bacterias grampositivas se clasifican por el color que adquieren después de aplicarles un proceso químico

denominado tinción de Gram. estas se tiñen de azul cuando se les aplica dicha tinción. Bacterias
gramnegativas se tiñen de rojo. Se tiñen de forma distinta porque sus paredes celulares son diferentes.

Los bacilos grampositivos formadores de esporas son bacterias de los géneros de Bacillus y Clostridium. Estos
bacilos son universales y, debido a su capacidad para formar esporas, pueden vivir en el ambiente por varios
años. Los géneros de Bacillus son aerobio y, los de Clostridium son anaerobio

Los anaerobios obligados se replican en sitios con potencial oxidorreductor bajo (p. ej., tejido necrótico,
desvascularizado). El oxígeno es tóxico para ellos. Los anaerobios obligados se han clasificado en función de
su tolerancia al oxígeno: Estricta: tolera solo ≤ oxígeno al 0,5%

Catalasa:  presencia del enzima catalasa en una bacteria. Esta enzima es capaz de descomponer el peróxido de
hidrógeno (agua oxigenada) en agua y oxígeno.

- Catalasa negativa: no se producen burbujas por tanto la bacteria no posee dicho enzima

Exotoxinas: proteína secretada extracelularmente por un microorganismo como bacterias, protozoos y

algunos hongos y algas. pueden causar gran daño al hospedador al destruir sus células o perturbar el
normal metabolismo celular

Virulencia: designa el carácter patogénico y nocivo de un microorganismo, como una bacteria, hongo,
protozoo, microalga o virus, es decir, la capacidad de un microbio de causar enfermedad

Patogenicidad: capacidad para producir enfermedad en huéspedes susceptibles

PATOGENICIDAD  capacidad de un organismo parásito de causarle daño al huésped, VIRULENCIA 

grado de patogenicidad.

ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES EN ANIMALES DOMESTICOS

- Agentes: pertenecientes al genero Clostridium
- Bacilos gram +, esporulados (contaminando el medio) y anaerobios estrictos.
- Proteolíticos y no proteolíticos, catalasa negativa.
- Frecuente en ambientes terrestres y acuáticos.
- Forman parte de la microbiota digestiva en humanos y
Toxinas tetánica y botulínica
animales.
comparte alta homología en
- Producción de exotoxinas, encargado de categorizar la
secuencia DNA (65%),
virulencia -> patogenicidad modificaciones post transcripciones
- En general enfermedades no son contagiosas definen divergente efecto
- Secreción de toxinas que son importante factor de virulencia.

GRUPO TOXIGÉNICO NO INVASOR

(NEUROTÓXICO)
capaces de provocar efectos adversos en el sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico  y órganos de los sentidos

- Patogénesis de enfermedad deriva de la liberación de toxinas (dentro o fuera del animal)

- Asociado a la liberación de toxinas (PARALISIS)
  C. tetani, C. botulinum

TETANOS
- Enfermedad producida por C. tétanos en animales domésticos y humanos.
- Hospedadores más susceptibles son: equino, humanos y ovinos.
- Neurotoxinas impide la liberación de glicina y GABA, desencadenando parálisis espástica -> parálisis
respiratoria -> muerte.
- C. tetani: TaNT (sensible al acido)
- Su vía de infecciones es mediante heridas
 Signos clínicos
- Rechazo al movimiento
- Rigidez musculares y tremores -> Opistotono (contracciones generalizadas con característica posición
de extensión de cabeza, cuello, cola y extremidades.)
- “caballo de palo”
- Protrusión de membrana nictitante
- Hiperexcitabilidad
- Muerte por insuficiencia

Mecanismos
Toxina botulínica Toxina tetánica
1. Ingestión / absorción toxina 1.- Contaminación herida
2. Unión con membrana neuronal en uniones 2.- Endocitosis mediante cadena pesada de toxina
mioneuronales
3. Endocitosis mediante cadena pesada de toxina 3.- Transporte retrogrado desde nervios periféricos
4. Cadena liviana se une a proteínas SNARE 4.- Secreción toxina a espacio sináptico y efecto
sobre proteínas SNARE de neuronas inhibitorias
5. Disminución secreción acetil colina 5.- Disminución secreción GABA
6. Parálisis flácida 6.- Parálisis aguda

