Crecimiento microbiano modulo 5

Crecimiento es definido como un incremento ordenado de todos los constituyentes y estructura

celular. En muchos microrganismos este incremento continuo hasta que la célula se divide en dos
nuevas células FISION BINARIA.
El crecimiento microbiano conlleva usualmente a un incremento en el número de células. Es
importante distinguir entre el crecimiento individual de las células:
Crecimiento individual: es el incremento en el tamaño y peso y es usualmente un preludio a la
división celular
Crecimiento poblacional: incremento en el número de celular como una consecuencia del
crecimiento y división celular.

Tiempo de generación o tiempo de duplicación: intervalo de tiempo requerido para que una
población se duplique.
Velocidad de crecimiento: número de generaciones que ocurren en un tiempo.

Latencia: esta fase dura aprox. 4 hora. No hay crecimiento visible y de hecho puede haber
reducción en el numero de bacterias. Es un periodo de adaptación, en que las bacterias tienen una
gran actividad metabólica, pero no se dividen.
Logarítmica: después de 6 horas, de haber sembrado las bacterias de un medio optimo, las
bacterias comienzan a dividirse en forma constante y máxima. El numero de bacterias aumenta
es progresión geométrica y la resultante es una línea recta ascendente. Este periodo termina mas
o menos a las 12 horas, debido a la disminución de los nutrientes disponibles.
Estacionaria: debido a la acumulación de desechos metabólicos y disminución de los nutrientes,
la actividad metabólica decae. Las bacterias se dividen con menor frecuencia y el numero total
de bacterias vivas permanece constante, puesto que el numero de muertes se equilibra con la
multiplicación. En la mayoría de las bacterias esta fase se produce entre las 18 y 24 horas.
Regresión: en esta fase conocida como fase de muerte las bacterias dejan de multiplicarse y
mueren con el tiempo, debido al termino de nutrientes, acumulación de material de desecho y
disminución del espacio físico. No todas las bacterias de cultivo se encuentran en esta fase al
mismo tiempo, por lo tanto se representa como una pendiente, que no llega a 0.

Factores que afectan el crecimiento

Los factores de crecimiento se definen como aquellas sustancias que son indispensables para la
vida de la bacteria, pero que ella es incapaz de sintetizar Ejemplo: vitaminas, bases nitrogenadas,
aminoácidos y colesterol. Estos compuestos hay que aportarlos al medio, puesto que su carencia
no es compatible con la vida bacteriana.

Temperatura: la mayoría de bacterias pueden crecer en un amplio rango de temperatura. Sin

embargo, solo presentan un estrecho rango de crecimiento optimo. Delimita este rango una
temperatura mínima de crecimiento y una máxima. Por debajo de la mínima la multiplicación se
deteriora. Se sabe que la síntesis proteica es un proceso muy sensible a bajas temperaturas. Por
sobre la temperatura máxima se produce muerte bacteriana debido a coagulación y
desnaturalización de proteínas.

Psicrófilos 10 – 20
Mesofilas 20 – 40
Termofilas 50 – 60

pH: en el interior de la bacteria siempre el pH es neutro, lo que nos demuestra el eficiente

sistema de membrana de las bacterias.
La mayoría de las bacterias puede soportar cambios entre 3 y 4 unidades de pH. Se puede
agrupar a las bacterias en tres grupos según el pH:
Alcalofilas
Neutrofilas
Acidófilas
La mayoría de las bacterias son neutrofilas. Excepciones notables son Lactobacillus spp,
microorganismo acidófilo que crece en Ph = 4.5 y Vibrio cholerae, un alcalofilo que puede vivir
a pH 9.

Presion osmótica: en general las bacterias soportan un amplio rango de presiones, debido a la
presencia de la pared celular que es una importante barrera.
Si se coloca a las bacterias en un edio hipertónico, el H2O sale de la bacteria y se produce el
fenómeno de plasmólisis.
Existen las bacterias halófilas extremas que soportan hasta un 30% de sales y las halófilas
corrientes que soportan entre 2 a un 10% de concentración de sal, Ej: Staphyloccus aureus.
¿Qué son los antibióticos?
Los antibióticos son medicamentos que combaten las infecciones bacterianas en personas y
animales. Funcionan matando las bacterias o dificultando su crecimiento y multiplicación.

Los antibióticos se pueden tomar de diferentes maneras:

Por vía oral (por la boca): Pueden ser pastillas, cápsulas o líquidos
Tópicamente: Puede aplicarse en crema, aerosol o ungüento que se ponga en la piel. También
podría ser un ungüento para los ojos, gotas para los ojos o gotas para los oídos
A través de una inyección o por vía intravenosa: Esto suele utilizarse para infecciones más
graves
¿Qué tratan los antibióticos?
Los antibióticos solo tratan ciertas infecciones bacterianas, como amigdalitis estreptocócica,
infecciones de las vías urinarias y E. coli.

Es posible que no necesite tomar antibióticos para algunas infecciones bacterianas. Por ejemplo,
es posible que no los necesite para muchas infecciones sinusales o algunas infecciones del oído.
Tomar antibióticos cuando no es necesario no lo ayudará, y pueden tener efectos secundarios. Su
profesional de la salud puede determinar el mejor tratamiento para usted cuando esté enfermo.
No le pida a su profesional de la salud que le de antibióticos.

¿Tratan las infecciones virales los antibióticos?

Los antibióticos no funcionan para las infecciones virales. Por ejemplo, no debe tomar
antibióticos para:

Resfriados y secreción nasal, incluso si la mucosidad es espesa, amarilla o verde

La mayoría de los dolores de garganta (excepto la amigdalitis estreptocócica)
Gripe
La mayoría de los casos de bronquitis
¿Cuáles son los efectos secundarios de los antibióticos?
Los efectos secundarios de los antibióticos varían de leves a muy severos. Algunos de los efectos
secundarios comunes incluyen:

Sarpullido
Náuseas
Diarrea
Infecciones por cándida
Los efectos secundarios más graves pueden incluir:

Infecciones por Clostridium difficile, las que causan diarrea que puede provocar daños graves en
el colon y, a veces, incluso la muerte
Reacciones alérgicas graves y potencialmente mortales
Infecciones resistentes a los antibióticos
Consulte con su profesional de la salud si presenta algún efecto secundario mientras toma
antibióticos.

¿Por qué es importante tomar antibióticos solo cuando es necesario?

Solo debe tomar antibióticos cuando sea necesario porque pueden causar efectos secundarios y
pueden contribuir a la resistencia a los antibióticos. Esta ocurre cuando la bacteria cambia y
puede resistir los efectos de un antibiótico, es decir, las bacterias continúan creciendo.

¿Cómo usar los antibióticos correctamente?

Cuando tome antibióticos, es importante que sea de manera responsable:
Siempre siga las instrucciones cuidadosamente: Termine su tratamiento incluso si se siente
mejor. Si deja de tomarlos demasiado pronto, algunas bacterias pueden sobrevivir y volver a
infectarle
No guarde sus antibióticos para después
No comparta antibióticos con otras personas
No tome antibióticos recetados para otra persona: Esto puede retrasar el mejor tratamiento para
usted, enfermarlo aún más o causar efectos secundarios
1. Las bacterias se reproducen rápidamente y mediante procedimientos asexuales, que consisten
en la replicación de la célula progenitora en dos exactamente iguales a ella (fisión binaria).

2. Se estima que, en un ambiente propicio, una bacteria es capaz de dividirse en apenas 15-20 o
20-30 minutos, dependiendo de la especie.

Nutrición y crecimiento bacteriano modulo 5

Metabolismo bacteriano: conjunto de procesos que se da en la bacteria que serán utilizados para
obtener la energía química y biomoléculas necesarias para el crecimiento, movimiento,
nutrición,…….vivir, suma de reacciones catabólicas y anabólicas

Factor Tipo de metabolismo fuente

Fuente de energía  Fototrofia  Energía solar
 Quimiotrofia  Energía de
reacciones
quimicas
(oxidación de
compuestos
organicos e
inorgánicos
oxidorecuctores
)
Fuente de electrones  Litotrofia  Compuestos
 Organotrofia organicos
 Compuestos
inorgánicos
Fuente de carbono  Autotrofia  Co2 unica
 Heterotrofia fuente de
carbono
 No pueden usar
CO2 como
única fuente de
carbono

Plantas con metabolkismo fotolitoautotrofos

Animales quimioorganoheterotrofos
Bacterias fotótrofo/quimiotrofo
La nutrición es el proceso por el cual los microorganismos toman del medio donde
habitan, los compuestos químicos que necesitan para llevar a cabo sus procesos
energéticos y biosintéticos que les permiten reproducirse
Crecimiento microbiano:
Incremento (aumento) ordenado de todos los componentes(químicos) de un microorganismo
(bacteria) que concluye con el aumento de masa y finalmente un aumento del número de
microorganismos (duplicación bacteriana)
Aumenta la cantidad de individuos y da lugar a una población o cultivo = colonia bacteriana

El cultivo in vitro es el proceso de propagación de los microorganismos en el laboratorio, el

medio de cultivo aporta las condiciones ambientales adecuadas y los nutrientes necesarios

Tiempo de generación: intervalo que transcurre desde la una fisión binaria a otra

Los requisitos para el crecimiento bacteriano incluyen los factores físicos y químico
Factores físicos: Temperatura, pH, Presión osmótica,
Factores químicos: Diversos elementos constitutivos de las bacterias

A los compuestos orgánicos que actúan como precursores o como constituyentes de material de
la bacteria y que no pueden ser sintetizados a partir de compuestos de carbono más sencillos se
les llama colectivamente factores de crecimiento; éstos, por su estructura química y acción
metabólica, se dividen en tres clases: aminoácidos, purinas y timinas, vitaminas

Factores de crecimiento: incluyen factores físicos y químicos

Factores físicos: temperatura, pH y presion osmotica
Químicos: diversos elementos constitutivos de las células

Aminoaciods: síntesis de proteínas

Purinas y primidinas: sintesi sde acidos nucleicos
Vitaminas: forman parte de los cofactores enzimáticos (fijación de CO2, precursor de la
coencima A, metabolismo de los aminoácidos)
Factores de crecimiento: El conocimiento de los efectos ambientales permite explicar la
distribución de los microorganismos en la naturaleza y hace posible diseñar métodos que
controlen o potencien las actividades microbianas
Agentes físicos: temperatura, desecación, radiaciones, ondas sonoras, presión hidrostática y
presión osmótica
Agentes químicos: desinfectantes y antisépticos, pH y antibióticos

Curva de crecimiento de los microorganismos: se debe de obtener muestra de zonas colonizadas

o de procesos infecciosos

Curva de crecimiento de los microorganismos

Si se inocula en un medio de cultivo artificial (in vitro o in vivo) puede haber crecimiento o no

