;75:410–8.
27Guterman EL, et al. Uso prehospitalario de midazolam y resultados en pacientes con
estado epiléptico extrahospitalario. Neurología 2020;95:e3203–12.
28Kapur J, et al. Ensayo aleatorizado de tres medicamentos anticonvulsivos para el
estado epiléptico. N Engl J Med 2019;381:2103–13.
29Panda PK, et al. Eficacia de lacosamida y fenitoína en el estado epiléptico: una
revisión sistemática. Acta Neurol Scand 2021;144:366–74.
30Sánchez Fernández I, et al. Metanálisis y rentabilidad de los fármacos antiepilépticos
de segunda línea para el estado epiléptico. Neurología 2019;92:e2339–48.
reservados.
12 Copler y Elmer
31Vossler DG, et al. Tratamiento del estado epiléptico convulsivo refractario: una revisión
exhaustiva del Comité de tratamientos de la Sociedad Estadounidense de Epilepsia.
Epilepsia Curr 2020;20:245–64.
32.Youngson NA, Morris MJ, Ballard JWO. Los mecanismos que median los efectos
antiepilépticos de la dieta cetogénica y las posibles oportunidades de mejora con
fármacos que alteran el metabolismo. Incautación 2017;52:15–9.
33.Zeiler FA, et al. Anestésicos inhalatorios modernos para el estado epiléptico
refractario. Can J Neurol Sci 2015;42:106–15.
34.Legriel S, et al. Hipotermia para la Neuroprotección en el estado epiléptico convulsivo.
N Engl J Med 2016;375:2457–67.
35.Basha MM, et al. Cirugía resectiva aguda para el tratamiento del estado epiléptico
refractario. Neurocrit Care 2017;27:370–80.
36.Nosadini M, et al. Uso y seguridad del tratamiento inmunoterapéutico de la encefalitis
por anticuerpos contra el receptor de N-metil-d-aspartato: un metanálisis. JAMA
Neurol 2021;78:1333–44.
37.Abboud H, et al. Encefalitis autoinmune: propuestas de recomendaciones de mejores
prácticas para el diagnóstico y el tratamiento agudo. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría
2021;92:757–68.
38.San-Juan D, et al. Técnicas de neuromodulación para el estado epiléptico: una revisión.
Estímulo cerebral 2019;12:835–44.
39.Kim SJ, et al. Convulsiones en código accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular mímico y manifestación inicial de
accidente cerebrovascular. Am J Emerg Med 2019;37:1871–5.
40Brigo F, Lattanzi S. Convulsiones posteriores al accidente cerebrovascular como imitaciones del accidente cerebrovascular:
evaluación clínica y manejo. Comportamiento de la epilepsia 2020;104:106297.
41.Saposnik G, Caplan LR. Movimientos de tipo convulsivo en el accidente cerebrovascular del tronco encefálico. Arch
Neurol 2001;58:654–7.
42.Køster-Rasmussen R, Korshin A, Meyer CN. Retraso del tratamiento con antibióticos y
resultado en la meningitis bacteriana aguda. J Infect 2008;57:449–54.
43. Zehtabchi S, Silbergleit R, Chamberlain JM, Shinnar S, Elm JJ, Underwood E, Rosenthal ES,
Bleck TP, Kapur J. Convulsiones electroencefalográficas en pacientes del departamento de
emergencias después del tratamiento por estado epiléptico convulsivo. J Clin Neurofisiol
2020.https://doi.org/10.1097/WNP.0000000000000800. Publicar antes de imprimir.
44.Golpeado AF, et al. Riesgo dependiente del tiempo de convulsiones en pacientes críticos en
electroencefalograma continuo. Ann Neurol 2017;82:177–85.
45.Elmer J, et al. Sensibilidad de la electroencefalografía continua para detectar actividad ictal
después de un paro cardíaco. Red JAMA Open 2020;3:e203751.
46.Newey CR, et al. Electroencefalografía continua en el enfermo crítico:
electroencefalografía clínica y continua Marcadores para la monitorización
dirigida. J Clin Neurofisiol 2018;35:325–31.
47.Rossetti AO, et al. Electroencefalograma continuo versus de rutina en adultos críticamente
enfermos con alteración de la conciencia y sin convulsiones recientes: un ensayo clínico
aleatorizado multicéntrico. JAMA Neurol 2020;77:1225–32.
48.Swisher CB, et al. Patrón de EEG de referencia en la monitorización continua de EEG en la
UCI e incidencia de convulsiones. J Clin Neurofisiol 2015;32:147–51.
49.Baumann SM, et al. Frecuencia e implicaciones de las complicaciones en UCI tras
estado epiléptico: Sin Calma tras la Tormenta. Crit Care Med 2020;48:1779–89.
50Hocker S. Complicaciones sistémicas del estado epiléptico: una actualización. Comportamiento de la
epilepsia 2015;49:83–7.
51.Kim TJ, et al. Neostigmina para el tratamiento de la pseudoobstrucción colónica aguda en pacientes con
enfermedades neurocríticas. J Clin Neurol 2021;17:563–9.
reservados.
52.Mori H, Takahashi K, Mizutani T. Interacción entre el ácido valproico y los antibióticos