GRUPO INVASOR DE TEJIDOS (HISTOTÓXICO)

- Patogénesis deriva de la invasión/destrucción de tejido causado por liberación de toxinas (dentro del
animal).
- C. chauvoei, C. haemoliticum, C. septicum, C. novyi (A y B)
CARBUNCO SINTOMÁTICO
- Enfermedad aguda y febril del bovino (menor a 2 años), y ovina (cualquier edad) caracterizada por una
tumefacción serohemorrágica y enfisematosa del tejido muscular.
- Pronóstico del animal: animal muerto
- Alfa es la más importante pero las demás son menos relevante
- Muerte de 1 a 3 días.

Características de C. chauvoei

- Bacilo recto, largo, extremos

redondeados, aislado o cadenas cortas
- Esporas ovales sub – terminales
- Motiles por flagelos periféricos
- Metabolismo fermentativo: glucosa ->
acido acético, acido butírico y propanol.
 Toxinas C. chauvei
- Toxina alfa: hemolítica y necrotóxica
- Toxinas beta: DNAsa
- Toxina Y: hialuronidasa
- Toxina omega: hemolisina (O2 lábil).
 Signos
- Aparición abrupta, muchas veces muerte son
signología clínica
- En casos menos severos: signología
asociada a cuadro febril (anorexia,
taquipnea, hipertermia, taquicardia)
- Dolor y/o cojera en zona comprometida ->
al comienzo lesión pequeña y caliente -> al
final grande fría e indolora con crepitación.
- Muerte por toxemia.
 Lesiones
- Tumefacción serohemorrágica de los
músculos afectados
- Nódulos linfáticos hemorrágicos y
aumentados de volumen
- Liquido serosanguinolento en cavidades abdominal, torácica y pericárdica
 Clínico: historial, signología y lesiones (crepitaciones)
 Bacteriológico: aislamiento e identificación desde lesiones o exudados (valor diagnostico relativo)
 Control: vacunación.

HEMOGLOBINURIA BACILAR
- Enfermedad aguda del bovino (principalmente menor a 1 año) y ovinos (menos frecuente), caracterizada
por anemia, ictericia y hemoglobinuria.
 Características C. haemoliticum
 - Bacilo recto, largo, extremos redondeados, aislado o cadenas cortas.
- Esporas ovales sub – termales
- Motiles por flagelos perifericos
- Metabolismo fermentativo: glucosa ->
acido acético, acido butírico y propanol
- Produce hemolisis en agar sangre.
 Toxinas C. haemoliticum
- Fosfolipasa C (similar a toxinas beta de
C. novyi B): hemolisina y necrotóxica.
 Signos
- Aparición abrupta
- Signología asociada a cuadro febril:
anorexia, taquipnea, hipertermia,
taquicardia, disminución frecuencia ruminal, disminución producción láctea.
- Lomo arqueado -> dolor hepático
- Hemolisis -> anemia, ictericia y hemoglobinuria
 Lesiones
- Infarto hepático masivo
- Riñón friable
- Edema subcutáneo serosanguinolento y hemorragias.
 Clínico: historial, signología y lesiones (ictericia con
hematuria)
 Bacteriológico: aislamiento e identificación desde lesiones o
exudados (validez relativa)
 Control: vacunación y eliminación de F. hepática.