• Fase de rezago: periodo después de la inoculación, forman enzimas y metabolitos que se

acumulan hasta alcanzar concentraciones que permiten el reinicio del crecimiento
Adaptación a su nuevo ambiente
Prolongado: periodo necesario para que unas cuantas mutantes del inóculo se multipliquen lo
suficiente y aumenten el número de células
Fase de latencia: Periodo de adaptación y de síntesis de nuevos componentes para la división
bacteriana
• Fase exponencial (logarítmica) “log”: Crecimiento y división constante hasta alcanzar los
niveles máximos, Aumenta la susceptibilidad a antibióticos y químicos

Fase estacionaria: cese del crecimiento

– Uno o más nutrientes se agotan
– Acumulación de metabolitos tóxicos
La tasa de consumo de suplemento de energía y nutrimentos aumenta

Fase de muerte (declinación): carencia de nutrientes y acumulo de residuos tóxicos

– Aumento de mortalidad constante
Clasificación de los microorganismos según la temperatura de crecimiento

Psicrófilos: – T° óptimas bajas, mínima -5 +5, optima 12-15, máxima 15-20

• Mesófilos: – T
óptimas moderadas, minima-5 – 15, optima 30-45, máxima 35-47
• Termófilos: – T óptimas elevadas
• Hipertermófilos:– T óptimas muy elevadas

Clasificación de los microorganismos según su requerimiento de oxígeno

• Aerobio (obligado): tiene un requerimiento absoluto u obligado de oxígeno
• Anaerobio (obligado): crecen en total ausencia de oxígeno, Transforman la energía por
fermentación
– Anaerobios tolerantes (facultativos): Toleran el oxígeno y crecen en su presencia pero no
pueden usarlo (fermentación)
Facultativo: organismo flexible en sus requerimientos de O
– Anaerobios estrictos: Inhiben su crecimiento en presencia de oxígeno (Mueren)
– Microaerófilos: bajas tenciones de oxígeno (2-10%)
– Capnoicos: 5 y 10% de CO2

Clasificación de los microorganismos según su requerimiento de Cloruro de Sodio

Halófilos: microorganismos con afinidad al NaCl
• Halófilos moderados: 1-6%
• Halófilos extremos: 15-30%
• Halotolerantes: mínima o moderada concentración
• Xerófilos: viven en ambientes secos

Clasificación de los microorganismo de acuerdo al pH

• a) Ácidofilos: Crecimiento a un pH de 0 a 5.5
• b) Neutrófilos: Crecimiento entre 5.5 a 11.5 (5-7-8)
• c) Alcalófilos: Crecimiento entre 5.5 a 11.5 (8.5)

Modulo 6

microbiologi recomendaciones_de
amodulo 6 capsula 1.pdf
sinfeccion_y_esterilizacion_materiales.pdf

En el laboratorio de Microbiología es imprescindible trabajar con material y soluciones estériles

con objeto de que los resultados que se obtengan correspondan al microorganismo o
microorganismos que están presentes en la muestra en estudio y no a contaminantes que
procedentes del medio o los materiales, puedan desarrollarse y falsear las pruebas. Para ello antes
de comenzar el trabajo práctico se esterilizará, junto con los medios de cultivo, el material que
posteriormente va a ser utilizado. Se entiende por esterilización los procedimientos por los cuales
se eliminan todas las formas vivas de microorganismos, sean patógenos o no, que se hallen en un
material. Esta esterilización suele efectuarse con calor húmedo en unos aparatos denominados
autoclaves.

¿Qué es el autoclave?
El autoclave es un instrumento habitual en los laboratorios de Microbiología. Es un sistema
cerrado donde se forma vapor de agua que se somete a una presión elevada, una atmósfera, lo
que hace que el agua alcance una temperatura de 121ºC causando la desnaturalización de
enzimas lo que conlleva a la muerte de los microorganismos y la destrucción de las esporas.
Habitualmente, se esteriliza a 121ºC durante 20 minutos.
El funcionamiento del autoclave
El proceso completo de esterilización en un autoclave se compone de diferentes fases:

Fase de purgado: A medida que la resistencia calienta el agua del fondo del calderín, se va
produciendo vapor que desplaza el aire, haciéndolo salir por la válvula de purgado que está
abierta. Esta fase termina cuando se alcanza la temperatura de esterilización.
Fase de esterilización: Una vez cerrada la válvula de purgado y alcanzada la temperatura de
esterilización previamente seleccionada se inicia el proceso de esterilización.
Fase de descarga: Terminado el proceso de esterilización, deja de funcionar la resistencia
calefactora, con lo que deja de producirse vapor y la presión y temperatura del calderín empieza
a bajar poco a poco.

Algunas consideraciones para una correcta esterilización del material

Para que la esterilización de medios de cultivo sea eficaz, la temperatura y el tiempo
seleccionados deben alcanzarse en todo el líquido.
Los recipientes con cierre hermético deben ser introducidos en el autoclave sin cerrar totalmente
el tapón, para facilitar la entrada del vapor durante el proceso. Al vaciar el autoclave después de
la esterilización procederemos a cerrar totalmente estos recipientes.
Los recipientes vacíos precisan de un tiempo de esterilización mayor que los recipientes con
líquido en su interior.

1. La limpieza, desinfección y esterilización son la columna vertebral de la prevención y control

de infecciones.

2. Una limpieza adecuada es esencial antes de cualquier proceso de desinfección o esterilización.

Omitir la esterilización o desinfección de dispositivos médicos reutilizables, puede propagar
infecciones.

Modulo 7
Cocos gram negativos

La familia neisseriaceae
Neisseria sp.
Moraxella sp.- velionella sp
Acinetobacter sp

Albert neisser (1879) describió al agente causal de la gonorrea

Leistikow & Loeffler (1882) cultivo por primera vez
Weichselbaum (1887) aislo a N. meningitidis de LCR de un paciente con meningitis purulenta

COCOS GRAM NEGATIVOS

Neisseria sp.:
neisseria meningitidis
neisseria gonorrhoeae: tenida medianamente técnica de inmunofluorescencia directa.
N. sicca,
N. fava,
N. subflava (no patógenos, a menos que se aíslen en líquidos estériles (sangre y LCR) o cultivo
puro)
N. flavescens (se encuentra en el tracto respiratorio superior, se ha aislado en otros sitios como el
cérvix, recto, conjuntiva, sangre y LCR)
N. mucosa (vias respiratorias altas),
N.cinerea (parte de la flora comensal del tracto respiratorio superior, se ha aislado en otros sitios
como cervix, recto, conjuntiva, sangre y LCR),
N. polysaccharea (orofaringe de seres humanos),
N. lactamica (flora vaginal) residente de la garganta, se encuentra as frecuentemente en niños)
N. elongata (bacilo): (flora normal del tracto respiratorio superior, todas aisladas a partir de
procesos infecciosos.
N. weaveri(bacilo-perros).
Moraxella sp: M. catarrhalis, M. lacunata

Generalidades: tienen forma cocoide que normalmente se encuentran en parejas semejando

granos de café, son organismos muy lábiles por lo que no sobreviven mucho tiempo fuera de su
hospedero. Son oxidasa positivas y sintetizan catalasa, la mayoría habitantes del tracto
respiratorio y no se consideran patógenos (oportunistas), crecimiento en C02 y humedad,
aeróbicas algunas anaeróbicas, inmóviles y no forman endosporas, diámetro: 0.6 x 1 um,
vinculados a leucocitos polimorfonucleares o en el inferior

Prueba oxidasa: identificación der la enzima citocromo C oxidasa, se usa un aceptor de

electrones, tetrametil-p-fenilendiamina o reactivo de kovacs.
Los gonococos y los meningococoshomologos hasta 70% en su ADN
MENINGOCOCOS: en el aparato respiratorio superior (nasofaringe), poseen capsula de
polisacáridos, causan meningitis, oportunista (patógeno).
GONOCOCOS: infecciones genitales, patógena del sitio donde se aislé, no poseen capsula de
polisacáridos, causa gonorrea, entre otras.

Epidemiologia:
 Los humanos son los únicos portadores naturales
 Gran variabilidad en su prevalencia, menos de 15 hasta casi el 40%
 La Neisseria meningiditis, es la única bacteria capaz de generar rotes de meningitis
 Portadores orales y nasofaríngeos son mas elevadas en los niños de edad escolar y en los
adultos jóvenes
 El estado de portador es generalmente transitorio, y desaparece cuando se desarrollan
anticuerpos específicos.
 La enfermedad es mas frecuente en los meses fríos y secos del ano
 La enfermedad endémica es mas frecuente en los niños menores de 5 años (lactantes)
 Los adultos que viven en poblaciones cerradas son propensos a la infección durante las
epidemias

Factores de virulencia

 Les permite resistir a la fagocitosis

 Fiebre, shock, manifestaciones clínicas
 Les ayuda a adherirse a las vías respiratorias

Estructuras de superficie:
 IgA proteasa: degradación de IgA secretora.
 Vesículas de membrana externa
 Pili: adherencia Ce mucosa e invasión submucosa
 Polisacárido capsular: sobrevivencia en sangre
 OMPS: variación antigénica pp. Membrana externa
 IROMPs: captación del hierro para su crecimiento
 Utilización de factores igA: bloqueo de la acción de anticuerpos

Patogenia: el hombre es huésped natural, su habitad son en las vías respiratorias, diseminación
por contacto estrecho entre gotas mediante gotitas respiratorias, los portadores son asintomáticos.
Cuadros clínicos:
1. Infección respiratoria: (faringitis)
2. Meningitis
3. Meningococcemia: síndrome de Waterhouse-friderichsen
Formas de enfermedad meningococica (EM)
1. Bacteria sin sepsis
2. Meningococcemia sin meningitis
3. Meningitis con o sin meningococcemia
4. Meningoencefalitis

Infección respiratoria
Signos de alarma en infactes: taquipnea, tiraje costal, ruidos extraños al respirar, no come o bebe
y vomita todo, fiebre, irritabilidad, decaimiento y somnoliencia, ataquen o convulsiones.
En escolares, adolescentes y adultos: asfixia o dificultad para respirar, dolor en el pecho al
respirar, dolor en el pecho al respirar o toser, decaimiento o cansancio excesivo, fiebre> de 38,5
grados centígrados, mas de dos días.

Meningococcemia síntomas y signos

 Hora 1: fiebre sostenida sobre 38 grados, dolor de cabeza, irritabilidad, náuseas, vómitos,
inapetencia
 Hora 4: somnolencia
 Hora 5-8: erupciones y manchas en la piel
 Hora 9: frio en las manos, dolores generales
 Hora 15: perdida de conciencia

Síndrome de Waterhouse-friderichsen: es una insuficienbcia del funcionamiento de las flandulas

suprarrenales como resultado del sangrado dentro de dichas glándulas. Causada por bacterias
tales como: Estreptococos del grupo B, Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus pneumonaiae
Lipopoliscarido capsular similar a Bacilos entéricos (endotoxina) inducen FNT e interleucinas
responsables de hipotensión y colapso vascular.