carbapenémicos. Metab de drogas Rev 2007;39:647–57.
53.Singer BH, et al. Diseminación bacteriana al cerebro en la sepsis. Am J Respir Crit Care
Med 2018;197:747–56.
54.Tauber SC, et al. Encefalopatía asociada a sepsis y encefalitis séptica: una
actualización. Expert Rev Anti Infect Ther 2021;19:215–31.
55.Semmler A, et al. La sepsis causa neuroinflamación y disminución concomitante del
metabolismo cerebral. J Neuroinflamación 2008;5:38.
56.Gilmore EJ, et al. Insuficiencia cerebral aguda en sepsis grave: un estudio prospectivo en la unidad
de cuidados intensivos médicos que utiliza monitorización EEG continua. Cuidados Intensivos
Med 2015;41:686–94.
57.Sutter R, Rüegg S, Tschudin-Sutter S. Convulsiones como eventos adversos de los
antibióticos: una revisión sistemática. Neurología 2015;85:1332–41.
58.Payne LE, et al. Neurotoxicidad inducida por cefepima: una revisión sistemática. Cuidado crítico
2017;21:276.
59.Kress GJ, Dineley KE, Reynolds IJ. La relación entre el hierro libre intracelular y la
lesión celular en neuronas cultivadas, astrocitos y oligodendrocitos.
J. Neurosci 2002;22:5848–55.
60Belcastro V, et al. Estado epiléptico no convulsivo después de un accidente cerebrovascular isquémico: un estudio de
cohorte de accidentes cerebrovasculares en un hospital. J Neurol 2014;261:2136–42.
61.Kondziella D, et al. Monitoreo continuo de EEG en hemorragia subaracnoidea
aneurismática: una revisión sistemática. Neurocrit Care 2015;22:450–61.
62.HermanST, et al. Declaración de consenso sobre EEG continuo en adultos y niños
críticamente enfermos, parte I: indicaciones. J Clin Neurofisiol 2015;32:87–95.
63.Dhakar MB, et al. Un estudio transversal retrospectivo de la prevalencia del estado
epiléptico convulsivo generalizado en lesiones cerebrales traumáticas: Estados Unidos
2002-2010. Incautación 2015;32:16–22.
64.Vespa PM, et al. Las convulsiones electrográficas no convulsivas después de una lesión cerebral
traumática provocan un aumento tardío y prolongado de la presión intracraneal y una crisis
metabólica. Crit Care Med 2007;35:2830–6.
sesenta y cinco.Cloostermans MC, et al. Monitoreo continuo de electroencefalografía para la
predicción temprana del resultado neurológico en pacientes postanóxicos después de un paro
cardíaco: un estudio de cohorte prospectivo. Crit Care Med 2012;40:2867–75.
66.Solanki P, et al. Asociación de fármacos antiepilépticos con resolución de la actividad epileptiforme
después de un paro cardíaco. Reanimación 2019;142:82–90.
67.Lybeck A, et al. Importancia pronóstica de las convulsiones clínicas después de un paro
cardíaco y manejo de la temperatura objetivo. Reanimación 2017;114:146–51.
68.Rittenberger JC, et al. Frecuencia y momento del estado epiléptico no convulsivo en
sujetos comatosos después de un paro cardíaco tratados con hipotermia. Neurocrit
Care 2012;16:114–22.
69.Endisch C, et al. Encefalopatía hipóxico-isquémica evaluada mediante autopsia
cerebral y neuropronóstico tras paro cardiaco. JAMA Neurol 2020;77:1430–9.
70.Ruijter BJ, et al. Tratamiento de patrones EEG rítmicos y periódicos en sobrevivientes
comatosos de un paro cardíaco. N Engl J Med 2022;386:724–34.
71.Gaspar N, et al. Estado epiléptico refractario de nueva aparición: etiología, características
clínicas y resultado. Neurología 2015;85:1604–13.
72.Sculier C, Gaspard N. Estado epiléptico refractario de nueva aparición (NORSE). Incautación
2019;68:72–8.
73.Lai YC, et al. Uso de Anakinra en el síndrome de epilepsia relacionado con una infección febril: una
cohorte internacional. Ann Clin Transl Neurol 2020;7:2467–74.
reservados.
14 Copler y Elmer
74.Junio JS, et al. Tratamiento con tocilizumab para el estado epiléptico refractario de nueva
aparición. Ann Neurol 2018;84:940–5.