HEPATITIS NECRÓTICA INFECCIOSA

- Enfermedad sobreaguda y fatal del ovino (2 a 4 años),
caracterizada por lesiones necróticas en hígado.
 Características de C. novyi
- Bacilo recto muy largo (20 um), extremos redondeados, aislado o cadenas cortas.
- Esporas ovales sub terminales que no deforman al bacilo.
- Motiles por flagelos perifericos
- Produce hemolisis en agar sangre
- Metabolismo fermentativo: glucosa -> acido acético, acido butírico y propanol.
 Las toxinas de Cnovyi definen su tipo inmunogénico
- C. novyi tipo A: toxina alfa (necrotóxica)
- C. novyi tipo B: toxina alfa y beta (hemolítica)(más patógeno)
- C. novyi tipo C: otras toxinas.
 Signos: debido a la naturaleza sobreaguda de la enfermedad es raro ver signos clínicos previo a la
muerte.
 Lesiones
 - Hígado friable con focos necróticos múltiples (2 – 3 cm)
- Tejido subcutáneo con coloración oscura por congestión venosa
- Generalmente presencia de F. hepatica

Otras enfermedades producidas por grupo histotóxico

1. Gangrena gaseosa (big head)

- Enfermedad de curso agudo caracterizada por lesiones edematosas del tejido subcutáneo.
- Causada por C. novyi tipo B y A (menos frecuente)
2. Edema maligno
- Enfermedad de curso agudo y febril, de alta mortalidad, caracterizada por un edema doloroso,
hemorrágico y enfisematoso del tejido subcutáneo.
- Causado por C. septicum, (mas frecuente) C. chauvei, C. novyi y C. perfringens
3. Abomasitis hemorrágica (bradsot – braxy)
- Enfermedad infecciosa aguda y fatal de corderos, caracterizada por Abomasitis hemorrágica
- Causada por C. septicum.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR GRUPO ENTEROTÓXICO

- Patogénesis deriva de la liberación y absorción de toxinas en el tracto digestivo
- C. perfringens (A*, B, C, D y E)

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
- Bacilo recto, grueso, corto (hasta 4 um), aislado o en cadenas cortas.
- Esporas ovales y centrales que no deforman al bacilo.
- Inmóvil y capsulado
- Hemolítico en agar sangre
- Reacciones antigénicas cruzadas entre diferentes tipos de C. perfringens debido a antígenos capsulares.
 Toxinas C. perfringens
- Alfa: hemolítica y leucotóxica
- Beta: necrotóxica. Daña mucosa intestinal. Sensible a tripsina.
- Épsilon: necrotóxica y neurotóxica. Produce aumento permeabilidad endotelial -> necrosis cerebral y
corteza renal y aumento de permeabilidad intestinal. Activada por tripsina.

Enfermedades producidas por enterotóxico

Enfermedad
Tipo de C Alfa Beta Épsilon Lota
perfringens
A + - - - Enteritis necrótica*, enfermedad amarilla de los
corderos, Enterotoxemia
B + + + - Disenteria neonatal, Enterotoxemia
C + + - - Struck, enteritis necrótica, Enterotoxemia
 D + - - - Riñón pulposo, Enterotoxemia
E + - - + Enteritis hemorrágica, Enterotoxemia

ENTEROTOXEMIAS
- Grupo de enfermedades de curso agudo y fatal, especialmente en ovinos, caracterizadas por toxemia y
bacteriemia como consecuencia de absorción de toxinas producidas en intestino de animales
susceptibles.
- Es común muerte del animal sin signología previa.
 Patogénesis
- Presencia en intestino junto a factor desencadenante, provocando multiplicación del bacilo y secreción
de toxinas en intestino.
- Absorción de toxina, la cual genera un efecto letal y especifico (según la toxina absorbida).
 Signología clínica
- Varían según especie del animal y tipo de clostridio
- Presentación sobre aguda -> muerte sin signología
 Lesión: enteritis hemorrágica
 Diagnostico y control
A) Clínico: historia/ antecedentes, signos clínicos, hallazgos de necropsia
B) Bacteriológico: hallazgo de bacteria es poco relevante.
C) Serológico: uso de test de seroneutralización de contenido intestinal o fluidos corporales tiene gran valor
diagnóstico.
 Control: vacunación