Diagnostico:
Muestras y cultivo microcopia; sangre/punción de las petequias
LCR
Exudado nasofaríngeo: valoración de portador
Tincion de Gram: identificación: con el aislamiento de diplococos de Gram negativos, oxidasa
positiva que crecen en un medio de agar de chocolate (CO2), Agar Thayer Martin modificado
con antibióticos
Diagnostico serológico: serología: detección de antígenos en muestras respiratorias, aglutinación
en latex, hemaglutinación, otras: nivel sérico de protombina y fibrinógeno

Diagnostico diferencial
Infección respiratoria Meningitis meningococcemia
 Tuberculosis  Hemorragia  Sepsis
pulmonar subaracnoidea  Meningitis
 Neoplasia de pulmón  Encefalitis  Tifus epidémico
 Absceso pulmonar  Trombosis del seno  Vasculitis auto
 Bronquitis crónica dural inmunitaria
 Neumonías  Purpura trombótica  Purpura
trombocitopenica trombocitopenica
idiopatica

Tratamiento
Antimicrobianos
 Penicilina G:betalactámico
 Alérgicos: clorafenicol/cefotaxima o ceftriaxona
 Derivados betalactámicos; penicilina, cefalosporinas, monobactamicos, carbecefem e
inhibidores de betalactamasa
 Combinaciones ampicilina sulbactam, amoxicilina+acido clavulánico: inhibidor sintetico
de las betalactamasas
 Cefalosporinas como cefuroxima(cefalosporina de segunda generación) y cefepima
(cefalosporina de tercera generación)

Escenario Gérmenes Primera opción alternativa Segunda opción

Menejo Neisseria Vancomia + Vancomicina +
empirico en mengitidis ceftriaxona aztreonam
 espera de
resultado de
gran y cultivos,
o n hay datos de
Gram o es
negativo (14-50
años)
Manejo Nesisseria Vancomia + Vancomicina +
empírico en meningitidis ceftriaxona (o aztreonam
espera de cefepime) +
resultado de ampicilina
gran y cultivo, o
no hay datos de
Gram o es
negativo (>50
años)

Prevención
 Vacunaion: protege contra las cepas de Neisseria meningitidis
 Contra serogrupos A, C, Y, y W-135
 Vacuna BC (dos dosis, con ocho semanasde intervalo y no esta previsto dosis de
refuerzo)
 Quimioprofilaxis: profilaxis antibiótica para la prevención de meningitis por
meningococo

Neisseria gonorrhoeae

Características: invade mucosas provistas de epitelio columnar “pilis” espacios que separan las
celeulas epiteliales cilíndricas(orofaringe, ojos, recto, uretra, cuello uterino, genitales externos,
granos de café carecen capsulas fimbrias- pilis, inmóviles muy sensibles a condiciones
ambientales, exigentes a los medios de cultivo (crecen de 35 a 37 C), requieren de presencia de
CO2(5%) y humedad.

Epidemiologia
 Persistente desde los siglos XIX- enfermedad que afecta a nivel mundial
 (gon= semen + rhea = flujo)
 Afecta exclusivamente al ser humano
  Contacto: persona – persona

mejeres 50% primera exposición (60 – 90%)

hombres: 20%(primera exposición)
mas altas personas de raza negra

incidencia: edades de 15 y 24 anos

principal reservorio: persona con infección asintomática

factores de virulencia:
 Pilis adherencia y resistencia a la fagocitosis
 Proteína pormembrana celular (pocos nutricionales) union a complemento y
resistencia
 Proteínas opa memebrana externa y superficie adehesion entre colonias y recep,
huesped
 Rmp (proteina III asociada aproteina por
 lipoligosacarido sin antígeno o toxicidad – endotoxina resistencia y unión a
receptores celulares
 otras proteínas proteasa IgA1

patogenia
adherencia inicial:
Pili y proteína II
Sin pili: no virulentas

Formas de trasnmision: principalmente por la via sexual durante relaciones vaginales,anales u

orogenitales . de la madre al recién nacido en el momento del parto.
Los gonococos se adhieren a las células mucosas y pasan al espacio subendotelial
Después de la adhesión inicil: intervienen: las proteínas opa y el LOS gonococico

Enfermedades clínicas: gonorrea/ blenorragia, faringitis, gonococemia 0,5-3%, perihepatitis

(síndrome de fitz-hugh-curtis) conjuntivitis purulenta, gonorrea ano rectal, artritis supurativa,
salpingitis, proctitis, complicaciones: uretritis ( chlamydia sp) epidemitis EIP, endocartitis
meningitis, infección orofaríngea **oftalmia, sepsis y artritis neonatal**

Gonorrea los síntomas de gonorrea aparecen de 2 a 5 días después de la infección, en los

hombres puede tardar un mes
Hombres Mujeres
 Dolor y ardor al orinar  Flujo vaginal
 Aumento de la micción  Dolor y ardor al orinar
 Uretritis con pus amarillenta cremosa  Aumento de la micción
 Abertura del pene  Relaciones sexuales dolorosas
 Testículos sensibles e inflamados  Dolor intenso en la parte baja del
abdomen
 fiebre

Gonococcemia IGD 0.5 – 3% pacientes aprox.

Escalofríos, fiebre, dolor en tendones, inflamación articular, malestar general, dolor articular,
manchas planas y color rosado, erupción cutánea.

Conjuntivitis purulenta oftalmia gonocócica: enrojecimiento, lagrimeo y edema, costras en el

parpado, contaminación paso a través de conducto por parto infectado
Complicaciones: ceguera
Gonorrea ano rectal: dolor al orinar, secreción uretral, epidimitis y prostatitis.
Perihepatitis síndrome de Fitz- Hugh- Curtis (SFHC) asociada a EPI: proceso que afecta a la
capsula hepática y al peritoneo adyacente, dolor irradiado a hombro, nauseas vomito
, fiebre y sudoración nocturna, dolor de cabeza, diagnostico puede ser dificultoso por su
presentación clínica inespecífica.
Faringitis gonocócica: dificultad para deglutir, fiebre, irritación de garganta, ganglios linfáticos
inflamados y sensibles en el cuello
Artritis superativa: dolor e inflamación articular, falla e la movilidad y rigidez articular
Salpingitis: 20% mujeres esterilidad, fiebre dolor y sensibilidad en la zona pélvica, secreción
vaginal con olor y color anormal, sangrado después de una relación sexual
Proctitis: heces en sangre, estreñimiento, sangrado rectal, secreción o pus, dolor y molestia,
tenesmo
Diagnostico
 microscopia: muestras en medio de transporte (Stuart o amies)
tinción de Gram: sensible y específica para infecciones gonocócicas en hombres con uretritis
purulenta (confirmatoria)
Gram de liquidos esteriles muestra sin centrifugar
Identificacion con el aislamiento de diplococos gramnegativos, oxidasa positiva que crecen en un
medio agar de chocolate
Artritis purulenta secreción articular
Insensible para lesiones cutáneas, infecciones ano rectales o faringitis

 cultivos
medios de transporte: stuart o amies
muestra de sangre orina, liquido sinovial
uretra, canal endocervical, mucosa rectal o faringe
en caso de uretritis: muestra en la mañana antes de la primera micción
indispensable en el caso de mujeres (interior del cuello uterino)

 otros
Elisa: pus uretral o exudado vaginal
Detección de antígenos de superficie
Amplificación de ácido nucleico

Tratamiento
 resistencia a la penicilina. Requerimiento de dosis altas de penicilina G (MIC mayoro
igual a 2 ug/ml)
productoras de penicilinasa
 resistencia a tetraciclina (MIC mayor o igual a 32 ug/ml)
 resistencia a espectinomicina
 resistencia afluoroquinolonas
 recomendaciones (CDC) 250 mg ceftriaxona IM unidosis
 400 mg cefixime VO unidosis
  Clamidiosis: 1 gr de azitromicina VO unidosis
 100 mg doxicilina oral 2 veces dia/7dias
 Azitromicina ineficaz en embarazadas pero contraindicada doxiclina

Prevención
Educación, detección precoz, control y seguimiento de actos sexuales

Moraxella sp
 Caracateristicas diplococo gran-negativo
 Arrinonados
 Inmóviles
 No poseen capsula y presentan fimbrias
 Aerobio
 Temperatura optima es de 37 auqneu también pueden crecer a una de 22

Otras moraxelllas
Moraxella lacunata: blefaroconjuntivitis
M osloensis: sangre
M. nonliquefaciens: oído, nariz, garganta, esputo
M. urethralis

Epidemiologia
 M. catarrhalis en los niños es mas elevado (aprox. Un 75% que en los adultos sanos (1 –
5%)
 Mayor la colonización en niños con IRA de 1 a 47 meses en contraste con niños sin IRA
 Pacientes con EPOC tiene mayor riesgo de presentar la bacteria, siendo los mayores de
60 años mas susceptibles a la infección
 La prevalencia de la M. catarrhalis se ve afectada por la estación del ano

Descubra las 4 clases de meningitis

La meningitis es una enfermedad que afecta el tejido delgado que cubre el cerebro y la médula
espinal o meninge. Es una enfermedad que puede presentarse en cualquier momento,
independientemente de la edad, aunque los recién nacidos representan el grupo de la población
más vulnerable.

La más común es la meningitis viral, seguida de la bacteriana (que puede ser mortal), y en raras
ocasiones las meningitis causada por hongos o parásitos.

Para hallar el tratamiento indicado para aliviar esta enfermedad que afecta el cerebro, es
necesario identificar sus causas:

1. Meningitis viral: por lo general este tipo de meningitis desaparece sola y llega al organismo
como consecuencia de otros virus, como herpes, VIH o virus del Nilo; de todas, podría decirse
que es la menos grave.

2. Meningitis bacteriana: es de todas la más grave, ya que en algunos casos puede ser mortal.
Sucede cuando las bacterias alojadas en otra parte del cuerpo (oído, senos paranasales) viajan por
el torrente sanguíneo y llegan hasta el cerebro y a la médula espinal. Existen diferentes cepas de
bacterias que pueden originar la meningitis bacteriana, las más comunes son:

* Streptococcus pneumoniae (neumococo), la más frecuente en recién nacidos, la mayoría

causada a partir de una neumonía o infección en el oído.

* Neisseria meningitidis (meningococo), esta bacteria afecta principalmente las vías respiratorias
en adolescentes y adultos jóvenes. Es muy contagiosa.

* Haemophilus influenzae (hemófilo), fue, antes de las vacunas, una de las bacterias principales
en la meningitis investigadas en pacientes infantiles.