75.Tuma R, De Angelis LM. Alteración del estado mental en pacientes con cáncer. Arch Neurol
2000;57:1727–31.
76.Nersesjan V, et al. Encefalitis autoinmune relacionada con el tratamiento del cáncer con inhibidores de
puntos de control inmunitarios: una revisión sistemática. Neurología 2021;97:e191–202.
77.Santomasso BD, et al. Correlatos clínicos y biológicos de la neurotoxicidad asociada con la terapia
de células T con CAR en pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células B. Descubrimiento
del cáncer 2018;8:958–71.
78.Gallo HR. Estado epiléptico inducido por fármacos. Comportamiento de la epilepsia 2015;49:76–82.
79.DeLorenzo RJ, et al. Un estudio epidemiológico prospectivo basado en la población del
estado epiléptico en Richmond, Virginia. Neurología 1996;46:1029–35.
80.Tran VT, et al. Los receptores GABA aumentan en los cerebros de los alcohólicos. Ann
Neurol Oficial J Am Neurol Assoc Child Neurol Soc 1981;9:289–92.
81.Hoffman PL, et al. Etanol y el receptor NMDA. Alcohol 1990;7:229–31.
82.Oportunidad JF. Tratamiento en urgencias de las convulsiones por abstinencia de alcohol
con fenitoína. Ann Emerg Med 1991;20:520–2.
83. Collier TE, et al. Efecto de la dexmedetomidina adyuvante en el tratamiento de la
abstinencia de alcohol en comparación con la terapia desencadenada por síntomas de
benzodiazepina en pacientes en estado crítico: el estudio EvADE. J Pharm Pract 2020.
https://doi.org/ 10.1177/0897190020977755:897190020977755.
84.Landmark CJ, Henning O, Johannessen SI. Efectos proconvulsivos de los antidepresivos:
¿cuál es la evidencia actual? Comportamiento de la epilepsia 2016;61:287–91.
85.Reichert C, et al. Convulsiones después de una sobredosis de un solo agente con drogas
farmacéuticas: análisis de casos informados a un centro de envenenamiento. Clin Toxicol (Fila)
2014; 52:629–34.
86.Zak R, et al. Estado epiléptico generalizado no convulsivo inducido por baclofeno. Ann
Neurol 1994;36:113–4.
87.Leung NY, Whyte IM, Isbister GK. Sobredosis de baclofeno: definición del espectro de
toxicidad. Emerg Med Australas 2006;18:77–82.
88.Watve SV, et al. Manejo de la sobredosis aguda o estado de abstinencia en la terapia con
baclofeno intratecal. Médula espinal 2012;50:107–11.
89.Alvarez F, Guntupalli K. Sobredosis de isoniazida: informes de cuatro casos y revisión de la
literatura. Medicina de Cuidados Intensivos 1995;21:641–4.
90.Spencer PD, Palmer VS. Interrelaciones de la desnutrición y la neurotoxicidad: alimento para el
pensamiento y la atención de la investigación. Neurotoxicología 2012;33:605–16.
91.Michelot D, Toth B. Envenenamiento por Gyromitra esculenta: una revisión. J Appl Toxicol
1991;11:235–43.
92.Nguyen HN, et al. La toxicidad, la fisiopatología y el tratamiento de la exposición aguda al
propulsor de hidracina: una revisión sistemática. Mil Med 2021;186:e319–26.
93.Fletcher ML, et al. Una revisión sistemática de las terapias de segunda línea en las convulsiones tóxicas.
Clin Toxicol (Filadelfia) 2021;59:451–6.
94.McMullan J, et al. Midazolam versus diazepam para el tratamiento del estado
epiléptico en niños y adultos jóvenes: un metanálisis. Acad Emerg Med
2010;17:575–82.
95.Dalziel SR, et al. Levetiracetam versus fenitoína para el tratamiento de segunda línea
del estado epiléptico convulsivo en niños (ConSEPT): un ensayo controlado
aleatorizado, multicéntrico, abierto. Lanceta 2019;393:2135–45.
96.Lyttle MD, et al. Levetiracetam versus fenitoína para el tratamiento de segunda línea
del estado epiléptico convulsivo pediátrico (EcLiPSE): un ensayo aleatorizado, abierto
y multicéntrico. Lanceta 2019;393:2125–34.
reservados.
97.Chamberlain JM, et al. Eficacia de levetiracetam, fosfenitoína y valproato para el