Antitoxina Neutraliza
Tipo A Tipo A Alfa
Tipo B Tipos A, B, C D Alfa, beta, épsilon
Tipo C Tipos A y C Alfa y beta
Tipo D Tipos A y D Alfa y épsilon
Tipo E Tipos A y E Alfa y lota

DISENTERIA NEONATAL
- Causado por C. perfringens tipo B
- Afecta a corderos menores a dos semanas
- Generalmente asociado a consumo excesivo de leche -> proliferación bacilo y liberación de toxinas beta
y épsilon. Adicionalmente, el aumento de tripsina produce activación toxina épsilon.
 Síntomas y lesiones
- Curso agudo, con decaimiento severo y alta mortalidad
- Diarrea acuosa sanguinolenta
- Hemorragias y ulceras mucosa intestino delgado
- Liquido serohemorrágico cavidad intestinal y peritoneal.
STRUCK
- Causado por C. perfringens tipo C
- Afecta a ovinos adultos
- No se conoce a un factor predisponente
- Proliferación del bacilo en intestino delgado y abomaso.
 Síntomas y lesiones
- Curso agudo con dolor abdominal y alta mortalidad
- Hiperemia y necrosis de mucosa intestinal.

ENTERITIS NECRÓTICA
- Causado por C. perfringens tipo C.
- Afecta a corderos y terneros
- Asociado a cambios bruscos en la dieta -> proliferación del bacilo en intestino delgado y secreción de
toxinas -> necrosis de mucosa intestinal -> diseminación sistémica toxinas.
 Síntomas y lesiones
- Curso agudo con dolor abdominal y alta mortalidad
- Enteritis hemorrágica

RIÑÓN PULPOSO
- Causado por C. perfringens tipo D.
- Afecta a corderos con buen estado nutricional
- Asociado a cambios bruscos en la dieta (aumento concentrado) -> paso de alimentos semi digeridos a
intestino -> proliferación bacilar y activación toxina épsilon por tripsina -> aumento de permeabilidad y
absorción de toxinas.
- Forma más frecuente de Enterotoxemias
 Síntomas y lesiones
- Curso agudo con dolor abdominal y alta mortalidad
- Es común encontrar rumen con mucho alimento
- Glucosuria
- Enteritis hemorrágica, riñón pálido con rápida autolisis post mortem, edema pulmonar, encefalomalasia
simétrica

ÁNTRAX - BACILLUS ANTHRACIS

Implicancias históricas:

- Antecedentes de la enfermedad en Egipto y Mesopotamia

- Usada por Luis Pasteur para el desarrollo de la primera
vacuna viva atenuada
- Primer germen usado por Robert Koch para el desarrollo
de sus postulados
- Utilizado como agente patógeno en bioterrorismo.
Características B. anthracis:

- Bacilos largos Gram +, extremos rectos y en cadenas largas en frotis a partir de tejido.
- Esporas ovoides centrales o sub terminales que no deforman al bacilo.
- Inmóvil y capsulado
- Aerobio y aerobio facultativo
- Catalasa +
- En agar sangre: no hemolítico, colonias grandes y grisáceas, planas, rugosas bordes radiados (cabeza de
medusa).
- Estadio esporulado (infeccioso) vs estadio vegetativo (no infeccioso).

Antígenos:

- Polipéptido capsular -> factor de virulencia (antifagocítico, antilítico)

- Polisacárido somático -> induce anticuerpos no protectores
- Antígeno protector proteico -> inmunogénico y protector (importante vacunas)

Factores de virulencia

- Todos los factores de virulencia son necesarios para la virulencia total

- Ambiente del huésped gatilla la expresión
- Plásmido pX01: exotoxina de tres componentes
a) Factor letal
b) Factor edema
c) Antígeno protector
- Plásmido pX02: Capsula antifagocítica.