* Listeria monocytogenes (listeria), bacteria encontrada en quesos no pasteurizados o carnes

procesadas. Las mujeres embarazadas, los recién nacidos, los adultos mayores y las personas con
sistemas inmunitarios debilitados hacen parte de la población más vulnerable.
3. Meningitis fúngica: es de las más raras, sin embargo, puede complicarse como la meningitis
bacteriana. No es contagiosa y se contrae al inhalar esporas de hongos que se pueden encontrar
en la madera en descomposición o excrementos de aves. Afecta principalmente a personas con
sistemas inmunes débiles, como los pacientes de VIH.

4. Meningitis por parásitos: relacionada también con la malaria cerebral y se contrae al nadar en
agua dulce estancada o comer alimentos contaminados, tampoco se transmite entre las personas
que la padecen.

Los síntomas
Aunque los síntomas pueden tener algunas variaciones, por lo general se desarrollan de forma
repentina y pueden incluir:
* Temperatura alta (fiebre) de 38 ° C o más.
* Dolor intenso de cabeza.
* Sarpullido que no desaparece (no en todos los casos).
* Rigidez en el cuello.
* Fotosensibilidad.
* Somnolencia.
* Convulsiones.

Aunque en la mayoría de los casos hay tratamiento efectivo, es de vital importancia acudir al
médico ante los primeros síntomas, ya que pueden desarrollarse complicaciones y daños
neurológicos permanentes como: pérdida auditiva, de memoria, dificultad en procesos de
aprendizajes, convulsiones o insuficiencia renal.
Factores de riesgo
Como se ha mencionado, no existen causas únicas y cualquier persona puede desarrollar
meningitis durante su vida; sin embargo existen algunos factores de riesgo:
* La edad, ya que los niños y los jóvenes menores de 20 años pueden desarrollar esta enfermedad
más fácilmente.
* Embarazo.
* Sistemas inmunitarios débiles.
Prevención
En general llevar una vida saludable y lavarse las manos con frecuencia pueden evitar que la
meningitis se contagie, además de cocinar muy bien los alimentos y acudir a un plan de
vacunación para evitar el desarrollo esta y otras afecciones del organismo.