estado epiléptico establecido por grupo de edad (ESETT): un ensayo controlado
aleatorizado, doble ciego, sensible y adaptativo. Lanceta 2020;395:1217–24.
98.Schwabe MJ, et al. Insuficiencia hepática inducida por valproato en uno de dos hermanos con
enfermedad de Alpers. Pediatr Neurol 1997;16:337–43.
99Coughlin CR, et al. Pautas de consenso para el diagnóstico y tratamiento de la
epilepsia dependiente de piridoxina pora-Deficiencia de aminoadípico semialdehído
deshidrogenasa. J Heredar Metab Dis 2021;44:178–92.
100.Rosati A, et al. Eficacia y seguridad de la ketamina en el estado epiléptico refractario
en niños. Neurología 2012;79:2355–8.
101.Conway JA, et al. El uso de ketamina para la intubación traqueal en niños en estado crítico se
asocia con una menor incidencia de eventos hemodinámicos adversos. Crit Care Med
2020;48:e489–97.
102.Hipertensión gestacional y preeclampsia: ACOG Practice Bulletin, Number
222. Obstet Gynecol 2020;135:e237–60.
103.Rajiv KR, Radhakrishnan A. Estado epiléptico en el embarazo: etiología, manejo y
resultados clínicos. Comportamiento de la epilepsia 2017;76:114–9.
104.Sibai BM. Diagnóstico, prevención y manejo de la eclampsia. Obstet Gynecol
2005;105:402–10.
105. Duley L, Henderson-Smart DJ, Chou D. Sulfato de magnesio versus fenitoína para la
eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2010;Cd000128.https://doi.org/10.
1002/14651858.CD000128.pub2.
106.Duley L, et al. Sulfato de magnesio y otros anticonvulsivos para mujeres con
preeclampsia. Sistema de base de datos Cochrane Rev 2010;2010:Cd000025.
107.Duley L, et al. Sulfato de magnesio versus diazepam para la eclampsia. Sistema de base de
datos Cochrane Rev 2010;2010:Cd000127.
108.Mahendra V, Clark SL, Suresh MS. Neuropatofisiología de la preeclampsia y la eclampsia:
una revisión de los principios hemodinámicos cerebrales en los trastornos hipertensivos
del embarazo. Hipertensión durante el embarazo 2021;23:104–11.
109.Rana S, et al. Preeclampsia: fisiopatología, desafíos y perspectivas. Circ Res.
2019;124:1094–112.
110.Tomson T, Landmark CJ, Battino D. Tratamiento con fármacos antiepilépticos en el
embarazo: cambios en la disposición del fármaco y sus implicaciones clínicas. Epilepsia
2013;54: 405–14.
111.Pennell PB, et al. Cambios en la frecuencia de las convulsiones y tratamiento antiepiléptico durante
el embarazo. N Engl J Med 2020;383:2547–56.
112.Harden CL, et al. Actualización de parámetros de práctica: problemas de manejo para
mujeres con epilepsia: enfoque en el embarazo (una revisión basada en evidencia):
vitamina K, ácido fólico, niveles en sangre y lactancia: informe del Subcomité de Normas
de Calidad y el Subcomité de Evaluación de Terapéutica y Tecnología de la Academia
Estadounidense de Neurología y Sociedad Americana de Epilepsia. Neurología
2009;73:142–9.
113.Tomson T, et al. Riesgo comparativo de malformaciones congénitas mayores con ocho
fármacos antiepilépticos diferentes: un estudio de cohorte prospectivo del registro EURAP.
Lancet Neurol 2018;17:530–8.
114.Rajiv KR, Radhakrishnan A. Estado epiléptico en el embarazo: ¿podemos enmarcar un protocolo de
tratamiento uniforme? Comportamiento de la epilepsia 2019;101:106376.
115.Claassen J, et al. Tratamiento del estado epiléptico refractario con pentobarbital,
propofol o midazolam: una revisión sistemática. Epilepsia 2002;43:146–53.
116.Shafer A. Complicaciones de la sedación con midazolam en la unidad de cuidados intensivos
y una comparación con otros regímenes de sedación. Crit Care Med 1998;26:947–56.
reservados.
dieciséis Copler y Elmer
117.Alkhachroum A, et al. Ketamina para tratar el estado epiléptico superrefractario.