Exotoxina de tres componentes: complejo formado por tres toxinas necesarias para la virulencia. Generalmente
inducido por condiciones ambientales semejantes al hospedador

1. Antígeno protector (PA): se une a receptores en células de mamíferos -> facilita entrada de otros
componentes.
2. Factor edema (EF): adenilato ciclasa. Genera un aumento de AMPc citoplásmico -> aumento de
permeabilidad /disminución ATP disponible.
3. Factor letal (LF): metaloproteinasa. Factor de virulencia mas importante. Induce liberación de TNF –
alfa e IL-1 beta en macrófagos -> sepsis.

Mecanismo de acción complejo toxico

1. Unión PA con receptores células

2. Clevage del PA en diferentes monómeros que forman complejo con EF y LF.
3. Internalización del complejo
4. EF -> aumento de AMPc -> aumento de permeabilidad
5. LF -> interfiere con señalización MAPKK.
Generalidades de ántrax

- Ántrax o carbunco bacteriano es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por septicemia, muerte
súbita y exudación sanguinolenta desde los orificios de los animales muertos.
- Distribución global
- Generalmente afecta a animales herbívoros -< carnívoros y omnívoros se pueden infectar por ingestión
de carne contaminada.
- Presentación sistemica v/s localizada.

Epidemiologia

- Brotes de infección presentan tendencia estacional (verano)

- Propagación de enfermedad por moscas y uso de productos animales.

Ciclo de enfermedad

- En el animal infectado se encuentra principalmente el estado vegetativo del bacilo.

- Tras la muerte el bacilo alcanza el medio ambiente donde esporula y permanece viable por años.
- Factores ambientales determinan éxito de esporulación (contaminación de potreros)
- Baja capacidad invasiva -> heridas en piel y mucosas permiten ingreso patógeno.
- Oral: ingestión de agua o alimentos contaminados
- Respiratoria: inhalación de esporas (más frecuente en humanos)
- Cutánea: contaminación de heridas y picaduras de insectos chupadores
- Tras entrar al organismo -> germinación de esporas -> proliferación de bacilos encapsulados (previene
fagocitosis)
- ENFERMEDAD DE DENUNCIA OBLIGATORIA EN CHILE.

Cuadros clínicos

1. Rumiantes: agudos y peragudos

2. Equinos: agudos
3. Perros, gatos y cerdos: agudos a crónicos, cuadros locales
4. Humanos: cuadros agudos (neumonía, meningitis) cuadros locales (pústulas malignas).

Signos

- Curso per agudo -> muerte súbita

- Signos inespecíficos en algunos animales
- Fiebre alta previo a la muerte
 - Sangrado en orificios es común en bovinos
- Enteritis y colitis en equinos
- Animales menos susceptibles (ej: cerdos y carnívoros) cuadros localizados -> edema nódulos linfáticos
(cerdos), gastroenteritis aguda con hemorragias (perros).

Lesiones

- Esplenomegalia
- Hemorragias petequiales
- Ausencia de rigor mortis.

ANTRAX

1. Forma cutánea: contaminación de heridas ->

pústulas malignas (20% mortalidad)
2. Diagnósticos
a) Clínico: muerte súbita
b) Necropsia: sangre oscura, espumosa, sin
coagular, esplenomegalia
c) Bacteriológica: aislamiento e
identificación, inoculación de ratón,
frotis de tejido (capsulado sin esporas),
frotis de cultivo (esporulado sin
capsulado).
3. Higiene
a) Evitar hacer necropsias
b) Cremación y entierro profundo con cal.
c) Limpieza establos, cueros y/o elementos de origen animal
d) Control de moscas
4. Inmunización (vacunas).
a) Recomendada en zonas endémicas de forma anual
b) Esporovacunas saponificadas (cepa sterne)

Ántrax como uso de arma biológica

- Uso intencional de virus, bacterias, hongos o toxinas de organismos vivos, para causar muerte o
enfermedad en humanos, animales o plantas.
- Fue usado durante la primera guerra mundial contra animales de países neutrales.
- Durante la segunda guerra se sospechó creación de arma biológica contra ganado basada en esporas de
B. anthracis.
- Accidente de laboratorio secreto (URRS, 1979) -> muerte accidental de 68 personas.