Moraxella catarrhalis Y SU IMPLICACIÓN EN PATOLOGÍA INFECCIOSA

Moraxella catarrhalis es un diplococo gram-negativo, aerobio, oxidasa positivo. Desde su
descubrimiento, a finales del siglo XIX, ha sido objeto tanto de cambios en la nomenclatura y
clasificación taxonómica como de su consideración de comensal o patógeno. Actualmente, es
aceptado como el tercer patógeno más importante en el tracto respiratorio humano después de
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. En los últimos 20 años, esta bacteria ha
emergido como un importante patógeno causante de infecciones en el tracto respiratorio superior
de niños y ancianos, e infecciones del tracto respiratorio inferior en adultos con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Aproximadamente, el 90% de las cepas son productoras
de β-lactamasas. TAXONOMÍA Inicialmente, M. catarrhalis había sido considerada como un
organismo comensal, no patógeno, que formaba parte de la flora habitual nasofaringea. Debido
también a su morfología, no es de extrañar que esta bacteria fuera englobada dentro del grupo de
neisserias no patógenas de la orofaringe. El nombre de esta especie ha cambiado a lo largo de los
años y su clasificación taxonómica ha sido causa de gran controversia. Moraxella catarrhalis fue
descrita por primera vez en 1896 por Ghon y Pfeiffer y nombrada como Micrococcus catarrhalis.
Posteriormente, esta bacteria se clasificó como Neisseria catarrhalis basándose en la similitud de
sus características fenotípicas, morfología de las colonias y nicho ecológico con las especies de
Neisseria. Berger, en 1963, demostró que el género originario Micrococcus catarrhalis contenía
realmente dos especies distintas: Neisseria cinerea y N. catarrhalis. Ambas especies se podían
distinguir entre sí por las pruebas de la reducción de nitritos y nitratos y la hidrólisis de
tributirina. En 1970, basándose en la diferencia en el contenido de ácidos grasos y mediante
estudios de hibridación de DNA, se demostró la escasa homología que existía entre N. catarrhalis
y las llamadas "verdaderas" especies de Neisseria, estando, más cercana al género Acinetobacter.
Así pues, fue reclasificada y transferida al género Moraxella
Actualmente, el género Moraxella engloba cocos y bacilos cortos, los cuales están relacionados
genéticamente; por eso, Bovre propone su división en dos subgéneros: Branhamella, que
englobaría los cocos, y Moraxella, para los bacilos cortos. Así pues, algunos autores prefieren el
nombre de Branhamella catarrhalis debido a que i) las otras especies de Moraxella son bacilos
cortos, mientras que M. catarrhalis son diplococos, ii) M. catarrhalis es un importante patógeno
del tracto respiratorio humano, mientras que las especies de Moraxella rara vez causan infección
en humanos. Como se desprende de todo esto, la nomenclatura de esta bacteria continúa siendo
motivo de controversia entre los investigadores y es susceptible de sufrir nuevos cambios.
COLONIZACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Moraxella catarrhalis ha sido descrita exclusivamente
en humanos, siendo capaz de colonizarlos sin causar enfermedad, motivo por el cual esta bacteria
se clasificó como comensal. El foco primario de colonización es el tracto respiratorio humano
aunque, ocasionalmente, se han aislado también en el tracto genital. Los porcentajes de
colonización son variables y dependen de diferentes factores como la edad, estado de salud,
factores socio-económicos, localización geográfica o variación estacional. • Edad: el porcentaje
de portadores de M. catarrhalis en los niños es más elevado (aproximadamente un 75%) que en
los adultos sanos (1-5%). Esta relación inversa edad-tasa de colonización se conoce desde 1907 y
se mantiene todavía en la actualidad. Sin embargo, no existe una explicación adecuada que
justifique esta diferencia. Una posibilidad podría ser la producción, dependiente de la edad, de la
inmunoglobulina A (IgA) secretora. Sin embargo, los niveles de anticuerpos IgG no se
correlacionan con el porcentaje de colonización. • Estado de salud: algunos investigadores han
descrito la existencia de una relación entre la frecuencia de colonización y la aparición de
infección en el tracto respiratorio superior. Aunque no existen detalles, los adultos con
enfermedad crónica pulmonar son colonizados en un porcentaje más alto que los sanos. •
Factores socioeconómicos: las condiciones de vida influyen claramente en la frecuencia de
colonización. Así, las poblaciones con un nivel socioeconómico bajo, y con condiciones
higiénicas más deficientes, son más susceptibles de estar colonizadas por M. catarrhalis. •
Localización geográfica: se desconoce el motivo pero, para algunos autores, la localización
geográfica puede contribuir a la colonización y a la infección, aunque bien pudiera tratarse de un
factor ligado a las condiciones socioeconómicas. • Variación estacional: los porcentajes de
colonización nasofaríngea y de infección causada por M. catarrhalis son significativamente más
elevados en otoño e invierno (46%) que en primavera y verano (9%). Estas diferencias son
menos marcadas en S. pneumoniae y H. influenzae, mientras que sí se comportan así las
infecciones virales. Así pues, se ha propuesto como explicación para la variación estacional de la
tasa de colonización por M. catarrhalis la predisposición en esta época a las infecciones víricas,
aunque no ha sido probado. Otro punto importante a considerar es el patrón dinámico de
colonización. Faden et al. realizaron un seguimiento a 120 niños desde el nacimiento hasta los
dos años de edad evaluando el resultado de cultivos nasofaríngeos. Este estudio demostró que un
66% de los niños se colonizaba en el primer año de vida, incrementándose al 75% al llegar al
segundo año de edad. La caracterización molecular de estas cepas, realizada mediante análisis
del DNA genómico con endonucleasas de restricción, permitió comprobar que estos niños
adquieren y eliminan de tres a cuatro cepas diferentes de M. catarrhalis en este periódo.
Resultados similares obtuvieron Klingman et al. estudiando las cepas que colonizaban el tracto
respiratorio de pacientes adultos con bronquiectasias. A partir del análisis genético de las cepas
recogidas se estimó que la duración media de colonización con una misma cepa era de 2,3 meses.
Sin embargo, la colonización con una nueva cepa no se correlacionaba con una exacerbación de
la enfermedad. Algunos investigadores sugieren la existencia de una relación entre la frecuencia
de colonización y la aparición de infección del tracto respiratorio superior. Murphy sugiere que
el hecho de que un adulto tenga enfermedad pulmonar crónica puede ser un importante factor
predisponente a ser colonizado por M. catarrhalis. INFECCIONES EN NIÑOS Como ya se ha
dicho, el porcentaje de portadores es muy elevado en la infancia, causando patología muy
variada. En los niños, la colonización nasofaríngea frecuentemente precede al desarrollo de la
enfermedad causada por M. catarrhalis. Otitis media La otitis media es una infección muy
frecuente en niños. Alrededor del 50% de desarrolla esta enfermedad antes del primer año de
edad, aumentando este porcentaje hasta el 70% al cumplir los tres años. Moraxella catarrhalis es
la tercera causa más importante de esta infección, después de S. pneumoniae y H. influenzae,
provocando una elevada morbilidad y requiriendo un amplio uso de antibióticos y elevado coste
económico. Patel et al. cultivaron exudados de oído medio de 99 niños con otitis media aguda,
aislando S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis en un 39%, 30% y 25% de los pacientes,
respectivamente. Sin embargo, la magnitud del aumento del aislamiento de esta bacteria no se
conoce con certeza puesto que la técnica de timpanocentesis y cultivo del fluido del oído medio
no es una prueba de rutina. Además, el porcentaje de aislamientos de M. catarrhalis podría estar
subestimado, ya que las condiciones relativamente anaeróbicas del oido medio durante la
infección impide su crecimiento. En un estudio por PCR, se detectó M. catarrhalis en un 46,4%
de las muestras analizadas. Los cultivos del 48% de estas PCR positivas fueron negativos. De
cualquier modo, la gravedad de los síntomas y el número de bacterias que causan esta
enfermedad es mucho menor para M. catarrhalis que para S. pneumoniae o H. influenzae.
Sinusitis La sinusitis es una enfermedad muy frecuente en la infancia, representando un 5-10%
de las infecciones del tracto respiratorio superior. Al igual que ocurre en las otitis medias, esta
infección es infradiagnósticada debido a que sus síntomas son inespecíficos. Además, el examen
físico y radiológico son de poco valor en los niños y para realizar un diagnóstico etiológico se
requiere el cultivo de aspirado de secreciones nasales. Por el contrario, se cuestiona la necesidad
del tratamiento antibiótico. En la sinusitis aguda (donde los síntomas persisten de 10 a 30 días) y
sinusitis subaguda (con síntomas durante 30 a 120 días) en niños, se observa que los patógenos
respiratorios más comunes son S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis, aislándose en un
porcentaje de 30-40%, 20% y 20% respectivamente. Sin embargo, en otro estudio realizado a
partir de aspirados de adultos jóvenes con sinusitis aguda, M. catarrhalis sólo se aisló en un 2%
de las muestras. Se ha sugerido que el porcentaje de aislamientos de M. catarrhalis es menor al
real debido a que el crecimiento de esta bacteria se detiene en el ambiente de bajo potencial de
oxígeno que existe durante la sinusitis. Infecciones del tracto respiratorio inferior y de otras
localizaciones Las infecciones del tracto respiratorio inferior debidas a M. catarrhalis son muy
raras en la infancia, existiendo defensores y detractores de la implicación de esta bacteria en
ellas. Así, existen estudios de seroconversión de M. catarrhalis en niños hospitalizados con
infecciones del tracto respiratorio medio (laringitis, traqueítis, bronquitis) e inferior, que
muestran que sólo el 5% de estos niños con cultivos de aspirados nasofaringeos positivos de M.
catarrhalis seroconvierten, en comparación con una tasa de seroconversión del 1% en los niños
cuyos cultivos son negativos, lo que indicaría que esta bacteria no es la probable causa de la
enfermedad. Sin embargo, otros investigadores defienden la importancia de M. catarrhalis en
este tipo de infección argumentando el aislamiento de esta bacteria en cultivos puros a partir de
aspirados traqueales de neonatos y niños, y la respuesta local y sistémica mediada por
anticuerpos frente a M. catarrhalis. Así pues, la pregunta queda abierta a nuevas investigaciones.
Aunque son muy raros los casos descritos de infecciones oculares por M. catarrhalis, algunos
investigadores han sugerido su implicación en conjuntivitis y queratitis. En las últimas décadas
se han descrito casos de bacteriemia, meningitis y celulitis preseptal. INFECCIONES EN LOS
ADULTOS También en los adultos, M. catarrhalis ha pasado recientemente de la consideración
de simple comensal a la de patógeno reconocido, causante de infección del tracto respiratorio
inferior en tres situaciones diferenciadas: i) exacerbaciones en pacientes con EPOC, ii) neumonía
en ancianos, y iii) más recientemente, infecciones nosocomiales. Exacerbaciones en pacientes
con EPOC Moraxella catarrhalis es la tercera causa de exacerbaciones en pacientes con EPOC,
después de S. pneumoniae y de las cepas de H. influenzae no tipificables. El cuadro clínico que
produce es el de una traqueobronquitis, caracterizado por tos y expectoración purulenta, algunas
veces abundante. En los casos en que aparece fiebre, ésta es baja, siendo rara la aparición de
dolor pleurítico. Muchos de estos pacientes tienen una enfermedad cardio-pulmonar subyacente
y son fumadores o exfumadores. El porcentaje de riesgo es mayor en el hombre que en la mujer,
aunque esto podría ser debido a las diferencias en el hábito del tabaco. Se ha visto que un 20% de
pacientes con bronquiectasias son colonizados de forma crónica por M. catarrhalis, incluso con
cuatro cepas diferentes, aunque no se ha probado la existencia de una relación entre el
aislamiento de la bacteria y la exacerbación. También se debe tener en cuenta las infecciones
mixtas de esta bacteria con S. pneumoniae y H. influenzae, siendo importante establecer el papel
de M. catarrhalis especialmente para realizar un adecuado manejo del paciente y para establecer
una correcta pauta antibiótica a seguir. Neumonía en ancianos Se ha determinado que,
aproximadamente, un 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad por ancianos estarían
causadas por M. catarrhalis, situándose la edad media en 64,8 años. El cuadro clínico se
caracteriza por fiebre, tos, expectoración purulenta, signos en la auscultación e infiltrados lobares
o intersticiales en la radiografía. La mayoría de estos ancianos tienen como factor predisponente
una enfermedad cardiopulmonar subyacente, como EPOC, bronquiectasias, insuficiencia
cardíaca congestiva, predisposición a aspiración, tratamiento con corticoides, diabetes mellitus y
cáncer.
Infección nosocomial En el pasado se sugirió la propagación de M. catarrhalis dentro del
hospital, como fuente de infección nosocomial, pero no pudo ser confirmado por carecer de
sistemas de tipificado fiables. A mitad de la década de los 80 se pudo demostrar la implicación
de esta bacteria como causante de infección nosocomial en unidades respiratorias, aislándose la
misma cepa en cinco pacientes y dos miembros del personal hospitalario, confirmando el mismo
patrón genotípico mediante análisis de los fragmentos obtenidos con endonucleasas de
restricción. No obstante, a este respecto, quedan muchas preguntas sin responder. Así pues, se
desconoce cuál es el vehículo de transmisión o reservorio de esta bacteria, y se ha sugerido al
propio personal del hospital o contaminaciones del ambiente. Igualmente se desconoce el modo
de transmisión, pudiendo ser persona a persona, por diseminación mediante aerosol o por fuentes
medioambientales, ya que M. catarrhalis es capaz de sobrevivir en un esputo expectorado
durante al menos tres semanas. En tanto no se aclaren estas cuestiones, es difícil proponer
estrategias racionales para prevenir esta fuente de infección nosocomial. Otras infecciones en los
adultos En algunos estudios se ha aislado M. catarrhalis en el 55% de los pacientes con laringitis,
frente al 0% aislado en los adultos sanos. A pesar de ser la bacteria aislada con más frecuencia en
este tipo de infección, se desconoce su papel patogénico. Ocasionalmente se han descrito casos
de bacteriemia, asociada a neumonía o inmunosupresión, peritonitis (principalmente en pacientes
con diálisis peritoneal), sinusitis, meningitis, artritis séptica, celulitis, osteomielitis, endocarditis
y pericarditis. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO La identificación de M. catarrhalis a partir
de muestras clínicas puede realizarse por su aspecto en la tinción de Gram, sus características de
crecimiento y por pruebas bioquímicas. La tinción de Gram de un esputo significativo con un
predominio de diplococos gramnegativos es altamente predictiva de la presencia de M.
catarrhalis en la muestra. Esta bacteria crece en 24-48 h en medios comunes, como agar sangre y
agar chocolate, formando colonias redondas, opacas, convexas, y de color gris. Presenta el
fenómeno de Stick positivo. Los criterios más usados para su identificación son los siguientes: •
Ausencia de pigmentación en agar sangre (no hemolítica). • Producción de oxidasa y catalasa. •
Producción de DNAasa. • Hidrólisis de la tributirina. • Ausencia de producción de ácido a partir
de glucosa, maltosa, sacarosa y fructosa. • Reducción de nitratos y nitritos. Se ha demostrado que
el crecimiento a 22ºC y la incapacidad para crecer en agar Thayer-Martin modificado no son
parámetros para la correcta identificación. Moraxella catarrhalis también puede ser identificada
mediante métodos comerciales como el sistema API NH (bioMérieux ). Las nuevas tecnologías
basadas en el DNA han abierto nuevos caminos para la detección de M. catarrhalis en muestras
clínicas (exudados de oído medio), sin la necesidad del cultivo bacteriológico. Han sido probadas
diversas técnicas de PCR en ensayos clinicos, con detección directa del DNA de M. catarrhalis,
siendo los resultados concordantes con los resultados del cultivo y la detección de endotoxina.
Así, los ensayos con PCR presentaron más resultados positivos que con el cultivo cuando se
analizaron exudados de oído medio, lo que sugiere una sensibilidad mayor de los ensayos con
PCR. La relevancia clínica de la PCR ha sido probada ampliamente en el modelo animal de
chinchilla para otitis media. En este modelo, la detección de DNA fue asociada a la presencia de
bacterias viables. También han sido descritas técnicas de amplificación para la detección de
infecciones mixtas en el mismo modelo experimental, como una PCR múltiple para la detección
de S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis en el mismo ensayo de amplificación.
Recientemente, la evaluación clínica de una PCR múltiple específica de los tres
microorganismos anteriores más A. otitidis demostró que la detección de DNA en exudados de
oído medio se puede realizar de forma fiable en un único día. Sin embargo, la aplicación de estos
métodos al trabajo diario de los laboratorios no parece fácil. SENSIBILIDAD A LOS
ANTIBIÓTICOS Los estudios de sensibilidad in vitro encuentran dificultades metodológicas.
Por ejemplo el NCCLS no da puntos de corte para M. catarrhalis y la interpretación del
antibiograma en disco-placa en ocasiones es problemática. La mayoría de estudios utilizan
puntos de corte del NCCLS para H. influenzae. Otros utilizan puntos de corte del NCCLS para
bacterias non-fastidious, que crecen bien en medio Müeller-Hinton no suplementado. La primera
cepa productora de ß-lactamasa fue descrita en 1976. A finales de la década de los 90, el
porcentaje de este tipo de cepas se situó entre el 90 y 95%, cifras que permanecen hasta el
momento. La razón de este aumento no ha sido establecida y, aunque se ha atribuido
genéricamente al uso de antibióticos ß-lactámicos, el aumento de cepas productoras de ß-
lactamasas en otras especies como H. influenzae y N. gonorrhoeae no ha sido tan espectacular.
Las ß-lactamasas presentes en M. catarrhalis son de dos tipos, diferenciables ambas mediante
enfoque isoeléctrico, y cuyo origen es desconocido. Las dos enzimas son fenotípicamente
similares y se han designado BRO-1 (llamada anteriormente Ravasio-type) y BRO-2 (1908-
type). Las ß-lactamasas BRO hidrolizan penicilina, ampicilina y amoxicilina. BRO-1 es la más
frecuente, estando presente en, aproximadamente, el 90% de cepas productoras. BRO-1 y BRO-2
producen un aumento de 25 y 4 veces la CMI para ampicilina, respectivamente, en comparación
con cepas no productoras de ß-lactamasas. Se cree que es debido a los niveles más altos de
producción de BRO-1, 2-3 veces más que BRO-2, que a diferencias en la actividad intrínseca de
la enzima. Las ß-lactamasas BRO sólo se han encontrado en M. catarrhalis y en dos especies
relacionadas: M. lacunata y M. nonliquefaciens. Se ha demostrado la transferencia por
conjugación de BRO entre cepas de M. catarrhalis, y entre ésta y M. nonliquefaciens. Se han
comunicado aislamientos de cepas productoras de otra β-lactamasa, denominada BRO-3 y una
cepa productora de βlactamasa TEM-1 mediada por plásmido. Las cepas de M. catarrhalis son
uniformemente sensibles a las quinolonas, amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas, ticarcilina,
piperacilina, macrólidos, cloranfenicol y aminoglucósidos. Los porcentajes de resistencia al
cotrimoxazol varían ampliamente, según las series. Se han comunicado casos aislados de cepas
resistentes a las tetraciclinas, eritromicina, fluoroquinolonas, macrólidos, piperacilina y a algunas
cefalosporinas. FACTORES DE VIRULENCIA Y POTENCIALES ANTÍGENOS PARA
VACUNAS La importancia creciente que ha adquirido M. catarrhalis en las últimas décadas ha
impulsado el estudio detallado de esta bacteria, a lo que se ha unido el incremento de la
resistencia antibiótica. Todo ello ha estimulado la investigación de la estructura de la pared
celular y los factores de virulencia implicados en la patogenia de la infección y su
inmunogenicidad, con el fin de encontrar posibles blancos para una respuesta de anticuerpos
protectores y así poder desarrollar una vacuna eficaz. Lipooligosacáridos El lipooligosacárido
(LOS) es un importante factor de virulencia en las bacterias gramnegativas. El LOS de M.
catarrhalis no expresa el extremo antigénico O de las cadenas, característico de las
enterobacterias; así pues, está formado por un lípido A, unido a una estructura interna formada
por oligosacáridos. Se han distinguido tres serotipos de LOS. El serotipo A es el predominante, y
se encuentra en el 61% de las cepas, mientras que los serotipo B y C se encuentran en el 29% y
5%, respectivamente. El 5% restante permanece sin identificar. La estructura interna contiene un
polisacárido común en el serotipo A, B y C, lo que explica la reacción cruzada existente entre los
tres serotipos. Además, se ha visto que la respuesta humoral está dirigida a estos epítopos
comunes, por lo que un LOS correctamente detoxificado y conjugado con una proteína
transportadora podría ser un interesante candidato a una posible vacuna, que sería efectiva en el
95% de las cepas. Peptidoglucano Moraxella catarrhalis posee capas de peptidoglucano en su
pared celular. Se ha demostrado que este compuesto es el responsable de la activación de varias
funciones de los macrófagos, por lo que estaría implicado en un tipo de actividad suicida que
explicaría la baja virulencia de esta bacteria. Proteínas de membrana externa Las proteínas de
membrana externa (OPMs) de M. catarrhalis se clasificaron inicialmente en ocho tipos
principales según la movilidad en geles SDS-PAGE, desde la A hasta la H, existiendo un alto
grado de similitud entre ellas, lo que las convierte en interesantes candidatos para vacunas. •
CopB: esta proteína, llamada inicialmente OMP B2, no tiene función conocida y requiere más
estudios. Parece estar implicada en la adquisición de hierro o la utilización de la lactoferrina y
transferrina humana; también parece ser importante en la respuesta inmune frente a M.
catarrhalis. Aunque la proteína CopB es un buen candidato para la vacuna, presenta el problema
de la variabilidad serológica. • Proteína CD: se ha demostrado que las inicialmente llamadas
OMPs C y D son dos formas estables de la misma proteína, la proteína CD. Aunque ésta parece
ser una porina, por su similitud con la proteína purinF del género Pseudomonas, su única función
conocida es la unión a la mucina humana. Esta unión es específica en la mucina del oído medio y
nasofaringe, pero no en la de la saliva, ni de la secreción traqueobronquial Aunque la secreción
de mucina generalmente se ha considerado como un mecanismo de defensa del hospedador, la
unión de M. catarrhalis a la mucina la sirve de adherencia y como modo de promover la invasión
de la bacteria. La alta capacidad inmunogénica de la proteína CD y su secuencia altamente
conservada entre distintas cepas, hace de ella un prometedor candidato para la investigación de
vacunas. • Proteína E: aunque su función es desconocida, se piensa que está implicada en la
recaptación de nutrientes para la bacteria, como el transporte de ácidos grasos. Además,
recientemente se le ha relacionado con la defensa mediada por el sistema de complemento. A
pesar de ser una proteína altamente conservada, su inmunogenicidad es baja, y por el momento
no se considera un buen candidato para la vacuna. • UspA: además de las OMPs A a H, se ha
descrito una nueva OMP, llamada HMW-OMP o proteína de superficie ubicua (UspA), que
recientemente se ha visto que son dos proteínas diferentes UspA-1 y UspA-2. Se han propuesto
diferentes funciones a estas dos proteínas. Así, UspA-1 estaría asociada con la capacidad
adherente de la bacteria a las células epiteliales del hospedador, mientras que a UspA-2 se le ha
relacionado con la resistencia de M. catarrhalis a la actividad bactericida del suero humano, al
unirse a la vitronectina, un regulador del sistema de complemento. Ambas proteínas purificadas
son inmunogénicas y con una potencial capacidad protectora, lo que las convierte en candidatas
para vacunas. Fimbrias Los pilli o fimbrias son filamentos de subunidades proteicas
polimerizadas llamadas pilina que se extienden a lo largo de la superficie de la bacteria y
permiten la adherencia a las células de la mucosa del hospedador. Esta adherencia es el primer
escalón en la patogenia de la infección y prevención de esta bacteria. Se han encontrado fimbrias
en algunas cepas de M. catarrhalis, pero no en todas, observando que las bacterias que poseen
fimbrias se unen de forma más efectiva a las células epiteliales inferiores que las bacterias que
carecen de ellas. Estudios de hibridación muestran que los pilli de M. catarrhalis son del tipo 4,
aunque estudios recientes han demostrado la presencia de otros tipos distintos. Una posibilidad
para inhibir la unión de M. catarrhalis a la superficie de la mucosa, y prevenir así su
colonización, es el estudio e identificación del receptor específico que media esta adherencia, del
que hasta ahora sólo se sabe que está formado por glucoesfingolípidos. Cápsula La cápsula es un
importante mecanismo de virulencia, generalmente para prevenir la fagocitosis. Se ha sugerido la
presencia de una cápsula polisacárida, aunque esta no es detectable en las colonias obtenidos en
placas de agar, por lo que se requieren más estudios para confirmar su presencia. Proteínas
reguladoras del hierro Los patógenos humanos requieren hierro para su crecimiento y
diferenciación, por lo que un mecanismo de defensa del hospedador consiste en secuestrar este
ion que se trasporta unido a proteínas, como la transferrina (en sangre) y la lactoferrina (en
mucosas). Moraxella catarrhalis expresa receptores de transferrina y lactoferrina en su superficie,
llamados proteínas de unión a transferrina A y B (TbpA y TbpB) y proteínas de unión a
lactoferrina A y B (LbpA y LbpB), respectivamente. Estos receptores proteicos proporcionan a la
bacteria la capacidad de adquirir hierro, rompiendo la unión entre el ion y la proteína
transportadora humana. Estas proteínas son parcialmente homólogas genéticamente y también
son inmunogénicas, lo que las convierte en potenciales antígenos vacunales. Resistencia al
complemento La resistencia a la acción del complemento es un factor de virulencia importante.
Algunas cepas de M. catarrhalis producen una proteína que interfiere con la formación del
complejo de ataque a la membrana del complemento y proporciona a la bacteria “resistencia al
suero”. Se ha implicado en esta resistencia a diferentes proteínas, entre ellas a UspA, CopB y
OMP E, lo que sugiere que la resistencia al complemente en M. catarrhalis es, probablemente, un
proceso multifactorial, tanto del hospedador como de la bacteria.
Cocos gran positivos géneros de importancia clínica
Genero Staphylococcus
Generalidades: cocos gram positivo, tiene forma redondeada y se presentan en pares o en grupos
en forma de racimos de uva, inmóviles, no forman esporas, aerobios y anaerobios facultativos,
crecen en temperatura optima de 30 – 37 , son catalasa positivo, fáciles de cultivar, resistente a
concentraciones de sal 7%, muy activos metabólicamente: fermentan azucares, algunos producen
pigmentos.
Especies de importancia clínica: flora no normal, pero potencialmente patógenos en casos de
paciente inmunocomprometidos
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermidis
 Staphylococcus saprophyticus