Neurología 2020;95:e2286–94.
118.Ehrnebo M. Farmacocinética y propiedades de distribución de pentobarbital en humanos
después de la administración oral e intravenosa. J Pharm Sci 1974;63:1114–8.
119.Stover J, Stocker R. El coma barbitúrico puede promover la supresión reversible de la
médula ósea en pacientes con lesión cerebral traumática aislada grave. Eur J Clin
Pharmacol 1998;54:529–34.
120.Lander V, et al. Alimentación enteral durante el coma barbitúrico. Nutr Clin Pract 1987; 2:56–
9.

reservados.

Status Epilepticus - En.es

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Status Epilepticus - En.es

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

Patrick J. Coppler,PA-C a, jonathan elmer,Doctor en Medicina, MS

- Estado epiléptico - Convulsiones - Electroencefalografía - Medicamentos anticonvulsivos

Dirección de correo electrónico:elmerjp@upmc.edu

Clínica de cuidado crítico-(2022)-–-

La incidencia informada de SE en los Estados Unidos ha aumentado de 3,5 a 41 por 100.000

Descargado para Anonymous User (n/a) en Cayetano Heredia Pervuvian University de

A Evaluación inicial y manejo: estado

Minutos Tratamiento Evaluación

Benzodiazepina Evaluar el ABC

0_5 IV Lorazepam 0,1mg/kg hasta 4mg,

Comprobar glucosa en sangre

acceso IV Midazolam IM 10 Administrar D50 si BG<60mg/dL

TEA inicial Vuelva a evaluar ABC + EEG si se hizo

¿Sigues convulsionando? ¿Qué tipo de estado?

accidente cerebrovascular/asistente de lectura de

CTA Consultar equipo de estado epiléptico

30_60 NCSE o convulsiones focales Propofol 1_2mg/kgx1+

Considere el acceso venoso central Considere la

-Bolo e infusión de agente anestésico adicional-

Figura 1. (A)Ejemplo de protocolo de diagnóstico y tratamiento del estado epiléptico y (B)referencias

terapia abortiva.11,20En el ensayo cooperativo de Asuntos de Veteranos, el lorazepam (LZP) fue

Selección inicial de TEA

Efectos adversos agudos frecuentes de los medicamentos

(Fos) PHT: hipotensión, arritmias cardíacas, somnolencia VPA: hiperamonemia,

Antibióticos empíricos, antivirales y agentes adyuvantes

Otros indicadores de diagnóstico

la punción lumbar si la TC tiene un efecto de masa

fracaso y progresión a RSE.23–26Aunque el compromiso respiratorio es una preocupación, se informa

MEDICAMENTOS ANTICONVULSIONES INTERMITENTES DE SEGUNDA LÍNEA

Infusión anestésica Consideraciones

ESTADO REFRACTARIO EPILÉPTICO

la supresión con anestésicos para SE continúa de 20 a 60 minutos después de cargar un ASD de

Estado epiléptico súper refractario

ictal pueden identificar lesiones susceptibles de cirugía.35Se recomienda inmunoterapia empírica

ESTADO EPILÉPTICO COMPLICATIVO DE DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Accidentes

Lesión cerebral traumática

Lesión cerebral hipóxica isquémica

El bupropión es un antidepresivo favorecido por ser neutro en peso y ayudar a dejar de

La preeclampsia es un síndrome de hipertensión, proteinuria y dolor de cabeza después de las 20

SE se encuentra como una enfermedad de presentación, una complicación de varias lesiones

CLÍNICAS PUNTOS DE ATENCIÓN

1.Fisher RS, et al. Clasificación operativa de tipos de convulsiones por la Liga

24Vásquez A, et al. Dosificación de medicamentos de primera línea en el estado epiléptico refractario

52.Mori H, Takahashi K, Mizutani T. Interacción entre el ácido valproico y los antibióticos

97.Chamberlain JM, et al. Eficacia de levetiracetam, fosfenitoína y valproato para el

117.Alkhachroum A, et al. Ketamina para tratar el estado epiléptico superrefractario.

Descargado para Anonymous User (n/a) en Cayetano Heredia Pervuvian University de

También podría gustarte