Staphylococcus aureus
Características: producen pigmentos (algunas cepas), manitol positivo, coagulasa positivo, beta
hemolitico
factores de patogenicidad: inhible la fagocitosis, adherencia inespecífica, proteínas de superficie
que favorece al anclaje a la celula huésped
enzimas (invasivas): hialuronidasa, lipasas, nucleasa, coagulasa, estafiloquinasa
toxinas: leucodina, hemolinasas, toxina del simdorme de shock toxico, exfoliativa síndrome de la
piel escaldada
productos celulares
enzimas invasivas: hialuronidasa, lipasas, proteasa y nucleasa difusión de la bacteria en los
tejidos
coagulasa transformma el fibrinógeno en fibra formando una capa protectectora

exotoxinas:
leucocidina: toxina que produce lisis de polimorfonucleares y de macrófagos
hemolisisnas: cuatro tipo de toxinas(alfa, beta, gamma y delta) sean globulos rojos, leucocitos y
la alfa es también demonecrotica
exfoliativa: toxina del síndrome de la piel escaldada
toxina de síndrome de shock toxico
enterotoxinas: hay 7 tipos difernetes que producen intoxicación alimentaria

staphylococcus epidermis

características: coagulasa negativa, no hemolíticos, crece a 7% NaCl, no fermentan manitol,

sensible ala Novobiocina
factores de patogenicidad: presenta un glicocálix de protección, adherencia a superficies plásticas
y metálicas

stapylococcus saprophyticus
características: no contiene proteína A, coagulasa negativa no hemolítico, crece a 7% NaCl, no
fermenra manitol y es resistente a la novobiocina
factores de patogenicidad: receptores oligosacáridos específicos de células de la uretra

diagnotico de laboratorio
cocos gran positivos
catalasa negativa streptococcus
reducción de nitratos positivas staphylococcus

pruebas bioquímica para cocos gran positivos

catalasa y reducción de nitratos positivas: S. aureus, epidermidis, saprophyticus
coagulasa positiva S, aureus negativa S. epidermidis y saprophyticus

genero streptococccus y genero enterococcus

características del género: cocos gran positivos dispuestos en cadenas o en pares, catalasa
negativo, no poseen capsula excepto streptococcus pneumoniae, no son esporulados, producen
diferentes patrones de hemolsis, aerobios facultativos, muy exigentes en cuanto a requerimientos
nutritivos, fermentan azucares sin producir gas
clasificación según el tipo de hemolisis: enterococcus sp, streptococcus agalactiae, streptococcus
pyogenes, grupo d no enterococcus (streptococcus bovis), streptococcus viridans, streptococcus
pneumoniae.

Clasificación según el carbohidrato de pared celular: solo para los beta hemolíticos según el
carbohidrato de pared especifico de grupo
Grupo A: streptococcus pyogenes y Grupo B strptococcus agalactiae
Grupo C y G
Grupo d enterococcus sp
Clasificación según sus diferencias fisiológicas y bioquímicas: se establecen diferencias entre las
65 especies que componen este, se utilizan galerías de identificación especifica como la galería,
posee mas de 20 pruebas bioquímicas

Streptococcus pneumoniae: diplococos grampositivos,s ensibles a la optoquina, poseen capsula

factor virulencia
Factores de patogenidad: capsula, enximas neuraminidasa factor de difusión, toxinas:
leucocidinay hemolisina

Streptococcus agalactiae
Características: son beta hemolíticos, hidrolissa el hipurato
Factores de patogenicidad: introducen enzimas, neuraminidasa, proteasa, hialuronidasa y
hemolisina

Genero enterococcus = antes streptococcus del grupo D

Características: morfotipo diplococo, anaerobios facultativos, hemolisis gamma(no hemolítico),
poco exigentes para cultivas y crecen a 6,5% de NaCl
Enfermedades nosocomiales: resistencia natural a cefalosporins y otros antibióticos
Factores de patogenicidad: beta lactaminsa,, hialuronidasa, citolisinas

Grupo VIRIDANS: habitan en la boca principalmente, responsables de las caries y hemolisis alfa
s. mutans, mitis, salivarium, sanguis
Modulo 8

Bacilos gran negativos

Entero bacterias
 Bacilos Gram-
 Facultativos no exigentes
 Fermentadores de H de carbono
 Móviles (flagelos) o inmóviles
 Algunas especies: capsula
 Forman parte de la flora intestinal del hombre y animales, también se encuentran En el
suelo, superficie plantas y agua
Morfología: bacilos gran- de extremos redondeados en cultivos la mayoría de las especies no
producen pigmentos forman colonias lisas o rugosas
Resistencia: no esporulados hay cepas que pueden resistir a la acción de los agentes químicos de
bajo nivel

Relación con el hombre: cepas que forman parte de la flora entérica, patógenos primarios y
oportunistas
Flora entérica: E. coli, Klebsiella, enterobacter, proteus
Patógenos primarios infecciones sistemáticas Yersinia pestis, salmonella
Enteritis: E colli, salmonella, shigella
Infecciones urinarias: E coli, klebsiella, proteus
Otras infecciones: heridas e colli y klebsiella, respiratorias klebsiella pneumoniae
Agentes frecuentes de infecciones nosocomiales enterobacter, serratia y e colli

Enterobacterias
Diagnostico microbiologico
Procesos septicémicos: hemocultivo
Enteritis; coprocultivo
Infecciones urinarias: urocultivo
Infecciones, heridas, abscesos entre otros: aislamientos primarios y enriquecimiento
En las técnicas de aislamiento: medios selectivos y diferenciales

Genero escherichia
E, coli: varias especies responsables de diferentes cuadros, distintas cepas distintos mecanismos
de patogenidad, mayoría de cepas de E coli no son patógenas
Cuadros clínicos: cuadros intestinales con diarrea, infecciones urinarias(cepas uropatogenas),
septicemia (recién nacidos)
Neuminia y meningitis
E coli enteropatógenos
E coli enterotoxigénicos
E coli invasores
E coli uropatogenos
Poseen diferentes mecanismos de patogenicidad: colonización, enterotoxinas, citoxinas
Acción local; diarrea
Efectos sistémicos (algunas cepas)

Diagnóstico: obtención de la muestra según el tipo de proceso: septicemia hemocultivo, enteritis

coprocultivo, infecciones urinarias; urocultivo
Tratamiento rehidratación y antibióticos (recién nacido)
Cuantificación: indicador aguas potables uso del hombre
Genero salmonella: producen infecciones en hombre y animales, al hombre se transmiten de
productos animales, transmisión interhumana, producen 2 modelos de infecciones: generalizadas
por fiebre tifoidea o localizadas en el tubo digestivo gastroenteritis (otras especies de salmonella)
Factores de virulencia: adherencia-fimbrias, englobamiento, supervivencia en fagocitos,
resistencia a ser destruidas por el complemento, LPS

Diversas especies del genero

Salmonella: gastroenteritis
6 – 24 horas consumo de alimentos o agua contaminada, aves de corral, huevos, leche no
pasteurizada, contaminación cruzada
Síntomas: nauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y diarrea persisten por 2-3 días

Bacterias se adhieren, se multiplican e invaden la mucosa intestinal

Producen: enterotoxina y citoxina
Destrucción de las células epiteliales
Cuadro remitente espontáneamente (individuo sano0 o puede ser mortal
Tratamiento; reposición de liquidos Atb EN NINOS E INMUNODEPRIMIDOS
Prevención: correcta manipulación de los alimentos refrigeración y cocción adecuada

Fiebre tifoidea
Cuadro febril prolongado, afectación de ganglios, bazo, hígado, liberación de endotoxina,
complicaciones: hemorragia intestinal y perforación
Patogenia: se adquiere de la ingesta de agua o alimentos contaminados, incubación de 10 a 14
días, multiplicación en submucoso intestino, diseminación, afectación de ganglios, bazo, hígado,
liberación endotoxina – endotoxemia
Síntomas dolor abdominal, perforación y hemorragia intestinal
Prevención: control de aguas, alimentos, sujetos enfermos y portadores

Genero shigella
Algunas especies: S. flexneri, S sonnei, S dysenteriae, S boydii
Producen diarrea con sangre y mucus (disenteria)
Cuadro autolimitante
Producen alteraciones en la mucosa del colon, pero no pasan las bacterias al torrente sanguíneo
(no invasión sistémica)
Sea adquiere por: aguas contaminadas, alimentos lavados con aguas moscas
Mecanismo de acción patógena: ingesta bacterias, periodo de incubación 1- 3 dias
Adherencia: epitelio del colon, invasión: epitelio del colon
Diseminación intercelular (parasito intracelular que se multiplica en las células del epitelio del
colon)
Muerte de células mucosa
Liberación toxina
Extensa reacción inflamatoria
Cuadro clínico: fiebre, diarrea con pus y sangre (cura espontáneamente en 4 – 7 días)
No invasión sistémica
Tratamiento: reposición de líquidos (ATB)
Prevención: mantener aguas limpias

Genero yersina
Transmisión: a través de pulgas parasitadas que pican a roedores
Via aérea (PAC, con infección pulmonar), invasor,, cuadro fatal, no hay en nuestro medio

Genero Vibrio
Bacilos gran negativos ligeramente curvos, móviles (flagelos polares)
Se adquieren ingiriendo alimentos y aguas contaminadas

V cholerae – colera
Acción patógena: bacteria penetra en organismo (via digestiva)
Incubación de 24 – 72 horas
Sobrepasa barrera gástrica
Adherencia y colonización mucosa intestino delgado (flagelos)
Producción enterotoxina
Alteración funcional del cel del epitelio estimula hipersecreción de H20 e iones Cl- y se inhibre
abdosrcion de iones Na
Perdida de electrolitos: diarrea acuosa
Colapso del sistema circulatorio lleva a muerte
Factores de virulencia; flagelos(desplazamiento de mucosa), adherencia(pilis) enterotoxina
Tratamiento; rehidratación (antibióticos)
Prevención: campanas de agua potables – sanitarias condiciones sanitarias

Genero aeromona
Genero plesiomonas
Gérmenes del agua, infecciones heridas y cuadros diarrea

Genero haemophilus
Características: bacilos gram – pequeños cocobacilos, exigentes facultativos, inmóviles, algunas
especies: capsula, pueden ser o no patógenos para el hombre, flora normal del tracto respiratorio,
patógenos(enf, respiratorias, meningitis y endocarditis)

Especies del tracto respiratorio sup. Y cavidad bucal:

H influenzae (infecciones respiratorias, meningitis, bacteriemias)
H haemolyticus
H aphrophilus
H paraphrophilus
Actinobacillus actinomycetemcomitans

H influenzae: es uno de los principales agentes etiológicos de meningitis bacteriana

Características: capnofilo, exigente, necesita factores de crecimiento, capsula polisacarida,
cuadro clínico mas grave: meningitis
Mecanismos de patogenicida: colonización, pilis, polisacáridos capsular (agrupacion serotipos),
LPSm endotoxina y proteína de la membrana externa
Cuadros clínicos: puede producir infecciones localizadas o invasivas, meningitis en niños,
infecciones respiratorias, laringitis, otitis media supuradas, osteomielitis, neumonía y
conjuntivitis
Bacterias colonizan nasofaringe a partir de una infección respiratoria: pueden invadir el torrente
circulatorio y extenderse a otras localizaciones meninges
Diagnostico microbiológico: toma de muestra de acuerdo al cuadro clínico, medio de transporte,
examen directo, cultivo: medios enriquecidos a chocolate + factores de crecimiento, a sangre +
BHI, siembra con S aureus: satelitismo

Tratamiento; antibióticos
Prevencion: vacuna

\
Bacilos gram positivos
Clasificación
Aerobios esporulados: genero: bacillus ; antrhasis y cereus
Aerobios no esporulados: genero: corynrbacterium, listeria y actinomices
Anaerobios esporulados: genero clostridum

Bacillus antrhasis
Habitad: ganado vacuno y ovino infectado
Mecanismo de transmisión: contacto cutáneo con la piel de animales infectado o muertos (95%),
inhalación de las esporas (con fines de terrorismo), ingesta de las esporas a partir de la carne de
ganado contaminado
Tipo de infección: zoonosis del ganado vacuno y ovino infectado por esporas viables en el suelo,
que transmiten la infección al hombre
Factores de virulencia: capsula poli D glutámico; evita fagocitosis, toxina ántrax: consta de 3
componente proteicos: factor edema, factor letal y factor antígeno protector
Patogenia
Cutáneo: inoculación de esporas, multiplicación en la piel producción de toxina, pústula maligna
necrosis
Pulmonar: inhalación de esporas, multiplicación en pulmón producción toxina, inflamación y
necrosis mediastino
Intestinal: ingestión esporas, multiplica intestino y toxinas, inflamación y necrosis

Produce: carbunco llamado pústula maligna o ántrax

Formas clínicas carbunco: carbunco cutáneo y pulmonar
Pústula maligna (signo característico) ulcera indolora, con escara necrótica de color negruzco
(carbón) rodeada por intenso edema sin fóvea, a menudo en antebrazos, mano, cara y cuello
 El carbunco respiratorio: produce una mediastinitis hemorrágica (enfermedad de los
cargadores de lana)
 Carbunco intestinal: produce necrosis hemorrágica intestinal
Identificación: muestra: cultivo característica de la colonia y propiedades generales bacilo,
examen directo o cultivada con tinción de gran, serología
Medios cultivo: agar sangre y agar chocolate a temperatura 15 – 23 grados, colonias no
hemolíticas de aspecto rugoso en cabeza de medusa

Propiedades generales: bacilo gran positivo, 1 um de ancho y 4 a 10 um, aerobio, capsulado,

consta de poli D glutamato (el único no polisacárido), no móvil, prodice exotoxinas, esporulado,
no fermenta lactosa

Estreptobacilos: bacilos en cadena o en tren de mercancía

Hemoaglutinación indirecta: detención de anticuerpos anti – bacillus anthrasis

Diagnostico:
 Aislamiento: tinción gran, bacilos en cadena, cultivo colonias en cabeza de medusa
 Serológico: títulos altos de anticuerpo mediante hemoaglutinación indirecta
 Cuadro clínico: pustula maligna

Tratamiento
Antibiótico elección: penicilina G sódica EV
Alternativa: eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol, estreptomicina
Formas graves: penicilina G sódica+ estreptomicina IM

Prevención
 Protección frente a la exposición de las esporas presente en la piel del ganado
 Vacunación del personal en exposición de riesgo (veterinarios y cargadores lana)
 Incineración y entierro de ganado afectado y muerto

Bacillus cereus

Habitad: alimentos contaminados con esporas o toxinas preformadas

Mecanismos de transmisión: ingestión de arroz recalentado con esporas y toxinas preformadas
Factores de virulencia: esporas, enterotoxina: termoestables o rápida responsable del síndrome
emético, termolábil o lentas: responsables síndrome diarreico
Inmunidad: tiene crecimiento extracelular, por lo tanto, su control esta a cargo del sistema
inmune humoral.
Produce: intoxicación alimentaria
Toxina termoestable causa 5 horas, síndrome emético (nauseas, vómitos + dolor abdominal)
Toxina termolábil causa 10 – 15 días síndrome diarreico (diarrea acuosa + dolor abdominal)
Identificación: cultivo característico de la colonia y propiedades generales bacilo
Muestra siembra en agar sangre o agar chocolate, las colonias producen hemolisis, son móviles a
diferencia de las B. anthrasis
Tratamiento: el cuadro clínico es autolimitado, por lo tanto, el tratamiento es de soporte o
sintomático, evitar deshidratación, destrucción flora bacteriana intestinal, control emético)
Prevención: preparación higiénica de la comida, el alimento cocinado debe almacenarse en un
refrigerador y se debe calentar a conciencia

Genero clostridum: CL. TETANI, CL BOTULINUM, CL PERFRINGES, CL DIFFICILE

Características de la familia: bacilos gran positivas, anaerobios estrictos, esporulados, mayoría
no capsulados (excepto Cl perfringes), mayoría móviles (excepto perfringes), productores de
exotoxinas (actor virulencia + importante)
Cultivarse en condiciones de anaerobiosis (extrae el airey se remplaza con 10% de CO2)
Agar sangre
Mdio robertson: medio liquido en tubo de ensayo con carne picada calentado a 65 grados x 30
minutos. Elimina mo. No esporulados

Condiciones de anerobiosis
 Disminucion hematica(diabetes, arterioesclerosis, compresion vascular)
 Cuerpos extranos (tierra, resto ropa) y tejido necrotico en las heridas
Esto permite la germinacion de esporas y liberacion de toxinas responsables del cuerpo clinico.

Clostridium tetani

Forma esporas terminales (endosporas terminales deformante) imagenn “palillo de tambor”

Movil, peritrico (multitud de flagelos alrededor) no capsulado
Habitat: suelo (especialmente cultivado) polvo, ropas, y en intestino del hombre y animales
Transmicion:
 Hombre: ingresa a traves de heridas traumaticas sucias de la piel
 Neonatos: a traves del cordon umbilical

Factor virulencia
Neurotoxina (tetanoespasmina)
 Termolabi con capacidad antigenica, codificada por plasmidos
 Actua sbre el SNC (medula espinal)
 Bloquea la liberacion de GABA (acido aminobutirico gamma) en la sinapsis espinal,
(neurotransmisor que inhibe la actividad de la neurona motora
 Cuasa: paralisis espastica (espasmo musculares) locales o generalizadas
Produce: tetano, caracteriza por paralisis espastica generalizada o local
 Tetano generalizado: risa sardonica trimus, opistotomos espasmo musculares
  Tetano localizado: rigidez muscular dolorosa
 Tetano neonatal: en hijos de mades no inmunes, forman tetano generalizado

Diagnostico: clinico y antecedentes (faltan 10 – 20) el organismo es raramente aislado, pruebas

serologicas no son utiles
Tratamiento del tetano:
 Inmunoglobulina humana antitetanica (tetuman) para neutralizar la toxina circulante. No
fijada al SNC
 Penicilina G sodica o tetraciclina por 10 – 14 dias mas desbridamiento y eliminacion de
tejido necrotico de las heridas para eliminar la fuente de produccion de toxina
 Medidas de sosten: mantener ventilacion adecuada, control de espamos reflejos y
convulsiones (diazepam o fenobarbital)
Profilaxis antitetanica en heridas
 Vacunacion completa: nada
Herida limpia: vacuna si hace 10 anos ultima dosis
Herida sucia: vacuna si esmas de 5 anos la ultima dosis

 No vacunacion, dudosa o completa:

Herida limpia: vacunacion
Herida sucia: vacunacion + inmunoglobulina especifica

Clostridium botulinum
Habitat: tubo intestina, suelo/polvo, agua
Transmision: comidas no preservadas (enlatados, pescado ahumado) contaminadas con toxinas
preformadas, ingesta de esporas presentes en suciedad/polvo de la casa
Factor virulencia: toxina botulinum (neurotoxina polipeptidica) 6 tipos de toxinas: A, B, C, D, E
y F. los tipos A, B y E afectan al hombre, siendo la A la causante de la enfermedad mas grave.
Caracteristica toxia botulinum: toxina codificada por un profago, labil en calor (10 minutos de
hervor), actua sistema nevisos periferico (sinapsis nerviosa), bloquea liberacion aceltilcolina
produciendo paralisis flacida.

Produce tres formas de botulismo: clasico, de las heridad e infantil

 Botulismo clasico: CC inica cn nausea y vomutos + afeccion nervios craneales: dipoplia
(vision borrosa), disartria (dificultad para hablar), disfagia (dificultad deglutir) + patron
dscendente paralisis flacida musculos extremidades y tronco
  Botulismo de las heridas: produce por introduccion esporas en una lesion, frecuente en
drogadicos y CC semejante botulismo clasico, sin sintomas gastrointestinales
 Botulismo infantil: resulta de alimentar a los lactantes con alimentos o bebidas
endulzadas con miel contaminadas con esporas

Tratamiento del botulismo

A. Intoxicacion alimenticia:
 provocar vomitos por lavado gastrico, purgantes o enemas para eliminar la toxina
 Antitoxina trivalente: A, B y E de origen equino
 Soporte respiratorio

B. botulismo de herida: ademas agregar penicilina

Botulismo infantil: ninguna antitoxina ni antibiotico. Mantenimiento y soporte especialmente respiratorio

Prevencion: preservar adecuadamente las cocinas, hervir a fuego lento todas las comidas en lata durante
10 minutos y descartar las latas pandeadas, para botulismo infantil: evitar ar miel a los lactantes, lavar los
chupetes caidos al suelo.

Clostridium perfringes
Habitat: intestino y suelo, polvo y agua
Transmision: esporas ingresa a traves de lesiones de la piel
Factor virulencia: toxina alfa(lecitinasa C), toxina iota (NAD-asa), toxina mu (hialuronidasa citolitica)
Produce: gangrena gaseosa, intoxicacion alimenticia y enteritis necrosante

 Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial

Causa: herida onfectada con tierra
CC: infeccion necrotizante de partes blandas con formacion de gas (formado C02 y H2 que la
costridian liberan
Predisposicion: trastorno de irrigacion sanguinea
Tratamiento gangrena gseosa: debridacion quirurgica del area desvitalizada, antibiotico terapia
eleccion peicilina G sodica alta dosis, terapia hiperbatica como coadyuvante, no se encuentran
con antitoxina
Intoxicacion alimenticia: ingetsion alimentos contaminados con esporas, factor virulencia:
enterotoxinas, CC: nauseas, vomitos y diarreas osmoticas, es autolimitado
Enterotis necreosante
Ingesta de carne puerco contaminado
Factor de virulencia entorotoxina beta necrotoxica
Cc: dolor abdminal, vomitos y diarreas sanginolenta, puede perforar el intestino
Confirma con endoscopia
Tx:penicilina G o cloranfenicol, 50% requiere remoción parcial yeyuno

Clostridium difficile
Habitad tubo digestivo
Prolifera y produce enfermedad cuandolos antibióticos de amplio espectro eliminan gran parte de la lfora
intestinal
Factor de virulencia:
Enterotina A causa hipersecreción agua y electrolitos por que eleva los niveles intracelulares de Ca
Enterotoxina B acción citopatica
Produce colitis pseudomembranosa
Por uso prolongado y dosis altas de clindamicina o lincomicina
CC: diarreas maloliente con moco asociada dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. Si no se trata produce
perforación y megacolon toxico
Tratamiento: suspender el uso de antibióticos, para que la flora vuelva a crecer, tratad Cl difficile:
vancomicina o metronidazol

Enterobacterias

Pruebas de seguridad alimentaria - Enterobacterias

Las Enterobacterias son una gran familia de bacterias gramnegativas reconocidas como un grupo
importante en la industria alimentaria para monitorear la higiene y el saneamiento. Este grupo
incluye una gama completa de microorganismos, incluidas todas las bacterias Coliformes. Sus
miembros abarcan desde bacterias como la Salmonella y la E. coli, bien conocidas por causar
enfermedades transmitidas por los alimentos, hasta agentes de deterioro de los alimentos y
diversos microorganismos que normalmente se encuentran en el tracto intestinal humano como
parte de la flora intestinal. Su distribución ubicua hace que sea casi inevitable que algunos
miembros de Enterobacteriaceae ingresen a la cadena alimentaria.

Las Enterobacterias se caracterizan por ser anaerobios facultativos, con forma de varilla,
negativos a la oxidasa, que fermentan la glucosa en ácido y / o dióxido de carbono.
Generalmente móviles, tienden a tener una longitud de 1-5 µm. Las Enterobacterias no patógenas
se consideran "organismos indicadores" en la industria alimentaria, ya que su detección y
enumeración (utilizando medios selectivos como las placas de recuento de Enterobacterias
Petrifilm ™ 3M ™) puede indicar un procesamiento inadecuado y un saneamiento deficiente en
el entorno de procesamiento.

Los profesionales de la garantía de calidad han descubierto que las pruebas para un grupo de
organismos en lugar de un género o especie específica proporcionan un objetivo más grande para
la detección. Además, las Enterobacterias son buenos indicadores cuando se monitorean las
condiciones ambientales y la higiene general en una instalación porque los desinfectantes las
inactivan fácilmente, pero cuando el saneamiento es inadecuado, pueden colonizar una variedad
de nichos en la planta de procesamiento.